Introducción

La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por hiperglucemia, acidosis y cetonemia. Es

una complicación de la diabetes que pone en peligro la vida y se observa típicamente en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1, aunque también puede ocurrir en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2. En la mayoría de los casos, el desencadenante es la diabetes de
inicio reciente, una infección o la falta de cumplimiento del tratamiento.

Etiología
La cetoacidosis diabética ocurre más comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1, aunque
también puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 2. Los pacientes con diabetes tipo 2
también están en riesgo. En ambas poblaciones, el estrés catabólico de enfermedades
agudas o lesiones como traumatismos, cirugías o infecciones puede ser un
desencadenante. Los factores desencadenantes comunes de la CAD son el incumplimiento,
la diabetes de inicio reciente y otras enfermedades médicas agudas. Los tipos más comunes
de infecciones son la neumonía y las infecciones del tracto urinario. Otras condiciones
como el abuso de alcohol, traumatismos, embolia pulmonar e infarto de miocardio también
pueden precipitar la CAD. Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos,
como los corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos y la pentamidina,
pueden precipitar la CAD. Los fármacos antipsicóticos convencionales, así como los
atípicos, también pueden causar hiperglucemia y, en raras ocasiones, cetoacidosis
diabética.[1]
Los inhibidores de SGLT2 pueden predisponer a la cetoacidosis diabética a través de
múltiples mecanismos. Cuando los inhibidores de SGLT2 se usan junto con insulina, las
dosis de insulina a menudo se reducen para evitar la hipoglucemia. Una dosis más baja de
insulina puede no ser suficiente para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. SGLT2 también
se expresa en células α pancreáticas. Los inhibidores de SGLT2 promueven la secreción de
glucagón y pueden disminuir la excreción urinaria de cuerpos cetónicos, lo que lleva a un
aumento en los niveles de cuerpos cetónicos en plasma, así como a hiperglucemia y
CAD. [2] Si bien la hiperglucemia suele ser el sello distintivo de la CAD, un pequeño
subconjunto de pacientes puede experimentar CAD euglucémica. La CAD euglucémica da
como resultado una acidosis metabólica con brecha aniónica alta con cetonas séricas y
urinarias positivas cuando los niveles séricos de glucemia son inferiores a 250 mg/dl. Los
inhibidores de SGLT-2 pueden precipitar la CAD euglucémica. [3]
Una de las principales causas de la cetoacidosis diabética recurrente en la población del
centro de la ciudad en los Estados Unidos es el incumplimiento de la insulina. Los factores
socioeconómicos y educativos juegan un papel importante en la mala adherencia a los
medicamentos, incluida la insulina. Un informe reciente sugiere que el abuso de cocaína es
un factor de riesgo independiente asociado con la recurrencia de la CAD. [4]
Epidemiología
La incidencia de cetoacidosis diabética varía de 0 a 56 por 1000 años-persona, según se
muestra en diferentes estudios de diferentes áreas geográficas. La CAD tiene una tasa de
prevalencia más alta entre las mujeres y los no blancos. La incidencia es mayor entre los
pacientes que usan insulina inyectable en comparación con las bombas de infusión de
insulina subcutánea. [5]
Las tasas de CAD entre los niños varían mucho de un país a otro. La incidencia más baja se
encontró en Nigeria (2,9 casos por 100.000). La mayor tasa de incidencia se encontró en
Suecia y Finlandia, con 41,0 y 37,4 por 100.000. [6] En los Estados Unidos, un estudio
informó que los residentes de hogares de ancianos representaban el 0,7 % de la CAD. El
aumento de la mortalidad se asoció con la residencia en un asilo de ancianos entre los
pacientes con CAD. [7] Se ha notificado una tasa de mortalidad superior al 5 % en
ancianos y pacientes con enfermedades concomitantes potencialmente mortales. La muerte
en estas condiciones rara vez se debe a las complicaciones metabólicas de la hiperglucemia
o la cetoacidosis solas.
El pronóstico empeora sustancialmente en los extremos de la edad en presencia de coma,
hipotensión y comorbilidades graves. [1] En los pacientes afroamericanos urbanos, el
cumplimiento deficiente con la insulina fue la principal causa precipitante de la CAD. El
abuso de sustancias es un factor importante que contribuye a la falta de adherencia a las
terapias. La obesidad es común en los negros con CAD; se encuentra en más de la mitad de
las personas con diabetes mellitus recién diagnosticada. La educación mejorada del
paciente y un mejor acceso a la atención médica ayudan a reducir el desarrollo de estas
emergencias hiperglucémicas. [8]
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones de la diabetes
potencialmente mortales pero prevenibles. El Sistema de Vigilancia de la Diabetes de los
Estados Unidos (USDSS) de los CDC indicó un aumento en las tasas de hospitalización por
cetoacidosis diabética entre 2009 y 2014, sobre todo en personas menores de 45
años. [9] Sin embargo, la mortalidad general debido a la crisis hiperglucémica entre
adultos con diabetes ha disminuido en los EE. UU. Aún queda margen para mejorar,
especialmente para reducir aún más las tasas de mortalidad entre los hombres negros y para
prevenir las muertes que ocurren en el hogar. [10]
La población geriátrica tiene un riesgo particular de desarrollar crisis hiperglucémicas con
el desarrollo de diabetes. Algunas de las causas son el aumento de la resistencia a la
insulina y la disminución del mecanismo de la sed. Los ancianos son particularmente
vulnerables a la hiperglucemia y la deshidratación, los componentes críticos de las
emergencias hiperglucémicas. Con una mayor vigilancia de la diabetes y un tratamiento
temprano agresivo de la hiperglucemia y sus complicaciones, la morbilidad y la mortalidad
por crisis diabéticas agudas en la población geriátrica pueden reducirse
significativamente. [11]

Fisiopatología
La diabetes mellitus se caracteriza por la deficiencia de insulina y el aumento de los niveles
de glucagón en plasma, que pueden normalizarse mediante el reemplazo de
insulina. [12] Normalmente, una vez que aumenta la concentración de glucosa en suero,
ingresa a las células beta pancreáticas y conduce a la producción de insulina. La insulina
disminuye la producción de glucosa hepática al inhibir la glucogenólisis y la
gluconeogénesis. La insulina aumenta la captación de glucosa por el músculo esquelético y
el tejido adiposo. Ambos mecanismos dan como resultado la reducción del azúcar en la
sangre. En la cetoacidosis diabética, la deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras pueden provocar un aumento de la gluconeogénesis, una glucogenólisis
acelerada y una utilización deficiente de la glucosa. En última instancia, esto provocará un
empeoramiento de la hiperglucemia.
La deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras también
conducen a la liberación de ácidos grasos libres a la circulación desde el tejido adiposo
(lipólisis), que sufren oxidación de ácidos grasos hepáticos a cuerpos cetónicos (beta-
hidroxibutirato y acetoacetato), lo que produce cetonemia y acidosis metabólica. [1] El
glucagón no es crucial para el desarrollo de cetoacidosis en la diabetes mellitus, como se
mencionó anteriormente; sin embargo, puede acelerar la aparición de cetonemia e
hiperglucemia en situaciones de deficiencia de insulina. [13] Los pacientes tratados con
SGLT2 tienen un mayor riesgo de desarrollar CAD euglucémica.
La diuresis inducida por hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y desequilibrio
electrolítico da como resultado una disminución de la filtración glomerular. Debido al
empeoramiento de la función renal, empeora la hiperglucemia/hiperosmolalidad. La
utilización de potasio por el músculo esquelético también se ve afectada por la
hiperosmolalidad y la alteración de la función de la insulina. Esto resulta en el agotamiento
de potasio intracelular. La diuresis osmótica también conduce a la pérdida de potasio, lo
que resulta en un nivel bajo de potasio corporal total. El nivel de potasio en pacientes con
CAD varía, y el nivel normal de potasio en plasma de un paciente podría indicar un nivel
bajo de potasio corporal total. [4] La hiperosmolaridad parece ser el principal factor
responsable de la disminución de la conciencia en pacientes con cetoacidosis
diabética. [14]
Nuevos datos sugieren que la hiperglucemia conduce a un estado inflamatorio grave y a un
aumento de las citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa e interleucina
beta, -6 y -8), proteína C reactiva, peroxidación lipídica y especies reactivas de oxígeno, así
como así como factores de riesgo cardiovascular, inhibidor del activador del plasminógeno-
1 y ácidos grasos libres en ausencia de infección aparente o patología
cardiovascular. Después de la terapia con insulina y la hidratación con líquidos por vía
intravenosa, las citoquinas proinflamatorias vuelven a los valores normales dentro de las 24
horas. [1]

Historia y Físico
El paciente con cetoacidosis diabética puede presentar una miríada de síntomas y hallazgos
en el examen físico. Los pacientes pueden tener síntomas de hiperglucemia como polifagia,
poliuria o polidipsia. A medida que los pacientes pierden más volumen, pueden
experimentar una disminución de la producción de orina, sequedad de boca o disminución
de la sudoración, indicativo de deshidratación. Pueden quejarse de muchos otros síntomas,
como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso.
Si hay una infección superpuesta que desencadenó el episodio de CAD, el paciente puede
tener otros síntomas infecciosos como fiebre, tos u otros síntomas urinarios. En pacientes
que pueden estar desarrollando edema cerebral, puede haber dolor de cabeza o
confusión. También se debe obtener el historial de medicamentos, incluidos los
medicamentos recetados al paciente y cómo los ha estado usando. Se debe determinar el
consumo de sustancias (drogas y alcohol). [15]
En el examen, los signos vitales típicamente revelan taquicardia y taquipnea. Debido a la
posibilidad de un desencadenante infeccioso de la CAD, el paciente puede estar febril o
hipotérmico. La presión arterial también puede variar, aunque la hipotensión es posible e
indica un proceso de enfermedad más grave. Los pacientes a menudo tienen mala
apariencia. Puede ocurrir respiración de Kussmaul, que es dificultosa, profunda y
taquipneica. Algunos proveedores pueden apreciar un aroma afrutado en el aliento del
paciente, indicativo de la presencia de acetona. Los pacientes pueden tener signos de
deshidratación, incluido un llenado capilar deficiente, turgencia de la piel y membranas
mucosas secas. La sensibilidad abdominal es posible. En los casos más graves pueden
apreciarse alteración del estado mental, somnolencia general y déficits neurológicos focales
y son signos de edema cerebral. Si se encuentra, debe tratarse de inmediato.[dieciséis]

Evaluación
Los criterios comúnmente aceptados para la cetoacidosis diabética son glucosa en sangre
superior a 250 mg/dl, pH arterial inferior a 7,3, bicarbonato sérico inferior a 15 mEq/l y
presencia de cetonemia o cetonuria. El anión gap normal es de 12 mEq/l. La brecha
aniónica superior a 14-15 mEq/l indica la presencia de una acidosis metabólica con brecha
aniónica aumentada. [17] El pH arterial puede ser normal o incluso elevado si coexisten
otros tipos de alcalosis metabólica o respiratoria. Ejemplos típicos son los vómitos o el uso
de diuréticos. [18] La glucosa en sangre puede ser normal o estar mínimamente elevada en
pacientes con CAD (<300 mg/dl), donde preexiste el riesgo subyacente de hipoglucemia,
como en pacientes con trastorno por consumo de alcohol o pacientes que reciben insulina o
inhibidores SGLT2.
La mayoría de los pacientes con CAD que acuden al hospital tienen leucocitosis. El sodio
sérico en el informe de laboratorio es falsamente bajo en CAD y se puede corregir
agregando 1,6 mEq al sodio sérico medido por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de
100 mg/dl. El potasio sérico suele estar elevado debido a un cambio de potasio del espacio
intracelular al extracelular causado por acidosis y deficiencia de insulina. Sin embargo, el
potasio corporal total puede agotarse o agotarse rápidamente con la administración de
insulina. El magnesio a menudo es bajo y también requiere reposición. El nivel de fosfato
sérico en la CAD puede estar elevado a pesar de la depleción de fosfato corporal total. [19]
Es posible que se deban realizar otras pruebas, como cultivos de orina, esputo y sangre,
lipasa sérica y radiografía de tórax, según el caso. La neumonía y las infecciones del tracto
urinario son las infecciones más comunes que precipitan la CAD. La medición de la
hemoglobina glucosilada (A1C) proporciona información sobre las tendencias de la glucosa
a lo largo de los meses.
En la CAD aguda, la proporción de cuerpos cetónicos (3-beta-hidroxibutirato:acetoacetato)
aumenta desde lo normal (1:1) hasta 10:1. En respuesta a la terapia con insulina, los niveles
de 3-beta-hidroxibutirato (3-HB) comúnmente disminuyen mucho antes que los niveles de
acetoacetato (AcAc). La prueba de nitroprusiato empleada con frecuencia solo detecta
acetoacetato en sangre y orina. Esta prueba proporciona solo una evaluación
semicuantitativa de los niveles de cetonas y está asociada con resultados falsos
positivos. Recientemente, las pruebas cuantitativas económicas de los niveles de 3-HB
están disponibles para uso común, y estas pruebas ofrecen opciones para monitorear y tratar
la diabetes y otros estados caracterizados por el metabolismo anormal de los cuerpos
cetónicos. [20]
El nivel sérico de enzimas pancreáticas está elevado en la CAD debido a un trastorno en el
metabolismo de los carbohidratos. [21] En la CAD, los pacientes que presentan dolor
abdominal y enzimas pancreáticas elevadas no deben recibir un diagnóstico de pancreatitis
aguda de inmediato. [22]En el caso de un dilema, las imágenes como una tomografía
computarizada ayudarían a distinguir la elevación leve a moderada de las enzimas debido a
la CAD de la pancreatitis aguda. El trastorno de lípidos se observa comúnmente en
pacientes con CAD. En un estudio, antes del tratamiento con insulina, los niveles medios de
triglicéridos y colesterol en plasma eran de 574 mg/dl (rango de 53 a 2355) y 212 mg/dl
(rango de 118 a 416), respectivamente. La terapia con insulina resultó en una rápida
disminución de los niveles de triglicéridos en plasma por debajo de 150 mg/dl a las 24
horas. Los niveles plasmáticos de apoproteína (apo) B estaban en el rango superior normal
(101 mg/dl) antes del tratamiento y disminuyeron con la terapia debido a disminuciones
significativas en VLDL, pero no en IDL o LDL apoB. [23]
Un ECG ayudará a detectar cambios isquémicos o signos de hipopotasemia o
hiperpotasemia. Las ondas T en pico pueden indicar hiperpotasemia y las ondas T bajas con
onda U indican hipopotasemia.
Imágenes: se puede realizar una radiografía de tórax para descartar una consolidación. La
resonancia magnética y, hasta cierto punto, la tomografía computarizada de la cabeza
pueden detectar edema cerebral, pero las imágenes no deben retrasar el tratamiento si se
sospecha edema cerebral.

Tratamiento / Manejo
La reanimación y el mantenimiento de líquidos, la terapia con insulina, el reemplazo de
electrolitos y la atención de apoyo son los pilares del tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
Hidratación
En pacientes con CAD, el déficit de líquidos puede llegar al 10-15% del peso
corporal. [1] La reanimación inmediata con líquidos es vital para corregir la hipovolemia,
restaurar la perfusión tisular y eliminar las cetonas. La hidratación mejora el control
glucémico independientemente de la insulina.
Elección de fluidos
Los fluidos isotónicos están bien establecidos desde hace más de 50 años como fluidos
preferidos. En un metanálisis de 2013, se compararon los coloides con los cristaloides para
pacientes en estado crítico y se encontró que los cristaloides no eran
inferiores. [24] Tradicionalmente, se ha utilizado solución salina normal al 0,9 %. Ha
existido la preocupación de que la solución salina normal pueda contribuir a la
hipercloremia ya la acidosis metabólica hiperclorémica; sin embargo, esto suele ocurrir
cuando se utiliza para grandes volúmenes. Se han realizado pequeños estudios que
comparan la solución salina normal con otras soluciones como Ringer lactato. Estos
estudios no mostraron diferencias en los resultados clínicos. [25] [26] [27] Se sigue
utilizando solución salina normal para la hidratación inicial.
Tasa de infusión
Inicial:
La infusión de 15-20 ml por kg de peso corporal en la primera hora suele ser adecuada. La
hidratación agresiva con 1 litro/hora durante 4 horas se comparó en un estudio con una tasa
de hidratación más lenta a la mitad de la tasa. Se encontró que una hidratación más lenta era
igualmente efectiva. [28] Sin embargo, en pacientes críticamente enfermos, incluidos
aquellos con hipotensión, se prefiere la fluidoterapia agresiva. Ha habido un amplio debate
sobre el riesgo de edema cerebral en pacientes con resucitación agresiva de volumen
temprana. Hay estudios que han demostrado tasas de aumento de edema cerebral con
volumen agresivo, particularmente en la población pediátrica. Sin embargo, otros estudios
no muestran diferencias en el resultado y teorizan que los pacientes con mayor riesgo de
edema cerebral se presentan en una etapa posterior y son los que presentan una depleción
de volumen más grave. [29]
Mantenimiento:
La elección posterior para el reemplazo de líquidos depende de la hemodinámica, el estado
de hidratación, los niveles de electrolitos séricos y la diuresis. [1] En pacientes que tienen
niveles séricos de sodio elevados, es adecuada una infusión de NaCl al 0,45 % a razón de 4
a 14 ml/kg/hora o 250 a 500 ml/h, y para pacientes con hiponatremia, se prefiere NaCl al
0,9 % a una velocidad similar. . [30] Es posible que sea necesario ajustar los líquidos de
mantenimiento si la acidosis metabólica hiperclorémica se convierte en un problema, luego
puede cambiar a la solución de lactato de Ringer.
Terapia de insulina
El descubrimiento de la insulina, junto con los antibióticos, ha llevado a una drástica
disminución de la mortalidad con CAD, hasta el 1%. La insulina intravenosa por infusión
continua es el tratamiento estándar. Los protocolos de tratamiento previos han
recomendado la administración de un bolo inicial de 0,1 U/kg, seguido de la infusión de 0,1
U/kg/h. Un ensayo aleatorizado prospectivo más reciente demostró que no es necesario un
bolo si los pacientes reciben una infusión de insulina cada hora a 0,14 U/kg/h. [31] Cuando
la glucosa plasmática alcanza 200-250 mg/dl, y si el paciente todavía tiene un desequilibrio
aniónico, entonces se deben iniciar líquidos que contengan dextrosa, y es posible que se
deba reducir la velocidad de infusión de insulina.
El tratamiento de pacientes adultos que tienen cetoacidosis diabética leve sin
complicaciones se puede tratar con insulina lispro subcutánea cada hora en un entorno de
cuidados no intensivos puede ser seguro y rentable en comparación con el tratamiento con
insulina regular intravenosa en el entorno de cuidados intensivos como se muestra en
muchos estudios. [32] En uno de estos estudios, los pacientes recibieron insulina lispro
subcutánea en una dosis inicial de 0,3 U/kg, seguida de 0,1 U/kg cada hora hasta que la
glucosa en sangre fue inferior a 250 mg/dl. Luego se disminuyó la dosis de insulina a 0,05
o 0,1 U/kg cada hora hasta la resolución de la CAD. [32] De manera similar, se ha
utilizado insulina aspart y se ha encontrado que tiene una eficacia similar. [33]
Los pacientes con CAD deben ser tratados con insulina hasta su resolución. Los criterios
para la resolución de la cetoacidosis incluyen glucosa en sangre inferior a 200 mg/dl y dos
de los siguientes criterios: un nivel de bicarbonato sérico >=más de 15 mEq/l, un pH
venoso superior a 7,3 o un anión gap calculado igual o inferior a 12 mEq/l. Los pacientes
pueden hacer la transición a insulina administrada por vía subcutánea cuando la CAD se
haya resuelto y puedan comer. Aquellos tratados previamente con insulina podrían
recomendarse en su dosis en casa si hubieran estado bien controlados.
Los pacientes sin tratamiento previo con insulina deben recibir un régimen de insulina
multidosis que comience con una dosis de 0,5 a 0,8 U/kg/día. Para prevenir la recurrencia
de la cetoacidosis en el período de transición, la infusión de insulina debe continuarse
durante 2 horas después de comenzar con la insulina subcutánea y verificar nuevamente el
azúcar en sangre y el perfil metabólico completo antes de detener el goteo de insulina. Si el
paciente no puede tolerar la ingesta oral, se puede continuar con la insulina y los líquidos
intravenosos. El uso de análogos de insulina de acción prolongada durante el tratamiento
inicial de la CAD puede facilitar la transición de la terapia con insulina intravenosa a la
subcutánea. [34]
Reemplazo de electrolitos
Potasio
A menudo se encuentra que los pacientes con CAD inicialmente tienen hiperpotasemia de
leve a moderada, a pesar de un déficit corporal total de potasio. El inicio de la insulina
provoca un cambio intracelular de potasio y reduce la concentración de potasio, lo que
puede provocar una hipopotasemia grave. [35] [36] Por lo tanto, los pacientes con niveles
séricos de potasio de menos de 3,3 mmol/L necesitan un tratamiento inicial con
reanimación con líquidos y reposición de potasio mientras se retrasa el inicio de la insulina
hasta que los niveles de potasio estén por encima de 3,3 mmol/L, para evitar arritmias
cardíacas, paro y debilidad de los músculos respiratorios. [34] En otros pacientes, la
reposición de potasio debe iniciarse cuando la concentración sérica es inferior a 5,2 mEq/L
para mantener un nivel de 4 a 5 mEq/L. La administración de 20 a 30 mEq de potasio por
litro de líquidos es suficiente para la mayoría de los pacientes; sin embargo, se requieren
dosis más bajas para pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica. [37]
Magnesio
La hipopotasemia se asocia comúnmente con hipomagnesemia. Es posible que sea
necesario reponer tanto el potasio como el magnesio, y puede ser difícil mejorar los niveles
de potasio hasta que se repongan los niveles de magnesio.
Bicarbonato
El reemplazo de bicarbonato no parece ser beneficioso. En un estudio, se encontró que la
diferencia en el tiempo hasta la resolución de la acidosis (8 horas frente a 8 horas; p = 0,7)
y el tiempo hasta el alta hospitalaria (68 horas frente a 61 horas; p = 0,3) fue
estadísticamente insignificante entre los pacientes que recibieron bicarbonato intravenoso
(n = 44) en comparación con los que no (n = 42). [38] En otro estudio pediátrico, los niños
con cetoacidosis diabética que tenían una PaCO2 baja y concentraciones altas de BUN en el
momento de la presentación y los tratados con bicarbonato tenían un mayor riesgo de
edema cerebral. [39] Los peligros propuestos del uso de la terapia con bicarbonato de sodio
en la CAD pueden incluir acidosis paradójica del LCR, hipopotasemia, gran bolo de sodio y
edema cerebral. Sin embargo, puede usarse en pacientes con acidemia severa. Las pautas
más recientes de la ADA recomiendan el uso de la terapia con bicarbonato de sodio en
pacientes con pH inferior a 7,1. [38]
Fosfato
El papel del reemplazo de fosfato en la CAD se ha analizado en diferentes estudios. En un
estudio aleatorizado con 44 pacientes, la terapia con fosfato no alteró la duración de la
CAD, la dosis de insulina requerida para corregir la acidosis, los niveles anormales de
enzimas musculares, la desaparición de glucosa o la morbilidad y mortalidad. Aunque
teóricamente atractiva, la terapia con fosfato no es una parte esencial del tratamiento de la
CAD en la mayoría de los pacientes, se ha descrito en la literatura un caso inusual de
convulsiones relacionadas con hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl) en un niño con
cetoacidosis diabética (CAD). [40]
Monitoreo de laboratorio
• Se debe realizar una prueba de glucosa en el punto de atención (POCT) cada hora
• Es posible que sea necesario medir los niveles séricos de glucosa y electrolitos cada
2 horas hasta que el paciente se estabilice, luego cada 4 horas
• Nitrógeno ureico en sangre inicial (BUN)
• Monitoreo inicial de VBG o ABG, seguido de eventos precipitantes según sea
necesario
intubación
Existen múltiples riesgos asociados con la intubación en pacientes con CAD. La intubación
debe evitarse en la medida de lo posible. El tratamiento como se indicó anteriormente con
un enfoque en la administración de líquidos e insulina casi siempre conducirá a una mejora
en la acidosis y la presentación clínica general. Los pacientes intentan compensar la
acidosis grave creando una alcalosis respiratoria compensatoria que se manifiesta a través
de taquipnea y respiración de Kussmaul. Si los pacientes ya no pueden generar alcalosis
respiratoria debido al estado de coma o fatiga severa, se debe considerar la intubación. Sin
embargo, los riesgos de la intubación en la CAD incluyen un aumento de la PaCO2 durante
la sedación y/o la parálisis, lo que puede disminuir aún más el pH, lo que aumenta el riesgo
de aspiración debido a la gastroparesia y la dificultad para igualar el grado de
compensación respiratoria una vez que el paciente está conectado a un ventilador. . Si se
intuba a un paciente y se le coloca un ventilador, es esencial intentar igualar la ventilación
por minuto del paciente de modo que se cree alcalosis respiratoria para compensar la
acidosis metabólica de la CAD. De lo contrario, empeorará la acidosis, lo que finalmente
puede conducir a un paro cardíaco. Es razonable comenzar con un volumen corriente de 8
ml/kg basado en el peso corporal ideal y la frecuencia respiratoria, similar a la frecuencia
respiratoria de compensación del paciente. Sin embargo, se debe tener cuidado de que la
PEEP automática no se produzca debido a la frecuencia respiratoria rápida. que en última
instancia puede conducir a un paro cardíaco. Es razonable comenzar con un volumen
corriente de 8 ml/kg basado en el peso corporal ideal y la frecuencia respiratoria, similar a
la frecuencia respiratoria de compensación del paciente. Sin embargo, se debe tener
cuidado de que la PEEP automática no se produzca debido a la frecuencia respiratoria
rápida. que en última instancia puede conducir a un paro cardíaco. Es razonable comenzar
con un volumen corriente de 8 ml/kg basado en el peso corporal ideal y la frecuencia
respiratoria, similar a la frecuencia respiratoria de compensación del paciente. Sin embargo,
se debe tener cuidado de que la PEEP automática no se produzca debido a la frecuencia
respiratoria rápida.[41]
Edema cerebral
El estado mental y el examen neurológico deben monitorearse en todos los pacientes con
CAD. En cualquier paciente que esté severamente obnubilado o comatoso o que tenga un
estado mental en declive a pesar del tratamiento o déficits neurológicos focales, debe haber
un umbral muy bajo para tratar el edema cerebral. El manitol suele ser el agente de primera
línea, aunque también hay estudios en la literatura sobre TBI y DKA con respecto al uso de
solución salina al 3%.
Eventos precipitantes
La infección es un desencadenante muy común de la CAD en pacientes que tienen diabetes
de inicio reciente y diabetes previamente establecida. Si existe alguna sospecha de
infección, se deben administrar antibióticos de inmediato. Como se discutió, también puede
haber otros eventos que desencadenen la CAD. Se debe tratar tanto la CAD como cualquier
otra etiología subyacente.

Diagnóstico diferencial
La cetoacidosis diabética tiene una presentación diversa y es por eso que varias otras
patologías comunes pueden simular este diagnóstico. Es imperativo que los proveedores
consideren los siguientes diagnósticos diferenciales cuando se sospecha el diagnóstico de
CAD:
• Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
• cetosis por inanición
• Infarto de miocardio
 • pancreatitis
• cetoacidosis alcohólica
• Acidosis láctica
• Septicemia
• Exposición toxicológica (etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilato)
• Sobredosis de medicamentos para diabéticos
• Uremia

Pronóstico
La cetoacidosis diabética todavía conlleva una tasa de mortalidad de 0,2 a 2,5% en los
países en desarrollo. Los pacientes que se presentan en estado de coma, hipotermia y
oliguria tienden a tener los peores resultados. Para la mayoría de los pacientes tratados con
prontitud, los resultados son buenos, especialmente si el desencadenante no es una
infección. Los pacientes ancianos con enfermedades concurrentes como infarto de
miocardio, neumonía o sepsis tienden a tener largas estancias hospitalarias y alta
mortalidad.
La causa más importante de mortalidad es el edema cerebral, que suele observarse en
pacientes más jóvenes. El edema cerebral se debe principalmente a los desplazamientos
intracelulares. Otra causa importante de morbilidad es la disfunción renal. Un estudio
reciente ha señalado que entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que desarrollan
CAD, existe un alto riesgo de accidente cerebrovascular dentro de los primeros seis meses
posteriores al evento.

Complicaciones
La hipoglucemia es la complicación más común de la cetoacidosis diabética durante el
tratamiento y se presenta en un 5 a 25 % de los pacientes con CAD. [37] Los resultados
adversos agudos de la hipoglucemia incluyen convulsiones, arritmias y eventos
cardiovasculares. En la fase aguda del tratamiento es necesario controlar el nivel de azúcar
en la sangre cada hora.
La hipopotasemia es común. La hipopotasemia severa puede causar debilidad muscular,
arritmias cardíacas y paro cardíaco. [8] El seguimiento y la gestión se describen
detalladamente en este artículo en la sección de gestión de la CAD. Otros posibles
trastornos electrolíticos son la hipercloremia, que puede ocurrir hasta en 1/3 de los
pacientes, y la hipomagnesemia y la hiponatremia. [42]
El edema cerebral es menos común en adultos que en niños. Los factores de riesgo incluyen
edad más joven, diabetes de nueva aparición, mayor duración de los síntomas, presión
parcial más baja de dióxido de carbono, acidosis grave, nivel inicial bajo de bicarbonato,
nivel bajo de sodio, nivel alto de glucosa al momento de la presentación, hidratación rápida
y retención de líquidos en el estómago. [39]
La rabdomiólisis puede ocurrir en pacientes con CAD, aunque ocurre más comúnmente con
HHS. Puede resultar en insuficiencia renal aguda. La hipofosfatemia grave en relación con
la CAD también puede causar rabdomiólisis. [43]
La insuficiencia respiratoria aguda podría estar asociada con la CAD. Las causas pueden
ser neumonía, ARDS o edema pulmonar. Se han reconocido dos variedades de edema
pulmonar en la CAD, secundaria a la presión venosa pulmonar elevada y debido al aumento
de la permeabilidad capilar pulmonar. [44]
TTP y miocarditis también se han descrito con DKA.

Disuasión y educación del paciente

Se debe brindar educación a todos los pacientes sobre el proceso de la enfermedad de la
diabetes, incluidas las complicaciones a corto y largo plazo. Se debe enseñar a los pacientes
cómo y cuándo controlar su glucosa. Los pacientes deben recibir educación sobre cómo
usar medicamentos hipoglucemiantes orales y/o insulina, sus efectos secundarios y la
importancia del cumplimiento. Los dietistas, las enfermeras y los profesionales de la salud
en el hogar multidisciplinarios pueden ser miembros importantes del equipo para ayudar
con esta educación.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

La cetoacidosis diabética es una complicación de la diabetes que pone en peligro la vida y
cualquier retraso en el tratamiento puede provocar la muerte. El trastorno puede presentarse
con signos y síntomas variados y afecta a muchos órganos; por lo tanto, es mejor manejado
por un equipo interprofesional dedicado al manejo de pacientes con diabetes mellitus. La
mayoría de los pacientes se presentan primero en el departamento de emergencias, y es aquí
donde generalmente comienza el tratamiento.
La enfermera de triaje debe estar familiarizada con los signos y síntomas de la CAD e
inmediatamente admitir al paciente y notificar al médico del departamento de
emergencias. Mientras se reanima al paciente, se lo coloca en un monitor y se le extrae
sangre, se debe consultar al intensivista y al endocrinólogo.
Es necesario un análisis de sangre inmediato para determinar el estado de la cetoacidosis, y
pueden ser necesarias imágenes para descartar neumonía. Si el estado mental está alterado,
puede ser necesaria una tomografía computarizada y, por lo tanto, se debe informar al
radiólogo sobre el estado hemodinámico del paciente. Ningún paciente con CAD debe ir a
una sala de radiología sin ser monitoreado.
Se debe consultar al experto en enfermedades infecciosas y al cardiólogo si existe sospecha
de infección o IM como desencadenante.
El farmacéutico y las enfermeras deben determinar si el paciente cumple con el tratamiento
con insulina. Después del alta, los trabajadores sociales deben participar en la atención, ya
que las admisiones recurrentes de CAD son comunes, especialmente en los hospitales del
centro de la ciudad. El nivel socioeconómico, el nivel educativo, el acceso a la insulina, la
presencia de cobertura de atención médica y la presencia de enfermedades mentales, etc.
juegan un papel importante en estos pacientes.
A menudo se necesita un equipo interprofesional, incluidos los trabajadores sociales, para
abordar estas situaciones particulares. La planificación meticulosa del alta, la participación
de trabajadores sociales para pacientes con necesidades socioeconómicas y las clínicas de
seguimiento iniciadas en el hospital para pacientes dados de alta son algunos de los factores
importantes para reducir las recurrencias de la CAD en el mismo individuo. Por último, es
muy recomendable la educación del paciente, ya que en muchos casos la causa de la CAD
es el incumplimiento del tratamiento.
Resultados
En los países desarrollados, las tasas de morbilidad y mortalidad son bajas principalmente
debido a un enfoque interprofesional simplificado para el manejo de estos pacientes. Sin
embargo, en los países en desarrollo todavía se informan tasas de mortalidad de 0,3 a
2,5%. La principal causa de muerte en la mayoría de los pacientes jóvenes es el edema
cerebral.