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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e

Capítulo 90: Nefropatía terminal

Mathew foley; Ninfa Mehta; Richard Sinert

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La nefropatía en etapa terminal (ESRD, end­stage renal disease) es la pérdida irreversible de la función renal que da por resultado la acumulación de
toxinas y la pérdida de la homeostasia interna. La uremia es un síndrome clínico debido a ESRD que en general es mortal sin alguna forma de
tratamiento de remplazo renal. En la actualidad, el tratamiento de remplazo renal consta de dos modalidades básicas: trasplante renal y diálisis, ya sea
hemodiálisis o diálisis peritoneal (PD, peritoneal dialysis).

La hemodiálisis constituye el tratamiento inicial en la mayor parte de los casos nuevos de ESRD en adultos, donde muy pocos empiezan con PD e
incluso menos reciben un trasplante renal predialítico. Estas proporciones se invierten en los niños, donde la mayoría recibe trasplantes. Más de 90
000 estadounidenses espera un trasplante de riñón y el intervalo promedio en la lista de espera para un trasplante es de 2.6 años.

Cerca de 50% de los pacientes que se someten a hemodiálisis y PD sigue vivo tres años después de haber empezado el tratamiento y cerca de 50% de
las muertes son causadas por problemas cardiacos. La muerte es producida por una infección hasta en 25% de los pacientes y la otra causa es la
enfermedad cerebrovascular y el cáncer.

FISIOPATOLOGÍA
La uremia es la contaminación de la sangre con orina; difiere de la hiperazoemia, que es la acumulación de nitrógeno en la sangre. La insuficiencia
renal asume diversas formas, que a menudo coexisten.

La insuficiencia excretora da por resultado un aumento de las concentraciones de >70 sustancias químicas en el plasma urémico, lo cual da origen
a la hipótesis de que estas toxinas, solas o combinadas, producen disfunción urémica de los órganos y causan síntomas de uremia. La urea no es la
toxina principal y otras posibles toxinas urémicas son cianato, guanidina, poliaminas y mocroglobulina β2.1 Si la uremia fuese simplemente un
toxídromo, entonces la diálisis aboliría todos sus efectos adversos; sin embargo, no lo hace, en parte debido a que muchas toxinas se adhieren a las
proteínas y no se pueden dializar.2 Puesto que muchas disfunciones orgánicas relacionadas con la uremia persisten después de la diálisis, sin duda
hay otros procesos importantes.

La insuficiencia biosintética designa los aspectos de la uremia causados por la pérdida de las hormonas renales 1,25(OH)2­vitamina D3 y
eritropoyetina. Los riñones son la principal causa de la secreción de eritropoyetina y 1α hidroxilasa, que es necesaria para producir la forma activa de
la vitamina D3. Puesto que 85% de la eritropoyetina se produce en los riñones, los pacientes con ESRD tienen una reducción de las concentraciones de
eritropoyetina, lo que contribuye a la anemia. La deficiencia de vitamina D3 da por resultado una disminución de la absorción de calcio en el tubo
digestivo, lo cual origina un hiperparatiroidismo secundario, que es la causa de la aparición de la osteopatía renal.

La insuficiencia reguladora genera una secreción excesiva de hormonas que conduce a uremia por la alteración de los mecanismos de
retroalimentación normales. El estado urémico conlleva una cantidad excesiva de radicales libres del oxígeno que reaccionan con carbohidratos,
lípidos y aminoácidos para crear productos terminales de la glucación avanzada, los cuales se han vinculado con ateroesclerosis y amiloidosis en los
pacientes con ESRD.3Lo anterior explica la naturaleza progresiva de la aterosclerosis y amiloidosis que se observa en los pacientes con ESRD.4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA UREMIA

La uremia es un síndrome clínico y no hay un solo síntoma, signo o resultado de análisis de laboratorio que refleje todos sus aspectos. Aunque existe
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una correlación2024­4­13
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de uremia y una baja tasa de filtrado glomerular (8 a 10 ml/min/1.73 m2), las concentraciones de BUN y de
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creatinina sérica son biomarcadores inexactos del síndrome clínico de uremia. La decisión de iniciar la diálisis a largo plazo se basa en los datos
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clínicos y en la gravedad de los síntomas relativos a la uremia (cuadro 90­1). Las causas más frecuentes de la diálisis de urgencia son hiperpotasemia,
alteraciones acidobásicas graves y edema pulmonar resistente al tratamiento usual.
lípidos y aminoácidos para crear productos terminales de la glucación avanzada, los cuales se han vinculado con ateroesclerosis y amiloidosis en los
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pacientes con ESRD.3Lo anterior explica la naturaleza progresiva de la aterosclerosis y amiloidosis que se observa Santiago
en los pacientes con de Compostela
ESRD. 4
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA UREMIA

La uremia es un síndrome clínico y no hay un solo síntoma, signo o resultado de análisis de laboratorio que refleje todos sus aspectos. Aunque existe
una correlación entre los síntomas de uremia y una baja tasa de filtrado glomerular (8 a 10 ml/min/1.73 m2), las concentraciones de BUN y de
creatinina sérica son biomarcadores inexactos del síndrome clínico de uremia. La decisión de iniciar la diálisis a largo plazo se basa en los datos
clínicos y en la gravedad de los síntomas relativos a la uremia (cuadro 90­1). Las causas más frecuentes de la diálisis de urgencia son hiperpotasemia,
alteraciones acidobásicas graves y edema pulmonar resistente al tratamiento usual.

CUADRO 90­1
Manifestaciones clínicas de la uremia y la diálisis

Neurológicas
Encefalopatía urémica: defectos cognitivos, amnesia, disminución de la capacidad de atención, lenguaje farfullante, inversión del ciclo de sueño y vigila,
asterixis, convulsiones, estado de coma, mejoría sintomática con la diálisis
Demencia por diálisis: disfunción neurológica progresiva; falta de mejoría con la diálisis, mortal
Hematoma subdural: cefalea, deficiencias neurológicas focales, convulsiones, coma
Neuropatía periférica: hipo, síndrome de las piernas inquietas, neuropatía sensitivomotora, neuropatía autónoma
Cardiovasculares
Arteriopatía coronaria
Hipertensión: hipertensión esencial, glomerulonefritis, estenosis de la arteria renal, hipervolemia
Insuficiencia cardiaca: hipervolemia, neurocardiopatía urémica, fístula arteriovenosa de alto gasto
Pericarditis: urémica, relacionada con la diálisis, taponamiento pericárdico
Hematológicas
Anemia, disminución de la sobrevida del eritrocito, disminución de las concentraciones de eritropoyetina
Diátesis hemorrágica
Inmunodeficiencia (humoral y celular)
Aparato digestivo
Anorexia, sabor metálico, náusea, vómito
Hemorragia del tubo digestivo
Diverticulosis, diverticulitis
Ascitis
Osteopatía renal
Calcificación metastásica (calcifilaxia)
Hiperparatiroidismo (osteítis fibrosa quística)
Deficiencia de vitamina D3 e intoxicación por aluminio (osteomalacia)

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

El accidente cerebrovascular ocurre en casi 6% de los pacientes con hemodiálisis; cerca del 50% es de naturaleza hemorrágica y el 50% restante es
isquémico. Los hematomas subdurales se presentan con una frecuencia 10 veces mayor en pacientes con diálisis que en la población general.

La encefalopatía urémica es una gama de síntomas neurológicos centrales inespecíficos que acompañan a la insuficiencia renal. El mejor
diagnóstico de encefalopatía urémica se realiza después de eliminar otras causas estructurales, vasculares, infecciosas, tóxicas y metabólicas de la
disfunción neurológica. Los signos neurológicos de encefalopatía urémica mejoran con la diálisis.

El cuadro clínico de la demencia por diálisis es idéntico al de otras encefalopatías. Esta manifestación de la ESRD y su tratamiento son progresivos,
con una supervivencia a dos a cuatro años en estos pacientes de 24%. Este trastorno suele resultar palpable después de un mínimo de dos años de
tratamiento de diálisis y no responde a incrementos en la frecuencia de diálisis o de trasplante renal.

La neuropatía periférica es una de las manifestaciones neurológicas más frecuentes de ESRD, con una afectación de la extremidad inferior más
intensa que de la superior. Las manifestaciones clínicas más frecuentes reflejan la afectación de fibras de gran tamaño y consisten en parestesias,
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reflejos osteotendinosos, 177.26.71.214
alteración del sentido de la vibración, emaciación muscular y debilidad. La disfunción autónoma da por
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resultado impotencia, mareo postural, sensación de plenitud
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una menor variación de la frecuencia cardiaca y regulación deficiente de los barorreceptores.
El cuadro clínico de la demencia por diálisis es idéntico al de otras encefalopatías. Esta manifestación de la ESRD y su tratamiento son progresivos,
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con una supervivencia a dos a cuatro años en estos pacientes de 24%. Este trastorno suele resultar palpable después de un mínimo de dos años de
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tratamiento de diálisis y no responde a incrementos en la frecuencia de diálisis o de trasplante renal.

La neuropatía periférica es una de las manifestaciones neurológicas más frecuentes de ESRD, con una afectación de la extremidad inferior más
intensa que de la superior. Las manifestaciones clínicas más frecuentes reflejan la afectación de fibras de gran tamaño y consisten en parestesias,
reducción de los reflejos osteotendinosos, alteración del sentido de la vibración, emaciación muscular y debilidad. La disfunción autónoma da por
resultado impotencia, mareo postural, sensación de plenitud gástrica, disfunción intestinal y disminución de la sudación. También se acompaña de
una menor variación de la frecuencia cardiaca y regulación deficiente de los barorreceptores.

Los estudios de conducción neurológica exhiben hallazgos que concuerdan con una neuropatía generalizada de tipo axonal. No se ha identificado un
solo dato patológico que se correlacione con neuropatía urémica periférica. La hemodiálisis convencional al parecer no mejora la disfunción
autónoma; no obstante, las hemodiálisis diarias cortas y una hemodiálisis nocturna larga reducen la actividad simpática excesiva.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

La mortalidad por enfermedades cardiovasculares (CVD, cardiovascular disease) es 10 a 30 veces más frecuente en pacientes en diálisis que en la
población general. Son comunes la arteriopatía coronaria, hipertrofia del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca congestiva (CHF ,congestive
heart failure). La causa de las CVD en los pacientes con ESRD es multifactorial, guarda relación con los trastornos preexistentes (p. ej., hipertensión,
diabetes), uremia (p. ej., toxinas urémicas, hiperlipidemias, concentración de homocisteína, hiperparatiroidismo) y trastornos relacionados con
diálisis (p. ej., hipotensión, reacciones a la membrana de la diálisis, hipoalbuminemia).5

El diagnóstico de enfermedad cardiovascular isquémica en los pacientes con ESRD suele dificultarse por la noción errónea de que las proteínas séricas
que representan biomarcadores de daño miocárdico tradicionales (troponinas I y T) no son fiables en los pacientes en diálisis. La concentración
elevada de troponinas I y T es frecuente incluso en pacientes asintomáticos sometidos a hemodiálisis y quizá refleja la hipertrofia ventricular
izquierda y enfermedad microvascular. Sin embargo, la elevación asintomática de los bioindicadores cardiacos, se acompaña de mayor riesgo a largo
plazo de padecer angiopatía coronaria. Para explicar la concentración basal elevada de troponinas I y T, muchos definen al infarto del miocardio por
una elevación dinámica de 20% o más y con al menos un valor por arriba del centil 99 (cap. 48).

La hipertensión se da en la mayoría de los pacientes que comienzan la diálisis. El mantenimiento de la hipertensión depende principalmente del
incremento de la resistencia periférica total. Los aumentos del volumen sanguíneo, la disminución de la distensibilidad vascular, los efectos
vasopresores de los riñones naturales, el sistema renina­angiotensina y el sistema nervioso simpático también participan en la hipertensión por
ESRD.7

El tratamiento de la hipertensión en los pacientes con ESRD comienza con el control del volumen sanguíneo. Si esto no da resultado, la mayor parte de
los casos se puede controlar con antagonistas de los receptores adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
vasodilatadores, como hidralazina o minoxidilo. Raras veces es necesaria la nefrectomía bilateral para el control de la tensión arterial.

La insuficiencia cardiaca suele deberse a hipertensión, arteriopatía coronaria y defectos valvulares, en ese orden de frecuencia. Las causas
específicas de la ESRD comprenden miocardiopatía urémica, hipervolemia e insuficiencia de alto gasto relacionada con fístula arteriovenosa (AV)
(véase después Complicaciones de acceso vascular). En los pacientes sometidos a hemodiálisis, las concentraciones del péptido natriurético se
elevan, a menudo por hipertrofia ventricular izquierda y disfunción sistólica concomitantes. La elevación del péptido natriurético en los pacientes
sometidos a hemodiálisis se correlaciona con una mayor mortalidad a corto plazo, pero no existe un umbral confiable para identificar la sobrecarga
hídrica.

La miocardiopatía urémica es un diagnóstico de exclusión cuando se han descartado todas las demás causas de insuficiencia cardiaca congestiva.
En la mayoría de los pacientes urémicos, la disfunción del ventrículo izquierdo está relacionada con la cardiopatía isquémica, la hipertensión y la
hipoalbuminemia. La diálisis pocas veces mejora la función del ventrículo izquierdo en los pacientes urémicos con insuficiencia cardiaca congestiva.

El edema pulmonar en los pacientes con ESRD suele atribuirse a sobrecarga de líquido, pero la isquemia miocárdica aguda puede ser causa de
depresión de la función del ventrículo izquierdo. Los componentes fundamentales del tratamiento comprenden administración de oxígeno, presión
positiva de dos niveles en la vía respiratoria, nitratos e inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. Los diuréticos de asa, como la furosemida
(60 a 100 mg IV), ayudan incluso en aquellos con un gasto urinario mínimo gracias a sus acciones vasodilatadoras breves. La hemodiálisis es el
tratamiento final de la hipervolemia en los pacientes con ESRD. La reducción de la precarga mediante diarrea con sorbitol o a través de
flebotomía, es útil en situaciones de bajos recursos. La extracción de un mínimo de 150 ml de sangre es inocua y eficaz para tratar el edema pulmonar.
La mejor oxigenación producida por la flebotomía compensa muy bien la reducción de la capacidad transportadora de oxígeno debida a la
disminución de hemoglobina. La sangre retirada durante la flebotomía se almacena en bolsas para transfusión, de manera que el personal del banco
de sangre pueda
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para tener una repercusión importante en el edema pulmonar. Page 3 / 13
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El taponamiento cardiaco es el principal problema en cualquier paciente grave con ESRD y frecuentemente se manifiesta sin los signos clásicos. En
cambio, en estos pacientes los signos de taponamiento cardiaco comprenden cambios mentales, hipotensión o disnea. El incremento de la ganancia
(60 a 100 mg IV), ayudan incluso en aquellos con un gasto urinario mínimo gracias a sus acciones vasodilatadoras breves. La hemodiálisis es el
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tratamiento final de la hipervolemia en los pacientes con ESRD. La reducción de la precarga mediante diarrea con sorbitol o a través de
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flebotomía, es útil en situaciones de bajos recursos. La extracción de un mínimo de 150 ml de sangre es inocua y eficaz para tratar el edema pulmonar.
La mejor oxigenación producida por la flebotomía compensa muy bien la reducción de la capacidad transportadora de oxígeno debida a la
disminución de hemoglobina. La sangre retirada durante la flebotomía se almacena en bolsas para transfusión, de manera que el personal del banco
de sangre pueda extraer el plasma y se vuelvan a suministrar mediante una transfusión los eritrocitos al paciente más tarde durante la diálisis. La
diálisis peritoneal no retira el volumen con la suficiente rapidez para tener una repercusión importante en el edema pulmonar.

El taponamiento cardiaco es el principal problema en cualquier paciente grave con ESRD y frecuentemente se manifiesta sin los signos clásicos. En
cambio, en estos pacientes los signos de taponamiento cardiaco comprenden cambios mentales, hipotensión o disnea. El incremento de la ganancia
ponderal interdialítica, el aumento del edema y la hipotensión durante la diálisis son signos iniciales indicativos del diagnóstico de taponamiento.
Además de hipotensión, la cardiomegalia en la radiografía de tórax sugiere derrame y posible taponamiento. La ecografía a la cabecera del paciente
permite detectar el derrame pericárdico y taponamiento. Los derrames pericárdicos hemodinámicamente significativos precisan pericardiocentesis
bajo control fluoroscópico o ecográfico. La pericardiocentésis a la cabecera del paciente (cap. 34) se utiliza sólo cuando hay inestabilidad
hemodinámica, dada su alta tasa de complicaciones.

La pericarditis por lo general se debe a uremia. La pericarditis urémica está vinculada a sobrecarga de líquido, anomalías de la función plaquetaria e
incremento de la fibrinólisis y la inflamación. El líquido pericárdico es estéril a menos que esté infectado y contenga abundante fibrina y células
inflamatorias.

La pericarditis urémica produce roces de fricción pericárdica, los cuales son más intensos que en casi todas las demás formas de pericarditis. A
menudo se pueden palpar y con frecuencia persisten por algún tiempo después que se han corregido las anomalías metabólicas. Las concentraciones
de nitrógeno de la urea sanguínea son casi siempre >160 mg/100 ml. Una de las características singulares de la pericarditis urémica no infectada es
que las células inflamatorias no penetran en el miocardio, de manera que no se presentan los cambios electrocardiográficos característicos de la
pericarditis aguda.Muy a menudo el ECG muestra anomalías relacionadas como hipertrofia del ventrículo izquierdo, isquemia y anomalías
metabólicas (p. ej., hiperpotasemia e hipocalcemia). Cuando el ECG tiene características típicas de la pericarditis aguda se ha de sospechar infección.

La pericarditis relacionada con la diálisis es más frecuente durante periodos de incremento del catabolismo (traumatismo y septicemia) o
diálisis inadecuada debida a sesiones omitidas o problemas de acceso vascular. La fisiopatología de la pericarditis relacionada con la diálisis se ha
vinculado a la acumulación de moléculas intermedias e hiperparatiroidismo. La pericarditis relacionada con la diálisis es más frecuente durante la
hemodiálisis que durante la diálisis peritoneal, aunque cada vez es menos frecuente debido a las mejoras de las técnicas de diálisis. La fiebre y el
malestar general son más frecuentes e intensos que en la pericarditis urémica. El derrame pericárdico, con y sin hemorragia, es la complicación más
importante y tiende a recurrir. Debido a la índole recurrente de la pericarditis por diálisis, son frecuentes las adherencias y los compartimientos de
líquido, lo que complica la interpretación de las imágenes ecocardiográficas y las obtenidas con otras modalidades de estudios diagnósticos.

El tratamiento de la pericarditis urémica relacionada con la diálisis en pacientes con estabilidad hemodinámica es la diálisis intensiva. La hemodiálisis
se prefiere a la diálisis peritoneal debido a las mayores tasas de depuración de la primera, tomando en cuenta los riesgos de taponamiento por la
heparina y los desplazamientos rápidos de líquido. Este tratamiento es eficaz en la mayor parte de los casos de pericarditis relacionada con la diálisis,
por lo general después de 10 a 14 días. La indometacina, la colquicina y los corticoesteroides no son útiles para la pericarditis por ERSD.Si persiste el
derrame pericárdico por más de 10 a 14 días con la diálisis intensiva, a menudo se recurre a la pericardiectomía anterior, y la pericardiectomía total se
reserva para la pericarditis constrictiva.

COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS

La anemia es multifactorial; es causada por disminución de la eritropoyetina, hemorragia por la diálisis, flebotomías frecuentes y disminución de los
tiempos de sobrevida de los eritrocitos. Además, las amplias fluctuaciones del volumen del plasma sanguíneo que se observan en pacientes en diálisis
suele ser causa de anemia artificial. Sin tratamiento, el hematócrito en los pacientes con ESRD se debiera estabilizar en 15 a 20% y los eritrocitos
debieran ser normocíticos y normocrómicos. La médula ósea muestra hipoplasia eritroide con escaso efecto sobre la leucopoyesis o la
megacariocitopoyesis. La anemia se trata con infusiones periódicas de eritropoyetina recombinante humana. El tratamiento de reposición de
eritropoyetina ha mejorado la calidad de vida en pacientes con ESRD al aumentar la capacidad de ejercicio y la tolerancia al mismo.

La diátesis hemorrágica observada en la nefropatía en etapa terminal produce un incremento de los riesgos de hemorragia del tubo digestivo,
hematomas subdurales, hematomas hepáticos subcapsulares y hemorragia intraocular. Algunos de los factores que contribuyen a la hemorragia
urémica son la disfunción de las plaquetas, las interacciones anormales de éstas y la pared vascular, las alteraciones del factor de von Willebrand, la
anemia y la producción anormal de óxido nítrico dependiente de ácido guanidinosuccínico. La prueba hemorrágica de la piel es el mejor factor
pronóstico de defectos clínicamente importantes en la homeostasia. Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico o warfarina tienen más riesgo de
hemorragia importante. Otras opciones para mejorar los tiempos de sangría son la infusiones de desmopresina (efecto terapéutico en
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en 4 h), o estrógenos conjugados (efecto terapéutico en 6 h) (en el cap. 233 se proporcionan
Capítulo 90: Nefropatía
mayores detalles). terminal, Mathew foley; Ninfa Mehta; Richard Sinert Page 4 / 13
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La deficiencia inmunitaria en las personas con ESRD da por resultado una gran morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas. La
quimiotaxia y fagocitosis leucocíticas deprimidas como resultado de muchas causas constituye la clave para el futuro, aunadas a la activación anormal
La diátesis hemorrágica observada en la nefropatía en etapa terminal produce un incremento de los riesgos de hemorragia del tubo digestivo,
hematomas subdurales, hematomas hepáticos subcapsulares y hemorragia intraocular. Algunos de los factoresUniversidad Santiago
que contribuyen de Compostela
a la hemorragia
urémica son la disfunción de las plaquetas, las interacciones anormales de éstas y la pared vascular, las alteraciones
Accessdel factor
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anemia y la producción anormal de óxido nítrico dependiente de ácido guanidinosuccínico. La prueba hemorrágica de la piel es el mejor factor
pronóstico de defectos clínicamente importantes en la homeostasia. Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico o warfarina tienen más riesgo de
hemorragia importante. Otras opciones para mejorar los tiempos de sangría son la infusiones de desmopresina (efecto terapéutico en
1 h), crioprecipitado (efecto terapéutico en 4 h), o estrógenos conjugados (efecto terapéutico en 6 h) (en el cap. 233 se proporcionan
mayores detalles).

La deficiencia inmunitaria en las personas con ESRD da por resultado una gran morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas. La
quimiotaxia y fagocitosis leucocíticas deprimidas como resultado de muchas causas constituye la clave para el futuro, aunadas a la activación anormal
de los linfocitos T. El tratamiento con diálisis no mejora la función inmunitaria; de hecho, puede incluso exacerbar la inmunodeficiencia por la
activación de complemento tras la exposición a la membrana del filtro de la hemodiálisis.

COMPLICACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

La anorexia, la náusea y el vómito son síntomas frecuentes de uremia y se utilizan como una indicación para iniciar la diálisis y el seguimiento de lo
adecuado de la misma. Hay un aumento de la frecuencia de gastritis y hemorragia digestiva alta en los pacientes con ESRD, pero la frecuencia de
úlceras gástricas y duodenales es similar a la de la población general.

El estreñimiento crónico es frecuente a consecuencia de una disminución del consumo de líquidos y el empleo de geles fijadores de fosfato. Los
pacientes con ESRD tienen un aumento de la frecuencia de divertículos y perforación colónica, sobre todo los que padecen una nefropatía
poliquística.

La ascitis relacionada con la diálisis es secundaria a la hipervolemia, la hipertensión portal por hepatopatía poliquística y el desequilibrio osmótico. El
tratamiento de la ascitis resistente a tratamiento es posible con derivaciones peritoneo­venosas.

OSTEOPATÍA RENAL

Al descender la tasa de filtración glomerular disminuye la excreción de fosfato, lo cual resulta en un aumento de las concentraciones séricas de
fosfato. Cuando el producto calcio­fosfato [Ca2+(mg/100 ml) x PO4 (mg/100 ml)] es superior a 70­80, puede sobrevenir calcificación metastásica.
Las artralgias por seudogota se presentan a consecuencia de calcificación metastásica de las articulaciones que están revestidas por membrana
sinovial. La calcificación metastásica en los vasos pequeños origina necrosis de la piel y los dedos y se pueden presentar calcificaciones
potencialmente letales en los sistemas cardiaco y pulmonar. La mortalidad a corto plazo es mayor en pacientes con ESRD con un producto de calcio­
fosfato >72. El tratamiento consiste en el empleo de dializado bajo en calcio y geles fijadores de fosfato.

A medida que avanza la ESRD, la combinación de calcifilaxia y deficiencia de vitamina D3 da por resultado una depresión de las concentraciones de
calcio dializado y la estimulación de las glándulas paratidoides, que causa hiperparatiroidismo.El aumento de la producción de hormona
paratiroidea origina un gran recambio óseo y los huesos debilitados son muy susceptibles a las fracturas. La ostalgia y la debilidad muscular son otros
síntomas. Se establece el diagnóstico por las altas concentraciones de fosfatasa alcalina y hormona paratiroidea. El tratamiento consiste en el control
de las concentraciones séricas de fosfato mediante geles fijadores, la reposición de vitamina D3 y, si es necesario, la paratiroidectomía subtotal.

Un subgrupo de pacientes con ESRD presenta osteomalacia, un defecto en la calcificación ósea. Los signos y síntomas consisten en debilidad de los
huesos, ostalgia y debilidad, similares a las del hiperparatiroidismo. La osteomalacia se caracteriza por concentraciones de fosfatasa alcalina bajas
anormales y por bajas concentraciones de hormona paratiroidea. La elevación de las concentraciones séricas de aluminio y óseas de aluminio son
útiles para confirmar el diagnóstico. Se ha demostrado que el tratamiento con desferrioxamina es eficaz en la osteopatía por aluminio.

AMILOIDOSIS POR MICROGLOBULINA β 2

La amiloidosis relacionada con la diálisis o amiloidosis por precipitación de microglobulina β2 es frecuente en pacientes en diálisis que tienen más de
50 años de edad y que han estado recibiendo diálisis durante más de 10 años. Los productos terminales de la glucación avanzada parecen ser
centrales al estado inflamatorio crónico que da por resultado amiloidosis. Se encuentran depósitos de amiloide en el tubo digestivo, los huesos y las
articulaciones. Las complicaciones comprenden perforación del tubo digestivo, quistes óseos con fracturas patológicas y artropatías, entre ellas
síndrome del túnel del carpo y desgarros del manguito de rotadores. Los pacientes con amiloidosis tienen tasas de mortalidad significativamente más
altas que los que no tienen este trastorno.

HEMODIÁLISIS
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ASPECTOS
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La hemodiálisis sustituye a un filtro de hemodializador para que el glomérulo produzca un ultrafiltrado de plasma. Se suelen utilizar pequeñas
centrales al estado inflamatorio crónico que da por resultado amiloidosis. Se encuentran depósitos de amiloide en el tubo digestivo, los huesos y las
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articulaciones. Las complicaciones comprenden perforación del tubo digestivo, quistes óseos con fracturas patológicas y artropatías, entre ellas
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síndrome del túnel del carpo y desgarros del manguito de rotadores. Los pacientes con amiloidosis tienen tasas de mortalidad significativamente más
altas que los que no tienen este trastorno.

HEMODIÁLISIS
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA HEMODIÁLISIS

La hemodiálisis sustituye a un filtro de hemodializador para que el glomérulo produzca un ultrafiltrado de plasma. Se suelen utilizar pequeñas
cantidades de heparina IV, 1 000 a 2 000 unidades para evitar la trombosis en el lugar del acceso vascular. Las sesiones de hemodiálisis suelen tardar 3
a 4 h. Al ajustar el gradiente de presión a través del filtro del hemodializador durante la hemodiálisis es posible regular la cantidad de líquido que se
extrae (ultrafiltración). La eliminación de solutos (depuración) durante la hemodiálisis depende del tamaño de los poros del filtro, la cantidad de
ultrafiltración (arrastre de solutos) y el gradiente de concentración a través del filtro (difusión). Durante la hemodiálisis, se extrae sangre por un
acceso vascular a través de una aguja grande (por lo general calibre 15), se circula a través del aparato de diálisis a una velocidad de 300 a 500 ml/min y
se regresa al paciente. El dializado por lo general circula a una velocidad de 500 a 800 ml/min a través del filtro en dirección opuesta a la circulación
sanguínea.

COMPLICACIONES DEL ACCESO VASCULAR

En los casos en los cuales una arteria o una vena naturales no son adecuadas para crear una fístula arteriovenosa, se debe utilizar para el acceso
vascular un injerto vascular interpuesto elaborado con vena autóloga, politetrafluoroetileno o arteria de carótida bovina. Tales injertos por lo general
conllevan una tasa de complicaciones más alta y esperanzas de vida funcional más breves que las fístulas AV naturales. La tercera forma de acceso
vascular para la hemodiálisis es el empleo de los catéteres de manguito tunelizado. El método más frecuente de colocar un catéter con manguito
tunelizado es la vena yugular interna derecha. Debido al manguito, los catéteres con manguito tunelizado no se pueden y no se deben retirar mediante
tracción.

Las complicaciones del acceso vascular generan más días de hospitalización que cualquier otra complicación de la hemodiálisis.

Las complicaciones más frecuentes del acceso vascular para la hemodiálisis son la imposibilidad de proporcionar un flujo adecuado (300 ml/min) y la
infección.8 Si es enviado al servicio de urgencias por un flujo inadecuado en el acceso que dificulta la diálisis, el pasar por alto una sola sesión de
hemodiálisis no debiera ser causa de encefalopatía urémica, lo cual permite realizar una diálisis de urgencia para aquellos con hiperpotasemia e
hipervolemia en el servicio de urgencias (cap. 88).

La trombosis y la estenosis del acceso vascular son las causas más frecuentes del flujo dialítico inadecuado. Los injertos por lo general tienen una
tasa más alta de estenosis, secundaria a hiperplasia endotelial, que las fístulas. La estenosis o la trombosis se manifiesta por la abolición del soplo y el
frémito sobre el acceso. La estenosis e incluso la trombosis no representan urgencias y se pueden tratar en las primeras 24 h mediante la extracción
angiográfica del coágulo o con angioplastia. La trombosis del acceso vascular también se puede tratar mediante la inyección directa de alteplasa,
usualmente con el cirujano vascular.9

Las infecciones del acceso vascular se presentan en 2 a 5% de las fístulas arteriovenosas y en casi 10% de los injertos vasculares durante sus
tiempos de vida funcionales. Los pacientes con una infección en el acceso vascular suelen manifestar signos de septicemia, como fiebre, hipotensión o
leucocitosis. A menudo no se presentan los signos característicos como dolor, eritema, edema y secreción en un acceso vascular infectado. La
bacteriemia relacionada con el catéter de diálisis es muy frecuente y es potencialmente letal. Después de seis meses con un catéter de diálisis,
alrededor de la mitad de los pacientes presentan bacteriemia con una complicación importante (muerte, endocarditis, osteomielitis, artritis séptica o
absceso epidural) ocurre en 5 a 10% de los pacientes con bacteriemia relacionada con el catéter. La mayoría de los expertos prefieren una prueba de
tratamiento con antibióticos IV para tratar de mantener el acceso del paciente a la diálisis antes de extraerlo, lo que por lo general se hace en caso de
fiebre persistente dos o tres días después de haber iniciado los antibióticos. Con el propósito de reducir la posibilidad de bacteriemia se extrae
simultáneamente una muestra de sangre periférica y del catéter para cultivo. La cuenta cuatro veces mayor en el hemocultivo del catéter que en el
cultivo de sangre periférica indica que el catéter es el origen de la bacteriemia.

El microorganismo infeccioso más frecuente es Staphylococcus aureus, le siguen por frecuencia las bacterias gramnegativas. Los pacientes con
infecciones en la zona de acceso por lo general precisan hospitalización. La vancomicina es el fármaco de elección (15 mg/kg o 1 g IV), debido a su
eficacia contra microorganismos resistentes a la meticilina y su semivida prolongada (cinco a siete días) en los pacientes en diálisis. Por lo general se
añade un aminoglucósido (100 mg de gentamicina IV al principio y después en cada tratamiento de diálisis) cuando se sospecha presencia de
microorganismos gramnegativos, pero el paciente se debe vigilar por la posibilidad de intoxicación. Las alternativas o los fármacos complementarios a
los antibióticos IV son la extracción y la reposición tardía del catéter, el cambio de catéter a través de un alambre guía, y el empleo de soluciones de
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Mehta; Richard Sinert de estudios comparativos. Page 6 / 13
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La hemorragia por un acceso vascular es poco comun pero es una complicación potencialmente letal. La hemorragia puede deberse a
aneurismas, dehiscencia de la anastomosis o anticoagulación excesiva. La hemorragia se ha de controlar de inmediato mediante presión manual
El microorganismo infeccioso más frecuente es Staphylococcus aureus, le siguen por frecuencia las bacterias gramnegativas. Los pacientes con
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infecciones en la zona de acceso por lo general precisan hospitalización. La vancomicina es el fármaco de elección (15 mg/kg Santiago de Compostela
o 1 g IV), debido a su
eficacia contra microorganismos resistentes a la meticilina y su semivida prolongada (cinco a siete días) en los pacientes en by:
Access Provided diálisis. Por lo general se
añade un aminoglucósido (100 mg de gentamicina IV al principio y después en cada tratamiento de diálisis) cuando se sospecha presencia de
microorganismos gramnegativos, pero el paciente se debe vigilar por la posibilidad de intoxicación. Las alternativas o los fármacos complementarios a
los antibióticos IV son la extracción y la reposición tardía del catéter, el cambio de catéter a través de un alambre guía, y el empleo de soluciones de
cierre con antimicrobiano y citrato, si bien existe poca información proveniente de estudios comparativos.

La hemorragia por un acceso vascular es poco comun pero es una complicación potencialmente letal. La hemorragia puede deberse a
aneurismas, dehiscencia de la anastomosis o anticoagulación excesiva. La hemorragia se ha de controlar de inmediato mediante presión manual
aplicada a las zonas de punción durante 5 a 10 min y se observará al paciente durante 1 o 2 h si se suspende. En el cuadro 90­2 se enumeran las
opciones para el control de la hemorragia. Consulte con un cirujano vascular si los métodos simples no permiten detener la hemorragia o cuando el
paciente sangra abundantemente.

CUADRO 90­2
Opciones de tratamiento para el control de la hemorragia en el acceso vascular

Técnica Comentarios

Presión directa en la zona de hemorragia con empleo al principio de un dedo con el guante puesto Mantener durante 5­10 min como mínimo, más
tiempo si es necesario

Esponjas de gelatina absorbible empapadas en trombina reconstituida o sustancia química trombótica Presionar tras la aplicación durante 10 min
[HemCom® (chitosan; HemCon Medical Technologies Inc., Portland, OR) o QuitClot (zeolita al 1%; Z­ como mínimo
Medical Corp, Wallingford, CT; con agua puede ocurrir lesión térmica, véanse las instrucciones en el
envase)], aplicar directamente en la zona de la hemorragia

Protamina administrada en una dosis de 0.01 mg por unidad de heparina dispensada durante la diálisis Si se desconoce la dosis de heparina, 10 a 20
mg de protamina serán suficientes para
neutralizar las típicas 1 000 a 2 000 unidades de
heparina administradas en la diálisis

Acetato de desmopresina, 0.3 μg/ kg/IV Utilizar como complemento, consultar al

nefrólogo o cirujano vascular si es necesario

Torniquete proximal al acceso vascular Medida temporal sólo mientras se espera la

interconsulta urgente a cirugía vascular

Los aneurismas en el acceso vascular son resultado de punciones repetidas. Los aneurismas verdaderos son muy infrecuentes. La mayor parte de
los aneurismas son asintomáticos y los pacientes a veces se quejan de dolor o una neuropatía periférica por compresión. Los aneurismas raras veces
experimentan desgarro.

Los seudoaneurismas en el acceso vascular se deben a la extravasación subcutánea de la sangre en las zonas de punción. Los signos consisten
en hemorragia e infección en el lugar del acceso. Los estudios de ultrasonido Doppler arterial permiten identificar el aneurisma o el seudoaneurisma,
y en caso de detectarla se debe consultar a un cirujano vascular.

La insuficiencia vascular de la extremidad distal al acceso vascular ocurre en casi 1% de todos los pacientes. Este «síndrome de robo» es resultado
de los cortocircuitos preferenciales de sangre arterial que se desvía hacia el lado venoso de la zona de acceso. Los signos y los síntomas son dolor con
el ejercicio, úlceras que no cicatrizan y dedos fríos y sin pulso. La ecografía Doppler o angiografía es la mejor técnica diagnóstica y el tratamiento es
quirúrgico.

La insuficiencia cardiaca de alto gasto suele presentarse cuando >20% del gasto cardiaco se desvía a través del acceso. El signo de Branham, un
desplome de la frecuencia cardiaca tras la oclusión temporal del acceso, es útil para detectar esta complicación. El ultrasonido Doppler permite medir
con exactitud la tasa de flujo en el acceso y establecer el diagnóstico. La aplicación de una banda quirúrgica en la zona de acceso es el tratamiento de
elección para reducir el flujo y tratar la insuficiencia cardiaca.

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La hipotensión es la complicación más frecuente de la hemodiálisis y se presenta en el 50% de los tratamientos (cuadro 90­3). La extracción de
líquido durante la hemodiálisis promedia 1 a 3 L en una sesión de 4 h, pero es posible la extracción de hasta 2 L/h. El mantenimiento de una tensión
La insuficiencia cardiaca de alto gasto suele presentarse cuando >20% del gasto cardiaco se desvía a travésUniversidad
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desplome de la frecuencia cardiaca tras la oclusión temporal del acceso, es útil para detectar esta complicación.Access
El ultrasonido
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con exactitud la tasa de flujo en el acceso y establecer el diagnóstico. La aplicación de una banda quirúrgica en la zona de acceso es el tratamiento de
elección para reducir el flujo y tratar la insuficiencia cardiaca.

COMPLICACIONES DURANTE LA HEMODIÁLISIS

La hipotensión es la complicación más frecuente de la hemodiálisis y se presenta en el 50% de los tratamientos (cuadro 90­3). La extracción de
líquido durante la hemodiálisis promedia 1 a 3 L en una sesión de 4 h, pero es posible la extracción de hasta 2 L/h. El mantenimiento de una tensión
arterial normal durante la ultrafiltración depende de mecanismos compensadores cardiovasculares y del rellenado del espacio vascular por los
desplazamientos de líquido desde los compartimentos intersticial e intercelular. La ultrafiltración excesiva debida a la subestimación del volumen
sanguíneo ideal del paciente (peso seco) es la causa más frecuente de hipotensión durante la diálisis. El peso seco óptimo suele definirse clínicamente
cuando la hipotensión impide extraer más líquido.

CUADRO 90­3
Diagnóstico diferencial de la hipotensión peridialítica

Ultrafiltración excesiva
Pérdida de volumen predialítico (pérdidas gastrointestinales, disminución del aporte oral)
Pérdida de volumen intradialítico (pérdida de sangre del tubo y del hemodializador)
Pérdida de volumen posdialítico (pérdida de sangre en el acceso vascular)
Efectos de medicación (antihipertensivos, opiáceos)
Disminución del tono vascular (infección, alimentos, temperatura del dializado >37°C)
Disfunción cardiaca (hipertrofia de ventrículo izquierdo, isquemia, hipoxia, arritmia, taponamiento pericárdico)
Enfermedad pericárdica (derrame, taponamiento)

Asimismo, en el diagnóstico diferencial de la hipotensión durante la diálisis se debe tomar en cuenta la disfunción del miocardio por isquemia,
hipoxia, arritmias y taponamiento pericárdico en etapa temprana. Las anomalías del tono vascular durante la hemodiálisis por septicemia o por
antihipertensivos también contribuyen a la hipotensión.

El rellenado del árbol vascular puede inhibirse por la hipoalbuminemia y la extracción concomitante de solutos con la ultrafiltración. El rellenado
vascular se intensifica mediante mejoras de la nutrición, efectuando ultrafiltración antes de la diálisis y aumentando la concentración de sodio de la
solución del dializado.

El momento en que ocurre la hipotensión durante la diálisis suele ser útil para formular un diagnóstico diferencial. La hipotensión temprana en la
sesión de diálisis suele deberse a hipovolemia preexistente. Se sospechan pérdidas previas a la diálisis cuando el paciente comienza la
hemodiálisis con un peso inferior a su peso seco; hay que considerar hemorragia de tubo digestivo, infección, vómito, diarrea o disminución de la
ingesta de sal y agua. La pérdida de sangre durante la diálisis puede deberse a fugas en los tubos de sangre y en el filtro del hemodializador. La
hipotensión que ocurre cerca del final de la diálisis suele deberse a una ultrafiltración excesiva, pero sigue siendo una posibilidad la pericardiopatía o
la cardiopatía.

La hipotensión durante la diálisis produce náusea, vómito y ansiedad. Puede presentarse hipotensión ortostática, taquicardia, mareos e incluso
desvanecimiento. El tratamiento de la hipotensión durante la diálisis consiste en detener la hemodiálisis y colocar al paciente en posición de
Trendelenburg. Si persiste la hipotensión, se administra sal VO (caldo) o solución salina normal, 100 a 200 ml IV. Si estas medidas conservadoras
fracasan, el siguiente paso es una evaluación más extensa.

Cuando el paciente es transferido al servicio de urgencias para valoración adicional, se ha de valorar: si es adecuada la volemia, alteraciones de la
función cardiaca, pericarditis, infección y hemorragia del tubo digestivo. La expansión adicional del volumen o la administración de vasopresores para
respaldar la tensión arterial pueden precisar una vigilancia hemodinámica por medios cruentos en la unidad de cuidados intensivos.

El desequilibrio de la diálisis es un síndrome clínico que se presenta al final de la diálisis y que se caracteriza por náusea, vómito e hipertensión,
que pueden avanzar a convulsión, coma y muerte. El desequilibrio de la diálisis se produce cuando ocurren considerables aclaramientos de solutos
durante la hemodiálisis, por ejemplo, durante la primera sesión de diálisis o durante estados hipercatabólicos. Se considera que la causa del
desequilibrio de la diálisis es el edema cerebral por un desequilibrio osmolar entre el cerebro y la sangre. Durante la extracción considerable de
solutos, la sangre tiene una osmolalidad transitoriamente inferior que la cerebral, lo que favorece el desplazamiento de agua hacia el cerebro y
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puede evitarse si se limita el aclaramiento de solutos al iniciar la hemodiálisis. El tratamiento consiste en
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suspender la diálisis y administrar manitol por vía Ninfa Mehta; Richard
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La embolia gaseosa siempre representa un riesgo cuando se bombea sangre a través de un circuito extracorporal. El cuadro clínico depende de la
posición del cuerpo del paciente en el momento de las complicaciones. Si el paciente estaba sentado, el aire pasa en dirección retrógrada a través de
El desequilibrio de la diálisis es un síndrome clínico que se presenta al final de la diálisis y que se caracterizaUniversidad
por náusea, Santiago de Compostela
vómito e hipertensión,
que pueden avanzar a convulsión, coma y muerte. El desequilibrio de la diálisis se produce cuando ocurren considerables aclaramientos
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durante la hemodiálisis, por ejemplo, durante la primera sesión de diálisis o durante estados hipercatabólicos. Se considera que la causa del
desequilibrio de la diálisis es el edema cerebral por un desequilibrio osmolar entre el cerebro y la sangre. Durante la extracción considerable de
solutos, la sangre tiene una osmolalidad transitoriamente inferior que la cerebral, lo que favorece el desplazamiento de agua hacia el cerebro y
produce edema cerebral. Este trastorno puede evitarse si se limita el aclaramiento de solutos al iniciar la hemodiálisis. El tratamiento consiste en
suspender la diálisis y administrar manitol por vía intravenosa o incrementar la osmolalidad sérica.

La embolia gaseosa siempre representa un riesgo cuando se bombea sangre a través de un circuito extracorporal. El cuadro clínico depende de la
posición del cuerpo del paciente en el momento de las complicaciones. Si el paciente estaba sentado, el aire pasa en dirección retrógrada a través de
la vena yugular interna hacia la circulación cerebral y ocasiona un incremento de la presión intracraneal y síntomas neurológicos. En una posición
recumbente, el aire pasa hacia el ventrículo derecho y la circulación pulmonar, causando hipertensión pulmonar e hipotensión sistémica. El paso de
aire a través de un cortocircuito de derecha a izquierda (p. ej., agujero oval permeable) crea una embolia gaseosa arterial, que se puede alojar en la
circulación coronaria o cerebral y causar infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

Los síntomas de una embolia gaseosa son disnea aguda, sensación de opresión en el tórax y pérdida del conocimiento y en ocasiones paro cardiaco
completo. Los signos son cianosis y un sonido de batido en el corazón por las burbujas de aire en la sangre. Cuando se sospecha la posibilidad de una
embolia aérea pinzar el catéter de sangre venosa y colocar al paciente en posición de decúbito dorsal.Se ha de administrar oxígeno al
100% para facilitar la reabsorción del aire. Otras modalidades de tratamiento recomendadas para la embolia gaseosa vascular son la aspiración
percutánea del aire en el ventrículo derecho, la administración intravenosa de corticoesteroides, la heparinización completa y el tratamiento con
oxígeno hiperbárico.

Las anomalías electrolíticas pueden presentarse debido a errores en la mezcla del concentrado del dializado con agua, lo cual da por resultado
desplazamientos osmolares rápidos y hemólisis. En algunas poblaciones, el agua contiene altas concentraciones de calcio y magnesio y produce un
dializado final rico en dichos minerales. El empleo de este dializado puede dar por resultado el "síndrome del agua dura", que se caracteriza por
hipercalcemia importante e hipermagnesemia. Los pacientes presentan náusea, vómito, cefalea, sensación de ardor en la piel, debilidad muscular,
letargia e hipertensión. El tratamiento consiste en la filtración apropiada del agua de la diálisis para reducir las concentraciones de calcio y magnesio.

En los pacientes con ERSD diabéticos y no diabéticos se presenta hipoglucemia, de la que además de los fármacos, la desnutrición y la infección son
causas importantes.

VALORACIÓN DE LOS PACIENTES EN HEMODIÁLISIS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Los pacientes tratados con hemodiálisis pueden presentar complicaciones relativas a la ESRD o a la hemodiálisis o estos trastornos pueden ser
incidentales al motivo de la consulta en el servicio de urgencias. Son muy importantes los antecedentes personales patológicos, pues muchas de las
mismas enfermedades que producen ESRD (p. ej., hipertensión, diabetes) persisten tras la insuficiencia renal del paciente. Se le debe preguntar al
paciente sobre ESRD y hemodiálisis (cuadro 90­4). Los episodios repetidos de hipotensión durante la diálisis pueden proporcionar claves tempranas
importantes con respecto al taponamiento pericárdico o la isquemia de miocardio. Las infecciones repetidas en la zona del acceso representan un
agravamiento del estado inmunológico.

CUADRO 90­4
Elementos clave de los antecedentes en los pacientes con hemodiálisis

Causa de nefropatía en etapa terminal

Esquema de diálisis: ¿alguna sesión de diálisis omitida?
Complicaciones recientes de la hemodiálisis
Peso en seco, valores de laboratorio iniciales y valores de signos vitales
Aumento de peso intradialítico promedio
¿Suele determinar el paciente el peso seco al final de la hemodiálisis?
¿Presenta el paciente hipotensión intradialítica? (¿Momento en que ocurre la hipotensión?)
¿Cuál acceso vascular está funcionando actualmente?
Síntomas de uremia
¿Retención de riñones naturales?
¿Todavía produce orina?

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dura alrededor de 4 h. En algunos centros se utilizan máquinas de
hemodiálisis de alto flujo (con flujos sanguíneos más altos), lo que permite sesiones más breves. Anotar las inasistencias y sus causas permitirá la
identificación de otros problemas médicos y sociales que también se deben abordar.
mismas enfermedades que producen ESRD (p. ej., hipertensión, diabetes) persisten tras la insuficiencia renal del paciente. Se le debe preguntar al
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paciente sobre ESRD y hemodiálisis (cuadro 90­4). Los episodios repetidos de hipotensión durante la diálisis pueden proporcionar claves tempranas
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importantes con respecto al taponamiento pericárdico o la isquemia de miocardio. Las infecciones repetidas en la zona del acceso representan un
agravamiento del estado inmunológico.

CUADRO 90­4
Elementos clave de los antecedentes en los pacientes con hemodiálisis

Causa de nefropatía en etapa terminal

Esquema de diálisis: ¿alguna sesión de diálisis omitida?
Complicaciones recientes de la hemodiálisis
Peso en seco, valores de laboratorio iniciales y valores de signos vitales
Aumento de peso intradialítico promedio
¿Suele determinar el paciente el peso seco al final de la hemodiálisis?
¿Presenta el paciente hipotensión intradialítica? (¿Momento en que ocurre la hipotensión?)
¿Cuál acceso vascular está funcionando actualmente?
Síntomas de uremia
¿Retención de riñones naturales?
¿Todavía produce orina?

Debe identificarse el esquema de hemodiálisis; la mayoría de los pacientes con hemodiálisis en Estados Unidos se encuentran en el programa de cada
tercer día (lunes, miércoles y viernes o martes, jueves y sábado) y cada sesión dura alrededor de 4 h. En algunos centros se utilizan máquinas de
hemodiálisis de alto flujo (con flujos sanguíneos más altos), lo que permite sesiones más breves. Anotar las inasistencias y sus causas permitirá la
identificación de otros problemas médicos y sociales que también se deben abordar.

Las personas en diálisis a menudo conocen bien sus pesos secos y los resultados iniciales de los análisis de laboratorio. De lo contrario, se ha de
establecer contacto con el centro en el que se atiende al paciente para preguntar sobre el peso seco, los aumentos del peso promedio entre la diálisis y
cualquier complicación reciente. Interrogue específicamente sobre la presencia de síntomas urémicos como indicadores de una hemodiálisis
inadecuada y pregunte si se conservaron los riñones naturales, puesto que éstos pueden ser el origen de hipertensión, infección y nefrolitiasis.
Examine el sitio del acceso (cuadro 90­5) mediante la busca de flujo al identificar un soplo con frémito. Los signos característicos de infección
(eritema, edema, hipersensibilidad dolorosa y secreción purulenta) a menudo están limitados hasta que la infección está muy avanzada. Busque la
presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, derrame o una fístula de gasto alto por insuficiencia cardiaca; el edema periférico, el reflujo
hepatoyugular y la distensión venosa yugular pueden presentarse tanto en la sobrecarga de líquido como en el taponamiento pericárdico. Un soplo
cardiaco intenso puede representar simplemente un incremento del flujo consecutivo a anemia o al acceso arteriovenoso. La disfunción neurológica
en los pacientes en hemodiálisis por lo general es difusa y no focal. En presencia de signos neurológicos focales se deben obtener neuroimágenes.
Busque hemorragia del aparato digestivo por medio de una exploración rectal y un análisis de sangre oculta y obtenga una ecografía Doppler cuando
exista alguna duda sobre insuficiencia vascular o aneurisma o seudoaneurisma.

CUADRO 90­5
Elementos clave de la exploración física de pacientes en hemodiálisis

Signos vitales
Acceso vascular: soplo, frémito, eritema, calor, edema, hipersensibilidad y secreción, hemorragia, signo de Branham
Cardiacos: signos de insuficiencia cardiaca, soplos, ruidos cardiacos apagados (distantes)
Neurológico: cambios en el estado mental, neuropatía periférica, asterixis

DIÁLISIS PERITONEAL
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA DIÁLISIS PERITONEAL

En la diálisis peritoneal la membrana peritoneal es la interfase sangre—dializado. La cantidad de ultrafiltración está determinada por las diferencias
en la presión osmótica entre la sangre y el dializado, las cuales son manipuladas modificando la concentración de glucosa del dializado. De manera
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peritoneal depende de dos procesos: depuración (extracción de solutos) y ultrafiltración (extracción de líquido)
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establecidos alterando las concentraciones electrolíticas del dializado. Existe dializado con concentración de glucosa al 1.5 y 4.25%, que se alternan
para aumentar o disminuir la ultrafiltración.
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ASPECTOS TÉCNICOS DE LA DIÁLISIS PERITONEAL

En la diálisis peritoneal la membrana peritoneal es la interfase sangre—dializado. La cantidad de ultrafiltración está determinada por las diferencias
en la presión osmótica entre la sangre y el dializado, las cuales son manipuladas modificando la concentración de glucosa del dializado. De manera
similar a la hemodiálisis, la diálisis peritoneal depende de dos procesos: depuración (extracción de solutos) y ultrafiltración (extracción de líquido)
para sustituir las funciones de la nefrona. La mayor parte de la extraccióin de solutos se realiza por difusión a través de gradientes químicos
establecidos alterando las concentraciones electrolíticas del dializado. Existe dializado con concentración de glucosa al 1.5 y 4.25%, que se alternan
para aumentar o disminuir la ultrafiltración.

Los esquemas de diálisis peritoneal característicos utilizan cuatro intercambios al día, con 2 L de dializado mediante infusión que se dejan durante
varias horas antes del drenaje. Durante el día, se aplica una infusión de unos 8 L y se evacuan casi 10 L, para una extracción de aproximadamente 2 L
de líquido/día. La diálisis peritoneal se puede lograr en el contexto agudo, a largo plazo a través de intercambios de solución durante todo el día
[diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD, continuous ambulatory peritoneal diálisis)] o mediante múltiples intercambios por la noche mientras
el paciente duerme (diálisis peritoneal cíclica continua).

COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA CONTINUA

La peritonitis es la complicación más frecuente de la diálisis peritoneal. La frecuencia de peritonitis es de casi un episodio cada 15 a 18 meses­
paciente. Las tasas de mortalidad por peritonitis han fluctuado entre 2.5 y 12.5%. Los síntomas y los signos de peritonitis en los pacientes en diálisis
peritoneal son fiebre, dolor abdominal y dolor de rebote. El efluente opaco señala peritonitis, que se confirma por medio de una tinción de Gram,
recuento celular y cultivo. El recuento celular en la peritonitis relacionada con diálisis peritoneal suele ser >100 leucocitos/mm3 c o n
>50% de neutrófilos.Los resultados de la tinción de Gram son positivos en sólo 10 a 40% de los casos de peritonitis relacionada con diálisis
peritoneal demostrada mediante cultivo. Los microorganismos aislados en la peritonitis relacionada con diálisis peritoneal son S. epidermidis
(alrededor de 40% de los casos), S. aureus (10%), especies del género Streptococcus (15 a 20%), bacterias gramnegativas (15 a 20%), bacterias
anaerobias (5%) y hongos (5%).10

El tratamiento empírico comienza con algunos intercambios rápidos de líquido, lavado rápido hacia adentro y hacia afuera para reducir el número de
células inflamatorias en el peritoneo con heparina añadida (500 a 1 000 unidades/L de dializado) para disminuir la formación de coágulos de fibrina.
Una cefalosporina de primera generación (p. ej., cefalotina) se puede mezclar con el dializado, 500 mg/L con el primer intercambio y 200 mg/L con los
intercambios subsiguientes. En pacientes alérgicos a la penicilina, usar vancomicina, 500 mg/L y dosis de mantenimiento de 50 mg/L por intercambio.
Cuando se busca cobertura contra gramnegativos,añadir gentamicina con una dosis de carga de 100 mg/L y dosis de mantenimiento de 4 a 8 mg/L por
intercambio. La mayoría recomienda administrar tratamiento durante siete días después de obtener los primeros resultados negativos del cultivo, lo
que por lo general tiene como resultado un total de 10 días de tratamiento. La hospitalización depende del aspecto clínico del paciente. No se utilizan
antibióticos por vía parenteral.

Las infecciones alrededor del catéter de diálisis peritoneal presentan dolor, eritema, edema y secreción alrededor del lugar de salida del
catéter. Las bacterias causantes más frecuentes son S. aureus y Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento empírico consiste en una cefalosporina de
primera generación o ciprofloxacino VO para el tratamiento ambulatorio. Hay que remitir de nuevo a los pacientes a sus centros de CAPD para
seguimiento al siguiente día.

Las hernias de la pared abdominal se presentan en 10 a 15% de los pacientes en diálisis peritoneal. Es comun la reparación quirúrgica inmediata
de la hernia pericatéter debido al alto riesgo de encarcelación.

VALORACIÓN DE LOS PACIENTES EN DIÁLISIS PERITONEAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

En el cuadro 90­6 se enumeran elementos importantes de los antecedentes en los pacientes en diálisis peritoneal. Al igual que en los que reciben
hemodiálisis, suele persistir la enfermedad que produjo insuficiencia renal.

CUADRO 90­6
Elementos clave de los antecedentes en pacientes en diálisis peritoneal

Causa de la nefropatía en etapa terminal

Tipo de diálisis peritoneal (diálisis peritoneal ambulatoria continua frente a diálisis peritoneal cíclica continua)
Variables de la diálisis peritoneal: concentración, número de intercambios por día
Complicaciones recientes de la diálisis peritoneal
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Peso
Capítulo inicial,
90: valores terminal,
Nefropatía de laboratorio y valores
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¿Retención de riñones naturales?
¿Todavía produce orina?
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En el cuadro 90­6 se enumeran elementos importantes de los antecedentes en los pacientes en diálisis peritoneal. Al igual que en los que reciben
hemodiálisis, suele persistir la enfermedad que produjo insuficiencia renal.

CUADRO 90­6
Elementos clave de los antecedentes en pacientes en diálisis peritoneal

Causa de la nefropatía en etapa terminal

Tipo de diálisis peritoneal (diálisis peritoneal ambulatoria continua frente a diálisis peritoneal cíclica continua)
Variables de la diálisis peritoneal: concentración, número de intercambios por día
Complicaciones recientes de la diálisis peritoneal
Peso inicial, valores de laboratorio y valores de signos vitales
Síntomas de uremia
¿Retención de riñones naturales?
¿Todavía produce orina?

La exploración física se enfoca en el abdomen: se han de identificar los signos de infección del peritoneo, el túnel subcutáneo y la zona de salida
(cuadro 90­7).

CUADRO 90­7
Elementos clave de la exploración física de pacientes en diálisis peritoneal

Exploración abdominal: inspección para buscar hernia, auscultación de ruidos intestinales, prueba de dolor de rebote
Catéter peritoneal: exploración de la piel circundante, palpación del túnel subcutáneo

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