SNDROME HIPOVENTILACIN-OBESIDAD (SHO)

Dr. Valentn Cabriada Servicio Neumologa Hospital de Cruces

SNDROME DE PICKWICK

The Posthumous Papers of The Pickwick Club Charles Dickens

DEFINICIN

Obesidad (IMC30) Hipoventilacin alveolar crnica (PCO2>45) en vigilia Ausencia de otras condiciones que causan hipoventilacin

Trastornos respiratorios durante el sueo: SAOS, Hipoventilacin nocturna o ambos

EPIDEMIOLOGA

Frecuencia de obesos en aumento, (s.t Obesidad Mrbida): SHO en aumento Hasta 30% si IMC>35 (excluyendo otras causas de hipercapnia) IMC>50: Hipercapnia diurna >50%

EPIDEMIOLOGA

Comparando en obesos con SHO con obesos eucpnicos

Ms consumo de recursos sanitarios Ms HTA, DM, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, HTP, menor supervivencia tras ingresos Niveles mayores de marcadores inflamatorios y ms disfuncin endotelial

PATOGENIA

Consecuencia de varias anomalas fisiolgicas relacionadas con la obesidad

1. 2. 3. 4. 5.

SAOS y otras alteraciones resp. del sueo Aumento del trabajo respiratorio Afectacin muscular respiratoria Disminucin del estmulo central Disminucin del efecto de neurohormonas (leptina) por niveles bajos o resistencia

La prdida de peso disminuye PCO2 diurna en estos pacientes

PATOGENIA

No todos obesos desarrollan SHO Gran parte de estos trastornos fisiopatolgicos tambin ocurren en obesos eucpnicos La diferencia radica en la capacidad de compensar las cargas que la obesidad ocasiona al sistema respiratorio

SAOS

Muy frecuentemente coexiste con SHO, pero no indispensable (en torno al 85%). Solo 5-20% de los SAOS desarrollan SHO Papel fundamental: la correccin del SAOS elimina el SHO en muchos casos Pese a esto

Es controvertido que el IAH pronostique que un paciente SAOS desarrolle SHO La desaturacin nocturna severa en un SAOS si se asocia a SHO (al igual que elevacin de bicarbonato)

OBESOS

SHO SAOS

SAOS

Hiptesis:

CO2 sube en las apneas Incapaz de normalizar interapneas pH baja compensacin renal aumento bicarbonato nocturno y diurno (eliminacin lenta) depresin centro respiratorio HIPOVENTILACIN DIURNA

OTROS TRASTORNOS DEL SUEO

Hipoventilacin nocturna: saturacin mantenida baja en ausencia de apneashipopneas SHO: disminucin de Vol Minuto del 25% en NREM y hasta del 40% en REM SAOS eucpnicos con CPAP: cadas de 8% en ambas fases

AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Depsito de grasa troncular (obesidad central) disminuye CRF y VRE Respirar a menor CRF produce disminucin de la compliance torcica Tambin disminuye por aumento del vol. sanguneo pulmonar (ingurgitacin capilar) Menor CRF: Cierre de pequea va area, con aumento resistencia va area y atrapamiento (auto-PEEP)

DISFUNCIN MUSCULAR

Acta como factor acompaante Pacientes SHO presentan reducciones discretas de fuerza y resistencia muscular respiratoria por:

Infiltracin grasa Cambios configuracin trax (compresin abdominal, atrapamiento) Sobrecarga secundaria al aumento del trabajo respiratorio Hipoxemia, acidosis

DISMINUCIN ESTMULO CENTRAL

Algunos SHO: Disminucin del estmulo ventilatorio a hipoxia e hipercapnia Obesos sin SHO: respuesta normal e incluso aumentada Probablemente secundario a los trastornos respiratorios del sueo y a adaptacin al aumento del trabajo respiratorio que defecto primario

Tto del SHO mejora o normaliza esta respuesta

Pacientes en ms riesgo de fracaso ventilatorio agudo (ante infecciones.)

ALT. NEUROHORMONAS: LEPTINA

Protena producida en los adipocitos A nivel hipotlamo disminuye el apetito Estimulante del centro respiratorio Dficits de leptina o resistencia pueden contribuir al desarrollo de SHO

Ratones obesos con dficit de leptina tienen hipercapnia que mejora al darles leptina (aumenta vol. minuto y quimiosensibilidad)

ALT. NEUROHORMONAS: LEPTINA

Elevada generalmente en obesos hipercpnicos

Compensacin de resistencia a leptina Intento de mantener Ventilacin Alveolar

Hiperleptinemia en obesos se asocia a reduccin del drive respiratorio y falta de respuesta a la hipercapnia (sugiere resistencia central)

ALT. NEUROHORMONAS: LEPTINA

Controvertido efecto del tto SHO sobre niveles de leptina:

CPAP O VMNI en pacientes con SAOS: disminucin de niveles de leptina Pacientes SHO sin SAOS, tratados con VMNI: aumento de niveles

Adems parece tener efectos sobre la mecnica pulmonar

LEPTINA-HIPTESIS

Puede la aparicin de resistencia central a la leptina explicar la incapacidad de los SHO para compensar las cargas mecnicas, las alteraciones del estmulo central y la obstruccin de la va area, desarrollando as hipercapnia? Se mantienen las acciones perifricas (citokinas, activacin simptica) que llevan a una situacin de inflamacin de bajo grado que aumenta el riesgo CV?

ALT. V/Q

Responsables de aumento del Grad. Alvolo-Arterial que aparece en SHO Los lbulos inferiores estn menos ventilados

Disminucin de compliance Cierre precoz de alvolos y pequea va

Pero ms perfundidos por aumento del volumen sanguneo pulmonar

CLNICA

SAOS cuando coexiste: somnolencia, ronquidos, apneas presenciadas Disnea de esfuerzo (muy rara en SAOS aislado) IMC>30; la mayora 35 Cianosis, cuello grueso, orofaringe pequea, estertores, signos de IC derecha/ Cor pulmonale Muchas veces debut en situacin aguda

LABORATORIO

Hipoxemia<70, con hipercapnia>45, bicarbonato elevado y gradiente alvolosarterial generalmente normal

Puede elevarse por alt V/Q o comorbilidad (muy frecuente)

Test de hiperventilacin normaliza CO2 Hematocrito a veces elevado Determinar Hormonas tiroideas

ESTUDIO CARDIOLGICO

Crecimiento cav. Dchas Hipertensin Pulmonar

RADIOLOGA

Cardiomegalia corazn derecho Elevacin diafragma bilateral por compresin abdominal (Unilateral: paresia diafragma)

FUNCIN PULMONAR

La mayora FVC disminuida (levemoderada) FEV1/FVC normal VRE disminuido (CRF baja) TLC puede estar disminuida Presiones mximas algo disminuidas P0,1: puede estar disminuida

POLISOMNOGRAFA

SAOS Desaturacin O2 ms prolongada que los SAOS aislados 15% hipoventilacin aislada, sin SAOS La presencia de SHO no se puede predecir por el IAH Determinacin de PCO2 (aumento>10 mm)

EVALUACION DIAGNSTICA

Obesidad+Hipercapnia+Exclusin de otras causas de hipoventilacin

Analtica incluyendo Hormonas Tiroideas PFR, con presiones musculares y centro respiratorio Estudio Cardiolgico (EKG, ECO) Imagen:

ANGIOTAC: Ante sospecha. ETV es frecuente causa de muerte en el SHO

Test de Sueo (pulsioximetra en agudizacin)

TRATAMIENTO

Disminucin de la calidad de vida e importante morbi-mortalidad (en parte atribuible a comorbilidad) Multidisciplinar (Neumo/Endocrino/Ciruga) Objetivos especficos:

Normalizar PCO2 diurna y nocturna Prevenir desaturacin nocturna, poliglobulia cor pulmonale Mejorar sntomas (hipersomnia, alt mental)

PRDIDA DE PESO

Mejora PO2 y PCO2 diurnas (incluso normalizacin total) Mejora Oximetra nocturna Mejora/Resolucin del SAOS Desaparicin de la HAP Mejora de fx cardiaca Mejora de fx respiratoria Mejora metablica DM, HTA

PRDIDA DE PESO

Imposible predecir cuanta prdida es necesaria. A veces muy notorias Abordaje controlado y multidisciplinar No posponer el tto con presin positiva

PRDIDA DE PESO: cambio de hbitos

Dieta, ejercicio y modificacin del comportamiento A corto plazo suelen conseguirse mejoras. Muy malos resultados a largo plazo. Dificultades extra para ejercicio por compromiso cardio-respiratorio

PRDIDA DE PESO: medicacin

ANFETAMINAS SEROTONINRGICOS (fluoxetina) ORLISTAT (inhibidor lipasa gstrica y pancretica, impide absorcin de grasa) RIMONABANT (bloqueo receptores cannabinoides)

PRDIDA DE PESO: medicacin

Efectivas en conseguir reducciones a corto plazo Con frecuencia se recupera parte tras meses de tto No suelen ser prdidas que produzcan mejoras fisiolgicas Anfetaminas: Hipertensin pulmonar (en pacientes con alteraciones ya a ese nivel)

PRDIDA DE PESO: ciruga baritrica

Pacientes con SHO y SAOS son candidatos si

IMC > 35 No comorbilidades que impidan ciruga Cooperadores con tto postoperatorio Evitar embarazo en fase de prdida rpida

Restriccin de ingesta (bandas gstricas gastroplastia vertical) y malabsorcin (By-pass gstrico en Y de Roux) Mortalidad perioperatoria: 2%

PRDIDA DE PESO: ciruga baritrica

Iniciar tto con presin positiva antes de la ciruga Mantenerlo peri y postoperatorio hasta que la prdida de peso sea suficiente para plantear reevaluacin (1-2 aos) Intolerancia se ha considerado indicacin de traqueotoma antes o durante la ciruga baritrica

PRDIDA DE PESO: ciruga baritrica

Generalmente se asocia con mejoras del SAOS y del SHO e incluso normalizacin de la funcin pulmonar No siempre se puede retirar el tratamiento de presin positiva (20% permanecen obesos) Seguimiento a largo plazo ha mostrado recurrencias de trastornos respiratorios del sueo (incluso sin ganancia de peso)

PROGESTGENOS

Estimulantes del centro respiratorio 2 series de casos: mejora de PO2 y PCO2 diurnas. No disminuyen el trabajo respiratorio ni mejoran los trastornos respiratorios del sueo (desaturacin, IAH) No estudios controlados a largo plazo Efectos secundarios Papel muy limitado

OTROS FRMACOS EVALUADOS

No han mostrado beneficios:

Acetazolamida: acidosis metablica estimula el centro respiratorio Teofilina: estimulante del centro respiratorio Protriptilina: estabiliza la va area, supresin de fase REM Fluoxetina: supresin de REM

Ninguno de ellos se recomienda

AGENTES NOCIVOS

Alcohol: aumenta apneas y desaturacin; depresin del centro respiratorio y supresin de musc. dilatadores de va alta BDZ, opiceos acciones negativas sobre los trastornos respiratorios del sueo

Si son necesarios se recomienda monitorizacin clnica y polisomnogrfica?

TRATAMIENTO COMORBILIDADES

EPOC ICC, DM, HTA, DISLIPEMIA HIPOTIROIDISMO:

Fracaso hipercpnico multifactorial:

Disminucin quimiosensibilidad SAOS (macroglosia, disfuncin msculos dilatadores) Miopata o neuropata msculos respiratorios

Mejora con tto sustitutivo Presentacin similar al SHO: screening en los casos de fracaso hipercpnico

TRAQUEOTOMA

Soluciona el SAOS Se ha visto normalizacin de hipercapnia en algunos pacientes pero no todos Ms difcil en obesos, con necesidad de importantes desbridamientos, problemas de tamao de vlvulas de fonacin, reinfecciones, problemas psico-socio familiares

OXGENO

Limita los efectos cardiovasculares de la hipoxia nocturna No aumenta la ventilacin, ni permeabiliza la va area, ni mejora la hipersomnia, e incluso la hipercapnia nocturna y el IAH pueden empeorar No se recomienda O2 aislado como tto Acompaando al tto con presin positiva con frecuencia, s.t. al inicio

PRESION POSITIVA

Punto clave del tto Mejora en calidad de vida, calidad de sueo, sntomas, variables fisiolgicas Mientras duerme en situacin estable (mnimo 4.5 h/da) En casos ms graves o en agudizacin, tambin en vigilia 2 categoras:

CPAP VMNI

CPAP

Especialmente si SAOS coexistente Mejora la VA durante mientras duerme Tambin son frecuentes mejoras de gasometra al despertar Mejora de sntomas y calidad de vida Mejora hipoxemia nocturna aun sin eventos obstructivos. Puede requerir presiones mayores que para la obstruccin

CPAP

Mecanismos:

Permeabiliza va area en el sueo Disminuye trabajo respiratorio (aumenta CRF aumenta compliance, compensa autoPEEP) Resensibilizacin del centro respiratorio (va quimiorreceptores, disminucin de bicarbonato, o resensibilizacion a leptina) Mejora V/Q (aumenta V en bases)

CPAP

No todos los SHO con SAOS mejoran; se han descrito incluso aumentos PCO2 Vigilar clnica (cefaleas matutinas, disnea nocturna, sensacin asfctica) y gases (nocturnos y diurnos) Valorar en medio plazo. 75% de pacientes con TC90%>40% la primera noche, mejoran a los 3 meses

CPAP

Si se confirma ausencia de mejora o empeoramiento:

Valorar cumplimiento/tolerancia Correcta titulacin CPAP Cambiar a VMNI

Cambio de VMNI iniciada en fase aguda a CPAP en fase estable

VMNI

Candidatos

SHO SIN SAOS No tolerancia a CPAP Ausencia de mejora o empeoramiento (clnica o gases) Hipoventilacin nocturna pese a correccin de obstruccin Agudizacin Limitada por presin (BIPAP) Limitada por volumen Modos Hbridos (AVAPS)

Modos

BIPAP

Disminuye PCO2 nocturna Estabiliza o mejora PCO2 diurna Mejor tolerada (si se precisan presiones altas CPAP, por menor presin media) Mejor descanso muscular Mejora ms rpida acidosis Ms rpida normalizacin del estmulo central

BIPAP

Mecanismos de accin:

Los mencionados para la CPAP Apoyo al diafragma, reduciendo la carga que se le impone Mejora de la Ventilacin Alveolar

BIPAP

Mejora el intercambio gaseoso diurno Sntomas Calidad de vida Necesidad de ingreso Consumo de recursos sanitarios Supervivencia 2 y 5 aos

BIPAP

IPAP, EPAP. PS=IPAP-EPAP El volumen tidal (VT) se correlaciona con la PS, no con la IPAP Ante una FR que no se modifica, la VA aumenta en tanto aumentemos el VT Si precisamos subir EPAP para vencer la resistencia va area, debemos subir tambin IPAP

Limitada por volumen

Resistencia de va area muy alta o compliance tan baja: con sistemas de presin no conseguimos mejorar la VA Presiones muy altas: pobre tolerancia Subir FR y disminuir VT, manteniendo VA. Modos Hbridos (AVAPS):

Se fija un VT diana Margen de aumento de IPAP para alcanzarlo

SELECCIN DE TIPO DE TTO

ESTABLES:

SAOS COEXISTENTE: CPAP. Si no tolera o persiste hipoventilacin alveolar: BIPAP SIN SAOS: BIPAP BIPAP

FRACASO VENTILATORIO AGUDO

INICIO DE TTO

FRACASO VENTILATORIO AGUDO

VMNI inmediata en Unidad de Agudos (UCI, UCRI, a lo Rambo, bscate la vida). Monitorizacin de Sat. O2 y gasometras

ESTABLES: estudios de sueo para ajustar el tto

Idealmente PSG. En la prctica pulsioximetra o con suerte poligrafa

INICIO DE TTO

CPAP: empezar 5 cm e ir subiendo hasta desaparecer eventos obstructivos TRANSICIN CPAPBIPAP Si pese a eliminarlos, persiste hipoventilacin

Empezar con IPAP=EPAP=CPAP que suprime los eventos Subir IPAP de 2 en 2 hasta aumentar VA (estimado por pulsioximetra. En estudio PCO2 trascutneo, End-tidal)

INICIO DE TTO

BIPAP (SHO SIN SAOS)

Idem, empezando por IPAP=EPAP=5

VENTILACION POR VOLUMEN

Modo Asistido Controlado Mximo VT que no sobrepase Pr. de 30 FR para lograr 6-10 l/min Menor VT y mayor FR si intolerancia
VT 7-10 ml/kg aprox.

AVAPS

SUPLEMENTOS OXGENO

Indicado si no conseguimos corregir hipoxemia con presin positiva Titular O2 diurno con pulsioximetra en reposo o ejercicio Nocturno: mediante pulsioximetra o estudio de sueo, una vez establecidos parmetros ventilatorios ptimos Revalorar segn el estado cardio-circulatorio del paciente mejora con el tto de presin positiva o ante cambios de parmetros

RECOMENDACIONES

1B

TTO DEL SHO CON PRESIN POSITIVA AADIR O2 SI LA PRESION POSITIVA ES INSUFICIENTE PARA CORREGIR HIPOXEMIA VMNI EN FRACASO VENTILATORIO AGUDO VMNI EN SHO SIN SAOS CPAP INICIAL EN SHO CON SAOS

2C

3 meses CPAP vs BIPAP 45 pacientes SHO estables sin tto Si >10 min de Sat<80%, o elevacin de CO2 nocturna en REM >10 mm (trascutneo), con CPAP ptima: excluidos (9) 36 se aleatorizan Caractersticas basales similares

Sin significacin pero ms eventos respiratorios grupo CPAP

Sin diferencias significativas en mejora gasomtrica, cumplimiento Mejor sensacin subjetiva de calidad de sueo y mejor score en test de vigilancia psicomotriz en el grupo BIPAP

10 pacientes que haban fracasado CPAP 6 semanas Mayor mejora PCO2 con AVAPS, sin cambios en calidad de vida Sin cambios respecto a CPAP en ndices de desaturacin y de eventos respiratorios

Impact of volume targeting on efficacy of bi-level non-invasive ventilation and sleep in obesityhypoventilation Janssens et al (Respir Med 2009; 103:165-172)

Evala la calidad de sueo en 1 sola noche en 12 pacientes comparando BIPAP con BIPAP+ AVAPS

Menor CO2 nocturno Peor calidad y menor tiempo de sueo Mayor TC 88% Sensacin subjetiva menos confortable