HEMATOPOYESIS

•
 ¿QUÉ ES LA HEMATOPOYESIS?

Formación

Desarrollo y Maduración

Precursor conocido como célula madre hematopoyética pluripotencial

Médula ósea

Estas células están siendo continuamente destruidas, por su ciclo vital o bien como
resultado de la actividad funcional que ellas poseen, siendo perennemente
sustituidas.
 ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS

La médula ósea: glóbulos rojos, los leucocitos polimorfonucleares

granulosos, los monocitos y las plaquetas.

Los órganos linfáticos: corpúsculos de Malpighi, el bazo, nódulos

linfáticos, amígdalas, timo, placas de Peyer, donde se producen los
linfocitos.

El tejido hemohistioblástico esta presente en todas partes

simultáneamente, estando allá donde existen tejido conectivo y capilares
sanguíneos, es decir en todos aquellos órganos comprendidos los
hematopoyéticos, de los cuales forman el tejido de sostén
FASES DE LA ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA

 Durante las primeras semanas embrionarias se

encuentran células madres en el saco vitelino, las
cuales van diferenciándose en células eritroides,
provistas de hemoglobina embrionaria.
 Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo,
las células madre migran, primero al hígado fetal, y
después al bazo fetal, donde sigue la
hematopoyesis.
 Desde el séptimo mes, va disminuyendo la
hematopoyesis en el hígado y bazo, hasta que
desaparece para la época del nacimiento, y va
adquiriendo preeminencia el papel de la médula
ósea.
 La eritropoyesis es el proceso por el cual se
producen las células rojas de la sangre.
Es estimulada por la disminución de O2 en
circulación, que es detectada por los
riñones, los que secretan la hormona
ERITROPOYESIS
eritropoyetina.
El proceso se inicia con una célula madre
que genera una célula diferenciada para
producir eritrocitos que mediante
diferentes mecanismos llega a la
formación de reticulocitos, los cuales tres
días después se transforman en hematíes
maduros.
La vida media de un eritrocito es de 120
días.
 LEUCOPOYESIS

Proceso de formación de nuevos

Se realiza en la médula ósea. A glóbulos blancos o leucocitos.
partir de células madre de la
médula ósea se forman los
mieloblastos, que en sucesivas
divisiones y maduración se
convierten en glóbulos blancos Otras células
de tipo granulocito. precursoras son los
monoblastos, que dan
lugar a los monocitos.

Los linfocitos se derivan a partir de unas células

linfoides.
• Cada tipo de leucocito tiene unas funciones
defensivas características y especializadas.
TROMBOPOYESIS
Formación de nuevas plaquetas
Está regulado por la hormona
trombopoyetina.
Los megacarioblastos, que se convierten
en megacariocitos que al fragmentarse
liberan las plaquetas a la sangre.
Su ciclo vital es de unos 7 a 10 días, al
cabo de los cuales son destruidas en el
bazo.
 HEMOSTASIA
El termino hemostasia significa el conjunto de mecanismos aptos para
detener los procesos hemorrágicos.
la
proliferación
Cuando un final de
vaso se tejido
lesiona o se fibroso para
rompe, la cerrar de
hemostasia manera
se consigue la formación permanente
por medio de un tapón la lesión del
de: de plaquetas vaso.

un espasmo la formación
vascular de un
coagulo
sanguíneo
Propiedades:
•Mecanismo de defensa
•Inactivo en condiciones normales
•Constituido por:
Proenzimas o zimógenos (proteasas)
Procofactores
Prot. reguladoras

Evitar pérdida de Elementos que inhiben el

sangre por efecto procoagulante o
extravasación trombogénico
Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular

•Plaquetas Formación del tapón plaquetario 1ª
•Factores de la (trombo)
2ª
coagulación Coagulación sanguínea
•Fibrinolísis Restaurar la circulación
1-HEMOSTASIA PRIMARIA:
Vasoconstricción

La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y

subendotelio)
• Espasmo vascular inmediato ante injuria, producido por el Sistema
Nervioso Simpatico, lo que provoca disminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando cambios metabólicos, que promueven la continuidad
de la hemostasia
1-HEMOSTASIA PRIMARIA:
Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos pequeños,
irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos
Miden 2-4 micras de diámetro, lo normal en sangre periférica: 250-450.000,
se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales ( actividad de trombopoyetina).
1-HEMOSTASIA PRIMARIA:
Fase plaquetaria
Ultraestructura
plaquetaria
glucógeno glicocálix

Gránulos
densos: ADP,
Ca2+,
serotonina

Membra
n a
Gránulos  plasmática
específicos, factores
de crecimiento, Fosfolípidos
fibronectina, factor V, plaquetarios
factor vW, fibrinógeno, Sistema
 abierto
tromboglobulina, de
antagonistas de canales
la heparina
(PF4),
trombospondina
Filamentos
submembranos
os (proteínas
mitocondria Sistema de túbulos contráctiles)
densos
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase
plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión o
adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoproteínas de la
membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colágeno y la membrana basal
subendotelial..
Colageno

GpIa
Factor de von
Willebrand
GpIb
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase
plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y
comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

GpIa
Factor de von
Willebrand
GpIb
GpIIb/II
Ia
Fibrinogeno
 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Fase de los factores de la
coagulación
COAGULACION:
tiene como finalidad
formar trombina para
convertir Fibrinógeno
en Fibrina y reforzar
tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína
insoluble en plasma) →
FIBRINA (proteína soluble en
plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA
POR TROMBINA (en la sangre
está su precursor
inactivo La PROTROMBINA)
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
Mecanismo de Coagulación
La trombina actúa
como una enzima para
convertir el
La coagulación de la
fibrinógeno en fibras
sangre se produce en 3
de fibrina, que
pasos fundamentales:
atrapan plaquetas,
eritrocitos y plasma
para formar el coagulo.

En respuesta a la
ruptura o a la lesión de
El activador de la
un vaso sanguíneo se
protrombina cataliza la
forman unas
transformación de la
sustancias, que
protrombina en
constituyen el llamado
trombina.
complejo activador de
protrombina.
ORIENTACION DIAGNOSTICA
ANTE UNA DIATESIS
HEMORRAGICA
 Es una enfermedad ligada al cromosoma X causada por la deficiencia del factor
VIII (hemofiliaA) o del factor IX (Hemofilia B), los cuales son clínicamente
indistinguibles , siendo la primera es unas 6-8 veces más frecuente.

Esta enfermedad se
clasifica según severidad:
• Leve: el nivel de factor presente en la
Hemofilia Tipo AyB

sangre es de 5 a 35%.
• Moderado: el nivel de factor presente
en la sangre es de 1 a 1,5% en la sangre
• Severa: el nivel de factor presente es
menor de 1%.

Hallazgos clínicos: éstos

también dependen del
grado de severidad del
Exámenes de paciente hemofílico:
laboratorio: • Leve: Presentará sangramiento
• Todos están normales, tardío después de un trauma o
excepto el TTPA. extracción dental.
• Moderado: Habrá excesivo
sangrado después de una cirugía.
• Severo: Sangrado excesivo ante
un trauma o cirugía.
 Manejo Odontológico
Manejo odontológico pacientes hemofílicos.
Pre - tratamiento Post – tratamiento
Hemofilia A Leve Desmopresina y EACA (acido Antifibrinolíticos, dieta blanda
épsilon aminocaproico) y ácido por 7 días.
tranexámico Dentro de las 24 horas evaluar
necesidad de repetir el
Hemofilia A Moderada o Dosis única de concentrado de tratamiento
severa factor VIII 10 – 30 minutos antes
de la cirugía.
EACA (ácido épsilon
aminocaproico)
Re evaluación post tratamiento

Hemofilia B Media, Concentrado Factor IX

Moderada o Severa Re evaluación post tratamiento

•Aplicar buenas técnicas quirúrgicas y de sutura para el cierre; rellenar los alvéolos
con colágenomicrofibrilar.
•Emplear medidas locales para ayudar a controlar el sangrado excesivo.
•Evitar uso deAAS y AINES en post operatorio
Es la alteración plaquetaria hereditaria más común

Enfermedad de von
la cual puede estar afectada por una deficiencia
del factor von Willebrand o por un defecto
cualitativo de éste.
El gen del FvW se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 12
Tipo 1 (75%): deficiencia cuantitativa
Tipo 2 (19%): deficiencia cualitativa
Tipo 3: deficiencia de FvW virtualmente completa

Willebrand
Test de laboratorio:
Los resultados serán lossiguientes:

 TTP prolongado
 Recuento plaquetario, TP normales
 Odontológico
Preoperatorio

Se debe realizar una interconsulta con el hematólogo, quien deberá confirmar el

diagnostico, estableciendo variantes y modalidad de tratamiento.

Dependerá del tipo de la enfermedad.

Si se trata del tipo 1, se le suministra al paciente desmopresina,

Para pacientes con la variante 2 y 3, no será efectiva esta terapia, sino que se deben
tratar con reposición del factor von Willebrand que contienen el factor VIII:
• Plasma fresco congelado
• Crio precipitados
• Concentrados de factor VIII con multímetros del factor de vW
 Odontológico
Operatorio
 Usar una buena técnicaquirúrgica
 Control del sangrado con el uso de medidas locales

Postoperatorio
 Controlar la presencia de sangrado prolongado después de la cirugía.
 Examinar signos de sangrado, infección o retraso en la curación de la
herida24 a 48 hrs.
Si ocurre una infección tratar local y sistémicamente.
 El sangrado puede ser controlado mediante medidas locales. Si falla puede ser
requerida una terapia sistemica adicional.
 Evitar AAS Y AINES se puede usar acetaminofen
 Trastornos de l a Coagulación
Trombocitopenia:
• Éste requiere de hospitalización y una preparación
especial antes de la cirugía.
Manejo Odontológico
• Para poder intentar la cirugía, el recuento plaquetario
debe ser de al menos 50.000/mm3.
• Puede ser necesaria la transfusión continuada de
plaquetas o una única transfusión de plaquetas 30
minutos antes de la cirugía.
• Todos los puntos sangrantes deben cubrirse con colágeno
microfibrilar continuando durante 8 días
 Tratamiento Anticoagulante
• Preoperatorio Dental
• No debe presentar infecciones agudas, si la
hay, el tratamiento a elección es darle • Postoperatorio
cuidados dentales
• Según el nivel de anticoagulación, el médico
• Evitar aspirina y AINES
tratante establece la necesidad de alterar la
dosis para evitar sangrado excesivo: • Acetaminofén puede ser
• INR 2 – 3 La dosis no necesita ser usado con una dosis
alterada
• INR 3 – 3,5 dosis puede ser alterada. reducida y combinado con
(Usualmente para cirugía oral mayor). codeína.
• INR >3,5 postergar el procedimiento
invasivo hasta disminución de la dosis • Gelfoam+trombina
• El efecto de reducción de dosis toma 3 a 5
días, el peligro de un accidente • Indicar al paciente que
tromboembólicos es 5 veces mas alto
suspendiendo el tratamiento. llame si le ocurren
• Se Prefiere hacer el cambio a heparina de sangrados durante las
bajo peso molecular si es que el paciente
ingiere Warfarina primeras 24 a 48 horas.
• Cuidar la posible Infección.
Uso de Heparina. Vida ½ Corta

Hepatopatías Altera fase plaquetaria por destrucción en bazo.

Falta de protrombina. TP y tiempo de Hemorragia.

Tratamiento AINES (AAS).

 Cardiosaspirina ®  Suspender?
 Aspirina ® Tiempo de Sangría.

Déficit Vitamina K Factores dependientes. Uso de Antibióticos

 Anemia
• Se define como la reducción de la capacidad
transportadora de oxigeno de la sangre, asociada ala
disminución de células rojas. Poseetres causas
1. Disminución de glóbulos rojos (deficiencia de Fe,de
folato, de vitB12).
2. Pérdida desangre
3. Aumento de la destrucción de glóbulos rojos
(hiperesplenismo, destrucción autoinmune).

• Hemoglobina Normal: >12g/dL

 Anemia
Manejo Odontológico
1. Confirmar con el médico del paciente que la enfermedad
está estable.
2. Evitar procedimientos largos y complicados.
3. Usar anestésico local sin epinefrina, ya que causa
vasoconstricción, y en caso de cirugía usar concentración de
1:100.000
4. Usar antibióticos como medida profiláctica en caso de
requerir procedimientos quirúrgicos mayores.
5. Evitar el dolor con acetaminofen
6. Se debe estabilizar las anemias severas o sus
complicaciones antes de una cirugía, apoyado por
exámenes complementarios y establecer la posible
necesidad de transfusión sanguínea durante el acto
quirúrgico.
 Alteración Leucocitos
 El rango normal de las células blancas es de 4.000 a
10.000/ mm3 enadultos.
 Leucocitosis:Leucemia yLinfoma
 Leucopenia:
Las preguntas de rigor durante la anamnesis son:
 Desórdenes decirculación
 Historia de cáncer familiar
 Pérdida de peso
 Fiebre
 Sudoraciones
 Inflamación delinfonodos.
 Pre-tratamiento y preparación del paciente:
 Motivar a estos pacientes a mantener la salud oral y así prevenir infecciones
orales.
 ProfilaxisAntibiótica Amoxicicilina 500 mg. 1hora antes, y posterior a ésta 4
al día por 1 semana.

 Cuidado de la salud oral durante el tratamiento médico.

Durante quimio oradioterapia:
 Mucositis7-10 dias después.(enjuagatorios suaves, anestésicos tópicos,etc).
 NeutropeniaInfección oral  cultivar
 Sangrado excesivo colágeno microfibrilar sobre el área

Seguimiento post operatorio y consideración de posibles

remisiones.
 Estado de remisiónTratamiento mas adecuado.
 Estado avanzado de la enfermedad o de pronóstico limitado Emergencias.
 Si existe buen control médico recuento plaquetario+prueba de coagulación