ANTICOAGULANTE LUPICO

Es un autoanticuerpo adquirido espontáneamente, clase IgM e IgG

dirigidos contra los fosfolípidos cargados negativamente, ejemplo la
fosftidilserina.

La actividad anticoagulante se identificó por primera vez en paciente

con Lupus eritematoso sistémico: por esta razón se le llamó
anticoagulante lúpico. Posteriormente se demostró que solo 10 a
15% de estos pacientes tenían actividad anticoagulante.

Se ha asociado con diferentes condiciones: síndromes

mieloproliferativos y linfoproliferativos, tratamientos con quininas,
infecciones bacterianas y virales agudas, abortos a repetición,
infección por HIV.
 MECANISMO DE ACCIÓN
El factor Xa, el factor Va, fosfolípidos e iones calcio conforman en complejo
activador de protrombina.
En procesos patológicos como el SAF, el anticoagulante lúpico se une a los
fosfolípidos presentes en el complejo activador de protrombina, evitando la
activación de la protrombina, lo que causa un proceso anticoagulante, sin
embargo ocurre todo lo contrario, los complejos inmunes formados por el
complejo activador de protrombina y el anticoagulante lúpico se depositan en
la microvasculatura formando coágulos de sangre.
Además la presencia de AL estimula a las plaquetas aumentando la síntesis
de tromboxano A2 e inhibe en las células endoteliales la producción de
prostaciclina. Los tres factores (depósito de inmunocomplejos, aumento en el
tromboxano A2 y disminución en la prostaciclina) provocan un estado
protrombótico.
Médicas UIS: revista de los estudiantes de medicina de la Universidad Industrial de Santander. Yeison Santamaría-Alza
 LABORATORIO PARA EL ESTUDIO DEL
ANTICOAGULANTE LÚPICO

Prolongación de los ensayos de coagulación dependientes de

fosfolípidos.
Demostración de la presencia de un inhibidor a través de mezclas
con plasma normal y Solución salina.
Evidencia de la dependencia de fosfolípidos que tiene el inhibidor
(pruebas confirmatorias).
Descartar o discernir la presencia de otras coagulopatías que
puedan provocar confusión en el diagnóstico.
 La beta 2 glicoproteína I (B2-GPI)
Conocida anteriormente como apolipoproteína H, es una proteína plasmática de
44 kDa, identificada como una de las moléculas cofactores requerida para la
óptima unión de los anticuerpos antifosfolípidos y los fosfolípidos cargados
negativamente.
Se caracteriza por ser altamente glicosilada facilitando la unión a fosfolípidos,
como cardiolipina, receptor de apolipoproteína E, fosfolípidos de membrana y
otros grupos que contienen fosfolípidos aniónicos.
Presenta importante función en la coagulación y procesos apoptóticos,
representa un autoantígeno en pacientes con enfermedad autoinmune con
presencia de anticuerpos antifosfolípidos, induciendo el aumento de riesgo de
trombosis venosa, arterial y trombocitopenia.
La detección de anticuerpos B2-GPI IgG, indica el estado y progreso de las
manifestaciones de la enfermedad autoinmune del síndrome antifosfolípido.
 Efecto de la prueba dRVVT
(veneno de víbora Russell diluido)

El test común a todas las recomendaciones es el dRVVT a partir de un veneno de serpiente que, en presencia
de iones calcio, es capaz de convertir el factor X en su forma activada Xa. El factor Xa, conjuntamente con el
fosfolípido y el factor V, convierten la protrombina en trombina.
 ¿Qué ES EL FACTOR V LEIDEN?
El factor V Leiden se caracteriza por un fenómeno
denominado Resistencia a la Proteína C activada (PCA)
donde la mutación del en Factor V produce cambios en la
proteína de ese factor V, haciéndolo resistente a su
inactivación por la proteína C activada.
La resistencia hereditaria a la PCA produce Trombosis
venosa.
Es un defecto genético autosómico domina, existen formas
adquiridas de resistencia a la PCA.