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Introduccion a la fisiologia
La célula
Es la unidad ESTRUCTURAL y FUNCIONAL de todos
los seres vivos
Estructural
Debido a membrana de las células, es posible dividir
compartimentos corporales en:
1. Intracelular
2. Extracelular: Intravascular
Intersticial
Funcional
Porque las células forman bloques que componen
los órganos/tejidos/sistemas, es decir, vas a tener
una función específica dentro del nuestro cuerpo
Membrana plasmatica
Estructura fina, flexible y elástica que separa el componente extracelular del intracelular, además de la membrana
plasmática, la célula también posee otras membranas que separan el citoplasma de las organelas
Debido a su composición y propiedades, la membrana plasmática cumple diversas funciones, tales como:
 Transporte selectivo: Manteniendo el equilibrio hidroelectrolítico
 Reconocimiento celular
 Comunicación celular
 Organización y forma de la célula
 Protección
 etc
Componentes de la membrana:
Lípidos
Dan la forma y determina la rigidez de la membrana
• Fosfolípidos
• Esfingolípidos
• Colesterol
Proteínas
Pueden actuar como canales, receptores, determinar el
grupo sanguíneo, etc.
• Integrales: Atraviesan la membrana
• Ancoradas: Unidas a lipidos
• Periféricas: No atraviesan la membrana
Hidratos de carbono
Pueden actuar como receptores (Sobre todo de hormonas),
determinar grupos sanguíneos, etc
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Equilibrio hidroelectrolitico
Es el balance entre el agua (hidro) e iones (Electrolítico) entre los componentes intra y extracelulares. Este balance está
dado por la permeabilidad selectiva de la membrana.
Para que esto ocurra es necesario:

• Flujo bidireccional: Pasaje de algo de un lado a otra de la membrana
• Materia: Iones (Moléculas cargadas), proteínas y agua
IMPORTANTE
• El agua puede pasar de un lado a otro de la membrana sin transporte específico (Osmosis), o ser arrastrada por
otras sustancias.
• Las sustancias que tienen la capacidad de arrastrar agua son llamadas OSMÓTICAMENTE ACTIVAS
• Es Sodio (Na) es el que maneja el agua en el componente extracelular y las proteínas en el intracelular
• Además del Sodio, otras sustancias osmóticamente activas en la sangre son la UREA y la Glucosa
Concentración de los
distintos iones en el líquido
intracelular (LIC) y en el
líquido extracelular (LEC)
Compartimientos corporales
Podemos dividir nuestro cuerpo en compartimentos,
como ya vimos al principio en:
1. Intracelular
2. Extracelular: Intravascular
Intersticial
Es importante conocer estos compartimentos porque el

agua corporal distribuida en todos los compartimentos
representa 60% de nuestro peso total, los otros 40%
son de los órganos sólidos y huesos.
A la derecha vemos un ejemplo de cómo está

distribuido nuestro peso corporal entre los
compartimientos para una persona con 70kg

Electroneutralidad
Para que se dé el principio de la electroneutralidad, la suma de todos los cationes (Cargas positivas), debe ser igual al de
los aniones (Cargas negativas). Eso dentro de un mismo compartimiento y entre compartimientos.
Eso es importante para saber por qué el Sodio (Na+) es el ion con mayor concentración extracelular y el Potasio (K+) es el
ion con mayor concentración intracelular, y que para que se mantenga la electroneutralidad cuando el Sodio (Na+) ingresa
a la célula, el potasio (K+) tiende a salir, para que se mantenga la misma cantidad de cargas positivas, afuera y adentro de
la célula
Potencial de membrana
Potencial eléctrico de membrana es dado por este pasaje de iones de un lado a otro de la membrana. Eso me va a generar
una diferencia de cargas de los dos lados, generando este potencial
Ejemplos de Potencial de reposo:

VN miocardiocitos: -85 a -90mV
VN Nodo sinusal: -60 a -70mV
Por convención, el lado interno de la membrana va a ser el negativo (-), por eso los potenciales de membrana son negativos
cuando en reposo. Cuando el potencia de membrana se hace más positivo, decimos que la membrana esta despolarizando, y
cuando el potencial de membrana se hace más negativo, decimos que la membrana está hiperpolarizando
Algunas células tienen la capacidad de cambiar su potencial de reposo cuando estimuladas. Eso ocurre por la apertura y/o
cierre de canales voltaje dependientes específicos. Este nuevo potencial es llamado potencia de acción
Potencia de acción de una neurona Potencia de acción de un miocardicito

Transporte por la membrana
La funcionalidad normal de las células necesita pasaje de agua y solutos para adentro y afuera de las mismas. En este sentido
la composición y las propiedades de la membrana plasmática hacen con que ella funcione como una barrera selectiva
controlando el movimiento de, prácticamente, todos estos solutos de importancia biológica. También restringe el
movimiento de agua.
Así solos los gases y el etanol es capaz de atravesar libremente por la bicapaca lipídica (Difusión simple), las demás sustancias
necesitan cruzar la membrana a través de proteínas de transporte específicas.
Con eso el transporte de sustancias por la membrana puede ser clasificado en:
• Transporte pasivo: Es a favor del gradiente electroquímico y no hay gasto de energía (ATP).
Dividido en: Difusión simple, difusión facilitada y ósmosis
• Transporte activo: Es en contra del gradiente electroquímico y hay gasto de energía (ATP)
Dividido en:
A. Primario
B. Secundario: Cotransporte y contratransporte
Transporte pasivo
Cuando hablamos de transporte PASIVO, hablamos del pasaje de cualquier sustancias a favor del gradiente electroquímico,
es decir, del compartimento de mayor concentración de la sustancia, al compartimiento de menor concentración. Eso ocurre
para intentar igualar las concentraciones en los distintos compartimientos, y por estar a favor del gradiente NO HAY GASTO
DE ENERGÍA
Transporte de solutos:
• Difusión simple: Pasaje de solutos de una zona de mayor concentración a otra de menor concentración, sin gasto de
energía (Ocurre directamente por la membrana o por canales abiertos)
• Difusión facilitada: Pasaje de solutos de una zona de mayor concentración a otra de menor concentración, sin gasto
de energía , a través de transportadores o carriers
Características de la difusión facilidad: Especificidad, competitividad y cinética de saturación
CONCEPTO IMPORTANTE: Canales no se saturan, al contrario de transportadores que si se saturan
Transporte de solvente (H2O)

• Ósmosis: Pasaje de solvente de una zona donde hay mayor concentración del solvente y menor concentración de
solutos a una zona donde hay menor concentración de solvente y mayor concentración de soluto

Transporte activo
El transporte activo es aquel donde las moléculas van en contra el gradiente electroquímico, pode eso hay necesidad de
gasto de energía (ATP)
• Transporte activo primario: Pasaje de solutos de una zona de menor concentración a otra de mayor concentración,
con gasto de energía generado directamente por el transportador.
Hacen parte de este tipo de transporte las BOMBAS (Na/k atpasa, Na/k/2Cl, etc)
• Transporte activo secundario: Pasaje de solutos de una zona de menor concentración a otra de mayor
concentración, con gasto de energía generado de manera indirecta (Una de las sustancias pasan a favor del gradiente
generando energía para la otra) . Donde se pasan dos sustancias a la vez y la energía del pasaje de una sustancia,
genera la energía para el pasaje de la segunda sustancia
Cotransporte: Pasan dos sustancias van en la misma dirección
Contratransporte: Las sustancias van en dirección contraria
Factores que modifican el transporte por la membrana

• Gradiente de concentración
• Composición de la membrana
• Área de la membrana
• Espesor de la membrana
• Estructura que difunde la membrana
• Coeficiente de partición y difusión
Presiones
• Presión OSMÓTICA: Es la presión que debe ser aplicada contra la membrana para que el solvente (H2O) no la
atraviese. Está determinada por la Osmolaridad (Concentración de solutos) en el plasma
VN = 285-295mOsm/L
• Presión ONCÓTICA: Es el equivalente a la presión osmótica cuando ejercida por proteínas

• Presión Hidrostática: Presión que ejercen los líquidos sobre una pared

Tonicidad
Propiedad de una solución de modificar el volumen de una célula que se encuentra contenida en ella.
La tonicidad no tiene unidad de medida porque es un término comparativo de osmolaridad entre la solución y la
célula
Isotónica: La solución y la célula tienen la misma osmolaridad. Con eso no ocurre ninguna variación de volumen celular
Hipotónica: La solución es hiposmolar en respecto a la célula, es decir, la célula tiene mayor concentración de solutos que la
solución. Con eso hay entrada de agua a la célula para intentar ‘disolver’ los solutos en la célula e igualar las dos
osmolaridades. Eso genera un aumento de volumen de la célula (La célula hincha)
Hipertónica: La solución es hiperosmolar en respecto a la célula, es decir, la célula tiene menor concentración de solutos que
la solución. Con eso hay salida de agua de la célula para intentar igualar las dos osmolaridades. Eso genera una disminución
del volumen (La célula seca)

Fisiologia de la sangre
Composición de la sangre:
La sangre está dividida en dos grupos de componentes:
1. Elementos formes: Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas
2. Plasma: Agua, componentes orgánicos e inorgánicos
Elementos formes (Volumen globular) 45% Plasma (Volumen Plasmático) 55%

 Glóbulos rojos (44,5%)  Componentes orgánicos: Proteínas, lípidos e
 Glóbulos Blancos hidratos de carbono.
 Plaquetas
 Componentes inorgánicos: Agua (51%), aniones
(Cloro, Bicarbonato, fosfato, etc.), cationes
(Sodio, potasio, Calcio, Magnesio, etc.) y
Minerales (Hierro, cobre, cobalto, etc.)
Funciones de la sangre
La sangre cumple muchas funciones en nuestro cuerpo, dentro las más importantes están:
 Transporte de gases: Efectuado por los glóbulos rojos, por el transporte de oxígeno y dióxido de
carbono por medio de la hemoglobina
 Inmunidad: Leucocitos y sistema complemento que combaten la entrada de microorganismos
 Hemostasia y fibrinolisis: Donde participan las plaquetas y los factores de la coagulación y el sistema
fibrinolítico
 Regulación de la temperatura: la circulación de la sangre permite la distribución uniforme de la
temperatura
 Regulación del pH: El intercambio de iones permite regular la concentración de hidrógeno (pH) de la
sangre
 Regulación hormonal: La sangre transporta las hormonas producidas por las glándulas endócrinas para
regular procesos metabólicos
 Transporte de ácidos grasos libres: Por la albumina
 Nutrición de las células: La sangre transporta nutrientes como la glucosa, para formación de energía
(ATP) en cada célula
 Regulación de la presión arterial:
Volemia (VST)
Es el volumen sanguíneo total de un individuo, es decir, es la suma del volumen globular total (VGT) con el volumen
plasmático total (VPT)
VST = VGT + VPT
Los valores normales para hombres y mujeres son:

• Hombres: 70 ml/kg
• Mujeres: 60 ml/kg
Con eso el volumen de sangre total en el cuerpo

es cerca de 5 litros
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Las alteraciones (Aumento o disminución) de la volemia pueden ser causadas por alteraciones en el volumen globular,
en el volumen plasmático o en los dos:
Hipervolemia: Aumento de la volemia

Volumen Globular (VGT) Volumen Plasmático (VPT)
Síndrome de Cushing
Embarazo
Policitemia Vera Normal
Altura Normal
Hiperaldosteronismo Normal
Hipovolemia: Disminución de la volemia

Volumen Globular (VGT) Volumen Plasmático (VPT)
Hemorragia
Anemia Normal
Diarreas Normal
Deshidratación Normal
Quemaduras Normal
Vómitos
Propiedades fisicas de la sangre

Viscosidad: Resistencia que ofrece un líquido para circular. Está determinada por los elementos celulares, que poseen
en mayor concentración los glóbulos rojos (VN= 3,5-4,5 centipoids)
Eritrosedimentación (VSG): Es el proceso que se observa en la sangre extravasada, en reposo e incoagulable por el que
las células tienden a precipitar a una velocidad variable, según una serie de factores que la condicionan, es decir, la
velocidad con que se mueven los glóbulos rojos.
VN hombres: 2-12 mm en una hora
VN mujeres: 5-15 mm en una hora
Método de medición de la eritrosedimentación:

Se saca sangre venosa, la pone es este frasco con anticoagulante y espera una hora para ver cuando se corren los
glóbulos rojos del resto del plasmas
Es um marcador inespecífico para varias patologias
Alteraciones de la VSG:
Aumento:
• Enfermedades inflamatorias
• Autoinmunes
• Infecciones
• Infarto agudo de miocardio
• Enfermedades inmunoproliferativas
• Mieloma múltiple
• Linfomas
Disminución:
• Policitemia vera
• Esferocitosis hereditaria
• Hemoglobulinopatias

Hemograma
Es el estudio cuantitativo y cualitativo de la sangre
Cuantitativo Cualitativo
Básico Frotis
 Recuento de eritrocitos
 Hematocrito
 Hemoglobulinemia
 Recuento de leucocitos
 Recuento de plaquetas
Especial
 Reticulocitos
 Indices hematimétricos
Recuento de eritrocitos
Es el número de glóbulos rojos por milímetro cubico. Los valores normales son:
 Hombres: 4.500.000 a 5.500.000 / mm³
 Mujeres: 4.000.000 a 5.000.000 / mm³
Variaciones más comunes:

– Exceso o deficiencia en la formación de eritrocitos
– Exceso de destrucción de eritrocitos
– Pérdidas sanguíneas
– Aumento o disminución del volumen plasmático
Hematocrito
Representa el PORCENTAJE que ocupan los elementos globulares (VG) dentro del volumen sanguíneo total (VST),
tomándose como representativa a la masa de glóbulos rojos dado su predominancia indiscutible en condiciones
fisiológicas. Los valores normales son:
 Hombres: 39-50%
 MUJERES: 35 – 45%
Factores que alteran el hematocrito:

 Alteraciones absolutas: Son variaciones en el volumen globular
o Anemias
o Policitemia VERA
 Alteraciones Relativas: Son variaciones en el volumen plasmático
o Deshidratación
o Hemodilución

Hemoglobulinemia
Representa la cantidad de hemoglobina por decilitro de sangre
 Hombres: 13-17g% (gr/dl)
 Mujeres: 12-16 g% (gr/dl)
 Recién nacidos: 17-20g% (gr/dl)
Recuento de leucocitos
Representa la cantidad de leucocitos por milímetro cubico. Los valores para hombre y mujeres son los mismos y pueden
variar de 4.000 – 10.000/mm³
Formula leucocitaria relativa (%) Formula leucocitaria absoluta (mm³)

Neutrófilos 50-65 2.000-7.000
Linfocitos 20-45 1.500-4.000
Monocitos 1-8 100-800
Eosinófilos 0-5 0-500
Basófilos 0-1 0-100
Las alteraciones de los leucocitos tiene sus propis nombres
Aumento Disminución
Leucocitos Leucocitosis Leucopenia
Neutrófilos Neutrofilia Neutropenia
Linfocitos Linfocitosis Linfopenia
Monocitos Monocitosis -
Eosinófilos Eosinofilia -
Basófilos Basofilia -
Recuento de plaquetas
Representa la cantidad de plaquetas por milímetro cubico de sangre, los valores normales son:
 150.000-400.000
Reticulocitos
Representa la cantidad reticulocitos (Precursores de los eritrocitos), que son liberados en la sangre periférica.
Valor normal: 0.5-2% del valor de recuento de eritrocitos.
Se realiza para verificar se la médula ósea responde ante una hipoxia. Su nivel en sangre periférica depende de la producción
de eritrocitos en la médula ósea
En casos de hipoxia tisular, si la médula ósea no está dañada (Ej. Hemorragia, anemias hemolítica), se observara un aumento
de los reticulocitos. En el caso contraria, en una hipoxia tisular con la médula ósea dañada (Défict de hierro, vitamina B12,
ácido fólico, leucemia, etc), los reticulocitos no aumentan

Índices hematimeticos
Son constantes que se calculan a partir de los datos obtenidos en el hemograma, siempre y cuando el recuento de eritrocitos
se realice de forma automática. Estos índices son indispensables en la valoración de las anemias y sirven para descartalas
según loa coloración y el tamaño de las hematíes
VCM (volumen corpuscular medio): HbCM (Hb corpuscular media): CHbCM (concentración de Hb
Es una expresión en términos Corresponde al valor promedio de corpuscular media): Define la
absolutos del volumen (TAMAÑO) la Hb contenida en cada eritrocito. concentración de Hb promedio por
promedio de los eritrocitos. Es Valores menores a 27 pg se cada 100 ml de eritrocitos. En
una determinación muy útil en el observan en anemias hipocrómicas y adultos los valores normales oscilan
diagnóstico de las anemias micro, superiores a 27 pg en anemias entre 32 a 36%. En la práctica ya no
normo y macrocíticas. normocrómicas se utiliza más.
Valor normal: 82-92 micrones Valor normal: Su valor normal es de

cúbicos (μm3). 27 a 32 picogramos (pg).
ERÍTROPOYESÍS
Proceso por el cual se producen y se liberan a la circulación periférica los glóbulos rojos morfo-funcionalmente maduros
La imagen nos muestra los distintos lugares

donde se lleva a cabo la eritropoyesis a lo
largo de la vida
En el adulto, el proceso de la eritropoyesis tarda de

5-7 días desde el estadio de célula tronco, hasta
llegar al eritrocito maduro.
Se lleva a cabo en la medula ósea con los estadios
de célula tronco, proeritroblasto, eritroblasto
basófilo, eritroblasto policromatófilo, eitroblasto
ortocromático y reticulocito.
El reticulocito es libero en la sangre periférica
(único estadio que se observa tanto en medula
ósea como en la sangre), para madurarse a
eritrocito

ERÍTROPOYETÍNA (EPO)
Hormona estimuladora de la eritropoyesis Recordar que los principales estímulos para la
liberación de EPO son los agentes causadores de
Estímulos para su síntesis y secreción: hipoxia:
• Hipoxia tisular  Disminución de eritrocitos
Órganos productores de EPO:  Disminución de la disponibilidad de oxigeno
• Riñón: 90%  Aumento de la demanda tisular de oxigeno
• Hígado y glándulas salivales: 10%
Requerimientos para la ERÍTROPOYESÍS

A) Una población de células blásticas: Células madre
B) Un microambiente adecuado:
• Células: Fibroblastos, Adipocitos, células endoteliales, macrófagos, fibras de colágeno
• Factores de crecimiento: CFU-E, EPO, TNF, IGF-1, interlequinas
C) Factores hemátinicos (Nutricionales)

• Hierro: Para la hemoglobulinopoyesis
• Vitamina B12 y ácido fólico: Pasa la síntesis de ADN
• Vitamina B6: Para la síntesis de hemoglobina
• Otros: Ácido ascórbico, vitamina E, aminoácidos, Cu, Mn, Co, Zn
Regulacion de la produccion de ERÍTROCÍTOS

Esta dada por el balance entre la producción de glóbulos rojos (Eritropoysis) y la destrucción de los mismos (Hemocateresis)

ERÍTROCÍTOS
• Elemento forme ANUCLEADO en forma de disco biconcavo
• Vida media: 120 días
• Principal elemento: Hemoglobina
• Membrana MUY FLEXIBLE
• Posee antígenos superficiales (Grupos sanguíneos)
Principales funciones:
• Transporte de gases: Oxigeno y gás carbónico (CO2)
• Mantener las condiciones óptimas para la hemoglobina
HEMOGLOBÍNA
Proteína que contiene 4 subunidades y transporte oxígeno y dióxido de carbono:

Cada subunidad contiene un grupo HEMO (Porfirina + Hierro ferroso (+2)) y Una cadena alfa, beta o gamma
Como cada grupo hemo tiene la capacidad de trasportar una molécula de O2, cada hemoglobina puede
transportar 4 moléculas de O2
IMPORTANTE: La unión entre la HEMOGLOBINA y el O2 es REVERSIBLE HEMOGLIBINA unida a las 4 moléculas

de O2, pasa a llamarse OXIHEMOBLOBINA
TÍPOS DE HEMOGLOBÍNA
Hemoglobina A (Del adulto)
Posee dos cadenas ALFA y dos cadenas BETA
HEMOGLOBINA F (Fetal)
Posee dos cadenas ALFA y dos cadenas gamma (Mayor afinidad por O2)
HEMOGLOBINA S (Anemia falciforme)
Mutación en las cadenas Beta de la hemoglobina del adulto, está
hemoglobina tiene forma de medialuna y es más rígida.
Con eso al intentar atravesar los vasos, queda atrapada y los obstruye
causando dolor, infartos en órganos
METAHEMOGLOBINA (FE +3)
Para que el Hierro del grupo hemo se una al O2, tiene que estar en su
estado ferroso (F+2), hay intoxicaciones que dejan este hierro en
estado férrico (FE+3), no permitiendo la unión con el O2

Múscúlos
Los músculos son tejidos, donde sus células (Fibras musculares) tienen la capacidad de contracción para la producción
de los movimientos.
Tenemos tres tipos de músculos en nuestro cuerpo, que son clasificados según sus características
Músculo esquelético Músculo cardíaco Músculo liso

• Contracción: Voluntaria • Contracción: Involuntaria • Contracción: Involuntaria
(Controlada por SNC) (Controlado por SNA y (Controlado por SNA y
• No puede contraerse sin Hormonal) Hormonal)
estimulación nerviosa • Puede contraerse sin • Puede contraerse sin
• Posee estriaciones estimulación nerviosa estimulación nerviosa
• Fibras Multiunitarias: • Posee estriaciones • NO posee estriaciones
Cada fibra se comporta • Fibras unitarias: Trabajan • Posee fibras unitarias
como una unidad como un sincicio (Músculos intestinales,
funcional • Retículo sarcoplásmico uterinos, de las vías
• Retículo sarcoplásmico desarrollado biliares, uretral y de los
bien desarrollado: 80% pequeños vasos) y fibras
del calcio para la multiunitarias (Músculos
contracción viene de ahí pilomotores e intrínsecos
del ojo)
• Retículo sarcoplásmico
POCO desarrollado:
Mayoría del calcio para la
contracción viene del
medio extracelular
Profesor Aislan Lima E-mail: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Las células musculares son llamadas de fibras, y en estas fibras están las unidades anatomofuncionales, conocida como
sarcómeros, que tienen la función de realizar la contracción muscular
Es importante saber que no todas las fibras son iguales. Y las podemos clasificar en dos principales tipos:
 Tipo 1 o rojas: Fibras de contracción lenta
 Tipo 2 o blancas: Fibras de contracción rápida
Tipo I: Tipo II:

Fibras rojas o lentas (por su Fibras blancas o rápida ( Por
elevada cantidad de mioglobina) disminución o ausencia de
mioglobina)
Tamaño Pequeña (Inervadas por pequeños Grandes (IIB) intermedias (IIA),
nervios) inervadas por nervios de gran
tamaño
Metabolismo Oxidativo IIA: Glucolítico y oxidativo
IIB: Glucolítico
Respiración Aerobia IIA: Aerobia
IIB: Anaerobia
Capacidad oxidativa (Cantidad de Alta IIA: Alta (Rojo claro)
mitocondrias y mioglobina) IIB: Baja (Blanca)
Retículo sarcoplásmico Menor Amplio (liberación rápida de Ca++)
Velocidad de contracción Lenta Rápida
Velocidad de relajación Lenta Rápida
Fatigabilidad Baja Alta
Ejemplo Músculos posturales Músculos extraoculares

Sarcomero
Es la zona dentro de una fibra muscular responsable por realizar la contracción muscular (Unidad anatomofuncional). En
esta zona encontramos diversas proteínas necesarias para que se cumpla esta función. Y las dividimos en dos grupos:
 Proteínas contráctiles:
o Miosina
o Actina
 Proteínas regulatorias:
o Tropomiosina: Regula junto con las troponinas
la interacción actina-miosina
o Troponina C: Es donde se une en Calcio
o Troponina T: Es donde se une la tropomiosina
o Troponina I: Inhibe la interacción Actina Miosina
Los Sarcómeros son limitados por las

líneas Z y presentan dos zonas:
 Banca A: Donde se
superpone los filamentos
gruesos (Miosina) con los
filamentos delgados (Actina)
 Bandas I: Zonas que solo
presentas filamentos
delgados (Actina)
Durante la contracción la banda A no

cambia su longitud. Son las bandas I
que se acercan generando la
contracción muscular
Organizacion de la Fibra múscúlar

La membrana plasmática (sarcolema) de la fibra muscular se invagina y forma los Túbulos T, que atraviesan toda
la célula en forma transversal.
Cada Túbulo hace contacto con dos sarcómeros que está recubiertos por los retículos sarcoplasmáticos (organela
que almacena el calcio)
La alineación sarcómero–túbulo-T–sarcómero se denomina tríada, y es útil para la trasmisión del potencial de

acción y la contracción muscular.
Funciones de Sarcolema/ Túbulos T

• Propagar el potencial de acción desde
el sarcolema hacia el interior de la
fibra muscular
• Importante para la entrada de Ca++ a
la fibra(Esquelética y cardiaca) por
canales de Ca++ VD (DHPR) y por el
intercambiador Na+ / Ca++

Mecanismo de la contraccion –
Acoplamiento excitacion contraccion
El acoplamiento excitación contracción nos explica que hay que ocurrir primero un fenómeno eléctrico (Potencial
de acción) para que ocurra un fenómeno mecánico (Contracción)
1. En reposo, las cabezas de miosina están unidas al ADP y

en posición “erguida”.
El complejo troponina-tropomiosina está unido.
2. Ante la llegada de un potencial de acción, el Ca++ se

libera desde las cisternas terminales del RS y difunde. Se une
al complejo y permite que las cabezas de miosina
formen los “puentes cruzados” con la actina.
3. Las cabezas de miosina se doblan, mueven la actina

unida y acortan la fibra muscular.
El movimiento deja libre el sitio de las cabezas, donde se
unirá ATP.
4. El ATP se une a las cabezas de miosina.
5. El ATP se hidroliza en ADP + Pi, y esta energía química se

usa para “erguir de nuevo” la cabeza de miosina. El ADP
vuelve a quedar unido a las cabezas de miosina y estas
recuperan la posición erguida.

Pasos de la contraccion
1. Llegada de un estímulo nervioso a la membrana plasmática (sarcolema) de las fibras musculares
2. Propagación de ese estímulo a los Túbulos T con la apertura de canales de calcio tipo L que permiten la
entrada de calcio a la fibra
3. Liberación de calcio del retículo sarcoplásmico por canales de calcio, calcios dependientes RYR y difusión
hacia los miofilamentos
4. El calcio se une a troponina C, que libera la troponina I (Ubicada entra actina y miosina) lo que permite esta
interacción ACTINA – MIOSINA
5. Formación de puentes cruzados entre Actina y Miosina, hidrolisis de una molécula de ATP y deslizamiento de
los filamentos delgados sobre los gruesos para producir la contracción
Pasos de la Relajacion
1. Finalización del estímulo nervioso sobre la fibra muscular
2. El Ca++ es transportado nuevamente al retículo sarcoplásmico por acción de bombas llamadas SERCA II
(transporte activo, requiere ATP)
3. El Ca++ se separa de la Troponina y la libera. Con eso el calcio es transportado del citosol al medio extra
celular por una bomba ubicada en la membrana (Contra-transporte 3Na/2Ca)
4. Se rearma el complejo Troponina-Tropomiosina
5. Cesa la interacción entre actina y miosina
Unidad Motora y únion neúromúscúlar (Placa terminal)

Unidad motora: Unidad funcional del músculo Unión neuromuscular:
Está formada por UNA NEURONA que inerva un Local de sinapsis entre una neurona y una fibra
numero variable de fibras musculares muscular
En los músculos largos, inerva muchas fibras, en los El estímulo neuronal para la sinapsis es realizado por
músculos de la motricidad fina, inerva pocas. medio de la acetil colina liberado desde la neurona
hacia la fibra muscular

Fúentes de energia para la contraccion múscúlar
Para que ocurra contracción muscular es necesario ATP. El músculo tiene tres fuentes para adquirir este ATP
1. Glucolisis
2. Oxidación de ácidos grasos Creatina + P ADP
3. Creatina
Creatina ATP
Calambres Múscúlares
Los calambres son contracciones musculares repentinas e involuntarias que generan dolor. Hay distintas causas por las
cuales se generan los calambres, como el ejercicio físico intenso, los déficits, compresión de algún nervio, llegada de sangre
inadecuada, frio extremo (Por la vasoconstricción)
Mecanismo de generación del calambre muscular:

1. Ejercicio prolongado, Compresión nerviosa, llegada de sangre inadecuada al músculo, etc.
2. Genera escasez de oxígeno en el músculo
3. Respiración anaerobia
4. Acumulación de ácido láctico
5. CALAMBRE MUSCULAR
Cuando se restablece el suministro de oxígeno al músculo, este libera el ácido láctico que es degradado en la sangre y con
eso se termina el calambre.
Múscúlo Liso
Es el tejido muscular de contracción involuntaria. Que posee las
siguientes características
• Contracción: Involuntaria (Controlado por SNA y Hormonal)
• Puede contraerse sin estimulación nerviosa
• NO posee estriaciones
• Posee fibras unitarias (Músculos intestinales, uterinos, de las
vías biliares, uretral y de los pequeños vasos) y fibras
multiunitarias (Músculos pilomotores e intrínsecos del ojo)
• Retículo sarcoplásmico POCO desarrollado: Mayoría del calcio
para la contracción viene del medio extracelular
Para su estimulación no hay contacto directo neurona-

fibra muscular y los neurotransmisores involucrados
en dicha estimulación son la acetilcolina y la
noradrenalina que provocan la despolarización de la
fibra y como consecuencia la contracción o relajación

Pasos de la contraccion
1. Llegada del estímulo nervioso (Ach) a la
membrana de la célula del músculo liso
(receptores muscarínicos).
2. Flujo de Ca++ extracelular hacia el interior de
la célula
3. Formación del complejo Calcio-Calmodulina
4. La Miosina se une al fósforo liberado
5. La Miosina se fija a la Actina
6. Se produce la contracción
Múscúlo esqúeletico x Múscúlo liso

MÚSCULO ESQUELÉTICO MÚSCULO LISO
Movimientos voluntarios Movimientos involuntarios
Contracción rápida Contracción lenta y sostenida
Fibras estriadas, multinucleadas Fibras alargadas, mono nucleadas
Sinapsis entre neurona y cada fibra muscular No hay contacto directo entre neuronas y fibras lisas
Actina y Miosina organizadas en sarcómeros Filamentos de actina unidos en cuerpos densos, que
funcionan como líneas Z
Alto requerimiento de energía Bajo requerimiento de energía
Presencia de Tropomiosina y Troponinas Presencia de Calmodulina y Tropomiosina
Múscúlo Cardiaco
Fibras musculares estriadas ubicadas en el corazón
La contracción del músculo cardiaco depende de las

células marcapasos. Son células especializadas que
producen impulsos eléctricos que van a generar la
contracción de cada célula cardiaca
La contracción de los miocardiocitos es sincronizada

debido a presencia de discos intercalares y uniones GAP
que garantizan la unión entre la célula y la conexión
entre ella para la transmisión eléctrica
El Potasio cumple un papel importante durante la contracción del músculo cardíaco (durante la repolarización hay
salida de potasio de la fibra miocardica)
HiperKalemia (Aumento de potasio en la sangre)  Con eso el potasio sale de la fibra cardiaca de manera más lenta,
pudiendo generar repolarizaciones incompletas. Eso impide de generar nuevas contracciones, que como
consecuencia generan la muerte del tejido miocárdico (INFARTO)
Hipokalemia (Disminución del potasio en la sangre)  Con eso el potasio sale más rápido de la fibra miocárdica,
generando despolarizaciones rápidas, lo que puede generar contracciones rápidas e involuntarias (ARRITMIAS)

Aporte de calcio para la contraccion
Cada tipo de músculo tiene un aporte de calcio diferente debido al desarrollo de su sarcómero
 Músculo Esquelético: Tiene un sarcómero muy desarrollado, por eso el aporte de calcio para la contracción
es casi todo del retículo sarcoplásmico
 Músculo liso: Tiene un sarcómero poco desarrollado, por eso el aporte de calcio para la contracción es casi
todo extracelular
 Músculo Cardiaco: Tiene el sarcómero desarrollado (No tanto como el músculo esquelético). Con eso sua
aporte de calcio depende del retículo sarcoplásmico y del medio extracelular
Tipos de contraccion
Cuando un músculo se contrae se genera una fuerza que se mide como tensión.
Aún en reposo existe un cierto grado de tensión, denominada TONO MUSCULAR.
En general hay dos tipos de contracción:

 Contracción Isométrica: En este tipo de contracción se genera aumento de la tensión SIN CAMBIAR la
longitud de la fibra. Ejemplo: Aguantar un peso (Como una bolsa pesada)
 Contracción Isotónica: Se genera cuando hay cambio de la longitud de la fibra muscular con tensión
constante. Ejemplo: Levantar pesos en el gimnasio
Súma de contracciones
Si realizamos una contracción muscular y mantenemos el estímulo, la relajación se hace de manera incompleta y antes
que se termine el músculo empieza a contraerse otra vez. Este fenómeno se conoce como suma de contracciones
Cuando hay un déficit de calcio extracelular, la neurona se torna más excitable y con eso genera una mayor frecuencia de
potenciales de acción para la contracción.
Eso va a generar una contracción espástica en el músculo conocida como TETANUS
Hoy se conocen dos tipos de suma:

 Suma espacial: Cuando dos o más unidades motoras se contraen simultáneamente en zonas distintas, pero al
mismo tiempo. Ellas tienen la capacidad de sumarse
 Suma temporal: Ocurre cuando aumenta la frecuencia de estímulos en un mismo local. Esa suma genera el
TETANOS

Miastenia Gravis
Es un trastorno neuromuscular que se caracteriza por la DEBILIDAD Y FATIGABILIDAD MUSCULAR durante la contracción
repetida o sostenida; con recuperación después del reposo o con drogas anticolinesterasas. El defecto fundamental se
deba a la DISMINUCIÓN EN EL NÚMERO DE RECEPTORES DE ACETILCOLINA ACTIVOS EN LA PLACA NEUROMUSCULAR, A
CAUDA DE UN ATAQUE AUTOINMUNITARIO MEDIADO POR ANTICUERPOS, que no solo bloquean la zona de unión, sino
que también aumentan la endocitosis de los receptores y dañan la membrana muscular postsináptica por activación del
complemento.
Manifestaciones clinicas
1. Ptosis palpebral y diplopía
2. Disnea
3. Debilidad en los músculos de los miembros
4. Debilidad en los músculos faciales
5. Alteraciones en el habla y en la deglución
Diagnostico
1. Clínica
2. Busca de anticuerpos
• 85% son positivos para Ac anti receptor de acetil colina
• 10-15% son negativos, pero presentan anticuerpos Anti tirosin quinasas
3. Electromiograma
4. TC de tórax para evaluar el timo
5. Pruebas de función respiratoria (Espirometría): para evaluar los músculos de la respiración

Eletromiograma
A: en estado normal, la amplitud de los
potenciales de acción provocados por 4
estímulos con intervalos de 16,6mS,
permanece constante.
B: en el paciente con MG existe una rápida

disminución de la amplitud
C: tras la inyección de 2mg de neostigmina en

arteria humeral, se corrige parcialmente la
disminución de amplitud.
La neostigmina es un inhibidor reversible de la enzima colinesterasa. Favorece un incremento de la ACh en el espacio

sináptico y la unión de ésta a los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular. Poco utilizado.
Tratamiento
1. Tratamiento sintomatológico – Inhibidores del acetil colinesterasa
• Piridostigmina
• Neostigmina (No suele utilizarse)
2. Inmunosupresores – Si persiste la clínica
• Glucocorticoides
• Otros inmunosupresores (Azatioprina, ciclosporina, micofenolato mofetil)
3. Inmunoterapia – En crisis
• Plasmaferesis
4. Cirugía
• Timectomia – Mas de 50% con mastiena gravis tiene tumores en el timo (TOMOMAS)

Botúlismo
Es una enfermedad poco frecuente, pero muy grave generado por la bacteria
Clostridium botulinum que genera parálisis de los músculos de manera fláccida.
Esta bacteria puede ingresar al organismo por heridas o por la ingesta de alimentos
mal enlatadas o mal conservados.
 Genera Bloqueo de la liberación de acetilcolina desde las terminaciones

nerviosas
 Causa: toxina botulínica producida por la bacteria Clostridium botulinum
 Musculatura afectada: bulbar (controlan el habla, la deglución y la
masticación) y respiratoria (Diafragma, que es la causa de muerte)
 Reflejos tendinosos hipoactivos
 Es independiente del ejercicio físico (a diferencia de la MG, que empeora
con el ejercicio)
 No asociada a timomas (a diferencia de MG)
 Tratamiento: neutralizar la toxina que haya pasado a la sangre, mediante la
inyección de inmunoglobulina antitoxina.

HIERRO
Es un elemento esencial para la vida, ya que participa prácticamente de todas las reacciones de oxidación y reducción
Contenido total en el cuerpo: 3-5gr (Hombres: 50mg/kg Mujeres: 35mg/kg)

Compartimientos donde el hierro se encuentra:
 Hemoglobina (64%): Más importante del punto de vista cuantitativo
 En transporte (0,1%): Es el más activo
 Depósito (30%),
 Reservorio lábil (2,2%): Es el hierro libre intracelular. Cuando está aumentado, inhibe la síntesis de receptores de
transferrina para que no entra más hierro a la célula
 Mioglobina (3,7%)
Obtención: Proteínas animales (Orgánico) y vegetales (Inorgánico)

Almacenamiento: Ferritina y hemosiderina
Transporte sérico: Transferrina
Su déficit causa: Anemia ferropenica (Microcitica hipocrómica) arregenerativa
Requerimiento diario: 1-2mg/día (En embarazadas 3-4mg/día)
Perfil Ferrico
Examen que se pide para evaluar los niveles de hierro y detectar anemias pode déficit de este metal.
Ferremia: Concentración de hierro en sangre.

VN Hombres: 70-120 microgramos VN Mujeres: 60-120 microgramos
Transferrina: Proteína transportadora de hierro en la sangre en su estado férrico (Fe3+). La transferrina es sintetizada sobre
todo en el hígado (Único parámetro que aumenta)
VN en sangre: 250-400 microgramos
% de saturación de la transferrina: Es el porcentaje de transferrina unida al hierro. VN: 1/3 de la transferrina (Aprox 100
microgramos)
Ferritina: Proteína de depósito de hierro. El hierro se deposita sobre todo en el hígado, en el bazo y en médula ósea
VN: 100nanogramos
Metabolismo del hierro

Obtención:
• Origen animal (Orgánico o Hemo): Carnes,
sobre todo rojas
• Origen vegetal (Inorgánico o no hemo):
Porotos y verduras verde-oscuras
Profesor: Aislan Lima Email: aíslan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Absorción:
Se realiza en el DUODENO
Hierro Hemo: Se absorbe directamente por su

receptor específico, el HCP-1
Hierro no Hemo: Este hierro se encuentra en

estado férrico (3+), pero para ser absorbido
necesita estar en el estado ferroso (2+).
En el propio duodeno ocurre esta reducción
del hierro por ferroreductasas, vitamica C,
ácido clorhídrico, etc.
Después de reducido, este hierro ahora en
estado ferroso (2+0 es absorbido por el
receptor DMT-1 (Transportador de metales
divalentes)
Deposito:
Dentro del enterocito el hierro puede tomar dos
caminos: Ser depositado en esta célula o ser liberado a
la sangre.
La proteína que almacena el hierro es la FERRITINA, el
hierro necesita estar en su estado ferroso (2+), por lo
tanto el hierro no hemo puede ser almacenado
directamente, ya que se absorbió en este estado, ya el
hierro hemo necesita ser separado del grupo hemo
para su depósito, eso ocurre por la enzima
hemooxigenasa, al ser separado, el hierro puede ser
depositado directamente porque se seencuentra en
estado ferroso (2+)
El hierro que no es depositado, necesita ser liberado a la sangre, este sale del enterocito por la ferroportina (proteína
transportadora ubicada en la membrana basal), en la sangre es oxidado de su estado ferroso (2+) para su estado férrico
(3+) por la ferroxidasa para ser captado por su preteína transportadora en sangre, la TRANFERRINA
Transporte:
El hierro es transportado en sangre en su estado férrico por la transferrina, cada molécula de trasferrina puede
transportar hasta dos moléculas de hierro. Casi toda las células del cuerpo tiene receptores para la transferrinan y ante
la necesidad de cada célula el hierro es captado.
70 a 90% del hierro es captado por las células eritropoyéticas

Regulacion de la absorcion de hierro
El café también
disminuye la
absorción del hierro
Vitamina B12
La vitamina B12 o COBALAMINA, es sintetizada exclusivamente por microorganismos, por eso no se encuentra en vegetales
Fuente: Solo de origen animal
Requerimientos diarios: Mínimo de 0,3microgramos/día – Recomendado 2microgramos/ día

Funciones: Síntesis metionina para la síntesis de ADN y síntesis de succinal-CoA para mielinización del SNC
Su déficit provoca: Anemia megaloblástica (Macrocítica y normocromica) y deficiencias neurológicas (El déficit de factore
intrínseco de CASTLE o de transcobalamina dos también produce la misma anemia)
Metabolismo de la vitamina B12

Absorción:
1 – Llegada de la vitamina B12 + proteínas de la dieta a la boca

2 – En el estómago la vitamina B12 se separada de las vitaminas de la
dieta y se una a la proteína R secretada por las células del estómago
3 – En el duodeno la vitamina B12 se separa de la proteína R y se une
al FACTOR INTRINSECO DE CASTLE, que también fue secretado por
las células del estómago (Parietales)
4 – Unión del Factor intrínseco a su receptor en el ILEON
5 – Endocitosis de la vitamina B12 y unión intracelular a sus proteínas
de transporte (TRANSCOBALAMINA 2)
Hay una proteína de transporte TRANSCOBALAMINA 1, pero está

más relacionada con los leucocitos y su déficit no genera anemia (Se
encuentra aumentada en las leucemias)

Ácido folico
Fuente: Vegetales verdes, banana y el melón
Requerimiento mínimo: 50microgramos/día - recomendado 0,4miligramos/día

Función: Actúa en la metionina para la síntesis de ADN
Absorción: Yeyuno proximal
Su déficit provoca: Anemia megaloblastica
Ánemia
Está definida por la OMS como la disminución de la hemoglobulinemia acompañado o no por una alteración en el
hematocríto
< 13 g/dl en varón adulto
<12 g/dl en mujer adulta
<11 g/dl en la mujer embarazada (Por la hemodilución)
Descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un paciente
Clasificacion de las anemias

Hay varias formas de clasificar las anemias, veremos las más importantes
Clasificación fisiopatológica
 Por aumento de la pérdida de hematíes
Hemorragia aguda o crónica (Cáncer de colon o ulcera péptica)
• Por aumento de la destrucción de hematíes (Regenerativas)

Instracorpusculares
Extracorpusculares
• Por disminución de la producción (Arregenerativas)

Déficits nutricionales (Hierro, Vitamina B12, ácido fólico)
Leucemias
Clasificación Morfológica
 Anemias microcíticas: VCM < 80 fl (Fentolitro). Se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia
de hierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia
sideroblástica).
 Anemias macrocíticas: VCM > 95fl. Cuando el VCM está entre 96-115fl las principales causas son enf. hepáticas,
alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias. Si el VCM es >115fl las principales
causas son anemias megaloblásticas (deficiencia de ácido fólico o vit B12).
 Anemias normocíticas: VCM normal. Anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas
tempranas de otras anemias.
 Anemias hipocromicas: HCM < 27pg
 Anemias normocromicas: HCM >27pg

Según las respuesta medular
 Regenerativas: Significa que la médula ósea sigue realizando la eritropoyesis para compensar la disminución de los
eritrocitos
 Arregenerativas: Significa que la médula ósea no realiza eritropoyesis para compensar la disminución de los
eritrocitos
Para saber si una anemia es regenerativa o arregenerativa, hay que mirar los reticulocitos
Manifestaciones clinicas
• Palidez de piel y mucosas
• Síntomas generales: Astenia
• Manifestaciones cardiovasculares: Soplo cardiaco, taquicardia, palpitaciones, edemas, insuficiencia cardiaca, angina
de pecho, shock (Casos graves)
• Manifestaciones neurológicas: Cefalea, vértigos, alteraciones visuales, irritabilidad, falta de concetración
Evaluacion del paciente

1. Hemoglobulinemia
2. Hematocrito
3. Indices hematimétricos
4. Reticulocitos
5. Otros examenes: Función renal (EPO),
Función hepática, hormonas tiroideas,
eritrosedimentación
Tratamiento
• TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE
• Tratamiento adicional: Sales ferrosas en déficit de hierro
• Transfusiones: Mala tolerancia al tratamiento, cirugías, anemias graves (Hb<8g/dl),

sangrado agravante y situaciones de riesgo vital
• EPO: En anemias graves y moderadas (Hb<10g/dl)

Ánemias hemoliticas
Son anemias donde hay destrucción de los glóbulos rojos, son normociticas y normocromicas

Periodo Refractario
Periodo en que no puede generar un potencial de acción con un estímulo de misma magnitud que generó el primero. Eso
ocurre porque en este espacio de tiempo hay muchos canales de sodio (Miocarditos y Purkinje) o calcio (Nodo SA o AV)
inactivados, no pudiendo ser reclutados para generar este nuevo potencial de acción.
Está dividido en:
• Efectivo o Absoluto: Ne se genera potencial de acción con ningún estimulo (Porque no hay canales de Na+ abiertos
que puede generar otra señal). Va desde el inicio del potencial de acción hasta el primero tercio de la repolarización
• Relativo: Se puede generar un nuevo potencial de acción con un estilo mayor que el que genero el anterior. Va desde
el primero tercio de la repolarización hasta el final del potencial de acción
Origen y propagacion del latido cardiaco
La señal eléctrica se origina en un grupo de células especializadas
ubicadas en la aurícula derecha (Nodo sinusal), que se despolarizan
espontáneamente para generar un impulso eléctrico que va a
extenderse por todo el corazón
 Nodo sinusal y AV generan impulsos para contracción muscular
 Fibras de Purkinje conducen la señal hasta las fibras
contráctiles
 Miocardio: Células contráctiles
propagacion de La Senal
La señal eléctrica (Corriente eléctrica) que se origina en el nodo sinusal necesita propagarse a otras células del corazón.
El pasaje de esta corriente de una fibra a otra es:
 Directamente proporcional a la diferencia de voltaje (Cargas) entre células
 Inversamente proporcional a resistencia de la unión hendidura (Zona de sinapsis entre células vecinas) que las
conecta
Este pasaje de corriente eléctrica es explicado por la ley de ohm:

La corriente que fluye entre la célula A y la célula B adyacente (IAB) es proporcional a la diferencia de voltaje entre las dos
células (ΔVAB) pero inversamente proporcional a la resistencia eléctrica entre ellas (RAB):

Potencial de reposo de membrana
Esta señal es transmita en forman de potenciales de acción entre una fibra y otra. Pero para que ocurra un potencial de
acción, cada fibra necesita tener un potencial de reposo, es decir, hay que existir una diferencia de cargas entre los dos lados
de la membrana plasmática.
Para que exista esa diferencia de cargas entre los dos lados de la membrana es necesario que tengamos un flujo de iones
(Corriente eléctrica). Y este flujo de iones depende de:
– Fuerza impulsora: Química (Gradiente) y eléctrica (Diferencias de cargas)
– Permeabilidad (Conductancia g): Son los canales (Cantidad, estado y conductancia)
Conduccion de la senal
1. El potencial cardiaco se origina en el nodo sinusal (SA) situado en la
aurícula derecha: Las células de este nodo tienen la capacidad de
despolarizarse de manera automática de 60-100 veces por minuto
en condiciones normales
2. Esta señal se conduce de una fibra a otra por todo el músculo de la
aurícula derecha y se propaga para la aurícula izquierda
3. En una décima de segundo después de su origen la señal llega al
nodo auriculoventricular (AV)
4. Después del nodo AV la señal se propaga por el ventrículo por los
HAZ de HIS (Fibras de Purkinje) hasta llegar a las fibras miocárdicas
ventriculares
Potencial de Accion
Fenómeno eléctrico estereotipado que
ocurre en la membrana plasmática, ante un
estímulo adecuado (Capaz de ultrapasar el
potencial umbral). Es todo o nada

Clasificacion de los potenciales de accion
Basándose en la velocidad de la fase ascendente del potencial de
acción y en el ion que genera esa fase podemos clasificar los
potenciales de acción en:
• Sódicos o cálcicos
• Rápidos o lentos
• Automáticos y no automáticos
•
Se encuentran tres tipos:
• Fibra sódica, rápida y no automática: Miocardiocito
• Fibra cálcica, lenta y automática: Nodo sinusal y AV
• Fibra sódica, rápida y automática: Purkinje
Miocardiocito
Fibra sódica, rápida y no automática
• Fase 0: Entrada de Na por apertura de los canales
rápidos de Na voltaje dependentes (INa)
• Pico: Inactivan canales de Na y abren canales de K
• Fase 1(Repolarización temprana): Entrada de Cl y salida
de K
• Fase 2(Meseta): Abren canales de Ca voltaje
dependientes tipo L y entra Ca, pero con la salida de K
las fuerzas se igualan (ICa)
• Fase 3(Repolarización tardía): Cierran canales de Ca y
solo mantiene salida de K (Ik)
• Fase 4: Cierre de canales de K y potencial vuelve al
reposo
Nodo Sinusal y auriculoventricular

Fibra cálcica, lenta y automática
• Fase 0 (Despolarización): Entrada de Ca por canales tipo L (ICa)
• Fase 3 (Repolarización): Salida de K (Ik)
• Fase 4: Despolarización espontanea. Cuando el potencial de membrana se acerca al potencial de reposo (Potencial
diastólico máximo), automáticamente abren canales de Na que generan nueva despolarización sin necesidad de un
impulso (Corriente FUNNY If)

La cantidad de potenciales de acción que los nodos pueden disparar por minuto son llamados de fecuencia, y depende de:
• Pendiente de despolarización automática
• Disminución del potencial umbral
• Pendiente de la fase 3
Regulado por el sistema nervioso autónomo (Simpático e parasimpático) y por sustancias terapéuticas utilizadas para
modular el ritmo cardíaco (Antagonistas de los canales de Ca2+ y bloqueantes b-adrenérgicos)
Frecuencia NODO SA: 60-100 latidos/min
Frecuencia NODO AV: aproximadamente 40 latidos/min
Fibras de Purkinje
Potencial con las mismas fases del de las células
miocárdicas, pero con la pendiente de despolarización
automática
Frecuencia Fibras de Purkinje: aprox 20 latidos/min
Presenta INa/ICa/Ik/If
Comparacion entre los potenciales

de accion

Accion del sistema autonomo
Parasimpatico (Acetilcolina)
El nervio vago, que es parasimpático, libera acetilcolina (ACh) a los nodos SA y AV y ralentiza la actividad marcapasos
intrínseca.
1. La ACh disminuye la If en el nodo SA y AV, reduciendo la pendiente de despolarización de la fase 4.
2. La ACh aumenta la conductancia relativa del K+ y haciendo que el potencial diastólico máximo de las células del
nodo SA y AV sea más negativo.
3. La ACh reduce la ICa en el nodo SA y AV, disminuyendo de este modo la pendiente de despolarización de la fase 4 y
desplazando también el umbral hasta valores más positivos.
4.
Estos tres efectos cooperan para alargar el tiempo para que el nodo SA se despolarice hasta su umbral; el efecto neto es
una disminución de la frecuencia cardiaca.
Simpatico (Catecolaminas)
La inervación simpática del corazón es abundante, liberando sobre todo noradrenalina.
Además, la medula suprarrenal también libera adrenalina a la circulación.
Las catecolaminas, que actúan a través de receptores β1-adrenérgicos, producen un aumento de la frecuencia cardiaca por
dos mecanismos.
1. Aumentan la If en las células nodales incrementando de este modo la pendiente de despolarización de la fase 4.
2. Las catecolaminas aumentan la ICa en todas las células miocárdicas.
Las catecolaminas también aumentan la fuerza de la contracción (efecto inotrópico positivo) en el musculo auricular y
ventricular por cuatro motivos.
1. El aumento de la ICa (es decir, flujo de entrada de Ca2+) conduce a un aumento local mayor de la [Ca2+]i y también
a una mayor liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ desde el RS.
2. Las catecolaminas aumentan la sensibilidad del canal de liberación de Ca2+ del RS al Ca2+ citoplasmico
3. Las catecolaminas también potencian el bombeo de calcio hacia el RS mediante la estimulación de la bomba de
calcio SERCA, incrementando de este modo los depósitos de Ca2+ para una liberación posterior.
4. El aumento de la ICa presenta más Ca2+ al SERCA, de modo que los depósitos de Ca2+ del RS aumentan con el paso
del tiempo.
Los cuatro mecanismos determinan una mayor disponibilidad de Ca2+ para la troponina C, permitiendo una contracción
más fuerte

Propiedades cardiacas y relacion con el potencial de accion
Excitabilidad (Batimotropismo): Propiedad por la cual las células cardiacas responde a un estimulo (FASE 3)
Conductibilidad (Dromotropismo): Propiedad de conducir un estímulo generando una respuesta de células vecinas (FASE
0)
Automatismo (Cronotropismo): Capacidad de generar el propio estimulo (FASE 4)
Contractibilidad (Inotropismo): Capacidad de modificar la fuerza y velocidad de contracción sin modificar la longitud de la
fibra (FASE 2)
Distensibilidad (Lucitropismo): Capacidad de relajar y poder modificar el volumen ventricular sin grandes cambios de
presión

Electrocardiograma
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica que ocurre en el corazón desde la superficie corporal. Es muy utilizado en la
practica medica porque es un examen rápido, barato, no invasivo y fácil de realizar.
Registro gráfico
Significa que la actividad eléctrica va a ser mostrada en un papel termosensible en forma de un gráfico que tiene dos sentidos
Horizontal y vertical), donde en cada sentido hay una unidad de medida
En el plano horizontal: 1mm = 1 cuadrado chico = 0.04 seg.
5 mm = 1 cuadrado grande = 0.20 seg.
En el plano vertical: 1 mm = 1 cuadrado chico = 0.1 mv

5 mm = 1 cuadrado grande = 0.5 mv
Profesor: Aislan Lima E-mail: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Actividad eléctrica
Significa evaluar el sistema de conducción (Cardionestor), y para eso vamos interpretar el RITMO CARDÌADO, LA FRECUENCIA
CARDÍACA y EL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Sistema de conducción: Conjunto de estructura especializadas, que se conectan entre si, con la función de generar y hacer
llegar a todo el miocardio, un impulso eléctrico (Potenciales de membrana y de acción), capaz de una respuesta mecánica
(Contracción cardíaca). Compuesto por:
 Nodo Sinuauricular (SA)
 Nodo auriculoventricular (AV)
 HAZ DE HIS con sus dos ramas
o Rama derecha: Discurre sobre el tabique IV hasta la base de los músculos papilares de la aurícula derecha
o Rama Izquierda: Se desliza por la cara ventricular izquierda del tabique interventricular para finalmente
dividirse en dos fascículos llamados anterosuperior y posteroinferior
Superficies corporales
Significa que vamos a evaluar la actividad eléctrica del corazón desde una zona externa de la piel (Método NO INVASIVO)
Utilizamos electrodos que van a explorar deferentes áreas. Estas áreas son llamadas DERIVACIONES
Existen tres grupos de derivaciones:

 Bipolares
 Unipolares
 Derivaciones del plan frontal (Precordiales)
Para medir la actividad eléctrica del corazón desde esta superficie corporal utilizamos electrodos. Son utilizados cuatro
electrodos para las derivaciones bipolares y unipolares y otros 6 electrodos para las derivaciones precordiales
Derivaciones Bipolares
Son en resultado de la diferencia de potencial entre dos electrodos
 DI: Brazo derecho (Rojo) negativo; Brazo izquierdo (Amarillo) positivo
 DII: Brazo derecho (Rojo) negativo; Pierna izquierda (Verde) positivo
 DIII: Brazo izquierdo (Amarillo) negativo; Pierna izquierda (Verde) Positivo
Forman en conocido
TRIANGULO DE EINTHOVEN

Derivaciones Unipolares
Son en resultado de la diferencia de potencial entre un electrodo y el corazón que va a ser el polo negativo
 aVR: Brazo derecho (Rojo) Positivo
 aVr: Brazo izquierdo (Amarillo) Positivo
 aVF: Ambos miembros inferiores (Negro y verde) Positivos
Derivaciones Precordiales
Son en resultado de la diferencia de potencial
entre un electrodo
V1: 4º espacio intercostal derecho, línea

paraesternal (2cm a la derecha del esternón)
V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea
paraesternal (2cm a la izquierda del esternón)
V3: En el punto medio entre V2 y V4
V4: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea
medioclavicular
axilar anterior
axilar media
ONDAS DEL ECG

En el ECG podemos encontrar:
• Ondas: Deflexiones positivas o negativas

• Segmentos: Espacios entre das ondas
isoeléctricas
• Intervalo: Comprende una onda y un
segmento

Onda P
• Corresponde a la DESPOLARAZACIÓN AURICULAR
• Es única, redonda y simétrica
• Su amplitud no debe superar 2,5mm (2,5 cuadraditos)
• Su duración normal es hasta 0,12seg (3 cuadraditos)
• Es positiva en: DI, DII, aVF y en las precordiales V3 y V6
• Es isodifásica en V1 y V2
• Su vector de despolarización va hacia abajo, adelante y a la izquierda
Intervalo PR
• Corresponde al tiempo desde que el impulso sale
del nodo sinusal hasta el comienzo de la
actividad ventricular
• Comprende la distancia desde el inicio de la onda
P hasta el inicio del complejo QRS
• Su duración debe ser de 0,12seg hasta 0,20seg (3
a 5 cuadraditos)
Complejo QRS
• Corresponde a la DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
• Presenta tres ondas:
Q es la primera zona del complejo que sea negativa (q si es
pequeña) previa onda R
R es la primera zona del complejo que sea positiva, r si es
pequeña
S es la onda negativa que sigue a la onda R
• Duración normal es de 0,08 hasta 0,11 segundos,
dependiendo de la frecuencia cardíaca y de la edad del
paciente. Hablamos en términos de 0,10seg.
frecuentemente.
• Amplitud mayor de 8 mm y menor de 30mm.
(precordiales)
• No debe presentar Q patológicas, R es positiva y en
progresivo aumento desde V1 a V6

Los vectores del complejo QRS son:
• Primer vector (Onda Q): el septum que va hacia la derecha, adelante y hacia abajo (Primer vector o septal). Por lo
tanto, será positivo en V1 - V2 y negativo en V5-V6
• Segundo vector (Onda R): paredes libres, hacia la izquierda, adelante y abajo
• Tercer vector (Onda S): La tercera porción son las porciones basales que van hacia la derecha, arriba, y hacia adelante.
Eje resultante: hacia atrás, abajo y a la izquierda
Segmento ST
• Se extiende desde la onda s (final del complejo QRS
hasta el inicio de la onda T.
• Se inicia en el punto denominado J.
• Normalmente es isoeléctrico.
• Su duración es inversa a la duración de la frecuencia
cardíaca.
• Máximo 0,15 segundos (Cuatro cuadraditos)
Intervalo QT
• Corresponde al tiempo total que abarca desde el inicio
de la despolarización ventricular hasta la repolarización
ventricular inclusive.
• Se mide desde la onda Q hasta el final de la T.
• Duración: un máxima 0,4 segundos. Dicho QT se puede
corregir de acuerdo a las variaciones de la FC.
Onda T
• Es normal si va dirigida en el mismo sentido que el QRS
previo.
• Amplitud y voltaje variables.
• Altura no mayor de 5 mm en bipolares y no más de 10
mm en precordiales.
• Vector: Mismo que el vector de la onda R; hacia la
izquierda, adelante y abajo

Onda U
• Deflexión redondeada, de escasa magnitud, cuya
génesis es discutida: ¿repolarización tardía del
sistema de Purkinje? de los músculos papilares?
Amplitud: 10% de la onda T.
• Se ve positiva en V3 V4
Descripcion del ECG

Es muy personal la manera de analizar y describir el electrocardiograma, les dejo una manera organizada de hacerlo
1. Ritmo
2. Frecuencia cardíaca
3. Eje eléctrico del corazón
4. Onda P
5. Intervalo PR
6. Complejo QRS
7. Progresión de las ondas R en las derivaciones precordiales
8. Segmento ST
9. Onda T
10. Intervalo QT
Ritmo Cardiaco
Acá se determina cual marcapaso comanda la actividad cardíaca. Además, podemos saber si el ritmo es regular o irregular
Para clasificar un ritmo como Sinusal deben cumplirse cuatro requisitos:

a) La onda P SIEMPRE precede al complejo QRS
b) La onda P debe ser positiva en D1 y aVF y negativa en aVR
c) La morfología sea normal
d) Los requisitos anteriores se repitan a lo largo de todo el ECG
Para clasificar un ritmo como regular es necesario observar las distancias entre las ondas R, e que esa distancia sea parecida
a lo lardo de todo el ECG

Frecuencia Cardiaca
Podemos calcular la frecuencia cardíaca para ritmos regulares e irregulares
Si el ritmo es REGULAR se puede calcular con base en los cuadrados pequeños o grandes.
• Cuadrados pequeños: Se divide 1500 / cantidad de cuadrados pequeños entre dos ondas R de una misma derivación
• Cuadrados Grandes: Se divide 300/ cantidad de cuadrados grandes entre dos ondas R de una misma derivación
Si el ritmo es irregular, contar el número de QRS en 30 cuadrados grandes (6segs) y multiplicar por 10 (Tira de ritmo)
Eje electrico
El eje eléctrico simboliza la resultante final de todos los vectores ventriculares. La importancia de conocer este eje es saber si
el sistema de conducción está enviando el impulso eléctrico y este está en su dirección y sentido normal
Fisiológicamente el eje tiene la dirección y sentido

hacia
abajo, a la izquierda y hacia atrás. En una zona del
diagrama hexaxial llamada de cuadrante inferior
izquierdo
Hay dos métodos para sacar en eje eléctrico:

• Cuando tenemos un QRS isodifásico
• Cuando no tenemos un QRS isodifásico

Eje eléctrico con QRS ISODIFÁSICO
Onda Isodifasica: Es la onda que tiene una deflexión positiva y otra negativa de misma amplitud
Cuando observamos un QRS isodifasico en alguna derivación, significa que su eje eléctrico esta exactamente en la derivación
perpendicular a esta (90°)
Derivaciones perpendiculares:
DI DII DII
aVF aVL aVF
Eje eléctrico sin QRS ISODIFÁSICO

1. Hay que buscar en que cuadrante se ubica el eje, para eso hay que observar el QRS en DI y aVF
a. Si en los dos son positivos, el eje está en el cuadrante inferior izquierdo (Normal)
b. Si en DI es positivo y aVF negativo, el eje está en el cuadrante superior izquierdo (Desviado a la izquierda)
c. Si en DI es negativo y aVF positivo, el eje está en el cuadrante inferior derecho (Desviado a la derecha)
A partir de Ahí tenemos dos métodos para saber con más exactitud donde está el eje eléctrico:
Método simplificado:
Después de saber en qué cuadrante está ubicado el eje eléctrico, mirar los QRS de todas las derivaciones dentro de este
cuadrante. El eje está más cerca del QRS con mayor amplitud
Ejemplo: Si el QRS está en el cuadrante interior izquierdo tenemos que mirar los QRS de las derivaciones DI, La negativa de
aVR, DII y aVF, y ahí vemos donde está el QRS con mayor amplitud

Método de las perpendiculares
Después de saber en qué cuadrante está ubicado el eje eléctrico, mirar los QRS de todas las derivaciones dentro de este
cuadrante y sus perpendiculares para encontrar el eje
Ejemplo: Si el QRS está en el cuadrante interior izquierdo tenemos que mirar los QRS de las derivaciones de este cuadrante y
sus perpendiculares: Empecemos
DI DII DII
aVF aVL aVF
1. Miramos aVR y su perpendicular DIII. En DIII el QRS es positivo, eso significa que el eje está entre +30 y +120
2. Miramos DII y aVL. En aVL el QRS es positivo, eso significa que el eje está entre +60 y +30.
Con eso terminamos
Derivaciones y arterias del sistema coronario

La alteración del electrocardiograma puede significar muchas cosas, incluso la oclusión de alguna arteria del sistema coronario
con posterior infarto agudo del miocardio (IAM). Por eso es importante conocer las arterias posiblemente afectadas ante la
alteración de alguna derivación del ECG

Grupos sanguíneos
Son un grupo de antígenos presentes en la membrana de los glóbulos rojos, donde los más importantes son:
Grupo ABO: Glucoproteínas
Factor RH: Proteínas
Definiciones:
Antígeno: Toda sustancia capaz de desencadenar una reacción inmune
Anticuerpo: Sustancia que actúa neutralizando y/o destruyendo un antígeno
Aglutinación: Acúmulos macroscópicos que se forman por la unión entre antígenos y anticuerpos
Sístema ABO
Los Antígenos del sistema ABO son universales, es decir, no se encuentran solo en los seres humanos. Pueden ser
encontrados también en otros animales, microorganismos, vegetales, etc.
Otro dato es que estos antígenos también pueden encontrarse en otras células que no sean los glóbulos rojos. Ellos están
presentes en todas las células menos en cartílago, hueso, testículo, humor vitreo y cristalino. Las células del cerebro y los
adipocitos pueden tener estos antígenos o no.
Estructura de los antígenos

Hay una sustancia precursora llamada sustancia H (Formada
por una cadena lateral de oligosacáridos asociada a
esfingolípidos y glucoproteínas de la membrana junto con un
agregado de fucosa a la una galactosa terminal)
ANTÍGENO A: Unión de esta SUSTANCIA H + N-

acetilgalactosamina
ANTÍGENO B: Unión de sustancia H + Galactosa
ANTÍGENO O: Es dado pela ausencia de sustancia H
Anticuerpos
Los anticuerpos del sistema ABO con naturales, en el caso de A y B son de mayoría IgM, salvo cuando hay contacto de
grupo opuesto en el embarazo, transfusiones, abortos, etc. Así se producen anticuerpos IgG.
Un individuo que presenta un tipo de antígeno tiene que presentar el anticuerpo para el grupo opuesto solamente, sino
sus propios anticuerpos iban a destruir sus eritrocitos
Profesor Aislan Lima E-mail: Aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Herencia
La herencia genética de este sistema es mendeliana, por lo tanto.
Determínacíon de los grupos sanguíneos

Método directo (Test de glóbulos rojos): Consiste en enfrentar glóbulos rojos del paciente (O sea, busco que antígenos
tiene el paciente) con anticuerpos Anti-A y Anti-B, que los coloco en un portaobjetos.
Si la sangre aglutina solo con el ANTI-A, el paciente tiene sangre A. Si la sangre aglutina solo con el ANTI-B, en paciente
tiene sangre B. Si la sangre aglutina con los dos, el paciente tiene sangre AB, si la sangre NO aglutina, el paciente tiene
sangre O
Método Indirecto (Test del suero): Consiste en enfrentar el suero del paciente (O sea, busco que anticuerpos tiene el
paciente) con Glóbulos rojos del grupo A y B, que los coloco en un portaobjetos.
v

Factor RH
Son antígenos proteicos que pueden o no estar presentes. Hoy se reconocen 5 grupos: C, D, E, c, e. El más importante
es el antígeno D
• Rh +: Antígeno D presente
• Rh -: Antígenos D ausente
Estos antígenos son ESPECÍFICOS DE LOS ERITROCITOS
Las personas Rh – tienen la capacidad de adquirir anticuerpos ANTI-D, pero estos anticuerpos son IgG de tipo adquirido,
es decir, solo aparecen se la persona entra en contacto con una sangre Rh + y pueden atravesar placenta
Determínacíon del grupo RH

La determinación del factor RH es estudio de rutina para donantes y pacientes. Lo que pasa es que el antígeno D es
débil y no tiene la capacidad por si solo de generar aglutinación, por eso para demonstrar o no la presencia de este
antígeno es necesario agregar un suero (Suero de Coombs) que va dar esta capacidad al antígeno D de aglutinarse con
su anticuerpo
Prueba de Coombs:
1. Agregamos anticuerpos Anti-D al suero del paciente que necesitamos saber si es Rh+ o no.
2. Si el paciente es factor Rh+ los anticuerpos van a unirse a los eritrocitos, pero estos anticuerpos NO tienen la
capacidad de aglutinación
3. Así agregamos en Suero de Coombs, que son Anti-AntiD, que va a unirse a los antiD y aglutinar
Sensibilización:
Como los anticuerpos Anti-D son adquiridos, para que se produzcan es necesario el contacto de una persona Rh- con
una sangre Rh+. Hay dos mecanismos reconocidos para esto acurra:
1. Transfusiones
2. Gestación de madre Rh- con Hijo Rh+ (Incompatibilidad materno-fetal)

Transfusíones
Hoy por hoy se puede transfundir o solo glóbulos rojos o sangre entera.
El concepto de DADOR UNIVERSAL del grupo O y de RECEPTOR universal solo es utilizado cuando se transfunden solo
glóbulos rojos, eso paso porque como los eritrocitos del grupo O no tienen antígenos, no hay anticuerpos contra ellos,
así se pueden donar a todos los grupos, pero un puede recibir de ningún otro grupo que no sea O, porque en su sangre
hay anticuerpos ANTI-A y ANTIB.
Ya los individuos con sangre grupo AB no tienen anticuerpos, por eso puede recibir glóbulos rojos de cualquier grupo,
pero como tiene los dos antígenos, el A y el B, solo puede donar a grupos AB

Enfermedad Hemolítíca del recíen nacído
Enfermedad donde los eritrocitos del feto son destruidos por los anticuerpos de la madre antes y después del
nacimiento (Por la leche materna)
Ocurre en embarazadas Rh- de fetos Rh+

Puede Ocurrir en madre O de fetos A o B (Muy raro)
En general ocurre en el segundo embarazo (En el primero la madre se sensibiliza)

Ocurre cuando pasan eritrocitos fetales al torrente sanguíneo materno en el tercer trimestre, parto, rotura de
embarazo ectópico, aborto, amniocentesis, trauma abdominal no penetrante
Con eso se genera una respuesta inmune materna que produce anticuerpos ANTI-D contra los eritrocitos de feto
Tratamiento
• Preventivo: inyección con el suero de RhoGAM (Gammaglobulina anti-Rh-D). Eso suprime la producción
materna de anticuerpos por exposición de eritrocitos fetales Rh+
• Se administra en la semana 28 del embarazo y 72 horas después del nacimiento

Hemostasia
Es un mecanismo fisiológico para mantener la sangre en estado líquido. En la hemostasia actúan 4 sistemas que se activan ante
una lesión en un vaso: Sistema vascular; Sistema Plaquetario; Sistema de la coagulación; Sistema fibrinolítico
Funciones hemostáticas:
 Mantener la integridad del endotelio
 Evitar extravasaciones sanguíneas espontaneas
 Mantener la sangre circulante y fluida
 Inhibir o reducir la hemorragia
 Limitar el área de activación de la coagulación
 Recanalizar el vaso trombosado
Etapas de la Hemostasia
Al lesionar un vaso, se ponen en marcha distintos procesos realizados por los
diferentes sistemas. Son ellos:
Sistema vascular
1. Vasoconstricción localizada (Transitoria) PS: Todos los sistemas se activan al mismo
2. Cambio de perfil vascular tiempo, pero a modo educativa, vamos a ir
Sistema plaquetario mirando de uno a uno
3. Activación plaquetaria
4. Adhesión plaquetaria
5. Agregación plaquetaria
Sistema de la coagulación
6. Refuerzo del tapón plaquetario con fibrina
Sistema fibrinolítico
7. Degradación del trombo (Coágulo)
De acuerdo a estos procesos, dividimos la hemostasia en dos grandes etapas:
• HEMOSTASIA PRIMARIA: vasoconstricción, adhesión y agregación plaquetaria. (Comprende es sistema vascular y
plaquetario)
• HEMOSTASIA SECUNDARIA: coagulación de la sangre con depósito de fibrina. (Comprende es sistema de la
coagulación y fibrinolítico)
Sistema vascular
Se refiere a pared de los vasos. Al producirse una solución de continuidad (lesión) en esta pared se inicia una respuesta
vasoconstrictora debido a reflejos locales, espinales y sustancias vasoactivas.
El endotelio de los vasos sanos secreta diversas moléculas que no permiten la formación de trombos (perfil anti-trombótico),
al lesionar el vaso, este endotelio pasa a secretar moléculas que favorecen la formación de trombos
Endotelio sano (Perfil antitrombótico) Endotelio dañado (Perfil Pró-trombótico)

–PgI2 (Prostaglandina I2): Antiagregante plaquetario –Endotelina-1: Vasoconstrictor
–T-PA (Activador tisular del plasminógeno): Activa el –Factor Tisular: Factor de la coagulación
sistema fibrinolítico –PAF: Factor activador plaquetario
–Cargas negativas: Impiden adhesión plaquetaria –Factor V y VII: Factores de la coagulación
–Proteína C y S: Inhiben factor de la coagulación Va y VIIIa –Factor de Von-Willerbrand: Tiene dos funciones
–TFPI: Inhibidor del complejo Factor tisular IIIa-VIIa-Xa •Actúa como puente entre el colágeno subendotelial y
las plaquetas por sus glucoproteínas (GP Ib y GP IibIIIa)
–Heparan sulfato: Favorece la ATIII
–Óxido nítrico: Vasodilatador •Actúa como Carrier del cofactor VIII de la coagulación

Sistema Plaquetario
Las plaquetas son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos. Son elementos anucleados de 2-3u de diámetro, y tienen
una vida media de 7-10 días.
La PRINCIPAL función de las plaquetas es prevenir una hemorragia mediante la formación de agregados en el sitio de la injuria
Estructura de las plaquetas

Presentan un sistema de canales continuos con la membrana plasmática que se llama sistema canalicular abierto (SCA), un
sistema de membranas llamado sistema tubular que sirve como reservorio de calcio.
Tiene tres tipos de gránulos: Alfa, delta y lisosomas, además de receptores en su membrana plasmática capaces de reconocer
sustancias del subendotelio
Receptores de membrana:
• Glicoproteína Ib: Siempre expresada. Se une al factor de Von Willerbrand, pero de forma reversible (Su déficit es
conocido como síndrome de Bernard Souler, y es una patología hemorragípara)
• Glicoproteína IIbIIA: Se expresa al activarse la plaqueta. Provoca una unión irreversible con el factor de VW y une al
fibrinógeno agregando las plaquetas. Su déficit se denomina trombastenia de Glanzmann, que provoca severos
efectos hemorrágicos
Contenido de los gránulos:

 Gránulos alfa: Contiene proteínas, fibrinógeno, factor de VW, factor plaquetario, beta tromboglobina (Inhibe
prostaglandina I2), fator V, colagenasa, elastasa, etc.
 Gránulos Delta: ATP, ADP, Magnesio, fosfatos inorgánicos, serotonina, epinefrina, norepinefrina, dopamina.
Activacion plaquetaria
Producida por medio de agonistas que, al unirse a las plaquetas, generan un cambio estructural en las mismas. Que van a
permitir la adhesión y agregación plaquetaria. Estos agonistas son:
• Agonistas débiles: ADP, adrenalina y PAF
• Agonistas fuertes: Ácido araquidónico, colágeno, TXA2 y trombina
Adhesion plaquetaria
Unión de las plaquetas al colágeno subendotelial.
Generado a través de puentes de Plaquetas
(Complejo Ib-V-IX) – Factor de Vw – Colágeno
Agregacion plaquetaria
Es la unión PLAQUETA-PLAQUETA en el lecho
lesionado (TAPÓN PLAQUETARIO). Lo hacen a través
de puentes de fibrina
• Con eso las plaquetas hacen un flip-flop en
sus fosfolípidos de su membrana y exponen
aniones en su cara externa, que va a ser
necesarios para iniciar las vías de la
coagulación

Sistema de la coagulacion
Este sistema es compuesto por proteínas plasmáticas que circulan sin estar activadas (Zimógenos) y son activadas por
proteasas con el fin de formar la malla de fibrina para reforzar el tapón plaquetario formado
VI
No hay Factor
VI
Algunos factores necesitan de la VITAMINA K para ser

activadas, son los conocidos factores vitamina K dependientes
y son ellos: II, VII, IX, X, proteína C y proteína S

Cascata de la coagulacion
La cascata de la coagulación está compuesta de 3 vías: Vía extrínseca (Vía de iniciación); Vía intrínseca (Vía de
amplificación); y vía final común
Vía extrínseca (Vía de iniciación) Vía intrínseca (Vía de amplificación)

1. Comienza con la liberación del factor tisular 1. Comienza con la Trombina formada por la vía
(Factor III) por el endotelio de los vasos dañados extrínseca y la calicreína que activa el factor XII a
2. El factor III Activa factor VII a VIIa XIIa
3. El factor VIIa en presencia de calcio activa el 2. El factor XIIa activa el factor XI a XIa
factor X a Xa 3. El factor XIa activa el factor IX a IXa
4. El factor Xa se une al factor Va y calcio y activa la 4. El factor IX junto con el factor VIIIa activan el
protrombina a trombina (Poca cantidad) factor X a Xa
5. El factor Xa se une al factor Va y calcio u activa la
protrombina a trombina (Mucha cantidad)
Vía final común

1. Comienza cuando el factor Xa se une al factor Va
para activar la trombina, por cualquiera de las
otras dos vías
2. La trombina cumple dos funciones: 1) Activa el
fibrinógeno a fibrina; 2) Activa el factor XIII a XIIIa
3. La fibrina activada forma una malla de fibrina
inestable
4. El factor XIIIa estabiliza la malla de fibrina
formando el TROMBO

Inhibidores de la coagulacion
• Inhibidor del factor tisular: Inhibe que el factor tisular activa la vía extrínseca
• Anti-trombina III: Inactiva la trombina antes que ella cumpla sus funciones
• Factor activador del plasminógeno (tPA): Degrada la malla de fibrina
• Proteínas C & S: inactivan el factor Va y VIIIa
• Sistema fibrinolítico: Degrada la malla de fibrina
Sistema fibrinolitico
Sistema responsable por degradar
la malla de fibrina
Formado por el plasminógeno,
plasmina y los activadores e
inhibidores del sistema
Activadores del plasminogeno

•t-PA (Activador tisular del plasminógeno): Liberado por endotelio sano
•Factor XIIa
•Urokinasa: Liberado por endotelio del riñón
•Streptokinasa: S. pyogenes (Beta-hemolitico)
•Estafilokinasa: S. Aureus
•Calícreína
Inhibidores del plasminogeno

Inhibidores de la plasmina Inhibidores de los activadores del plasminógeno
Alfa2-antiplasmina PAI-1 (Secretada por el endotelio dañado): Inhibe t-PA
Alfa2-microglobulina PAI-2: Inhibe la urokinasa
Alfa1-Antitripsina PAI-3: Inhibe la proteína C activada
C1-Inhibidor TAFI

Evaluacion de los Sistemas
Sistema vascular
Prueba del lazo
Consiste en ejercer una presión por encima del codo un lazo hemostático de los usados para extraer sangre y mantenerla
constante durante 5 minutos o un manguito de tensiómetro que ejerza una presión constante de 100mmHg. Al liberarlo
deberá observarse el antebrazo en busca de petequias (manchas rojas puntiformes vitropresión negativas) en una zona de
5 cm de diámetro. Las mismas se deben a extravasación de la sangre.
El test es positivo en casos de aumento de la permeabilidad y fragilidad vasculares y en ciertas trombocitopatías.
•VN: MENOS DE 5 PETEQUIAS
Sistema Plaquetario
Recuento de plaquetas (Examen cuantitativo)
Es el recuento que se observa en el hemograma y el valor normal es entre 150.000-400.000/mm³
Tiempo de Sangría (Examen cualitativo)

Es una prueba que evalúa en forma general la interacción plaqueta-endotelio, formación del tapón plaquetario y
vasoconstricción. La prueba consiste en realizar una pequeña incisión con una lanceta en el antebrazo (test de Ivy) o en el
pulpejo de la oreja (test de Duke) e ir removiendo la sangre que brota con un papel sin tocar la piel para no remover el
trombo, mientras se registra el tiempo. Los valores normales son 1 a 6 minutos (Ivy) o 1 a 4 minutos (Duke)
Tiempo de sangría prolongado:

• Número disminuido de plaquetas (trombocitopenias) como así también por plaquetas que funcionen mal
(trombocitopatías).
• Ingesta de fármacos antiagregantes como el ácido acetil-salicílico (AAS).
Sistema de la coagulacion
Tiempo de Quick/Tiempo de Protrombina (Vía extrínseca y en menor medida vía final común)
Se observa el tiempo que se tarda para coagular una muestra de plasma a la que se agrega factor tisular y cloruro de calcio.
Los factores observados en esta prueba son el FACTOR VII, el X y en menor medida el II (Trombina)
IMPORTANTE: No se olvidar que estos son los factores vitamina K dependientes, entonces podemos evaluar si el paciente
está anticoagulado con alguna anti-vitamina K como la Warfarina
VN: 11.5-13.5 seg (70-100 %).
KPTT – Tiempo parcial de Tromboplastina (Vía intrínseca y en menor medida vía vinal común)
Es el tiempo que tarda para coagular una muestra de plasma que se le agrega kaolin (Arenilla que activa el factor XII),
cefalina (Es un factor III parcial) y calcio.
Los factores observados en esta prueba son en XII, XI, X, IX y en menor medida el II (Trombina)
VN: 35-50 seg

Tiempo de trombina (Vía final común)
Se le agrega trombina a una muestra de plasma y se observa cuanto tiempo tarda para formar un coagulo.
VN: <15 segundos
Si se alarga este tiempo, o tenemos activado el sistema fibrinolítico, a estamos en presencia de mucha anti-trombina III
Sistema Fibrinolitico
Tiempo de lisis del coagulo en sangre entera
Consiste en medir en tiempo que tarda en producirse la lisis de los coágulos en sangre entera diluida (Que favorece la
actividad de los activadores fibrinolíticos) por acción de la plasmina
VN: > 18 horas
Medición del dimero D

Se basa en medir los productos de degradación resultantes de la plasmina. El dimero D es el más específico porque estos
fragmentos so resultantes de la acción de la plasmina sobre la malla de fibrina.
VN: hasta 10 microgramos/ml
Trombosis
Se define como trombosis la formación de uno o más trombos en el interior de un vaso o de una cavidad cardiaca. Hay tres
condiciones que aumentan la probabilidad de esta formación de trombos, estas condiciones son conocidas como la TRIADA
DE VIRCHOW:
 Daño en la pared del vaso (Más importante)
 Lentitud en la circulación venosa (Estasis)
 Estados de hipercoagulabilidad
Condiciones que puede llevar a la formacion de un trombo

Complicaciones de la trombosis
Las mayores complicaciones están dadas cuando este trombo formado se desprende (Emboliza) y se entraba en otro vaso
disminuyendo su luz y disminuyendo el aporte de oxígeno y nutrientes distal al trombo.
Los Principales vasos donde paran los trombos: Arterias pulmonares y sus capilares (Trombo embolismo pulmonar)
Farmacos que actuan en la hemostasia

Antiagregantes
El mecanismo de acción de estos fármacos inhibe la agregación plaquetaria:
Ácido acetilsalicílico (AAS): Inhibe la enzima ciclooxigenasa (COX), con eso disminuye la síntesis de tromboxano A2 que es
un activador plaquetario fuerte
Clopidogrel: Inhiben el receptor plaquetario para ADP (P2Y12). El ADP es un activador plaquetario fuerte
Abciximab: Inhiben la glicoproteína IIbIIIa

Anticoagulantes
Inhiben de alguna manera el sistema de la coagulación
Warfarina (Anti Vitamina K)

Inhibe la reducción de la vitamina K para que puede
volver a activar los factores vitamina K dependientes
Heparina
Inhibe directamente la trombina y en menor medida el
factor Xa

Ciclo cardiaco
Conjunto de fenómenos mecánicos precedidos por fenómenos eléctricos que se
Como la masa miocárdica es
repiten en el tiempo mayor en los ventrículos, se
Duración: aproximadamente 0,8s mira el ciclo cardiaco desde ahí
Etapas del ciclo cardiaco

El ciclo está compuesto de dos grandes etapas: La sístole (Contracción) y la Diástole (Relajación):
Sístole (0,3s)
 Contracción isovolumétrica
 Eyección rápida y lenta
CIERRE VÁLVULAS SIGMOIDEAS
Diástole (0,5s)
 Relajación isovolumétrica
 Llenado ventricular
o Pasivo (Rápido y lento)
o Activo (Patada auricular)
CIERRE VÁLVULAS AV

Contraccion ISOVOLUMETRICA
 Comienza al final del llenado ventricular. Este llenado genera un
aumento de presión en el ventrículo que como consecuencia va
a cerrar la válvula mitral (Primer ruido). Eso da el final de la
diástole
 En este momento la válvula aórtica también se encuentra
cerrada
 Con eso el ventrículo comienza a contraerse con las dos válvulas
cerrada, llevando a un aumento de presión sin cambio de
volumen
 En esta etapa la presión intraventricular asciende de 10 hasta
80mmHg
 Duración: 0,05s
Eyeccion
 Comienza cuando se abre la válvula aórtica. Eso ocurre cuando la
presión intra ventricular pasa los 80mmHg (Presión diastólica)
 Cada ventrículo expulsa entre 50-70ml por ciclo (Volumen sistólico)
 En la primera etapa de la eyección (Eyección rápida), el ventrículo
continúa contrayéndose y la presión intra ventricular asciende hasta
120mmHg (presión sistólica). En la segunda etapa de la eyección
(eyección lenta) el ventrículo no está contrayéndose, y la sangre sale del
ventrículo por la inercia que el líquido adquirió en la fase rápida (en esta
fase la presión empieza a caer)
 Después de la eyección el ventrículo aún mantiene un volumen de 30ml
 Duración: 0,3s
Relajacion isovolumetrica
 Una vez finalizada la eyección la presión ventricular cae hasta menos
que 80mmHg, con eso si cierra la válvula aortica (Segundo ruido). Este
punto determina el final de la sístole
 En este momento el ventrículo está relajándose y las dos válvulas
(aortica y mitral) están cerradas. Con eso la presión intraventricular
desciende sin cambiar el volumen
 La presión intra ventricular desciende de 80 a 10mmHg
 Duración 0,1s
 Termina con la apertura de la válvula mitral que ocurre cuando la
presión intraventricular está por debajo de 10mmHg

Llenado Ventricular
 Inicia con la apertura de la válvula mitral. Presenta dos fases, una pasiva
y una activa
 En la fase pasiva la sangre pasa de la aurícula al ventrículo por la
gravedad, esta fase se subdivide en una fase RÁPIDA que ocurre por que
en este momento hay una gran diferencia de presiones entre aurícula y
ventrículo (Aurícula 10mmHg / Ventrículo 3mmHg), y la fase LENTA
donde con el llenado rápido aumenta la presión ventricular que se
acerca de la presión auricular, por eso la sangre pasa más lentamente
 En la fase activa ocurre la contracción auricular (Patada auricular) y es
responsable por 20% del llenado ventricular
 Duración 0,4s
Curva de presion auricular

La curva de presión auricular representa el ciclo cardiaco visto desde las aurículas. Presenta 3 ondas (ACV) y dos valles (XY)
• Onda A: Aumento de la presión por la patada auricular
• Onda C: Aumento de la presión producido por el abombamiento de la válvula AV adentro de la aurícula en la
contracción isovolumétrica
• Valle X: Disminución de la presión por la eyección
• Onda V: Aumento de la presión por el llenado auricular
• Valle Y: Disminución de la presión por el vaciamiento auricular
Ruidos Cardiacos
Los ruidos cardíacos son sonidos breves y transitorios producidos por la apertura y el cierre de las válvulas; se dividen en
sistólicos y diastólicos.
• 1° Ruido • 3° Ruido
Cierre de AV Jóvenes
Comienzo de Sístole ventricular Seguido del segundo ruido
• 2° Ruido Fase de llenado Rápido (Comienzo Diástole)
Cierre de Sigmoideas Ao y Pulmonar Puede ser fisiológico en jóvenes sanos
Fin de Sístole Puede ser patológico en insuficiencias cardíacas
• 4° Ruido
• Silencio entre 1° Ruido y 2° Ruido Previo al 1° Ruido
Pequeño Silencio – Sístole Coincide con la Sístole Auricular
• Silencio entre 2° Ruido y 1° Ruido Patológico
Gran Silencio - Diástole

Gasto cardiaco
También llamado de VOLUMEN MINUTO. Es el volumen que expulsa el corazón en un minuto de actividad. Es directamente
proporcional al volumen sistólico y la frecuencia cardiaca
VOLUMEN MINUTO (GASTO CARDIACO) = VOLUMEN SISTÓLICO x FRECUENCIA CARDIACA
Frecuencia cardiaca: Numero de despolarizaciones que se producen en un minuto determinado por los marcapasos (FC=60-100
latidos/min)
Volumen sistólico: Volumen que expulsa el ventrículo izquierdo en un latido determinado por precarga, poscarga y
contractibilidad (VN= 70-80ml/Latido)
Por lo tanto, VM= 70ml/lat * 70 lat/min = 4.900ml/min
Determinantes de volumen sistolico - precarga

Tensión que soporta el ventrículo en el fin de la diástole
¿Como se Mide?: Presión y volumen de fin de diástole
Determinantes:
• Retorno venoso (Principal): Volumen que ingresa a la aurícula derecha en un latido
• Volumen residual: Volumen que se queda en el ventrículo luego de la eyección
• Duración del ciclo
• Patada auricular
• Distensibilidad
Determinantes de volumen sistolico - poscarga

Tensión máxima que soporta el ventrículo durante la sístole
¿Como se Mide?: Presión de la aorta
Determinantes:
• Impedancia aórtica: Resistencia que ofrece la aorta a la eyección
• Geometría ventricular
• Resistencia vascular periférica
Determinantes de volumen sistolico - Contractibilidad

Propiedad intrínseca de corazón (Independiente de la precarga y post carga) de modificar la
fuerza y velocidad de contracción
Depende del calcio intracelular (Regulado por sistema hormonal y SNA)

LOOP PRESION-VOMUNEN
Ley de Frank-Starling
La ley de Starling afirma que:
• “la energía mecánica que se libera al pasar desde un estado de reposo a uno contraído depende del área de las
“superficies químicamente activas”, es decir, de la longitud de las fibras”.
Por tanto, la longitud inicial de las fibras miocárdicas determina el trabajo realizado durante el ciclo cardiaco.
Curva de distensibilidad
Es la relación tensión/relajación de la fibra que ocurre en el
ventrículo durante el llenado. Posee dos etapas:
1. Grandes cambios de volumen generan pequeños
cambios de presión
2. Pequeños cambios de volumen generan grandes cambios
de presión
Curva de Contractibilidad
Tensión generada en una contracción en relación a

la longitud inicial de la fibra. Se da en la eyección
A distintos volúmenes se observó distintas fuerzas

de contracción (Ley de Frank-Starling)

LOOP PRESION-VOLUMEN
• A: Volumen residual • A-C: Llenado ventricular

• B Inicio patada auricular • C-D: Contracción isovolumétrica
• C: Volumen fin de diástole (Precarga) • D-F: Eyección
• D: Inicio de la eyección rápida (Poscarga) • F-A: Relajación isovolumétrica
• E: Inicio de la eyección lenta
• F: Fin de la sístole
Alteraciones em la precarga, poscarga y en la contractibilidad

Aumento de la precarga
Al aumentar la tensión que el ventrículo soporta en el final de la diástole, este ventrículo se llena más, con eso hay:
• Aumento del volumen de fin de diástole
• Aumento del volumen sistólico
• Aumento del gasto cardiaco
Aumento de la poscarga
Al aumentar la tensión máxima que soporta el ventrículo en el fin de la sístole. Este ventrículo va a necesitar más presión para
abrir la válvula aortica, con eso la eyección va a empezar más tarde, lo que genera:
• Aumento del volumen residual
• Disminución del volumen sistólico
• Disminución del gasto cardiaco
Aumento de la contractibilidad
Al aumentar la fuerza del músculo cardiaco, se genera:
• Aumento del volumen sistólico
• Aumento del gasto cardiaco
• Disminución del volumen residual

Glóbulós Blancós
Los glóbulos blancos (Leucocitos) son células utilizadas como defensa del organismo. Están divididos en:
 Polimorfonucleares (PMN) o granulócitos: Neutrófilos, eosinófilos y basófilos
 Mononucleares (MN) o agranulocitos: Linfocitos y monocitos
Cumplen sus funciones mediante cuatro propiedades:

1. Quimiotaxis: Movimiento orientado a un lugar especial mediado por sustancias quimiotácticas, las cuales son liberadas
por un foco infeccioso
2. Diapédesis: Capacidad de los leucocitos de atravesar la pared de los capilares sin lesionarlos
3. Movimiento ameboideo: Desplazamiento de leucocitos por el tejido conectivo a través de seudópodos
4. Fagocitosis: Proceso que englobe sustancias extrañas y llevadas dentro de la célula por parte de las enzimas de los
lisosomas primarios
Hemógrama
El recuento normal de la sumatoria de todos los leucocitos es de 4.000-10.000/mm³, pero cada célula específica tiene su propio
valor normal.
Es importante conoce el valor de cada leucocito, porque ante una variación, nos orienta a la infección/patología que el
organismo está intentando combatir. Podemos expresar los valores de los recuentes de cada leucocito e porcentaje (Formula
leucocitaria relativa) o en valores absolutos (Formula leucocitaria absoluta)
Formula leucocitaria relativa (%) Formula leucocitaria absoluta (mm³)

Neutrófilo 50-65 2.000-7.000
Linfocito 20-45 1.500-4.000
Monocito 1-8 100-800
Eosinófilo 0-5 0-500
Basófilo 0-1 0-100
-Aumento de los PMN se denomina “filia”

-Aumento de los MN se denomina “citosis”
-Disminución de los PMN y MN se denomina “Penia”
Inversión fisiológica de la fórmula leucocitaria (IMPORANTE)

El recién nacido puede tener un recuento de leucocitos de hasta 20.000/mm³ a expensas de una marcada neutrofilia durante la
primera semana de vida, luego el número de neutrófilos desciende y aumenta los linfocitos (Por la gran cantidad de antígenos a
que el recién nacido/niño entra en contacto) eso hace con que la formula leucocitaria se invierta de manera FISIOLÓGICA,
manteniendo desde los primeros meses hasta los 4-6 años el número de linfocitos superior al número de neutrófilos

Ejemplos de alteraciones en los leucocitos
Importante: Pueden existir leucocitosis fisiológicas, pero TODAS las leucopenias son PATOLÓGICAS
Leucocitosis Fisiológicas
• Recién nacido (20.000/mm³, a expensar de neutrófilos de la madre)
• Embarazo
• Ejercicio físico intenso
• Stress emocional
• Aumento de la temperatura corporal
Leucocitosis Patológicas
Shock traumático, infecciones, quemaduras, neoplasias
Leucopenias
SIDA, quimioterapia, anemia aplásica, tóxicos
Neutrófilós
Leucocitos más abundantes y los primeros a llegar en el sitio de injuria tisular como células inflamatorias inespecíficas de
respuesta aguda (Poseen gránulos primarios y secundarios)
Funciones:
1.Secreción: Citoquinas (IL-8), prostaglandinas, leucotrienos, etc.
2.Citotoxicidad mediada por AC: Ataca células unidas a Anticuerpos
3.Microbicida (Más importante): Sobre todo actúa sobre BACTERIAS
Pueden actuar fagocitando o liberando sus gránulos
Pasos de la actuación de los neutrófilos

1. Adherencia
Son atraídos hacia el endotelio por sustancias químicas (Citoquinas y TNF)
Adherencia laxa: Selectinas
Adherencia fuerte: Integrinas, ICAM
2. Migración / Diapédesis
Atraviesan el endotelio y la membrana basal
Emiten un seudópodo (Lamelopodo), que interactúa con filamentos de actina y miosina con gasto de ATP
3. Quimiotaxis
Movimiento dirigido hacia fuera de la circulación sanguínea, hacia el fico infeccioso/inflamatorio, atraído por un gradiente de
sustancias químicas
A. Derivados bacterianos: Endotoxinas, Lípidos oxidados, proteínas
B. Productos de degeneración de los tejidos inflamados: Leucotrienos
C. Elementos del sistema complemento: C5a
D. Sustancias reactivas derivadas de la coagulación: Factor XII y calicreína
Al llegar en el foco infeccioso, los neutrófilos fagocitan sustancias opsonizadas

Fagocitosis:
Proceso d englobar un microorganismo en un fagosoma
Al fagocitar, el neutrófilo degranula y forma una vacuola digestiva
En está vacuola se liberan Radicales libres (Estadillo respiratorio); enzimas proteolíticas
Opsonización
Recubrimiento de un germen por factores plasmáticos (IgG y C3 del complemento) para que sean reconocidas más fácilmente
por los neutrófilos y macrófagos

EOSINOFILOS
Son células de movilización rápida que participan en la inflamación aguda ante infecciones parasitarias y reacciones alérgicas.
Además de la sangre periférica, los eosinófilos están presentes en los tejidos de interfase con el medio externo: Tracto
respiratorio, urinaria, tubo digestivo, etc.
Funciones
1.Respunesta antiparasitaria: Ocurre sobre IgG e IgE
2.Genera mediadores inflamatorios: Leucotrienos y PAF
3.Presenta antígenos: Expresa CD4 y HLAII para interactuar con linfocitos
4.Inmunomodulador: Liberación de histamina, fosfolipasa
BASOFILOS
Son leucocitos ubicados en sangre (Basófilos) y mucosas, epitelios, tejido conectivo, y vénulas (Mastocitos). Son los leucocitos
menos conocidos desde el punto de vista funcional
Funciones:
1.Secreción: Histamina, citoquinas, PAF, leucotrienos
2.Inunidad antiparasitaria
3.Alergias
MONOCITOS Y MACROFAGOS
Representado las células que constituyen el sistema mononuclear fagocítico. Actúan de manera similar a los neutrófilos
En general los monocitos se encuentran en la sangre periférica, cuando llegan a un tejido se diferencian a macrófagos.
Hay varios tejidos donde los macrófagos tienen nombre propio, algunos ejemplos son:
 Piel: Células de Langerhans
 Pulmón: Células polvo (Neumonocitos tipo III)
 Hueso: Osteoclastos
 Hígado: Células de Kupffer;
Funciones:
1.Fagocitosis (Actuación similar a los neutrófilos)
2.Almacenamiento de hierro (hígado, bazo y MO) y de grasa (Placas de ateroma)
3.Microambiente medular: Forma parte del ambiente que permite la hemopoyesis
4.Célula presentadora de antígenos
5.Secreción

Inmunidad
Es la respuesta dada por un conjunto de células y elementos humorales cuya función consisten en la defensa del organismo
frente al daño tisular
Este sistema no solo actúa frente a microorganismos, sino también lo hace frente a células tumorales, partículas extrañas y todo
tipo de moléculas ajenas al individuo. Los mecanismos de la inmunidad se dividen en:
Inmunidad inespecífica (Natural) Inmunidad especifica (Adquirida)

No genera memoria y actúa siempre de la misma Genera memoria y entra em acción cuando linfocitos
manera. encuentran Ag
Formada por: Formada por:

– Barreas naturales •Factores celulares: Linfocitos T
– Componentes humorales •Factores humorales: Linfocitos B
– Componentes celulares: NK y Todos leucocitos,
menos linfocitos
– Sistema Complemento
– Proteínas de fase aguda
– Citoquinas
Linfócitós
Son los leucocitos que hacen parte de la inmunidad específica. Son divididos en linfocitos T que atacan directamente
microorganismos y células tumorales y linfocitos B que secreta anticuerpos
Linfocitos T (Inmunidad celular) Linfocitos B (Inmunidad humoral)

 Representan 70% de los linfocitos • Se originan em MO y bazo
 Se originan en el Timo • Secretan Anticuerpos
 Presentan proteínas marcadoras en su membrana – IgG (Anticuerpos específicos)
que los diferencian em CD4 y CD8 –IgM (Anticuerpos naturales)
 Actúan directamente sobre célula tumorales y en – IgA
células con microorganismos intracelulares como – IgE
bacterias y sobre todo VIRUS – IgD

Organós del sistema Inmune
Centrales
• Timo
• Médula ósea
Periféricos
• Adenoides
• Amígdalas
• Ganglios linfáticos
• Bazo
• Apéndice
• Placas de Peyer
• BALT (Tejido linfático asociado a los bronquios)
• GALT (Tejido linfático asociado al intestino)
• SALT (Tejido linfático asociado a la piel)
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas plasmáticas (C1-C9) sintetizadas por el hígado que hacen parte de la inmunidad innata
• Se activan en cascata
• Produce sustancias: Bactericidas, Quimiotácticas y opsinas
Se activan por:
• Sustancias extrañas (Como la pared bacteriana)
• Complejos Ag/Ac
Funciones del sistema complemento
Lisis de células infectadas

Destrucción de células infectadas por microorganismos (Bacterias y virus) intracelulares
Lisis de bacterias extracelular
Promoción de la inflamación
- Señalización de superficies extrañas y activación de células inmunocompetentes (Activación de células con
receptores para C3)
- Promueven la quimiotaxis (Por liberación de fragmentos de C3a y C5a)
Destrucción de inmunocomplejos
En enfermedades que forman complejos inmunes (Ag/Ac)

Insuficiencia Cardiaca
Estado fisiopatológico caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco acorde a las demandas
metabólicas del organismo, o bien lo hace a expensas de una elevación de las presiones de llenado
Fisiopatologia
Ante la acción de una noxa (Cualquier agente nocivo al organismo, Ejemplos: Sobrecargas de presión o volumen, isquemias,
miocarditis) el corazón activa mecanismos de compensación (Ley de Frank Starling, Activación-neurohormonal y remodelado
miocárdico) para mantener el gasto cardíaco acorde a las demandas metabólicas. En este momento el paciente se encuentra
asintomático.
Cuando no es posible mantener los mecanismos de compensación, el corazón comienza a fallar y aparecen los síntomas de la
patología

Mecanismos de compensacion – Frank-Starling
Algunas noxas hacen con que se aumente a poscarga (Ejemplo: Hipertensión arterial), con este aumento, se disminuye el gasto
cardíaco. Como mecanismo de compensación el corazón aumenta su precarga para que este gasto cardíaco vuelva a la
normalidad, pero con la progresión de la enfermedad, cada vez más se va aumentar la poscarga, hasta que en algún momento
el corazón ya no puede aumentar su precarga para compensar
4) Corazón sano 3) Aumento de la poscarga debido

acción de alguna noxa
2) Aumento compensatorio de la 1) Falla en el mecanismo de compensación

precarga y aparición de los síntomas
Mecanismos de compensacion – Activacion Neuro-hormonal

Por la acción de neurotransmisores como las catecolaminas y hormonas la angiotensina y la endotelina se promueva la:
1) Redistribución periférica del gasto cardiaco: Se genera vasodilatación en los vasos de la piel, músculos, riñón, sistema
gastrointestinal y vasoconstricción en los vasos del SNC para garantizar un correcto flujo sanguíneo en el cerebro
Por esta redistribución, también se genera una VENOCONSTRICCIÓN, lo que aumenta la llegada de sangre en las cavas,
que consecuentemente aumenta el retorno venoso, aumentando la PRECAGA, auxiliando en el mecanismo de Frank-
starling
2) Promueven el remodelado cardiaco: Sobre todo la angiotensina II

Mecanismos de compensacion – Remodelado cardiaco
La sobrecarga de presión y/o la sobrecarga de volumen junto con la acción de la angiotensina promueven que este corazón se
hipertrofie para mantener el gasto cardíaco a niveles normales
En algún momento el corazón no se puede más hipertrofiar y comienzan a aparecer los síntomas
Clasificacion de la insuficiencia cardiaca

Podemos clasificar la insuficiencia cardiaca de diversas maneras:
Según el tiempo de evolución:

 Aguda
 Crónica
Según la etapa del ciclo cardíaco que esta la falla (Más utilizado en la clínica últimamente):
 Sistólica
 Diastólica
Según el porcentaje del gasto cardiaco que el corazón puede mantener:
 Alto gasto cardiaco
 Bajo gasto cardiaco
Según que ventrículo está afectado:
 Derecha
 Izquierda
 Global (Si están afectados ambos ventrículos)
PARA FISIOLOGÍA NOS VA A IMPORTAR LA CLASIFICACIÓN SEGÚN CUAL VENSTRÍCULO ESTE AFECTADO

insuficiencia cardiaca IZQUIERDA
Signos y síntomas
Anterógrados: Sistémicos Retrógrados: Pulmonares
Causados por la disminución del gasto cardiaco Causados por el acumulo de sangre en el corazón
• Hipo perfusión renal: IRA pre-renal • Disnea: De esfuerzo que evoluciona a disnea de
• Hipo perfusión hepática: Insuficiencia hepática reposo, ortopnea y disnea paroxística nocturna)
crónica y grave • Tos seca
• Hipo perfusión cerebral: Confusión, cefaleas, • Edema agudo de pulmón: Generado por el
amnesias, síncope, coma, muerte aumento de la presión hidrostática, que lleva a la
• Isquemia crónica intestinal, síndrome de mala salida de la sangre de los capilares al intersticio
absorción pulmonar
• Hipo perfusión en extremidades: Frialdad en las • Insuficiencia cardiaca derecha
extremidades, cianosis
insuficiencia cardiaca DERECHA
Signos y síntomas
Anterógrados: Pulmonares Retrógrados: Sistémicos
Como la principal causa es la insuficiencia cardiaca
izquierda que genera muchos síntomas pulmonares, el Por el acumulo de la sangre en el corazón derecho
paciente presenta una mejora de estos síntomas, dicho • Ingurgitación yugular
que el ventrículo derecho está fallando. • Edema: Sobre todo de miembros inferiores
Con eso el paciente piensa que mejoró de su condición • Hepatomegalia dolorosa (Hígado en nuez
de insuficiencia cardiaca izquierda, cuando en realidad moscada)
EMPEORÓ • Ascitis
• Oliguria

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
• Aumentar de la sobrevida
• Disminuir la morbilidad
• Aumentar la capacidad de hacer ejercicio
• Aumentar la calidad de vida
• Disminuir la progresión de la ICC
• Disminuir los síntomas
Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria de peso
3. Inmunización con vacunas contra neumococo e influenza
4. Actividad física (Excepto en descompensaciones)
Tratamiento farmacológico
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueantes de la angiotensina II (ARAII)
2. Diuréticos
3. Inotropicos
4. Beta Bloqueantes
5. Vasodilatadores
6. Anticoagulantes y antiarrítmicos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

• Reducen los niveles de AT II y aldosterona
• Disminuyen el tono simpático
• Aumenta sustancias vasodilatadoras
• Tienen efecto diurético y natriurético
• DISMINUYEN LA PRECARGA Y LA POSCARGA aumentando el gasto cardiaco
• DISMINUYEN LA INCIDENCIA DE IAM Y ACV
• EJEMPLOS: Enalapril, captopril, lisinopril, etc…
Bloqueantes de angiotensina II (ARAII)

Solo se utiliza cuando el paciente no puede soportar los IECA, eso pasa porque al inhibir la ECA, se acumula en los pulmones
una sustancia llamada bradikinina que genera mucha tos en algunas personas
Producen una mejoría clínica y hemodinámica similar a los IECA, tienen mejor tolerancia, no producen tos, comparten el resto
de reacciones adversas y contraindicaciones
EJEMPLOS: losartan, Valsartan, etc.
Beta-Bloqueantes
• Actúan inhibiendo la acción de la noradrenalina en el musculo cardiaco logrando así disminuir la presión
• Mejoran la FASE DE EYECCION del V izquierdo
• Se inicia con dosis bajas y actúan como inotrópicos negativos
• Siempre que el paciente se encuentre euvolemico

Diureticos: Espironolactona
Los diuréticos aumentan el flujo urinario, mediante la eliminación de agua, inhibiendo la reabsorción de sodio.
Con eso mejoran la retención hídrica y alivian los síntomas
Espironolactona
• Diurético ahorrador de K
• Actúa sobre el túbulo c. distal y túbulo colector.
• Actúa como un antagonista de la aldosterona
Shock
Síndrome desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica y por el desequilibrio entre demanda y oferta de oxigeno
Tipos de Shock
• Shock hipovolemico: Generado por una disminución de la precargada debida a pérdida de sangre o fluidos. Ej:
Hemorragia
• Shock cardiogenico: Debido a una alteración de la contractibilidad y de la frecuencia cardiaca. Ej: IAM
• Shock séptico: Generado por una infección generalizada con una respuesta inmunológica alterada.
• Shock Neurogenico: Generado por lesiones medulares o del SNC
• Shock endocrino: Alteración de la producción hormonal. EJ: Hipotiroidismo e insuficiencia adrenal aguda
Manifestaciones Clinicas
La grande dificultad de diagnóstico es porque las manifestaciones son inespecíficas
• Hipotensión arteria <90mmHg
• Taquicardia
• Oliguria
• Vasoconstricción periférica: Piel fría, sudorosa, pálida o cianótica
• Alteración de la función cerebral: Agitación, confusión, somnolencia, coma y muerte
Infarto agudo del miocardio

Interrupción de llegada de la sangre al corazón generando muerte
celular (Isquemia)
Causas:
• Oclusión por Trombo
• Vasoespasmo

Diagnostico
• Manifestaciones clínicas
• ECG
• Marcadores humorales
Manifestaciones clínicas
• Ángor: Dolor precordial, opresivo, que se puede irradiar desde el epigastrio, hasta la mandíbula y brazos (Más
común, brazo izquierdo)
• Disnea: Sensación de falta de aires
Electrocardiograma
1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues cuando se puede hacer el
ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente.
2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos
de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las
derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo
suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST.
3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo.
4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural.
5. Normalización del segmento ST: tras varios días.
6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q. La persistencia
crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de aneurisma ventricular.
 CK
 CKMB
 Troponina T o I
 Mioglobina
Tratamiento inicial
1. Oxigenación del paciente
2. Analgesia (Opioides): Solo en casos de DOLOR EXTREMO
3. Antiagregantes plaquetarios: Aspirina o clopidogrel
4. Beta bloqueantes
5. Desfibrilación
6. Trobolíticos y antitrobóticos: Heparina y estreptolinasa (Se agrega un antiagregante)

Reperfusión mecánica
Angioplastia transluminal (PTCA) En angioplastia primaria es necesario cumplir ciertos requisitos:
La ventana terapéutica no debe ser mayor de 60 a 90 minutos (tiempo puerta-balón), en dicha circunstancia éxito >
al 90%.
Pacientes con shock cardiogénico hasta 24 horas desde el comienzo del IAM.
Pacientes con contraindicaciones para trombolíticos.
Pacientes que cursan IAM extenso con menos de 12 horas de evolución asociada a una o más de las siguientes:
 Edad > 70 años; insuficiencia cardíaca,
 TAS< 100 mmHg al ingreso, infarto previo o bloqueo de rama agudo, IAM subendocárdico.
 PTCA primaria: cuando es el tratamiento inicial del IAM.
 PTCA facilitada: se realiza luego de dar la mitad de la dosis de trombolíticos.
 PTCA de rescate: se realiza luego de un SCR negativo.

Hemodinamia
Estudio del movimiento de la sangre (“hemos” sangre, “dinamia” movimiento) dentro del sistema cardiovascular
Dicho estudio se realiza por las relaciones entre presión (P), resistencia (R) y flujo sanguíneo (Q)
 Objeto de estudio: Aparato circulatorio
Aparato circulatorio
Es un circuito cerrado y continuo, sin comunicación con el exterior
 Dinámica sanguínea: Se modifica según la fuerza del corazón (Bomba) y el tono de los vasos
 Función: Aportar adecuado fujo sanguíneo para atender las necesidades tisulares
 Bomba cardíaca (Más importante)

 Diámetro de los Vasos sanguíneos
 Gravedad (Menos importante)
 Viscosidad de la sangre
Estos factores generando gradientes de presión y consecuente flujo, que es directamente proporcional a esta diferencia
de presiones generada
El gráfico muestra que la mayor presión está dada en la

salida del ventrículo izquierdo y la mínima presión está en
las venas cavas.
Eso garantiza el flujo sanguíneo desde la salida del
corazón hasta la entrada del corazón por las cavas
 Dos circuitos en serie: Mayor (sistémico) y menor (Pulmonar)

 Sistema cerrado
 Flujo constante en cualquier parte del circuito
 Las dos bombas (Ventrículo derecho e izquierdo) son independientes
 Los vasos sanguíneos son dinámicos
Profesor: Aislan Lima E-mail: aislan.ed@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Arterias: Transporta sangre a altas presiones hasta los tejidos (Pare gruesa)
Arteriolas: Son las “válvulas” de pasaje de la sangre de la macro a la microcirculación. Son los vasos con MAYOR capacidad de
alterar su radio (Vasos de resistencia)
Capilares: Vasos pequeños muy permeables a agua y solutos (Intercambio entre sangre y tejidos)
Vénulas: reciben sangre capilar
Venas: Llevan sangre hasta el corazón (Retorno venoso)
Acordar que los capilares solo

tienen una capa por su función de
intercambio
IMPORTANTE
• Ley del caudal: El caudal (flujo) debe ser el mismo en todo el aparato circulatorio
• Ley de la velocidad: La velocidad disminuye de la aorta hacia los capilares y aumenta desde ahí hasta las venas
• Ley de la presión: La presión que ejerce la sangre sobre los vasos es máxima en las arterias, cae bruscamente en los
capilares y sigue cayendo en las venas hasta llegar a 0 en AD
Ley del caudal

Caudal: Cantidad (Flujo) que circula a través de una sección del aparato cardiovascular por
unidad de tiempo. Ejemplo: VOLUMÉN MINUTO
Como la ley del caudal dice que el flujo es el mismo en todo aparato cardiovascular. Se salen 5
litros por minuto del ventrículo derecho, en cualquier parte de mi sistema hay que pasar 5 litros
por minuto
Ley de las presiones

La sangre circula del punto de mayor presión al punto de
menor presión
Si no existe una diferencia de presiones LA SANGRE NO VA
A CIRCULAR

Ley de la velocidad
Cuanto más me alejo del corazón y me acerco a los capilares, hay un descenso de la velocidad
Velocidad = Flujo / área

El área de los capilares (Cuando se suman todos) es mucho mayor que el área de la aorta, por eso que, con un flujo constante,
la velocidad va a ser menor
Mirar apunte de regulación de la PAM, pagina 1 y 2 (Determinantes de la PAM para entender la

ley de Pouseuille
Poiseuille investigó todos los factores que determinan el flujo de líquidos a través de los tubos, para llegar a la siguiente
conclusión:
UN flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones y al diámetro del tubo dentro de un circuito e inversamente
proporcional a la viscosidad (n) y la longitud (L)
(Poiselluille unió las fórmulas del caudal y de la resistencia vascular periférica)
La sangre es liquido real

no newtoniano

Los líquidos no newtonianos pueden viajar de tres
maneras:
• Flujo Laminar
• Flujo transicional
• Flujo turbulento
Ocurre cuando la velocidad en el centro es mayor que en las partes periféricas (Por el rozamiento)
Las capas más alejadas de las paredes circulan con mayor velocidad. Es lo que ocurre en la mayoría de los vasos
La sangre fluye en todas las direcciones, se arremolina, se mezcla continuamente, aumenta la resistencia al flujo, aumenta la
fricción dentro del vaso
Aparece cuando:
• Alta velocidad del flujo
• Obstrucciones, compresión externa (Manguito de TA)
• Giros bruscos
• Bifurcaciones
• Superficies rugosas
Es la medida de la tendencia a la turbulencia

V: velocidad (cm/seg)
D: diámetro (cm)
N: viscosidad (poises) <2000: Flujo Laminar
P: densidad 2000-3000: Flujo intermedio
>3000: Flujo turbulento

Un flujo (Caudal) que pasa en una sección
(A1) en una unidad de tiempo, va a pasar por
otra sección (A2) en el mismo tiempo
Por eso tiene que cambiar la velocidad
Caudal: Velocidad x Área
Cuando un flujo fluye por una porción más estrecha del tubo, la energía cinética del flujo aumenta conforme aumenta la
velocidad y la energía potencia disminuye, por eso la presión en este punto disminuye
La sangre venosa para llegar al corazón tiene dificultado por acción de la gravedad.
Por eso el sistema venoso de los MMII tiene válvulas que no deja que la sangre vuelva hacia atrás, además los cuadrigéminos
actúan como una bomba, ayudando a la sangre a vencer dicha gravedad y llegar a la cava inferior

Circulación córónaria
Las arterias coronarias (Derecha e izquierda) son las dos primeras ramas de la aorta, y junto con sus ramas son las
responsables por irrigar el corazón.
Arteria coronaria derecha irriga:

 Aurícula derecha
 Ventrículo derecho (La mayor parte)
 Superficie diafragmática del ventrículo
izquierdo
 Parte del tabique IV
 Nodo SA (60% de la población) y nodo
AV (80% de la población)
Sus principales ramas son:

 Marginal derecha
 Septal interventricular
Arteria coronaria izquierda irriga:

• Aurícula izquierda
• La mayor parte del ventrículo izquierdo
• Parte del ventrículo izquierdo
• 2/3 anteriores del tabique IV
• Nodo SA en 40% de la población
Sus principales ramas son:

 Arteria circunfleja
 Descendente anterior

Drenaje venósó
• Seno coronario: PRINCIPAL vena del
corazón, corre en la parte posterior del
surco coronario del corazón. Recibe la
vena cardiaca mayor en su extremo
izquierdo y la vena cardiaca media y
menor en su extremo derecho
• Vena cardiaca mayor: Principal
tributaria del seno coronario,
acompaña la rama descendente
anterior
Cónsumó de Oxigenó
Se circula por el circuito coronario una cantidad basal de 0,6-1ml de sangre por minuto por gramo de tejido cardíaco.
Con eso tenemos que, en un corazón de 250 gramos, van a circular 200ml de sangre por minuto
Con eso podemos saber cuánto el corazón consume de oxígeno por

minuto:
Cantidad arterial de oxígeno (CaO2) = 20mlO2 / 100ml de sangre

Cantidad venosa de oxígeno CvO2 = 5mlO2 / 100ml de sangre
Con eso:
Consumo de O2 (MVO2) = (CaO2 – CvO2) x flujo coronario
MVO2 = ((20mlO2 / 100ml sangre) – (5mlO2 / 100ml sangre)) x 200ml

sangre / min
MVO2 = 15mlO2 / 100ml sangre x 200ml sangre / minuto
MVO2 = 20mlO2 / minuto
Determinantes de la circulación córónaria

Determinantes para el Flujo Determinantes para el Consumo
• Presión aórtica miocárdico de O2 (MVO2)
• Volumen minuto • Tensión parietal miocárdica (estrés
• Resistencia periférica parietal: poscarga)
• Resistencia coronaria • Frecuencia cardíaca
• Vascular • Volumen sistólico (acortamiento)
• Extravascular • Inotropismo

Regulación del flujó
Para que tenga un flujo, hay que existir una diferencia de presiones entre los dos extremos del circuito:
• Inicio del circuito: Presión de la raíz de la aorta 85mmHg
• Final del circuito: Presión del seno coronario 4-5mmHg
Otro determinante es la resistencia a este flujo dada por la viscosidad y por el diámetro de los vasos
LEYES DE LA HEMODINAMIA
Cómpresión ritmica
Acordarse de que los vasos coronarios emiten ramas perforantes que van desde la superficie hasta el interior del corazón
para irrigar desde en epicardio hasta el endocardio.
Con eso en la fase de la sístole (Contracción del miocardio) hay una mayor resistencia por la compresión de los vasos y el
endocardio queda menos irrigado en este momento (Sobre todo en el ventrículo izquierdo)
Autórregulación del flujó córónarió

El miocardio tiene la capacidad de
modificar la resistencia de las arterias
coronarias, según el requerimiento de O2.
Con eso este requerimiento de O2 es el
mayor determinante del flujo coronario
Cuando hay un mayor consumo de O2

(MVO2), el miocardio produce
ADENOSINA que vasodilata (Disminuye la
resistencia) las arteriolas para garantizar
mayor flujo sanguíneo al tejido miocárdico

determinantes del flujó córónarió
Presión de perfusión
Es la diferencia entre la presión de entrada del circuito (85mmHg en la aorta) y la salida del circuito (4-5mmHg en el seno
coronario. Las variaciones en esta presión alteran el flujo coronario
Aumento Disminución
• Incremento del flujo • Caída transitoria del flujo
• Mayor aporte de O2 • Caída de la Po2 miocárdica
• Disminución de liberación de • Aumento de la producción de
adenosina adenosina
• Reducción del calibre de los vasos • Dilatación arteriolar
• Aumento de la resistencia coronaria • Reducción de la resistencia coronara
Efectós del SNA en la circulación córónaria

Simpático Parasimpático
• Aumento de la FC • Disminución de la FC
• Aumento de la PA • Disminución de la PA
• Aumento contractilidad • Disminución del inotropismo
• Aumento del MVO2 • Disminución del MVO2
• Disminución de la PO2 miocárdica • Reducción del calibre en forma
• Vasodilatación secundaria (hipótesis indirecta
de la adenosina)

Determinantes del cónsumó arterial de óxigenó (MVO2)
• Tensión parietal miocárdica (poscarga) – MÁS IMPORTANTE
• Ley de Laplace
• Los aumentos de la presión producen elevaciones proporcionales de la tensión
• Frecuencia cardíaca
• Volumen sistólico
• Ley de Laplace
• Ley de Frank-Starling
• Inotropismo
Circulación en lós lechós

vasculares especiales
Los LECHOS ESPECIALES son todos aquellos lechos que tienen alguna característica particular en su circulación y organización
anatómica, pero siempre está presente la misma regulación de la ley de Ohm y la ley de Poiseuille, es decir, el diámetro de
los vasos es el factor más importante que regula el caudal por estos vasos
• Circulación Fetal
• Circulación Cutánea
• Circulación Muscular
• Circulación Esplácnica
• Circulación Cerebral
Circulación fetal
La primera GRAN diferencia de la circulación fetal

con la del adulto es que el intercambio gaseoso se
realiza en la placenta (vellosidades coriónicas)
donde la sangre materna trae el oxígeno para la
sangre del feto

Otras diferencias importantes son:
1. órgano de intercambio gaseoso es la
placenta e ingresa al feto por la vena
umbilical (Sangre oxigenada)
2. La vena umbilical pasa por el hígado y se
mezcla con la sangre desoxigenada que
viene de los MMII (Shunt) para llegar a la
cava inferior y a la aurícula derecha
3. La mayoría de la sangre que llega a la
aurícula derecha pasa directamente a la
aurícula izquierda por el foramen oval
(Shunt)
4. La sangre que pasa al ventrículo derecho y
sale por la arteria pulmonar, pasa
directamente a la aorta por el conducto
arterioso de botal (Shunt). Eso ocurre
porque los pulmones no están bien
desarrollados
5. La sangre que sale del ventrículo izquierdo
irriga el cuerpo fetal hasta llegar a las
arterias umbilicales desoxigenadas para ir
a la placenta y realizar el intercambio
gaseoso
Regulación de la circulación fetal:

Es sobre todo HUMORAL
VASOCONSTRICTORES
• TXA2
• Endotelina 1
• angiotensina II
•
VASODILATADORES
• Péptido Natriurético
• Prostaglandina I2
• Oxido Nítrico
• ACTH
Con el nacimiento ocurren cambios que como consecuencia van a

generan que el intercambio gaseoso pase a ser realizado en los
pulmones y no más en la placenta
 Expansión Pulmonar: Aumenta la pO2 y el pH disminuyendo
los LT y la resistencia vascular Pulmonar.
 El aumento de la pO2 sistémica más estímulo mecánico cierra
las arterias Umbilicales: eliminación de circulación
placentaria.
 Cierre de las Arterias Umbilicales cierran el conducto venoso
 Cierre del CV↓ flujo de VCI a la AD, mientras que la ↓ de la
RVP ↑ flujo hacia la AI cerrando el Foramen Oval
 Desaparece la PGI2 placentaria, que asociada a la inversión
de flujos por ↑ presión Aór ca y ↓ de la RVP terminan
cerrando el Conducto Arterioso.

Circulación Cutanea
Tiene varias funciones como:
• Estimular la cicatrización
• Regular la temperatura corporal
• Transporte de antígenos para sistema
inmune
• Nutrición de la piel
Regulación de la circulación cutánea

Se realiza por la regulación del diámetro de los vasos:
Regulación del tono vascular

Vasoconstricción: Mediada por catecolaminas y receptores α1 y
α2. Se mantiene un tono simpático modulado por centros
superiores.
Vasodilatación: Ocurre por “interrupción” simpática
principalmente o por bradicininas de glándulas sudoríparas
(inervación simpática colinérgica), sustancia P y CGRP.
Termorregulación
Las variaciones en la temperatura tienen la capacidad de alterar la circulación coronaria
Frio Calor
• Al disminuir la temperatura de forma • El aumento de la T° externa hace ganar calor
extrema, se enfría la sangre venos y eso se a la sangre de plexos venosos, que es cedido
compensa porque aumenta la temperatura en parte a sangre de plexos arteriales, cuyo
de la sangre arterial sentido es opuesto.
• El frio moderado (5-15 grados) genera • El aumento de temperatura en sangre
vasoconstricción circulante es censado por Hipotálamo
• Frio severo efecto vasoconstrictor y anterior desencadenando vasodilatación
vasodilatador alternados refleja cutánea por inhibición del tono
• Frente al frio hay aumento de la sensibilidad simpático
hacia las catecolaminas
• Endotelina 1 (vasoconstrictor) se eleva ante
estímulos de frío.
• Existe un control del SNC vasoconstrictor en
respuesta al frio por centro termorregulador
hipotalámico

Circulación Muscular
Es importante para mantener el aporte necesario de
sangre durante la contracción y relajación muscular. Por
eso tienen algunas características especiales
• Capilares corren paralelos a las fibras y tienen
algún grado de tortuosidad.
• La superficie capilar en contacto con fibra
muscular determina la cinética de aporte de O2.
Tiene que llegar a la mitocondria del miocito.
• La actividad contráctil requiere O2 (aeróbica) o
no (anaeróbica):
• Músculos rápidos son aeróbicos y anaeróbicos y
músculos lentos solo aeróbicos
• Músculos de gran poder oxidativo (rápidos)
poseen fibra de pequeño tamaño y amplia red
capilar.
Regulación de la circulación muscular

En REPOSO
• Arteriolas poseen tono de contracción dependiente de
fibras simpáticas.
• El tono simpático de reposo está limitado por NO y
prostaglandinas endoteliales.
Durante el EJERCICIO: reclutamiento de vasos en la

microcirculación por vasodilatación retrógrada.
• ARTERIOLAS
• Dilatación al ↓ la PO2 por consumo muscular.
• PG, NO, Factor hiperpolarizante
endotelial (EDHF)
Cuando el músculo entra en actividad: la vasoconstricción

(a1/a2) generalizada redistribuye el flujo sanguíneo de
circulaciones como la esplácnica y renal hacia el lecho muscular,
donde es operativa la HIPEREMIA FUNCIONAL (Aumento de
volumen sanguíneo en este órgano)
Circulación cerebral
• Acordar que hay dos grandes circuitos que
irrigan el SNC
• El circuito carotideo que tiene como
ramas terminales las arterias cerebrales
anterior y media
• El circuito vertebrobasilar que tiene
como terminales las arterias cerebelosas
y la cerebral posterior
Estos dos circuitos se comunican por el POLIGONO DE
WILLIS
El flujo sanguíneo cerebral está controlado estrechamente:

(0,75 l / min) para prevenir
-HIPOXIA
-AUMENTOS DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA
Podrían causar lesiones irreversibles del tejido nervioso.

Territorios arteriales cerebrales
TENEMOS DOS TERRITORIOS ARTERIALES
• Extracerebral
• Arterias Externas grandes. REGULADAS POR
INERVACION
• Ramas piales que viajan por espacio Subaracnoideo
REGULADAS POR PRESION INTRALUMINAL Y FLUJO
• Interno (microcirculación Cerebral). REGULADA POR
DEMANDAS METABOLICAS
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: formada por las uniones estrechas entre

células endoteliales capilares + prolongaciones de células gliales externas al
capilar.
Permite el pasaje de moléculas liposolubles e hidrosolubles
(si hay transportador específico de membrana)
Autorregulación de la circulación cerebral

AUTOREGULACION PERFUSION/FLUJO: EN EL RANGO DE 50 A 150 mm Hg el FSC es constante.
PARA PREVENIR HIPOXIA Y AUMENTO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA.
CAMBIA EL CALIBRE DE ARTERIOLAS DE LA MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL POR FACTORES VASOACTIVOS LOCALES
Ante un descenso de la
presión intracraneana se Ante un aumento de la
liberan de prostaciclinas presión intracraneana se
y CGRP (Péptido liberan endotelina 1 y
relacionado con la TXA2 que actúan como
calcitonina) que actúan vasodilatadores para
como vasoconstrictores disminuir la presión
para aumentar la presión
Circulación esplacnica
Es la circulación que garantiza el aporte sanguíneo a todo sistema digestivo

Regulación de la circulación esplácnica
Lecho mesentérico presenta fenómeno de Autorregulación Presión/Flujo.
El objetivo es mantener presión entre 100-140 mm hg.
Frente a una hipoperfusión transitoria hay vasodilatación por ADENOSINA e HISTAMINA
Contracción → Es mulación Adrenérgica. Si es sostenida hay recuperación de flujo, fenómeno conocido como Escape
Autorregulatorio.
Cuando cesa la estimulación adrenérgica: hiperemia postestimulación
Dilatación → por Ach, que induce liberación endotelial de NO/ CGRP

Generalidades Y motilidad
Funciones del sistema digestivo
1) Suministrar al organismo un aporte continuo de AGUA, ELECTROLITOS y
NUTRIENTES
Lo hace a través de algunos mecanismos
● Motilidad
● Secreción
● Digestión
● Absorción
● Tener un flujo sanguíneo
Todos estos procesos reciben un control nervioso y hormonal estrictos
2) Función inmune
● Regulación Hidroeletrolítica
● Regulación Metabólica y termica
Motilidad
Conjunto de actividades electromecánicas que se producen en el tubo digestivo (TD) para garantizar el transito correcto
de los alimentos
Tipos de músculos: Los músculos puede se encontrar en:

● Músculo estriado esquelético: Músculo que Contracción
podemos controlar la contracción de manera ● TÓNICA: Es sostenida en el tiempo (Condición
consciente. Se encuentran en la porción SEMIpermanente). Realizan esta contracción los
superior del tubo digestivo (Boca, faringe e Un esfínteres y el estómago proximal
tercio superior del esófago), y el esfínter anal ● FÁSICA: No es sostenida en el tiempo. La realiza
externo todo el resto del TD
● Músculo liso: Realiza contracción involuntarias
controladas por el sistema hormonal y nerviosa Relajación
y se encuentra el todo el resto del tubo ● ACTIVA: Regulada por sistema nervioso
digestivo y esfínter anal interno ● PASIVA: No necesita regulación
Regulación de la Motilidad
La motilidad tiene que ser ESTRICTAMENTE regulada, para garantizar un tránsito correcto de los alimentos a lo largo del
tubo digestivo
Los hace por tres mecanismos:

● Miogénica: Proceso intrínseco del propio músculo
● Nerviosa
● Hormonal
Profesor Aislan Lima Email aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Regulación miogénica
Células intersticiales de Cajal: Son células especializadas que estimulan las fibras del músculos liso
● NO SON NEURONAS
● DERIVAN DEL TEJIDO MESENQUIMÁTICO
Estás células son llamadas de células marcapaso del tubo digestivo
Al estimular el músculo liso se generan ONDAS LENTAS o RITIMO ELÉCTRIO BAJO (REB)
• REB es un conjunto de despolarizaciones y repolarizaciones que son espontáneas y están siempre presentes
• Buscan llegar al potencial umbral para disparar el potencial ESPIGA (potencial de acción)
• Los potenciales espigas se ubican en las crestas de las ondas lentas.
Los REB se encuentran en todo el tubo

digestivo EXCEPTO en el esófago
La mayor frecuencia de REB está en el

duodeno (único órgano capaz de regular
su llenado): 12 ondas por minuto
Regulación nerviosa
Sistema nervioso CENTRAL
Regula la deglución, vómito y defecación
Sistema nervioso AUTÓNOMO

● Simpático (Adrenalina y noradrenalina): Regula los vasos sanguineos (Regulación indirecta sobre el TD)
● Parasimpático: Es regulado por ramas del nervio vago que libera acetil colina y actúan sobre receptores M3
distribuidos a lo largo del TD
● Sistema neuroentérico: Sistema propio del tubo digestivo responsable por aplicar patrones motores. Está
formado por:
1. Plexo de Auerbach externo: Regula los movimientos intestinales
2. Plexo de Meissner interno: Regula secreción y flujo sanguíneo
Regulación hormonal
Motilina

Sistema neuroendócrino
Sistema propio del tubo digestivo responsable por aplicar patrones motores post prandiales y patrones en ayunas
Post Prandiales Ayunas
Movimientos Propulsores: Movimientos de Mezcla: Complejo Motor Migrante

Peristaltismo Segmentación (CMM)
● Conjunto de contracciones ● Conjunto de contracciones Es un conjunto de ondas
fasicas (No sostenidas en el fasicas (No sostenidas en el propulsivas que tiene la función de
tiempo) tiempo) limpiar el tubo digestivo de
● Dichas contracciones van en ● Las contracciones van en residuos no digeribles durante el
sentido céfalo-caudal diversos sentidos intervalo entre las ingesta
(Unidireccional) ● Permiten un mezclado
● Permiten el tránsito de satisfactoria del contenido
alimentos a largas distancias del TD (Alimentos + jugos
digestivos)
Motilidad Post Prandial

Estómago distal:
Peristaltismo y
segmentación
Tiene la función de
trituración y mezcla Estómago proximal:
de alimentos ● Hace una contracción
tónica.
● Función:
Almacenamiento
● Hace la relajación
receptiva refleja (RRR)
Duodeno:
Tiene la función de VACIAR
el estómago por medio de:
● Peristaltismo Intestino delgado
● Segmentación PERISTALTISMO y segmentación
● Retro-peristaltismo:
Movimientos de
caudal a cefálico Intestino delgado
que envían PERISTALTISMO y segmentación
bicarbonato de la
segunda para la
primera porción del
duodeno y así
neutralizar los
ácidos que vienen
del estómago

Motilidad en ayunas
Definición: Es el periodo entre ingestas cuando ya se fue absorbido más de 90% del contenido del tubo digestivo
En este periodo el patrón de motilidad es el COMPLEJO MOTOR MIGRANTE (CMM) Son ondas cíclicas y polifásicas con la
función de limpiar el tubo digestivo de residuos no digeribles durante el intervalo entre las ingesta
Ciclos: Cada ciclo de ondas dura 80-90minutos
Fases del ciclo:

● Fase 1 (40-60% del tiempo): No hay motilidad (Fase silente)
● Fase 2 (20-30% del tiempo): Hay contracciones irregulares y no rítmicas
● Fase 3 (5-10% del tiempo): Contracciones regulares y rítmicas
El CMM se propaga desde el estómago dista hasta el íleon distal. No llega al colon porque sino barrería las bacterias de
allá que son importantes para la flora
Esófago
Órgano tubular que tiene la función de deglución (Pasaje del bolo
alimenticio hasta el estomago proximal) e impedir el reflujo
gastro-esofágico. Posee tres partes:
Esfínter esofágico superior (EES):

Está formado por músculo esquelético
• Ayuna: Está contraído (Estimulado por motoneuronas del
par IX y X)
• Deglución: Se relaja y se abre
• Pasado el bolo: Se vuelve a cerrar para evitar reflujo
Cuerpo:
El tercio superior tiene músculo esquelético y los 2/3 inf tiene
musculatura lisa
• Sector estriado: Relajado en ayunas y se contrae en la
deglución
• Sector liso: Se activa en la deglución para su función de
peristaltismo
Esfínter esofágico inferior (EEI):

Su función es evitar el reflujo gastro-esofágico
• Separa dos cavidades con presiones diferentes: El
cuerpo esofágico del fundos gástrico
Peristaltismo esofágico
El esófago posee receptores que cuando estimulados van a generar las contracciones:
• Mecanorreceptores: Responden a la distensión o al estiramiento.
• Quimiorreceptores: reaccionan a las sustancias químicas, temperatura, osmolaridad
Tipos de Motilidad:
• Peristaltismo Primario: Estimulado por la deglución
• Peristaltismo Secundario: Se registra en el esófago y que no ha sido precedida por una deglución, por lo menos
10 segundos previos a su registro. Pero es por una estimulación refleja de los receptores
• Peristaltismo terciario: Son contracciones anormales que se originan en distintos sectores del esófago
incompatibles con las funciones del esófago. Son patológicas siempre.

Deglución
Conjunto de eventos eléctricos y musculares que permiten el pasaje del bolo alimenticio por la boca, esófago hasta
llegar al estómago proximal
Está compuesta por:

● Corpúsculo de pommerenke: Receptor ubicado en la orofaringe que estimula el peristaltismo en el
esófago
● Peristaltismo primario: Movimientos propulsores estimulados por el corpúsculo de
pommerenke
● Relajación receptiva primaria (RRR): Mecanismo por el cual el estómago relaja y espera el bolo alimenticio
NO HACEN PARTE
● Peristaltismo secundario y terciário: Contracciones no rítmicas que aparecen cuando falla el peristaltismo
primario
● Relajación ADAPTATIVA refleja (RAR): Relajación que hace el estómago para adaptarse a la cantidad de
alimento en su interior
Reflujo
Afección en la cual los contenidos estomacales se devuelven desde el estómago hacia el esófago (tubo de deglución).
Va a generar:
• Sensación de náusea
• Hipersecreción salival y sudorípara
• Aumento de la frecuencia cardíaca
Todo eso estimula el centro del vomito en el bulbo raquídeo generando la expulsión del contenido gástrico hacia el
esófago
Secreciones
¿Qué secreciones hay en el tubo digestivo? ¿Qué necesitamos saber?
• Salival • Unidad anatomo funcional
• Esofágica • Tipos de secreción
• Gástrica • Función
• Duodenal • Regulación
• Pancreática
• Hepática

Secreción salival
Glándulas secretorias Principales
● Parótida
● Sublingual
● Submaxilar
Glándulas secretorias accesorias

● Glándulas propias de la mucosa
Regulación: SOLO NEURONAL

Funciones:
● Sistema parasimpático: Genera una saliva
● Lubricación
abundante, acuosa y rica en Amilasa,
● Limpieza
mucina y bicarbonato
● Actividad antimicrobiana
● Sistema simpático: Saliva espesa, escasa y
● Estímulo de botones gustativos
mucosa
● Neutralizar ácidos orales
● Protección dentaria
● Digestión de hidratos de carbono (Amilasa)
● Digestión de lípidos (Lipasa)
Unidad anatomofuncional: SALIVON

ACINOS + CONDUCTOS
Composición de la saliva
● H2O + electrolitos
● IgA secretora
● Zomigenos (Amilasa, lipasa lingual y ptialina)
● Tiocinato: Se une a las bacterias e impide que ellas
se repliquen
● Lisozima: Bactericida
Acinos: Secreción primaria (ISOTONICA e ISOSMOLAR)

Secreta H2O + Zimogenos (Ptialina) + MOCO
Conducto: Secreción secundaria (HIPOTONICA y ALCALINA)

Secreta Potasio + Bicarbonato
Secreción duodenal
Unidad anatomofuncional: Células caliciformes
Secretan MOCO

Secreción gástrica
Las secreciones gástricas llegan a 2 litros por día Regulación: Neurohormonal
Unidad anatomofuncional: ● Regulación Nerviosa: Acetil colina
● Células principales: Secreta pepsinóogeno (Parasimpático)
● Células parietales (Oxínticas): Secreta H+, Cl- y factor intrínseco ● Regulación hormonal: Gastrina e
● Células G: Secretan gastrina histamina
● Células D: Secretan somatostatina
● Células enterocromafines: Secretan histamina
● Células mucosas del cuello: Secretan moco, bicarbonato y agua
Secreción de Ácido clorhídrico (HCl)
1. La estimulación puede venir por el vago que libera acetil colina que actúa sobre los receptores M3 en las células
cromafines y parietales, o por las células G que secretan gastrina que actúan sobre los receptores CCKB en las
mismas células
2. Al ser estimulada, las células cromafines liberas histamina, que actúan sobre los receptores ayudando a
estimular la células parietales
3. La bomba Na/Katpasa envía potasio para dentro de la célula parietal y hay otro intercambiador que saca
bicarbonato y mete cloro en la célula
4. El cloro y el potasio son secretados hacia la luz tubular
5. El potasio vuelve a la célula por una bomba que intercambia potasio por protón, liberando protones a la luz
tubular
6. Ahora tenemos cloro y protones en la luz tubular que se unen para formar ácido clorhídrico

Fases de la secreción
Fase cefálica (30% de la secreción): Inicia por la vista, olfato y degustación. Eso estimula el vago que libera acetil colina
en las células cromafines y parietales
Fase gástrica (Responsable por 50-60% de la secreción): Inicia con la distención del estómago que produce reflejos
vágales y locales, estimulando el vago a liberar acetil colina y las células G a liberar gastrina en las células parietales y
cromafines
Funciones del ácido clorhídrico (HCl)

● Es un eficaz bactericida
● Desnaturaliza proteínas
● Activa el pepsinógeno y permite un pH optimo
● Reduce el Hierro de Fe3+ para Fe 2+ que facilita su absorción en el intestino delgado
Duodeno y páncreas
Secreción duodenal: Por esta secreción se observan 3 EFECTOS
Células S: EFECTO COLERÉTICO
Son estimuladas por QUIMOÁCIDOS que llegan del estomago y secreta SECRETINA que cumple dos funciones:
● Estimula la secreción de los conductos pancreáticos(Secreción de H2O e bicarbonato)
● Estimula los colangiocitos del hígado a secretar BILIS DUCTULAR
Células I: EFECTO COLAGOGO
Son estimuladas por aminoácidos y ácidos grasos que llegan del estómago y secretan colecistoquinina (CCK) que cumple
tres funciones
● Estimula por los receptores CCKA la secreción del ácino pancreático (secreción de las enzimas pancreáticas)
● Estimula la contracción de
● Relaja el esfínter de ODDI en la segunda porción del duodeno para que la secreción biliar y pancreática llegue al
tubo digestivo
Efecto Enterogastrona (MIXTO)
Tiene la función de inhibir la secreción y el vaciamiento gástrico
● Colecistoquinina (CCK): Hiperpolariza el músculo liso del estómago que inhibe su contracción
● Secretina: Neutraliza los H+ que llegan del estómago a la primera porción del duodeno
● Somatostina: Inhibe las células cromafines y parietales del estómago
Secreción pancreática:
Estimulada por:
● Acetil colina: Estimula secreción de los conductos y del acino
● Secretina: Estimula secreción de los conductos
● Colecistoquinina: Estímula secreción de los acinos
Unidad anatomofuncional: Pancreón(Acino + Conductos)
Componentes de la secreción
Acino(Jugo pancreático)
● Agua +electrolitos
● Proteasas (Tripsina,quimiotripsina, carboxi-peptidasa)
● Amilasa pancreática
● Nucleasas
● Lipasas (Lipasa-colipasas, Fosfolipasa A2, Colesterol hidrolasas)
● Inhibidor de tripsina
Conductos
● Agua
● Bicarbonato
Regulación: Neurohormonal
● AcetilColina: Parasimpático
● Secretina
● Colecistoquinina
Hígado
Es un órgano (Glándula) endócrina y exocrina
● Endócrino: Secreta EPO, factores de la coagulación, IGF1 y ayuda a regular la glucemia
● Exocrino: Síntesis y secreción de BILIS
Está compuesto por distintas células

● Hepatocitos
● Células de Kupffer (Macrófagos)
● Células endoteliales
● Células ITO (Almacenan lípidos y vitamina A)
Cumple diversas funciones de

● Metabolismo de lípidos, hidratos de carbono y proteínas
● Detoxificación
● Almacenamiento
● Síntesis y secreción de sustancias
● Formación de la micela endógena
● Endocrinas
● Inmunológicas
● Sanguíneas
Funciones Hepáticas: Metabolismo

PROTEÍNAS
● El hígado tiene la capacidad de sintetizar todas las proteínas del cuerpo excepto las inmunoglobulinas (Se
sintetizan en el plasmocito)
● También degrada aminoácidos y forma UREA
LÍPIDOS
● B-oxidación de ácidos grasos (Degradación)
● Síntesis de ácidos grasos, colesterol, sales biliares y fosfolípidos
● Formación de cuerpos cetónicos
● Síntesis de lipoproteínas (VLDL y HDL)
Hidratos de carbono
● Gluconeogénesis
● Glucólisis
● Vía de las pentosas
● Glucógeno génesis
● Glucógeno lisis
● El hígado tiene la enzima GLUCOSA-6-FOSFATO así que puede liberar glucosa a la circulación, siendo el
PRINCIPAL órgano regulador de la glucemia
Otras funciones Hepáticas

Detoxificación
● Sustancias exógenas: FÁRMACOS y ALCOHOL
● Sustancias endógenas: NH3, bilirrubina, etc.
Formación de la micela endógena

Componentes de la micela de interno a externo
● Colesterol
● Lectina (Fosfolípido)
● Ácidos biliares
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Almacenamiento
● Vitamina A
● Vitamina B12
● Ácido fólico
● Vitamina D
● Vitamina K
● Hierro
Síntesis y secreción
● Agua y electrolitos
● Colesterol
● Bilirrubina
● Ácidos biliares
● Sales biliares
● Fosfolípidos
● Glucosa
Inmunológica
● Síntesis de los factores de complemento
Sanguíneas: Importante para la hemostasia

● Síntesis de factores de la coagulación
● Síntesis de factores anti-coagulantes
● Síntesis de fibrinolíticos
● Síntesis de los factores vitamina K dependientes (2,7,9,10, vitamina C y S)
Unidad anatomofuncional: Lobulillo hepático
El lobulillo hepático clásico es una estructura

hexagonal formada por una vena centra, cordones
de hepatocitos que irradian desde la vena central
hacia la periferia.
Dichos cordones son separados por sinusoides
hepáticos
Este lobulillo está rodeado por varias triadas
portales, formadas por:
● Vena porta
● Arteria hepática
● Conductillo biliar

Otras formas de lobulillo hepático son:
1) Lobulillo clásico
2) Lobulillo portal: Unidad funcional alrededor
de UN ESPACIO PORTA, formado por tres
lobulillos clásicos
3) Acino hepático: Espacio donde dos venas
portas convergen a las venas centrales de
dos lobulillos clásicos
Podemos dividir en 3 zonas
Zona 1: Es la más cercana a la vena porta (Zona con Irrigación hepática
más nutrientes y oxigeno) Vena porta
Zona 2: Zona intermedia ● Lleva 75% de los nutrientes
Zona 3: Zona más cercana a la vena central. Recibe ● Lleva 50% del oxigeno
menos nutrientes y oxigeno, llevando a mayor Arteria hepática
muerte celular ● Lleva 25% de los nutrientes
● Lleva 50% del oxigeno
Sinusoide hepática
● Llega la sangre por la vena porta y arteria hepática y se mezcla ahí (Shunt)
● En el sinusoide hepático las células de Kupffer (Macrófagos) metabolizan y detoxifican todo lo que pueden,
también derivan nutrientes a los hepatocitos para que puedan sintetizar bilis
● La bilis sintetizada por los hepatocitos sale por el conductillo biliar

Bilis
Fluido producido por el hígado que se almacena en la vesícula biliar y actúa en la digestión y absorción de grasas
Síntesis y secreción de bilis

La bilirrubina sintetizada en la sinusoide es
captada por la membrana basolateral del
hepatocito:
El hepatocito sintetiza y secreta la bilis canicular
Las células endoteliales (Colangiocitos) de los

canalículos secretan bilis ductilar
En la luz de los canalículos se mezclas la bilis
canicular y ductular para formar BILIS
Secreción biliar
Regulación de la secreción: fases Se secreta aproximadamente 900ml por día
Función:
Fase cefálica y gástrica: Regulada por el vago que libera acetil colina ● Absorción de lípidos
y estimula la secreción ● Eliminación de colesterol y bilirrubina
Fase intestinal(+ IMP): Regulada la liberación de CCK por el duodeno Componentes
(EFETO COLACOGO) ● Ácidos biliares
● Fosfolípidos
En todas las fases el mecanismo es el mismo: Estimula la ● Colesterol
contracción de la vesícula biliar y relaja el esfínter de ODDI ● Pigmentos biliares
Secreción biliar

1. El hígado tiene receptores para el HDL (Proteína transportadora de colesterol)
2. El colesterol en el hígado por medio de hidroxilaciones y carboxilaciones se convierte en ácidos biliares
primarios (Cólico y Quenodesoxicólico)
3. Por medio de conjugaciones con TAURINA (75%) o glicina (25%), dichos ácidos primairos se convierten en sales
biliares
4. Los sales biliares son secretados al duodeno para cumplir sus funciones
5. Los sales biliares sufre una desconjugación y se convierten en ácidos biliares secundarios (Desoxicolico y
litocólico)
6. 99% de los ácidos biliares secundarios es reabsorbido y en el hígado vuelven a convertirse en ácidos biliares
primarios para aprovecharlos otra vez; 1% es liberado en las heces
Bilirrubina
Es el producto final del metabolismo del HEMO
Orígenes de la bilirrubina
Elementos de la eritropoyesis
● Hemoglobina en exceso
● Destrucción de eritrocitos
Elementos que no vienen de la eritropoyesis

● Catalasas
● Mioglobina
● Peroxidasas
● Citocromos
Síntesis de la bilirrubina
1. En el sistema retículo endotelial (Macrófagos del hígado, bazo y médula ósea) degradan el grupo hemo y forman
bilirrubina indirecta (liposoluble, tóxica, no conjugada y viaja unida a proteínas)
2. La bilirrubina indirecta viaja por la sangre hasta ser captada por la membrana basolateral de los hepatocitos
3. En el hepatocito se une al ácido glucurónico y por la enzima UDP-glucoronill-transferasa es conjugada a
bilirrubina directa (Hidrosoluble´, conjugada y no tóxica)
4. La bilirrubina directa es liberada en el duodeno ,convertida en urobilinógeno y puede tomar dos caminos:
Primer camino:
En el tubo digestivo se convierte en estercobilinógeno y después en estercobilina que da color as heces y es
eliminada con ella
Segundo camino:
Vuelve al hígado, sale a la sangre, llega al riñón, se convierte en urobilina y es liberado en orina (NO DA LA
COLORACIÓN NORMAL A LA ORINA, eso lo hacen los urocromos)

Ictericias
SIGNO CLINICO DEFINIDO COMO PIGMENTACIÓN AMARILLENTA DE PIEL Y MUCOSAS DERIVADA DE LA ELEVACION
PLASMATICA DE BILIRRUBINA (HIPERBILIRRUBINEMIA), Y EVIDENTE CUANDO SU CONCENTRACIÓN SUPERA LOS
2,5-3 mg/dl.
Valores normales:
● Bilirrubina total: 0,2 a 1,2mg/dl
● Bilirrubina directa: 0,1 a 0,3mg/dl
● Bilirrubina indirecta: menor de 1mg/dl
Una persona puede tener HIPERBILIRRUBINEMIA sin tener ictericia, pero NUNCA puede tener ictericia sin tener
HIPERBILLIRRUBINEMIA
Origen
● Pré-Hepática
Son problemas de sobre producción o mayor liberación en la sangre
● Hepáticas
Puede ser de cualquier etiología hepática
● Post-hepática
Son por obstrucciones en la vía biliar extrahepática
Ictericia Pré-Hepática
Ocurre por sobre producción o mayor liberación de bilirrubina a la sangre
Etiologías
● Anemia hemolítica autoinmune
● Anemia hemolítica del recién nacido
Hay un AUMENTO de la bilirrubina total, con un AUMENTO de la bilirrubina indirecta y con los niveles de bilirrubina
directa NORMALES
● Coloración amarillento de piel y mucosas
● Orina color NORMAL
● HIPERCOLIA (Aumento de la coloración de las heces): Por el aumento de la bilirrubina indirecta hay mayor
conjugación a bilirrubina directa, con eso hay mayor liberación en el tubo digestivo, lo que aumenta su
eliminación en las heces
● Disminución del hematocrito por la hemolisis

Ictericia Hepática
Puede generar un aumento de la bilirrubina indirecta por:
● Disminución de la captación: Síndrome de Gilbert
● Disminución de la conjugación: ictericia del recién nacido
O un aumento de la bilirrubina directa

● Alteración en el trasporte y excreción: Síndrome de Dubin-Johnson
● Obstrucción de la vía biliar intra-hepática: Cirrosis biliar
● Necrosis hepatobiliar: Hepatitis
● Coloración amarillento de piel y mucosas GENERALIZADA
● Otros síntomas dependen de la etiología
Ictericia Post-Hepática
Ocurre por obstrucción en las vías biliares extra-hepáticas
Etiologías
● Cálculos biliares
● Tumores en la cabeza del páncreas
Hay un AUMENTO de la bilirrubina total, con un AUMENTO de la bilirrubina directa y con los niveles de bilirrubina
indirecta NORMALES
● Coloración amarillento de piel y mucosas
● Coluria (Coloración oscura de la orina) por el aumento de bilirrubina en la orina
● Acolia (Disminución de la coloración de las heces) por falta de bilirrubina en el tubo digestivo

Cirrosis
Enfermedad crónica irreversible del hígado, caracterizada por la sustitución de la histoarquitectura normal, por tejido
fibrotico. Es la vía final de cualquier daño hepático
Etiologías
• Alcoholismo
• Hepatitis viral crónica (B y C)
• Hepatitis autoinmune
• Esteatosis no alcohólica
• Insuficiencia cardiaca derecha
• Otros
Fisiopatología
Cuando hay un daño hepático con alta intensidad y/o sostenido en el tiempo, las células de Kupffer, se activan a células
estrelladas. Dichas células producen sustancias activadoras y mediadoras de la fibrinogenesis
Profesor Aislan Lima Email aislan.lima@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Complicaciones: Hipertensión portal
Hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta por encima de 10mmHg, por cualquier causa
La hipertensión portal por una cirrosis descompensada genera una vasodilatación esplácnica severa, y también por la sangre
no poder seguir su flujo normal pasando por el hígado, hasta desembocar en la cava inferior, se genera dilataciones venosas
(Varices), de venas de menor calibre para que la sangre puede llegar a su destino. Las varices más comunes son las esofágicas,
además se genera acumulo de líquido en el espacio peritoneal (Ascitis)
Varices esofágicas
Complicaciones: Ascitis
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal por encima de 25ml

En el manejo del paciente con ascitis se hacen dos cosas:
1. Por la cantidad de liquido se clasifica la ascitis en grados de severidad
2. Se hace una paracentesis (Sacar el liquido del peritoneo para estudiarlo)

A. Se realiza el GASA (Gradiente de albumina sero ascitico) para descubrir la etiología de la ascitis
El gradiente de albumina sero ascítico (GASA) nos va a orientar sobre la etiología de este líquido

Complicaciones: Encefalopatía alcohólica
Otra complicación de la cirrosis es la encefalopatía hepática. Ocurre porque al fallar el hígado, hay acumulo de amonio
(NH3) en los astrocitos, con eso los astrocitos aumentan la conversión de glutamato en glutamina, generando así un GRAN
GASTO DE ATP con busca disminución de sus niveles en el sistema nervioso central, lo que va a generar:

Metabolismo
Lípidos
1. Al ingresar por la boca se forman las micela exógena y actúa la lipasa lingual
2. En el estomágo actúa la lipasa gástrica
3. En el duodeno las micelas exógenas se mezclan con las micelas endógenas primarias liberadas por
el hígado y con eso se forman las micelas MIXTAS que tienen gran tamaño
4. Dichas micelas son separadas en micelas de menor tamaño llamadas micelas maduras. Eso ocurre
por las sales biliares y por las enzimas pancreáticas (Lipasas)
5. La micela madura no puede atravesar la memb plasmática para ser absorbida en el intestino
delgado, pero en el capa de agua no removible (capa de agua con pH ácido que recubre los
enterocitos del intestino delgado) es degradada a moléculas menores por el pH ácido
6. Dichas moléculas (Ácidos grasos libres/ monoacilglicéridos y colesterol) son abosrvidos por los
enterocitos del intestino delgado
7. Dentro de los enterocitos los ácidos grasos libre y MAGs se unen para volver a formar
triacilgliceridos y así formar los QUILOMICRONES
8. Los quilomicrones son liberados del enterocito por la circulación linfática

Proteínas
9. En la boca ocurre la trituración de las proteínas
10. En el estomago por el bajo pH el pepsinógeno se activa a pepsina y actúa en las fibras de colágeno de las
proteínas rompiendo los polipéptidos a oligopéptidos
11. En el duodeno actúan las peptidasas pancreáticas que quiebran los oligopéptidos en aminoácidos y
dipéptidos
12. Estos aminoácidos y dipéptidos son absorbidos por los enterocitos en el intestino delgado y después
liberados a la circulación portal
Hidratos de carbono
13. En la boca actúa la amilasa saliva que rompe los polisacáridos a oligosacaridos
14. En el duodeno por la amilasa pancreática, dichos oligosacaridos se convierten en disacáridos (Maltosa,
lactosa y sacarosa)
15. En el intestino delgado estos disacáridos son convertidos en monosacáridos (Glucosa, galactosa y
fructosa) por las disacaridasas presentes en los ribetes en cepillo de los enterocitos
16. Estos monosacáridos son absorbidos por los enterocitos y llevados a la circulación portal

Sitio de absorción de otros nutrientes
● Vitaminas liposolubles (A – D – E – K): yeyuno
● Vitaminas hidrosolubles: yeyuno
● Calcio: duodeno (en menor medida: yeyuno)
● Magnesio: yeyuno proximal
● Hierro: duodeno
● Vitamina B 12: ileon
● Ácido Fólico: yeyuno
Fases de la abosción
● Fase Luminal: conjunto de procesos de transformación de macromoléculas (tal como se ingieren) en
micromoléculas, en condiciones de ser absorbidas.
● Fase Mucosa: pasaje de los distintos constituyentes de la dieta desde la luz intestinal hacia el medio interno.
● Fase de Remoción: a través de los linfáticos (grasas) y de los vasos sanguíneos (hidratos de carbono y proteínas).
Malabsorción
Todas aquellas patologías que involucran una alteración en los mecanismos de digestión, absorción y remoción
Etiologías
● Digestión inadecuada
● Concentración disminuida de sales biliares (con formación anormal de micelas)
● Superficie de absorción inadecuada
● Defectos de absorción propios de la mucosa
● Enfermedades cardiovasculares
● Obstrucción linfática
● Desórdenes metabólicos y endócrinos
Digestión inadecuada Concentración disminuida de sales biliares

● Deficiencia o inactivación de Enzimas pancreáticas ● Enfermedad hepática
○ Insuficiencia pancreática exocrina ● Proliferación bacteriana anormal en el intestino
(pancreatitis crónica – Ca páncreas – delgado
Fibrosis quística – Resección pancreática) ● Circulación enterohepática interrumpida: resección
○ Gastrinoma: Tumor secretor de gastrina ileal o enfermedad inflamatoria ileal
● Drogas (por secuestro o precipitación de sales
biliares): neomicina o colestiramina
Superficie de absorción inadecuada
● Resección intestinal o By pass: enfermedad vascular Defecto de absorción propio de la mucosa
mesentérica con resección – enteritis regional con ● Infección – desórdenes infiltrativos – inflamación:
resección – By pass yeyuno/ileal amiloidosis – enfermedad Crohn – esclerodermia-
● Gastroileostomía (Remoción total o parcial de linfoma – enteritis por radiación – Whipple –
estómago o íleon) enteritis eosinofílica
● Anormalidades genéticas o bioquímicas:
enfermedad celíaca – deficiencia de disacaridasas –
Enfermedades cardiovasculares hipogammaglobulinemia - abetalipoproteinemia
● Pericarditis constrictiva
● Vasculitis
● Insuficiencia vascular mesentérica Desórdenes metabólicos y endócrinos
● Insuficiencia cardíaca constrictiva ● Hipertiroidismo
● Diabetes
● Gastrinoma
Obstrucción linfática
● Linfangiectasia intestinal
● Linfoma

● DIARREA: aumento del volumen, de la fluidez o de la frecuencia de las deposiciones.
● Malnutrición general y pérdida de peso
● Distensión abdominal – disconfort abdominal
● Dolor abdominal
● Glositis – Queilosis - Estomatitis

Función Glomerular
Funciones del riñón:
• Formación de Orina
• Control de la Volemia
• Control de la Concentración de electrolitos
• Control de la Osmolaridad plasmática
• Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias
ingeridas
• Función Endocrina (Eritropoyetina, SRAA, PG, Cininas,Vitamina
D3)
• Control de Equilibrio Acido-Base
• Control de la Presión Arterial Sistémica
•
Unidad funcional: NEFRONA

La estructura responsable por cumplir la función renal es la
nefrona. Y la podemos dividir en dos grandes porciones:
Glomerular: Compuesta por los glomérulos renales (Capsula de

Bowman con la arteriola aferente y eferente) que cumple la
función de FILTRACIÓN
Tubular: Compuesta por los túbulos contorneados proximales,
asas de Henle, Túbulos contorneados distales y colectores. Que
tienen la función de REABSORCIÓN y SECRECIÓN
Dichas nefronas están distribuidas por todo el riñón y según su

ubicación reciben distintos aportes de sangre:
Nefronas corticales: Ubicadas en la porción más externa del

parénquima renal
El flujo sanguíneo es rápido y de alta presión
Nefronas yuxtamedulares: Ubicadas en la porción más interna del

parénquima renal
El flujo sanguíneo es lento y de baja presión

Flujos renales
Los riñones reciben su aporte sanguíneo de las ARTERIAS RENALES que se van a ramificar en:
1. Arteria interlobulares
2. Arteria Arcuatas
3. Arteria interlobulillares
4. Arteriola Aferente (Llega en el glomérulo)
5. Capilar Glomerular
6. Arteriola Eferente (Sale del glomérulo)
7. Red Capilar Peritubular. Puede seguir dos caminos:
a. Sistema Venoso
b. Vasos rectos
Con eso tenemos algunos conceptos a seguir
Flujo Sanguíneo renal (FSR)

Los riñones llevan de 20 a 25% del gasto cardiaco, por lo tanto:
En un hombre de 70kg, donde el VM es de más o menos 5.600ml/min, el FSR va a ser de 1.200ml/min
Flujo Plasmático Renal (FPR)

Como sabemos, la Sangre se divide en los elementos formes (45%) y el plasma (55%), por lo tanto, el FLUJO
PLASMÁTICO RENAL(FPR) será 55% del valor del FSR
FSR = 1.200ml/min, entonces FPR = 660ml/min
Distribución del flujo:

• 90% perfunde en la corteza
• 8-10% perfunde en la médula externa
• 1-2% perfunde en el tejido papilar renal
Volumen de filtrado glomerular (VFG) o Tasa de filtrado glomerular

Es el volumen de PLASMA que es filtrado en una unidad de tiempo y corresponde a 20% del FPR, por lo tanto
FPR = FPR = 660ml/min, entonces VFG = 125ml/min o 180l/día
Mecanismos básicos para la formación de la orina

1. FILTRACIÓN: Glomérulos renales
Primer paso en la formación de la orina. Ocurre por procesos físicos. GRADIENTE DE
PRESIONES
2. REABSORCIÓN: Túbulos renales

Retiene las moléculas que fueron filtradas a nivel glomerular. (Se reabsorbe El 98-99% del
filtrado glomerular)
Carga reabsorbida = Carga filtrada – Carga excretada
3. SECRECIÓN: Túbulos renales

El potasio, protón, bicarbonato, se secretan a nivel del túbulo distal. FUNCIÓN: regulación de
la excreción de K+ y de H+
Carga secretada = Carga excretada – Carga filtrada
ORINA FORMADA: EXCRECIÓN = FILTRACIÓN + SECRECIÓN - REABSORCIÓN

Barrera de filtración glomerular
Componentes
• Endotelio fenestrado: Posee una permeabilidad de 100 a 500 veces mayor que un endotelio normal (Posee
cargas negativas de podocalixilina y Glicoproteína poliánionica)
• Membrana basal glomerular: Posee dos capas finas (Una interna e otra externa) y una capa media gruesa
(Posee cargas negativas de Proteoglicanos)
• Podocitos con podicelos: Células muy diferenciadas que forman poro en la barrera (También posee cargas
negativas)
•
Todas las capas poseen cargas negativas y eso es muy importante para que se filtre el MINIMO de proteínas posibles
Factores determinantes para la filtración glomerular

Para que ocurra la filtración glomerular, hay que una diferencia de presiones entre el capilar glomerular y la cápsula de
Bowman, con eso hay fuerzas que favorecen la filtración y fuerzas que se oponen a la filtración
Fuerzas que favorecen:

● Presión hidrostática del capilar(PhCG): Que es la fuerza que el liquido en el capilar hace sobre la pared
● Presión oncótica de la cápsula de Bowman (PoCB): Es la fuerza que ejercen las proteínas sobre la pared, como
en la cápsula de bowman posee casi nada de proteínas, esta fuerza es depreciable
Fuerzas que se oponen:

● Presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PhCB)
● Presión oncótica (Coilodosmótica) del capilar (PoCG)
Con eso tenemos que:

Presión efectiva de ultrafiltración (PEUF): PhCG – PoCG - PhCB
Peuf x VFG
Otra manera de calcular el VFG es por una formula donde:
VFG = Kf x PEUF
Kf: Koeficiente de filtración: Valor normal 12.5

ml/min/mmHg
PEUF = PhCG – PoCG – PhCB
PEUF = 55 mmHg – (30 mmHg +15mmHg)
PEUF = 10mmHg
VFG = 12.5 ml/min/mmHg x 10mmHg

VFG = 125 ml/min/

Condiciones que influyen en la filtración
TODO LO QUE INFLUYA EN LA PEUF
A nivel de la presión hidrostática capilar:

● Constricción de la arteriola aferente: Disminuye la sangre que llega hacia el glomérulo, por lo tanto disminuye
el VFG
● Constricción de arteriola aferente: Aumenta la sangre que se encuentra en el glomérulo (Porque no puede salir
de ahí), con eso aumenta la VFG
A nivel de la presión oncótica capilar:

● Aumento de proteínas plasmáticas(Mieloma múltiple, hiperproteinemia): Al aumentar la presión oncótica,
disminuye la PEUF que disminuye el VFG
● Disminución de proteínas plasmáticas (Malnutrición, síndrome nefrótico): Eso disminuye la presión oncótica,
lo que aumenta la PEUF y aumenta el VFG
A nivel de la presión hidrostática de la cápsula de Bowman:

● Obstrucción ureteral (Cálculo renal o edema renal): Es aumenta la presión hidrostática de Bowman, lo que
disminuye la PEF y el VFG
Regulación de la filtración
La regulación de la filtración ocurre mediante tres procesos:
1. Autorregulación: Proceso INTRINSECO del riñón que actúa en la Arteriola aferente
2. Regulación nerviosa: Proceso EXTRÍNSECO que actúa en las dos arteriolas
3. Regulación Hormonal: Proceso EXTRÍNSECO
Autorregulación
Es un proceso INTRINSECO del riñón sin necesidad hormonal
• Tiene la función de mantener el VFG y el FSR en un rango normal, mismo con variaciones de la presión arterial
• Actúa formando modificando el radio de la arteriola aferente
• Funciona en un rango de Presión arterial media de 800 a 170mmHg (Es limitado)
• Actúa mediante dos procesos:
1. Respuesta miogénica
2. Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular
Respuesta miogénica
Aumento de la PA: Disminución de la PA:

Incremento en el tono arterioral aferente y previene Dilatación de la arteriola aferente (disminuye la
que la elevación de la PA sea transmitida al resistencia vascular).
glomérulo (Pcg y VFG: sin cambios). Se evita la caída de la PH cg.

Retroalimentación túbulo glomerular
Ocurre en el aparato yuxtaglomerular, compuesto
por:
• Células de la granulosa: Sintetiza y secreta
renina
• Células de la Macula densa: Censan la
concentración de Sodio y liberan sustancias
vasodilatadoras o vasoconstrictoras
• Células mesangiales glomerulares: Rodean
los capilares y tiene función contráctil
• Células mesangiales extra glomerulares:
Tiene función fagocítica (Macrófagos)
Retroalimentación:
●Baja de Cloruro de Sodio: Las células de la macula
densa censan esta baja e liberan sustancias
vasodilatadoras (Óxido nítrico) que actúan en la
arteriola aferente para aumentar el FSR y el VFG
●Alta de Cloruro de Sodio: Las células de la macula
densa censa esa alta e liberan sustancias
vasoconstrictoras (Adenosina). Que actúan en su
receptor A1
Regulación nerviosa y hormonal

Regulación Nerviosa: Sistema simpático
1. Actúa generando vasoconstricción en la arteria renal y en las arteriolas, disminuyendo el FSR y el VFG
2. Aumenta la reabsorción de Sodio tubular
Regulación Nerviosa: Sistema simpático

Función tubular
Repaso: Mecanismos de formación de la orina
1. Filtración del plasma por el glomérulo:
VFG = 120 ml/min (180 L/día)
2. REABSORCIÓN TUBULAR (99%):

Reabsorción de agua y solutos (desde el ultrafiltrado a la sangre peritubular) se reabsorben 119 ml/min del VFG
(178.5 L/ día)
Volumen de orina/día: 1.5 L/día
3. SECRECIÓN TUBULAR: secreción de solutos: ( K+, H+, NH3 y muy poco de creatinina) ( desde la sangre a
través del epitelio tubular hacía la luz tubular)
EXCRECIÓN = FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN
Reabsorción tubular
La reabsorción ocurre por tres mecanismos:
• Difusión pasiva
• Transporte activo primario
• Transporte activo secundario
IMPORTANTE:
En el túbulo contorneado proximal existe una
reabsorción obligatoria de agua
En el túbulo colector hay una reabsorción
facultativa de agua que depende de la ADH
Túbulo contorneado proximal

LUZ ESPACIO
PERITUBULAR
Reabsorbe casi toda la glucosa y aminoácidos, aprox 65-70%
de sales y agua filtrada, 50% de la urea filtrada y todo el SGLT1
Na+ GLUT2
Glucosa
potasio filtrado.
Na+ 3 Na+
En esta parte el líquido tubular se mantiene ISOSMOLAR aa 2 K+
con el plasma 2 Na+ K+
HPO42-
H2 O
NA+: Reabsorbido por transporte activo AQP1 AQP1
Glucosa y aa: Se reabsorben por contransporte con Na+ por H2O

la membrana apical (Trasportador Na/soluto) -
Cl K
+
Fosfatos: Se reabsorbe por cotransporte con Na+. Na

+
Na
+
Potasio: Por difusión pasiva y cotransporte con cloruro por -

HCO3 + H
+ +
H + HCO3
-
3 HCO3-
la membrana basolateral ↕ ↕
Bicarbonato: Se reabsorbe vinculada a la secreción de H+ H2CO3 H2CO3
↓ AC ↑ AC
por el transportador Na+/HCO3- H2O + CO2 CO2 + H2O
3 Na+
2 K+

Transporte máximo
ES LA MÁXIMA CANTIDAD DE SUSTANCIA QUE PUEDE SER TRANSPORTADA (REABSORBIDA O EXCRETADA) A
TRAVÉS DE LOS TÚBULOS RENALES en una unidad de tiempo
Asa delgada de Henle
• Muy permeable al agua (difusión pasiva) • La reabsorción de ClNa es principalmente

• Impermeable al sodio pasiva.
• Muy poco permeable a la urea • Permeable a la urea (difusión pasiva)
• El líquido isotónico que procede del túbulo • El líquido tubular pierde su
proximal se hace hiperosmolar a lo largo de hiperosmolaridad a medida que fluye por la
la rama descendente debido a la continua rama ascendente, debido a la salida de
salida de agua hacia el intersticio. sodio al intersticio renal
Asa gruesa de Henle

La rama ascendente gruesa es impermeable al agua y a la urea. La reabsorción de solutos sin acompañarse de agua
implica que el contenido tubular se diluye (100 -200 mOsm)
Principal transportador es en Na+/K+/2Cl-

La proteína transportadora (Na/2Cl/K) utiliza la energía liberada por la difusión de Na+ a favor de gradiente y
permite que tanto el Cl– como el K+ penetren desde la luz tubular hasta la célula en contra de su gradiente
Acumulación de un exceso de K+ dentro de la célula, ya que la Na+/K+ ATPAsa también está bombeando K+ al
interior de la célula desde el intersticio (lado basolateral). Esto da por resultado la disfunción retrógrada de K+ al
interior de la luz tubular, que causa el desarrollo de un potencial eléctrico positivo en la luz
La carga positiva luminal favorece la reabsorción de solutos por vía paracelular

Túbulo contorneado distal y colector
LUZ ESPACIO
Están compuestos por dos grupos celulares: PERITUBULAR
• Célula principal: Na+
Aldosterona
La aldosterona estimula la síntesis de canales de Na+ y K+ Cl-
Cl- 3 Na+
en la membrana apical, la formación de la bomba K+ 2 K+
Na+/K+/ATPasa y aumenta la reabsorción de Na+ y la K+ ADH

secreción de K+ H2O
AQP2 AQP3/4
La ADH estimula el transporte de agua mediante su acción
sobre los canales de agua
K+ Cl-
HCO3- + H+ H+ + HCO3- HCO3-

• Célula intercalada: ↕ ↕
Bomba H+/K+ ATPasa luminal. Se secreta H+ (amonio en H2CO3
AC
H2CO3
↓ ↑ AC
orina) y se reabsorbe bicarbonato. H2O + CO2 CO2 + H2O
NH3 3 Na+
2 K+
Túbulo distal inicial: impermeable al agua y a la urea. No es influenciado por la ADH. La reabsorción activa de
Na+ continúa y se mantiene hiposmolar el fluido tubular
Túbulo distal terminal: sensible a la acción de ADH y a la aldosterona
TÚBULO COLECTOR MEDULAR Y PAPILAR: permeable a la urea y la reabsorción de agua es muy sensible a la
acción de la ADH. EN AUSENCIA DE ADH, EL TÚBULO ES IMPERMEABLE AL AGUA, Y REABSORBE MÁS SOLUTOS Y
EL LÍQUIDO TUBULAR ES DILUÍDO. EN PRESENCIA DE ADH AUMENTA LA REABSORCIÓN DE AGUA Y EL LIQUIDO
TUBULAR SE CONCENTRA.

Métodos de evaluación de función
glomerular y tubular
Cleareance
Es el volumen de plasma depurado de una sustancia en unidad de tiempo
Cx = Ux . V
Px
Cx: Cleareance de una sustancia

Ux: Concentración urinaria de una sustancia
V: Volumen urinario por minuto
Px: Concentración plasmática de una sustancia
Otras formulas importantes:

• Carga excretada (CE): Ux . V
• Carga filtrada (CF): Px . VFG
• Carga reabsorbida (CR): CE - CF
Volumen de filtrado glomerular (VFG)
Para evaluar el VFG es necesario un sustancia que se filtre,

pero que no se reabsorba ni se secrete.
Con eso la CARGA FILTRADA va a ser igual que la CARGA

EXCRETADA (Cleareance = 1)
Podemos utilizar el cleareance dos sustancias para eso:
● INULINA: Exógena
● CREATININA: Endógena

Flujo plasmático renal efectivo (FPRE)
El FRPE representa 95% de FPR total.
Para medir el FRPE necesitamos una sustancia que NO sea
producida por el riñón y que sea TOTALMENTE extraída por
el, es decir, todo lo que entre al riñón necesita ser
excretado.
La sustancia ideal para eso es el ácido paraminopurato

(PAH), don de los 100% que llegan al riñón, 180% es filtrado
y 10 - 20% son secretados por las células tubulares,
excretando más de 90% del PAH que llega al riñón
El PAH no ex totalmente secretado porque sus
transportadores se saturam (Concepto de transporte
máximo)
REPASO: Transporte máximo

ES LA MÁXIMA CANTIDAD DE SUSTANCIA QUE PUEDE SER TRANSPORTADA (REABSORBIDA O EXCRETADA) A
TRAVÉS DE LOS TÚBULOS RENALES en una unidad de tiempo
• TM secreción PAH: 80mg/min
• TM reabsorción glucosa: 320mg/min
Función tubular
Es necesario una sustancia que todo lo que filtre se reabsorba en condiciones fisiológicas. Esta sustancia es la
glucosa (Cleareance = 0)
Cuando se observa glucosa en la orina, significa algún trastorno como diabetes
Umbral plasmático renal de glucosa: Minima concentración de glucosa en sangre, necesaria para resultar en
su excreción en orina (Glucosa = 180mg/dL)
Cuando la glucosa llega a este umbral plasmático, en el riñón se saturan los transportadores de reabsorción de
glucosa (Transporte máximo)

Regulación de la osmolaridad
Osmolaridad: Cantidad de partículas de solutos contenidas en una cantidad de solvente
• En nuestro cuerpo el principal solvente es el AGUA, y los solutos son cualquier partícula que está ahí
como iones, proteínas, elementos formes de la sangre, etc
La osmolaridad puede ser diferente en distintitos compartimientos del cuerpo, porque hay diferentes
concentraciones de solutos y de cantidad de agua
OSMOLARIDAD URINARIA: 30-60 a 1200-1400 mOsm/l
• Esta osmolaridad varia mucho a lo largo del túbulo renal debido a reabsorción y secreción de agua y
solutos y depende del estado de hidratación
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: Aproximadamente 300 mOsm/l
• Se calcula como: 2 . ( [Na+] + [K+]) + [Glucosa] + [UREA]
• Esta osmolaridad varia poco, porque está regulada por el sistema de la ADH
Hormona antidiurética (ADH)

También llamada Vasopresina por su acción vasoconstrictora. Posee dos receptores por lo cual cumple sus funciones:
– Receptor V1 (Acción vasopresina): Receptor de membrana (Gq), localizado en los vasos, que al ser
estimulado genera vasoconstricción aumentando la tensión arterial
– Receptor V2 (Acción antidiurética): Receptor de membrana (Gs), localizado en los túbulos colectores
renales, que al ser estimulado, aumenta la cantidad de acuoporinas, permitiendo la reabsorción de
agua libre de la orina, disminuyendo la diuresis
Funciones de la ADH en los túbulos renales:

(1)Aumenta la PERMEABILIDAD al agua de las células principales del túbulo distal final y los túbulos colectores, al
aumentar el número de acuoporinas en ellas
(2) Aumenta la actividad del cotransportador de Na+-K+-2Cl– de la rama ascendente gruesa, potenciando, por tanto,
la multiplicación por contracorriente y el tamaño del gradiente osmótico corticopapilar.
(3) Aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores medulares internos (pero no en los túbulos
colectores corticales o medulares externos), potenciando el reciclaje de urea y el tamaño del gradiente osmótico
corticopapilar.

Dilución de la orina en presencia o no de ADH
Al tener ADH alta, aumenta la Al tener ADH baja, hay poca

reabsorción de agua libre, lo que deja reabsorción de agua libre, lo que deja
la orina mas COCENTRADA, con la orina mas DILUIDA, con menor
mayor osmolaridad osmolaridad
Aldosterona
El sistema RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA es otro regulador de la osmolaridad plasmática
Las funciones de la ALDOSTERONA son aumentar a reabsorción de Na+ y secreción de K+ y H+, pero al reabsorber
Na+ también se reabsorbe AGUA, lo que ayuda en el control de la osmolaridad plasmática

Manejo renal de agua y osmolaridad
urinaria
Manejo renal de agua
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
• Permeable a agua y solutos
ASA DELGADA DESCENDENTE DE HENLE

• Permeable SOLO a agua y no a solutos
ASA DELGADA ASCENDENTE DE HENLE

• Poco permeable a agua y permeabe a NA+ y Cl+
ASA GRUESA DE HENLE

• Permeabilidad al agua depreciable y permeable a Na+,Cl- y K+
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

• Muy poco permeable a agua y muy permeable a Na+ y Cl-
TÚBULO COLETOR
• Permeabilidad regulada por la ADH
– En AUSENCIA de ADH es relativamente impermeable a agua
– En PRESENCIA de ADH es MUY permeable a agua en todo túbulo colector y permeable a UREA en la
parte medular (Interna)
Puede llegar a reabsorber 95% del agua filtrada en presencia de ADH
Determinantes de la orina concentrada

Los PRINCIPALES determinantes son:
● Presencia de ADH
● Gradiente CORTICO-MEDULAR: Diferencia de concentración de solutos entre médula y corteza renal
(Médula es más concentrada
Generación del GRADIENTE CORTICO- MEDULAR:

Mecanismo de contra-corriente: Proceso mediante el cual la medula renal se torna HIPEROSMOLAR. Los
determinantes son:
● Forma del ASA de HENLE
● Diferencia de permeabilidad a lo largo del ASA de HENLE
● Por el transportador Na+/K+/2Cl del Asa gruesa de Henle
Mantenimiento del GRADIENTE CORTICO- MEDULAR:

VASA RECTA: Son capilares especializados que rodean el ASA de Henle para garantizar el intercambio de agua y
solutos.

Variación de la osmolaridad urinaria
TCP: Reabsorbe agua y solutos, mantiene orina isosmolar
(300mOsm/l)
Asa descendente Henle: Solo reabsorbe agua, concentra la orina y

la deja hiperosmolar (12000 mOsm/l)
Asa ascendente Henle: Reabsorbe Na+ y secreta UREA, baja la

concentración de orina, pero la mantiene hiperosmolar (600
mOsm/l)
Asa Gruesa Henle y TCD: Reabsorben solutos , diluyen la orina y la

dejan hiposmolar (100 mOsm/l)
Túbulo colector:
• En presencia de ADH: Reabsorbe mucha agua y urea, con
eso concentra mucho la orina (1200 a 2400 mOsm/l)
• En ausencia de ADH: No reabsorbe agua y la orina se
mantiene hiposmolar (70-100 mOsm/l)
Cuantificación de la capacidad renal de concentrar orina

Cleareance osmolar: Volumen de plasma que el riñón Cleareance de agua libre: Volumen de agua eliminada
depura de TODOS los solutos en unidad de tiempo sin solutos, es decir, cuanto de la orina es SOLO agua
Situación 1: Cleareance osmolar es IGUAL al flujo. Con eso el clearence de agua libre es 0, o sea NADA de la orina
fue SOLO AGUA, eso quiere decir que la orina se encuentra ISOTONICA (Tiene un concentración de sales cercana a
la del plasma)
Situación 2: Cleareance osmolar es MENOR que el flujo. Con eso que el cleareance de agua libre va a ser mayor
que 0, esto significa que parte de la orina es SOLO agua, o sea, la orina esta DILUIDA e HIPOTONICA ( Tiene
concentración de sales menor a del plasma)
• Estamos en AUSENCIA de ADH
•
Situación 3: Cleareance osmolar es MAYOR que el flujo. Con eso que el cleareance de agua libre va a ser menor
que 0, esto significa que hay muy poca orina, y la misma está MUY concentrada e HIPERTONICA ( Tiene
concentración de sales mayor a del plasma)
• Estamos en PRESENCIA de ADH

Manejo renal de urea
IMPORTANTE CONOCERLO PORQUE REPRESENTA 50% DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Acordar que la urea es el producto final del metabolismo de las proteínas
Se filtra 20% de la urea en los glomérulos
TCP: Reabsorve 50% de la urea filtrada
Asa delgada ascendente de Henle: Secreta 50% de la urea (Vuelve a tener los 100%)
Asa gruesa, TCD y túbulo colector cortical: Impermeables a la urea
Túbulo colector medular: En presencia de ADH reabsorbe 80% de la urea
Fracción de excreción: 20%

Manejo renal del Sodio
Más de 99% del sodio filtrado es reabsorbido a lo largo de los túbulos, con eso la fracción de excreción del Sodio es < 1%
En la clínica médica este valor es muy importante para evaluar la función tubular
RESUMEN
● El sodio de filtra 100% en el glomérulo
● 65% se reabsorbe en el túbulo colector proximal
● 25-30% se reabsorbe en el asa gruesa de Henle
● 5-7% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal
● 2-3% se reabsorbe en el túbulo colector
Túbulo contorneado proximal

Se reabsorbe 65% del total de Sodio filtrado
● 70% por vía Para celular (Entre dos células)
● 30% por vía transcelular
Vía transcelular: Reabsorción a través de bombas y canales

(Transporte activo secundario) ubicados en la membrana APICAL
● Cotransporte Sodio/soluto: Este soluto puede ser HCO3-
, Glucosa (SGLT2), Aminoácido, ácido láctico, fosfato,
ácido úrico, Cloro
El cotransporte Sodio/cloro es muy abundante en la porción final
del TCP
● Contratransporte Sodio/H: Importante para regulación
del
EAB (Equilibrio ácido base)
Vía paracelular
Es Difundido junto con cloro

Asa de Henle
Asa Delgada de Henle
No se reabsorbe sodio, porque ahí es impermeable a solutos
Asa Gruesa de Henle

Se reabsorbe 25-30% del sodio filtrado
● 50% vía paracelular
● 50% vía transcelular
Vía transcelular: Transporten activo secundario en la membrana

apical
● Cotransporte Na+/K+/2Cl-
● Contratansporte Na+/H+
Vía paracelular
Difusión junto con anión cl-
Túbulo contorneado distal y colector

Túbulo contorneado distal
Se reabsorbe de 5-7% solo por vía transcelular por en cotransporte Na+/Cl-
Túbulo colector
Se reabsorbe de 2-3% solo por vía transcelular por los canales de Na+ ENAC
Manejo renal del Potasio

Reabsorción y secreción de potasio
Así como el sodio, más de 99% del potasio es reabsorbido por los túbulos renales En presencia de aldosterona hay
una secreción de potasio en el túbulo colector
Resumen
● El potasio se filtra 100%
● 65% se reabsorbe en el túbulo colector proximal
● 25-35% se reabsorbe en el asa gruesa de Henle
● 5% se reabsorbe en el túbulo colector (En presencia de aldosterona, también hay secreción de potasio)

Reabsorción y secreción de potasio
Se reabsorbe 65% del total de Potasio filtrado
● 70% por vía Para celular (Entre dos células)
● 30% por vía transcelular
Vía transcelular:
● Bomba Na+/K+ atpeasa en la membrana
basolateral
●
Vía paracelular: Dos mecanismos
● Es difundido junto con el liquido (Agua) reabsorbido
● Por diferencia de cargas con el intersticio para
mantener el equilibro electroquímico
Asa de Henle
Asa Delgada de Henle
No se reabsorbe Potasio, porque ahí es impermeable a
solutos
Asa Gruesa de Henle

Se reabsorbe 25-30% del sodio filtrado
● 50% vía paracelular
● 50% vía transcelular
Vía transcelular:
● Cotransporte Na+/K+/2Cl-
Debido a gran entrada de K a la células, se genera un
gradiente entre célula y luz tubular, con es el potasio vuelve
a ser secretado a la luz tubular por canales especificos
Vía paracelular: Por diferencia de cargas con el intersticio

para mantener el equilibro electroquímico
Túbulo colector

HAY DOS TIPOS CELULARES:
1) Célula Intercalar: Reabsorve Potasio de manera activa por 3 mecanismos

● Bomba de K+
● Cotransporte de K+/Cl-
● Contratransporte K/H+
●
2) Célula Principal: Secreta Potasio de manera PASIVA
Factores que alteran la excreción de K+

Aumenta la excreción: Disminuye la excreción:
● Aumento de la ingesta (Aumenta su secreción) ● Disminución de la ingesta (Aumenta su
● Hiperpotasemia Reabsorción)
● Acidosis (Genera mayor salida de potasio de ● Hipopotasemia
las células) ● Alcalosis (Genera mayor entrada de potasio de
● Aldosterona (Reabsorve Na+ y Secreta k+) las células)
● Hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia (HiperKalemia)
Nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L
Causas: pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal
Hiperpotasemia con POTASIO CORPORAL Hiperpotasemia con POTASIO CORPORAL

total normal total aumentado
● Acidosis ● Hipoaldosteronismo
● Destrucción masiva de células (Hemolisis, ● Insuficiencia renal crónica
infarto, etz) ● Diuréticos ahorradores de potasio
Hipopotasemia (HipoKalemia)
Descenso de los niveles de K+ en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L
Hipopotasemia con POTASIO CORPORAL Hipopotasemia con POTASIO CORPORAL

total normal total disminuido
● Alcalosis ● Hiperaldosteronismo
● Insulina ● Diuréticos perdedores de potasio

Diuréticos
Estimulan la EXCRESIÓN de Na+ y con eso arrastra agua, pueden ser ahorradores o perdedores de potasio
Perdedores de potasio
Furosemida (+ Potente)
Mecanismo de acción: Actúa en el asa gruesa de Henle e inhibe el transportador Na+/K+/2Cl-. Con eso:
● Disminuye la reabsorción de Sodio
● Aumenta el flujo tubular
● Disminuye la reabsorción de potasio
Todo eso aumenta la excreción de Na+, K+ y agua
Tiazida
Mecanismo de acción: Actúa en Túbulo colector dista e inhibe el transportador Na+/Cl-. Con eso:
● Aumenta el flujo tubular
Todo eso aumenta la excreción de Na+, K+ y agua
Ahorradores de potasio
Amiaride
Mecanismo de acción: Actúa en el túbulo colector e inhibe el ENAC . Con eso:
● Disminuye la secreción de Potasio
Todo eso aumenta la excreción de Na+ y agua
Espironolactona
Mecanismo de acción: Es un antagonista de aldosterona, que disminuye los ENAC y los canales de K en el túbulo
colector. Con eso:
● Disminuye la secreción de Potasio
Todo eso aumenta la excreción de Na+, y agua

Equilibrio ácido-base
Homeostasis entre los ácidos y las bases del organismo
Equilibrio entre la ingesta o producción de iones hidrogeno y su eliminación neta
Ácido: Sustancia capas de LIBERAR protones (H+) Base: Sustancia capas de CAPTAR protones (H+)
● Fuerte: Capta protones con mucha facilidad
● Fuerte: Libera protones con mucha facilidad (Alta afinidad)
● Débil: Libera protones con dificultad ● Débil: Capta protones con dificultad (Baja
afinidad)
Para medir la concentración de H+ en el organismo se utiliza el pH

pH en sangre arterial: 7.38 - 7.42
pH compatible con la vida: 6.80 – 7-80
Amenazas al pH
Las principales amenazas al pH corporal son los ácidos formados en los procesos metabólicos. Los dividimos en 3
categorías:
1) Ácidos volátiles: Se llaman volátiles porque son gases se puedes eliminar por los pulmones. El principal es el
dióxido de carbono (CO2)
2) Ácidos fijos o no volátiles: Ácido sulfurico e Ácido fosfórico
3) Ácidos orgánicos: Ácido láctico, Ácido Beta hidroxibutirico y ácido aceto-acético
Reguladores (Amortiguadores) del pH corporal

Tres sistemas integrados
1. Buffers: Actúan en segundos
2. Sistema respiratorio: Actúa en minutos/horas
3. Sistema Renal: Actúa en días
Buffers
Conjunto de sustancias capaces de resistir a un cambio del pH, impidiendo que los protones quédense libres.
Son formados por un ÁCIDO DÉBIL y una BASE CONJUGADA
Características para que el buffer sea óptimo:

● SU Pka DEBE SER CERCANO AL Ph QUE SE DESEA MANTENER (7.40)
● SU CONCENTRACION DEBE SER ALTA
● AMBOS COMPONENTES DEL BUFFER DEBEN ESTAR EN IGUAL PROPORCION
Los Buffers más importantes son:

● SISTEMA BICARBONATO = Es el buffer extracelular más importante
Tiene un pKa 6,1 (Un poco lejos de 7,4), pero su importancia es que tiene ALTA concentración en casi todos los líquidos
corporales
● SISTEMA FOSFATO = importante en liquido intracelular y liquido tubular renal
● HB Y OTRAS PROTEINAS = importantes en el liquido intracelular
● SISTEMA AMONIO = importante en el liquido tubular renal
pKa: Valor del pH donde la sustancia se encuentra 50% ionizada y 50% no ionizada

Sistema respiratorio
Al aumentar los H+, se disminuye el pH y aumenta el CO2 (Buffer bicarbonato): Eso estimula en centro respiratorio que
aumenta la frecuencia respiratoria (HIPERVENTILACIÓN)
Al disminuir los H+, se aumenta el pH y disminuye el CO2: Con eso disminuye la frecuencia respiratoria
(HIPOVENTILACIÓN)
Eso es poco efectivo, porque al disminuir la frecuencia respiratoria, se acumula CO2, que estimula el centro respiratorio y la
frecuencia respiratoria vuelve a subir
Regulación renal
El sistema renal regula la concentración de bicarbonato [HCO3-] plasmática mediante 3 procesos:
✓ Reabsorción del bicarbonato filtrado
✓ Generación de nuevo bicarbonato
✓ Excreción urinaria de bicarbonato
Ante un pH plasmático ácido: Se reabsorbe todo el bicarbonato y aumenta la si tesis de Novo
Ante un pH plasmático básico: Aumenta la excreción de bicarbonato
Ante un pH norma: Se reabsorbe todo el bicarbonato (Para utilizarlo en los buffers) y excreta los ácidos no volátiles
Manejo renal de bicarbonato (HCO3-)

Los riñones pueden reabsorber prácticamente todo el bicarbonato filtrado
• Túbulo contorneado proximal: Reabsorbe 85-90%

• Asa gruesa de Henle: Reabsorbe 10%
• Túbulo colector: Reabsorbe 4,9% Lo hace por las células intercaladas
IMPORTANTE
Hay dos tipos de células intercaladas
Células alfa: Reabsorbe HCO3-
Células beta: Secreta HCO3-, pero SOLO en alcalosis crónica
Fracción de Excreción: 0,1%

Reabsorción proximal del HCO3-
1. Cuando el HCO3- llega al TCP, se une a un protón secretado por la célula tubular, formando H2CO3
2. En la luz tubular la anidrasa carbónica separa este compuesta en CO2 y H2O
3. El CO2 es reabsorbido por la célula tubular
4. Al ingresar en la célula tubular, el CO2 vuelve a unirse a una molécula de H2O por otra anidrasa carbónica, formando
H2CO3
5. El H2CO3 es separado formando una molécula de HCO3- que va al intersticio y otra de H+ que vuelve a ser secretada
en la luz tubular
Balance: Para cada molécula de HCO3-

reabsorbida, una molécula de H+ es secretada

Factores que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 en los
túbulos renales
Síntesis de nuevo de bicarbonato

La síntesis de nuevo de bicarbonato se a través de la reabsorción de glutamina en el túbulo contorneado proximal
Cada molécula de glutamina reabsorbida es degradada en 2 moléculas de bicarbonato y dos moléculas de H+.
Estas moléculas de H+ son secretadas en la luz tubular generando un EXCESO de protones con respecto al bicarbonato
filtrado. Con eso los H+ se unen a otros buffers (Fosfato y amoniaco)
Buffer de fosfato y buffer de amoníaco
Túbulo colector proximal: Pueden pasar dos cosas
1. Parte de los protones son secretados a la luz tubular y se unen a moléculas de HOP3- formando HPO4 y son
directamente excretados
2. Dentro de la célula tubular los protones se unen a una molécula de NH3-, formando NH4 y son secretados a la luz
Asa gruesa de HENLE
Los NH4 son reabsorbidos por vía paracelular debido al gradiente de potasio formado ahí
Túbulo colector
Las moléculas de NH4 del intersticio entran a las células del túbulo colector por canales.
Dentro de las células son degradadas a NH3- y H+.
El H+ es reabsorbido y el NH3- es secretado a luz donde se une con otra molécula de H+ para ser excretado
Excreción neta de ácidos (ENA)

La síntesis de nuevo de bicarbonato se a través de la reabsorción de glutamina en el túbulo contorneado proximal
Cada molécula de glutamina reabsorbida es degradada en 2 moléculas de bicarbonato y dos moléculas de H+.
Estas moléculas de H+ son secretadas en la luz tubular generando un EXCESO de protones con respecto al bicarbonato
filtrado. Con eso los H+ se unen a otros buffers (Fosfato y amoniaco)

Desequilibrio ácido-base
Son condiciones patológicas que van a alterar la concentración de H+ y consecuentemente el pH.
Puede existir una compensación por los pulmones y riñones.
Definiciones
● Los términos ACIDEMIA Y ALCALEMIA significan disminución y aumento del pH normal del plasma.
● Los términos ACIDOSIS Y ALCALOSIS definen los procesos patológicos que originan el desequilibrio del EAB
Alteraciones primarias del EAB

● Alteraciones iniciadas con cambios de la pCO2, se denominan RESPIRATORIAS.
● Alteraciones iniciadas con cambios de la concentración de bicarbonato, se denominan METABOLICAS
Ahora nos pongamos a pensar:

Sabemos que el CO2 es un ácido y el Bicarbonato es una BASE
¿Así se tenemos una acidosis que puede pasar?

● Que se aumente el ácido (PCO2) a eso denominamos acidosis respiratoria
● Que disminuya la Base (HCO3-) a es denominamos acidosis metabólica
¿Y si tenemos una alcalosis?
● Que aumente la Base (HCO3-) a eso denominamos alcalosis metabólica
● Que disminuye el ácido(PCO2) a eso denominamos alcalosis metabólica
¿Y si tenemos dos alteraciones que explican el desequilibrio?
● Tenemos una ACIDOSIS con la PCO2 aumentada Y la concentración de HCO3- disminuida. A eso denominamos
ACIDOSIS MIXTA
● Tenemos una alcalosis con la concentración de HCO3- aumentada y una PCO2 disminuida. A eso denominamos
ALCALOSIS MIXTA
¿Y cómo compensamos estos desequilibrios?

Cuando falla un sistema, el otro intenta compensar
Acidosis:
● Respiratoria: Tenemos un aumento de la PCO2, con eso la concentración de bicarbonato puede estar aumentada
para intentar compensar
● Metabólica: Tenemos una disminución de la concentración de bicarbonato, con eso la PCO2 puede estar
disminuida para compensar
Alcalosis
● Respiratoria: Tenemos una disminución de la PCO2, con eso la concentración de bicarbonato puede estar
disminuida para intentar compensar
● Metabólica: Tenemos un aumento de la concentración de bicarbonato, con eso la PCO2 puede estar aumentada
para compensar

Valores normales
● PCO2: 35-45mmHg
● [HCO3-]: 22-26mEq
Anión GAP
El anión GAP representa un conjunto de aniones NO MEDIDOS, pero presentes el plasma que se contrarrestan con cationes
medidos (Na+ y K+) para mantener la electroneutralidad.
Su cálculo es importante en ÁCIDOS METABÓLICAS para orientar a la causa
GAP = [Na+] – [Cl-] – [HACO3]
Me puede dar dos situaciones:

1. Anión GAP normal con cloro aumentado (Acidosis hipercloremica): Eso me orienta que se está excretando mucho
el HCO3-
CAUSAS: Drogas, disfunción renal o patologías gastrointestinales
2. Anión GAP aumentado con cloro normal (Acidosis normocloremica): Eso me orienta que el HCO3- está siendo
utilizado en otras vías
CAUSAS: Insuficiencia renal, cetoacidosis, acidosis láctica, Ingesta de metanol, etilenglicol y salicilatos (AAS)

Injuria renal aguda (IRA)
Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y trastorno de la homeostasis
60% cursa con oliguria (Diuresis <500ml/día)
Estatificación y clasificación (KDIGO)
1) Incremento de los niveles séricos de Cr > a

0,3 mg/dL dentro de las 48 hs de iniciado el
cuadro.
2) Incremento de los niveles séricos de Cr > a
1,5 veces el valor basal conocido o
sospechado, el cual ocurre dentro de los
primeros 7 días de iniciado el cuadro.
3) Diuresis < a 0,5 ml/Kg/h en < de 6 hs.
Etiologías
IRA PRERRENAL: Descenso de la perfusión renal
IRA INTRÍNSECA O RENAL: Alteración en las estructuras renales
IRA POSTRENAL: Flujo urinario interrumpido
IRA PRERRENAL
• Causada por una disminución del flujo renal
• Es la etiología más común de IRA
• Puede evolucionar a una IRA renal cuando sostenida en el tiempo
Causas
• Insuficiencia cardiaca
• Deshidratación severa
• Hemorragias
• Diuréticos
• Ateroesclerosis de la arteria renal
• Hepatopatías
• Síndrome nefrótico
IRA INTRÍNSECA O RENAL

Procesos que afecta directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parénquima renal:
Clasificándose en:
• Necrosis tubular (85%): Isquémica o nefrotoxica
• Nefritis intersticial (10%)
• Glomerulonefritis (5%)
• Problemas vasculares (<1%)
Necrosis tubular aguda Isquémica: En general es la evolución de las IRA’s prerrenales

Necrosis tubular aguda nefrotóxica : Las principales causas son Drogas (Cocaína y etanol), fármacos
(Diuréticos, aciclovir, etc), rabdomiolisis, infecciones

IRA POSTRRENAL
Interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales hasta la uretra.
• Uréteres (cálculos y estenosis)
• Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
• Uretra (hipertrofia prostática)
• Oliguria (60%)
• Retención de produtos nitrogenados (Urea y creatinina)
• Hipocalcemia (Pos disminución de la producción de VITD3)
• Anemia (Déficit de EPO)
• Acidosis (Pos disminución de la acidez titulable)
Diagnóstico

Insuficiencia renal crónica (IRC)
Daño renal durante al menos 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón
Estatificación
Etiologías
• Nefropatia Diabética
• Nefropatías Vasculares
• Causa indeterminada
• Enfermedades glomerulares
• Nefropatías intersticiales
• Enfermedad poliquistica
• Poliuria y nicturia: Ponen en manifiesto la pérdida de capacidad de concentración renal
• Anemia: Normocitica y normocromica. Se debe al défict en la síntesis de EPO
• Retención de productos nitrogenados: Produce aumento en sangre de la concentración de UREA y
CREATININA
Diagnóstico
Laboratorio
• Las CLAVES son los niveles de urea y creatinina elevados, también la disminución de cleareance de creatinina,
anemia, hipocalcemia y acidosis metabólica con anión GAP aumentado
Estudio por imágenes

• ECOGRAFIA: Se detecta riñones chicos (< 10cm) que es característico de IRC, salvo en algunos casos como en
MM, poliquistosis, DBT, y en la amiloidosis donde el riñón puede con tamaño normal o aumentado
• Radiografía: Detecta alteraciones óseas asociadas con el hiperparatiridismo secundario en manos y cráneo

Fisiología de la respiración
La respiración es un conjunto de Procesos fisico-quíimicos, mediante los cuales la célula obtiene energía en forma de ATP, a
partir de degradación de los nutrientes incorporados en la dieta. Y presenta dos tipos:
1. Anarobia
2. Aerobia
a. Interna: Realizado por las mitocondrias
b. Externa: También llamada de ventilación, donde ocurren dos procesos principales. La inspiración y la
expiración
Aparato Respiratorio
Conjunto de órganos responsable por intercambios gaseosos del medio ambiente con nuestro organismo, es decir, eliminar el
CO2 y oxigenar a la sangre. Cumple sus funciones por dos mecanismos: Ventilación (Expiración e inspiración) y Hematosis
(Intercambio gaseoso que ocurre en los alveolos
Está dividido en dos partes:
Vía aérea de conducción (VAC) Zona de intercambio gaseoso

• Fosas nasales • Bronquiolo respiratorio
• Faringe • Conducto alveolar
• Laringe • Alvéolos: Es donde se lleva a cabo
• Tráquea la hematosis. Posee 3 tipos
• Bronquios fuente celulares
• Bronquios lobulares 1. Neumonocito tipo1: Hace parte
• Bronquios lobulillares de la barrera hemato-gaseosa
• Bronquiolos 2. Neumonocito tipo2: Secreta
• Bronquiolos terminales factor surfactante
3. Neumonocito tipo3 (Célula
polvo): Macrófagos
Intercambio gaseoso
Proceso por el cual el organismo extrae desde la atmosfera el oxigeno, lo cede a las células y extrae CO2
Intervienen en este proceso:

• Ventilación
• Difusión
• Relación V/Q (Ventilación/perfusión)
• Flujo sanguíneo pulmonar
• Trasporte de gases
• Transferencia de gases entre los capilares y células
• Consumo de oxigeno y producción de CO2

GASES
En esta etapa nos vamos a ocupar de saber lo que pasa con los gases desde el medio ambiente (AIRE ATMOSFERICO) hasta
llegar al alveolo
IMPORTANTE
Desde el aire atmosférico tenemos MEZCLA de gases, y por eso tenemos que acordar que las mezclas de gases se comportan
según la LEY DE DALTON, que dice:
La presión total de un conjunto de gases en un mismo recipiente, que comparten un mismo volumen y temperatura, es la
suma de las presiones parciales.
Aire Atmosférico
Es una mezcla de gases compuesta por:
• Nitrógeno: 78%
• Oxigeno: 21%
• Gases raros: 1% (CO2, CO, O3, He, H2O, CH4, etc.)
Presión atmosférica: 1ATM = 760mmHg = 103300Pa = 1013hPa
Por lo tanto para saber la presión de cada gas en esa mezcla, se le hace una regla de 3 simple:
• Nitrógeno (78%): 592mmHg
• Oxigeno (21%): 160mmHg
• Gases raros (1%): 7,6mmHg
¿Qué va a ocurrir desde la atmosfera hasta los alveolos?

La presión desde la atmosfera hasta el alveolo NO CAMBIA, es decir, se mantiene a 760mmHg, pero se agregan otros gases.
• En la VAC aumenta la presión de H2O
• En el alveolo aumenta la presión de CO2
Con eso hay que saber qué pasa con las presiones de nitrógeno y oxigeno

Vía AEREA DE CONDUCCIÓN (VAC)
Atmosfera: PN2 (78%)= 592mmHg PO2 (21%): 160mmHg Pgases raros (1%): 7,6mmHg
VAC: En los senos paranasales se calienta el aire (37 grados) y lo humidifica (Agrega vapor de H2O)
PH2O a 37 grados = 47mmHg
Entonces ya sabemos que la presión total en la VAC es de 760mmHg y la presión de H2O es de 47mmHg. Con eso tenemos:
PVAC = PpN2 + PpO2 + PpH2O
760mmHg = PpN2 + PpO2 + 47mmHg
760mmHg - 47mmHg = PpN2 + PpO2
PpN2 + PpO2 = 713mmHg
Como ya sabemos los porcentajes de N2 que es 78% del total y de O2 que es 21% del total, hacemos una regla de 3 simple:
PpN2 = 713mmHg x 78% (0,78) = 557mmHg
PpO2 = 713 x 21% (0,21) = 149mmHg
Llamamos estas presiones, de presión inspirada o PI, por lo tanto:

• PIN2 = 557mmHg
• PIO2 = 148mmHg
ALVEOLO
Concepto importante: Las presiones en el alveolo aparecen con la letra A mayúscula, se una presión lleva la letra a minúscula,
significa presión arterial. Ejemplo:
• PACO2: presión alveolar de CO2
• PaCO2: Presión arterial de Co2
•
En el alveolo se agrega una presión parcial de CO2, por el intercambio gaseoso (Hematosis), que lleva O2 del alveolo a la
sangre y saca CO2 ce la sangre al alveolo, por eso las únicas presiones que cambian son la de O2 y CO2, con eso:
Presión total alveolar: 760mmHg
• PAN2: 557mmHg
• PAH2O: 47mmHg
• PACO2: 40 a 45mmHg
• PAO2: 100 a 105mmHg
Los otros 6-10mmHg que faltan viene de otros gases depreciables
VENTILACIÓN PULMONAR
Es la cantidad de aires que moviliza el pulmón en una unidad de tiempo:
Ventilación pulmonar = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria
VC: Volumen corriente FR: Frecuencia respiratoria

Es el volumen de aire que entra en un ciclo que es Cuantos ciclos se hacen por minuto. Normal= 12 a 20
aproximado a 500ml ciclos
• 150ml vienen de la VAC (Valor fijo) FR> 20: Taquipnea
• 350ml viene del alveolo (Valor variable) FR< 20: Bradipnea
Importante:
• Si un paciente presenta una FR>20, no significa
que está hiper o hipo ventilando.
• El UNICO parámetro que garantiza eso es la
PACO2

Espacios Muertos
Zona de la vía aérea o volumen de aire que mismo teniendo un flujo bi-direccional, no realiza hematosis. Se
clasifica en:
• Espacio muerto ANATOMICO: Representado por la VAC

• Espacio muerto ALVEOLAR: Representado por los alveolos que mismo bien ventilados, no realizan perfusión
• Espacio muerto FISIOLÓGICO: Suma de los espacios muertos Anatómico y Alveolar
• El valor normal del espacio muerto fisiológico es de 30%, eso quiere decir que, a cada 1 ml de aire que entra en la vía
respiratoria, 0,3ml se quedan en el espacio muerto
Cascata de oxigeno
Representa la caída de la PO2 desde la
atmosfera hasta llegar a las mitocondrias.
Ocurren 4 saltos:
• Salto 1: Caída de la PO2 de 160mmHg
en la atmosfera para 149mmHg en la
VAC dada por el aumento de la
presión de H2O
• Salto 2: La caída de la PO2 de
149mmHg para 100mmHg en el
alveolo por el aumento de la PCO2
• Salto 3: Caída de la PO2 de 100mmHg
para 95mmHg dada por la pérdida en
la hematosis (Ya que hay mezcla de
sangre arterial con la sangre venosa)
• Salto 4: Caída de la PO2 de 95mmHg a
prácticamente 0 dado la entrada de
O2 a las células del cuerpo
Mecánica ventilatoria
Los componentes de la mecánica ventilatoria están divididos en el aparato TORACO-PULMONAR
Mecánica Pulmonar: Dividida en una parte estática y otra dinámica

• Mecánica estática: Es como sacar una foto del pulmón y estudiarlo, acá se ven los volúmenes y capacidades
• Mecánica dinámica: Es lo que pasa en el pulmón según el movimiento de la ventilación (Muy importante el compliance
pulmonar)
Mecánica de la caja torácica:

• Sus componentes son: Costillas, Diafragma, Cavidad abdominal y músculos respiratorios

Dentro de la caja torcida se habla de una Presión ATM de 0mmHg, eso no quiere decir que acá no hay presión, es simplemente
un valor para facilitar el estudio, con eso 760mmHg = 0mmHg
La caja torácica tiende a El pulmón tiende a colapsarse

expandirse que es su estado que es su estado de equilibrio,
de equilibrio, con eso genera con eso genera una fuerza
una fuerza en la pleura sobre la pleura visceral,
parietal, conocida como FET conocida como FEP (Fuerza
(Fuerza elástica torácica) elástica pulmonar)
Pleura: Pose una hoja visceral que recubre los pulmones y una hoja parietal que recubre la cavidad torácica.
Dentro del espacio intrapleural hay un líquido intrapleural (< 25ml) secretado por la hoja parietal. Como dentro de esta
cavidad se genera un vacío por la FET y FEP, sin cambiar la cantidad de líquido, se genera una presión intra-pleural que
normalmente es de -5mmHg (755mmHg)
Espirograma (Mecánica Pulmonar Estática)

Es el registro gráfico de los movimientos ventilatórios obtenidos con una prueba. La prueba más común utilizada es la
espirometría forzada, que consiste en que la persona exhale tan fuerte como pueda en un aparato llamado espirómetro, después
de haber realizado una inspiración profunda.
Con el espirograma podemos registrar

volúmenes y capacidades:
• Volumen: Cantidad de aire en el
pulmón
• Capacidad: Suma de dos o más
volúmenes
• Capacidad vital (CV): Todos los volúmenes de la inspiración + Expiración sin forzar (Si hay fuerza, se llama
capacidad vital forzada CVF, realizada en la espirometria)
• Volumen residual (VR): Volumen que se queda en el pulmón después de terminar una expiración (2400ml)
• Capacidad pulmonar total(CPT): Capacidad vital + Volumen residual (6000ml)
• Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire que entra en un ciclo que es aproximado a 500ml
• Capacidad residual funcional (CRF): Es todo que hay en el pulmón sin el volumen corriente (2400ml)
• Volumen de reserva espirada (VRE): Volumen de reserva caso necesite una expiración profunda (1200ml)
• Volumen de reserva inspirada (VRI): Volumen que entra en el pulmón en una inspiración profunda
(3100ml)
• Capacidad inspiratoria (CI): Inspiración del volumen corriente + Volumen de reserva inspirada (3600ml)

Fisiología De la inspiración
Inspiración puede ser definida como la acción de introducir aire u otra sustancia gaseosa en los pulmones. Para eso es
necesaria la acción de varios músculos, divido en dos grupos:
Principales:
• DIAFRAGMA
• Intercostales externos
Accesorios
• Escalenos
• Esternocleidomastoideo
• Trapecio
• Pectoral mayor y menor
• Serrato posterior
PROCESO ACTIVO
La inspiración ocurre por la contracción del diafragma que se aplana, con eso aumenta el diámetro de la caja torácica,
generando un AUMENTO de volumen y como consecuencia una DISMINUCIÓN de la presión generando una diferencia de
presiones entre la atmosfera y el pulmón, permitiendo la entrada de aire
Etapas de la inspiración
1) Equilibrio toraco pulmonar: Presión = 0
Esto ocurre porque la FEP (Fuerza elástica pulmonar) es igual a la FET (Fuerza elástica torácica), y con eso no hay flujo de aire
2) Para sacar el aparato toraco pulmonar del equilibrio, los músculos inspiratorios empiezan a contraerse y hacer una fuerza
que se suma a la FET, con eso se genera una expansión en la caja torácica, que aumento el volumen de la misma,
disminuyendo la presión alveolar.
Esto genera una diferencia de presiones con el aire atmosférico, permitiendo su entrada
3) Con la expansión de la caja torácica, la misma se acerca a su equilibrio, y con eso la FET disminuye, por otro lado, el
pulmón que es obligado a expandirse se aleja de su equilibrio, con eso la FEP aumento mucho y las presiones vuelven a
igualarse y se termina la inspiración
A fines de la inspiración, por aumentar también el espacio interpleural, la PIP se hace más negativa y llega hasta -8mHg

Fisiología De la Expiración
Inspiración puede ser definida como la salida de aire u otra sustancia gaseosa de los pulmones. Para eso es necesaria la acción
de varios músculos
Podemos dividir la expiración en PASIVA y ACTIVA
Expiración pasiva (Fisiológica)

Cuando se relajan los músculos de la inspiración, la FMI desaparece, y como el pulmón se encuentra expandido, como
consecuencia la FEP está mayor que la FET, el pulmón tiende a contraerse hasta volver al equilibrio de las dos fuerzas
Expiración activa (Forzada)

Es aquella donde se usa los músculos espiratorios
Músculos espiratorios torácicos

• Intercostales internos
• Triangular del esternón
Músculos espiratorios abdominales (Prensa abdominal)
• Recto anterior
• Oblicuo mayor
• Oblicuo menor
• Transverso del abdomen
La compresión de estos músculos disminuye el volumen de la caja torácica, con eso aumenta la presión alveolar, expulsando el
aire
Este proceso es conocido como COMPRESIÓN DINÁMICA
Expiración Activa (Forzada)
Inicio de la espiración forzada Fin de la espiración forzada

La fuerza dos los músculos espiratorios (FME) actúa Con la contracción de los alveolos, la FEP disminuye,
sobre la pleura (PIP) que empurra los alveolos y los porque el pulmón se acerca a su equilibrio, con eso
fuerza a colapsar, aumentando la presión alveolar, la zona 1 y 2 se desplazan hacia el alveolo, y dejan la
generando la salida de aire. parte de cartílago, permitiendo el colapso de la VAC,
disminuyendo el flujo de aire
Se observan tres zonas:
1: Zona donde la PIP>Pvac: VAC se colapsa
2: Zona donde la PIP=Pvac: PUNTO DE IGUAL
PRESIÒN
3: Zona donde la PIP<Pvac: Vac se dilata
La VAC no se colapsa fisiológicamente en la zona 1,
porque ella se encuentra donde hay cartílago, que
no permite el colapso

Determinantes del volumen pulmonar
Elasticidad
• Fuerza que se opone a ser deformado, o la velocidad con que un cuerpo retorna a su reposo
• Esta dado por las fibras elásticas y colágenas del parénquima pulmonar y por la tensión superficial (Fuerza en la
superficie del alveolo dada por el cambio de estado de liquido a gaseoso y de gaseoso a liquido del aire dentro del
pulmón)
Compliance
• Capacidad de distensibilidad del sistema respiratorio. Es INVERSAMENTE proporcional a elasticidad
PATOLOGÍAS:
• Fibrosis pulmonar: Es la formación de cicatriz en los pulmones con eso AUMENTA la elasticidad y disminuye el
COMPLIANCE
• Enfisema pulmonar: Destrucción de la pared de los alveolos, con eso DISMINUYE el compliance y AUMENTA la
elasticidad
Compliance (Capacidad de distensibilidad pulmonar)
Cuando hay poco aire en el pulmón (Volumen residual),

con poca variación de presión, hay mucha
distensibilidad.
Cuando llegamos cerca de la capacidad pulmonar total,
es necesario mucha presión para que se distendía poco
(Porque le pulmón ya está muy distendido)
Por eso:
Compliance: Volumen / presión
Factor surfactante
Secretado por los neumonocitos tipo 2, disminuye la presión intra alveolar, para que los mismos no se colapsen.
Ley de Laplace: La presión intra alveolar es proporcional a la tensión e inversamente proporcional al radio
• Por eso un alveolo grande no colapsa, mismo sin surfactante, porque él tiene baja tensión y un gran radio

Control de la ventilación
Quimiorreceptores Centrales
• Ubicados en el SNC.
• Son estimulados por modificaciones en el LCR, PH, PCO2.
Quimiorreceptores Periféricos
• Son estimulados por fundamentalmente por modificaciones en la PO2
Ubicación:
• Cuerpos Aórticos
• Cuerpos Carotídeos
Receptores Pulmonares
• Reflejo de Hering-Breuer
Receptores de Sustancias Irritativas

• Receptores de adaptación rápida
Dichos receptores cuando son estimulados envían eferencias a los centros respiratorios para generar alguna respuesta
Centros respiratorios
Área bulbar
• Grupo respiratorio dorsal: Controlan el ritmo normal de la respiración a través de neuronas INSPIRATORIAS
• Grupo respiratorio ventral (Núcleo ambiguo y Retro ambiguo): Poseen neuronas inspiratorias y espiratorias que
solo se activan en la respiración profunda (No regulan el ritmo básico)
Área protuberancial
• Área neumotáxica: Su función es LIMITAR la inspiración para que no entre aire demasiado en los pulmones por
neuronas INHIBITORIAS
• Centro apneutico: Regula la profundidad de la inspiración inhibiendo que comience la expiración

Hematosis
Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la sangre venosa, que pasa a ser arterial por
fijación del oxígeno y eliminación del dióxido de carbono.
Ley de Fick
La hematosis es un proceso de difusión (Pasaje de un gas de una zona con mayor presión parcial a otras zona con menor
presión parcial), por eso sigue la LEY DE FICK
Delta P: Diferencia de presiones entre el alveolo y el
capilar dado por el O2 y el Co2
A: Área de todos los alveolos bien ventilados y bien per
fundidos
E: Espesor de la barrera hemato-gaseosa
: Coeficiente de difusión (Capacidad del gas de atravesar
una barrera)
La solubilidad (a) de CO2 es 20x > que la de O2
IMPORTANTE
Cuando se aumenta el espesor de la barrera o disminuye el área total de los alveolos, no CAMBIA el flujo de CO2 por su alta
solubilidad
La UNICA manera de acumular CO2 es alguna patología que cambie su concentración plasmática, generando hipoventilación
Presiones de O2 y CO2 durante la hematosis

Las presiones venosas de O2 y CO2 antes del
intercambio gaseoso son:
PVO2: 40mmHg
PVCO2: 45mmHg
Y como ya sabemos las presiones alveolares son:

PAO2: 100 mmHg
PACO2: 40mmHg
Al realizar el intercambio gaseoso

PaO2: 95mmHg
PaO2 = PACO2 = 400mmHg
Profesor: Aislan Lima Email: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Barrera hemato gaseosa
Es la región más delgada de los tabiques que separan a los
alveolos pulmonares y a través de la cual se realiza la
hematosis.
Está compuesta del alveolo al capilar por:

1. La capa de factor surfactante que tapiza el alveolo
2. El epitelio alveolar
3. La membrana basal del epitelio alveolar
4. Espacio intersticial entre membrana basal alveolar y
membrana basal capilar
5. Membrana basal endotelial (Capilar)
6. Endotelio
Factores que influyen en la hematosis

• espesor de la membrana
• superficie de la membrana
• coeficiente de difusión de los gases
• gradiente de presiones
La superficie disponible disminuye en el enfisema pulmonar.

El espesor aumenta si hay edema o depósito de matriz extracelular-fibrosis.
EL TIEMPO DE TRANSITO DE LA SANGRE EN EL LECHO CAPILAR ES MUCHO MENOR DE LO QUE NECESITA PARA
EQUILIBRARSE CON EL AIRE ALVEOLAR (RESERVA).
Medición de la capacidad de difusión (DLCO)

Se inspira aire que contiene una cantidad muy pequeña de un gas trazador (Como el monóxido de carbono). Se contiene la
respiración por 10 segundos y luego lo expulsa (exhala) rápidamente. Se analiza el gas exhalado determinar cuanta
cantidad del gas trazador se absorbió.
• El valor de DLCO depende de la edad, sexo y tamaño corporal

• Su valor normal des de 25ml/min por mmHg. Aumento 2 a 3 veces con el ejercicio
• DLO2 = 18ml/min por mmHg
• DLCO2 es 3 a 5 veces mayor que el DLO2

Dicho transporte depende de:
Transporte de Gases
• Hematosis
• Concentración normal de hemoglobina
• Volumen minuto
Transporte de oxigeno (O2)

El oxigeno viaja en sangre de dos maneras:
• Libre (Disuelto) – 1,5-3% (Esta porción es la que da la presión parcial de oxigeno en la sangre)
• Combinado con Hemoglobina – 97-98%
Oxigeno Unido a Hemoglobina

Acordarse de que la hemoglobina puede transportar hasta cuatro moléculas de Oxigeno. Cuando la hemoglobina no está
unida a NINGUNA molécula de O2, le llamamos DESOXIHEMOGLOBINA, y cuando está unida a cuatro moléculas de O2, le
llamamos OXIHEMOGLOBINA, con esto vamos a algunos conceptos:
• La forma de desoxihemoglobina tiene poca afinidad por el O2 siendo más afín a otras moléculas como ( H+, CO2 ,2-
3DPG llamadas moléculas ligandos.
• La forma Oxihemoglobina tiene mayor afinidad por el O2.
• 1gr de Hb--------1.39 ml de O2 (1.34 ml de O2 en realidad, porque hay una corrección por la MetaHb)
• La capacidad de la sangre para el transporte de O2 se define como la cantidad máxima de O2 que podría
transportar la Hb contenida en 100 ml de sangre.
• El contenido total habla del disuelto y del combinado a la Hb.
• SO2%= O2 combinado con Hb (Hb oxigenada )x100

Capacidad de O2
Contenido total de oxigeno

Cantidad total de O2 por 100ml de sangre (Arterial y venosa)
CaO2 = (PaO2 x kO2) + ([Hb] x 1,34 x Saturación/100)

CaO2 = (100mmHg x 0,003) + (15g/100ml sangre x 1,34 x 99%/100)
CaO2 = 20,7ml O2/100ml sangre
Hemoglobina
Proteína que contiene 4 subunidades:
• Cada subunidad contiene un grupo HEMO (Porfirina +
Hierro+2) y Una cadena alfa, beta o gamma
• Como cada grupo hemo tiene la capacidad de
trasportar una molécula de O2, cada hemoglobina
puede transportar 4 moléculas de O2
• IMPORTANTE: La unión entre la HEMOGLOBINA y el

O2 es REVERSIBLE
• HEMOGLIBINA unida a las 4 moléculas de O2, pasa a
llamarse OXIHEMOBLOBINA

Curva de disociación de la Hb
El gráfico de la saturación (Disociación) de hemoglobina
es una curva sigmoidea y no una recta por el concepto
de coperatividad positiva:
• Es el aumento de la afinidad por cada molécula
de O2 unida a la hemoglobina, es decir, cuando
se une la primera molécula de O2, aumenta a
afinidad de la Hb por O2 para que se una la
segunda, y así hasta unir las cuatro moléculas.
Se observan 3 zonas:
• Zona A: Zona donde mismo con grandes
variaciones en la PaO2, ha poca variación en el
%SAT, eso porque la hemoglobina esta es su
forma tensa (Sin O2 unida)
• Zona B: Zona donde con pequeñas variaciones
en la PaO2, hay grandes variaciones en el %SAT
• Zona C: Mismo con grandes cambios en la PaO2,
hay poca variación
P50: Valor de PaO2 donde la hemoglobina está 50% Saturada (Valor normal: 27mmHg)
Punto de inflexión: Valor de PaO2 donde la curva de Hb sale de la zona C para la Zona B (PaO2: 60mmHg y
%SAT: 90%)
Factores que alteran la curva de disociación

Factores que disminuyen la afinidad del O2 por la Hb: Factores de aumentan la afinidad del O2 por la Hb:
• Aumento de PaCO2 • Disminución de la PaCO2
• Disminución del PH (Aumento de H+) • Aumento del PH
• Aumento del 2,3 DPG • Disminución del 2,3 DPG
• Aumento de la temperatura • Disminución de la temperatura
• Aumento de T3 y T4 • Aumento del CO: el aumento de CO corre la
Estos factores aumentan la P50 y corren la curva de curva para izquierda porque hace una unión
saturación hacia la DERECHA fuerte con la HB, dejando menos cantidad de
Es conocido como EFECTO BOHR: Aumento del O2 Hb para unirse al O2, luego es lo mismo que
liberado a los tejidos ‘aumentar la afinidad’
Estos factores disminuyen la P50 y corren la curva
hacia la IZQUIERDA
EFECTO HALDANE: Aumento de la liberación de CO2,
dado por el aumento de %SAT de la Hb
Transporte del dióxido de carbono CO2

El CO2 es viaja en la sangre de tres maneras:
• Libre (Disuelto): 7%
• Unido a bicarbonato: 70%
• Formando compuestos carbaminicos: 23%
El CO2 tiene la capacidad de unirse a los grupos aminos de los aminoácidos, formando nuevos compuestos llamados
CARBAMÍNICOS

Relación ventilación/perfusión
Son procesos discontinuos.
Ventilación (V): depende de la intermitencia de los movimientos resp.

• Ventilación alveolar = (Vc – VcVAC) x FR
• Ventilación alveolar = (0,5l – 0,150l) x 15
• Ventilación alveolar = 4,2l/min
•
Perfusión (Q): depende de las variaciones entre sístole y diástole (Volumen minuto)
• Perfusión = Volumen minuto = 5l/min
•
Relación V/Q : ventilación alveolar total dividida por el gasto cardíaco
• Relación V/Q = 4,2l/min / 5l/min
• Relación V/Q = 0,8
•
Está correcta relación es laque garantiza una correcta difusión pulmonar y con eso
los valores normales de PaO2 y PaCO2
Si la relación V/Q es > 0,8 lleva a un AUMENTO de la PaO2 y una DISMINUCIÓN de la PaCO2
Eso ocurre porque existe mayor ventilación o menor perfusión, o sea, el O2 entra más que sale y el CO2 sale más que entra
Si la relación V/Q es < 0,8 lleva a una DISMINUCIÓN de la PaO2 y un AUMENTO de la PaCO2
Eso ocurre por existe menor ventilación o mayor perfusión, o sea, el O2 sale más que entra y el CO2 entra más que sale
Desajustes en la Relación V/Q

Shunt: Existe cuando la perfusión del alveolo es normal, pero la
ventilación no es suficiente para suplir las demandas.
Con eso no hay perfusión. Así:
Relación V/Q = 0 / 5l/min
Relación V/Q = 0
Con eso la PAO2 y la PACO2 van se igualar a PVO2 y a la PVCO2 con son
consecutivamente 40mmHg y 45mmHg
Al igualar estas presiones, no se hace difusión y la PaO2 y PaCO2
también mantienen ese valor de 40mmHg y 45mmHg
Espacio muerto: Existe cuando el alveolo está bien ventilado, pero no

puede realizar la perfusión. Así:
Relación V/Q = 4,2l/min / 0
Relación V/Q = infinito
Como no hay perfusión, la PAO2 y la PACO2 se igualan a la PIO2 y la

PICO2 que son 149mmHg y 0mmHg
Prefesor Aislan Lima Email: aíslan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Circulación Pulmonar
Este circuito tiene como función principal el intercambio gaseoso.
Sus capilares son muy distensibles, porque poseen pared muy delgada, que permite la difusión.
Esta distensibilidad garantiza el manejo de grandes volúmenes de sangre a bajas presiones.
Regulación de la Resistencia vascular:

Pasiva: Ocurre por dos mecanismos
1. Se vaso dilatan los vasos que ya están abierto (Aumenta el radio y disminuye la resistencia)
2. Reclutamiento capilar: Apertura de vasos colapsados debido al aumento de presión intra pulmonar
Activa: 3 mecanismos
1. SNA: Simpático por los receptores BETA2 hacen vasodilatación pulmonar
2. Humoral: Prostaciclina, oxido nítrico, histamina en los receptores H2 y bradiquinina son VASODILATADORES; Tromboxano
A2, Histamina en los receptores H1, serotonina y angiotensina II son VASOCONSTRICTORES
3. Vasoconstricción pulmonar hipóxica: Cierre de los capilares en zonas hipoxicas de manera refleja, que garantiza la llegada
de la sangre a zonas bien ventiladas

Flujo y presión en la circulación pulmonar
El flujo de la circulación pulmonar es igual al flujo de la

circulación sistémica (Ley da hemodinamia)
Pero las presiones en este circuito son 6 veces más

bajas, eso es debido a gran distensibilidad de esta
circulación, lo que ofrece una muy baja resistencia
IMP: Acordarse de que la NUTRICIÓN del pulmón está

da dado por los vasos bronquiales que llevan de 1-2%
del gasto cardíaco
Medición de la presión capilar pulmonar

Se introduce un catéter (SWAN-GANZ) en la vena Subclavia, este catéter avanza hasta ocluir rama de la arteria pulmonar.
Esta presión que se registra es conocida como PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO o capilar pulmonar
La presión de enclavamiento corresponde prácticamente a la misma presión de la AURICULA IZQUIERDA, con eso es un
buen indicador de función cardiaca (Pre-Carga)
• La Presión media en la arteria Pulmonar es de 15mm Hg (aprox.)

• La presión media en la aurícula izquierda es de 5mm Hg
• La presión de sangre en circulación pulmonar → 15 – 5 = 10mmHg
• La presión de enclavamiento suele ser 2-3mmHg > que la P en AD
•
Cuando la presión de enclavamiento aumenta, también lo hace la presión de AD por eso se utiliza esta medida en el
seguimiento de pacientes con Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Efectos gravitacionales (Zona de West)
Los trabajos de West mostraron que la circulación pulmonar no es
homogénea, por cuenta de la presión hidrostática e indirectamente
de la gravedad.
Es trabajo mostró que la ventilación y la perfusión aumentan en

sentido cefálico-caudal, diferencias que se explicaron por:
• los cambios en la presión pleural (debidos al peso del
pulmón) para la ventilación
• el efecto de la fuerza de la gravedad para la
perfusión.
Distribución de la circulación
En un individuo de pie se distinguen 3 zonas:
• Zona 1: Apical, Los alveolos están más
expandidos, y los capilares más colapsados
porque casi no hay flujo. Con eso PA>Pa>Pv
• Zona 2: Es una zona de cascata, con eso
Pa>PA>PV
• Zona 3: Las presiones de los vasos superan las
del capilar, con eso los vasos están más
dilatados que los capilares y Pa>PV>PA
Distribución de la ventilación
Cuando inspiramos, hay una fuerza llamada presión de
inspiración pico (PIP)
En el vértice está PIP es -8cmH2O, eso ejerce poca

presión sobre el alveolo que se distiende.
En las bases la PIP es de -2cmH2O esto genera más

presión sobre el alveolo, que se colapsa.
Como en la base los alveolos están colapsas, ellos tiene

MAYOR CAPACIDAD PARA DISTENDERSE, por eso tienen
mayor ventilación

Distribución de la relación V/Q
En los vértices hay poca ventilación, pero HAY MUY poca perfusión, por la gravedad. Con eso:
La relación V/Q aumenta su valor y llega hasta 3,3.

Está zona es conocida como SOBREBENTILADA
En las bases la ventilación aumenta, pero la perfusión AUMENTA MUCHO, con

eso:
La relación V/Q disminuye su valor y llega a ser < a 0,6

Está zona es conocida como SOBREPERFUNDIDA
Control de la respiración
Tiene como objetivos mantener la PaO2 y la PaCO2 en valores normales
Fisiológicamente es INVOLUNTARIA, pero también podemos controlar de manera voluntaria (Corteza)
Control involuntario:
Receptores
• Quimioreceptores (Centrales y periféricos)
• Mecanoreceptores
• Protuberancia
• Bulbo
Eferencia: Nervio Frénico

Receptores
Mecano Receptores
●Bronquiolos: Son receptores de estiramiento, activados en la expiración forzada
●Alveolos (Parte externa): Censan el comportamiento del capilar. Cuando hay aumento de volumen capilar, la respuesta es
el aumento de la frecuencia respiratoria
●Receptores articulares: Algunos receptores articulares llevan la información de actividad articular a los centros
respiratorias, para que aumente la FR frente al ejercicio
Quimiorreceptores
●Periféricos
Glomus carotideo: Sensibles a la caída de la PaO2 y a variaciones del PH
Glomus aórtico: Responden SOLO a la caída de la PaO2
Estos receptores disparan cuando la PaO2 es <60mmH
●Centrales
Son receptores que responde a las caídas de PH solamente
Conclusión
Ante la caída de la PaO2 o del PH, se activan los quimio receptores que estimulan los centros respiratorios, llevando a un
aumento de la FR y del VC
Área bulbar
• Grupo respiratorio dorsal: Controlan el ritmo normal de la respiración a través de neuronas INSPIRATORIAS
• Grupo respiratorio ventral (Núcleo ambiguo y Retro ambiguo): Poseen neuronas inspiratorias y espiratorias que
solo se activan en la respiración profunda (No regulan el ritmo básico)
Área protuberancial
• Área neumotáxica: Su función es LIMITAR la inspiración para que no entre aire demasiado en los pulmones por
neuronas INHIBITORIAS
• Centro apneutico: Regula la profundidad de la inspiración inhibiendo que comience la expiración

Espirometria
Maniobra espirometrica
Consiste en una inspiración máxima y luego una expiración rápida, fuerte y completa en un aparato llamado de espirómetro
Espirometria estática
Estos volúmenes estáticos reflejan las propiedades elásticas de los pulmones y de la caja torácica
Espirometria dinámica
Se realiza la maniobra espirometrica por lo menos tres veces, con los valores encontrados se trazan dos gráficos que vamos a
analizar.
Durante la expiración, se exhala la CAPACIDAD VITAL FORZADA, que consiste en todos los volúmenes, excepto el volumen
residual

Curva volumen / tiempo
CVF: Capacidad vital forzada (Máximo
volumen expirado)
VEF1: Volumen expirado forzado en 1 segundo
El volumen expirado forzado en 1 segundo,

representa aproximadamente 80% de la
capacidad vital forzada
Con eso hacemos una relación entre estos dos

valores, llamado índice de tiffeneau (IT)
IT = VEF1 / CVF
VN: 0,8
Curva Flujo / Volumen

Esa curva muestra la evolución del flujo, mientras se cambia el volumen de aire en los pulmones

Enfermedades Restrictivas
Causadas por un AUMENTO de la

rigidez toraco pulmonar (Pulmón
no puede expandirse)
Los volúmenes pulmonares se

encuentran disminuidos, hay un
aumento de la elasticidad y
disminución del compliance
pulmonar
Las causas pueden ser:
En la curva volumen / tiempo se En la curva Flujo / volumen se observa

observa: una disminución del flujo espiratorio
pico
Disminución del VEF1 y de la CVF, con
eso el índice de tiffeneau (IT) se
mantiene a valores normales
Enfermedades Obstructivas
Causadas por una disminución AGUDA de la luz de la VAC, generando una gran aumento de la resistencia de la misma
Causas:
• EPOC
• Cuerpo extraño
• Inflamación aguda de los bronquios
• Primeras crisis asmáticas
• Edema de la laringe
• Apnea del sueño
Los volúmenes pulmonares se encuentran disminuidos, con excepción del volumen residual que aumenta por el
atrapamiento de aires después de la obstrucción, con eso la CRF (Capacidad residual funcional) también está aumentada

En la curva volumen / tiempo se En la curva Flujo / volumen se observa
observa: una concavidad en la parte
descendiente, que será tanto más
Disminución del VEF1 con la CVF
pronunciada cuanto mayor sea el
normal, con eso el indicie de tiffeneau
grado de la obstrucción
(IT) disminuye a valeres < 0,75

Enfermedad Pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
Enfermedad respiratoria prevenible y tratable caracterizada por una limitación al flujo aéreo persistente, donde la
obstrucción puede presentar algún grado de reversibilidad –pero nunca normalizarse-, asociada a una anormal respuesta
inflamatoria de los pulmones a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del humo de tabaco.
Entidades dentro de la EPOC

• la bronquitis crónica : tos productiva de tres meses de evolución durante dos años consecutivos (previa
exclusión de otras causas de tos crónica)
• el enfisema pulmonar: agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
acompañado de destrucción de las paredes y sin fibrosis evidente.
•
Estas dos condiciones pueden presentarse solas o combinadas en un paciente, pero el diagnóstico de EPOC requiere de la
demostración de obstrucción al flujo aéreo mediante espirometría
Diagnostico y clasificación de gravedad

La obstrucción se define por la relación VEF1/CVF menor al 70% (<0,70)
La enfermedad es clasificada según su gravedad por la escala de GOLD, donde se utiliza el VEF1 para evaluar la obstrucción
Otros exámenes que orientan al diagnostico:

• Rx de tórax: aumento de diámetro AP, aplanamiento de diafragmas, costillas horizontalizadas, corazón en gota .
• TAC de tórax de alta resolución: enfisema
• Dosaje de alfa1 antitripsina: Enfisema
Etiologías
• Humo de tabaco: cigarrillo, pipa, cigarro, marihuana
• Exposición al humo de biomasa: se genera por combustión de materiales orgánico: para cocinar y calentar (braseros a
carbón, leña, quema de cosecha)
• Exposición laboral a polvos y partículas: minería de carbón, construcción de túneles, industria textil, plásticos, caucho,
acero, peluquerías
• Fumador pasivo mayor de 20 hs semanales
➢ disnea (por lo general progresiva),
➢ tos crónica
➢ producción de esputo.
La EPOC se caracteriza por la presencia de exacerbaciones (Empeoramiento de los síntomas por encima de la variación
cotidiana) y por la frecuente asociación de comorbilidades que pueden contribuir a su gravedad.
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Neumotórax
Presencia de aire en la cavidad pleural con el consiguiente colapso pulmonar
Etiologías
Vía aérea: EPOC, fibrosis quística, bronquiectasias, asma
Infecciones: Neumonía
Enfermedades intersticiales: Fibrosis pulmonar, sarcoidosis, granuloma eosinofílico, linfangio leiomiomatosis
Efermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoide, esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis
Endometriosis torácica
Clasificación
Abierto: Cuando el aire viene de la atmosfera

Cerrado: Cuando el aire viene del pulmón
Catamenial: Ocurre días antes de la menstruación y es causado por endometriosis torácica
Clasificación
• Estables
Los que, tras colapsar el pulmón, en mayor o menor medida,
se detienen en su progresión.
• A tensión
Cuando, tras colapsar el pulmón, el aire se sigue acumulando
en el espacio pleural. Las altas presiones alcanzadas
desplazan el mediastino hacia el otro lado, ocasionando
compresión del pulmón contralateral y distorsión de la vena
cava, con disminución del retorno venoso y del gasto
cardíaco.

Presentación
• Dolor torácico o en el hombro, de inicio súbito, seguido de disnea y tos
• Dificultad respiratoria de inicio brusco, irritabilidad, taquipnea y taquicardia.
Examen Físico
• Disminución del murmullo vesicular
• Timpanismo.
• Asimetría torácica
• Desplazamiento de la tráquea o latido cardiaco hacia el lado contralateral del neumotórax
• ingurgitación yugular.
• Insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio.
Diagnostico
• Rx tórax. Diagnóstica Hiperclaridad en el hemitórax Colapso pulmonar, Aplanamiento del hemidiafragma Mediastino
desplazado
• TAC. Permite detectar las bullas, en los NTX espontáneos primarios, y la patología subyacente en los secundarios.
Derrame Pleural
Acumulo de líquido en el espacio pleural.
Presenta 4 mecanismos fisiopatológicos:

• Aumento de la presión hidrostática
• Disminución de la presión oncótica
• Aumento de la permeabilidad
• Obstrucción del flujo linfático
Etiología por mecanismo fisiopatológico

Aumento de la presión hidrostática
• Insuficiencia cardiaca
• Pericarditis constrictiva
• Obstrucción de la vena cava superior
Disminución de la presión oncótica

• Síndrome nefrótico (Pérdida de proteínas)
• Cirrosis hepática (Disminución de la síntesis proteica)
• Síndrome de malabsorción (Disminución de la absorción de proteínas)

Aumento de la permeabilidad
• Enfermedades autoinmunes (LES, AR)
• Infecciones (Sobre todo tuberculosis)
Obstrucción linfática
• Interna: Metastasis y tumores primarios
• Externa: Compresiones por tumores
• Disnea: Proporcional al tamaño del derrame
• Tos: Seca e irritativa
• Dolor: Intenso y localizado (Tipo puntada de costado), empeora con la tos, respiración profunda o movimientos bruscos
PS: La irritación de la pleura parietal puede provocar dolor referido al hombro
Diagnostico
Rx de tórax: Se observa una radio opacidad en el seno costofrenico afectado, y se forma una parábola con concavidad hacia
arriba, llamada parábola de DAMOISEAU
Edema pulmonar
Es una acumulación anormal de líquido en los

pulmones, en especial los espacios entre los
capilares sanguíneos y el alvéolo, que lleva a
que se presente hinchazón.

Etiologías
• Insuficiencia cardíaca: a medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las arterias pulmonares se eleva y el
líquido es impelido hacia los alvéolos. Éste interrumpe el ingreso normal del oxígeno a través de los pulmones,
provocando dificultad para respirar
• Lesión pulmonar
• Humo, gases
• Infecciones
• Daños cardíacos: valvulopatías, miocardioptatías, etc.
Tratamiento
• Administración de O2
• Tratamiento de la causa
• Administrar diuréticos como furosemida p/eliminar el exceso de líquido
• Medicamentos para fortalecer el músculo cardíaco o para aliviar la presión
Hipoxemia e Hipoxia
Hipoxemia: Hipoxia:
Es una disminución de la PO2, causado por: Disminución de la presión parcial de O2 en los
tejidos, o compromiso anaeróbico de los tejidos
● Hipobaria (Altura) (Aumento del ácido lactico), dada por:
● Alteraciones en la difusión (BHG) ● Todas las causas de hipoxemia
● Shunt ● Anemia funcional (Disminución de la función
● Hipoventilación alveolar (Aumento de la de la Hb)
PaCO2) ● Anemia no funcional (Disminución de la Hb)
● Alteración en la relación ventilación y ● Causa circulatoria: Desvío de la sangre hacia
perfusión otro tejido
●
Obs: Toda hipoxemia genera hipoxia, pero no toda
hipoxia genera hipoxemia
Toda hipoxemia con excepción de las generadas por

SHUNT, pueden ser tratadas por O2

Son los procesos por el cual una célula del sistema nervioso envía señales hasta que se liberen moléculas de
señalización, llamadas neurotransmisores.
 ¿Como se calcula?
Es el resultado de la separación de cargas eléctricas
Vm = Vi – Ve
positivas y negativas a través de la membrana plasmática Vm: Potencial de membrana
Vi: Cargas internas
 Valor en reposo: -70mV Ve: Cargas externas
Permeabilidad selectiva Para no olvidar!!!

Este potencial de La membrana en reposo tiene más cargas
membrana está Bombas negativas en su interior y más cargas
determinado por: Canales pasivos positivas en su exterior
Conceptos importantes:
 Despolarización: Es cuando el potencial de membrana se hace más POSITIVO que el potencial de reposos, es decir,
entran cargas positivas en la célula o salen cargas negativas
 Hiperpolarización: Es cuando el potencial de membrana se hace más NEGATIVO que el potencial de reposo, es decir,
entran cargas negativas en la células o salen cargas positivas
Fuerzas impulsoras de un ión:  Gradiente químico: Diferencia de

Para que se genere este potencial de membrana, es concentración de iones por una
necesario que los iones se movilicen de un lado a otro de determinada distancia (Depende del grosor
la membrana, generando una corriente eléctrica. Para de la membrana
que ocurra esa movilización son necesarias fuerzas  Gradiente eléctrico: Diferencia de cargas
impulsoras y son dos: entre los dos lados de la membrana
Este pasaje de cargas tente a llegar a un estado de equilibrio, que nunca ocurre, sino se generaría la muerte celular, por eso
se habla de un estado estacionario, que sería el equilibrio electroquímico, pero a expensas de gasto de ATP. Todo eso es
garantizado por la bomba Sodio/potasio ATPasa
 ¿Como se calcula? Potencial Nerst:

Valor de potencial de la membrana cuando llega al
Ix = gx . (Vm – Ex)
equilibrio electroquímico de un ion en una
situación donde la célula solo es permeable a este
I: Corriente
ion
G: Conductancia (Canales abiertos) Na+: +55mV
Vm: Potencial de membrana Cl-: -70mV
Ex: Potencial Nerst K+: -90mV
Ca++: +123mV
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A lo largo de la neurona, la señal viaja desde las dendritas
hasta el terminal sináptico al final del axón
¿De qué manera?

 Dendrita hasta el cono axonal: Propiedades
pasivas de la membrana (Potencial
electrotonico)
 Por el axón hasta el terminal sináptico:
Propiedades activas(Potencial de acción)
 Terminal sináptico: Sinapsis química o
eléctrica
Son aquellas que pueden medidas por el pasaje de cargas a través de la membrana con la finalidad de generan una
pequeña modificación en el potencial de membrana
1. Resistencia de membrana (Rm): Resistencia al pasaje de
cargas de un lado a otro de la membrana y es determinado
por la cantidad de canales
2. Capacitancia de membrana (C): Capacidad de la membrana
almacenar cargas de un lado y otro. (Inversamente
proporcional a cantidad de mielina)
3. Resistencia axonal (Ra): Resistencia del citoplasma al
pasaje de cargas y está determinado por el diámetro y la
longitud
La relación de cantidad de canales por ion

en las células es de: Drogas que inhiben determinados canales:
 Potasio: 1  TTX: Bloquea canales de Sodio
 Cloro: 0,45  TEA: Bloquea canales de Potasio
 Sodio: 0,03
Características de las propiedades pasivas:

● Viaja de manera electrotonica (No cambia la conductancia, es decir, no provoca apertura ni cierre de
canales)
● Son arregenerativos
● Es graduado
● Influyen en la velocidad que se conduce la información
● Determinan se provocara una despolarización sub o supraumbral en el cono axonal

La suma de dos o más potenciales electrotonicos tiene
como objetivo final llegar a una despolarización que
sea suficiente para alcanzar el potencial umbral y
disparar un potencial de acción. Hay dos tipos:
● Suma temporal: Suma de dos o más estímulos en el
mismo lugar separados por un tiempo (Esta suma
tiene que ocurrir lo más próximo posible del TAU)
● Suma espacial: Suma de dos o más estímulos que se
originaran en distintos lugares. (Hay que ocurrir
antes del Lambda)
Constante de tiempo (Tau): Constante de espacio (Lambda):

Tiempo que tarda una despolarización desde el Distancia a la cual la amplitud, baja a 37% de la
estímulo, hasta 63% del valor total. original
Capacidad de la membrana de cambiar su conductancia (Abrir y cerrar canales), frente a un estímulo.

Es por esta propiedad que se genera un potencial de acción
Potencial de acción: Señal eléctrico estereotipado, regenerativo, siempre de misma amplitud (Lo que puede
cambiar es la frecuencia)
Fases del potencial de acción:
1. Potencial de reposo
2. Estimulo despolarizante
3. Umbral
4. Despolarización
5. Pico
6. Repolarización
7. Hiperpolarización
8. Retorno al reposo
El primer potencial de acción se genera

en la zona del cono axonal. Porque en
esta zona hay MUCHA cantidad de
canales de sodio voltaje dependiente

¿Qué ocurre en cada paso?
1. Potencial de reposo: La membrana mantiene sus cargas de reposo por sus características
2. Estimulo despolarizante: Es generado por un potencial electrotonico que llega a esta zona generado por las
propiedades pasivas de la membrana. Ahí comienza a abrir canales de sodio y potasio voltaje dependientes
3. Umbral: Potencial de membrana donde se abren muchos canales de sodio voltaje dependientes y aumentar la
probabilidad de generar un potencial de acción. En general es entre 10 a 15mV por encima del potencial de
reposo
4. Despolarización: Entrada masiva de sodio a la célula
5. Pico: Ocurren tres eventos: 1) los canales de sodio comienzan a inactivarse; 2) Se abren más canales de potasio;
3) Como se está acercando a potencial Nerst del sodio, este ión pierde su fuerza impulsora
6. Repolarización: Salida masiva de potasio
7. Hiperpolarización: Ocurre porque los canales de potasio tardan mucho a cerrarse
8. Retorno al reposo: Cierre de los canales de potasio
Los canales de Sodio son MUY sensibles a los

cambios de voltaje, por eso se abren muy rápido y
generan la despolarización, ya los canales de
potasio son de apertura lenta, por eso se abren
cuando los canales de sodio están desactivando, lo
que permite la repolarización
Los canales de Sodio poseen dos comportas y con Los canales de potasio solo posee una comportan y
eso tiene tres estadios: En reposo, activado e por eso dos estadios: Reposo y activo
inactivado. Para pasar de reposo a activo, es necesario una
Para pasar del reposo a activo, es necesaria una despolarización en la célula, pero como ya fue
despolarización en la célula. dicho, son canales lentos y tarda mucho a
Para pasar de activo a inactivo ocurre después de activarse.
un tiempo, sin ningún otro estímulo, mientras Para volver al estado de reposo es tiempo
permanecer en este estado, no importa que se dependiente, y también tarda para que ocurra eso.
genere otra despolarización, que este canal no se
abre nuevamente (Eso ocurre en el pico)
Para pasar de inactivo a reposo, también es tiempo
dependiente

Momento donde la célula no responde al mismo
estímulo. Los dividimos en dos:
● Absoluto: Membrana no responde a
NINGUN otro estímulo. Eso ocurre porque
hay muchos canales de sodio Inactivos (Va
desde el inicio de la despolarización hasta el
primer tercio de la repolarización)
● Relativo: La membrana responde a un
estímulo más intenso que el original, eso
ocurre porque los canales de sodio
comienzan a salir del estado de inactivación y
volver a su estado de reposo, pero aún hay
un número limitado de estos canales de
sodio.
Como ya dicho, el primero potencial de acción se genera en el cono

axonal (Lugar donde hay mayor concentración de canales de sodio
voltaje dependientes).
Este primero potencial de acción va a ser el estímulo para que se
genere un segundo potencial de acción en sentido al terminal
sináptico, el segundo genera el tercero, y así por delante, hasta que la
información llegué a su destino.
¿Por qué el potencial de acción nunca vuelve a su origen y

siempre sigue de manera unidireccional?
Porque la región por detrás del potencial de acción actual, está en su
periodo refractario absoluto, imposibilitando la generación de un
nuevo potencial de acción en esta zona
Un importante determinante para la velocidad de conducción es el diámetro del axón. Porque como sabemos en una
transmisión eléctrica la resistencia es inversamente proporcional a la velocidad, por lo tanto un axón con MAYOR
DIÁMETRO permite más pasaje de cargas, lo que ofrece menos resistencia, generando MAYOR VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN
Entretanto, hay un límite para la regeneración de estos potenciales de acción, lo que dificultaría la conducción a
distancia, ya que en algún momento, él no va a poder regenerase. Para resolver este problema están las vainas de
mielina (Que ya conocemos desde histología). Dichas vainas aumenta la resistencia de la membrana y disminuyen su
capacitancia (Capacidad de tener las cargas pegadas a la membrana por atracción), con eso las cargas están más
disponibles en el citosol y se transmiten de manera rápida en este lugar (Como si fuera un salto)
Estas vainas son interrumpidas regularmente, formando los nodos de Ranvier (Regiones amielinicas, con muchos
canales de Sodio, donde vuelve a formar potenciales de acción)
A esta propagación en los axones mielinizados, las llamamos CONDUCCIÓN SALTATÓRIOA

Principal proceso por lo cual los señales son transmitidos entres dos células excitables a través del pasaje de
neurotransmisores entre dichas células:
● Neurona-Neurona
● Neurona – Fibra muscular (Placa terminal)
Los principales tipos de sinapsis son:

● Eléctrica
● Química
Sinapsis eléctrica: Sinapsis Química:

 Agente transmisor de información: Iones (Pero  Agente transmisor de información:
pueden pasar moléculas más grandes) Neurotransmisores
 Hendidura sináptica: 3,5nM (Es casi  Hendidura sináptica: 30-50 nM (Grande)
inexistente, porque en esta sinapsis hay  Retraso: Mínimo 1,5mS (Sinapsis más lenta)
contacto de membranas, formando canales y  Dirección: Unidireccional
poros entre las dos células)  Ventajas: El pasaje de señal no es limitado por
 Retraso: 0,1mS (Sinapsis muy rápida) el tamaño de las células, se puede modular la
 Dirección: Puede ser uní o bidireccional cantidad de neurotransmisores que pasan de
 Limitaciones: El pasaje de la señal depende del una célula a otra y la señal puede ser
tamaño de las células amplificada a lo largo de la cadena neural

Son sustancias químicas producidas por las neuronas, con la función de señalización
Clasificación:
Características: Pequeños:
● Ser sintetizado en la neurona ● Aminas biogenas (catecolaminas,
● Ser almacenado en el terminal pré- serotonina, histamina)
sináptico ● Aa (Gaba, glicina y glutamato)
● Cuando administrado de forma ● Acetilcolina (Ach)
exógena, generar el mismo efecto Características
que el neurotransmisor endógeno  Sintetizados en el terminal pré-sináptico
● Tener mecanismo de terminación  Generan una respuesta rápida post-
sináptica
 Necesitan menor estímulo para su liberación
 Vesícula pré-sináptica es pequeña con
Mecanismos de terminación centro claro
● Difusión por la sangre Grandes
● Recaptación por la pré-sináptica o ● Neuropéptidos
Glia (Importante para glutamato, K y Características
H)  Sintetizados en el axón
● Degradación  Generan una respuesta lenta post-sináptica
 Necesitan mayor estímulo para su liberación
 Vesícula pré-sináptica es grande con centro
denso
Colinérgicos Adrenérgicos
 Inotrópicos (Nicotínicos): Permeables a Todos son metabotrópicos:
Sodio y potasio • Alfa1 (Gq): Vasos, ojo e intestino
 Metabotrópicos (Muscarínicos): • Alfa2 (Gi): SNC y Adipocitos
M1, M3, M5: proteína Gq • Beta1 Gs): Corazón
M2, M4: Proteína Gi • Beta2 (Gs): Bronquios y vasos
• Beta3 (Cs): Adipocitos
Glutamatérgicos Cabaérgico
Inotrópicos (Excitatórios)
Inotrópicos:
• Ampa/Kainato: Permeables a Na y K • Gaba A: Permeable a Cloro
• NMDA: Permeables a Ca, Na y K Metabotrópicos:
Metabotrópicos • Gaba B (Gi)
• M-GLUT: Pueden ser excitatórios o
inhibitórios

Paso 1 Paso 6
 Presencia de vesículas en el terminal  Liberación de neurotransmisores
sináptico con neurotransmisores
Paso 7
Paso 2  Unión del neurotransmisor a un receptor en
 Llegada de un potencial de acción y la membrana post-sináptica
despolarización de la membrana
Paso 8
Paso 3  Apertura o cierre de canales post-sinápticos
 Apertura de canales de calcio voltaje
dependientes Paso 9
 Generación de un potencial post-sináptico
Paso 4 excitatorio (PEPS) o inhibitorio (PIPS)
 Entrada de calcio a la célula
Paso 10
Paso 5  Recaptación de las membranas vesiculares
 Unión de calcio a proteínas que transportan
las vesículas hasta fusionaren con la
membrana

Unión neuromuscular (Placa terminal):
Característica: Esta sinapsis SIEMPRE genera una respuesta
post-sináptica. Eso ocurre por la gran cantidad de
receptores en la placa
Neurotransmisor: Acetilcolina
Receptor: Nicotínico
El PEPS en la unión neuromuscular es llamado de

POTENCIAL DE PLACA. Es un PEPS gigante que genera una
despolarización de 60mV
Mismo en ausencia de estímulo, hay pequeñas liberaciones
de Acetil colina en la hendidura sináptica, generando
pequeños PEPS en la post-sináptica, llamados POTENCIALES
MINIATURA, que NO generan contracción muscular
Mecanismo de terminación: Degradación de la ach y

recaptación por la post-sináptica
Sinapsis Glutamatergica:
Glutamato es el principal neurotransmisor excitatório del sistema nervioso

● Glutamato se une a los receptores AMPA/Kainato y NMDA en las post-sinápticas
● Abren los receptores AMPA/Kainato que permiten la entrada de Na, generando una despolarización en
la post-sináptica
● El receptor NMDA también abre su comporta con la unión al glutamato, pero este receptor tienen
pegado en su canal, una molécula de Magnesio. Para que esa se despegue, es necesario la
despolarización de la membrana generado por los receptores AMPA/Kainato. Además, también es
necesario que se una molécula de glicina al receptor (Co-agonista)
Con la apertura de los NMDA, permite más entrada de Na y Ca, lo que aumenta la despolarización de la post-
sináptica, generando el PEPS
Mecanismo de terminación: Recaptación por atrocitos cerca de la hendidura sináptica (IMPORTANTE)

Esto ocurre porque la neurona pré-sináptica no mantiene receptores de glutamato en su membrana
Como vuelve el glutamato a la neurona pré-sináptica ?

1. Los astrocitos recatan el glutamato y lo convierten en glutamina
2. Los atrocitos pasan a glutamina a la neurona pré-sináptica que lo vuelve a convertir en glutamato

Es la capacidad que tienen las neuronas de formar nuevas conexiones a cada momento, está capacidad es de
suma importancia en la generación de memoria.
Corto plazo:
● Facilitación sináptica: Hay generación de más potenciales de acción, lo que permiten liberar más
liberación de neurotransmisor a la post-sináptica
● Potencial post-tetanica: La sinapsis tiene más calidad después de un tetanus (Generación de potenciales
de acción a altas frecuencia)
●
Largo plazo (LTP): Cambios en la pré y post-sináptica que generan sinapsis de más calidad y pueden durar, días,
meses o años
Podemos dividir en dos momentos: 1) LTP temprano 2) LTP tardío

LTP TEMPRANO
1. Hay liberación de glutamato por la membrana pré-sináptica
2. Al abrir los canales NMDA de la post-sináptica, permite la entrada de calcio en la célula
3. El calcio estimula la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) que sintetiza óxido nítrico a partir de arginina
4. El óxido nítrico cumple dos funciones: 1) Difunde hasta la membrana pré-sináptica y estimula una mayor
liberación de glutamato (Mensajero retrógrado); 2) Estimula la enzima guanilato ciclasa que consume
GTP (Importante en el LTP tardío)
LTP TARDÍO
1. Al consumir GTP, se genera GMPc + Fosfato inorgánico
2. El GMPc estimula la PKG que fosforila proteínas nucleares
3. Eso es el GRAN estimula para empezar una síntesis masiva de proteínas y formar nuevas dendritas,
generando así nuevas conexiones neuronales (ALMACENAMIENTO DE MEMORIA)

Sistema que capta estímulos físicos en la periferia y los transforman en señales bioeléctricas (Transducción)
y los transmiten al sistema nervioso central para procesamiento
Tipos de receptores:
 Mecanoreceptores: responden a
deformaciones en la piel
 Termoreceptores: Responden a
alteraciones de la temperatura
 Nocireceptores: Responde a CUALQUIER
estímulo que genere lesión celular
(Incluso deformaciones en la piel y
cambios en la temperatura)
Estos receptores en realidad son terminaciones

nerviosas de las neuronas que se encuentran en
el ganglio espinal (GARD), que la llamaremos de
neurona de PRIMERA ORDEN. Y podemos
clasificarlos en:
 Desnudos: Terminación de
directamente se ramifica
 Envueltos: Terminaciones rodeadas por
estructuras especializadas Mecano Noci Termo
Las sensaciones pueden ser clasificadas según de donde proviene la información en:
Esteriocepción: Propicepción: Interocepción:

Estímulos del exterior cuya Es la percepción que tenemos Es la información de los
información genera la mayoría de la posición del nuestro órganos internos.
de las sensaciones (Tacto, cuerpo y del movimiento. Los Solo algunas de estas
visión, audición, etc.) receptores se encuentran en sensaciones llegan hasta la
músculos, tendones y región cortical generando
articulaciones sensaciones del estado
visceral como cólico, acidez
estomacal, etc.
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El sistema sensorial analiza, procesa y convierte cuatro aspectos cuantitativos del estímulo en información sensorial en una
sensación:
 Modalidad
 Intensidad
 Localización
 Duración
Sistema Modalidad Energía del Clase de Superficie Célula

sensorial estímulo receptor sensorial receptora
Visual Visión Electromagnética Foto receptor Retina Conos y bastones
(Luz)
Auditivo Audición Mecánica Mecano receptor Órgano de Corti Células ciliadas
(Sonido) cocleares
Vestibular Propicepción de Mecánica Mecano receptor Creta ampular Células ciliadas
la cabeza (Aceleración) vestibulares
(Equilibrio)
Tacto Mecánica Mecano receptor Músculos
del ganglio espinal

(Presión)
pseudomonopoar
Somático
Propiocepción del Mecánica Mecano receptor Músculos

cuerpo (estiramiento)
Neurona
Temperatura Térmica Termo receptor Piel y vísceras
(GARD)
Dolor Química Nocireceptor Piel y vísceras
Gustativo Gusto Química Quimio receptor Mucosa lingual Botones

gustativos
Olfatorio Olfato Química Quimio receptor Mucosa nasal Neuronas
olfatorias
Es la amplitud del potencial receptor que va a convertirse en frecuencia de potenciales de acción.

A mayor amplitud de potenciales receptores, mayor frecuencia de potenciales de acción
¿Cómo viaja la información en el sistema somatosensorial?

El receptor recibe un estímulo (Térmico, doloroso, mecánico, etc.), se despolariza por las
propiedades pasivas de la membrana y viaja de manera electrotonica hasta el primer nodo de
Ranvier.
Este primero nodo de Ranvier es la zona de gatillo en este sistema y ahí se va a generar el
primer potencial de acción.

Es el tiempo que dura el estímulo.
Para un estímulo constante en el tiempo, podemos diferenciar dos tipos de receptores:
Receptor de adaptación rápida: Receptor de adaptación Lenta:

Provee información dinámica y solo responde al Provee información estática y responde durante todo
principio y al final del estímulo (No sirve para enviar el estímulo (La descarga máxima es al principio del
señal continuo para el SNC) estímulo, y luego decrece progresivamente)
Es el reconocimiento espacial del estímulo. Eso involucra tres calidades perceptivas:

 Localización en el cuerpo
 Discriminación de tamaño y forma
 Resolución del detalle
Para que ocurra este reconocimiento, depende del campo receptivo de un receptor
Campo receptivo:
Es el área dentro de la superficie sensorial
donde la estimulación excita la neurona
Cuando un receptor posee un campo

receptivo muy grande, como el de la
imagen a la derecha, él no puede detallar
con mucha precisión este estímulo, en
cambio, cuanto menor el campo receptivo
de un receptor, mayor es el detalle
espacial de esta información (Estos son
los responsables por el tacto fino)

Inhibición lateral:
Para que a señal de llegue al SNC con la localización más exacta posible, la segunda neurona de la
vía estimulada, inhibe a las neuronas laterales a ella por medio de interneuronas. Con eso solo
esta señal llega con calidad al SNC generando así una exacerbación de la señal.
Sistema responsable por el procesamiento de la información de: Tacto, Dolor, Propiocepción y temperatura
Clasificación de los axones:

Esta clasificación es importante conocernos si la información va a viajar de manera rápida o lenta y podemos clasificarlos por:
 Grosor: Se clasifican en A, B, C, D….Donde A es el axón de mayor grosor (Diámetro)
 Por cantidad de mielina: Donde es el axón con mayor cantidad de mielina
Cuanto mayor el grosor (Diámetro) y mayor la cantidad de mielina, más rápido vieja la información
Acordarse de que los receptores del tacto esta presentes en la piel y los de la propiocepción en los músculos, articulaciones y
tendones. Con eso podemos dividir estos receptores según:
 Localización
 Velocidad de adaptación
 Sensación
Las fibras (Axones) de estas vías son de tipo: Ay A
Campo
Receptor Localización Adaptación Función
receptivo
Tacto fino
C. de Meissner Piel gruesa Pequeño Rápida (Discriminación de
Epidermis
objetos)
Deformación
D. de Merkel Piel gruesa Pequeño Lenta mecánica de la piel
Deformación
Discos tactiles Piel fina Pequeño Lenta mecánica de la piel
Presión i vibración
C. de Paccini Piel fina y gruesa Grande Muy rápida (Cambios rápidos de
estímulo)
Dermis
Estiramiento de la piel
C. de Ruffini Piel fina Grande Lenta y rotación de
articulaciones
Sensación de
Folículos pilosos Piel fina Rápida velocidad y dirección
del movimiento

Los termo receptores son de adaptación LENTA
Receptores de FRIO: Son de tipo Ad
Receptores de CALOR: Son de tipo C
Como las fibras para frio son más gruesas y tiene más mielina que las fibras para el frio, sentimos más rápido una caída de
temperatura que una subida
Dividimos los noci receptores en primero dolor y segundo dolor:
Primer dolor: Noci receptores de tipo Ad

Segundo dolor: Noci receptores de tipo C
Tipos de dolor:
 Somático: Dolor puntual y localizable que ocurre en la superficie de la piel, cornea, mucosa bucal, y de manera más
profunda en tendones, músculos y articulaciones
 Dolor neuropático: Dolor continuo que se percibe como una quemazón, torsión, prurito doloroso o arrancamiento (Es
un dolor central causado por lesiones en el SNC)
 Dolor visceral: Es sordo, desagradable, generalmente en vísceras huecas y corazón. Se produce por contracciones o
distenciones de estas vísceras
o Dolor referido: Dolo sentido en un lugar diferente de donde el estímulo es producido. Ejemplo: Dolor en el
hombro y brazo izquierdo causado por un infarto agudo de miocardio. Este dolor ocurre porque las
aferencias viscerales y cutáneas llegar por las misma vías a la misma zona de la corteza.
Dermatoma: Área de la piel inervada por una raíz de un nervio raquídeo

Dermatoma:
Área de la piel inervada por una raíz de un
nervio raquídeo.
Tiene límites bien definidos
Hiperalgesia:
Estímulos dolorosos de misma intensidad generan una sensación de dolor más fuerte.
Podemod dividir este proceso en:
● Hiperalgesia periférica: Ocurre por la sensibilización del noci receptor estimulado,
donde el mismo aumento su respuesta frente al mismo estímulo doloroso
Primario: Ocurre en la zona lesionada
Secundario: Ocurre en la zona sana perilesional
● Central: Sensibilización de la segunda neurona por la sustancia P.
La sinapsis de la primera neurona con la segunda es de tipo glutamatergica, per además de
glutamato, la primera neurona libera un neuropeptido llamado SUSTANCIA P, que hace un
UP regulación heterologo de los receptores NMDA en la segunda neurona. Con es, en los
próximos estímulos, la respuesta de la segunda neurona al SNC va a ser exacerbada
Alodinia:
Sensación de dolor frente a estímulos inocuos (NO DOLOROSOS)

Analgesia endogena
Es un mecanismo de defensa del nuestra cuerpo frente a estímulos dolorosos MUY intensos.
● Frente a un estímulo doloroso MUY intenso la sustancia gris periacueductal libera serotonina y
adrenalina (Por neuronas monoaminérgicas), estimulando el Locus Cerulius y los Núcleos de Rafe
● El Locus Cerulius y los Núcleos de rafe por un lado inhiben la liberación de sustancia P de la primera
neurona y por otro lado estimulan interneruinas autoinhibitorias de la segunda neurona que bloquea
la conducción del dolor
La sustancia gris periacueductal se

encuentra autinhibida en
situaciones normales, así que para
activar este sistema es necesario
sacar esta autoinhibición y las
situaciones que ocurren son:
• El propio dolor muy intenso
• Stress
• Sistema límbico (Relaciones
sexuales)

Lesiones medulares:
Lesión Hemimedular: Pierde Propiocepción, tacto fino y palestesia epsilateral por debajo de la lesión (Está vía no se decusa
en médula), también se pierda la termalgesia, tacto grueso y presión contralateal por debajo de la lesión (Está vía se decusa
en medula)
Lesión medular completa: Pierde todo la sensibilidad y condinación motora por debajo de la lesión
Lesión en la comisura blanca anterior (Decusación): Pierde el dermatoma de los dos lados
Corteza Primaria (3,1,2): Es el orden que llega la información

Esta corteza recibe la información contralateral
Área 3: Llega la información codificada (Modalidad, intensidad, duración y localización)
Área 1: Interpreta la información del área 3 para saber cómo se mueve el objeto en contacto con la piel
Área 2: Responsable por la propiocepción
Corteza Secundaria:
Recibe información Bilateral
Interpreta la información de la corteza primaria para «predecir» que objeto nos está tocando
Corteza parietal posterior:

Es la corteza de asociación con el sistema motor
Interpreta las corteza polimodales (Visión y audición)

Sistema responsable por interpretar
estímulos electromagnéticos de
amplitud entre 400-750nm (Luz
visible), que nos da informaciones
importante como color, brillo,
movimiento, velocidad, posición en
el espacio.
Dividido en capas:
 Capa externa: Córnea (Transparente), esclerótica
(Opaca) y conjuntiva (Lubrifica la esclerótica)
 Capa media: Iris (Compuesto por la pupila y sus
músculos controlados por el sistema simpático y
parasimpático) y coroides (Capa vascular)
 Capa interna: Retina
Otras estructuras:
 Humor acuoso
 Cristalino (Responsable por el foco)
 Ligamientos suspensorios (Sostén del cristalino)
 Músculos ciliares (Ajuste del cristalino y produce
el humor acuoso)
 Humor vítreo
Retina:
Parte responsable por captar los estímulos
visuales y transfórmalos en señales para el SNC
(Transducción). Presenta algunas partes
importantes:
 Punto ciego: Es la salida del nervio
óptico, donde la retina no puede
captar estímulos
 Mácula: Región donde presenta
acuidad visual
 Fóvea: Región de la mácula con grande
presencia de foto receptores (Área de
mayor acuidad visual)
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Movimientos oculares:
Oculomotor (III):
 Hacia superior (externo e interno)
 Hacia medial
 Hacia inferior externo
Troclear (IV):
 Hacia inferior interno
Abdcens(VI):
 Hacia lateral
Biconvexa (Positiva, convergente) Bicóncava (Negativa, divergente)

Cuando los rayos de luz atraviesan este tipo de Cuando los rayos de luz atraviesan este tipo de
lentes, ellos se acercan lentes, ellos se separan
Sistema de refringencia en el ojo:

• Córnea (Convergente) Formación de la imagen:
• Humor acuoso Cada objeto “emite” tres tipos de rayos:
• Cristalino (Convergente)  El primero va paralelo al eje óptico, e cuando pasa
• Humor vítreo por la lente del ojo (Cristalino), cruza el eje
• Retina  El segundo cruza en eje antes de la lente
 El tercero cruza antes, y al pasar por la lente se hace
paralelo al eje
Patologías:
 Miope (Ojo más largo): Los rayos se cruzan
antes de la retina, con eso no se forma la
imagen. Necesita utilizar una lente negativa
(Bicóncava)
 Hipermétrope (Ojo más corto): Los rayos se
cruzarían después de la retina no formando la
imagen. Necesita una lente positiva (Biconvexa)
 Astigmatismo: Presenta una córnea con
deformidades. Necesita una lente cilíndrica
tónica

Características de la retina:
Foto receptores:
Conos Bastones
Localización Fóvea Para fóvea
Fotopigmento Conopsina Rodopsina
Respuesta a la luz Rápida Lenta
Sensibilidad a la luz Baja Alta
Convergencia a la Baja Alta
célula ganglionar
Aguda visual Alta Baja
Procesamiento del Cromáticos Acromáticos
color
Tipo de visión Diurna Nocturna
Pasos de la Foto transducción:

Los foto receptores están a todo momento sintetizando sus foto
pigmentos de Rodopsina que es compuestas por una molécula
de OPSINA + una molécula de 11-cis-retinal
Cuando un rayo de luz llega has los foto receptores acurren los
siguientes pasos:
1. El 11-cis-retinal es transformado en All-trans-retinal
2. El All-trans-retinal se disocia de la opsina
3. La opsina activa una proteína G llamada transducina
4. La transducina estimula la enzima fosfodiesterasa que
convierte GMPc en GMP
5. Esa disminución de GMPc cierra los canales de Sodio
6. Disminuye la cantidad de sodio que entra a la célula y
esta de HIPERPOLARIZA
7. Los Foto receptores dejan de liberar glutamato a la
célula bipolar

Acordarse de que hay dos tipos de receptores glutamatérgicos:
 Inotrópicos: Que se excitan en presencia de glutamato (AMPA, Kainato y NMDA)
 Metabotrópicos: Que se inhiben en presencia de glutamato (Mglut)
Hay algunas células bipolares que presentan receptores inotrópicos y otras con receptores metabotrópicos, así que
tenemos dos tipos de respuestas:
Primero tipo de respuesta: Segundo tipo de respuesta:

1. Hiperpolarización del foto receptor con 1. Hiperpolarización del foto receptor con
menor liberación de glutamato menor liberación de glutamato
2. Las células bipolares que poseen receptores 2. Las células bipolares que poseen receptores
inotrópicos excitatórios, al no recibir metabotrópico inhibitorio, al no recibir
glutamato, se inhiben y no liberan glutamato glutamato, se activan y liberan glutamato a la
a la célula ganglionar célula ganglionar
3. Las células ganglionares poseen receptores 3. Las células ganglionares poseen receptores
inotrópicos excitatórios, y al no recibir inotrópicos excitatórios, y al recibir
glutamato se apaga glutamato se prenden
Este concepto de centro-on y centro-off está dado porque los campos receptivos de las células ganglionares son dividíos en
centro y periferia y las respuestas de estás dos partes del campo se antagonizan, es decir, cuando en centro se apaga, la
periferia se acende y vice-versa.
Este fenómeno ocurre porque hay interneurona moduladora (Células horizontales) gabaérgicas que son responsables de
generar esta respuesta reversa en la periferia de los campos receptivos de las células ganglionares

Las células ganglionares se convergen para formar el
nervio óptico. Las células que están en la región lateral del
ojo forman el campo temporal de este ojo que va a captar
imágenes contra-laterales, es decir, el campo temporal
del ojo derecho, recibe imágenes que vienen de la
izquierda. Al formar el nervio óptico, esta parte no se
decusa en el quiasma y llega a la región epsilateral de la
corteza occipital
Las células que están en la región medial del ojo, forman

el campo nasal que reciben imágenes del mismo lado, es
decir, el campo nasal del ojo izquierdo, recibe
informaciones visuales que vienen de la izquierda. Al
formar el nervio óptico, esta pare se decusa y llega a la
corteza contra lateral

Células ganglionares
Son las neuronas responsables por llevar la información hasta la corteza visual en el lóbulo occipital
Células P (Parvosistema) Células M (Magnosistema) Células no P no M (Células W)
Pequeñas Grandes Tamaño variable
80% 10% 10%
Reciben información de los conos Reciben información de bastones

(Visión fina): Analiza detalles (Visión grosera): Analiza
forma y color movimiento y contraste
Se proyectan al núcleo geniculado Se proyectan al núcleo geniculado Se proyectan al área tectal y al

lateral lateral y al áreta tectal (Tuberculo hipotalamo
cuadrigemino superior)
Respuesta estática de selectividad Respuestas dinámicas Reflejos (Fotomotor, oculomotor y

comática (Acromáticas) neuroendócrino de lus y
oscuridad)
Iris y pupila
El IRIS es un disco situado por detrás de la cornea compuesto en su mayoría por fibras musculares y pigmentos
Este iris es atravesado por un orificio llamado PUPILA que tiene la función de controlar la cantidad de luz que llega a la
retina y los hace por el control de dos músculos: Esfínter del iris e iridodilatador
Control de la pupila
Músculo esfínter del iris: Iridodilatador
Formado por células musculares lisas dispuestas de Formado por células musculares lisas dispuestas de
manera circular. manera radial.
Al activarse disminuye el diámetro de la pupila (MIOSIS). Al activarse aumenta el diámetro de la pupila (MIDRIASIS).
Su inervación es parasimpática Su inervación es simpática

Anisocoria
Condición donde las pupilas son asimétricas
La causa más común es fisiológica (15-20% de la

población mundial). Causas patológicas son ACV,
hemorragias subaracnoidea y glaucoma agudo
Reflejo fotomotor
Este reflejo consiste en la contracción de la pupila frente a un estimulo luminoso intenso para controlar la llegada de luz a
la retina.
Como las fibras del nervio óptico se decusan en la en el quiasma óptico, este reflejo se genera en el ojo estimulado
(Reflejo directo) y en el ojo contralteral (Reflejo consensual)
Estímulo: Luz
Vía aferente: Nervio óptico
Centro integratório: Núcleo parasimpático Del oculomotor
Vía eferente: Fibras parasimpáticas Del óculomotor
Respuesta: Miosis epsi y contralateral
Reflejo de acomodación
Acto reflejo del ojo del ojo, siendo este el responsable del enfoque de objetos cercanos luego de observar objetos distantes (y
viceversa), que comprende cambios coordinados en la convergencia, forma del cristalino y tamaño de la pupila
Estímulo: Objeto cercano

Aferencia: Nervio óptico
Centro integratório: Núcleo parasimpático Del oculomotor
Vía eferente: Fibras parasimpáticas Del óculomotor
Respuesta: Miosis epsi y contralateral y contracción del musculo ciliar para la acomodación del cristalino

Este sistema capta un estímulo mecánico en forma
de las ondas sonoras.
Estas ondas tienen dos características muy
importantes:
1. Frecuencia: cantidad de ciclos por minuto
medida en Hertz (Hz), y da la tonificación
del sonido desde aguda (Altas frecuencias)
hasta grave (Bajas frecuencias)
2. Intensidad: Es la amplitud de onda captada
que es medida en decibeles (dB), y nos da
el volumen del sonido.
El oído humano puede captar sonidos entres 20-
20.000Hz y entre 20-120 dB (Sonidos por encima
de 100dB son perjudiciales al oído humano)
El oído humano puede ser dividido en tres partes (Externo, medio e interno) donde cada uno cumple una función específica:
Oído externo: Oído medio: Oído interno:

Compuesto por el pabellón Compuesto por la membrana Compuesto por cóclea y vestíbulo
auricular y el meato externo timpánica, los 3 huesecillos
(Martillo, Yunque y Estribo) y la Función: Vestíbulo: Propiocepción
Función: Resonador (Captación e ventana oval. de la cabeza
inicio de la transmisión sonora) Función: Amplificación Cóclea: transducción de la señal

La transmisión del sonido en la cóclea sigue
es siguiente camino:
1. El estribo se comunica con una
región llamada rampa o escala
vestibular (Contiene perilinfa)
2. De la rampa vestibular pasa por la
rampa media (Que contiene
endolinfa rica en potasio)
3. De la rampa media pasa para la
rampa timpánica que contiene
perilinfa
En la rampa media se encuentra el órgano

de Corti, responsable por la transducción de
la señal
Órgano de Corti:
Conjunto de células especializadas (Ciliadas
internas y externas) que reposa sobre una
estructura fibrosa llamada membrana basilar.
Por encima del órgano de Corti, existe otra
estructura fibrosa llamada membrana tectorial
que se comunica con los cilios de las células
ciliadas
Las células ciliadas por otro lada también envían
fibras que forman parte del nervio coclear
Al llegar las vibraciones del sonido en la cóclea,

mueve la membrana basilar, eso hace que los
cilios entren más en contacto con la membrana
tectorial y se muevan que va a generar la
transducción de la señal
Quilocilio: Pasos de la transducción:

Es el cilio más grande de 1. Con la llegada del sonido se mueve la
las células ciliadas. membrana basilar
Cuando los cilios menores 2. Se mueven las células ciliadas y la
se acercan al quilocilio, membrana tectorial
ocurre despolarización de 3. Abren los canales de potasio mecano
la membrana y entrada de dependientes
potasio 4. Despolarización de la membrana y
Cuando los cilios menores apertura de canales de calcio
se alejan del quilocilio, 5. Entrada de calcio y movilización de
ocurre hiperpolarización vesículas con neurotransmisor
6. Liberación de neurotransmisor
de la membrana
(Glutamato) a las fibras del nervio
coclear
Célula ciliada interna

Este mapa explica que en cada parte de la
cóclea las células están propensas a los sonidos
de frecuencias variadas.
En la base las células responden más a sonidos
de altas frecuencias (Agudos), mientras en el
apice de la cóclea las células responden más a
sonidos de bajas frecuencias (Graves)

Alteraciones auditivas
Sordera:
• Nerviosa: Por afección en la cóclea o en el nervio coclear
• De conducción: Por alteración en las estructuras del oído que conducen el sonido hasta la cóclea
Trastornos del lenguaje

• Afasia de comprensión (Afasia de Wernicke): Oír sin comprender el significado del sonido (Lesión en el
área de Wernicke en la porción posterior de la circunvolución temporal superior que es la corteza auditiva
de asociación)
iridodilatador
Evaluación de la vía auditiva

Test de Webber Test de Rinne
Si pone el diapasón en la línea media de la cabeza y pide al Si pone el diapasón en la apófisis mastoides del oído enfermo y
paciente que diga en oído se escucha más fuerte pide al paciente que te diga cuando pare de escuchar (Evaluación
de la vía ósea). Desúes de eso si pone el diapasón cerca del oído
• Si no se lateraliza, es decir, si se escucha igual de externo y tiene que volver a escuchar porque la vía aérea
los dos lados igual, ESTÁ TODO BIEN amplifica la señal
• Si se vuelve a escuchar por la vía aérea es un test de
• Si se escucha más fuerte de un lado, el problema RINNE (+), y puede ser una hipoacusia neurosensorial
va a estar de lado que se escucha menos (Falla en los receptores), o que el oídos está normal
• Si no se escucha por la vía aérea, es un test de RINNE (-),
Ahí se sigue con el teste de RINNE y corresponde a una hipoacusa de conducción
Audiometría
Es un dispositivo que presenta al paciente tonos puros de diversas frecuencias a través de auriculares
En cada frecuencia se evalúa la intensidad umbral (Cuando comienza y cuando deja de escuchar) y se registra en un grafico
como porcentaje de audición normal

Sistema olfatorio
Así como el sistema gustativo, el estímulo es químico (moléculas que generan Olor)
En la mucosa olfatoria se encuentran

quimiorreceptores, cuando estos receptores son
estimulados, envían la señal por sus axones que
atraviesan a la lamina cribosa para hacer
sinapsis en el bulbo olfatorio y así formar en
nervio olfatorio
Epitelio olfatorio
Concepto importante: El receptor olfatorio tiene una
característica única, porque posee axones, con eso tiene
la capacidad de generar potencial de acción (Diferente de
los foto receptores de la visión y de las células ciliadas de
la audición) y por eso es considerada una célula nerviosa
Transducción de la señal
Cuando una molécula se une al quimiorreceptor en la
mucosa olfatoria, ocurren los siguientes pasos:
1. Activa una proteína G, llamada proteína Golf
2. La proteína Golf activa la adenilatociclasa que
convierte ATP en AMPc
3. El aumento de AMPc genera apertura de canales de
sodio
4. Despolarización de la membrana
5. Se generan potenciales de acción en el axón del
receptor que se transmite hasta el bulbo olfatorio para
hacer sinapsis con las células mitrales

Vía olfatoria
1. Quimio receptores
2. Bulbo olfatorio
3. Tracto olfatorio (Información se decusa y va epsi y
contra lateral)
4. Corteza olfatoria
5. Van a distintos lugares, como el límbico, hipocampo,
amigada
Como está vía no pasa por el tálamo, no hay ‘filtro’, por

eso es una importante conexión con el sistema límbico
Alteraciones del olfato
Sistema gustativo
Sistema responsable por diferencias los diferentes gustos
Estimulo: Químico
Los receptores para cada tipo de gusto están distribuidos por toda la lengua en distintos lugares de la misma
Dulce Ácido Salado Amargo Umami
Umami: Gusto poco salado que representaría el gusto proteico de una carne o del tomate

Papilas gustativas Botón gustativo
Tres tipos celulares: Células basales, células de sostén y receptores
Inervación de la lengua
Vía gustativa
1. Receptores del botón gustativo
2. Por los nervios gustativos la información llega al
tronco del encéfalo
3. Sube por el tracto solitario hasta el núcleo ventral
postero medial del tálamo
4. Asciende hacia la corteza gustativa

Alteraciones del paladar

Este sistema coordina distintas funciones que son una consecuencia del nuestro sistema voluntario e involuntario
(Autónomo), entre ellas tenemos:
Los componentes de este sistema son:
 Coordinación de la contracción muscular: Cabeza y cuerpo
 Cortezas motoras
 Postura
 Tronco del encéfalo
 Realización de movimientos
 Cerebelo
 Reflejos involuntarios
 Núcleos de la base
 Medula espinal
Según la voluntad:
Según los grupos musculares:
 Voluntarios: Son intencionales, mejoran
 Proximales: Músculos próximos a línea
con la práctica, se automatizan y no
media
necesariamente son consientes
 Distales: Músculos lejos de la línea
 Involuntarios: No son intencionales, son
média
estereotipados y no son consientes
Según la referencia: Según el feed back sensorial:

 Extra personales: Son planeados según  Servo activo: Se puede corregir mientras
el exterior (Como desviar de algo, pegar lo realizar
un alimento en la cocina)  Balísticos: No se puede corregir y
 Intra personales: Solo dependen del generalmente tienen gran velocidad
interior (Coreografía de danza)
Conjunto de fibras musculares inervadas por una moto

neurona 
1. Cuanto menor el número de fibras por unidad
motora, más fino es el movimiento
2. Cuanto menor la moto neurona:
 Menos fibras inervan
 Menor la fuerza de contracción
 Menor el umbral para disparar un
potencial de acción
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Clasificación de las fibras:
Fibras de contracción rápida Fibras de contracción lenta Fibras de contracción

(Blanca) (Roja) Intermedia
 Alta fuerza contráctil  Baja fuerza contráctil  Intermedia fuerza contráctil
 Alta velocidad  Poca velocidad  Intermedia velocidad
 Poca mioglobina  Mucha mioglobina  Intermedia mioglobina
 Muy faticable  Resistente a la fática  Intermedia Resistencia a la
 Ejemplos: Braquial y  Ejemplos: glúteos fática
gastronemios  Ejemplos: Sóleo
Son las neuronas responsables por enviar señales a los músculos para que realicen el movimiento, son neuronas monopolares donde su
soma se ubica en el hasta anterior de la medula espinal y envía sus fibras (Axones) hacia la periferia para inervar los distintos músculos
del cuerpo
Tenemos dos tipos principales:

motoneurona motoneurona
 Inerva las fibras extrafusales (Responsable  Inerva las fibras intrafusales (Responsable
por la generación de fuerza) por ajustar el nivel de tensión)
 Es componente de la unidad motora  Son sensibles al estiramiento
Huso muscular
Receptor ubicado en paralelo con las fibras musculares
y tiene la función de detectar estiramiento del músculo
Componentes: Fibras intrafusales e inervación
(Sensorial y motora)
Fibras intrafusales
● Bag 1 y Bag 2
● Fibras de cadena nuclear
Se llaman de esta manera por la forma del núcleo
Inervación:
Motora
Moto neurona 
Dinámico: Detecta velocidad de estiramiento (Inerva fibras
Bag 1)
Estático: Detecta cuanto fue el estiramiento (Inerva fibras
bag2 y cadena nuclear)
Sensorial
Fibras IA: Tiene mayor diametro, mayor velocidad y son
llamadas terminaciones primarias (Forma de espiral e
inervan todas la fibras intrafusales
Fibras II: Terminación secundaria (Solo inerva Bag 2 y cadena
nuclear)

Órgano tendinoso de Golgi
Localización: Entre las fibras musculares y

tendones (Disposición en serie)
Inervación: Fibras Ib
Función: Detección de fuerza muscular
Situación 1
Músculo relajado (Estirado)
Solo si estimulan las fibras intrafusales
(Que miden estiramiento), las
extrafusales no generan tensión (Porque
son responsables por fuerza muscular)
Situación 2
Músculo Contraído
Mientras contraigo el músculo estímulo
las fibras extrafusales (Fuerza), y no
estimulo las intrafusales (Porque el
músculo se acorta)
Son respuestas involuntarias y estereotipadas a estímulos sensitivos que no pasan por la corteza
Los componentes son:
 Estimulo: Temperatura, estiramiento, dolor, etc
 Aferencia: fibra de la Neurona sensitiva
 Centro integratorio: Zona de sinápsis
 Eferencia: Neurona motora
 Respuesta: Movimiento

Vía MONOSINÁPTICA: La neurona sensitiva solo realiza sinapsis con una motoneurona en la medula
 Estímulo: Mecánico (Sensitivo); Receptor Huso muscular
 Aferencia: Neurona pseudomonopolar del ganglio espinal(GARD) por fibras tipo IA
 Centro integratorio: Medula espinal
 Eferencia: Moto neurona a
 Respuesta: Movimiento involuntario
Vías asociadas:
1. Inhibir el antagonista:
Vía polisináptica
• La fibra IA también estimula una
interneurona que va a estimular una moto
neurona inhibitoria del músculo antagonista
2. Coactivación 
• La fibra IA también estimula una g
motoneurona que va a estimular las fibras
intrafusales y así mantener el músculo
contraído
3. Neuronas de Renshaw
• La a motoneurona va a estimular una
interneurona (Renshaw) que tiene la
función de inhibir la propia a motoneurona e
inhibir la inhibición del antagonista. Eso sirva
para terminar el reflejo
Es un reflejo de defensa que visa proteger la

integridad del músculo
1. Estímulo: Contracción muscular potente
(Activa el receptor órgano tendinoso de Golgi
por estirar el tendón)
2. Aferencia: Neurona pseudomonopolar del
ganglio espinal(GARD) por fibras tipo Ib
3. Centro integratorio: Medula espinal (Vía
bisináptica) que va a inhibir la alfa
motoneurona del músculo agonista y activar
la alga moto neurona del músculo
antagonista
4. Eferencia: Alfa motoneurona
5. Respuesta: Relajación muscular

Reflejo frente a estímulos dolorosos
1. Estimulo: Doloroso (Nocireceptores)
2. Aferencia: Neurona pseudomonopolar del ganglio
espinal(GARD) por fibras tipo Adelta
3. Centro integratorio: Es una vía polisináptica:
o Estimula la alfa motoneurona flexora e
inhibe la alfa moto neurona del mismo lado
o Estimula la alfa motoneurona extensora e
inhibe la alfa moto neurona flexora del otro lado
(Cuando ocurre en los miembros inferiores, para
que no se caiga)
A pesar de la corteza no hacer parte de los reflejos medulares

directamente, ella es un ‘facilitador’ de estos reflejos por las señales
que envía.
Cuando tenemos un shock medular, hay que pensar en dos
momentos:
Primero momento (Etapa aguda)
Con la lesión en medula, esa pierde comunicación con la corteza, lo
que hace más difícil realizar los reflejos por debajo de la lesión. Con
eso el paciente va a presentar: HIPORREFLEXIA e HIPOTONIA
Segundo momento (Etapa crónica)
Las neuronas por debajo de la lesión se adaptan y hacen nuevas
sinapsis facilitando así los reflejos. En este momento el paciente va a
presentar: HIPERRREFLEXIA, HIPERTONIA y REFLEJOS PRIMITIVOS
(CLONUS Y BABINSKY)
Primera neurona: Cortezas motoras (Un tercio de la

corteza motora primaria, un tercio de la corteza motora
secundaria e un tercio del lóbulo parietal)
● Los axones descienden por la parte posterior de la
cápsula interna, base del pedúnculo cerebral, tronco
del encéfalo hasta las pirámides del bulbo
● La gran mayoría de las fibras se decusa en las
pirámides (Decusación motora) para formar es tracto
cortico espinal lateral, mientras las que no se decusa,
forman es tracto cortico espinal anterior para
alcanzar la medula
●
Segunda neurona: Alfa y gamma moto neurona

Cualquier lesión que afecte la vía piramidal
Etiologías: Traumatismos, hemorragias, ACV, trombosis, tumores
Manifestaciones Clínicas
1º neurona o Central:
● Induce los movimientos voluntarios
● Acción inhibitoria sobre la actividad refleja y la motilidad automática y estática.
● Por lo tanto su lesión provocará fenómenos de liberación (hipertonía, hiperreflexia, clonus) y fenómenos de
déficit
2º neurona o periférica:
● Cumple todas las órdenes de cualquier clase de motilidad y tiene bajo su dependencia el trofismo muscular.
● Su alteración: suprime los reflejos, hay atrofia muscular e hipotonía.

Son un grupo de áreas cerebrales encargadas de procesar la información vinculada al movimiento muscular. Las
podemos dividir en 3 zonas: 1) Corteza motora primaria; 2) Área pre-motora; 4) Área motora suplementaria
(Compuestas por el giro del cíngulo y por las áreas motoras suplementarias)
Estás áreas son responsables por generar el PLAN MOTOR
Plan motor es el resultado de la

integración del sistema sensitivo con el
motor para realizar una acción que se
hace en tres fases:
Movimientos preparatorios: Estabilizan el
tronco
Movimientos agonistas: Ejecutan la
acción
Movimientos antagonistas: Frenan el
movimiento agonista para terminar la
acción
APM: Área pre-motora
AMS: Área motora suplementaria
COF: Corteza ocular frontal
La corteza ocular frontal (COF) es el área responsable por coordinar los movimientos oculares
Esquema de integración entre las

cortezas motoras
Función de las cortezas motoras:
Corteza motora primaria (‘Corteza boba’) Área motora del cíngulo

● Efectúa el movimiento final ● Coordina los músculos de la mímica por sentimientos
● Participa del plan motor Corteza ocular frontal
Área pre-motora ● Recibe aferencias de la vía visual
● Recibe aferencias de las cortezas polimodales (Audición, ● Participa del plan motor de los movimientos del ojo
visión, tacto) ● Envía eferencias a la corteza motora primaria
● Envía eferencias a la corteza motora primaria ● Responsable por el reflejo de acomodación
● Prevé el movimiento
● Participa del plan motor
● Responsable por los movimientos ‘guiados por el exterior’
Área motora Suplementaria
● Recibe aferencias del límbico y de la corteza pre-frontal
● Participa de la generación del plan motor bilateral
● Responsable por los movimientos ‘guiados por el interior’
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Organización músculo tópica:
Es la representación esquemática de cual parte de la corteza

motora primaria es responsable por la motricidad de
determinada parte del cuerpo
Importante: Recordar que por la vía piramidal se envía la

información en mayor porcentaje de manera contra lateral,
es decir, la corteza derecha coordina el hemicuerpo
izquierdo, es tiene gran importancia clínica para entender
una lesión en la corteza motora.
Organización del movimiento:

Hay una organización jerárquica para que se pueda realizar un movimiento, donde la CORTEZA envía señales por las vías
piramidales que pasan por el tronco del encéfalo, médula, y por fin hacer sinapsis con las alfa y gamma motoneuronas para
realizar el movimiento
Al empezar un movimiento, como caminar, el

responsable por mantener este circuito en
funcionamiento es la propia médula, por eso
decimos que por más que un movimiento sea
voluntarios, él puede automatizarse y no
necesitar de la corteza para mantenerse
Importante: El centro locomotor se encuentra en la formación reticular del mesencéfalo, que desciende por el haz retículo
espinal para realizar un importante control sobre los movimientos voluntarios.
Este control es realizado mediante las aferencias que recibe de la corteza y del cerebelo.
Por las aferencias corticales recibe información para realizar en control de los músculos axiales y apendiculares proximales, ya
por el cerebelo recibe la información para el control del equilibrio, tono y postura por estos mismos músculos
Compuesto por Mesencéfalo, protuberancia y bulbo,

cumple funciones importantes como:
● Control de la respiración
● Control del sistema cardiovascular
● Control de la función gastrointestinal
● Control de los movimientos oculares
● Control del equilibrio
● Control de movimientos estereotipados

Núcleos del tronco:
NR (Rojo): Núcleo rojo
Estimula tono flexor de los miembros superiores por
motoneuronas a, g
FRP(Negro): Formación reticular protuberancial
Estimula tono extensor global por motoneuronas g
FRB (Violeta): Formación reticular bulbar

Estimula tono flexor global por motoneuronas g
NV (Rosa): Núcleos vestibulares
Estimula músculos erectores de la columna y extensores
de los miembros inferiores por motoneuronas a
Núcleos vestibulares:
Son 4 (Dorsal, medial, ventral y lateral), reciben aferencias de
les receptores vestibulares en el oído interno para el control
del equilibrio
Núcleo dorsal: Envía eferencias a los motores oculares para

estabilizar los ojos durante el movimiento de la cabeza
(Nistagmus)
Núcleo medial: Envía eferencias a tálamo, corteza y medula,
y recibe aferencias de tálamo y corteza para el control del
movimiento y orientación espacial (Haz vestíbulo-espinal
medial)
Núcleo ventral: Envía eferencias a la medula espinal para
control de los ajustes posturales (Haz vestíbulo-espinal
lateral)
Núcleo lateral: Se comunica con el cerebelo (Región de
flocunódulo) para control de los ojos, posición de la cabeza y
postura
Decortificación y descerebración
Decortificación:
Ante una lesión superior al núcleo rojo y formación reticular protuberancial, la corteza deja de inhibir estos núcleos, con eso se va a
estimular los tonos extensores globales (FRP) y el tono flexor de los miembros superiores (NR)
El paciente se va a encontrar con los miembros INFERIORES EXTENDIDOS y los miembros superiores FLEXIONADOS (A pesar de estimular
tanto el tono extensor como el flexor estos miembros se encuentran flexionados porque el NR estimula la motoneurona alfa y gamma,
mientras la FRP solo la gamma)
Dedcerebración
Ante una lesión superior a la FRP, pero inferior al NR, se va a estar estimulado el tono extensor global y el paciente se pa a presentar con
los miembros SUPERIORES e INFERIORES EXTENDIDOS. En los miembros superiores también se observa aducción, rotación externa y
flexión de las muñecas

Constituyen un sistema motor accesorio, que se asocia a la
corteza y al control motor cortico espinal
Funciones:
● Aprendizaje motor
● Filtro para coordinación motora: Regulan el inicio
de los movimientos voluntarios
Componentes:
● Cuerpo estriado:
 Caudado (Cognitivo)
 Globo pálido(Motor)
 Putamen (Motor)
● Accumbens
● Amigdalino
● Núcleo subtalamico
Vía indirecta:
Vía directa:
1. Sustancia nigra pars compacta libera DOPAMINA 1. La sustancia nigra pars compacta NO libera
al cuerpo estriado DOPAMINA al cuerpo estriado
2. Al recebir DOPAMINA se estimulan los receptores 2. Al no recibir dopamina se estimulan los receptores
dopaminergicos D2
dopaminergicos D1
3. Con eso el cuerpo estriado inhibe el globo pálido 3. Con eso el cuerpo estriado inhibe al globo pálido
interno y la sustancia nigra pars reticulada externo
4. El globo pálido externo deja de inhibir el núcleo
4. Al ser inhibida, la sustancia nigra pars reticulada y
el globo pálido interno dejan de inhibir el tálamo subtálamico
5. El tálamo estimula la corteza por glutamato para 5. El núcleo subtálamico estimula el globo pálido
iniciar el movimiento interno y la sustancia nigra pars reticulada
6. La sustancia nigra pars reticulada y el globo pálido
6. La corteza estimula el cuerpo estriado para
continuar el circuito externo inhiben el tálamo
7. El tálamo no estimula la corteza y no se inicia el
movimiento
Receptores dopaminergicos:
D1 Se estimula con dopamina
D2 Se inhibe con dopamina

Degeneración de la sustancia nigra pars compácta
Con eso siempre está estimulada la vía indirecta, lo que
dificultan los movimientos
Manifestaciones clínicas:
● Hipocinesia: Poco movimiento
● Bradicinésia: Movimientos lentos
● Rigidez: Tono muscular aumentado (Signo de rueda
dentada)
● Dificultad para iniciar y terminar el movimiento
● Cara sin expresión: Cara de jugador de póker
● Temblor EN REPOSO
Tratamiento:
LDOPA + CARBIDOPA: LDOPA es el precursor de dopamina,
carbidopa es in inhibidor de enzimas convertidores de LDOPA
a dopamina en la periferia, eso garantiza que esta conversión
se realice en el SNC
Este tratamiento dura como mucho por 10 años, porque se

hacen un Down regulación de los receptores dopaminérgicos
al recibir LDOPA, por eso se intentar tardar el máximo posible
este tipo de terapia
Tratamiento alternativo: Destrucción del núcleo subtálamico
Alteraciones en la corea de Huntington

Enfermedad Autosómica dominante por una
mutación en el gen huntingtina que genera una
destrucción progresiva del núcleo CAUDADO,
generando disminución de neuronas gabaergicas, lo
que no permite la estimulación de la vía indirecta,
aumentando la cantidad de movimientos
Manifestaciones clínicas:
● Demencia
● Cambios de humor
● Disturbios del movimiento

También llamado cerebro emocional, es un conjunto de estructuras responsables por nuestras respuestas emocionales
Funciones: Componentes
● Emociones -Corticales
● Motivación ● Circunvolución límbica (Giro de
● Aprendizaje parahipocampo, giro del cíngulo y subcalloso)
● Memoria ● Corteza orbitofrontal
‘Solo recuerda aquello que no interesa’ Subcortical
● Amígdala
● Hipocampo
● Núcleo accumbens
● Bulbo olfatorio
● Tálamo anterior
● Núcleos hipotálamicos
Circuito antiguo Intenta explicar cómo el sistema límbico interpreta un estímulo emocional y la trasforma en percepciones,
pensamientos y conductas
Este circuito ‘comienza’ en el giro de cíngulo que recibe los estímulos emocionales y también termina en el que genera las
respuestas
1. Giro del cíngulo recibe estímulos emocionales
2. Pasa al hipocampo
3. El hipocampo envía y recibe estas informaciones de las cortezas
de asociación
4. Toda esa información del hipocampo pasa al cuerpo mamilar
5. Del cuerpo mamilar pasa al tálamo
6. Del tálamo la información vuelve al giro de cíngulo
7. Del giro del cíngulo se generan las percepciones, pensamientos y
conductas frente al estímulo
–
McLean incluyó áreas como amígdala, corteza pre-
frontal, cuerpo calloso y el área septal en el sistema
líbico
Ejemplo: Circuito de MacLean en el estímulo del miedo
Porfesor: Aislan Lima Email: Aislan.med@gmail.com WhatssApp: +54911 40484012

Localizada en la región dorsomedial del lóbulo TEMPORAL es la principal salida del sistema límbico
Recibe aferencias: Envía eferencias:

● Corteza límbica ● Lóbulo temporal, parietal y
● Lóbulo temporal, parietal y occipital de la Neocorteza
occipital de la Neocorteza (Hemisferios cerebrales y región
(Hemisferios cerebrales y subcortical); Sobre todo áreas de
región subcortical); Sobre asociación auditiva y visual
todo áreas de asociación ● Hipocampo
auditiva y visual ● Septum
● Tálamo
● Hipotálamo
Funciones de la Amígala: Efectos por una estimulación de la amígdala:

Efectos iniciados por la amígdala y ● Movimientos tónicos (Elevar la cabeza o
mediados por el hipocampo: flexionar el cuello)
● Variaciones de la TA ● Movimientos de giro
● Variaciones de la FC ● Movimientos de masticación y digestión
● Variaciones de la motilidad GI ● Dolor intenso
● Defecación y micción ● Miedo
● Midriasis ● Recompensa
● Piloerección ● Placer
● Secreción de hormonas de la ● Efectos autonómicos (Cambios del ritmo
adenohipofisis cardiaco, PA y motilidad gástrica)
● Orientación
Electroencéfalograma: Es el registro de la actividad eléctrica encefálica

Concepto IMPORTANTE: Mientras pasamos de vigila al sueños, las
ondas van disminuyendo su frecuencia y aumentando su amplitud,
es decir, en vigilia las ondas tienen baja amplitud y alta frecuencia,
mientras que en el sueño profundo las ondas tiene alta amplitud y
baja frecuencia
Vigilia:
Activa (Ojos abiertos): Ondas beta (13-35Hz)
Pasiva (Ojos cerrados): Ondas Alfa (8-13Hz)

Sueño NO rem:
● Fase 1: Presenta ondas alfa, intercaladas con ondas TETA
(4-8Hz), presenta hipotonía con movimientos oculares
lentos
● Fase 2: Aparecen los husos del sueños (Descargas de alta
frecuencia por la sincronización de la corteza con el
tálamo), y luego de eso los complejos K que son ondas de
alta amplitud y baja frecuencia post tetanus
● Fase 3 y 4: Se generan las ondas Delta (1-3Hz)
Sueño rem (Paradojal)

En este sueños las ondas se parecen con ondas beta de la vigilia
activa, eso pasa porque la corteza vuelve a activarse.
Para que haya movimiento corporal, las neuronas del LOCUS
CERULEOS inhiben las alfa motoneuras de medula, pero no las hace
para las neuronas motoras oculares, por eso se mueven los ojos
Durante el sueño REM la corteza recibe estímulos del límbico y cortezas visuales, pero como la corteza pre-frontal está
inhibida, genera sueños bizarros
Otro conceptos es que el hipotálamo esta inhibido durante el sueño REM, como ahí esta nuestro centro termoregulatorio
nos ‘convertimos’ en POIQUILODERMOS (Capacidad de la cambiar la temperatura corporal, así como los reptiles), así
llegamos a temperaturas corporales más baja o más altas
Hipnograma:
A lo largo de la vida disminuimos el

porcentaje de tiempo que pasamos en el
sueño REM, es decir, una bebe pasa
mucho más tiempo en el sueño rem que
un anciano
Disonias:
● Insomnio: Dificultad para iniciar o mantener el sueño
● Narcolepsia: Dificultad para despertarse
Parasonmnia:
Son desordenes en el sueño no REM que generan sonambulismo o pesadillas
Parálisis del sueño
Es cuando se ‘despierta’, pero la atonía del sueño REM no se va, genera pesadillas aterrorizantes

Vígilia:
1. Núcleo supraquiasmático (NSQ): Recibe estimulo luminoso de la retina y estimula el hipotálamo lateral
2. El hipotálamo lateral estimula el tubero mamilar (Hipotálamo posterior) por medio de OREXINA
3. El tubero mamilar estimula el POLV (Núcleo pre-óptico ventro lateral en el hipotálamo anterior)
4. El POLV deja de inhibir el SARA (Sistema activado reticular anterior)
5. El SARA estimula la corteza por medio de Ach y nos mantiene dipiertos
Sueño
1. El NSQ deja de recibir estímulo luminoso de la retina y no estimula el hipotálamo lateral
2. El hipotálamo lateral no estimula el tubero mamilar
3. El tubero mamilar no estimula el POLV
4. El POLVE inhibe el SARA y el tubero mamilar
5. El SARA deja de estimular la corteza
Factor HAMBRE: Al tener hambre, también liberamos orexina,

por eso la dificultad para dormir
Factor cansancio: Como se hidroliza mucha ATP, ADP y AMP,

tenemos mucha adenosina libre que activa el prosencéfalo
basal
El ciclo circadiano del NSQ dura de 25 a 26 horas, pero como el

día tiene 24 horas, el recibe un ajuste todos los días del haz
retículo hipotalámico

Independiente se la persona es zurda o diestra, 90-95% de
toda población tiene el hemisferio izquierdo.
 El hemisferio dominante es responsable por nuestro
lenguaje verbal, lógica, parte racional
 El hemisferio no dominante es responsable por nuestro
lenguaje no verbal, por la creatividad (Música, danza,
etc)
Para saber el hemisferio dominante se realiza el test de WADA:

Consiste en inyectar un barbitúrico (GABA) en una de las
carótidas (Se comienza por la izquierda), y pide para el paciente
contar. Si el paciente en algún momento deja de contar, este es
el hemisferio dominante, sino realiza en la otra carótida
Lateralización:
No solo el lenguaje esta lateralizado, otras funciones como los miembros (Un miembro es más hábil que el otro, y la atención.
Síndrome de NEGLET:
Lesión en la corteza parietal posterior DERECHA, porque el paciente pierde la atención contra lateral y negligencia el lado
izquierdo
Eso no ocurre en una lesión de la corteza parietal posterior izquierda, porque la derecha cubre los dos lados de la atención

Se denomina lenguaje al conjunto de signos visuales y fonéticos que expresan una idea y permiten la comunicación entre
las personas.
Hay dos regiones de la corteza responsables por el lenguaje:
Área de Broca: Localizada en el lóbulo frontal del hemisferio dominante, es responsable por la expresión del
lenguaje
Área de Wernicke: Localizada en el lóbulo temporoparietal del hemisferio dominante, es responsable por la
comprensión del lenguaje
Fasciculo arcuato: Comunica estas dos áreas
Lesiones: Las lesiones en las áreas del lenguaje son llamados de afasias
Afasia de Broca: Afecta la expresión del lenguaje. Se caracteriza por la falta de fluidez, son incapaces de repetir frases,
pero la comprensión está conservada
Afasia de Wernicke: También llamada afasia de comprensión. El habla es fluida, pero si sentido, porque el paciente no
comprende lo que otras persona le dice
Afasia de conducción: Lesión en el fascículo arcuato. Se parece a la afasia de Wernicke por la pérdida de la comunicación
entre las dos áreas
Afasia Global: Lesión generalizada. Se pierde la comprensión y la expresión
Aprendizaje: Adquisición de nuevas

informaciones
Memoria: Almacenamiento del aprendizaje

El hipocampo es importante para la memoria
por dos características de sus neuronas
1. Potenciación de largo plazo (LTP):

Generar mayor liberación de NT y
formación de nuevas dendritas para
que las sinapsis tengan mejor calidad
2. Plasticidad neuronal: Capacidad de
las neuronas de hacer nuevas
conexiones
Los niños tiene mucho más plasticidad

neuronal que los adultos y ancianos, por eso
ellos tienen mayor capacidad de aprendizaje
y las lesiones neuronales en los niños tienen
mayor probabilidad de cura
Memoria de corto plazo (Antes llamada memoria de trabajo)

● No es consolidada
● Dura pocos segundos o minutos
Memoria de largo plazo
● Memoria explicita (Declarativa): Necesita de la conciencia para ser evocada, y se almacena en el hipocampo
- Semántica: Es la que aprendemos en tercera persona
- Episódica: Aprendemos en primera persona
● Memoria implícita (No Declarativa): No necesita de la conciencia para ser evocada y puede estar
almacenada en otras partes del SNC
- Motora (Procedimientos): Es la que adquirimos por realizar acciones, como practicar un deporte (Se
consolida en los ganglios de la base y cerebelo)
- Asociativa
. Condicionamiento clásico
. Condicionamiento operante
- No asociativa
. Sensibilización (Up regulación de receptores): Es el llamado priming (Al empezar a contar una parte
de la historia, la persona se acuerda de todo)
. Adaptación (Dow regulaticón)
Condicionamiento clásico (El perro de Pavlov)

Condicionamiento operante
En el condicionamiento clásico, un estímulo neutro (EN) que
Es el aprendizaje según el sujeto asocia sus comportamientos
señala otro estímulo no condicionado (ENC) empieza a
con sus consecuencias.
producir una respuesta (RC) que se anticipa y se prepara para
Si tiene un buen comportamiento, tiene un regalo (Refuerzo
el estímulo no condicionado (ENC).
positivo), si tiene un mal comportamiento, tiene un castigo
(Refuerzo negativo)
Piense en el clásico experimento de Pavlov donde un perro
emitía la respuesta de salivación cuando oís sonar una
campana. ¿Por qué? Pavlov observó que los perros salivan de
forma natural (RNC) cuando se les da comida (ENC) y a su vez
observó que, si antes de dar al perro su comida se tocaba una
campana (EN) y acto seguido se le daba la comida el perro
acababa anticipando su respuesta (salivar) al oír la campana,
es decir el EN provocaba una RC (salivar sin la comida).

Caso HM
Paciente con Epilepsia por una enfermedad del hipocampo

● Le sacaran el lóbulo temporal y parte medial del parietal (Región del hipocampo y parahipocampal)
● Perdió la capacidad de generar memoria declarativa (Amnesia anterograda)
● Capacidad de generar memoria no declarativa conservada
● Perdió 2 años memoria retrograda, pero lo demás fue conservado

Es la parte del encéfalo caudal al tronco, responsable por:
 Modular la velocidad, alcance, fuerza y dirección de
los movimientos
 Tono muscular
 Postura y equilibrio
 Movimientos oculares
Podemos dividir de manera:

 Anatómica
 Ontogenética
 Filogenética
● Vermis Basada en el desarrollo del hombre

● Hemisferio cerebeloso derecho ● Lóbulo anterior
● Hemisferio cerebeloso izquierdo ● Lóbulo posterior
● Floco-nódulo
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Se basa en el desarrollo del cerebelo considerando desde los seres más sencillos hasta los más complejos. Es importante
conocerla p identificar los síndromes cerebelosos.
Está dividida en tres fases:

● Fase I: Arquicerebelo
Esta fase fue descubierta en los seres más primitivos (Sin miembros)
Abarca el FLOCO-NÓDULO y los núcleos VESTIBULARES
Responsable por equilibrio (Circuito vestibulo-cerebeloso, núcleo fastigio)
● Fase II Paleocerebelo
Es esta fase ya hay animales menos primitivos con los pes que poseen miembros (Nadaderas) y hacen movimientos más elaborados
Abarca el Vermis y el paravermis
Regula el tono muscular y la postura (Circuito espino-cerebeloso, núcleo interpósito)
Fase III: Neocerebelo
Acá es donde se ponen los mamíferos
Abarcan los hemisferios cerebelosos
Se comunica con la corteza para el control de los movimientos finos(Circuito cerebro-cerebeloso, núcleo dentado)
Conjunto de signos y síntomas generados por alguna enfermedad del cerebelo o de sus vías. Las principales causas son:
Infartos, hemorragias, tumores, traumas, infecciones y enfermedades degenerativas (Esclerosis múltiple)
Arquicerebelo
● Astasia: Aumento de la base de sustentación para equilibrarse
● Ataxia: Incoordinación de los movimientos voluntarios (Valora con la prueba e índice nariz)
● Marcha de ebrio
● Nistagmus cerebeloso
Paleocerebelo
● Hipotonía
Neocerebelo
● Temblor de intención: Pruebas de movimientos finos
● Adiadococinesia: Pérdida de la condición normal que permite la realización de movimientos alternantes con rapidez
(Valora pidiendo al paciente que realiza movimientos de pronosupinación de maneara coordinada con sus dos
brazos)
Prueba índice nariz. Se le indica al paciente que,
primero con los ojos abiertos y luego manteniéndolos
cerrados, toque con la punta del dedo índice de una y
otra mano el extremo de su nariz, repitiendo los
movimientos todas las veces que se consideren
necesarios y a diferentes velocidades. Se evalúa la
velocidad, la fluidez, la corrección en cuanto a
dirección y sentido, así como la precisión para ubicar
el destino y lograr el cometido indicado
Prueba de las marionetas: se le indica al paciente que

realice movimientos de pronosupinación de las manos
extendidas. Si los realiza lentamente o de forma torpe,
se denomina adiadococinesia.

Fibras musgosas
● Son la mayoría
● Vienen de la médulas
● Hacen sinapsis con las células granulares en el glomérulo
cerebeloso
● Las células granulares envían sus axones (Fibras
paralelas) y se contactan con varias dendritas de varias
células de Purkinje a la vez (Una célula de Purkinje recibe
en media conexiones de 250 mil fibras paralelas)
● Las sinapsis son débiles
Fibras trepaderas
● Viene del complejo olivar inferior
● Hace sinapsis con una o muy pocas células dendríticas a la
vez
● Sinapsis fuerte FT: Fibras trepaderas
FM: Fibras musgosas
FP: Fibras paralelas
Zona de sinapsis cerebelosa compuesto por fibras musgosas, células CP: Células de Purkinje
granulosas y axones de las células de Golgi tipo II
Cada fibra musgosa se contacta con 20 células granulares
CÉLULAS DE PURKINJE
Por medio de sus axones va a enviar información para tálamo y corteza
(Circuito cerebro-cerebeloso), núcleos vestibulares (Circuito vestíbulo-
cerebeloso) y núcleos vestibulares (Circuito vestíbulo-cerebeloso)
Es una neurona GABAÉRGICA, o sea, inhibitoria
Acordar que el cerebelo es un modulador, por eso la células de Purkinje

inhibe los otros sistemas

Vías aferentes cerebelosas
Con origen en la corteza
Vía cortico-punto-cerebelosa: Descienden desde los lóbulos cerebrales (Frontal, parietal, temporal y occipital) hasta los núcleos
pontinos en la protuberancia, cruzan la línea media y entran al cerebelo contralateral por los pedúnculos cerebelosos medios
Vía cortico-olivo-cerebelosa: Descienden desde los lóbulos cerebrales (Frontal, parietal, temporal y occipital) hasta los núcleos
olivares inferiores, cruzan la línea media y entran al cerebelo contralateral por los pedúnculos cerebelosos inferiores
Vía cortico-retículo-cerebelosa: Vía más IMPORTANTE para el control de los movimientos voluntarios. Se originan en la corteza
motora primaria, descienden hasta las formaciones reticulares protuberancial y bulbar y de ahí ingresan al cerebelo de manera
homolateral por los pedúnculos cerebelosos inferiores
Con origen en la medula espinal

Vía espino-cerebelosa-anterior: Fibras que ingresan a la medula por las raíces posteriores y hacen sinapsis con núcleos cerca de
la sustancia gris, la mayoría de las fibras se decusan en medula y ascienden de manera contralateral por en tracto espino-
cerebelo anterior. Al ingresar en el cerebelo por los pedúnculos cerebelosos inferiores vuelven a cruzar la línea media y terminan
como fibras musgosas. Esta vía transporta informaciones de músculos y articulaciones de miembros superiores e inferiores que
provienen de los husos musculares y órganos tendinosos de Corti
Vía espino-cerebelosa-posterior: Fibras que ingresan a la medula por las raíces posteriores y hacen sinapsis con núcleos cerca de
la sustancia gris, ascienden de manera homolateral por el tracto espino-cerebeloso-posterior hasta el bulbo. Ingresan al cerebelo
por los pedúnculos cerebelosos inferiores. Esta vía transporta informaciones de músculos y articulaciones de miembros inferiores
y tronco que provienen de los husos musculares y órganos tendinosos de Corti
Vía cuneo cerebelosa: Se originan en el núcleo cuneiforme en el bulbo e ingresan al cerebelo de manera homolateral. Esta vía
transporta informaciones de músculos y articulaciones de miembros superiores y tórax que provienen de los husos musculares y
órganos tendinosos de Corti
Con origen vestibular

Vía vestíbulo-cerebelosa: Viene del nervio vestibular que transporta información de la posición y movimiento de la cabeza,
ingresa al cerebelo homolateral por el pedúnculo cerebeloso inferior

Es el conjunto de órganos responsables por:
 Detectar aceleraciones angulares (Rotación de la
cabeza) y lineales (Gravedad)
 Estabilización de la imagen visual
 Postura
 Equilibrio
Lo podemos dividir en una parte central (Cerebelo) y otra

periférica (Órgano vestibular)
El oído interno está dividido en una

CÓCLEA (Responsable por la
audición) y el vestíbulo (Responsable
por el equilibrio)
Los filetes nerviosos de estas dos

regiones al salir del oído interno se
juntan para formar el nervio craneal
VIII (Vertibulococlear)
Acordarse de que estos órganos poseen

El órgano vestibular está compuesto por: una cubierta ósea (Labirinto óseo) más
Órganos oolíticos: externa y otra membranosa (Labirinto
 Utrículo: Censa movimientos en el eje horizontal membranoso) más interna
 Sáculo: Censa movimientos en el eje vertical
Entre el labirinto óseo y el membranoso
Conductos semi-circulares hay perilinfa y adentro del labirinto
membranoso hay endolinfa, rica en
 Anterior y posterior: Censan los movimientos angulares de
potasio, importante para la transducción
la cabeza
de la señal
 Lateral: Censa la rotación lateral de la cabeza
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Son los responsables por censar los movimientos angulares (Anterior y posterior y las rotaciones laterales (Lateral)
Están dispuestos:
Fisiología de la transducción de la señal:

En la parte interna de los conductos semicirculares hay un líquido rico en potasio llamado endolinfa, en la raíz de cada
conducto hay una zona más ancha llamada ampolla, en esta zona están las células ciliadas (Iguales a las de la cóclea) y una
matriz amorfa gelatinosa llamada cúpula.
Al girar la cabeza para un lado, la endolinfa se mueve en sentido contrario, eso hace que se en la ampolla este líquido se
choque con la cúpula, de tal manera que ella haga que los cilios de las células ciliadas van en sentido al Quilocilio, con eso si
abren los canales de potasio, entra potasio a la célula que se despolariza. Eso permite la entrada de calcio que moviliza las
vesículas llenas de neutransmisores para liberarlos y hacer una sinapsis de tipo excitatoria con la primera neurona, empezando
así la vía vestibular
En el oído contrario pasa todo al revés, esta endolinfa se choca con la cúpula de tal manera que los cilios de las células ciliadas
se muevan en sentido contrario al Quilocilio, con eso no se abren los canales de potasio y la célula se hiperpolariza. Con eso no
envía señal a la vía vestibular de este lado.

Compuestos por:
 Utrículo: Sus células ciliadas están dispuestas en la posición vertical por eso censa MOVIMIENTOS HORIZONTALES
 Sáculo: Sus células ciliadas están dispuestas en la posición horizontal por eso censa MOVIMIENTOS VERTICALES
La fisiología de la transducción de la señal es igual que la de los conductos semicirculares, los único distinto es que la matriz
amorfa se llama ESTRIOLA
Nistagmo son movimientos involuntarios de los ojos, los principales son el cerebeloso y el vestibular
El nistagmo vestibular presenta dos fases:

 Fase Lenta: Cuando se inicia una rotación de la cabeza, el ojo hace una rotación en sentido contrario para mantener la
mirada fija
 Fase rápida: Fase donde los ojos alcanzan su límite ocular, con eso se inicia un movimiento rápido de rotación de los
ojos en la misma dirección de la rotación de la cabeza como forma de protección.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Se hace poniendo agua en el oído del paciente (Se realiza más en pacientes en como para evaluar la función vestibular)
 Agua fría: Inhibe el oído que se puso el agua, con eso genera una nistagmo (Fase rápida) para el otro lado (Ejemplo: Si
se pone agua fría en el oído izquierdo, los ojos giran hacia la derecha)
 Agua caliente: Activa el oído que se puso el agua, con eso genera una nistagmo (Fase rápida) para el mismo lado
(Ejemplo: Si se pone agua fría en el oído izquierdo, los ojos giran hacia la izquierda)
AGUA FRÍA= lado opuesto

AGUA CALIENTE= mismo lado

Ejemplo: Empiezo a girar mi cuerpo para la derecha. Podemos dividir en tres etapas:
Etapa 1: Al empezar a girar se estimula el tono extensor del mismo lado para no caernos (Estimulación del tono extensor
derecho)
Etapa 2: La endolinfa adquiere una inercia y se deja de estimular en tono extensor de los dos lados. En esta etapa es donde
perdemos nuestro centro de gravedad y empezamos a girar sin coordinación
Etapa 3: Ocurre cuando paramos de girar. Así la endolinfa va para el otro lado, nuestro cuerpo entiendo que comenzamos a
girar para el lado opuesto y estimula el tono extensor de este lado (Estimulación del tono extensor izquierdo), por eso caímos
parar el mismo lado que comenzamos a girar, porque este tono extensor no está más estimulado

Es una parte del sistema nervioso que compone el sistema motor, pero sus agentes efectores son:
 Glándulas
 Músculo cardiaco
 Músculo liso
Está dividido en un SISTEMA SIMPÁTICO un SISTEMA PARASIMPÁTICO, que son de mucha importancia para el
mantenimiento de la homeostasis corporal
De manera general estos dos sistemas
actúan son antagonistas en sus acciones
en cada órgano blanco, pero en
situaciones puede actuar de manera
cooperativa.
Ejemplo: Durante la erección del pene, el
flujo sanguíneo es controlado por el
sistema parasimpático, pero la
contracción muscular necesaria para la
eyaculación es controlada por el sistema
simpático
Las vías del sistema autónomo están compuestas por dos

neuronas:
 Pre-ganglionar: Parte del SNC hasta un ganglio

 Post-ganglionar: Del ganglio hasta el órgano efector
Sistema simpático:
Sistema parasimpático: o Neurona pre-ganglionar: Porción toracolumbar de
o Neurona pre-ganglionar: Tronco encefálico o la ME
porción sacra de la ME o Ganglios: Se ubica para o pre-vertebrales (Distantes
o Ganglios: Cerca o en la pared del órgano efector del órgano efector)
o Neurona post-ganglionar: Corta o Neurona post-ganglionar: Larga

Prepara para la ‘Lucha e huía’
Funciones:
 Ojo: Midriasis
 Corazón: Taquicardia
 Sistema digestivo: Disminución del peristaltismo
(Constipación)
 Sistema urinario: Disminución de la orina por
contracción del esfínter interno y relajación de
músculo detrusor(Incontinencia)
 Vasos: Vasoconstricción periférica y vasodilatación
muscular
 Glándulas salivales: Inhibición de la secreción
 Glándulas sudoríparas: Estimulación de la
secreción
 Sistema respiratorio: Broncodilatación
 Pelo: Erección de los pelos por estimulación de los
músculos eretores
 Glándula suprarrenal: Estimulación de la secreción
de catecolaminas
Algunos órganos reciben solo inervación simpática. Son ellos: Glándulas sudoríparas, Músculos piloerectores, Vasos
sanguíneos y Glándulas suprarrenales
Responsable por la conservación y restauración de

energía
Funciones:
 Ojo: Miosis
 Corazón: Bradicardia
 Sistema digestivo: Aumento del peristaltismo
(Diarrea) y estimulación de la secreción biliar
 Sistema urinario: Contracción de músculo detrusor
de la vejiga y relajación del esfínter interno
 Glándulas salivales: Estimulación de la secreción
 Sistema respiratorio: Broncodconstricción

Sistema Parasimpático
 Pre-ganglionar: Acetil colina
 Post-ganglionar: Acetil colina
Sistema simpático
 Pre-ganglionar: Acetil colina
 Post-ganglionar: En su mayoría Adrenalina y noradrenalina
(La excepción son las glándulas sudoríparas que a pesar del estímulo simpático, el neurotransmisor es la acetilcolina)
Receptores colinérgicos de SNA: Nicotínicos (En el ganglio) Muscarinicos (En el órgano efector)
Receptores adrenérgicos del SNA: Alfa y Beta
Conjunto de síntomas y signos causados por una estimulación excesiva de los receptores colinérgicos.
Principal causa: Intoxicación con órganos fosforados (Pesticidas)

Estímulo: Al llenar la vejiga, se estimulan mecano
receptores de estiramiento
Aferencia: Inervación visceral
Centro integratorio: Centro de la micción en el
mesencéfalo (Núcleo de Barrington)
Eferencia: Fibras parasimpáticas al músculo detrusor y al
esfínter interno
Respuesta: Contracción del detrusor y relajación del
esfínter interno
Podemos controlar la micción de manera consiente

porque hay inervación somática (Nervio pudendo) en el
esfínter externo
Lesiones
1 – Lesión por abajo den centro miccional

No hay estimulación del centro (Reflejo cortado)
Fase aguda: Como no hay la señal del centro, hay hipotonia e hiporreflexia del detrusor. Con eso no va haber reflejo
miccional. Para que salga orina, hay que llenar tanto la vejiga que la presión supere la del esfínter interno (Orina poco,
porque el esfínter vuelve a tener más presión que el músculo, él se cierra)
Fase crónica: Las neuronas hacen nuevas conexiones locales, con eso hay hiperreflexia del detrusor. Al llenar poco la vejiga,
ya hay la necesidad de vaciarla
2- Lesión por encima del centro miccional

El cerebro actúa como un inhibidor de este reflejo, al no tener más está inhibición, la vejiga s comporta como la fase crónica
de la lesión 1

Zona del diencéfalo situada en la base del cerebro, donde se
encuentran numerosos centros del sistema simpático y parasimpático
(Centro regulador del sueño, apetito, termorregulador, etc.)
Regiones:
 Paraventricular: Alrededor del tercer ventrículo
 Medial: Núcleos que se relacionan con la hipófisis
 Lateral: Interneuronas que conectan mesencéfalo y límbico;
Centro de integración para funciones somáticas, autonómicas
y neuroendócrinas
Funciones:
 Neuroendócrina: Realiza mediante los núcleos de la porción
medial
 Regulación del SNA: Por un control superior y activación
simultanea de varios sistemas de niveles inferiores
 Regulación de conductas: Coordinación entre hipotálamo y
límbico para conductas de defensa, afectivas, sexuales,
termorreguladoras
 Regulación de ritmos biológicos: Controla las variables
biológicas que permiten asegurar el mantenimiento del medio
interno como sueño-vigilia, apetito, sed, etc.
Por los receptores de frío (Fibras A delta) y calor (Fibras C) la información viaja por dos vías:
1) Tracto espinotalamico (Termalgesia): Llega al tálamo y del tálamo va hacia corteza

Por esta vía hacemos la respuesta consiente, como por ejemplo sacar la remera cuando sentimos calor
2) Parte de las fibras hace sinapsis en el núcleo lateral en la protuberancia y de ahí van al área pre-óptica del hipotálamo
(Centro regulatorio de la termorregulación). De esta vía se va al SNA para genera respuestas corporales

Algunos de los nervios craneales son parte
importante del Sistema nervioso autónomo.
De los núcleos de estos nervios salen fibras PRE-
GANGLIONARES que hacer parte del sistema
PARASIMPÁTICO
Estos nervios son:

 Oculomotor (III)
 Facial (VII)
 Glosofaríngeo (IX)
 Vago (X)
Posee cuatro núcleos:

Posee dos núcleos:
 Núcleo motor: Localizado en puente
 Núcleo motor principal: Localizado en
 Núcleo salivatorio superior: Localizado en puente
la sustancia gris periacueductal
 Núcleo lacrimal: Localizado en puente
mesencefálica
 Núcleo del tracto solitario: Localizado en Bulbo
 Núcleo parasimpático de Edinger-

Westphal: Caudal al núcleo motor
Dos de estos núcleos tienen componente parasimpático.
Núcleo salivatorio superior: Envía fibras pre-ganglionares
El núcleo de Edinger-Westphal envía fibras pre-
para inervar las glándulas sabmandibulares y sublinguales
ganglionares al ganglio ciliar (Ubicado por
Núcleo lacrimal: Envía fibras pre-ganglionares para inervar las
detrás del ojo), y de ahí salen fibras post-
glándulas lacrimales
ganglionares para inervar el Esfínter del iris y
músculo ciliar
En todas las glándulas tiene la función de estimular la
Importante en el reflejo fotomotor
secreción, también es importante en el reflejo lacrimal
Posee 2 núcleos localizados a nivel de bulbo Posee 2 núcleos localizados a nivel de bulbo
Núcleo salivatorio inferior  Núcleo dorsal del vago
Núcleo ambiguo  Núcleo ambiguo
El núcleo salivatorio inferior envía fibras pre- Es un componente muy importante del sistema
ganglionares para inervar la Glándula parótida parasimpático, por el núcleo dorsal, envía fibras pre-
(Función: Estimulación de la secreción) ganglionares que forman diversos plexos:
Plexo cardiaco
Plexo Pulmonar
Plexo esofágico
Plexo laríngeo (Nervio laríngeo recurrente)
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Estímulo: Masaje carotideo (Que estimula el vago), situaciones de stress
Aferencia: Vago
Centro integratorio: Ganglio yugular y nudoso
Eferencia: Fibras del plexo cardiaco
Respuesta: Bradicardia que genera menor llegada de la sangre al cerebro, generando pérdida transitoria de la conciencia
(Síncope)
En la clínica médica el masaje carotideo que general el reflejo vasovagal de manera inducida es muy utilizado para la
resolución de arritmias
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Sistema compuesto por un conjunto de glándula que sintetizan y secretan hormonas cumpliendo inúmeras funciones
el nuestro organismo
Las glándulas en nuestro cuerpo pueden ser:
 Exocrinas: Liberan su contenido hacia una luz
 Endocrina: Liberan su contenido en la sangre
En este módulo vamos a tratar de las glándulas endocrinas
Glándula endocrina: Hormona: Es liberada a la Unión Hormona- Esa unión genera

Sintetiza y secretar sangre y transportada receptor en el tejido una respuesta
hormonas hasta el tejido blanco blanco biológica
El riñón también es parte importante para el sistema endocrino. Es el responsable por

sintetizar y secretar:
 Vitamina D
 Renina
 Eritropoyetina (EPO)
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Hace referencia a la interacción del sistema nervioso con el sistema endocrino. Y puede ser explicado por la presencia de
“neurotransmisores” en la sangre actuando como hormonas:
Son la OXITOCINA y la ADH. Cumplen con todos los criterios para ser un neurotransmisor, pero por la neurohipófisis son
liberadas a la sangre viajando y actuando como hormonas.
Sistema Nervioso: Sistema Endócrino: Hormona:

+ Rápido + Lento Mensajero químico producido por una glándula, liberados en la
+ Específico + General CIRCULACIÓN que en su interacción con un receptor específico genera
una respuesta biológica
Liposolubles: Hidrosolubles:
Son derivadas del colesterol, y necesitan viajar por la Son formadas por aminoácidos (aa), y viajan libres por la
sangre unida a transportadores. sangre. Actúan sobre receptores de membrana
Pueden atravesar membrana, con eso actúan en Son divididas según su tamaño en:
receptores intracelulares
Péptidos (<70aa): Proteínas (>70aa):
 Nonapéptidos (9aa):  Cuatrillizos : TSH,
 Sexuales: Testosterona, Progesterona y
Oxitocina y ADH GCH, LH y FSH
Estrógeno
 Glucagón  Trillizos JAK: GH,
 Cortisol
 Insulina
 Aldosterona prolactina y LPH
 IGF-1  PTH
 Vitamina D
 Grupo RH: hormonas
liberadas por el
hipotálamo
Aminas: Derivadas de aa Derivados de ácidos grasos (Eicosanoides)

 Hidrosolubles: Adrenalina, noradrenalina y  Prostaglandias (Pg)
dopamina  Leucootrenos (Lt)
 Liposolubles: T3 y T4  Tromboxano (Tx)
Los receptores intracelulares

cuando activados generan
cambios en la expresión génica,
por eso su respuesta es más
lenta que la de los receptores
de membrana

FeedBack corto: Cuando la hormona gamma actúa a nivel de la hipófisis
FeedBack Largo: Cuando la hormona gamma actúa a nivel del hipotálamo
En general los Feedbacks son negativos: La hormona gamma INHIBE la hipófisis o el hipotálamo
El único FeedBack positivo es el del estrógeno
Ligando
● Agonistas: Se unen al receptor y generan una respuestas
- Total: Genera toda la respuesta
- Parcial: Genera una respuesta menor que el total
- Inverso: Genera la respuesta contraria
● Antagonistas: Se unen al receptor y NO generan respuesta
Características de un receptor:
● Afinidad: Para que el agonista se pueda unir mismo a bajas concentraciones
● Especificidad: Para que no se una cualquier molécula
● Saturable: Que en algún momentos todos los receptores disponibles puedan estar unidos a hormonas
● Reversible: Que la hormona pueda separarse
● Funcional: Que genere una respuesta
Regulación de los receptores
● Down Regulación: Cuando hay una alta concentración de la hormona se disminuye la cantidad de receptores -
Internalización del receptor
- Degradación del receptor
- Disminución de la síntesis del receptor
● Up Regulatión: Cuando hay una baja concentración de la hormona se aumenta la cantidad de receptores
En Down o UP regulación puede ser HOMOLOGOS (Cuando las misma molécula que se une al receptor genera este fenómeno), o
HETERÓLOGO (Cuando una molécula distinta al que se une al receptor genera este fenómeno)
Proteínas transportadoras
 Transportan hormonas que no pueden viajar libre por la sangre (liposolubles)
 Aumenta la vida media de estas hormonas
 Generan un pool de reserva de estas hormonas
 La principal es la Albumina

También llamada glándula pituitaria, está ubicada en la
base del prosencéfalo dentro de la silla turca
Su síntesis y secreción de hormonas está controlada por el
hipotálamo y por los feedbacks de los ejes.
Dividida en dos partes:

Adenohipófisis (Anterior):
Formada por tejido epitelial GLANDULAR, sintetiza y
secreta 6 hormonas distintas
Neurohipófisis (Posterior):
Es la extensión de neuronas del hipotálamo, tienen función
de almacenar y liberar dos NT sintetizados en el
hipotálamo (ADH y OXITOCINA)
Ejes clásicos: Hipotálamo-Hipófisis-Glándula

periférica
Hipotálamo:
Libera las hormonas reguladoras:
TRH
GNRH
CRH
GHRH
GHIH (Somatostatina)
Estas hormonas estimulan la adeno hipófisis a

secretar:
TSH
LH
FSH
ACTH
GH
PRL
Estas hormonas son liberadas a la sangre y

estimula las glándulas a la liberación de sus
hormonas
Lesiones:
Lesión primaria: Lesión secundaria: Lesión terciaria:

Son nonapéptidos (Poseen 9aa)
Ambas son producidas en el hipotálamo por los núcleos supraquiasmático y paraventricular
● Supraquiásmatico sintetiza mayor cantidad de ADH
● Paraventricular sintetiza mayor cantidad de Oxitocina
● Son almacenadas en la NEUROHIPÓFISIS antes de ser liberadas a la sangre
También llamada Vasopresina por su acción Actúa sobre receptores de membrana (Gq) y
vasoconstrictora. Posee dos receptores por lo cual estimula:
cumple sus funciones: Contracción del músculo liso uterino: Parto
Receptor V1 (Acción vasopresina): Receptor de Contracción de la glándula mamaria: Lactancia
membrana (Gq), localizado en los vasos, que al ser
estimulado genera vasoconstricción aumentando la Estímulos para la liberación de Oxitocina:
tensión arterial  Alfa agonistas
Receptor V2 (Acción antidiurética): Receptor de
 Succión del pezón
membrana (Gs), localizado en los túbulos colectores
 Acetilcolina
renales, que al ser estimulado, aumenta la cantidad
 Estrógeno: Aumenta la cantidad de
de acuoporinas, permitiendo la reabsorción de agua
receptores
libre de la orina, disminuyendo la diuresis
Inhibidores de la liberación de oxitocina:
Estímulos para la liberación de ADH:
 Progesterona
 Aumento de la osmolaridad plasmática
 Opioides
(2%): Estímulo + sensible
 Beta agonistas
 Disminución de la volemia (15%): Estímulo +
potente
Durante el embarazo la progesterona se encuentra a
altas concentraciones generando una relajación del
Inhibidores de la liberación de ADH:
músculo liso uterino evitando un parto prematuro
 Frio
Un poco antes del parto hay un cambio en el perfil
 Alcohol
hormonal, generando una alta de estrógeno, lo que
auxilia en la contracción del musculo liso por la
generación de una UP regulación heterodoxo de
receptores de oxitocina
SIHAD (Síndrome de secreción inapropiada de ADH)

Aumento de la secreción de ADH con disminución de la diuresis
Causas: Neoplasias, disfunciones del SNC, drogas
Diabetes insípida
● Central: No hay ADH y aumenta la diuresis
● Nefrogenica: Hay mucha ADH, pero los receptores no cumplen su función (ADHresistencia), lo que aumenta la
diuresis
Prueba: Se administra ADH al paciente, si mejora, es una diabetes insípida central

Eje tiroideo El hipotálamo secreta hormona reguladora de
tirototrofina (TRH), que estimula la hipófisis a
secretar tirototrofina (TSH)
La TSH actúa sobre la glándula tiroides
estimulando la síntesis y secreción de las
hormonas tiroideas (T3 y T4)
Estímulos del EJE: Inhibidores del EJE:

● Adrenalina ● Dopamina
● Noradrenalina ● Calor
● Frio
La TRH también estimula la secreción de
prolactina
FeedBacks del eje:

T4: FeedBak negativo corto (Hipófisis)
T3: FeedBack negativo largo (Hipotálamo)
Histología de la tiroides
La glándula tiroides histológicamente está
compuesta por folículos. Los componentes de
estos folículos son:
 Células foliculares: Sintetiza y secreta
hormonas tiroideas (T3 y T4)
 Células parafloculares (Células C):
Sintetizan y secretan calcitonina
Liquido coloides
Las hormonas tiroideas son sintetizadas a partir

de tirosina e IODO
El iodo necesita venir de la dieta. Son necesario
200mg por día
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Síntesis de hormonas tiroideas
Pasos de la síntesis
1. Iodo es captado por la bomba NIS (Cotransporte Sodio IODO)
2. Por la pendrina el IODO llega al líquido coloide
3. En el líquido coloide el iodo tiene que unirse a la tirosina. Eso ocurre mediante a una enzima llamada
TIROPEROXIDASA (TPO) que realiza 3 procesos:
A) Oxidación: El IODO es oxidado para que no vuelva a la célula folicular
B) Organificación: Se une el IODO a las moléculas de tirosina en la proteína tiroglobulina que se encuentra en el
coloides
C) Acoplamiento: Se corta la tiroglobulina en partes formando MIT, DIT, T3 ,T4 y tiroglobulina
4. Por Pinocitosis entran a la célula folicular moléculas de MIT, DIT, T3 y T$)
5. Las moléculas de MIT y DIT vuelven al coloide, mientras T3 y T4 salan a la circulación
También hay la posibilidad que las moléculas de MIT y DIT se unan:

MIT + DIT: T3
DIT + DIT: T4
Funciones de la TSH
 Codifica la NIS, TPO, megalina y tiroglobulina
 Estimula la captación de IODO
 Estimula la endocitosis de MIT y DIT
 Estimula la circulación sanguínea en la glándula tiroides
 Genera hipertrofia e hiperplasia de la glándula

Transporte de hormonas toroideas
Son hormonas LIPOSOLUBLES, así que necesitan proteínas transportadoras para circular en la sangre:
● 70% transportado por la TBG (Proteínas transportadora de hormonas tiroideas)
● 15-20% transportado por la Albumina
● 10-15% transportado por la pre-albumina
Hay un 0,03% de T4 y un 0,3% de T3 que viaja de manera libre
La hormona T3 es la molécula biológicamente activa, pero la mayor cantidad de hormonas sintetizadas es T4 (90%),
eso pasa porque T4 tiene mayor vida media que T3 y puede ser convertida a T3 periféricamente cuando necesite.
Metabolismo periférico
Realizados por las ENZIMAS DEIODASAS:
D1: Puede convertir T4 en T3 o T3 reverso (Ubicada en la sangre)
D2: Convierte T4 en T3 en el SNC
D3: Convierte T4 en T3 reverso en los tejidos periféricos
Funciones de las hormonas tiroideas

 AUMENTAN EN METABOLISMO BASAL,AUMENTANDO LA FUNCIÓN DE LA BOMBA SODIO POTASIO ATPASA
 Aumentan el consume de O2y la termogénesis
 Glúcidos: Aumentan la captación y síntesis
 Lípidos: Lipolíticos
 Proteínas: Catabólicos proteicos
 Aumentan el hambre
 Disminuyen el colesterol total y LDL
 Aumenta la propiedades cardiacas
 Vasodilatación periférica
 Aumenta frecuencia respiratoria
 Estimula maduración ósea
 Estimula desarrollo del SNC (Proliferación de axones y mielinización)
 Estimula desarrollo del feto en embarazadas
 Aumenta peristaltismo del tracto gastro intestinal (Diarrea)
 Aumenta volumen de filtrado glomerular en los riñones
 Estimula liberación de EPO
 Estimula espermatogenesis
 Estimula desarrollo de los folículos en ovario
 Estimula secreción de GH
 Puede llevar a la pérdida de pelos y uñas
 T3 y T4 inhiben la liberación de prolactina
Acordarse de que T3 y T4 son

LIPOSOLUBLES, así que pueden atravesar
membrana plasmática y actuar en
receptores intracelulares.
Su receptor es NUCLEAR

Efectos relacionados al iodo
Hiper e hipotiroidismo
Hipertiroidismo Primario: Principal causa es la Enfermedad de Graves. Es una enfermedad autoinmune donde hay una
producción de auto anticuerpos que son agonistas de TSH en la glándula tiroidea, generando una gran producción y
liberación de hormonas tiroideas
Hipotiroidismo primario: Principal causa es la enfermedad de Hashimoto, Es una enfermedad autoinmune donde hay
producción de auto anticuerpos que destruyen a la glándula tiroides

Hipertiroidismo (Síntomas y signos): Hipotiroidismo (Síntomas y signos):
 Intolerancia al calor  Intolerancia al frio
 Aumento de la sudoración  disminución de la sudoración
 Aumento de la SED  Piel seca
 Taquicardia  Bradicardia
 Taquipnea  Bradipnea
 Agitación, ansiedad, nerviosismo  Movimientos lentos
 Temblores  Constipación
 Diarrea  Macroglosia
 Exoftalmia (Porque hay receptores en las células  Pérdida de la cola de las cejas
oculares)  Aumento de peso como máximo de 10% del peso
corporal total, eso ocurre por el acumulo de
GAGS y no por la disminución del metabolismo
Pruebas
Hemograma: Se puede pedir la concentración en sangre de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y TSH
Prueba del TRH: Se administra TRH al paciente para verificar si estimula la síntesis de TSH en la hipófisis en casos de sospecha de
HIPOTIROIDISMO secundario o terciario. Se realiza esta prueba porque no se puede medir TRH en sangre
Si puede producir TSH, es un HIPO terciario (Hipotálamo no sintetiza TRH), al administrar de forma exógena se resuelve el problema
Si no produce TSH, es un HIPO secundario (Problema en la hipófisis)
Captación de IODO radioactivo: Se administra IODO radioactivo y dos horas después de la administración, por medio de imágenes
(Centellograma) de la glándula tiroides se observa si la glándula puede captar el IODO
Prueba del perclorato: Se administra una sustancia radiactiva (perclorato) que inhibe la NIS, con eso la tiroides para de captar IODO y se
evalúa si con el IODO que ya tiene la glándula, si se puede sintetizar hormonas tiroideas
Serología: Buscar en la sangre los auto anticuerpos cuando se sospecha de enfermedad de graves o Hashimoto

Eje corticotropo
Es un Eje clásico: Hipotálamo-hipofisario-adrenal
Estímulos del eje:
 Sistema simpático
 Adrenalina y noradrenalina
 Citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y
TNF alfa)
 ADH
Inhibidores del EJE

● Gaba
● Somatostatina
● Hormonas adrenales
El FeedBack negativo corto y largo está dado

por las propias hormonas adrenales
Las glándulas suprarrenales son dos (derecha e

izquierda) y como su nombre indica, están
localizadas por encima de los riñones en el
retroperitoneo.
Está dividida en:

Corteza: Presenta tejido epitelial glandular que
sintetizan hormonas esteroides y esta subdividida
en tres capas
● Capa glomerulosa: Síntesis y secreción de
mineralocorticoides (Aldosterona)
● Capa fasciculada: Síntesis y secreción de
glucocorticoides (CORTISOL)
● Capa reticulada: Síntesis y secreción de
andrógenos (DHEA y ANDROSTENEDIONA)
Médula: Presenta tejido neural y secreta

catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina) por las
células cromafines
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Es en esta zona donde se hace la síntesis de las catecolaminas
Precursor: TIROSINA
Por una serie de hidroxilaciones se va a sintetizar las
catecolaminas
80%: Adrenalina
20% Noradrenalina
Estímulos para secreción de catecolaminas:

Stress agudo
Hipovolemia (Hemorragias)
Hipoglucemia
Ejercicios
Todo eso activado por el sistema simpático
Las catecolamina son metabolizadas por las enzimas:

MAO
COMT
Dan como metabolitos finales
Ácido Vanilmadélico
Metanefrinas
Estos metabolitos pueden medirse en orina
Los dos pasos regulados por la ACTH son:

● Pasaje de Tirosina a L-DOPA: Estimula enzima Tirosina
hidroxilasa
● Pasaje de Dopamina a noradrenalina: Estimula enzima
Dopamina beta hidroxilasa
Hay también un
receptor Beta 3
localizado en el
tejido adiposo

Las catecolaminas actúan sobre receptores de membrana (Son hidrosolubles). Son receptores acoplados a proteína G.
● Alfa1: Protína Gq
● Alfa2: Proteína Gi
● Beta 1,2 y 3: Proteína Gs
Regla KISSS
Noradrenalina Adrenalina:
● Potente agonista ALFA ● Potente agonista Beta 1
● Agonista débil BETA 1 ● Moderado agonista Alfa 1 y beta2
Sus efectos son llamados de SIMPÁTICOMIMÉTICOS, por actuar en el sistema simpático:

● Aumento del flujo sanguíneo muscular
● Gluconeogenesis y glucogenolisis
● Lipolisis
● Inhiben la insulina y estimulan el glucagón
● Broncodilatación
● Aumento de la propiedades cardiacas
● Disminución de la motilidad del tracto GI y sistema urinario
Suscapas son las responsables por la síntesis de hormonas esteroides

Una reacción importante es la transformación de (OH) progesterona para 11-
Desoxicortisol por la enzima 21-hidroxilasa
Patología: Hiperplasia adrenal congénita

Nuestro organismo no produce la enzima 21-hidroxilasa, con eso no hay
producción de cortisol, con eso no hay FeedBack negativo en el eje, y por eso
hay mayor liberación de ACTH que estimula más las glándulas suprarrenales,
generando así una hiperplasia en ella. Está enzima también participa de la
producción de aldosterona con eso también no va a producir esta hormona
Toda la producción de hormonas adrenales va a estar desviada a la síntesis de
ANDROGENOS, generando una virilización (Mujeres tiene aspecto más
masculino)
Genitalita femenina ambigua por una virilización
Cortisol
Hormona LIPOSOLUBLE, necesita proteínas transportadoras para viajar en sangre

● CBG (Transcortina): 70%
● Albumina: 20%
● Libre 10% (Bioactiva)
En el hígado el cortisol puede ser desactivado y esta molécula pasa a ser llamada de CORTISONA (El
propio hígado tiene la capacidad de volver a activar la cortisona a cortisol)
Como es una hormona LIPOSOLUBLE el cortisol atraviesa la membrana plasmática y actúa en su
receptor que es intracitoplásmatico

Sistema inmune (IMP)
Metabolismo
● Potente anti-inflamatorio e inmunosupresor
● Hiperglucemiante: Estimula
● Inhibe citoquinas pro-inflamatorias
gluconeiogenesis hepática, disminuye la
● Estimula citoquinas anti-inflmatorias
captación de glucosa por el músculo
● Inhibe fosfolipasa A2: Inhibe la síntesis de
● Lipolítico: A niveles suprafisiológicos se
prostaglandinas, tromboxano y leucotrenos
torna lopogenico central
● Estimula el desarrollo de neutrófilos (Pero el
● Catabólico proteico: Estimula la degradación
pool marginal) y disminución de los otros
de proteínas para generar más sustratos
globulos blancos
para la gluconeogénesis hepática
Sistema musculoesquelético
Sistema cardicovascular
● Estimula la proteólisis muscular
● Hipertensivo
● Disminuye absorción intestinal de calcio:
● Aumenta gasto cardiaco
Genera aumento de la paratohormona que
● Estimula secreción de EPO
aumenta la resorción ósea llevando a la
osteoporosis
Sistema Reproductor
●
● Inhibidor del eje
Efectos psicológicos
● Inestabilidad emocional
Tejido conectivo
● Inhibe la formación de colágeno (Genera piel
Desarrollo fetal
fina y frágil a niveles suprafisiológicos)
● Desarrollo normal de piel, SNC, retina, tracto
gastro intestinal
Sistema gastrointestinal
● Induce la maduración de las células
● Aumenta el hambre
alveolares
● Estimula la secreción de ácido clorhídrico
A niveles suprafisiologicos actúa en los receptores
de aldosterona: Mineralocorticoide (IMPORTANTE)
IMPORTANTE
El hipercortisolismo es
llamado SÍNDROME DE
CUSHING, pero la
ENFERMEDAD DE CUSHING
habla específicamente de un
hipercortisolismo secundario
El hipocortisolismo es
llamado SÌNDROME DE
ADDISON, pero la
ENFERMEDAD DE ADDISON
habla específicamente de un
hipocortisolismo primario

Es el Hipercortisolismo secundario
Causa más común:

Tumor en la hipófisis secretor de ACTH
Es el hipocortisolismo primario
Causa más común:

Interrupción abrupta de la administración exógena
de cortisol (Rompimiento del eje)
Pruebas para medir el cortisol:

● Dosaje de cortisol en orina 24 horas
● Dosaje de cortisol en sangre
● Pruebas inhibitorias
Se administra corticoide exógeno (Dexametasona), para inhibir el eje y disminuir la secreción de cortisol.
Se realiza la medición de cortisol en sangre después de 24 horas de la administración del corticoide exógeno
● Pruebas estimulatórias
Se administra sustancias que estimula en eje. Que pueden ser:
- CRH
- ACTH
- Generar una hipoglucemia

Inicio de la síntesis: A los 5 años
Inicio de la secreción: Generalmente a los 6 años
(Fenómeno conocido como adrenarca)
Principal función de la Androstenediona:

Conversión en los andrógenos activos (Testosterona y
Dihidroxitestosterona)
En el hombre no tiene mucha función, ya que la gran

mayoría de la testosterona es producida por los
testículos
En la mujer tiene importancia en el crecimiento de
pelos y para la libido
También es transportado en la sangre por la

transcortina y la albumina. SU receptor es
intracitoplasmatico
El principal estímulo para su liberación NO es el ACTH e

sí es sistema renina angiotensina aldosterona
Funciones:
Actúa en el túbulo colector renal
● Reabsorción de Na
● Excreción de K y H
Genera hipertensión y aumento de la volemia

1. Por una queda en la tensión arterial o en la volemia, el riñón comienza a secretar RENINA
2. Esta renina en la sangre convierte el angiotensinógeno (Molécula secretada de manera
constitutiva por el hígado) en ANGIOTENSINA I
3. La ANGIOTENSINA I, es convertida en ANGIOTENSINA II por la enzima convertidora de
angiotensina (ECA), presente en la pared de todos los vasos sanguíneos, sobre todo en los
pulmonares
4. La ANGIOTENSINA II cumple dos principales funciones: La primera es de vasoconstricción, y la
segunda es estimular la corteza suprarrenal a secretar aldosterona
5. La aldosterona en el túbulo colector renal estimula la reabsorción de sodio (Que arrastra
agua) y la excreción de potasio y protones, aumentando más la presión arterial y
restableciendo la volemia

Metabolismo Fosfocalcico
Los niveles de calcio y fosfato en la sangre están regulados por tres hormonas
 Parathormona
 Vitamina D
 Calcitonina: No tiene función comprobada en humanos
Paratohormona (PTH)
Hormona proteica hidrosoluble sintetizada y secretada por las células principales de las glándulas paratiroides
Estímulos para la secreción de PTH:

 Hipocalcemia (Baja de calcio en sangre)
 Hipomagnesemia (Baja de magnesio en sangre)
 Hiperfosfatemia (Alta de fosfato en sangre)
Acciones de la PTH:
HUESO
● Inhibe la expresión de osteoprotegerina (OPG) por el osteoblasto
● Estimula la expresión re Rank Ligando (RANKL) por el osteoblasto
El RANKL del osteoblasto se une al receptor RANK del osteoclasto que aumenta la resorción ósea
Con eso aumenta CALCIO y FOSFATO en la sangre
En presencia de VITAMINA D y ESTROGENO, el osteoblasto expresa osteoprotegerina, eso explica porque las mujeres
tienen mayor riesgo de osteoporosis en la menopausia
RIÑÓN
● Aumenta la reabsorción distal de Calcio
● Disminuye la reabsorción proximal de fosfato
● Estimula la expresión de la enzima 1 alfa hidroxilasa que sintetiza VITAMINA D
Con eso aumenta CALCIO en la sangre, pero Disminuye mucho FOSFATO en la sangre
EL balance total en la sangre de estas acciones es:

● Aumenta la calcemia
● Baja la fosfatemia
Acción de la PTH en el hueso

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Patologías:
Hiperparatiroidismo primario:
Por un problema en la glándula hay una secreción anormal de PTH, mismo con níveles normales o aumentados de
calcemia
Principal causa: Tumor secretor de PTH
Hiperparatiroidismo secundario
Secreción constante de PTH por una baja constante en la calcemia
Principal causa: Insuficiencia renal crónica (IRC), con la falla renal, hay mayor excreción de calcio
Hiperparatiroidismo terciario:
Es un hiperparatiroidismo secundario que se convirtió en un primario.
Vitamina D3 (Calcitrol)
Hormona esteroidea derivada del colesterol
Pasos de la síntesis:
1. Los rayos UV del Sol convierten en la
piel el 7-DI-HIDROCOLESTEROL en
COLICALCIFEROL(D3); También
recibimos Vitamina D2 de la
dieta(Pescados, Yema de huevo,
quesos, leches)
2. El COLICALCIFEROL y La VIT D2 en el
hígado son hidroxilados en la
posición 25, se transformando en 25-
HIDROXICOLICALCIFEROL (25OHD3)
3. Esta molécula viaja hasta los túbulos
proximales renales. Y ahí puede
tomar dos caminos:
a. Son hidroxiladas en la posión
24, se transformando en
24,25-
DIHIDROXICOLICALCIFEROL
(VITAMINA D3 INACTIVA)
b. Por la enzima alfa 1
hidroxilasa, son hidroxiladas
en la posición 1,
transformándose en 1,25
DIHIDROXICOLICALCIFEROL
también llamada CALCITROL,
que es la vitamina D3 activa

Acciones de la VITAMINA D:
Es liposoluble e viaja unida a proteínas (Transcalciterina), actúa en su receptor INTRANUCLEAR
Paratiroides:
● Inhibe la secreción de PTH (FeedBack Negativo)
Huesos
● Estimula la expresión de osteoprotegerina (OPG)
Riñón
● Estimula reabsorción de calcio y Potasio
Intestino delgado (Duodeno y yeyuno)
● Estimula absorción de calcio
Patologías
El déficit de VITAMINA D genera mayor resorción ósea:
Niños:
Raquitismo: Crecimiento anormal de los huesos largos
Adultos
Osteomalacia: Presencia de osteoide poco calcificado que puede estimular la secreción de PTH generando
osteoporosis
Resumen
Calcio Fosfato
PTH
VIT D
Calcitonina
Calcitonina:
Hormona secretada por las células parafoliculares de la tiroides.
No tiene función comprobada en humanos

Sistema reproductor femenino
Es un eje clásico: Hipotálamo-hipofisario-gonadal Posee un ciclo de secreción pulsátil en un ritmo
ultradiano: Pulsos a cada 90-120 minutos
FeedBacks negativos:
 Progesterona: Hace un FeedBack corto y largo
 Estrógeno: Hace un FeedBack corto
 Inibina: Molécula secretada por la célula de la
granuloso que hace un Feed Back corto
disminuyendo la secreción de FSH en la etapa
folicular
FeedBack Positivo:
Sobre todo se hace el ESTRÓGENO sobre la hipófisis para
la ovocitación
Células de la teca: Sintetizan PROGESTERONA y

andrógenos
Célula de la granulosa: Sintetizan ESTRÓGENO a partir de
los andrógenos de la célula de la teca
Progesterona y Estrógeno:
Las dos hormonas son liposolubles y viajan unidas a proteínas transportadoras:
Progesterona:
● Trascortina (CBG): 70%
● Albumina: 20%
● Libre: 10% (Bioactiva)
Son las mimas del cortisol, porque tiene las mismas caracteristicas
Estrógeno
● Proteína transportadora de estrógeno (SHBG): 40%
● Albumina: 58%
● Libre: 2% (Bioactiva)
La FSH hace un up regulatión heterólogo
en los receptores de LH en la células de la
granulosa.
Así la célula pasa a responder a las dos
gonadotrofinas, aumentando la secreción
de estrógeno para generar el FeedBack
positivo en el eje
Después de la ovocitación:
 LH inhibe la expresión de la
aromatasa en la célula de la
graunolsa para disminuir la
secreción de estrógenos
 LH aumenta la expresión de
receptores de LDL en la célula de la
teca, para captar más colesterol y
secretar más progesterona y
andrógenos para tener más
sustrato para síntesis de estrógeno

Tipos de Estrógeno:
Estradiol (E2)
Es el estrógeno de la edad fértil y se sintetizan por la aromatasa gonadal
Estrona (E1)
Es el estrógeno de las mujeres post-menopaúsicas y se sintetizan a partir de los andrógenos adrenales por la aromatasa
del tejido adiposo
Estriol (E3)
Es el estrógeno de las embarazadas, se sintetiza a partir de los andrógenos adrenales del feto por la aromatasa placentaria
Ciclo menstrual Dividido en:

Fase folicular (Variable) también es llamada:
● Estrogenica
● Proliferativa
Fase lútea (Fija) también es llamada:
● Progestacional
● Secretoria
El ciclo menstrual femenino varia entro 28 y 35 días por
cuenta de la fase folicular
Ciclo:
Del día cero al día cuatro es el periodo de menstruación
(Descamación)
Durante la fase menstrual y la pérdida del cuerpo lúteo del

ciclo pasado, disminuye mucho la producción de estrógeno y
progesterona producidos por este cuerpo lúteo (Eso pasa
cuando no hay embarazo)
Con esa disminución de estrógeno y progesterona, se

desinhibe el eje por la pérdida del FeedBack negativo
Se libera GNRH por el hipotálamo a bajas frecuencias. Está

liberación a bajas frecuencias estimula la hipófisis a secretar
FSH que estimula la maduración de los folículos
Estos folículos secretan estrógeno e inibina, esta inibina y
estrogenos, inhibe la secreción de FSH en la hipófisis
Los fólicos que no se desarrollaron, van atrofiarse y SOLO UN
FOLÍCULO continua su maduración produciendo mucho
estrógeno e inibina
Los niveles altos de estrógeno, generan un FeedBack

POSITIVO para secreción de LH, generando un pico de esta
hormona generando la ovocitación
Con la ovocitación se forma el cuerpo lúteo que secreta
mucho estrógeno y progesterona para preparar el
endometrio para un posible embarazo

Funciones del estrógeno y de la progesterona
Estrógeno (ANABÓLICO)
Progesterona (ANABÓLICO)
● Hiperglucemiante
 Estimula formación ósea
● Aumenta HDL y Disminuye LDL
● Genera el cierre del cartílago hipofisario  Aumenta temperatura corporal
● Aumenta expresión de osteoprotegerina (OPG) en el  Aumenta el hambre
hueso  Estimula el centro respiratorio
● En el hígado va a estimular la síntesis de proteínas y  Hace un Down regulación en los receptores de
factores de la coagulación oxitocina
● Estimula el desarrollo de las características sexuales  Estimula desarrollo de los acinos mamarios
● Hace un UP regulación en los receptores de oxitocina  Estimula secreción de un moco espeso y escaso
● Estímula desarrollo de los conductos galactoforos uterino
(Glándula mamaria)
● Estimula secreción uterina de un moco FILANTE
(preparado para la implantación)
Definiciones
Menopausia
Es el periodo de cese de la menstruación por término de los folículos, después de eso pasa a llamar post-menopausia
Cambios:
Disminución de la secreción de estrógeno y progesterona
Aumento de la secreción de LH y FSH (Porque no hay más FeedBack negativo)
Amenorrea:
Falta de menstruación
Primaria: Mujer que nunca menstruó
Secundaria: Mujer que ya menstruó
Menarca
Primera menstruación
Antes de la menarca hay una gran concentración de receptores de GABA en las células hipotalámicas, que no permiten la
secreción de GNRH
Patologías:
HIPO o HIPERGONADISMO: Falla en la glándula (Ovario y testiculo), disminución o aumento de estrógeno, progesterona y
testosterona
HIPO o HIPERGONADOTROFISMO: Falla en la hipófisis o hipotálamo, disminución o aumento de FSH o LH

Embarazo
Cuando existe la fecundación y posteriormente la implantación del embrión. El cuerpo lúteo de la menstruación se
convierte en cuerpo lúteo del embarazo hasta la formación de la placenta. Con eso sigue secretando progesterona y
estrógeno, los manteniendo en altos niveles, y no reiniciando el ciclo menstrual hasta el final del embarazo
Hormonas del embarazo
Gonadotrofina coriónica humana (GCH)

Es detectable desde el quinto día de la gestación hasta la sexta a la décima segunda semana (Este es el periodo donde se
cambia el cuerpo lúteo por la placenta que no sintetiza GCH)
Funciones:
● Estimular el cuerpo lúteo
● Estimular el desarrollo de la placenta
● Estimular la glándula tiroides (Aumenta T3 y T4): Necesario este aumento en el metabolismo femenino
Lactogeno placentario (LPH)

Su secreción se inicia a partir de la cuarta semana de gestación y aumenta gradativamente hasta el parto (Con el pico en el
último trimestre)
Funciones:
● Aumenta la resistencia a insulina en los músculos y tejido adiposo
● Asegura la llegada de nutrientes al feto: Al generar la insulinoresistencia en la madre, garantiza la llegada de glucosa
al feto
Estrógeno (Estradio E2 y Estriol E3)

Aumenta por la producción del cuerpo lúteo y de la placenta
Funciones:
● Up regulación en los receptores de oxitocina, importantes para la contracción del miometrio durante el parto
● Aumenta la síntesis hepática de proteínas (Incluso los factores de la coagulación)
Progesterona
Aumenta por la producción del cuerpo lúteo y de la placenta
Funciones:
● Hace un Down regulación en los receptores de oxitocina durante el embarazo. Importante para no generar un parto
prematuro
● Es inmunosupresora. Importante para no generar rechazo del feto

Cambios del embarazo
● Insulinoresistencia: Eso aumenta la concentración de insulina pudiendo generar la diabetes gestacional (Eso ocurre
por aumento de la hormona lactogeno placentaria)
● Eutiroidismo con AUMENTO DE T3 (Aumento de T3 total, con T3 libre normal): Ocurre por aumento de la proteína
transportadora de hormonas tiroideas
● Hiperprolactinemia: Estimulada por el aumento de estrógeno
● Hipercoagulabilidad: Por el aumento de los factores de la coagulación estimulados por el aumento de estrógeno,
importante para no generar hemorragias durante el parto
● Hipercortisolismo: Por el aumento de progesterona. La progesterona compite con el cortisol por la transcortina
(CBG) y los desplaza, generando mayor concentración de cortisol libre (Bioactivo)
● Hiperaldosteronismo: Por estimulación del SRAA
● Hemodilución: Por el estímulo del SRAA hay mayor captación de sodio y agua, generando un aumento de la
volemia, lo que lleva a la conocida anemia fisiológica gestacional
Lactancia
Periodo donde la mujer produce leche, para amamantar su hijo. Puede durar hasta 2 años después del nacimiento
Estructuras de la glándula mamaria:

La leche es producida en los alveolos, pasa por
el conjunto de ductos hasta llegar en los senos
galactóforos, donde se acumulan.
Estos senos se unen en el pezón y durante la
succión son eyectados
Desarrollo durante el embarazo:

Cuando la mujer no está embarazada, la
glándula mamaria tiene alveolos menos
desarrollados y más tejido graso
Durante el embarazo se van desarrollando

los alveolos, y durante la lactancia, casi no se
observa tejido graso en la glándula

Estímulos para la producción y secreción de la leche:
Estrógeno y progesterona
Inhiben la producción de leche materna durante el embarazo
Prolactina
Estimula la producción de leche
Oxitocina
Estimula la secreción de leche
Composición de la leche:
RN: Recién nacido
HPP: Hemorragia post parto
Prolactina
Eje Hipotálamo-hipofisario:
Estímulos para la secreción:
Inhibidores de la secreción:
 ESTRÓGENO
 DOPAMINA (Producida por el
 TRH núcleo arqueado del hipotálamo)
 Stress
 Oxitocina
 Succión del pezón
En condiciones fisiológicas este eje se encuentra inhibido para que no alla producción de leche, siendo estimulado solo durante
la lactancia
El principal estímulo de este eje es el ESTRÓGENO que estimula directamente la hipófisis anterior a sintetizar y secretar
prolactina e INHIBE el hipotálamo a secretar dopamina
La prolactina además de estimular la secreción de leche también inhibe la secreción de GNRH
Hiperprolactinemia
Principales causas:
Hipotiroidismo primairo (Hashimoto): Por generar un aumento de los niveles de TRH, este estimula la secreción de prolactina
Adenoma hipofisario secretor de prolactina

Síntomas y signos:
MUJERES
● Galactorrea (Producción de leche fuera del periodo de lactancia)
● Infertilidad
● Libido disminuida
● Amenorrea
GILA
Hombres
● Ginecomastia (Crecimiento de las glándulas mamarias)
● Impotencia sexual
● Libido disminuido
GIL
Estos signos y síntomas son producidos por el aumento de prolactina y por la disminución de las gonadotrofinas que generan
la disminución del estrógeno y de la progesterona

Sistema Reproductor masculino Célula de Leydig: Responsable por la síntesis y
secreción de testosterona y Dihidroxitestosterona
(DHT)
Comparada a célula de TECA del sistema
reproductor femenino
Célula de Sertoli: Responsable por la síntesis y

secreción de Estrógeno e inhibina
Comparada a la célula de la granulosa del sistema
reproductor femenino
Célula de Sertoli también sintetiza ABP: Proteína

que garantiza que la testosterona se mantenga en
los túbulos seminíferos para ser convertida en
estrógeno
Funciones del Sistema Reproductor masculino
Principal diferencia con el sistema reproductor femenino es que acá no hay ciclos, la función
reproductiva es constante
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Células de Sertoli
Es una célula de gran importancia en la
espermatogénesis:
Está estimulada por la FSH
Se encuentra dentro de los túbulos seminíferos y hace

parte de la barrera hemato testicular.
Está Barrera es responsable por crear un
microambiente optimizado para la maduración de los
espermatozoides.
Funciones de la célula de Sertoli:

● Parte de la barrera hemato testicular
● Sintetiza proteína ABP
● Sintetiza estrógeno a partir de testosterona
● Disminuye el citoplasma del espermatozide en
su diferenciación
● Sintetiza la hormona anti-mulleriana (Con eso
se no se forman los conductos mullerianos en
el desarrollo fetal, responsables por la
formación del sistema reproductor femenino)
● Sintetiza inhibina que hace un FeedBack
negativo corto en la FSH
Células de Leydig
● Estimulada por la LH
● Se encuentra en el intersticio
● Responsable por la síntesis de testosterona y dihidroxitestosterona a partir de colesterol
● Convierte androstenediona en testosterona
La testosterona puede ser convertida en:

● Estrógeno por la enzima aromatasa: Célula de Sertoli
● Dihitroxitestosterona por la enzima 5 alfa reductasa
O Actuar de manera propia
Testosterona
Acción INTRA testicular
● Es captada por la ABP y convertida en estrógeno por la célula de Sertoli que garantiza una espermatogesis
eficaz
Conversión periférica
● Es convertida en estrógeno, sobre todo en el tejido adiposo que mejora el perfil lipídico masculino (Aumenta
HDL y disminuye LDL), aumenta la sensibilidad a la insulina, actúa en la maduración de los huesos
● Conversión en andrógenos:
o En las glándulas sebáceas por la 5 alfa redutasa tipo 1: Actúa en el acne
o En las otras partes del cuerpo por la 5 alga reductasa tipo 2 se convierte en DIHIDROXITESTOSTERONA,
que es el responsable por las acciones periféricas

Acciones periféricas de la DHT
● Masculinización de los genitales externos
● Crecimiento de pelos pubianos, axilares y faciales
● Aumento de masa muscular
● Aumento de la actividad prostática (Puede generar Hiperplasia prostática benigna)
Acciones periféricas (Extra testiculares) de la Testosterona

● Empeora el perfil lipídico (Aumenta LDL y disminuye HDL)
● Aumenta grasa abdominal
● Aumenta masa muscular
● Aumenta función eréctil
● Aumenta libido
Trasporte de la Testosterona
Hormona esteroide (Liposolube), necesita proteína transportadora para viajar en la sangre y actúa sobre receptor
intracelular
 SHBG (Proteína específica): 30%
 Albumina: 68%
 Libre: 2%
Para la testosterona, La porción transportada por la albumina y la libre son las bioactivas

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Introduccion a la fisiologia

Para que esto ocurra es necesario:

Es importante conocer estos compartimentos porque el

A la derecha vemos un ejemplo de cómo está

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Ejemplos de Potencial de reposo:

Potencia de acción de una neurona Potencia de acción de un miocardicito

Professor: Aislan Lima Email: aislan.med@gmail.com WattsApp: +5512988154586

CONCEPTO IMPORTANTE: Canales no se saturan, al contrario de transportadores que si se saturan

Transporte de solvente (H2O)

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Factores que modifican el transporte por la membrana

• Presión ONCÓTICA: Es el equivalente a la presión osmótica cuando ejercida por proteínas

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Elementos formes (Volumen globular) 45% Plasma (Volumen Plasmático) 55%

Los valores normales para hombres y mujeres son:

Con eso el volumen de sangre total en el cuerpo

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Hipervolemia: Aumento de la volemia

Hipovolemia: Disminución de la volemia

Propiedades fisicas de la sangre

Método de medición de la eritrosedimentación:

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Variaciones más comunes:

Factores que alteran el hematocrito:

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Formula leucocitaria relativa (%) Formula leucocitaria absoluta (mm³)

Las alteraciones de los leucocitos tiene sus propis nombres

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Valor normal: 82-92 micrones Valor normal: Su valor normal es de

La imagen nos muestra los distintos lugares

En el adulto, el proceso de la eritropoyesis tarda de

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Requerimientos para la ERÍTROPOYESÍS

C) Factores hemátinicos (Nutricionales)

Regulacion de la produccion de ERÍTROCÍTOS

Professor: Aislan Lima Email: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Proteína que contiene 4 subunidades y transporte oxígeno y dióxido de carbono:

IMPORTANTE: La unión entre la HEMOGLOBINA y el O2 es REVERSIBLE HEMOGLIBINA unida a las 4 moléculas

Professor: Aislan Lima Email: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Músculo esquelético Músculo cardíaco Músculo liso

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Tipo I: Tipo II:

Profesor Aislan Lima E-mail: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

Los Sarcómeros son limitados por las

Durante la contracción la banda A no

Organizacion de la Fibra múscúlar

La alineación sarcómero–túbulo-T–sarcómero se denomina tríada, y es útil para la trasmisión del potencial de

Funciones de Sarcolema/ Túbulos T

Profesor Aislan Lima E-mail: aislan.med@gmail.com WhatsApp: +5512988154586

1. En reposo, las cabezas de miosina están unidas al ADP y

2. Ante la llegada de un potencial de acción, el Ca++ se

3. Las cabezas de miosina se doblan, mueven la actina

4. El ATP se une a las cabezas de miosina.

5. El ATP se hidroliza en ADP + Pi, y esta energía química se

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Unidad Motora y únion neúromúscúlar (Placa terminal)

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Mecanismo de generación del calambre muscular:

Para su estimulación no hay contacto directo neurona-

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Múscúlo esqúeletico x Múscúlo liso