Edo Hiperglicemico Hiperosmolar

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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e
Capítulo 227: Estado hiperglucémico hiperosmolar
Charles S. Gra!eo
FIGURA 227-1
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, hyperosmolar hyperglycemic state) se caracteriza por
hiperglucemia e hiperosmolaridad progresivas que se observan típicamente en un sujeto debilitado con
diabetes mellitus (DM) tipo 2 mal controlada o no diagnosticada, acceso limitado al agua y a menudo un
trastorno médico desencadenante. Es posible que el lector se tope con innumerables nombres y términos
utilizados para describir dicho cuadro patológico; pueden incluir, entre otros, estado/síndrome/coma
hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. El síndrome no necesariamente incluye cetosis y coma. En
este capítulo se utiliza la terminología adoptada por la American Diabetes Association, que es "estado
hiperglucémico hiperosmolar (HHS)".1 La mayor parte de los casos con HHS ocurren en el anciano con
enfermedades coexistentes o metabólicas y cerca del 70% de los pacientes han sido diagnosticados
previamente como diabéticos. Sin embargo, la incidencia en niños se está incrementando, siendo el factor
común de riesgo la obesidad así como en pertenecer a la raza negra.2
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología básica de DM se expuso en el capítulo 223, Diabetes mellitus tipo 1 y en el capítulo 224,
Diabetes mellitus tipo 2. La aparición de HHS se atribuye a tres factores principales: 1) resistencia a la
insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros; 2) un estado inflamatorio con elevación marcada
de las citocinas proinflamatorias (proteína C-reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral) y
hormonas contrarreguladoras (hormona de crecimiento, cortisol) que ocasionan incremento de la
gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado y 3) diuresis osmótica, seguidas de menor excreción de
glucosa por los riñones.3
En el sujeto con DM tipo 2 los elementos de sobrecarga fisiológica (estrés) en combinación con la ingestión
inadecuada de agua en un entorno de resistencia a la insulina o deficiencia de ésta, culminan en HHS.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2329&sectionid=201011160 Página 1 de 13
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Conforme aumenta la concentración de glucosa en suero, aparece un gradiente osmótico que atrae agua
del espacio intracelular y la hace pasar al compartimiento intravascular, causando deshidratación celular.
El incremento inicial del volumen intravascular se acompaña de aumento temporal de la tasa de filtración
glomerular. Conforme la concentración de glucosa sérica aumenta, se rebasa la capacidad de los riñones
para resorber glucosa y aparecen glucosuria y diuresis osmótica grave. Durante ésta, puede haber pérdida
notable de sodio y potasio por la orina y también pérdidas más pequeñas de calcio, fosfato y magnesio. Al
evolucionar la pérdida volumétrica disminuye el riego sanguíneo por el riñón y aminora la tasa de filtración
glomerular. Disminuye la excreción de glucosa por los túbulos renales, situación que empeora todavía más
la hiperglucemia. La diuresis osmótica sostenida puede originar pérdidas del agua corporal total (TBW,
total body water) que a menudo rebasan 20 a 25% del peso corporal total, lo que equivale a 8 a 12 L en un
sujeto de 70 kg de peso.
No se conoce a detalle la explicación de que no aparezca cetoacidosis en HHS, pero se ha atribuido a tres
posibles mecanismos: 1) mayores concentraciones de insulina endógena que las observadas en la
cetoacidosis diabética, lo cual inhibe la lipólisis; 2) menores concentraciones de hormonas
contrarreguladoras de "estrés"; y 3) inhibición de la lipólisis por el propio estado hiperosmolar. La
evidencia de cetoacidosis importante en un paciente que se considera tiene diabetes tipo 2 debe llevar a
preguntarse sobre la posibilidad de variantes de la diabetes tipo 1, como la diabetes autoinmunitaria
latente en adultos. De manera adicional, se ha descrito una gran proporción de diabetes tipo 2 susceptible
a cetosis en población negra, latinoamericana y en otras poblaciones. Este creciente cuerpo de evidencia
que ha identificado diabetes tipo 2 susceptible a cetosis ha propiciado un llamado por algunos expertos
para reclasificar la diabetes mellitus.7
CUADRO CLÍNICO
ANAMNESIS Y ENFERMEDADES COEXISTENTES
El sujeto prototípico con HHS es un anciano con entidades clínicas coexistentes, que suele ser referido por
un cuidador, a causa de anormalidades en los signos vitales, cambios en el estado psíquico o ambos
problemas a la vez, cuya evolución abarca días a semanas. Las manifestaciones señaladas por el paciente
pueden incluir debilidad, anorexia, fatiga, disnea, dolor de tórax o abdomen. Muchos tendrán diabetes tipo
2 no diagnosticada o bajo control deficiente, que fue desencadenada por una neumonía o una infección de
vías urinarias. Es frecuente la enfermedad cardiovascular, respiratoria, renal o neurológica subyacente. Los
pacientes psiquiátricos que toman antipsicóticos o litio pueden presentar un riesgo particular y la HHS se
debe considerar como parte del proceso de valoración médica para pacientes psiquiátricos en la sala de
urgencias.8
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La HHS se asocia con un conjunto de trastornos (cuadro

cuadro 227-1
227-1) y fármacos (cuadro
cuadro 227-2
227-2) que pueden
predisponer a hiperglucemia y depleción de volumen.
CUADRO 227-1
Enfermedades que pueden desencadenar el estado hiperglucémico hiperosmolar
Diabetes
Infección, en especial neumonía o infección de vías urinarias
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Accidentes cerebrovasculares
Isquemia mesentérica
Hemorragia de tubo digestivo
Émbolos pulmonares
Pancreatitis
Quemaduras graves
Alimentación parenteral o entérica
Diálisis peritoneal o hemodiálisis
Enfermedades relacionadas con el calor
Rabdomiólisis
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CUADRO 227-2
Fármacos que pueden predisponer a los pacientes a la aparición de un estado hiperglucémico
hiperosmolar
Diuréticos
Litio
β-bloqueadores
Manitol
Clorpromazina
Cimetidina
Glucocorticoides
Antipsicóticos de segunda generación (ziprasidona, quetiapina, etc.)
Difenilhidantoinato
Antagonistas de conductos de calcio
EXPLORACIÓN FÍSICA
Las manifestaciones físicas en HHS son inespecíficas. En términos generales, los signos clínicos de pérdida
de volumen circulante, como menor turgencia de la piel, sequedad de mucosas, hundimiento de los ojos e
hipotensión, guardarán relación con el grado de hiperglucemia y de la hiperosmolalidad.
La normotermia o la hipotermia son comunes a causa de la vasodilatación y la segunda es un signo de mal

pronóstico. Se puede detectar HHS en aquellos bajo tensión fisiológica sostenida, como un accidente
cerebrovascular, quemaduras profundas, infarto del miocardio, infecciones u otros trastornos agudos.
Incluso 15% de los pacientes pueden tener inicialmente crisis convulsivas que, de manera típica, son
focales, aunque pueden observarse las de tipo generalizado. Se ha observado que el grado de letargo y el
estado de coma guardan una relación lineal con la osmolalidad del suero. Las personas en estado de coma
tienden a tener mayor edad (ancianos) y un cuadro con mayor osmolalidad, acidosis, hiperglucemia y
contracción volumétrica más intensa.9
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En términos generales, se "define" a HHS como la hiperglucemia grave con cuantificaciones de la
glucemia >600 mg /100 ml (>33.3 mmol/L); aumento de la osmolalidad calculada del plasma,
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>315 mosm/kg (>315 mmol/kg); bicarbonato sérico >15 meq/L (>15 mmol/L), pH en sangre
arterial >7.3 y presencia de las cetonas séricas que va de negativa a débilmente positiva en
dilución de 1:2 (por el método de nitroprusiato). Sin embargo, las cifras antes señaladas son bastante
arbitrarias. Existe mayor posibilidad de que la acidosis metabólica o la cetonemia que aparece en casos de
HHS provenga de deficiente riego de tejidos (acidosis láctica), cetosis por inanición e hiperazoemia en
combinaciones diversas, aunque se han acumulado cada vez más datos de subgrupos de diabéticos tipo 2
con predisposición a la cetosis. Es importante percatarse de la posibilidad de muy diversos
perfiles acidobásicos mixtos en sujetos con HHS HHS.
En el cuadro 227-3 se incluye la comparación de los datos de estudios de laboratorio propios de DKA y de
HHS.
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CUADRO 227-3
Criterios diagnósticos para diferenciar la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico
hiperosmolar
Estado hiperglucémico
Cetoacidosis diabética
hiperosmolar
Glucosa plasmática >250 mg/100 ml (>13.8 >600 mg/100 ml

mmol/L) (>33.3 mmol/L)
Bicarbonato sérico <18 mEq/L >15 mEq/L

(meq/l) (<18 mmol/L) (<15 mmol/L)
Acetoacetato en orina* + Negativo o baja concentración
Cetonas séricas+ + Negativo o baja concentración
Osmolaridad sérica‡ Variable >320 mOsm/kg

(>320 mmol/kg)
Desequilibrio aniónico# >12 mEq/L <12 mEq/L

(>12 mmol/L) (<12 mmol/L)
pH arterial/venoso <7.30 >7.30
*
Método con nitroprusiato.
†
Método de Cromatografía de gas o método con nitroprusiato
Cálculo: 2([Na+ medido] + glucosa (en mg/100 ml o mmol/L)/18.
Cálculo: [Na+] – [Cl-] + [HCO3-].
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DATOS DE LABORATORIO E IMAGEN
Es necesario orientar los estudios de laboratorio al paciente y las manifestaciones clínicas. Se debe
considerar un perfil metabólico completo, osmolalidad sérica calculada y cuantificada, osmolalidad
urinaria, ácido láctico, cetonas en suero, magnesio, hematimetría completa con recuento diferencial y
cultivos de sangre y orina. De manera adicional puede ser necesario cuantificar los marcadores cardíacos,
creatina fosfocinasa total, gases en sangre arterial o venosa, estudios de función tiroidea, procalcitonina y
perfiles de coagulación. Por lo regular es recomendable practicar radiografías de tórax y ECG. Con base en
el cuadro de cada paciente, se practicarán otros estudios diagnósticos, como CT, punción lumbar y análisis
toxicológico.
En términos generales, las anormalidades de los electrólitos varían. Al inicio, puede ocurrir alcalosis con
contracción causada por el profundo déficit de agua. La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico
con frecuencia es atribuible a septicemia, deficiencia del riego hístico, cetosis por inanición o daño renal.
Sodio
La natremia varía y no constituye un indicador fiable de la contracción de volumen. La hiperglucemia tiene

un efecto dilucional sobre el sodio cuantificado en suero: El Na sérico disminuye alrededor de 1.6
mEq/L (1.6 mmol/L) por cada 100 mg /100 ml (5.6 mmol/L) de incremento en la glucosa sérica
>100 mg /ml (5.6 mmol/L) (fórmula 222-1)
222-1).
FÓRMULA 227-1
227-1. Fórmula para la corrección de la concentración de sodio en presencia de hiperglucemia
grave.
En el caso de concentraciones de glucosa >400 mg/100 ml (22.2 mmol/L), puede ser más exacto el uso de
un factor de corrección de 2.4.
Osmolalidad
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Se ha demostrado relación de la osmolalidad sérica con la gravedad de la enfermedad y también con las
deficiencias de la función cognitiva y el estado de coma. La osmolalidad sérica efectiva calculada no toma
en consideración la urea osmóticamente inactiva, que suele ser incluida en las cuantificaciones de la
osmolalidad en el laboratorio (fórmula
fórmula 227-2)
227-2).
FÓRMULA 227-2 Fórmula para calcular la osmolalidad sérica en presencia de hiperglucemia grave.
Los límites normales de la osmolalidad sérica son de 275 a 295 mOsm/kg de peso. Las cifras >300 mOsm/kg
suelen denotar hiperosmolalidad significativa y las >320 mOsm por lo regular se acompañan de
alteraciones en la función cognitiva.
Potasio
En promedio, las pérdidas de potasio van de 4 a 6 mEq/kg de peso, aunque se han señalado cifras de hasta
10 meq/kg de peso corporal. A pesar de los déficits corporales totales mencionados, las cifras de las
primeras cuantificaciones séricas de laboratorio pueden ser normales o incluso mayores en presencia de
acidemia. Las cifras iniciales pueden ser reportadas como normales durante un periodo de intensa
contracción volumétrica y en caso de acidosis metabólica, cuando se intercambian los iones intracelulares
de potasio por iones intravasculares de hidrógeno. Conforme se repone el volumen intravascular y se
revierte la acidemia, se puede manifestar entonces la hipopotasemia.
Otras pruebas de laboratorio
La hipomagnasemia es frecuente y se deben vigilar las concentraciones de magnesio en suero para

sustituirlas en forma apropiada.10 Las consecuencias de hipofosfatemia como anormalidades del sistema
nervioso central, disfunción cardiaca y rabdomiólisis son infrecuentes y por lo común aparecen cuando las
concentraciones de fosfato sérico están por debajo de 1.0 mg/100 ml. Por lo regular no se necesita la
reposición sistemática de fosfato, salvo que la situación sea grave y puede acompañarse de
concentraciones significativamente menores de calcio ionizado.11 Es frecuente que surja hiperazoemia
prerrenal y que los cocientes plasmáticos de nitrógeno ureico/creatinina rebasen 30:1. La leucocitosis es
variable, pero suele ser causada por una infección o por la hemoconcentración.
TRATAMIENTO
El elemento básico para lograr la recuperación eficaz en caso de HHS es mejorar el riego hístico. El
tratamiento incluye corregir la hipovolemia, identificar y tratar las causas desencadenantes,
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corregir las anormalidades de electrólitos, corregir de manera gradual la hiperglucemia y la

hiperosmolaridad y hacer cuantificaciones frecuentes de vigilancia. Es necesario analizar con
cuidado el plan terapéutico y hacer ajustes que se adapten a las enfermedades coincidentes, como serían
disfunción de ventrículo izquierdo e insuficiencia renal. Para el tratamiento y canalización satisfactorias del
paciente es de utilidad la utilización de hojas de evolución clínica que corroboren los parámetros clínicos y
de laboratorio.
Ante la posibilidad de complicaciones asociadas con las comorbilidades del paciente, el

tratamiento rápido debe reservarse solamente para anormalidades electrolíticas que puedan
poner en riesgo la vida. En la figura 227-1 se incluye un protocolo para tratar a los pacientes en muy
grave estado que posiblemente necesiten ser atendidos en una unidad de cuidados intensivos.
FIGURA 227-1
Protocolo para el tratamiento de adultos muy graves con estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS).
*Habrá que administrar por catéter en vena central concentraciones de potasio ≥20 mEq/L. D51/2/NS,
combinación de solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45; HHS = estado hiperglucémico
hiperosmolar; NS = solución salina al 0.9%.
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TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS
La fluidoterapia inicial debe restablecer el volumen intravascular, mejorar el riego hístico y disminuir la
glucemia en cerca de 35 a 70 mg/100 ml/h. Comenzar la infusión con solución salina al 0.9% antes
de que iniciar el tratamiento con insulina
insulina.
El déficit promedio de líquidos en casos de HHS está en límites de 20 a 25% del agua corporal total, que
equivale a 8 a 12 L. En los ancianos, en promedio, la mitad del peso corporal proviene del agua total. Al
utilizar el peso usual del paciente en kilogramos se puede calcular el agua corporal normal y su déficit. Es
importante reponer en las primeras 12 h la mitad del déficit de líquidos y en las siguientes 24
h, recuperar el equilibrio en la medida de lo posible. Se individualizará para cada paciente el ritmo
real de administración de soluciones con base en el grado de alteración de las funciones renal y cardiaca.
Las recomendaciones actuales incluyen comenzar la fluidoterapia con soluciones de NaCl al
0.9% con una velocidad de 15 a 20 ml/kg /h durante la primera hora, a la que seguirán
velocidades de 4 a 14 ml/kg /h. Se limita la velocidad de reposición de volumen durante las primeras 4
horas a <50 ml/kg de solución salina al 0.9%. Los cardiópatas pueden necesitar un ritmo más conservador
de reposición de volumen. Una vez que mejoran la hipotensión, la taquicardia y la diuresis, cabe usar
soluciones de NaCl al 0.45% para reponer el déficit de agua libre. Habrá que pensar en la introducción de
un catéter arterial o en la vena central y una sonda vesical para vigilar la evolución de un sujeto en estado
crítico.
ELECTRÓLITOS
La hipopotasemia es un riesgo para arritmias y debe anticiparse su aparición para

reemplazar el potasio durante la reposición del volumen y la administración de insulina. Si la
primera cuantificación de potasio en suero es <3.3 mEq/L, se inicia la reposición y se interrumpe el
tratamiento con insulina hasta que se reponga el potasio.
En términos generales, tal maniobra debe realizarse con una velocidad de 10 a 20 mEq/h. Para casos de
hipopotasemia letal, las velocidades de goteo pueden ser de incluso 40 meq/h. Si las soluciones de potasio
están diluidas de manera apropiada, se tolerará su administración sin problemas por catéteres IV
periféricos; sin embargo, se prefiere el catéter venoso central cuando esté disponible, porque disminuye el
riesgo de extravasación. Cada hora se cuantificará la concentración de potasio en suero hasta que se haya
alcanzado un estado de equilibrio dinámico.
Los déficits de sodio habrá que reponerlos con precisión y rapidez si se considera la cantidad de solución
salina administrada durante la fluidoterapia. Las deficiencias de magnesio se reponen con 1 a 2 g de
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éste, administrado durante 1 hora. Se deberá reponer fosfato solo si su concentración es <1.0 mg/100 ml
(<1.0 mmol/L). La dosis IV de fosfato de potasio es 2.5 a 5 mg/kg de peso corporal (0.08 a 0.16 mmol/kg)
durante 6 horas. El uso de solución de bicarbonato de sodio se recomienda solo si el pH sérico es <7.0.1 Los
efectos secundarios del bicarbonato incluyen hipopotasemia, hipocalcemia y cambios súbitos en los
niveles de pH en CNS.
INSULINA
Antes de la insulinoterapia habrá que emprender la reposición volumétrica. Si se administra la insulina

antes de las soluciones, habrá una disminución todavía mayor del volumen intravascular. La insulina hace
que se desplace la glucosa osmóticamente activa y pase al espacio intracelular y con ella arrastrará agua
libre.
La absorción de insulina por las vías IM o SC no es fiable en sujetos con HHS; se recomienda el goteo
endovenoso continuo de insulina corriente (de acción rápida). Entre las recomendaciones actuales de la
American Diabetes Association está iniciar la insulinoterapia con una dosis intravenosa rápida (bolo de 0.1
unidades/kg de peso),1 pero tal modalidad no genera beneficio corroborado en comparación con el goteo
continuo simple (0.1 unidad/kg de peso/h).1 La adición de un bolo de dosis de insulina se incluye como
recomendación cuando las concentraciones de glucosa inicial no han disminuido en 10% en la primera
hora de tratamiento. Con hidratación adecuada e insulinoterapia, el objetivo del tratamiento es mantener
una disminución sostenida en la concentración plasmática de glucosa, de 50 a 75 mg/100 ml/h (2.8-4.1
mmol/L/h). Con hidratación adecuada, se puede duplicar el ritmo de goteo de insulina cada hora hasta que
la disminución de equilibrio de la glucosa se sitúe entre 50 y 75 mg/100 ml/h. Si la glucosa disminuye
demasiado rápido, se reduce la velocidad de goteo a la mitad, a 0.05 o 0.07 unidades/kg de peso
corporal/h. Una vez que la glucosa sérica disminuye a <300 mg/100 ml (<16.6 mmol/L), habrá que cambiar
la solución por vía IV a la solución de glucosa al 5% combinada con solución salina al 0.45% y se lentificará
el goteo de insulina a 0.02 a 0.05 unidades/kg de peso/h hasta que la osmolalidad sérica sea <315 mOsm/kg
de peso y la glucosa se mantenga entre 200 y 300 mg/100 ml (11.1 a 16.6 mmol/L). Se puede considerar el
uso de insulina SC, una vez que el paciente se encuentre mentalmente alerta y capaz de comer.
COMPLICACIONES
A pesar de que el edema cerebral causa más de la mitad de las muertes en niños con DKA, tal entidad
clínica constituye una complicación poco común en adultos con HHS HHS. Son escasos los datos de la
incidencia o de qué indicadores clínicos puedan predisponer al edema cerebral en sujetos adultos con
HHS. Sin embargo, las recomendaciones actuales incluyen limitar la velocidad de reposición volumétrica
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durante las primeras 4 h a cifras <50 ml/kg de solución salina al 0.9%. Es necesario vigilar con gran
detenimiento durante el tratamiento el estado mental del paciente y se practicarán tomografía
computarizada de cráneo si aparece cualquier signo de deficiencia en la esfera cognitiva. Mientras no exista
tratamiento basado en la evidencia para el edema cerebral, la opción más práctica es el manitol como
agente osmótico.
En casos de reanimación excesiva y vigilancia inadecuada por lo regular surgen las complicaciones más
comunes como hipoglucemia, hipopotasemia y edema pulmonar.
DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Cuando se considera la población de pacientes que posiblemente terminen por mostrar HHS (pacientes
debilitados con múltiples comorbilidades), la opción más adecuada es la vigilancia en una unidad de
cuidados intensivos durante las primeras 24 h de atención. Cabe considerar para internamiento en
unidades menos intensivas, a los pacientes que no tienen cuadros patológicos coexistentes graves y que
presentan una respuesta satisfactoria al tratamiento inicial, como se demuestra por la mejoría corroborada
en los signos vitales, la diuresis, equilibrio de electrólitos y funciones mentales.
REFERENCIAS
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La HHS se asocia con un conjunto de trastornos (cuadro

La normotermia o la hipotermia son comunes a causa de la vasodilatación y la segunda es un signo de mal

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Glucosa plasmática >250 mg/100 ml (>13.8 >600 mg/100 ml

Bicarbonato sérico <18 mEq/L >15 mEq/L

Acetoacetato en orina* + Negativo o baja concentración

Cetonas séricas+ + Negativo o baja concentración

Osmolaridad sérica‡ Variable >320 mOsm/kg

Desequilibrio aniónico# >12 mEq/L <12 mEq/L

pH arterial/venoso <7.30 >7.30

Cálculo: 2([Na+ medido] + glucosa (en mg/100 ml o mmol/L)/18.

Cálculo: [Na+] – [Cl-] + [HCO3-].

DATOS DE LABORATORIO E IMAGEN

La natremia varía y no constituye un indicador fiable de la contracción de volumen. La hiperglucemia tiene

Otras pruebas de laboratorio

La hipomagnasemia es frecuente y se deben vigilar las concentraciones de magnesio en suero para

corregir las anormalidades de electrólitos, corregir de manera gradual la hiperglucemia y la

Ante la posibilidad de complicaciones asociadas con las comorbilidades del paciente, el

TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS

La hipopotasemia es un riesgo para arritmias y debe anticiparse su aparición para

Antes de la insulinoterapia habrá que emprender la reposición volumétrica. Si se administra la insulina

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