Amenaza de Parto Prematuro

Parto pretérmino: Labor de parto que va a ocurrir entre las 20 y las 37 semanas con un
peso igual o mayor a 500 gramos y con signos vitales. Aquí vamos a tener la presencia de
las contracciones uterinas regulares de aproximadamente 4 c/10-15 minutos, y vamos a
presentar también modificaciones del cérvix. Cuando hablamos de modificaciones nos
referimos a borramiento de un mínimo de 80%, dilatación cervical mayor a los 2 cm. La
finalidad de abordar un parto pretérmino es tratar que el producto pueda permanecer la
mayor cantidad de tiempo posible dentro del útero de la madre.
Trabajo de parto pretérmino: Presencia de contracciones regulares que ocurren antes de
la semana 37 con cambios a nivel del feto. Borramiento del cuello a más del 50% y a la
dilatación mayor a 3 cm.
Amenaza de Parto Pretérmino: Presencia de contracciones uterinas regulares entre la
semana 22 y 37. Las contracciones uterinas se contabilizan con un límite de 10 minutos,
estas las podemos sentir colocando la palma de la mano hacia el fondo uterino. Esta tiene
una morbimortalidad de alrededor de un 60-70%. Mientras más edad gestacional tenga el
producto más complicado es de tratar la amenaza de parto prematuro.
La amenaza de parto pretérmino puede tener o no la rotura de membranas, y puede ocurrir
en una gestación entre 20-37 semanas.
Causas de la amenaza de parto pretérmino:
- Infecciones urinarias (40-50%): Casi siempre ocurre entre las semanas 34 – 37 de
gestación.
o Vaginosis bacteriana: aumenta hasta tres veces el riesgo de una ruptura
prematura de la membrana. Esta se asocia con un 30-40% de los partos pre
términos.
o La corioamnionitis clínica: complica alrededor del 5% de los embarazos en
término y casi el 25% de los partos pretérmino.
o Ureaplasma Urealyticum, Micoplasma Hominis, Gardnerella Vaginalis,
Peptoestreptococo y Bacteroides.
- Antecedentes Gestacionales.
o Haber tenido un parto pretérmino previo.
o Haber presentado una RPM durante el embarazo.
o Haber presentado abortos recurrentes.
- Antecedentes Maternos.
o Raza.
o Periodo intergenésico menor de 6 meses.
o Bajo nivel socioeconómico.
o Adicciones.
o Estrés.
- Antecedentes puramente ligados al embarazo.
 o Embarazo gemelar o múltiple.
o Polihidramnios.
o Infecciones genitourinarias.
o Malformaciones uterinas.
- Conización: procedimiento quirúrgico menor que se va a realizar a nivel del cérvix
cuando hay lesiones cervicales persistentes o cuando hay carcinoma in situ o
lesiones de alto grado, todo esto es provocado por el virus del papiloma humano.
- Abortos recurrentes.
- Desgarros cervicales.
- Presencia de miomas o malformaciones uterinas pueden formar parte de los
antecedentes ginecoobstétricos y personales.
- Factores Demográficos:
o Edad.
o Más frecuente entre los 27-35 años.
o Raza negra.
o Estilo de vida.
- Complicaciones Médicas: Casi todas son enfermedades del adulto.
o HTA.
o DM.
o Enfermedades Renales.
o Anemia.
- Hábitos y conductas:
o Tabaquismo.
o Drogadicción.
o Alcoholismo.
o Estrés psíquico y físico.
Etiopatogenia.
Fuente de infección intrauterina. Estas bacterias pueden llegar por vía transferencia
transplacentaria de la infección sistémica materna (infección a través de la placenta), flujo
retrógrado de la infección (viene desde la cavidad peritoneal y atraviesa las trompas de
Falopio), infección ascendente desde la vagina para luego instalarse en el cérvix durante la
gestación. Es bueno realizar un urocultivo para identificar la bacteria.
Manifestaciones clínicas.
- Contracciones frecuentes y dolorosas instaladas por más de 4 horas.
- Calambres.
- Presión pelviana.
- Dolor lumbar sordo que va en aumento con los movimientos.
- Molestias en el hipogastrio tipo cólico (dolor tipo menstrual).
- Excesivo flujo vaginal.
- Hemorragia vaginal discreta.
Signos de alarma.
- Dilatación cervical mayor a 4 cm fuera del periodo de término. Como el feto no
está totalmente desarrollado puede pasar por el canal del parto con una dilatación
menor a 10 cm.
- Prematuridad extrema.
- Desaceleraciones de la FCF.
- Taquicardia fetal previa. Signo de sufrimiento fetal. Estas deben de ser estudiadas
y atendidas.
- RPM.
- Hipertermia materna. Es un signo o síntoma de infección en la madre que puede
llegar afectar al producto. Hay que estabilizar a la madre porque puede llegar a una
corioamnionitis.
- Hemorragia (Hematomas subcoriales)
- Leucocitosis con desviación a la izquierda, nos dice que hay un proceso
infeccioso activo, debemos tener pendiente el estado físico de la madre. De manera
tal que antecedentes que afecten a la madre va a afectar el embarazo sobre todo a
aquellos que vienen por amenaza de parto prematuro.
Cuando tenemos a la madre en sala lo más importante es el reposo, tomando en cuenta
cómo se siente y cómo se ubica. Vamos a tratar que la px repose en decúbito lateral
izquierdo por la dextrorrotación del útero y así no presionar los grandes vasos que van
hacia los miembros inferiores, para así evitar una taquicardia fetal. La amenaza de parto
prematuro depende de más de un 50% de cómo repose la madre, se debe canalizar o con
cloruro de sodio o con lactato en ringer para así mantener a la paciente hidratada. La mayor
parte de las veces con la hidratación las contracciones ceden.
Tratamiento farmacológico.
Aplicación de uteroinhibidores e inductores de la madurez pulmonar fetal.
Uteroinhibidores:
- Bloqueadores de los canales de calcio:
o Nifedipina: se metaboliza en el hígado y se excreta a nivel de heces y renal.
o Sulfato de Magnesio: Cuando tiene una concentración alta puede actuar
como antagonista de los bloqueadores de canales de calcio. Es el
anticonvulsivante por excelencia en caso de eclampsia. Cuando la paciente
tiene amenaza de parto prematuro con contracciones el sulfato de magnesio
tiende a disminuir y cesar las contracciones. Es un medicamento de estricto
uso intrahospitalario.
- Corticosteroides: Medicamentos destinados a la madurez pulmonar fetal.
Proporcionar una buena maduración pulmonar para así disminuir la incidencia de
síndrome de distress respiratorio del recién nacido que es una causa importante de
morbimortalidad.
 - Disminución del uso de surfactante cuando son muy prematuros para otorgarles
mayor estabilidad circulatoria, por lo tanto, vamos a disminuir la posibilidad de que
el producto presente hemorragia interventricular (que es muy frecuente en productos
prematuros).
o Betametasona 12mg IM a 2 dosis / 24 mg cada 24 horas.
o Dexametasona 6mg IM c/12 horas por 2 días.
o Hidrocortisona 12 mg EV 2 dosis para completar 24 mg/día.

Ruptura Prematura de Membranas

Definición: Es la rotura espontánea de las membranas corioamnióticas producida antes del
inicio de trabajo de parto, en una gestación posterior a las 22 semanas de gestación.
(Ruptura de las membranas amnióticas antes de que la mujer entre en trabajo de parto).
Las membranas amnióticas son las que rodean y envuelven al bebé en el período de
gestación. Sirven de protección, aislamiento, mantenimiento de temperatura y homeostasis
del bebé. Su función es principalmente beneficiosa para el bebé y cuando estas membranas
se rompen antes de tiempo, entonces le llamamos ruptura prematura de membrana.
El momento ideal para la ruptura es cuando la paciente entra en trabajo de parto, de las 37
semanas en adelante. Porque se supone que cuando se rompen el bebé debe estar preparado
para salir al medio externo, y debe poder sobrevivir él solo en éste. Cuando se rompen antes
de las 37 semanas se entiende que el bebé no está listo para estar solo en el ambiente,
entonces entramos en lo que es una RPM.
Hablamos de una ruptura de membrana cuando las membranas se rompen luego de las 22
semanas de gestación.
RPM prolongada: cuando tiene más de 24 horas de rota. Cuando las membranas se
rompen sale el ĺiquido amniótico al exterior, y cuando el bebé se queda solamente con las
bolsas se altera todo su estado natural.
Frecuencia:
La ruptura prematura de membrana se va a presentar en casi el 20% de todos los partos, es
causa de aproximadamente la mitad de todos los partos pretérmino y contribuye
prácticamente al 20% de todas las muertes perinatales.
Ocurre en los embarazos a término en más o menos el 20%, y en embarazos pretérmino en
casi el 45% de todos.
Entre las funciones de las membranas estań:

● Síntesis y secreción de moléculas

 ● Recepción de señales hormonales entre la madre y el feto, sobretodo cuando
corresponde el inicio del trabajo de parto
● Metabolismo del líquido amniótico y la homeostasis

● Protección frente a infecciones

● Desarrollo pulmonar y de la morfología fetal

● Mantenimiento de la temperatura

● Protección ante traumatismos maternos

Clasificación
Vamos a hablar de la ruptura prematura después de las 37 semanas de gestación lo que se
corresponde a una ruptura que es a término.
La ruptura pretérmino ocurre antes de las 37 semanas, es decir entre las 22-36 semanas.
La ruptura pretérmino puede ser:

● Ruptura en un producto previable, cuando ocurre en gestaciones menores a 23

semanas.
● Lejos del término, cuando ocurre entre las 24-32 semanas.

● Cerca del término, cuando ocurre de las 33-36 semanas.

Independientemente de esto, van a ser rupturas prematuras de membrana. Lo importante

con ellas es que el pulmón fetal esté maduro, y se asume que aquella ruptura que ocurre a
las 37 semanas o más de ahí tienen un producto que debe estar maduro y deben tener su
pulmón igualmente maduro.
Las que ocurren de las 32-36 semanas deben tener un pulmón maduro y debemos
corroborar que este producto también esté maduro.
Las que ocurren de las 25-33 semanas pueden ser: con feto y pulmón maduro, o con feto y
pulmón inmaduro (que es lo más seguro). Lo más importante en esta edad gestacional para
nosotros es corroborar la maduración pulmonar.
La RPM que ocurre antes o hasta las 24 semanas puede ser: con infección intraamniótica o
sin infección intraamniótica o corioamnionitis. Para el diagnóstico de corioamnionitis se
debe tener un reporte histopatológico; si no hay reporte, no se habla de esto. Mientras
tanto, podríamos referirnos a ella como una amnionitis, solamente.

Mecanismo de la ruptura de membranas

Cuando las membranas se van a romper casi siempre lo hacen por una zona normal, que se
denomina “zona de morfología alterada (ZMA)”. Es un defecto focal (localizado), es una
zona débil, que se ha debilitado por varias causas, y es casi siempre por donde se rompen.
Sobre todo cuando la presión intrauterina aumenta, por ende aumenta también la presión en
esta zona y se produce la ruptura.
Entre las causas que pueden provocar una ruptura de membrana podemos
mencionar:

● Traumatismos

● Hipertensión gestacional

● Procesos infecciosos

● Diabetes gestacional

● Embarazo múltiple

● Producto grande para la edad gestacional

● Incompetencia ístmico-cervical y las membranas se prolapsen hacia afuera

Factores de Riesgo

− Patología genital:

● Cirugía genital previa (sobretodo en el cérvix): como amniocentesis, cerclaje (el

cerclaje es un procedimiento utilizado cuando hay una incompetencia istimico-
cervical; aquí lo que sucede es que el cérvix pierde su tono y a medida que el útero
va aumentando en tamaño y va presionando el cérvix se va dilatando, si se dilata a
un punto en el que el embarazo puede salir esto puede provocar una RPM. Cuando
tenemos antecedentes en la paciente de que puede haber esta incompetencia, se
realiza el cerclaje, que es un tipo de sutura sobre el cérvix hecha con un tipo de cinta
específica llamada cinta de Mersilene, que nos permite anudar ese cérvix para
mantenerlo cerrado hasta que la madre llegue a término o lo más cercano al término
posible).
● Desgarros cervicales

● Incompetencia cervical

● Malformaciones uterinas

● Presencia de tumoraciones: como los miomas.

● Causas infecciosas: vaginosis bacterianas, cervicitis

 − Patología gestacional:

● Aumento del volumen intrauterino: como el polihidramnios

● Gestación múltiple

● Desproporción pelvi-fetal o desproporción céfalo-pélvica, un producto grande

● Mala posición fetal, posiciones anómalas

● RPM pretérmino previa

● Hemorragia anteparto, hemorragia subcoriónica

● Abruptio placentario o placenta previa

− Hábitos:

● Tabaco

● Actividad sexual o coito

● Drogadicción

● Tacto vaginal a repetición

Causas infecciosas
Una causa muy importante o factor de riesgo de RPM es la presencia de factores
infecciosos. Aproximadamente un 30-40% de las causas suelen ser causas infecciosas con
cultivos positivos.
Dentro de los gérmenes que más se asocian a esto:

● Ureoplasma urealyticum

● Mycoplasma hominis

● Streptococcus agalactiae

● Gardnerella vaginalis

El embarazo hace a las pacientes más propensas a los procesos infecciosos, más las
relaciones sexuales y la condición del agua que la gestante utiliza. Es muy importante
tratarlos a tiempo, y muchos de estos pasan desapercibidos de manera subclínica.
Cuadro clínico
Se divide en:
 A) RPM sin infección intraamniótica:
● Pérdida de líquido por cuello uterino sin trabajo de parto

● Funciones vitales estables

B) RPM con infección intraamniótica:

● Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido

● Hipertermia (mayor de 38 C)

● Taquicardia materna: FC mayor a 90 lpm

● Taquicardia fetal: FCF mayor a 160 lpm

● Abdomen sensible, muy doloroso a la palpación

● Irritabilidad uterina

● Síntomas de sepsis o shock séptico (hipotensión, fiebre, escalofríos, taquicardia,

hiper o hipotermia, piel sudorosa, confusión, taquicardia, dificultad respiratoria)
Hay infecciones comunes que pueden causar septicemia, como por ejemplo: las infecciones
pulmonares, urinarias, ciertos tipos de infecciones intestinales y algunas infecciones
cutáneas.
Se debe evaluar a las gestantes como un todo, para evaluar si existe alguna infección y
poder tratarla a tiempo.
Diagnóstico
La madre llega con el líquido saliendo, y desde ahí sabremos que es una RPM.
Se deben evitar los tactos vaginales por el asunto de las infecciones ascendentes.
Se debe acostar la paciente y colocarla en posición de litotomía; el primer paso es colocar
un espéculo que nos permita visualizar el cérvix y evaluar la salida de líquido desde dentro
del útero. Al hacer el tacto vaginal podemos evaluar la permeabilidad del cérvix.
Hay una serie de test utilizados para documentar que real y efectivamente tenemos una
ruptura prematura de membrana, en el país casi no se utilizan.
1. Maniobra de Valsalva: Se hacen presionando el fondo uterino hacia abajo y
pidiéndole a la paciente que tosa o que puje, vamos a rechazar la presentación con
nuestras manos y de esta forma si hay una ruptura de membrana el líquido debe
salir.
Pruebas de laboratorio
 ● Prueba del helecho: Una de las más utilizadas es aquella en la que vamos a tomar
secreción vaginal con un citobrush, de los utilizados para hacer papanicolau, para
colocarla en una laminilla o en un portaobjetos y se deja secar al aire libre. Se
observa al microscopio, y si es líquido amniótico esta solución toma una forma
arborizada como un helecho. Esto confirma que lo que está saliendo a través del
cuello es líquido amniótico. NO SE HACE ACTUALMENTE.

● Prueba de Nitracina: Se toma una muestra del fondo de saco vaginal y lo vamos a
colocar en un papel llamado “papel de nitracina”, si este papel cambia de color a
azul o verde esto sugiere la posibilidad de que lo que haya sea una salida de líquido
amniótico. Pueden presentarse falsos negativos, pero es una prueba que nos dirige.
Ninguna de estas son pruebas definitivas.

● Ecografía o sonografía: ayuda a confirmar la RPM. Nos habla de volúmenes y

cantidad de líquido amniótico que tiene la madre. El líquido amniótico se mide por
las bolsas líquidas cuando se hace la sonografía y hay patrones o medidas ya
establecidos de acuerdo a la edad gestacional, de esta forma se determina si hay
oligoamnios, polihidramnios o si hay ruptura y se está perdiendo líquido. Es lo que
actualmente más utilizamos, y es muy beneficiosa sobre todo cuando tenemos una
prueba del helecho o de nitracina que no es confiable.

● Amniocentesis: es una prueba invasiva, porque estamos llevando un objeto externo

hacia la cavidad intraamniótica y cualquier bacteria podría estar en aguja y situarse
en la cavidad intrauterina. Anteriormente se podían colocar ciertas sustancias como
las ampollas de índigo o de carmín, e incluso complejo B; que son soluciones que
pueden darle cierto nivel de color al líquido amniótico. Cuando se inyecta este
colorante, se coloca una torunda en la vagina y se realiza la técnica de valsalva para
ver si sale el líquido teñido. Si la torunda o compresa que se coloca en la vagina sale
teñida significa que hay una ruptura de membrana.

● Colpocitograma: se toma líquido del fondo de saco vaginal y se hacen dos frotis: 1.
Tinción de Papanicolaou, aquí lo que estamos buscando es descamación de la piel
fetal; y 2. tinción con azul de nilo, buscamos células naranjas que son células
anucleadas también de la piel fetal.

● Determinación de la Alfa microglobulina 1: Se encuentra en fondo de saco

vaginal, si aparece indica salida de líquido amniótico.

● Determinación de fibronectina: también indica la salida de líquido amniótico.

Determinación de la madurez pulmonar fetal a las 32 semanas:

 ● Amniocentesis: determinación de lecitina y esfingomielina, si están presentes nos
va a decir que nuestro pulmón fetal está maduro.

● Dosaje: medir los niveles de fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol.

● Test de Clements: formación de un anillo de burbujas en la superficie del líquido

amniótico; es indicativo de presencia de surfactante y madurez fetal.
Lo más importante a evaluar en esta edad gestacional (32 semanas) es la madurez pulmonar
fetal, porque es la causa de morbi-mortalidad perinatal #1. Un producto maduro es un
producto que puede sobrevivir en el ambiente externo, si no está maduro, es un producto
que nos va a dar complicaciones en el ambiente externo, sobre todo complicaciones
respiratorias.
Tratamiento conservador
Cuando tenemos una ruptura de membrana de las 28-35 semanas de edad gestacional,
tenemos dos tipos de tratamiento:
1. Tratamiento conservador: Donde vamos a tratar nosotros de que ese producto
permanezca en el útero la mayor cantidad de tiempo posible con la finalidad de que
el producto pueda recibir su maduración pulmonar, pueda recibir antibioterapia para
evitar infecciones.
La paciente recibe un tratamiento conservador cuando se queda totalmente en reposo, casi
siempre con las piernas hacia arriba para evitar la salida del líquido. Aquí vamos a vigilar la
salud fetal a través de la FCF y sobretodo la elevación de la temperatura materna, ya que
esto produce taquicardia fetal.
Cuando estamos en el tratamiento conservador haremos diario pruebas hemáticas que van a
incluir: Proteína C reactiva y eritrosedimentación, que esto nos va a permitir junto al
hemograma saber si hay un proceso de infección que esté iniciando. Automáticamente
veamos que hay un proceso infeccioso, es indicativo de que hay que desembarazar a la
madre para mejor pronóstico fetal.
2. Interrupción de la gestación:
Pensamos en interrumpir el embarazo cuando:

● Tenemos prueba de madurez pulmonar fetal.

● Cuando nos damos cuenta de deterioro de la salud fetal, sobre todo cuando hay
episodios de taquicardia fetal o cuando disminuyen muy por debajo de lo normal los
latidos fetales.
● Al documentarse presencia de infección (a través de PCR y Eritrosedimentación)
Vamos a hacer una ecografía para identificar el peso, posición, cantidad de líquido
amniótico que queda y para valorar si hay algún tipo de anomalía fetal. Nos vamos a
percatar de que no haya ningún tipo de sufrimiento, y de ser posible la ubicación de la
placenta. También debemos percatarnos de si la madre cursa con enfermedades virales
como el herpes simple, o aquellas que cursan con VIH/SIDA.
Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca del término (32-36 semanas)
En esta edad gestacional el riesgo perinatal ya es menor, mientras más cerca de las 37
semanas esté la ruptura, el riesgo es menor. El riesgo va disminuyendo porque el producto
se va haciendo más maduro.
Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos del término (24-31 semanas)
El pronóstico es realmente reservado, porque tenemos un producto que es muy pretérmino
y pequeño. Se mantiene a la madre en reposo total, tratando de que la ruptura selle sola
(cuando es una ruptura pequeña), para ver si podemos ganar tiempo para la maduración del
bebé.
Hay que evaluar los signos de bienestar fetal, realizando una monitorización diaria de ese
producto. También verificar que no haya ningún cambio a nivel hematológico y que no
exista ningún surgimiento de infección a través de PCR y eritrosedimentación.
Manejo de ruptura de membranas en gestaciones previables (menos de 23 semanas)
El pronóstico es exactamente malo. Ante una ruptura a esta edad gestacional solamente nos
vamos a asegurar que la madre esté tranquila, esperando a que su organismo provoque la
expulsión de ese producto. Un producto de 23 semanas no es viable.
Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclaje
Aquí debemos retirar el cerclaje, ya que no hacerlo aumenta la morbi-mortalidad
maternofetal. Y vamos a esperar el desenvolvimiento, dependiendo de la situación si las
condiciones dadas permiten cesárea o si vamos a esperar que la madre termine de iniciar su
trabajo de parto. Independientemente de una u otra, debemos evaluar el estado de la madre
y del producto.
Complicaciones
Se dividen en:
Aquellas que producen un desencadenamiento del trabajo del parto
Debemos tener pendiente si ese desencadenamiento ocurre: antes de las 24 horas de que
inicie el parto de forma espontánea, ocurre en más de un 60% de los casos (embarazo a
término); o aquella que se produce en los embarazos pretérmino que lo hacen casi siempre
el 90%, suele haber un periodo de latencia mayor cuando menor sea la edad gestacional; es
decir mientras menos tiempo de edad gestacional tenga la paciente, mayor tiempo pasa con
la membrana rota (embarazo pretérmino).
 ● Corioamnionitis: Es la complicación mayor (más grave) de la RPM. Es un
diagnóstico puramente histopatológico. Puede conducir a signos y síntomas
negativos en el feto, como por ejemplo: que el producto absorba o degluta líquido
infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infecciones urinarias, faringitis, neumonía,
sepsis generalizada e incluso la muerte. En la madre: puede producir infección
placentaria que puede llevar a la presencia de trombos sépticos.
Los tactos vaginales repetidos (que están contraindicados en la RPM) pueden favorecer la
aparición de procesos infecciosos. Se requiere un diagnóstico rápido y para terminar el
embarazo desde que se manifiesten los primeros síntomas de alarma.
En la madre: fiebre o febrícula, positividad de la PCR y eritrosedimentación, aumento de la
leucocitosis y aumento de la dinámica uterina (contracciones).
En el feto: taquicardia fetal, presencia de movimientos respiratorios rápidos con deglución
de líquido amniótico infectado.
Líquido amniótico: recuento leucocitario bajo, cultivos bacteriológicos positivos y fetidez.

● Prolapso del cordón umbilical: el cordón umbilical va a salir a través del cérvix.
Puede situarse por delante de la presentación siendo comprimidos los vasos por la
misma, ante una RPM el cordón automáticamente busca la forma de salir al
exterior. Un cordón prolapsado puede provocar un sufrimiento fetal.

● Oligoamnios: Esto puede producir dificultad para la respiración pulmonar y puede

provocar deformidades fetales, porque el producto siempre va a buscar el espacio
donde hay líquido para quedarse pudiendo adoptar posiciones anómalas para
quedarse en el lugar donde aún queda un poco de líquido. Parte de los beneficios del
líquido amniótico es la movilidad fetal, mientras más líquido tiene el bebé se puede
mover sin ningún problema. Mientras el líquido va disminuyendo el producto va
perdiendo homeostasia y se va quedando sin su medio intrauterino.
Medicamentos para RPM

● Tocolíticos: se utilizan para detener las contracciones uterinas, algunos estudios han
demostrado una prolongación del embarazo hasta de una semana.

● Corticosteroides: se colocan con la finalidad de provocar el inicio o completar el

proceso de maduración pulmonar. Evitan o disminuyen el riesgo de síndrome de
dificultad respiratoria en pacientes con RPM.

● Antibióticos: para ayudar a prevenir o tratar la infección causadas por bacterias,

como el Estreptococo B hemolítico. Y para prevenir corioamnionitis.
 ● Oxitocina

El desembarazar una paciente con RPM va a depender de la edad gestacional, la cantidad

de líquido amniótico que tenga la madre y de la presencia o no de signos y síntomas de
infección.

Madre RH Negativo
Un individuo que exprese el antígeno D se denomina Rh positivo, mientras que si no lo
expresa se denomina Rh negativo.
El antígeno Rh consiste en unos polipéptidos incluidos en las membranas de los glóbulos
rojos que aparecen a los 52 días de gestación.
- Requerimientos para inmunización Rh. Criterios:
o El feto debe tener hematíes Rh-positivos, y la madre debe tener hematíes
Rh-negativos.
o Transfusiones fetomaternas. Un número suficiente de hematíes fetales (ml o
más) deben contactar con la circulación materna.
o Inmunocompetencia materna. La madre debe tener la capacidad
inmunogénica para producir anticuerpos dirigidos frente al antígeno D.

- Fisiopatología:
La respuesta inicial mediada por IgM va seguida de una respuesta prolongada mediada
por IgG. La inmunoglobulina G atraviesa la placenta mediante endocitosis mediada por
receptores para la porción Fc de la IgG, pudiendo producirse una transferencia
sustancial de Ig a partir de la semana 20. Los anticuerpos se unen al antígeno, lo que
provoca la disrupción de la membrana del hematíe y su destrucción. El feto responde a
la anemia mediante un incremento en la producción de eritropoyetina. Tanto la médula
como los lugares de eritropoyetina. Tanto la médula como los lugares de eritropoyesis
extramedular se ven estimulados. El control de la maduración eritroide se ve alterado, y
aparecen formas inmaduras en la sangre periférica (eritroblastosis fetal).
- Transfusión fetomaterna (TFM):
La transfusión fetomaterna necesaria para provocar aloinmunización se produce más
frecuentemente en el parto. La cantidad de TFM necesaria para causar una
aloinmunización varía con la capacidad inmunogénica de los hematíes y con la
respuesta inmune de la madre.
- Administración de globulina inmune Rh D:
La globulina inmune Rh se administra intramuscularmente para prevenir la
inmunización activa. Se administran 300 microgramos en las 72 horas desde el parto o
TFM. Globalmente, un 16% de las mujeres Rh-negativas se isoinmunizaron con su
primer embarazo Rh-incompatible (ABO compatible) si no son tratadas con la
globulina inmune Rh. Esta tasa se disminuye al 1.5% si la globulina inmune Rh se
administra en las 72 horas tras el parto, y disminuye aún más a 0.1% si la profilaxis se
produce a las 28 semanas de gestación.
- Análisis de la sangre fetal:
Las técnicas de punción vascular guiadas por ecografía se desarrollaron para determinar
el tipo de sangre del feto, el hematocrito y las determinaciones gasométricas
sanguíneas; estas técnicas también permiten la transfusión fetal intravascular de sangre.
El análisis de la sangre fetal es el primer paso para el cuidado del feto en riesgo de
enfermedad hemolítica grave en muchos centros.
- Aloinmunización causada por otros antígenos:
Los antígenos menores se detectan tan frecuentemente o más frecuentemente que el
anticuerpo anti-D.
Antígenos de Lewis: Estos antígenos son dos, no son verdaderos antígenos de hematíes,
sino que se secretan por otros tejidos y son adquiridos por los hematíes. Los hematíes
fetales adquieren pocos antígenos y reaccionan débilmente con anticuerpos.
Los anticuerpos más frecuentemente encontrados que son potencialmente graves son
anti-E, anti-Kell, anti-C, anti-C+E y anti Fy.
- Incompatibilidad ABO:
Se produce en un 20-25% de los embarazos. Esta alteración no provoca hemólisis fetal.
Es un problema pediátrico, no obstétrico, y se manifiesta como hiperbilirrubinemia de
leve a moderada durante las primeras 24 horas de vida.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL EMBARAZO

I. ANEMIA
Es un descenso de la hemoglobina por debajo de 10.5 g/dl.
Se clasifican de acuerdo a su volumen corpuscular medio (VCM):
● Microcítica (VCM menor a 80 fl). Sus causas: deficiencia de hierro y la
talasemia.
● Normocíticas (VCM 80 fl-100 fl). Sus causas: la anemia de células
falciforme
● Macrocitica (VCM mayor 100fl). Sus causas: deficiencia de vitamina
B12 y la de folato.
a. Anemia fisiológica del embarazo
Durante el embarazo el volumen plasmático aumenta entre el 25%y el 60% y la
masa de células sanguíneas solo aumenta entre un 10 y 20%. Esta desproporción
produce una hemodilución y un descenso del hematocrito entre el 3% y el 5%.
b. Anemia de la deficiencia de hierro
Síntomas: astenia, cefalea y malestar. En casos graves palidez glositis,
estomatitis, coiloniquia, esplenomegalia, respiración entrecortada o fracaso
cardiaco.
Pruebas de laboratorio: en el frotis eritrocitos pequeños o hipocromicos, de
distintas formas y tamaños. VCM menor 80 fl, CHCM menor 30 g/dl y la
ferritina sérica menor 10 ng/ml.
Tratamiento: Sulfato de hierro, 325 mg vo dos veces al día. Si no toleran el
tto oral adm hierro dextrano.
c. Talasemias
Dos tipos: alfa y beta. Resultan de una disminución de la producción
estructural normal de las cadenas de globina alfa y beta. Se transmiten por
H. Autosómica recesiva.
Talasemia beta: poca cadena beta y más alfa. Éstas son insolubles y
precipitan en forma de cuerpos de Heinz, dañando la célula y produciendo
hemolisis intramedular y eritropoyesis ineficaz.
Talasemia alfa: menor cadena alfa, no hay cantidad suficiente para
combinarse con las cadenas no- alfa y producir hemoglobina. La causa más
habitual es la deleción de los genes que codifican la producción de globina
alfa.
Diagnostico: provocan una anemia microcitica hipocrómica con un VCM
menor a 80 fl.
Pruebas de laboratorio: electroforesis para el diagnostico.
En la talasemia homocigota: HbF aumentada 20%-60% y puede llegar hasta
el 90%. Anemia grave con Hb inferiores a 5g/dl. VCM y HbCM
disminuidas y reticulocitos aumentados.
En las T. Heterocigóticas: en la T. Beta ( Hb A2 elevados 4-6%y un
aumento de la HbF (1 al3%) y reticulocitos aumentados 1 a 3%) y en la T.
Alfa- asintomáticos ( valores normales de HbA2 y de HbF)
Si una mujer embarazada portadora se le debe realizar el estudio a su pareja.
Se puede realizar un estudio prenatal con amniocentesis o biopsia de las
vellosidades coriales si ambos son portadores.
Tratamiento: Los portadores asintomáticos no necesitan cuidados especiales.
Cuando hay una necesidad de suplementación con una ferritina disminuida
se administra hierro. En las embarazadas homocigotas pueden necesitar
múltiples transfusiones y esplenectomía , deben recibir suplementos de
folato para cubrir las necesidades de una eritropoyesis acelerada. También se
debe realizar una monitorización fetal anteparto
d. Anemia de células falciformes
Engloba un conjunto de hemoglobinopatías (HbS de cél. Falciformes, HbC
de cél. Falciformes, Hb. De la talasemia falciforme ( HbS-Thal)) que pueden
cursar con síntomas graves durante el embarazo o pueden permanecer
 silentes en una portadora. El fenotipo homocigoto para la HbS es el más
frecuente.
Las pacientes afectadas pueden presentar anemia hemolítica con crisis de
dolor recidivante, infección e infartos.
Se produce por una mutación puntual que sustituye un aa en posición 6 del
extremo aminoterminal de ambas cadenas beta de la Hb. En la Hb S, la
valina sustituye el ácido glutámico. Al desoxigenarse la Hb forma
tetrámeros insolubles lo cual vuelve los eritrocitos rigidos y quedan
atrapados en la microcirculación, produciendo isquemia e infarto. Cursa con
crisis vasculooclusivas con fiebre y dolores óseos, abdominales y torácicos.
Estas crisis se pueden precipitar por hipoxia, acidosis, deshidratación,
infección, o estrés psicológico. Las embarazadas con drepanositosis tienen
un riesgo aumentado por el aumento de los requerimientos metabólicos, se
asocia a estasis vascular y un relativo estado de hipercoaguabilidad.
Diagnóstico: Síntomas previos no diagnosticados, crisis dolorosas o
infección, secuestro esplénico o crisis pulmonares agudas que se asocian a
dolor torácico, infiltrados pulmonares, leucocitosis e hipoxia. La ictericia es
la consecuencia de la destrucción eritrocitica.
Pruebas de laboratorio: Al frotis de sangre veremos células falciformes y
células diana. El diagnóstico se confirma por eritroforesis de la Hb. En caso
de ambos progenitores portadores se recomienda diagnostico prenatal con
amniocentesis o biopsia de las vellosidades coriales.
Tratamiento: Suplementos de ácido fólico para mantener la eritropoyesis.
Las infecciones se tratan de manera agresiva con ATB. La anemia grave
( Hb menor a 5 g/dl, HCTmenor al 15% y reticulocitos menores al 3%) se
trata con transfusiones sanguíneas. Las crisis dolorosas con oxigeno,
hidratación y analgesia. El secuestro esplénico se trata con transfusiones de
sangre.
La drepanocitosis se asocia con un aumento de la prematuridad, niños
nacidos muertos, niños de bajo peso, abortos espontáneos y crecimiento
uterino retardado. Se ha demostrado que el medroxiprogesterona
( anticonceptivo oral) disminuye el numero de crisis dolorosas.
El estado heterocigoto (HbAS) del 4-14%. Las mujeres tienen un riesgo
aumentado de infección renal, necrosis papilar, y más raramente de infarto
esplénico. No existe compromiso fetal directo.
e. Anemia megaloblástica
Se caracteriza por macrocitosis (VCM mayor al 100fl). Esto es resultado de un
fallo en la síntesis de ADN. La maduración nuclear se retrasa y afecta a los
eritrocitos, leucocitos y células de la serie megacariocitica, produciendo anemia,
leucopenia, hipersegmentación de los leucocitos polimorfonucleares y
trombocitopenia. Esta alteración se debe a trastornos nutricionales en el 95% de
los casos.
Se puede manifestar como trombocitopenia o como infección provocada por la
leucopenia.
Causas:
 ● La principal causa del déficit de folatos es la disminución de su ingesta.
Durante el embarazo los requerimientos aumentan desde 50
microgramos / día en las mujeres embarazadas hasta 800-1000
microgramo/día. Hay medicamentos que reducen su absorción. La
deficiencia de acido fólico se asocia a defectos del tubo neural, abruptio
placentae, preeclampsia, prematuridad y crecimiento intrauterino
retardado.
● Deficiencia de vitamina B12, causa menos frecuente: La anemia
perniciosa es el resultado de una disminución en la liberación del factor
intrínseco gástrico que produce una mala absorción de la vitamina B12.
Pruebas de laboratorio: VCM mayor a 100fl. La anemia puede ser normocrómica con HCM
Y CHCM normales. El frotis de sangre muestra hipersegmentación de los neutrófilos e
inclusiones intraeritrocitarias . Niveles de folato séricos menor de 6 microgramo/ l ( normal
6-12) y el folato eritrocitario es menor a 165 mcg/l. Niveles séricos de B12 menor a 190
ng/l ( normal 190-950). En casos graves la concentración sérica del hierro y de lactato
deshidrogenasa ( LDH) están aumentados.
Tratamiento: La anemia por deficiencia de folato se trata con 1 mg tres veces al día de
ácido fólico por vo. El tratamiento de la deificiencia de vitamina B12comprende 6
inyecciones semanales de 1 mg de cianocobalamina. Estas mujeres generalmente necesitan
tratamiento también con hierro y folato.
II. TROMBOCITOPENIA
a. Trombocitopenia materna ( entre el 5 y 7% de los embarazos):
Recuento de plaquetas menor de 150 000/ml
Los signos físicos son: petequias, equimosis, epistaxis, sangrado de encías,
menorragia y hematuria.
Causas de trombocitopenias maternas: trombocitopenia gestacional
( 73.6%), trombocitopenia asociada a enfermedad hipertensiva del embarazo
(21%), causas inmunológicas ( 3.8%) y otras causas ( CID, PTT, síndrome
hemolítico urémico, el VIH y la inducidas por fármacos).
En la trombocitopenia gestacional el diagnostico es de exclusión teniendo en
cuenta 3 criterios: moderado grado de trombocitopena ( 70 mil a 150 mil/
ml), no tener historia previa de trombocitopenia y no presentar síntomas de
sangrado. Se produce un aumento fisiológico del metabolismo plaquetario.
Se suele resolver en las 6 semanas siguientes al parto. Se debe realizar una
HC y revisar recuentos plaquetarios antes y durante el embarazo.
En la preeclampsia o síndrome de HELLP es la patología más frecuente que
causa trombocitopenia materna. Este síndrome es el resultado de un
metabolismo plaquetario aumentado relacionado con lesión endotelial como
con coagulopatia de consumo.
La purpura trombocitopenica idiopática ( PTI): es la enfermedad autoinmune
más frecuente del embarazo, y afecta a 1 o 2 de cada 1000 embarazos. Los
linfocitos producen Ac antiplaquetarios dirigidos contra las glucoproteinas
de la superficie plaquetaria. Los complejos IgG-Plaqueta sufren un
aclaramiento por los macrófagos esplénicos, provocando trombocitopenia.
La transferencia placentaria de Ac IgG antiplaquetarios puede dar lugar a
 trombocitopenia fetal o neonatal. Para su diagnostico tendremos el hallazgo
de Ac Antiplaquetarios como prueba consistente pero no diagnostica. El
objetivo del tratamiento será mantener el recuento plaquetario, cuando caen
por debajo de 20 mil a 30 mil/ ml, los corticoides son el tratamiento de
elección.
b. Trombocitopenia fetal o neonatal
III. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
El riesgo absoluto de trombosis venosa sintomática durante el embarazo se sitúa
en torno a 0.5 a 3.0 de 1000 embarazadas. El riesgo es cinco veces superior
durante el embarazo que fuera de él.
Los cambios en la coagulación que asocian el embarazo incluyen elevación de
los niveles de factores de la coagulación ( I, VII, VIII, IX y X), descenso de los
niveles de proteína S, descenso de la actividad fibrinolitica, aumento del estasis
venoso, daño vascular asociado al embarazo, aumento de la actividad
plaquetaria y resistencia la proteína C activada.
a. La trombosis superficiales: son los más frecuentes durante el embarazo. Se
tratan con elevación del miembro afectado y la aplicación de calor húmedo.
No se administran fármacos por su curso benigno.
b. Las trombosis venosas profundas: Se producen en extremidades inferiores
y en las venas pélvicas. Se diagnostica por ecografía doppler. Tratamiento
con heparina IV es el tratamiento de las TV. El princiap problema de este
tratamiento en el embarazo es la osteopenia inducida por la heparina y la
trombocitopenia. La warfarina (Sintrom) está contraindicada en el embarazo
por posibles lesiones dek SNC o anomalías oftalmológicas.
c. Embolia pulmonar
d. Profilaxis del tromboembolismo durante la gestación
En pacientes de alto riesgo se debe dar profilaxis pre y posparto con heparina
cada 8h con el objetivo de mantener un TPPa de al menos 1,5 veces el valor
control o heparina de bajo peso molecular dos veces al día.
Son factores de riesgo: prótesis valvular cardiaca artificial, déficit de
antitrombina III, síndrome antifosfolipido, antecedentes de enfermedad cardiaca
reumática con FA actual, estado homocigoto para la mutación del factor V de
Leiden o para la mutación G20210A de protrombina, pacientes con tratamiento
anticoagulante crónico por tromboembolismo de repetición y antecedentes de
trombosis grave o reciente. También gestantes sin antecedentes tromboticos,
pero con trombofilia subyacente y antecedentes familiares importante de
trombosis.