Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

9/4/23, 22:55 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis - UpToDate
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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

hiperosmolar en adultos: características clínicas,
evaluación y diagnóstico
Autores: Irl B. Hirsch, MD, Dr. Michael Emmett
Redactor de sección: David M. Nathan, MD
Redactor adjunto: Dra. Katya Rubinow
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: marzo de 2023. | Última actualización de este tema: 27 de julio de
2022.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

conocido como estado hiperglucémico hiperosmótico no cetósico [HHNK]) son dos de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por cetoacidosis e
hiperglucemia, mientras que el SHH suele tener una hiperglucemia más grave pero no
cetoacidosis ( tabla 1 ). Cada uno representa un extremo en el espectro de la hiperglucemia.
Aquí se revisarán los factores desencadenantes, las características clínicas, la evaluación y el

diagnóstico de la CAD y el HHS en adultos. La epidemiología, la patogenia y el tratamiento de
estos trastornos se analizan por separado. La CAD en niños también se revisa por separado.
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

epidemiología y patogenia" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
Tratamiento" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: tratamiento y complicaciones" .)
FACTORES PRECIPITANTES
Por lo general, se puede identificar un evento desencadenante en pacientes con cetoacidosis

diabética (CAD) o estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) ( tabla 2 ) [ 1-3 ]. Los eventos
más comunes son infección (a menudo neumonía o infección del tracto urinario) y la
interrupción o insuficiencia de la terapia con insulina. La ingesta de agua comprometida debido
a condiciones médicas subyacentes, particularmente en pacientes mayores, puede promover el
desarrollo de deshidratación severa y HHS [ 3-5 ].
Otras condiciones y factores asociados con la CAD y el HHS incluyen:
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● Enfermedades graves agudas como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,

sepsis o pancreatitis.
● Diabetes tipo 1 de inicio reciente, en la que la CAD es una presentación común.
● En la diabetes tipo 1 establecida, omisión de insulina en caso de gastroenteritis cuando el

paciente suspende por error la insulina debido a una ingesta oral reducida.
● Medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los

glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos en dosis más altas, los agentes
simpaticomiméticos (p. ej., dobutamina y terbutalina ) [ 6 ] y los agentes antipsicóticos
"atípicos" de segunda generación [ 7 ].
● Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que se usan principalmente

en la diabetes tipo 2, pero también se usan de forma no autorizada en la diabetes tipo 1.
Hay una fisiología compleja que ha dado lugar a informes de CAD en ambos tipos de
diabetes [ 8 ].
● Consumo de cocaína, que se ha asociado con la CAD recurrente [ 9,10 ].
● Problemas psicológicos asociados con los trastornos alimentarios y la omisión intencional

de insulina, particularmente en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1 [ 11 ]. Los factores
que pueden conducir a la omisión de insulina en pacientes más jóvenes incluyen el miedo
al aumento de peso, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión frente a la autoridad y el
estrés de las enfermedades crónicas.
● Cumplimiento deficiente del régimen de insulina.
● Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión subcutánea continua de insulina (CSII),

que se informó inicialmente a principios de la década de 1980 [ 12 ]. El mal funcionamiento
de la bomba ahora es poco común, pero la falla del sistema debido a un bloqueo o una
fuga en la jeringa o en el equipo de infusión o en los conectores, lo que provoca una
interrupción del flujo de infusión, puede provocar una CAD. Sin embargo, la frecuencia de
la CAD con la terapia con bomba no parece ser diferente en los niños que con múltiples
inyecciones diarias de insulina [ 13 ]. El aspart de acción rápida y el lispro-aabc están
aprobados con algunas bombas de insulina, pero no con todas, en los Estados Unidos (U-
200 lispro-aabc no está aprobado con ninguna bomba). No hay datos para saber si estas
insulinas más rápidas dan como resultado una CAD más frecuente o grave en caso de que
haya una interrupción del flujo de insulina.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La cetoacidosis diabética (CAD) suele evolucionar rápidamente, en un período de 24 horas. Por

el contrario, los síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por sus siglas en
inglés) se desarrollan de manera más insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de peso, que a
menudo persisten durante varios días antes de la hospitalización.
Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de peso. A
medida que progresa el grado o la duración de la hiperglucemia, pueden desarrollarse
síntomas neurológicos, como letargo, signos focales y obnubilación. Esto puede progresar al
coma en etapas posteriores. Los síntomas neurológicos son más comunes en HHS, mientras
que la hiperventilación y el dolor abdominal se limitan principalmente a pacientes con DKA.
Síntomas neurológicos : el deterioro neurológico ocurre principalmente en pacientes con una

osmolalidad plasmática efectiva (Posm) superior a 320 a 330 mosmol/kg [ 1,14-16 ] (ver
'Osmolalidad plasmática' a continuación). La obnubilación mental y el coma son más frecuentes
en el HHS que en la CAD debido al grado generalmente mayor de hiperosmolalidad en el HHS (
tabla 1 ) [ 17 ]. Además, algunos pacientes con HHS tienen signos neurológicos focales
(hemiparesia o hemianopsia) y/o convulsiones [ 17-21 ]. La obnubilación mental puede ocurrir
en pacientes con CAD, que tienen grados menores de hiperosmolaridad, cuando existe acidosis
severa [ 22] .]. Sin embargo, el estupor o el coma en pacientes diabéticos con una Posm efectiva
inferior a 320 mosmol/kg exige la consideración inmediata de otras causas del cambio del
estado mental.
Dolor abdominal en la CAD : los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden presentar
náuseas, vómitos y dolor abdominal; aunque son más comunes en niños, estos síntomas
pueden verse en adultos [ 23 ]. El dolor abdominal es inusual en HHS. En una revisión de 189
episodios consecutivos de CAD y 11 episodios de SHH, se notificó dolor abdominal en el 46 % de
los pacientes con CAD en comparación con ninguno de los pacientes con SHH [24 ] . El dolor
abdominal se asoció con la severidad de la acidosis metabólica (ocurriendo en el 86 por ciento
de aquellos con bicarbonato sérico ≤5 mEq/L pero solo en el 13 por ciento de aquellos con
bicarbonato sérico ≥15 mEq/L) pero no se correlacionó con la severidad de hiperglucemia o
deshidratación.
Las posibles causas de dolor abdominal incluyen retraso en el vaciamiento gástrico e íleo
inducido por la acidosis metabólica y las anomalías electrolíticas asociadas [ 1 ]. Deben buscarse
otras causas de dolor abdominal, como pancreatitis, cuando ocurren en ausencia de acidosis
metabólica grave y cuando persisten después de la resolución de la cetoacidosis.
Examen físico : los signos de depleción de volumen son comunes tanto en la CAD como en el
HHS e incluyen disminución de la turgencia de la piel, axilas secas y mucosa oral, presión
venosa yugular baja, taquicardia y, si es grave, hipotensión. También se pueden observar
hallazgos neurológicos, mencionados anteriormente, en particular en pacientes con HHS.
(Consulte "Síntomas neurológicos" más arriba y "Etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la depleción de volumen en adultos" .)
Los pacientes con CAD pueden tener un olor afrutado (debido a la acetona exhalada; esto es
similar al olor del quitaesmalte de uñas) y respiraciones profundas que reflejan la
hiperventilación compensatoria (llamadas respiraciones de Kussmaul).
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Tanto la cetoacidosis diabética (CAD) como el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por
sus siglas en inglés) son emergencias médicas que requieren reconocimiento y manejo
inmediatos ( tabla 3 ).
Evaluación inicial : la evaluación inicial de los pacientes con crisis hiperglucémicas debe
incluir la evaluación del estado cardiorrespiratorio, el estado del volumen y el estado mental. La
historia inicial y el examen físico rápido pero cuidadoso deben centrarse en:
● Estado de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC)

● Estado mental
● Posibles eventos precipitantes (p. ej., fuente de infección, infarto de miocardio)
● Estado del volumen
La evaluación de laboratorio inicial de un paciente con sospecha de CAD o HHS debe incluir la
determinación de:
● Glucosa sérica
● Electrolitos séricos (con cálculo de la brecha aniónica), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y
creatinina plasmática
● Conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial
● Análisis de orina y cetonas en orina por tira reactiva
● Osmolalidad plasmática (Posm)
● Beta-hidroxibutirato sérico (si hay cetonas en la orina)
● Gasometría arterial si el bicarbonato sérico está sustancialmente reducido o se sospecha
hipoxia
● Electrocardiograma
Se deben realizar pruebas adicionales, como cultivos de orina, esputo y sangre, lipasa y amilasa
séricas y radiografía de tórax, caso por caso. La infección (más comúnmente neumonía e
infección del tracto urinario) es un evento desencadenante común. Por lo tanto, se deben
obtener cultivos si hay hallazgos clínicos sugestivos. Reconocer que la infección puede existir en
ausencia de fiebre en estos pacientes [ 25-27 ]. En los Estados Unidos, los pacientes
hospitalizados con CAD o HHS se someten a pruebas de rutina para detectar el coronavirus
2019 (COVID-19). (Ver "COVID-19: Problemas relacionados con la diabetes mellitus en adultos",
sección sobre 'Presentaciones clínicas' ).
La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser útil para determinar si el episodio
agudo es la culminación de un proceso evolutivo en una diabetes previamente no diagnosticada
o mal controlada o un episodio verdaderamente agudo en un paciente bien controlado.
Hallazgos de laboratorio : la hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos principales

hallazgos de laboratorio en pacientes con CAD o HHS; los pacientes con CAD también tienen
una acidosis metabólica con brecha aniónica alta ( tabla 1 ).
Una variedad de otras pruebas de laboratorio pueden verse afectadas. El impacto de la

hiperglucemia, la deficiencia de insulina, la diuresis osmótica y la ingesta de líquidos en cada
paciente individual conduce a hallazgos de laboratorio variables, según la importancia relativa
de estos factores.
Glucosa sérica
● Presentación clásica : la concentración de glucosa sérica puede superar los 1000 mg/dL
(56 mmol/L) en HHS [ 14,28 ], pero generalmente es inferior a 800 mg/dL (44 mmol/L) y, a
menudo, entre 350 y 500 rango de mg/dL (19,4 a 27,8 mmol/L) en la CAD [ 15,28 ]. El
mecanismo subyacente a la hiperglucemia en DKA y HHS se revisa en detalle por
separado. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre 'Hiperglucemia' ).
● CAD euglucémica : se ha descrito CAD euglucémica, en la que la glucosa sérica es normal

o casi normal, particularmente en pacientes con mala ingesta oral, tratamiento con
insulina antes de la llegada al servicio de urgencias, en mujeres embarazadas y con sodio-

glucosa co -inhibidores del transportador 2 (SGLT2) [ 8,29-32 ].
Cuando los inhibidores de SGLT2 bloquean el cotransportador de sodio-glucosa 2, la

glucosuria resultante puede minimizar o prevenir el desarrollo de hiperglucemia, a pesar
de niveles/actividad de insulina muy bajos y el desarrollo de cetoacidosis. Los inhibidores
de SGLT2 y sus efectos adversos se revisan en detalle en otra parte. (Consulte "Inhibidores
del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 para el tratamiento de la hiperglucemia en la
diabetes mellitus tipo 2", en la sección "Cetoacidosis diabética" .)
Los pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica generalmente requieren insulina y

glucosa para revertir la cetoacidosis. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección sobre "Reemplazo de
líquidos" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
Tratamiento", sección sobre "Insulina" .)
Cetonas séricas : se producen y acumulan tres cuerpos cetónicos en la CAD: ácido

acetoacético, que es el único que es un verdadero cetoácido; ácido beta-hidroxibutírico (un
hidroxiácido formado por la reducción del ácido acetoacético); y acetona, que se deriva de la
descarboxilación del ácido acetoacético. La acetona es una verdadera cetona, no un ácido. La
prueba de cetonas en suero generalmente se realiza si la prueba de orina es positiva. Los
cuerpos cetónicos en orina se detectan con pruebas de nitroprusiato , mientras que las cetonas
séricas se pueden detectar con una prueba de nitroprusiato o mediante un análisis directo de
los niveles de beta-hidroxibutirato. Se prefiere el ensayo directo de los niveles de beta-
hidroxibutirato, particularmente para monitorear la respuesta a la terapia. (Ver "Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", apartado de
'Seguimiento' .)
Prueba de nitroprusiato : esta sustancia química desarrolla un color púrpura en

presencia de ácido acetoacético (y en un grado mucho menor, acetona). La prueba de orina con
tiras reactivas con tabletas de nitroprusiato o tiras reactivas se utiliza ampliamente y los
resultados están disponibles en cuestión de minutos.
Aunque la prueba semicuantitativa de cetonas séricas con nitroprusiato fue la principal

metodología utilizada para detectar niveles elevados de cetoácidos y acetona en sangre durante
muchos años, ahora ha sido reemplazada por la medición directa de los niveles séricos de beta-
hidroxibutirato.
Medición directa de beta-hidroxibutirato en suero : la prueba de nitroprusiato en

suero para cuerpos cetónicos ha sido reemplazada en gran medida por ensayos directos para
beta-hidroxibutirato [ 33 ]. Varios instrumentos de ensayo de beta-hidroxibutirato están
disponibles comercialmente [ 34-37 ]. Los ensayos directos de beta-hidroxibutirato sérico
eliminan los problemas asociados con las pruebas de nitroprusiato (p. ej., falsos positivos y
falsos negativos). Sin embargo, una limitación de la mayoría de estos ensayos directos es que el
beta-hidroxibutirato no se cuantifica por encima de un nivel de 6 mEq/L. Un ensayo ideal para
"cetoácidos" mediría las concentraciones tanto de acetoacetato como de beta-hidroxibutirato.
Los analizadores de cabecera en el punto de atención para medir el beta-hidroxibutirato en

sangre capilar están cada vez más disponibles [ 38,39 ].
Acidosis metabólica con brecha aniónica : la brecha aniónica sérica se calcula de la

siguiente manera:
Anión gap sérico = Sodio sérico - (cloruro sérico + bicarbonato)
Por convención, es la concentración de sodio en plasma medida real y no la concentración de

sodio corregida para la concentración de glucosa simultánea que se utiliza para este cálculo.
La concentración de bicarbonato sérico en la CAD suele estar moderada o marcadamente

reducida. Por el contrario, la concentración de bicarbonato sérico es normal o está levemente
reducida en HHS ( tabla 1 ). Los pacientes con CAD suelen presentar un desequilibrio
aniónico sérico superior a 20 mEq/L (rango de referencia de aproximadamente 3 a 10 mEq/L).
En pacientes con CAD, la acidosis metabólica con brecha aniónica elevada es causada por la
acumulación de ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético. Sin embargo, el aumento de la
brecha aniónica es variable y está determinado por varios factores: la tasa y la duración de la
producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina, y el
volumen de distribución de los aniones de cetoácidos. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre 'Acidosis
metabólica con brecha aniónica' ).
La hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 ) y

mitiga la caída del pH arterial. Sin embargo, la cetoacidosis severa puede reducir el pH por
debajo de 7, especialmente si la hiperventilación está comprometida.
Osmolalidad plasmática : la osmolalidad plasmática (Posm) siempre está elevada en

pacientes con SHH, pero menos con CAD ( tabla 1 ). Los déficits corporales totales típicos de
agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en una tabla ( tabla 4 ). En pacientes con SHH,
la Posm efectiva suele ser >320 mosmol/kg (rango de referencia de aproximadamente 275 a 295
mosmol/kg).
La posm efectiva (en mosmol/kg) es la parte de la osmolalidad total que generan las sales de
sodio y la glucosa (y, si están presentes, el manitol o la sacarosa). Los osmoles efectivos no
penetran en la mayoría de las membranas celulares y pueden provocar el movimiento del agua
a través de las membranas para lograr el equilibrio osmolal. Posm efectivo no incluye osmoles
"ineficaces", como la urea, porque la urea es rápidamente permeable a través de la mayoría de
las membranas celulares y su acumulación no induce cambios importantes de agua entre los
espacios intracelulares (incluido el cerebro) y el espacio de agua extracelular [ 40 ] .
La osmolalidad efectiva se puede estimar con cualquiera de las siguientes ecuaciones, según las
unidades de sodio (Na) y glucosa:
Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]
Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)
La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración de Na en plasma medida real y

no la concentración de Na corregida. El Na se multiplica por dos para tener en cuenta la
contribución osmótica de los aniones que acompañan al sodio (principalmente cloruro y
bicarbonato). Dieciocho es un factor para convertir unidades de glucosa de mg/dL a mmol/L.
Si se mide la Posm, utilizando un osmómetro de reducción del punto de congelación, el

resultado es la osmolalidad total. Debido a que la osmolalidad efectiva excluye los osmoles de
urea (BUN), se puede estimar como:
Posm efectivo = Posm medido - [BUN (mg/dL) ÷ 2,8]
Posm efectivo = Posm medido - BUN (mmol/L)
2.8 es un factor para convertir la concentración de urea de unidades de mg/dL a mmol/L.
Sodio sérico : la mayoría de los pacientes con CAD y HHS tienen hiponatremia leve [ 41 ]. Sin
embargo, los pacientes con HHS que tienen una diuresis osmótica marcada pueden presentar
una concentración sérica de Na normal o incluso elevada, a pesar de una concentración sérica
de glucosa marcadamente elevada que puede exceder los 1000 mg/dL (56 mmol/L) [ 42 ] . Estos
pacientes tienen una Posm efectiva marcadamente elevada y, a menudo, tienen síntomas
neurológicos que pueden incluir convulsiones y coma (ver 'Síntomas neurológicos' más arriba).
La ingesta inadecuada de agua contribuye a la hiperosmolalidad y es un problema particular en
climas cálidos y en personas mayores que pueden tener un mecanismo de sed alterado [ 43 ].
La concentración sérica de Na medida en la diabetes mellitus no controlada es variable debido a

la interacción de múltiples factores, algunos que disminuyen la concentración de Na y otros que
la elevan. El aumento de Posm creado por la hiperglucemia extrae agua de las células y esto
reduce la concentración plasmática de Na. Los cálculos fisiológicos sugieren que, en ausencia
de pérdidas de orina, la concentración sérica de Na debería disminuir en aproximadamente 1,6
mEq/L por cada aumento de 100 mg/100 mL (5,5 mmol/L) en la concentración de glucosa, pero
estudios posteriores en sujetos experimentales y pacientes encontró una relación más alta.
Usamos la siguiente proporción: la concentración de Na disminuirá aproximadamente 2 mEq/L
por cada aumento de 100 mg/100 mL (5,5 mmol/L) en la concentración de glucosa. El
"corregido"calculadora 1 ). (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Epidemiología y patogenia", sección sobre "Osmolalidad plasmática y
sodio" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
Tratamiento", sección sobre "Reemplazo de líquidos" .)
Pseudohiponatremia/pseudohipercloremia : algunos pacientes con diabetes no

controlada desarrollan hiperlipidemia marcada y tienen suero lactescente. Esto puede crear
artefactos electrolíticos cuando se utilizan ciertos analizadores. La hiperlipidemia desplazará el
agua y, por lo tanto, reducirá la fracción de fase acuosa del plasma por debajo de su 93 por
ciento normal. Si algún paso del análisis requiere un volumen exacto de plasma (o suero), se
analizará una cantidad reducida de agua (y electrolito). Esto puede resultar en
"pseudohiponatremia". Este artefacto ocurre con cualquier análisis fotométrico de llama y con
la mayoría de los métodos de electrodos selectivos de iones o potenciométricos indirectos. Sin
embargo, los métodos analíticos de potenciometría directa generalmente no son susceptibles a
este artefacto [ 44-46 ]. (Ver "Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" .)
Sin embargo, la hiperlipidemia también puede tener un efecto artificial opuesto sobre la
concentración de cloruro cuando se emplean ciertos analizadores de cloruro, generando una
seudohipercloremia marcada [ 47 ]. (Consulte "Brecha aniónica sérica en condiciones distintas
de la acidosis metabólica", sección "Brecha aniónica sérica negativa" .)
Potasio sérico : los pacientes que presentan CAD o HHS tienen un déficit de potasio de 300 a
600 mEq en promedio ( tabla 4 ) [ 41,48,49 ]. Varios factores contribuyen a este déficit, en
particular el aumento de las pérdidas urinarias debido tanto a la diuresis osmótica de la glucosa
como a la excreción de sales de anión de cetoácido de potasio. A pesar de estos déficits de
potasio corporal total, la hipopotasemia se observa solo en aproximadamente el 5 por ciento de
los casos [ 50,51 ]. La concentración sérica de potasio suele ser normal o, en un tercio de los
pacientes, elevada al ingreso [ 28,41,52 ]. Esto se debe a un cambio de potasio del líquido
intracelular al líquido extracelular (LEC) causado por la hiperosmolalidad y la deficiencia de
insulina [ 6,40,41]. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: epidemiología y patogénesis", sección sobre "Potasio" .)
La terapia con insulina desplaza el potasio hacia las células y reduce la concentración de
potasio. Esto puede causar hipopotasemia severa, particularmente en pacientes que presentan
una concentración sérica de potasio normal o baja [ 49 ]. El control cuidadoso y la
administración oportuna de suplementos de potasio son esenciales. (Consulte "Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección "Reemplazo
de potasio" .)
Fosfato sérico : los pacientes con hiperglucemia no controlada generalmente tienen un

balance de fosfato negativo debido a la disminución de la ingesta de fosfato, un cambio de
fosfato relacionado con la acidosis en el ECF cuando existe acidosis metabólica y fosfaturia
causada por la diuresis osmótica. A pesar de la depleción de fosfato, la concentración sérica de
fosfato en el momento de la presentación suele ser normal o incluso alta porque tanto la
deficiencia de insulina como la acidosis metabólica provocan un desplazamiento del fosfato
fuera de las células como resultado de la contracción del volumen del LEC [53,54 ] .
Este cambio transcelular se invierte y el verdadero estado del equilibrio de fosfato se

desenmascara después del tratamiento con insulina y expansión de volumen. En una revisión
de 69 episodios de CAD, la concentración sérica media de fosfato cayó de 9,2 mg/dl (3 mmol/l)
en el momento de la presentación a 2,8 mg/dl (0,9 mmol/l) a las 12 horas y, en algunos
pacientes, a niveles tan bajo como 1 mg/dL (0,32 mmol/L) [ 53 ]. (Consulte "Cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Tratamiento", sección sobre
"Depleción de fosfatos" .)
Creatinina sérica : la mayoría de los pacientes con hiperglucemia no controlada tienen

elevaciones agudas en el BUN y la concentración de creatinina sérica, que reflejan la reducción
en la tasa de filtración glomerular inducida por la hipovolemia. Los niveles altos de acetoacetato
también pueden aumentar artificialmente los niveles de creatinina sérica cuando se utilizan
ciertos ensayos colorimétricos [ 55 ]. Sin embargo, la mayoría de los laboratorios ahora utilizan
ensayos enzimáticos, que no se ven afectados por este artefacto [ 56 ].
Amilasa y lipasa séricas : la pancreatitis aguda puede precipitar o complicar la CAD. La

amilasa y la lipasa séricas se utilizan generalmente para diagnosticar la pancreatitis aguda, pero
cada una de estas enzimas suele estar elevada en pacientes con CAD que no tienen ninguna
otra evidencia clínica o radiológica de pancreatitis [57-61 ] . Por lo tanto, el diagnóstico de
pancreatitis en pacientes con CAD debe basarse principalmente en hallazgos clínicos e
imágenes. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la pancreatitis aguda", sección
"Imágenes" .)
Los mecanismos de la hiperamilasemia y la hiperlipasemia no asociadas a pancreatitis en la

CAD no se comprenden bien, pero se han hecho las siguientes observaciones:
● En una revisión de 134 episodios consecutivos de CAD en pacientes sin evidencia de

pancreatitis aguda en la tomografía computarizada (TC), se observaron elevaciones de la
amilasa y la lipasa séricas (tres veces o más en algunos pacientes) en el 17 y el 24 por
ciento, respectivamente [ 57 ] . El dolor abdominal estuvo presente en el 19 por ciento de
los pacientes de esta serie.
● La fuente de estas elevaciones de amilasa inespecíficas suele ser la saliva, aunque algunas
también pueden ser de origen pancreático [ 58,59,61 ]. Se desconoce el origen de las
elevaciones de lipasa inespecíficas.
● El aumento de la amilasa se correlaciona con el pH y la Posm, mientras que el aumento de

la lipasa se correlaciona solo con la Posm [ 57 ]. Los valores alcanzan su punto máximo
dentro de las 24 horas posteriores a la presentación [ 61 ].
● En 100 casos consecutivos de CAD, 11 tenían pancreatitis aguda confirmada por

tomografía computarizada. Las causas más frecuentes de pancreatitis en estos pacientes
fueron la hipertrigliceridemia y la ingesta crónica de alcohol [ 62 ]. Dos de los 10 pacientes
evaluables (uno estaba comatoso) no tenían dolor abdominal.
Leucocitosis : la mayoría de los pacientes con emergencias hiperglucémicas presentan

leucocitosis, que es proporcional al grado de cetonemia [ 6,63 ]. La leucocitosis no relacionada
con la infección puede ocurrir como resultado de la hipercortisolemia y el aumento de la
secreción de catecolaminas [ 64 ]. Sin embargo, un recuento de glóbulos blancos superior a 25
000/microL o más del 10 % de las bandas aumenta la sospecha de infección y debe evaluarse [
65 ].
Lípidos : los pacientes con DKA o HHS pueden presentar hiperlipidemia marcada y suero
lactescente. En un estudio de 13 pacientes con CAD, los niveles medios de triglicéridos y
colesterol en plasma al ingreso fueron de 574 mg/dl (6,5 mmol/l) y 212 mg/dl (5,5 mmol/l),
respectivamente [ 66 ] . Los triglicéridos cayeron por debajo de 150 mg/dL (1,7 mmol/L) en 24
horas con la terapia con insulina.
La lipólisis en la CAD, y en menor grado en el HHS, se debe a la deficiencia de insulina,

combinada con niveles elevados de hormonas lipolíticas (catecolaminas, hormona del
crecimiento, corticotropina [ACTH] y glucagón). La lipólisis libera glicerol y ácidos grasos libres a
la circulación. Los altos niveles de ácidos grasos en suero causan resistencia a la insulina tanto a
nivel periférico como hepático, y sirven como sustrato para la generación de cetoácidos en las
mitocondrias de los hepatocitos. La insulina es la hormona antilipolítica más potente.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se distinguen

por la ausencia de cetoacidosis y, por lo general, un mayor grado de hiperglucemia en el HHS [
25,28,67 ]. Los criterios diagnósticos propuestos por la Asociación Estadounidense de Diabetes
(ADA) para la CAD y el SHH leves, moderados y graves se muestran en la tabla ( tabla 1 ).
● La CAD se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica con desequilibrio

aniónico y cetonemia. La acidosis metabólica es a menudo el principal hallazgo. La
concentración de glucosa sérica suele ser inferior a 800 mg/dl (44 mmol/l) y suele estar
entre 350 y 500 mg/dl (19,4 a 27,8 mmol/l) [15,28 ] . Sin embargo, las concentraciones de
glucosa sérica pueden exceder los 900 mg/dL (50 mmol/L) en pacientes con CAD que están
en coma [ 68 ]. En ciertos entornos, como la inanición, el embarazo, el tratamiento con
insulina antes de llegar al departamento de emergencias o el uso de inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), el nivel de glucosa puede estar levemente
elevado o incluso normal.
● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

sérica puede exceder los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la osmolaridad plasmática (Posm)
puede alcanzar los 380 mosmol/kg y con frecuencia se presentan anomalías neurológicas
(incluido el coma). en 25 a 50 por ciento de los casos) [ 14,25,28 ]. La mayoría de los
pacientes con HHS tienen un pH de ingreso >7.30, un bicarbonato sérico >20 mEq/L, una
glucosa sérica >600 mg/dL (33.3 mmol/L) y pruebas negativas para cetonas en suero y
orina, aunque puede ser una cetonemia leve. presente.
Los factores que contribuyen al menor grado de hiperglucemia en la CAD, en comparación con
el HHS, se analizan en otra parte. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre 'Hiperglucemia' ).
Se ha informado una superposición significativa entre la CAD y el HHS en más de un tercio de

los pacientes [ 1,4,16,69 ].
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de las crisis hiperglucémicas incluye otras causas de cetosis, acidosis,
hiperosmolaridad y/o coma ( tabla 5 ).
Cetoacidosis alcohólica y en ayunas : la cetoacidosis alcohólica (AKA) y la cetosis por

inanición son otras causas de cetoacidosis. Las dietas bajas en carbohidratos también pueden
precipitar la cetoacidosis [ 70 ]. La acidosis metabólica puede ser relativamente grave en
pacientes con AKA. Sin embargo, cuando la cetoacidosis se desarrolla como resultado de la
inanición, suele ser relativamente leve. Los niveles de cetoácidos con un ayuno prolongado rara
vez superan los 8 a 10 mEq/l, y la concentración de bicarbonato sérico suele ser superior a 17
mEq/l [ 71 ]. Se puede desarrollar una cetoacidosis más grave con el ayuno prolongado en niños
y mujeres embarazadas [ 72,73 ]. (Consulte "Cetosis en ayunas y cetoacidosis alcohólica" .)
La cetoacidosis sin hiperglucemia en un paciente con alcoholismo crónico es prácticamente

diagnóstica de AKA. Las elevaciones modestas de la glucosa sérica en pacientes con
cetoacidosis alcohólica pueden reflejar una diabetes subyacente no reconocida o una respuesta
de estrés mediada por catecolaminas [ 74 ]. La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C)
puede confirmar la hiperglucemia crónica.
Acidosis con brecha aniónica : la cetoacidosis diabética (CAD) debe distinguirse de otras
causas de acidosis metabólica con brecha aniónica alta, incluida la acidosis láctica (que rara vez
se puede asociar o generar con metformina , particularmente en pacientes con insuficiencia
renal); toxicidad por aspirina o paracetamol y envenenamiento por metanol, etilenglicol y
propilenglicol; acidosis D-láctica; y enfermedad renal crónica avanzada ( tabla 6 ). Aunque
ninguno de estos trastornos causa cetoacidosis ( tabla 5 ), pueden coexistir varios tipos
diferentes de acidosis, especialmente ácido láctico y cetoacidosis. (Ver "Abordaje del adulto con
acidosis metabólica" .)
Encefalopatía metabólica : la encefalopatía metabólica tóxica suele ser consecuencia de una

enfermedad sistémica y sus causas son diversas. En pacientes con diabetes, tanto la
hipoglucemia grave como la hiperglucemia grave pueden provocar coma. La medición de
glucosa plasmática o por punción digital (capilar) puede ser diagnóstica ( tabla 5 ). (Consulte
"Encefalopatía aguda tóxico-metabólica en adultos" .)
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis/print?search=… 10/26
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Emergencias hiperglucémicas" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores
para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más
sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10
a
12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos
con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (Conceptos

básicos)" y "Educación del paciente: Estado hiperglucémico hiperosmolar (Conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Factores precipitantes : por lo general, se puede identificar un evento precipitante en

pacientes con CAD o HHS. Los más comunes son la infección (p. ej., neumonía, infección
del tracto urinario, COVID-19) y la interrupción o la insuficiencia de la terapia con insulina (
tabla 2 ). (Consulte 'Factores precipitantes' más arriba).
● Presentación clínica : los síntomas neurológicos, que pueden incluir hallazgos focales, se
observan con mayor frecuencia en el HHS y ocurren principalmente cuando la
osmolaridad plasmática efectiva (Posm) es mayor de 320 a 330 mosmol/kg. La presencia
de estupor o coma en pacientes diabéticos con una Posm efectiva por debajo de 320
mosmol/kg exige la consideración inmediata de otras causas del cambio del estado
mental. El dolor abdominal es común en la CAD, pero no en el HHS, y requiere evaluación
si no se resuelve con el tratamiento de la acidosis. La infección puede ocurrir sin fiebre.
(Ver 'Presentación clínica' arriba.)
● Evaluación diagnóstica : la evaluación inicial de los pacientes con crisis hiperglucémicas

debe incluir la evaluación del estado cardiorrespiratorio, el estado del volumen y el estado
mental ( tabla 3 ).
La evaluación de laboratorio inicial de un paciente con sospecha de CAD o HHS debe

incluir la determinación de la glucosa sérica; electrolitos (con cálculo del desequilibrio
aniónico), nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática; conteo sanguíneo

completo (CBC) con diferencial; análisis de orina y cetonas en orina por tira reactiva; Posm;
cetonas séricas; gases en sangre arterial (si el bicarbonato sérico está sustancialmente
reducido o se sospecha hipoxia); y electrocardiograma. (Consulte 'Evaluación de
diagnóstico' más arriba).
● Hallazgos de laboratorio : la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico

hiperosmolar (HHS) difieren principalmente según la presencia de cetoacidosis y el grado
de hiperglucemia ( tabla 1 ).
• Cetonas séricas : en la CAD se producen tres cuerpos cetónicos: un cetoácido (ácido

acetoacético), un hidroxiácido (ácido beta-hidroxibutírico) y una cetona neutra
(acetona). Los cuerpos cetónicos en orina se detectan mediante una tira reactiva con
pruebas de nitroprusiato , mientras que las cetonas séricas se pueden detectar
mediante un análisis directo de los niveles de beta-hidroxibutirato o con una prueba de
nitroprusiato. Se prefiere el ensayo directo de los niveles de beta-hidroxibutirato. (Ver
'cetonas séricas' más arriba).
• Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico : los pacientes con CAD suelen
presentar un desequilibrio aniónico sérico superior a 20 mEq/L. Sin embargo, el
aumento de la brecha aniónica es variable y está determinado por varios factores: la
tasa y la duración de la producción de cetoácidos, la tasa de metabolismo de los
cetoácidos y su pérdida en la orina, y el volumen de distribución de los aniones de
cetoácidos. (Consulte 'Acidosis metabólica con brecha aniónica' más arriba y
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
epidemiología y patogenia", sección sobre 'Acidosis metabólica con brecha aniónica' ).
• Sodio sérico : la mayoría de los pacientes con DKA y HHS tienen hiponatremia leve,
pero los pacientes que tienen una diuresis osmótica marcada pueden tener una
concentración sérica de sodio (Na) normal o incluso elevada. La concentración sérica de
Na en DKA y HHS refleja el equilibrio entre el efecto dilucional del agua que sale de las
células en respuesta al aumento de la osmolalidad sérica inducido por la hiperglucemia
y el aumento en la excreción de agua libre de electrolitos debido a la diuresis osmótica
inducida por la glucosuria. tabla 4 ). (Consulte "Sodio sérico" más arriba y
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
epidemiología y patogenia", sección sobre "Osmolalidad plasmática y sodio" .)
• Déficit de potasio : los pacientes con DKA o HHS tienen un déficit de potasio de un
promedio de 300 a 600 mEq. A pesar de este déficit, la concentración sérica de potasio
suele estar elevada en el momento de la presentación, ya que tanto la deficiencia de
insulina como la hiperosmolaridad provocan el movimiento del potasio fuera de las
células hacia el líquido extracelular (ECF). La terapia con insulina reduce la
concentración de potasio y puede causar hipopotasemia severa, particularmente en
pacientes con una concentración sérica de potasio normal o baja al momento de la
presentación. Por lo tanto, el control cuidadoso y la administración oportuna de
suplementos de potasio son esenciales. (Ver 'Potasio sérico' más arriba).
• Amilasa y lipasa : los niveles séricos de amilasa y lipasa están elevados en 15 a 25 por
ciento de los pacientes con CAD y, en la mayoría de los casos, no reflejan pancreatitis
aguda. El diagnóstico de pancreatitis debe basarse en los hallazgos clínicos y
confirmarse mediante imágenes. (Consulte 'Amilasa y lipasa séricas' más arriba).
● Criterios de diagnóstico
• DKA : la DKA se diagnostica cuando está presente la tríada de hiperglucemia, acidosis

metabólica con brecha aniónica y cetonemia. La acidosis metabólica suele ser el
principal hallazgo ( tabla 1 ). La concentración de glucosa sérica suele ser inferior a
800 mg/dL (44 mmol/L) y generalmente entre 350 y 500 mg/dL (19,4 a 27,8 mmol/L).
• HHS : en HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de

glucosa sérica puede exceder los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la Posm efectiva es >320
mosmol/kg y con frecuencia se presentan anomalías neurológicas (incluido el coma en
25 a 50 por ciento de los casos) ( tabla 1 ). (Consulte 'Criterios de diagnóstico' más
arriba).
● Diagnóstico diferencial : la cetoacidosis también puede ser causada por el abuso de

alcohol o el ayuno. Otras causas de acidosis con brecha aniónica incluyen acidosis láctica,
ingestión de medicamentos como aspirina , metanol y etilenglicol, y enfermedad renal
crónica avanzada. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate agradece a Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE (fallecido),
quien contribuyó a las versiones anteriores de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1792 Versión 33.0
GRÁFICOS
Características típicas de laboratorio de la cetoacidosis diabética y el estado

hiperglucémico hiperosmolar*
CAD
HHS
Leve Moderado Severo
Glucosa plasmática (mg/dL) >250 >250 >250 >600
Glucosa plasmática (mmol/L) >13,9 >13,9 >13,9 >33,3
pH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 a 18 10 a <15 <10 >18
cetonas en orina ¶
Positivo Positivo Positivo Pequeño
Cetonas séricas: reacción del Positivo Positivo Positivo ≤ pequeño

nitroprusiato
Cetonas séricas: ensayo 3a4 4 a 8 mmol/L >8 mmol/L <0,6 mmol/L

enzimático de beta mmol/L
hidroxibutirato (rango normal
<0,6 mmol/L) Δ
Osmolalidad sérica efectiva Variable Variable Variable >320

(mOsm/kg) ◊
Brecha aniónica §
>10 >12 >12 Variable
Alteración de los sentidos u Alerta Alerta/somnolencia estupor/coma estupor/coma

obnubilación mental
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar.
* Puede haber una superposición de diagnóstico considerable entre la CAD y el HHS.
¶ Método de reacción del nitroprusiato.
Δ Muchos ensayos para beta hidroxibutirato solo pueden reportar valores marcadamente elevados
como >6.0 mmol/L.
◊ Cálculo: 2[Na medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18.
§ Cálculo: (Na+) – (Cl– + HCO3–) (mEq/L).
Copyright © 2006 Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes Care Vol 29, Número 12, 2006. Información actualizada
de Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Cuidado de la
Diabetes 2009; 32:1335. Reimpreso con permiso de la Asociación Americana de Diabetes.
Gráfico 72111 Versión 9.0
Factores que predisponen o precipitan la cetoacidosis diabética y el estado

hiperglucémico hiperosmolar
CAD HHS
Tratamiento de insulina inadecuado o Tratamiento inadecuado de insulina o

incumplimiento incumplimiento (21 a 41%)
Diabetes de nueva aparición (20 a 25%) Enfermedad grave
Enfermedad grave Infección (32 a 60%)
Infección (30 a 40%) Neumonía
Accidente cerebrovascular o ataque isquémico Infección del tracto urinario

transitorio
Infarto de miocardio Septicemia
Pancreatitis aguda Accidente cerebrovascular o ataque isquémico

transitorio
Fármacos/terapia Infarto de miocardio
Clozapina u olanzapina Pancreatitis aguda
Cocaína Embolia pulmonar aguda
Litio Obstrucción intestinal
inhibidores de SGLT2 Diálisis, peritoneal
terbutalina Trombosis mesentérica
Insuficiencia renal
Golpe de calor
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
Endocrino
Acromegalia
tirotoxicosis
Síndrome de Cushing
Fármacos/terapia
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bloqueadores de los canales de calcio
clorpromazina
clortalidona
cimetidina
clozepina
diazóxido
Ácido etacrínico
Agentes inmunosupresores
L-asparaginasa
loxapina
Olanzapina
fenitoína
propranolol
esteroides
diuréticos tiazídicos
Nutrición parenteral total
Diabetes mellitus no diagnosticada

previamente
Los factores precipitantes más comunes para la CAD son la infección (30 a 40 %) y la diabetes de
inicio reciente (20 a 25 %), y los factores precipitantes más comunes para el HHS son el tratamiento
inadecuado con insulina o el incumplimiento (21 a 41 %) y la infección ( 32 a 60%).
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar; SGLT2: cotransportador de

sodio-glucosa 2.
Datos de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de las crisis hiperglucémicas en pacientes con diabetes
mellitus (Revisión Técnica). Cuidado de la Diabetes 2001; 24:131.
Cetoacidosis diabética en adultos: resumen rápido del manejo de

emergencia
Características clínicas
La CAD suele evolucionar rápidamente en un período de 24 horas.
Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Los
primeros signos comunes de cetoacidosis incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal e
hiperventilación.
A medida que empeora la hiperglucemia, aparecen síntomas neurológicos que pueden progresar
hasta incluir letargo, déficits focales, obnubilación, convulsiones y coma.
Las causas comunes de la CAD incluyen: infección; incumplimiento, ajuste inapropiado o

suspensión de la insulina; diabetes mellitus de nueva aparición; e isquemia miocárdica.
Evaluación y hallazgos de laboratorio
Assess vital signs, cardiorespiratory status, and mental status.
Assess volume status: vital signs, skin turgor, mucosa, urine output.
Obtain the following studies: serum glucose, urinalysis and urine ketones, serum electrolytes, BUN
and creatinine, plasma osmolality, mixed venous blood gas, electrocardiogram; add serum ketones
if urine ketones present.
DKA is characterized by hyperglycemia, an elevated anion gap* metabolic acidosis, and ketonemia.
Dehydration and potassium deficits are often severe.
Serum glucose is usually greater than 250 mg/dL (13.9 mmol/L) and less than 800 mg/dL (44.4
mmol/L). In certain instances (eg, insulin given prior to emergency department arrival), the glucose
may be only mildly elevated.
Additional testing is obtained based on clinical circumstances and may include: blood or urine
cultures, lipase, chest radiograph.
Management
Stabilize the patient's airway, breathing, and circulation.
Obtain large bore IV (≥16 gauge) access; monitor using a cardiac monitor, capnography, and pulse
oximetry.
Monitor serum glucose hourly, and basic electrolytes and venous pH or bicarbonate every two to
four hours until the patient is stable.
Determine and treat any underlying cause of DKA (eg, pneumonia or urinary infection, myocardial
ischemia).
Replete ECF volume and free water deficits:
Give several liters of IV isotonic (0.9%) saline as rapidly as possible to patients with signs of
shock.
Give IV isotonic (0.9%) saline at 15 to 20 mL/kg per hour (ie, 1 to 1.5 L per hour for an
average-sized adult), in the absence of cardiac compromise, for the first few hours to
hypovolemic patients without shock.
After intravascular volume is restored, give one-half isotonic (0.45%) saline at 4 to 14 mL/kg
per hour if the corrected serum Na+ ¶ is normal or elevated; isotonic saline is continued if the
corrected serum Na+ ¶ is reduced.
Add dextrose to the saline solution when the serum glucose reaches ~200 mg/dL (11.1
mmol/L).
Replete potassium (K+) deficits:
Regardless of the initial measured serum K+, patients with DKA have a large total body K+
deficit.
Manage replacement based on initial serum K+ value:
<3.3 mEq/L – Hold insulin and give potassium chloride 20 to 40 mEq/hour IV until K+
concentration is above 3.3 mEq/L; rarely, additional potassium supplementation may be
necessary to avoid life-threatening muscle weakness and cardiac arrhythmias.
3.3 to 5.3 mEq/L – Give potassium chloride 20 to 30 mEq per liter IV fluid; maintain serum
K+ between 4 to 5 mEq/L.
>5.3 mEq/L – Do not give potassium; check serum K+ every 2 hours; delay administration
of potassium chloride until serum K+ has fallen to 5 to 5.2 mEq/L.
Give insulin:
For patients with K+ <3.3 mEq/L, do not give insulin; replete K+ and fluid deficit first.
For patients with K+ ≥3.3 mEq/L, give regular insulin. Either of 2 regimens can be used: 0.1
units/kg IV bolus, then start a continuous IV infusion 0.1 units/kg per hour; or do not give
bolus and start a continuous IV infusion at a rate of 0.14 units/kg per hour.
If serum glucose does not fall by at least 50 to 70 mg/dL (2.8 to 3.9 mmol/L) in the first hour,
double the rate of insulin infusion.
When the serum glucose reaches 200 mg/dL (11.1 mmol/L), it may be possible to decrease
the infusion rate to 0.02 to 0.05 units/kg per hour.
Continue insulin infusion until ketoacidosis is resolved, serum glucose is below 200 mg/dL
(11.1 mmol/L), and subcutaneous insulin is begun.
Give sodium bicarbonate to patients with pH below 6.90:
If the arterial pH is below 6.90, give 100 mEq of sodium bicarbonate plus 20 mEq of
potassium chloride in 400 mL sterile water over two hours; may be repeated if venous pH
remains below 7.00.
DKA: diabetic ketoacidosis; BUN: blood urea nitrogen; IV: intravenous; ECF: extracellular fluid; Na:
sodium; K: potassium.
* Patients with DKA usually present with a serum anion gap greater than 20 mEq/L (normal range
approximately 3 to 10 mEq/L). However, the increase in anion gap is variable, being determined by
several factors: the rate and duration of ketoacid production, the rate of metabolism of the ketoacids
and their loss in the urine, and the volume of distribution of the ketoacid anions.
¶ Serum Na+ should be corrected for hyperglycemia; for each 100 mg/dL serum glucose exceeds
100 mg/dL (5.5 mmol/L), add 2 mEq to plasma Na+ for correction of Na+ value for hyperglycemia. A
calculator to determine serum Na+ corrected for hyperglycemia is available separately in UpToDate.
Graphic 57723 Version 5.0
Typical total body deficits of water and electrolytes in diabetic ketoacidosis

and hyperosmolar hyperglycemic state*
DKA HHS
Total water (L) 6 9
Water (mL/kg ¶ ) 100 100 to 200
Na + (mEq/kg) 7 to 10 5 to 13
Cl – (mEq/kg) 3 to 5 5 to 15
K + (mEq/kg) 3 to 5 4 to 6
PO4 (mmol/kg) 5 to 7 3 to 7
Mg ++ (mEq/kg) 1 to 2 1 to 2
Ca ++ (mEq/kg) 1 to 2 1 to 2
Data are from Ennis et al (1994) and Kreisberg (1978).
DKA: diabetic ketoacidosis; HHS: hyperosmolar hyperglycemic state; Na + : sodium; Cl – : chloride; K + :

potassium; PO4: phosphate; Mg ++ : magnesium; Ca ++ : calcium.
* Fluid and electrolyte deficits vary widely depending on the severity of DKA or HHS. Adequacy of
fluid replacement is judged by frequent hemodynamic and laboratory monitoring.
¶ Per kilogram of body weight.
Copyright © 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Reprinted with permission from
the American Diabetes Association.
Laboratory evaluation of metabolic acidosis and coma
Starvation Alcoholic
Lactic Uremic Salicylate
or high DKA ketosis
acidosis acidosis intoxication
fat intake (starvation)
i
pH Normal ↓ ↓ Mild ↓ ↓↑ ↓↑*

Plasma Normal ↑ Normal Normal ↓ or normal Normal or ↓ N
glucose
Glycosuria Negative ++ Negative Negative Negative Negative ¶ N
Total plasma Slight ↑ ↑↑ Normal Normal Slight to Normal N

ketones Δ moderate ↑
Anion gap Slight ↑ ↑ ↑ Slight ↑ ↑ ↑
Osmolality Normal ↑ Normal ↑ Normal Normal
Uric acid Mild ↑ Normal Normal ↑ Normal N

(starvation)
Miscellaneous May Serum BUN >200 Serum S

give lactate >7 mg/dL salicylate p
false- mmol/L positive
positive
for
ethylene
glycol ◊
DKA: diabetic ketoacidosis; +: positive; BUN: blood urea nitrogen.
* Respiratory alkalosis/metabolic acidosis.
¶ May get false-positive or false-negative urinary glucose caused by the presence of salicylate or its
metabolites.
Δ Acetest and Ketostix measure acetoacetic acid only: thus, misleading low values may be obtained
because the majority of "ketone bodies" are beta-hydroxybutyrate.
Reproduced with permission from: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of Hyperglycemic Crises in
Patients with Diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131. Copyright © 2006 The American Diabetes Association.
Major causes of metabolic acidosis
Mechanism of acidosis Increased AG Normal AG
Increased acid production Lactic acidosis
Ketoacidosis
Diabetes mellitus
Starvation
Alcohol associated
Ingestions
Methanol
Ethylene glycol
Aspirin
Toluene (if early or if kidney Toluene ingestion (if late and if

function is impaired) kidney function is preserved;
due to excretion of sodium and
potassium hippurate in the
urine)
Diethylene glycol
Propylene glycol
D-lactic acidosis A component of non-AG

metabolic acidosis may coexist
due to urinary excretion of D-
lactate as Na and K salts (which
represents potential HCO3)
Pyroglutamic acid (5-oxoproline)
Loss of bicarbonate or Diarrhea or other intestinal

bicarbonate precursors losses (eg, tube drainage)
Type 2 (proximal) RTA
Posttreatment of ketoacidosis
Carbonic anhydrase inhibitors
Ureteral diversion (eg, ileal

loop)
Decreased renal acid excretion Disfunción renal grave (TFGe Disfunción renal moderada
2 2
<15 a 20 ml/min/1,73 m ) (TFGe >15 a 20 ml/min/1,73 m
)
Tipo 1 (distal) RTA

(hipopotasémica)
RTA hiperpotasémica
RTA tipo 4 (hipoaldosteronismo)
defecto de voltaje
Infusión de gran volumen de Acidosis por difusión

solución salina normal
AG: brecha aniónica; RTA: acidosis tubular renal.
Divulgaciones de contribuyentes
Irl B Hirsch, MD Subvención/Investigación/Apoyo de ensayos clínicos: Beta Bionics [Diabetes];
Corporación Insulet [Diabetes]. Consultor/Juntas Asesoras: Abbott [Diabetes]; Onda G [Diabetes]; Lifescan
[Diabetes]; Roche [Diabetes]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Michael Emmett, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. David M Nathan, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Katya Rubinow, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles
para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

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Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State in Adults - Clinical Features, Evaluation, and Diagnosis - UpToDate

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9/4/23, 22:55 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también

Aquí se revisarán los factores desencadenantes, las características clínicas, la evaluación y el

● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

Por lo general, se puede identificar un evento desencadenante en pacientes con cetoacidosis

Otras condiciones y factores asociados con la CAD y el HHS incluyen:

● Enfermedades graves agudas como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular,

● Diabetes tipo 1 de inicio reciente, en la que la CAD es una presentación común.

● En la diabetes tipo 1 establecida, omisión de insulina en caso de gastroenteritis cuando el

● Medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los

● Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que se usan principalmente

● Consumo de cocaína, que se ha asociado con la CAD recurrente [ 9,10 ].

● Problemas psicológicos asociados con los trastornos alimentarios y la omisión intencional

● Cumplimiento deficiente del régimen de insulina.

● Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión subcutánea continua de insulina (CSII),

La cetoacidosis diabética (CAD) suele evolucionar rápidamente, en un período de 24 horas. Por

Síntomas neurológicos : el deterioro neurológico ocurre principalmente en pacientes con una

● Estado de las vías respiratorias, la respiración y la circulación (ABC)

Hallazgos de laboratorio : la hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos principales

Una variedad de otras pruebas de laboratorio pueden verse afectadas. El impacto de la

● CAD euglucémica : se ha descrito CAD euglucémica, en la que la glucosa sérica es normal

insulina antes de la llegada al servicio de urgencias, en mujeres embarazadas y con sodio-

Cuando los inhibidores de SGLT2 bloquean el cotransportador de sodio-glucosa 2, la

Los pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica generalmente requieren insulina y

Cetonas séricas : se producen y acumulan tres cuerpos cetónicos en la CAD: ácido

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La hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 ) y

Osmolalidad plasmática : la osmolalidad plasmática (Posm) siempre está elevada en

Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración de Na en plasma medida real y

Si se mide la Posm, utilizando un osmómetro de reducción del punto de congelación, el

Posm efectivo = Posm medido - [BUN (mg/dL) ÷ 2,8]

Posm efectivo = Posm medido - BUN (mmol/L)

2.8 es un factor para convertir la concentración de urea de unidades de mg/dL a mmol/L.

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La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se distinguen

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● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa

Se ha informado una superposición significativa entre la CAD y el HHS en más de un tercio de

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