UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TEMA:

Síndrome nefrótico en perros

AUTOR:
Viviana Criollo

CATEDRÁTICO:
Dr. José Miranda

CÁTEDRA:
Clínica

CICLO:
Octavo

Cuenca
2019-2020
1) Resumen
Las patologías renales son frecuentes dentro de la clínica veterinaria constituyendo el
18% de los motivos de consulta. El síndrome nefrótico (SN) hace referencia a una serie
de alteraciones producidas como consecuencia de una glomerulopatía primaria, las
causas son variadas desde agentes microbiológicos, inmunitario, genético o
farmacológico. Este síndrome se caracteriza por la presencia simultánea de
hipoproteinemia, proteinuia, edema e hiperlipemia, otros síntomas característicos son
poliuria, polidipsia, hipertensión, vómitos, diarrea, etc. La evolución del caso dependerá
de la causa primaria, si se identifica y se trata la misma, el paciente puede recuperarse
favorablemente, también se pueden presentar casos asintomáticos en los que el
diagnostico se realiza en fases avanzadas de la enfermedad con pronóstico desfavorable
para el paciente; en estas condiciones el tratamiento es únicamente de sostén hasta que
el paciente muere o se deteriora tanto su calidad de vida que se opta por la eutanasia.
Por ellos es importante conocer a fondo la fisiopatología de la enfermedad para poder
identificarla a tiempo, son de mucha utilidad las pruebas complementarias como
bioquímica sanguínea, hemograma, análisis de orina, etc que nos permiten emitir un
diagnóstico certero. La presente revisión recopila información referente al síndrome
nefrótico en cuanto a sus causas, fisiopatología, síntomas, métodos de diagnóstico y
tratamiento en caninos.

Palabras clave
síndrome nefrótico, canino, proteinuria, hipoproteinemia, edema
2) Introducción
Los riñones son órganos vitales en los seres vivos pues ellos son los responsables del
proceso de filtración de la sangre para la eliminación de desechos metabólicos y toxinas,
así tienen la función de reabsorción de sustancias útiles para el mismo como glucosa,
agua, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular (Verlander, 2014). En condiciones
normales los riñones reciben el 25% del gasto cardiaco, siendo por ende los encargados
de mantener la homeostasis, así como el equilibrio hídrico y electrolítico (Verlander,
2014).

Las enfermedades renales presentan una alta prevalencia dentro de las clínicas
veterinarias y representan un gran desafío para los veterinarios debido a la complejidad
que exhiben estos cuadros. La pérdida de la función de las nefronas es la alteración más
común que se presenta en el daño renal que puede darse por causas primarias o
secundarias. El diagnóstico clínico eficaz y un correcto manejo terapéutico son claves
para la recuperación del animal, aunque el pronóstico va a depender mucho del avance
del cuadro clínico al momento del diagnóstico (Aguirre & Latorre, 2016).

3) Desarrollo

a) Definición
El síndrome nefrótico (SN) hace referencia a una serie de alteraciones producidas
como consecuencia de la complicación de la enfermedad renal glomerular (ERG)
(Lizano, 2012), que desemboca en una alteración de la barrera de filtración que
produce proteinuria. Sus manifestaciones clínicas características son hiperlipidemia,
proteinuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y ascitis. Este cuadro se presenta
de manera progresiva suele tender a la cronicidad (Aguirre & Latorre, 2016).

b) Epidemiologia
Esta patología es más comen en perros que en garos, la prevalencia del SN en los
caninos es del 0.5% – 7%. Son más afectados los caninos en edad media con
promedio de 4-5 años (Aguirre & Latorre, 2016). Entre las razas con mayor
predisposición a padecer ente síndrome podemos nombrar: samoyedo, doberman,
cocker spaniel, rottweiler, galgo, golden retriever, schnauser, Beagle, collie (Daza,
Portero, & Fragio, 2012).

c) Etiología
 Se produce como consecuencia de una glomerulopatía primaria
 Amiloidosis: depósito de proteína amiloide
 Parásitos: babesiosis, dirofilariasis, leishmaniosis (Guerra, Ardila, & Lopez,
2012).
 Fármacos nefrotóxicos: Tratamientos crónicos con AINES, aminoglúcidos
(Aguirre & Latorre, 2016).
 Genético (Daza et al., 2012)

d) Patogenia

La barrera de filtración glomerular consta de tres capas que son: el endotelio

fenestrado, membrana basal glomerular y los podocitos, esta al verse afectada por
los factores mencionados anteriormente se produce una alteración en la
permeabilidad de la barrera lo cual permite el paso de proteínas desde la sangre
hacia el filtrado glomerular lo que da lugar a una proteinuria (Lizano, 2012).
Entonces se desencadenan los siguientes trastornos:

i) Hipoproteinemia y proteinuria
Como consecuencia de la lesión en la barrera de filtración se produce una
proteinuria, cuando se pierden más de 3.5 g de proteína al día, siendo las
más importantes las pérdidas de albumina y transferrina, que son proteínas
de bajo peso molecular; conforme evoluciona el cuadro se produce la
perdida de proteínas de mayor peso molecular como lipoproteínas e
inmunoglobulinas (Lizano, 2012).
 ii) Edema o ascitis
Como consecuencia de proteinuria se produce una hipoproteinemia que
provoca disminución de la presión oncótica, entonces el líquido de la sangre
empieza a fluir fuera de los capilares hacia los tejidos a favor del gradiente
de concentración (Rondon, 2011). Como consecuencia observamos edema e
hipovolemia, el riñón para compensar la hipovolemia libera aldosterona para
retener sodio y agua e incrementar el volumen sanguíneo, lo cual solo
complica el cuadro de ascitis (Verlander, 2014).

En algunas glomerulopatías el riñón pierde la capacidad de retener sodio y

con ello no puede reabsorber agua, por ende, no se presenta la fase
edematosa de la enfermedad (Lizano, 2012).

iii) Hipercolesterolemia e hiperlipemia

Como consecuencia de la hipoalbuminemia el hígado sintetiza lipoproteínas
como mecanismo compensatorio, por lo cual se eleva la concentración
plasmática de LDL, a su vez la disminución de la actividad de la lipasa reduce
la degradación de triglicéridos que también se acumulan en el plasma
(Verlander, 2014). Este trastorno predispone a la coagulabilidad de la sangre.

iv) Azoemia
Se presenta en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando el 70% de las
nefronas ha sufrido daños (Guerra et al., 2012). El daño a la barrera de
filtración glomerular ocasiona disminución del índice de filtración,
reteniéndose en sangre productos de desecho metabolismo como urea,
creatinina entre los más importantes además de fosfatos, sulfatos, agua y
electrolitos (Guerra et al., 2012).

El cuadro tiende a evolucionar y presentar complicaciones, entre ellas tenemos:

 Fallo renal
 Tromboembolismo: debida a hipoalbuminemia y perdida de antitrombina lll
vía renal, principalmente en pulmones y vena renal
  Hiperfosfatemia e hipocalcemia
 Hipertensión: debido a la secreción de aldosterona y retención de Na.

e) Signos y Síntomas
 Edema en la cavidad  Anorexia
abdominal o  Pérdida de peso
extremidades  Vómito
principalmente  Diarrea
 Disnea aguda o jadeo  Letargo
 Taquicardia  Desprendimiento de
 Poliuria u oliguria retina
 Polidipsia
(Daza et al., 2012; Guerra et al., 2012; Lizano, 2012).

f) Diagnostico

Se puede direccionar hacia el diagnostico de SN mediante la historia completa,

examen clínico completo y la presencia de signos clínicos como hipoalbuminemia,
proteinuria, hiperlipemia y edema de forma simultánea (Daza et al., 2012). Es
importante verificar la historia clínica del animal para ver si existen antecedentes
familiares, predisposición por raza o si es una patología de orden genético (Aguirre
& Latorre, 2016).

i) Pruebas complementarias

 Hemograma completo
 Química sanguínea: evaluar hipoalbuminemia, colesterolemia,
fosfatemia, electrolitos, urea, creatinina.
 Análisis de orina: evaluar proteinuria.
 Urocultivo
 Radiografía y ecografía abdominal.
(Guerra et al., 2012; Rondon, 2011).
 ii) Diagnóstico diferencial

 Hiperadrenocorticismo
 Enfermedad renal primaria
 Enfermedad cardiaca
 Enfermedad hepática
 Diabetes Mellitus

g) Tratamiento

 Es muy importante identificar la causa primaria del trastorno y actuar

inmediatamente sobre ella.

 Tratar con antibióticos si la causa es un agente microbiológico patógeno

como bacterias, virus o parásitos.

 Terapia de líquidos intravenosos en pacientes con insuficiencia renal.

 El tratamiento de la proteinuria es fundamental para aumentar la presión

oncótica y contrarrestar la extravasación de fluidos.

 Antes de intentar tratar el edema es necesario reducir la pérdida de proteína

por la orina, caso contrario se puede empeorar la hipovolemia y las
alteraciones electrolíticas al administrar diuréticos.
 Modificación de la dieta: bajas en sal y en proteínas.

 El plan terapéutico dependerá de cada caso particular, se citan a

continuación los fármacos más comúnmente usados para tratar el SN:

Tabla 1. Fármacos empleados comúnmente en el tratamiento de la enfermedad

glomerular en perros

FÁRMACO INDICACIÓN DOSIS

Benaceprilo Inhibidor de la enzima conversora 0,25 – 0,5 mg/kg/12 – 24 h PO
de angiotensina.
 Tratamiento de la hipertensión.
Amlodipino Bloqueante de los canales de Ca. Monoterapia: 0.625 mg/kg/12 – 24 h PO
Tratamiento de la hipertensión. Terapia combinada: 0,1 – 0,2 mg/kg/12 – 24h
Atenolol β – bloqueante 0,25 – 1 mg/kg/12h PO
Tratamiento de la hipertensión.
Losartan Bloqueante de los receptores de 0,125 – 0,25/24h PO (perros azotémicos)
angiotensina. 0,5 – 1 mg/kg/24h PO (perros no azotémicos)
Tratamiento de la proteinuria.
Spironolactona Antagonista de los receptores de 1 – 2 mg/kg/12h PO.
aldosterona. Tratamiento de la
proteinuria en pacientes con
aumento sérico de aldosterona.
Aspirina Inhibidor de la ciclo – oxigenasa. 0,5 mg/kg/12 – 24h PO.
Inhibidor de las plaquetas.
Clopridogel Inhibidor de las plaquetas. 2 mg/kg/24h PO.
Fuente: (Daza et al., 2012).

4) Conclusión

El síndrome nefrótico es una patología común dentro de las afecciones del aparato
genitourinario de los caninos, por ello es importante conocer a fondo la fisiopatología
para comprender el grado de daño que puede llegar a causar.

Dado que es un síndrome sus manifestaciones clínicas no son específicas y pueden

confundirse con varios cuadros, por eso es importante aplicar las pruebas
complementarias apropiadas para emitir un diagnóstico certero y en base a este
instaurar el tratamiento correspondiente.

El paciente debe mantenerse en control ambulatorio, visitando al veterinario

periódicamente para evaluar la función renal y así pueda mantener una calidad de vida
óptima.

En caninos el SN tiene a ser un padecimiento crónico que a la larga termina con la muerte
del paciente al producirse un fallo renal.
5) Bibliografía
Aguirre, Y., & Latorre, D. (2016). Síndrome nefrótico un gran desafío en pacientes
caninos. Risaralda.
Daza, M., Portero, M., & Fragio, C. (2012). Síndrome nefrótico en perros. Centro
Veterinario, 54, 4–9.
Guerra, M., Ardila, C., & Lopez, C. (2012). Síndrome nefrótico ocasionado por Babesia
spp. en un canino: reporte de caso. Revista Colombiana de Ciencia Animal, 5(1),
91–97.
Lizano, N. (2012). Síndrome nefrótico. Retrieved from Diagnóstico Albeitar website:
http://diagnosticoalbeitar.com/sindrome-nefrotico/
Rondon, H. (2011). Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico.
Nefrología (Madr.), 31(2).
Verlander, J. (2014). Fisiología renal. In B. Klein (Ed.), Cunningham FISIOLOGIA
VETERINARIA (5th ed., pp. 460–493). Barcelona: Elsevier B.V.