"Cuanto menos poseemos,

más podemos dar.

Parece imposible,
pero no lo es.
Esa es la lógica del amor."

Madre Teresa, M.C.

Máximo C. NAVARRO TORRES

FÁRMACOS
EN ANEMIAS

Máximo
MáximoC. NAVARRO
C. NAVARRO TORRES
TORRES 2
 ANEMIAS
• GLÓBULOS ROJOS: Transporte, mantenimiento Hb.
• HEMOGLOBINA: transporta O2, Pulmones  Tejidos.

ANEMIA

√ DISMINUCIÓN DE ERITROCITOS O HEMOGLOBINA.

√ HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO, Nº DE ERITROCITOS < NORMAL.
 ANEMIAS
HEMOGRAMA V.N.
Hb (g/dL) 13-18
Hcto (%) H: 40-54; M: 35-47
Glob. Rojos (millón) H: 4-6 ; M: 4-5.5
Plaquetas (mil) 150-500
Glob. Blancos (mil) A: 5-10 ; N: 10-25
Neutrófilos (%) 50-70
Linfocitos (%) 25-40
Monocitos (%) 3-8
Eosinófilos (%) 1-4
Basófilos (%) 0-1
 ANEMIAS

TABLA OMS I.C.S.H.

Hemoglobina Hematócrito
Hombres 13 g/dl 40 %
Mujeres 12 g/dl 38 %
Mujer embarazada 11 g/dl 36 %
Niños (1 año) 11 g/dl 36 %
Niños (10-13 años) 12 g/dl 38 %
Recién nacidos 14 g/dl 45 %
 ANEMIAS
• La anemia se define como la disminución
del Nº de eritrocitos y Hb por debajo de
los niveles normales

• La hemoglobina es más precisa que la

cantidad de eritrocitos o el hematocrito,
por lo que se prefiere para determinar y
definir la presencia de anemia
 ANEMIAS
concepto
Síndrome de etiología
múltiple caracterizado por la
disminución de las cifras de
hemoglobina (Hb), debajo de
los valores considerados
normales para la edad, sexo, y
lugar de residencia del
paciente
 ANEMIAS
concepto
• La hemoglobina puede variar de acuerdo a:
– Edad
– Sexo
– Altitud sobre el nivel del mar
– La sangre capilar brinda valores más altos de
hemoglobina que la venosa y puede ser hasta
1g/dl
 ANEMIAS
Edad Hb g/dl Criterio diagnóstico de anemia (> 2DE)
Promedio ± 2 DE Hb/dl
RN 17 ± 2 < 15
2m-3m 11 ± 15 < 9,5
Prematuro 9±2 < 7,0
5 m - 2 años 12,5 ± 1,5 < 11,0
Preescolar 12,5 ± 1,5 < 11,0
Escolar 5 - 9 años 13 ±1,5 < 11,5
Escolar 9 -12 años 13,5 ± 1,5 < 12,0
Id. 12 - 14 años 14,0 ± 1,5 < 12,5
 ANEMIAS
 La disminución en los niveles de hemoglobina se
traduce en falta de entrega de oxígeno en los
tejidos.

 La falta de oxígeno produce hipoxia en los tejidos.

 Debilidad, palidez, mareos, cefalea, taquicardia,

palpitaciones y en casos graves puede producir
lipotimia, insuficiencia cardíaca e incluso la muerte
 ANEMIAS
 Los eritrocitos se producen en la médula ósea
y derivan al igual que las demás células
sanguíneas de una célula totipotencial
hematopoyética

 La producción depende de la presencia de

citocinas, eritropoyetina, hormona tiroidea,
testosterona entre otras hormonas, además
de los nutrientes indispensables.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Las anemias se pueden clasificar de
diferentes formas, la más utilizada es la
clasificación morfológica que divide a las
anemias en:
• Normocítica
• Microcítica e Hipocrómica
• Macrocítica
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Otra clasificación es la etio-patogénica en la
cual la anemia se clasifica de la siguiente
manera:
• Pérdida o hemorragia
• Mala producción
• Destrucción o hemólisis
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Para clasificar morfológicamente a las anemias se
utilizan valores que se obtienen de la relación
entre hemoglobina, eritrocitos y hematocrito
Estos son:
 VCM (volumen corpuscular medio)
 HCM (hemoglobina corpuscular media)
 CMHG (concentración media de hemoglobina
globular)
 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

1) POR PÉRDIDA EXCESIVA DE SANGRE

a) AGUDA. b) CRÓNICA.
2) POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS
– DEFICIENCIA DE FACTORES  ERITROPOYESIS.
– DEFICIENCIA DE: Fe++; Cu++;
– VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO.
– DEFICIENCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO.
– INSUFICIENCIA DE LA MÉDULA ÓSEA
- HIPOPLÁSICA Y APLÁSICA; - SIDEROBLÁSTICAS.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
3) DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE LOS ERITROCITOS
– POR DEFECTOS ERITROCÍTICOS INTRÍNSECOS.
– POR FACTORES ERITROCÍTICOS EXTRÍNSECOS.
4) PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA
– SÍNTESIS DEFECTUOSA Hb:
– Hemoglobinopatías (falciformes);
– Talasemias.
– ENFERMEDADES CRÓNICAS: infección, cáncer, AR.
– POR NEFROPATÍAS.
– POR HEPATOPATÍAS.
– ANEMIA DEL MIXEDEMA.
– ANEMIA POR INVASIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA (ANEMIAS
MIELOPTÍSICAS)
 ANEMIAS-Síntomas
• DEPENDEN DE SU GRAVEDAD Y AGUDEZA.  HIPOXIA TISULAR.
• SON RESPUESTAS CARDIOVASCULARES COMPENSATORIAS.

ANEMIA GRAVE
• DEBILIDAD, VÉRTIGO, DOLOR DE CABEZA, TINNITUS.
• SENSACIÓN VISUAL DE MOSCAS VOLANTES.
• SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD Y CONDUCTA PSICÓTICA.
• OCASIONALMENTE AMENORREA, PÉRDIDA DE LA LÍBIDO O FIEBRE LIGERA.
• PUEDEN PRESENTARSE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES O ICC.
• EN ALGUNAS ANEMIAS HAY ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA.
 ANEMIAS - TERAPIA
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS GENERALES

• TERAPIA ESPECÍFICA  VALORES NORMALES.

• CONTINUAR LA TERAPIA  REPOSICIÓN DE RESERVAS.
• OTRAS (Anemia perniciosa)  TODA LA VIDA.
• LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE: HEMORRAGIA ACTIVA O
HIPOXEMIA.
 √ Fe se absorbe en el tracto gastro-intestinal a razón de
ANEMIA FERROPRIVA

1 mg/dia
√ La dieta normal tiene 10-15 mg/dia
√ La absorción aumenta en la deficiencia de Fe,
embarazo.
√ El Fe de origen animal se absorbe mejor
√ La vitamina C mejora la absorción
√ Las mujeres en edad fértil tienen mayores
requerimientos de Fe.
 ANEMIA FERROPRIVA

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

• ERITROCITOS PEQUEÑOS, PÁLIDOS Y DEPLECIÓN DE LAS

RESERVAS DE HIERRO.
– POR PÉRDIDA CRÓNICA DE SANGRE.
– ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA.
– CLOROSIS, EMBARAZO, INFANCIA Y NIÑEZ.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Y
ÁCIDO FÓLICO

• OCASIONAN SÍNTESIS DEFECTUOSA DE NUCLEOPROTEÍNA.

• LA COENZIMA B12 Y EL ÁCIDO FÓLICO  SÍNTESIS DEL ADN.
• DISPOYESIS.
•  HEMATOPOYESIS MEGALOBLÁSTICA.
• PRODUCCIÓN MACROCITOS, OVALES Y TIEMPO DE VIDA
ANORMALMENTE CORTO.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12

• LA VITAMINA B12 ( se encuentra en carne)

• ABSORCIÓN: EN EL ÍLEON TERMINAL (“FACTOR
INTRÍNSECO”).
• SE ALMACENA EN EL HÍGADO (para necesidades de 3 a 5
años).
• MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: absorción disminuida de
B12.
• EN LA ANEMIA PERNICIOSA: NO SECRETA F.I.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
SÍNTOMAS
• INICIO INSIDIOSO Y PROGRESIVO.
• OCASIONALMENTE ESPLENOMEGALIA Y HEPATOMEGALIA.
• ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO, DIARREAS Y DOLOR ABDOMINAL.
• GLOSITIS (“QUEMAZÓN DE LA LENGUA”) -SÍNTOMA PRECOZ.
• PÉRDIDA DE PESO.
• PARESTESIAS MS, NEUROPATÍA PERIFÉRICA, IRRITABILIDAD.
• LIGERA DEPRESIÓN, DELIRIO, PARANOIA.
• ALTERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
• HIPOTIROIDISMO E INSUFICIENCIA ADRENAL.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA
B12
TRATAMIENTO
• VITAMINA B12 (restauración de reservas: de 3,000 μg a
10,000 μg).
• LA DOSIS: 1000 μg IM, 2-4 VECES/SEMANA.
• LA CORRECCIÓN (6 SEMANAS); LA MEJORÍA NEURAL
ESTABLE (18 MESES).
• TERAPIA DE MANTENIMIENTO: 100 μg/MES IM TODA LA
VIDA.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO
FOLICO

• EL ÁCIDO FÓLICO ( abunda: verduras, levadura, hígado y las setas)

• ABSORCIÓN (DUODENO Y YEYUNO).
• DEPÓSITO HEPÁTICO DE FOLATO (RESERVA DE 2-4 MESES).
• EL ÁCIDO ASCÓRBICO ES ESENCIAL (ÁCIDO FÓLICO  ÁCIDO
TETRAHIDROFÓLICO).
• ALCOHOL INTERFIERE CON METABOLISMO DE ÁCIDO FÓLICO.
• NIÑOS PUEDEN TENER DEFICIENCIA DE VITAMINA C.
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO
FÓLICO
SÍNTOMAS (SON POCOS)
• ANEMIA, PALIDEZ, FATIGA, GLOSITIS.
• NO HAY ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS.
• SANGRE PERIFÉRICA Y MÉDULA ÓSEA (DISPOYESIS
MEGALOBLÁSTICA).

TRATAMIENTO
• ÁCIDO FÓLICO VÍA ORAL 1 mg/DÍA
 ERITROPOYETINA
• GLICOPROTEÍNA  GLÓBULOS ROJOS.
• PRODUCCIÓN  RIÑÓN (MÍNIMO EN HÍGADO).
• PRODUCCIÓN  TECNOLOGÍA DE ADN RECOMBINANTE (EPOETINA ALFA)

MECANISMO DE ACCIÓN
• LA EPOETINA (165 aa) INDUCE ERITROPOYESIS DIVISIÓN Y
DIFERENCIACIÓN).
• SE FIJA A UN RECEPTOR DE SUPERFICIE DE CS PRECURSORAS ERITROIDES.

• FOSFORILACIÓN Y VARIACIÓN [Ca+2 y araquidonato] .

 ERITROPOYETINA
• EFECTOS ADVERSOS
• Frecuentemente: dolor torácico, edema, palpitaciones,
cefalea, HTA, Policitemia; también artralgias, astenia, diarrea,
náuseas, sed y vómitos.
• Menos frecuente: convulsiones, dificultad respiratoria,
síndrome-influenza.
 HIERRO
• EL HIERRO LA FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA.
• CANTIDADES ADECUADAS  efectiva eritropoyesis y transporte o2.
• MIOGLOBINA, COFACTOR DE ENZIMAS ESENCIALES.
• EL HIERRO V.O. (Fe+2)  TRANSFERRINA  MÉDULA ÓSEA
• EL FERRODEXTRÁN  CAPILARES Y SISTEMA LINFÁTICO.
• Se elimina del plasma (cs. sistema retículoendotelial).
• Disocia en hierro y en dextrán. el hierro 
hemosiderina o ferritina.
• EL HIERRO UNIDO SE INCORPORA A LA HEMOGLOBINA.
 HIERRO
• EFECTOS ADVERSOS
• Frecuentemente: dolor, calambres o inflamación abdominal o gástrica.
• Infrecuentemente: dolor de garganta o pecho, heces c/ sangre fresca o
digerida, estreñimiento, orina oscura, pirosis, coloración de dientes.
• INDICACIONES
• Anemia por deficiencia de hierro (profilaxis y tratamiento).
 • El mas importante de todos, dieta rica en hierro y explicar a
Anemia Ferropénica
la madre la necesidad de siempre utilizarla.

• Hierro oral a dosis de 4 a 6 mg/Kg. de peso en 3 dosis por

día, por un lapso que puede durar de entre 3 a 6 meses.
Tratamiento

• La presentación de hierro más habitual y tolerada es el

sulfato ferroso. Su dosis 20 mg/Kg de peso /día.

• El tiempo de administración se programa entre 3 a 6

meses, requiriendo la normalización de los parámetros
hematológicos y confirmación de incremento del hierro
sérico. La Hb podría estar en valores normales pero aun no
completar las reservas de hierro, de suspender el
tratamiento en estas condiciones ocasionaría recidiva del
problema en pocos meses.
 ANEMIAS NUTRICIONALES
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
POR DEFECTO EN LA SINTESIS DEL DNA POR DEFICIT
DE VITAMINA B12 O ACIDO FOLICO

√ Requerimiento diario de B12 es 1 ug x dia

√ la dieta normal contiene 10 a 15 ug.
√ La B12 solo esta presente en productos de origen animal.
√ Los depositos normales duran 2 a 4 años.
 VITAMINA B12
• LA VITAMINA B12 (SUSTANCIAS C/ COBALTO)  COBALAMINAS.
• Presentan un grupo macrocítico tetrapirrólico unido al
dimetilbenzimidazolil nucleótido.
• Un grupo R variable unido al átomo de Co central (tipo de vitamina
B12).
• Grupo cianocobalamina (ciano); hidroxocobalamina (hidroxi).
• Metilcobalamina y deoxiadenosil cobalamina  formas activas de
coenzima intracelular.
• La cobalamina presente en el plasma es la metilcobalamina.

MECANISMO DE ACCIÓN
• LA VITAMINA B12  COENZIMA (grasas, carbohidratos y síntesis de
proteínas).
• CRECIMIENTO, REPLICACIÓN CELULAR, HEMATOPOYESIS.
•  SÍNTESIS DE NUCLEOPROTEÍNAS Y MIELINA.
 Vitamina B12
• EFECTOS ADVERSOS
• Diarrea, prurito, rash cutáneo, sibilancias.
• Reacción anafiláctica después de la administración parenteral.
•
•
• INDICACIONES
• ANEMIA PERNICIOSA, MEGALOBLÁSTICA O MACROCÍTICA.
• PROFILAXIS Y TRATAMIENTO POR DEFICIENCIA DE B12.
• DIETAS NO HABITUALES (PARA ADELGAZAMIENTO)
 • LAS COENZIMAS FORMADAS DEL ÁCIDO FÓLICO PARTICIPAN:
• HOMOCISTEÍNA  METIONINA. SERINA GLICINA.
ACIDO FOLICO

• SÍNTESIS DE TIMIDILATO, METABOLISMO DE HISTIDINA.

• SÍNTESIS DE PURINAS Y UTILIZACIÓN O GENERACIÓN DE FORMIATO.

MECANISMO DE ACCIÓN
• FÓLICO  TETRAHIDROFÓLICO: Eritropoyesis normal y síntesis de
nucleoproteínas.

EFECTOS ADVERSOS
• RARAMENTE: fiebre, rash cutáneo (reacción alérgica).

• INDICACIONES
• DEFICIENCIA (profilaxis y tratamiento)
• EN ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, MACROCÍTICA Y GLOSITIS.
• DIETAS NO HABITUALES (PARA ADELGAZAMIENTO)
 ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

√ El acido fólico esta en los vegetales.

√ Requerimiento diario de 100 ug, la dieta normal
contiene 200-250.

√ Causas
√ dieta deficiente, alcoholismo
√ necesidades aumentadas
√ Embarazo, Hemólisis
√ Malabsorción
√ Anticonvulsivantes
 FÁRMACOS
ANTIBACTERIANOS

Máximo
MáximoC. NAVARRO
C. NAVARRO TORRES
TORRES 38
ANTIBACTERIANOS

Q.F. MÁXIMO C. NAVARRO TORRES

BACTERIAS HONGOS

PROCESOS
INFECCIOSOS

VIRUS
 PEPTIDOGLICANO
Esta macromolécula esta formada
por una secuencia alternante de
N-acetil-glucosamina y el ácido N-
acetilmurámico unidos mediante
enlaces glucosídico ß-1,4.
 TERAPIA
ANTIMICROBIANA

ETIOLOGÍA LOCALIZACIÓN

PACIENTE
ANTIBACTERIANOS

• PARED CELULAR.
• MEMBRANA.
• PROTEINAS.
• ACIDOS NUCLEICOS.
• METABOLITOS.
 SÍNTESIS DEL
PEPTIDOGLICANO
GLICOPÉPTIDOS
 SÍNTESIS DE
PROTEINAS BACTERIANAS
FUNCIÓN DE LA ADN-
GIRASA
MECANISMO DE ACCIÓN
DE LAS SULFAS
MECANISMO DE ACCIÓN
DE LAS SULFAS
MUCHAS GRACIAS

Máximo C. NAVARRO TORRES