Empc 01

EMERGENCIAS MÉDICAS
ATENCIÓN DEL PACIENTE

CRÍTICO
Modulo I
ESCUELA PERUANA DE SALUD PÚBLICA

EMERGENCIAS MEDICAS MODULO I
EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES Y RCP
INTRODUCCION
Principales algoritmos y procedimientos destinados a la pronta estabilización del paciente

grave. La estabilización inmediata del paciente grave se ha demostrado como fundamental
de cara al pronóstico vital inmediato y funcional a medio o largo plazo. Conceptos
internacionalmente aceptados como “la hora de oro” demuestran la importancia de la
precocidad en la aplicación de estas medidas. El médico se ve obligado cada día más, y
merced al continuo avance de la tecnología, a tomar sus decisiones basándose en
parámetros objetivos que es necesario que conozca. La necesidad de tener que afrontar la
estabilización de un paciente grave es una de las situaciones más complejas para un
profesional sanitario. La disponibilidad y transpirabilidad de los medios necesarios para
dicha estabilización comportan una elevada exigencia social y una no menos importante
implicación legal. Medidas de soporte vital como la Reanimación Cardiopulmonar (RCP),
Ventilación Mecánica (VM) o Desfibrilación y Cardioversión (DF/CV) se han popularizado
entre la población general y están presentes de forma habitual en los medios de
comunicación.
La medicina de urgencias y emergencias ha experimentado un desarrollo exponencial en

los últimos 30 años. En la actualidad se considera un indicador de desarrollo social, el contar
con un Sistema de Emergencias Médicas suficiente, que sea capaz de llevar a cabo una
atención prehospitalaria en el menor tiempo posible y con calidad, acorde con los avances
de la tecnología en las ciencias médicas.1
En otro orden de ideas, la medicina intensiva se ha caracterizado por asimilar

dinámicamente situaciones clínicas en enfermos en los que predomina la inestabilidad
fisiológica y donde pequeños cambios pueden llevar a un grave deterioro global, con daño
orgánico irreversible o muerte, por lo que es necesario ejercer controles estrictos y utilizar
tratamientos especiales e inmediatos.
La especialidad ha asumido vertiginosos cambios científicos y tecnológicos, en un contexto

multidisciplinario, con una relación armónica entre los recursos humanos, tecnológicos,
farmacológicos y arquitectónicos.
La emergencia es una situación urgente que pone en peligro inmediato la vida del paciente
o la función de algún órgano, por ejemplo: la pérdida de conocimiento de cualquier origen,
el paro cardiorrespiratorio, los accidentes que causan politraumatismos con hemorragias
graves, los episodios convulsivos, la electrocución, el dolor en el pecho en población de
riesgo o con antecedentes cardíacos, las complicaciones graves en las distintas etapas de
la gestación, las caídas desde alturas, las hemorragias, las heridas por arma blanca o de
fuego, los politraumatismos y las quemaduras graves. Esta se define como aquella situación
con riesgo vital inminente que obliga a utilizar recursos y medios especiales, a la vez que
exige un tratamiento inmediato para salvar la vida del enfermo y, en algunos casos, un
diagnóstico precoz.
1
ESCULELA PERUANA DE SALUD PÚBLICA
La medicina de emergencia, de emergencias sanitarias, emergenciología, emergentología

o medicina de urgencias es la que actúa sobre una emergencia o urgencia médica o sobre
cualquier afección en su momento agudo. Cualquier respuesta a una emergencia médica
dependerá principalmente de la situación del paciente y de la disponibilidad de recursos
para asistirlo. Para ello, en los hospitales se dispone de servicios denominados de
Emergencias o de Urgencias.
La atención urgente debe corresponderse con un Sistema Integral de Urgencias, como

conjunto de actividades secuenciales complejas, ordenadas a través de protocolos dirigidos
a optimizar la asistencia a pacientes en estado crítico, desde el momento de aparición del
proceso hasta su incorporación a la vida social o laboral.4
En la medicina de urgencias y emergencias existe un criterio definitorio fundamental, "el

factor tiempo" y según dicho criterio esta se puede definir como sigue:
Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o de función
básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable. Esta situación
obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para prevenir un desenlace fatal.
Urgencia: situación de inicio rápido, pero no brusco, que necesita asistencia rápida (horas)
y puede presentar un componente subjetivo, por ejemplo:
• Situaciones sin riesgo vital inmediato, pero que pueden llegar a presentarlo en un
período breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz, por ejemplo: una
obstrucción intestinal, neumonía.
• Situaciones sin riesgo vital, donde es importante un diagnóstico precoz desde el

punto de vista epidemiológico (una tuberculosis).
• Urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma

inmediata problemas no médicos.
• Urgencias por inadecuada asistencia primaria.
OBJETIVOS Y PRINCIPIOS DE LOS SISTEMAS DE EMERGENCIAS MÉDICAS
• Los sistemas de emergencias médicas deben asegurar en todo momento una

respuesta apropiada, eficiente y de calidad a la población que demanda sus
servicios, con el objetivo de reducir la mortalidad y la morbilidad de la persona que
sufre una urgencia o emergencia. Para realizar este objetivo, el sistema se apoya
en principios comúnmente compartidos, entre los cuales figuran:
• Accesibilidad: Los recursos deben estar accesibles desde cualquier lugar y en
cualquier momento, así como responder a criterios de disponibilidad y diversidad en
relación con las particularidades territoriales.
• Eficacia: Los servicios deben tener un funcionamiento que permita una reducción
máxima del tiempo de reacción y atención. En una emergencia, un elemento
determinante en la evolución es el tiempo transcurrido hasta que se produce la
primera asistencia.
2
• Calidad: Las acciones y prácticas realizadas deben adaptarse a cada situación,

corresponderse con las recomendaciones clínicas (protocolos), maximizar la
posibilidad de supervivencia, así como evitar las complicaciones consiguientes.
• Continuidad: El sistema debe permitir la integración de todos los eslabones de la
cadena entre estos servicios y la red de dispositivos, tanto de atención primaria
como hospitalaria, así como sociosanitaria. En este sentido, debe permitir el traslado
de los pacientes a los establecimientos más apropiados, según el caso, y
directamente a los centros más especializados cuando sea necesario.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
Publicadas cada 5 años después de un amplio consenso y revisión de la ciencia de la

reanimación en todo el mundo, las Guías 2020 de la AHA para RCP y ACE constituyen la
base de todos los productos de la AHA que salvan vidas y de muchos protocolos para salvar
vidas en hospitales y servicios de cuidados intensivos en todo el mundo. Este producto
fundamental es la reimpresión de las Guías 2020 de la AHA para RCP y ACE, que publicó
en línea el 18 de octubre de 2020, en Circulación. Las guías actualizadas reflejan nuevas
recomendaciones sobre la ciencia de la reanimación y el tratamiento basadas en el
Consenso internacional 2020 sobre reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular
de emergencia con recomendaciones de tratamiento.
A S P E C T O S DESTACADOS de las Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION

del 2020 PARA RCP Y ACE
Introducción
3
En estos aspectos destacados, se resumen los temas y cambios clave realizados en las
Guías para reanimación cardiopulmonar (RCP) y atención cardiovascular de emergencia
(ACE) de la American Heart Association (AHA) del 2020. Las Guías del 2020 son una
revisión completa de las guías de la AHA para los temas relacionados con el soporte vital
de adultos, niños y neonatos, la ciencia de la educación para la reanimación y los sistemas
de atención sanitaria. Se han desarrollado con el objetivo de que los profesionales
encargados de la reanimación y los instructores de la AHA se centren en la ciencia de la
reanimación y en las recomendaciones más importantes o controvertidas de las guías,
o aquellas que sean susceptibles de modificar la práctica o el entrenamiento de la
reanimación, y para brindar los fundamentos que sustentan las recomendaciones. Dado
que esta publicación pretende ser un resumen, no se hace referencia a los estudios
publicados en los que se basa, y tampoco se incluyen las clasificaciones de
recomendaciones (CDR) ni los niveles de evidencia (NDE).
Para obtener información y referencias más detalladas, lea las Guías de la AHA del 2020
para RCP y ACE, que incluyen el resumen ejecutivo1, publicado en Circulation en octubre
del 2020, y el resumen detallado de ciencia de la reanimación en el Consenso Internacional
sobre la Ciencia de RCP y ACE con Recomendaciones de Tratamiento del 2020,
desarrollado por el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), y publicado
simultáneamente en Circulation2 y Resuscitation3 en octubre del 2020. Se han publicado
en detalle los métodos utilizados por el ILCOR para realizar evaluaciones de evidencia4,
y por la AHA para transformar estas evaluaciones de evidencia en guías de reanimación5.
En las Guías del 2020, se ha utilizado la versión más reciente de las definiciones de la AHA
para CDR y NDE (Figura 1). En general, se hacen 491 recomendaciones específicas para
el soporte vital en adultos, niños y neonatos, la ciencia de la educación para la reanimación
y los sistemas de atención sanitaria. De estas recomendaciones, 161 son de clase 1 y 293
son de clase 2 (Figura 2). Además, 37 recomendaciones son de clase 3, incluidas 19 que
demuestran que no existen beneficios y 18 que existe daño.
Cadena de Supervivencia:
Se ha recomendado la creación de cadenas de supervivencia separadas, en las que se

identifiquen las diferentes vías asistenciales para pacientes que sufren de un paro cardíaco
hospitalario y extra hospitalario.
El grupo de redacción revisó todos los algoritmos y realizó mejoras enfocadas en las ayudas
visuales para el entrenamiento a fin de garantizar su utilidad como herramientas en el lugar
de atención y reflejar la ciencia más reciente. Entre los principales cambios en los algoritmos
y en otras ayudas de desempeño se incluyen los siguientes: • Se agregó un sexto eslabón,
Recuperación, a las cadenas de supervivencia del PCIH y PCEH (Figura 3).
4
Utilización de los medios sociales para conseguir reanimadores:
Puede ser razonable que las comunidades incorporen las tecnologías que brindan los
medios sociales para conseguir reanimadores que se encuentren cerca de las posibles
víctimas de paro cardíaco extra hospitalario y estén dispuestos y capacitados para realizar
la RCP.
Reanimación en equipo: Sistemas de signos de alarma temprana, equipos de respuesta

rápida y sistemas de equipos médicos de emergencias. En el caso de pacientes adultos, el
equipo de respuesta rápida (ERR) o los sistemas de equipos médicos de emergencias
(EME) pueden resultar eficaces a la hora de reducir la incidencia del paro cardíaco sobre
todo en la unidad de cuidados generales.
Se puede considerar el uso de sistemas ERR/EME pediátricos en centros donde se atiende

a niños con enfermedades de alto riesgo en unidades de cuidados generales. Se puede
considerar el uso de sistemas de signos de alarma temprana en adultos y niños.
5
Programas comunitarios sobre los DEA para reanimadores legos:
Se recomienda la aplicación de programas DAP para pacientes con paro cardíaco

extrahospitalario en aquellos lugares públicos donde exista una probabilidad relativamente
alta de presenciar un paro cardíaco (aeropuertos, casino, instalaciones deportivas, etc.…)
Identificación de la respiración agónica por parte del operador telefónico de

emergencias:
Para ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro cardíaco, los operadores
telefónicos de emergencias deben preguntar si la víctima responde y cómo respira (si su
respiración es normal o no). Si la víctima no responde y no tiene respiración o esta es
anormal, el reanimador y el operador telefónico de emergencias deben presuponer que la
víctima ha sufrido un paro cardíaco. Los operadores telefónicos de emergencias deben
estar capacitados para identificar a una víctima que no responde y presenta una respiración
agónica con jadeos/bloqueos anormales entre una serie de síntomas y descripciones
clínicas.
Mayor énfasis en las compresiones torácicas:
Los reanimadores legos sin entrenamiento deberían realizar la RCP únicamente con
compresiones (usando solo las manos), con o sin la ayuda del operador telefónico de
emergencias, ante una víctima de paro cardíaco adulta. El reanimador debe continuar con
la RCP sólo con compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor
entrenados. Todo reanimador lego debe, como mínimo, aplicar compresiones torácicas a
la víctima del paro cardíaco.
Si además puede realizar ventilación de rescate, debe aplicar además las ventilaciones de
rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones. El reanimador
deberá seguir aplicando la RCP hasta que llegue un DEA y pueda utilizarse, hasta que el
personal del SEM se haga cargo de la víctima o hasta que esta última comience a moverse
RCP BÁSICA. -
A continuación, se presenta el algoritmo básico simplificado de actuación en el adulto

(Adaptado de la AHA 2020):
Descripción del algoritmo:
1. Verificar que el lugar sea seguro tanto para la víctima como para el rescatista.
2. Determinar el estado de conciencia al tocar suavemente a la víctima en los hombros
y preguntar si se encuentra bien.
3. De no encontrar respuesta, la víctima, activar el Sistema de Emergencias. Describa
brevemente la situación.
6
4. Se evalúa simultáneamente pulso carotideo y respiración durante 5 a 10 segundos

sino no respira o las respiraciones son jadeantes o bloqueantes y no hay pulso.
CONTROL DE RESPIRACIÓN CONTROL DEL PULSO
ACTIVAR ELSISTEMA DE EMG
5. Iniciar inmediatamente la RCP con las compresiones torácicas:

Retirar la ropa que cubra el tórax de la víctima, colocar el talón de una de nuestras
manos en el centro de una línea imaginaria que una las dos tetillas, extender los
dedos paralelos a las costillas, colocar encima los dedos de la otra mano y
entrecruzarlos con la primera, con los codos extendidos y los hombros alineados
comprimir el pecho, se hará con fuerza y rápido en una profundidad de 5 a 6cm,
no olvidar permitir que el tórax retorne a su posición original antes de iniciar la
siguiente compresión, lograr una frecuencia de 100 a 120 compresiones por
minuto ( 1 ciclo de 15 a 18 segundos).
Se recomienda un ritmo posterior que alterne 30 compresiones con 2

respiraciones. Evitar cualquier interrupción en el desarrollo de las compresiones ya
que el objetivo de las compresiones es el lograr desplazar la sangre del corazón
hacia el resto del cuerpo, generando flujo y entrega de oxígeno al miocardio y
cerebro.
7
6. Luego de que las 30 compresiones sean dadas, iniciar dos respiraciones de rescate,
cada una de 1 segundo con el suficiente volumen que permita expandir el tórax,
luego mantener el ritmo de 30 compresiones por 2 ventilaciones hasta la llegada del
DEA/Desfibrilador, la llegada del equipo entrenado en RCP avanzada o cuando la
víctima se despierte o tenga movimientos o respiración espontáneos.
7. Utilizar el DEA, prenderlo, colocar los parches, seguir las instrucciones del aparato,
descargar si es necesario, reanudar inmediatamente el ritmo de compresiones y
ventilaciones durante 2 minutos, nuevamente analizar ritmo con DEA, luego
compresiones/ventilaciones por 2 min y así sucesivamente hasta la llegada del
equipo entrenado en RCP avanzada o cuando la víctima se despierte o se mueva.
8
9
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A CONTINUACIÓN, LOS CAMBIOS O REAFIRMACIÓN DE LAS GUÍAS 2020AHA:
1. Mayor énfasis en las compresiones torácicas: Los reanimadores legos sin

entrenamiento deberían realizar la RCP únicamente con compresiones (usando solo
las manos), con o sin la ayuda del operador telefónico de emergencias, ante una
víctima de paro cardíaco adulta. El reanimador debe continuar con la RCP sólo con
compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor entrenados.
Todo reanimador lego debe, como mínimo, aplicar compresiones torácicas a la
víctima del paro cardíaco. Si además puede realizar ventilación de rescate, debe
aplicar además las ventilaciones de rescate con una relación de 30 compresiones
por cada 2 ventilaciones. El reanimador deberá seguir aplicando la RCP hasta que
llegue un DEA y pueda utilizarse, hasta que el personal del SEM se haga cargo de
la víctima o hasta que esta última comience a moverse.
2. Frecuencia de las compresiones torácicas: En víctimas adultas de paro cardíaco es
razonable que los reanimadores apliquen una frecuencia de 100 a 120cpm. Es decir,
un ciclo de 30 compresiones debe durar entre 15 y 18 segundos.
3. Profundidad de la compresión torácica: Durante la RCP manual, los reanimadores
deben realizar compresiones torácicas con una profundidad de al menos 5 cm (2
pulgadas) en un adulto de complexión normal, evitando una profundidad excesiva
de la compresión torácica (más de 6 cm [2,4 pulgadas])
4. Administración de naloxona por parte de un testigo presencial en emergencias con
riesgo para la vida de la víctima asociadas al consumo de opiáceos:
5. En el caso de pacientes que presenten una adicción (conocida o sospechada) a

sustancias opiáceas y que no respondan, que no respiren con normalidad pero que
tengan pulso, es razonable que un reanimador lego debidamente entrenado y los
profesionales de SBV/BLS administren naloxona por vía intramuscular (IM) o
intranasal (IN), además de prestar los cuidados de SBV/BLS habituales. Se puede
considerarla capacitación en la respuesta a las sobredosis de opiáceos con o sin
administración de naloxona en personas con riesgo de sobredosis de opiáceos en
cualquier entorno clínico.
6. Reconocimiento y activación inmediatos del sistema de respuesta a emergencias:
Los profesionales de la salud deben solicitar ayuda ante una víctima que no
responde, pero sería conveniente que un profesional de la salud continuase
evaluando la respiración y el pulso de forma simultánea antes de activar totalmente
el sistema de respuesta a emergencias (o de reclamar asistencia)
7. Prioridad de las descargas frente a la RCP: En el caso de un paro cardíaco en una
víctima adulta con un testigo presencial y con disponibilidad inmediata de un DEA,
es razonable que se utilice el desfibrilador lo antes posible. En el caso de víctimas
adultas que sufran un paro cardíaco sin monitorización o cuando no hay un DEA
accesible de inmediato, es razonable que la RCP se inicie mientras se intenta
conseguir y aplicar el desfibrilador, y que la desfibrilación siesta indicada, se
intente en cuanto el dispositivo esté listo para usarse.
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8. Descompresión Torácica: Es razonable que los reanimadores eviten apoyarse sobre

el tórax de la víctima entre las compresiones para permitir la descompresión de la
pared torácica completa en adultos que han sufrido un paro cardíaco.
9. Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas: Los
reanimadores deberían tratar de minimizar la frecuencia y la duración de las
interrupciones de las compresiones con el fin de administrar el máximo número de
compresiones por minuto.
10. Ventilación durante la RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea. Puede
resultar razonable que el profesional administre 1 ventilación cada 6 segundos (10
ventilaciones por minuto) mientras se realizan las compresiones torácicas continuas
(es decir, durante la RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea).
11. Reanimación en equipo: principios básicos: Para los profesionales de la salud, la

actualización de las Guías de 2015 ofrece flexibilidad para la activación de la
respuesta a emergencias y el manejo posterior con el fin de obtener una mejor
adaptación al entorno clínico del profesional.
12. Retraso de la ventilación: En el caso de un paro cardíaco extrahospitalario con
testigos presenciales y un ritmo desfibrilable, podría ser razonable que los sistemas
de SEM con respuesta multinivel basada en prioridades retrasasen la ventilación
con presión positiva (VPP) empleando una estrategia de hasta 3 ciclos de 200
compresiones continuas con insuflación pasiva de oxígeno y dispositivos para la vía
aérea.
13. Ventilación durante la RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea: Puede
resultar razonable que el profesional administre 1 ventilación cada 6 segundos (10
ventilaciones por minuto) mientras se realizan las compresiones torácicas continuas
(es decir, durante la RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea) .
14. Reanimación en equipo: principios básicos: Para los profesionales de la salud, la
actualización de las Guías de 2015 ofrece flexibilidad para la activación de la
respuesta a emergencias y el manejo posterior con el fin de obtener una mejor
adaptación al entorno clínico del profesional.
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El paro cardiaco puede asociarse a un ritmo de fibrilación ventricular (FV), taquicardia

ventricular sin pulso (TV sin pulso), asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AEP). La FV es
uno de los ritmos más frecuentes y tratables en PCR presenciado, el tratamiento de elección
es la descarga eléctrica ya sea por un DEA o desfibrilador, mientras más rápido se incluya
un DEA mayores posibilidades de éxito. El DEA, a diferencia del desfibrilador
“convencional”, es un equipo que permite analizar de forma automática el ritmo de paro,
indicando al usuario si ese ritmo requiere descarga o no.
La RCP puede ser realizada por cualquier persona, debido a la necesidad de poseer
habilidades específicas, se hacen distinciones según se trate de un rescatador poco
preparado, rescatador entrenado y rescatador relacionado con los cuidados de salud.
El rescatador que no trabaja en salud al disponer de menor experiencia activará el sistema

de emergencias tan sólo al verificar que la víctima no responde, luego realizará sólo
compresiones torácicas hasta disponer de la ayuda de un profesional, si tiene
entrenamiento en RCP aplicará el ritmo de 30 compresiones por 2 ventilaciones hasta
disponer de ayuda o el DEA se encuentre disponible.
En caso existir una vía aérea avanzada y disponerse de dos rescatadores, no debiera
alternarse compresiones/ventilaciones, se recomienda que un rescatador realice las
compresiones a una frecuencia de 100 por min y el otro se encargue de la ventilación a una
frecuencia de una ventilación cada 6 segundos, con ritmo independiente y sin interrupciones
salvo para cambiar los roles y proceder a otras maniobras que corresponderían a RCP
avanzado.
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El personal trabajador de salud deberá y podrá ser capaz de modificar el algoritmo según
la sospecha del origen del paro. Así por ejemplo, si presenciará el colapso de un adulto
joven durante el ejercicio, el paro probablemente será de causa cardiaca, entonces luego
de verificar que no se mueve y no respira activará el sistema de emergencias con la
intención de conseguir ayuda y un DEA; en el mismo adulto joven, si el paro fuera por
atragantamiento, el mecanismo de paro será secundario a obstrucción de vía aérea y no
secundario a alguna arritmia, el rescatador iniciará los ciclos de compresiones y
ventilaciones durante 2 minutos antes de activar el sistema de emergencias en búsqueda
de ayuda y el DEA.
Existen dispositivos que pueden facilitar la permeabilización de vía aérea y ventilación pero
su uso requiere entrenamiento, por ejemplo la inserción de cánulas orofaringeas o
nasofaríngeas (“Tubos de Mayo”), máscaras laríngeas, combi tubos u otros; deberán ser
colocadas sólo cuando el personal tenga la suficiente experiencia, recordando que es un
objetivo fundamental de la RCP no interrumpir las compresiones torácicas lo que se ve
comprometido por el tiempo en la colocación de estos dispositivos y la comprobación de su
ubicación correcta.
También existen dispositivos que facilitan las ventilaciones evitando el contacto directo de
nuestra boca con la de la víctima; por ejemplo, bolsas de barrera a través de la cual se
insufla el aire hacia el paciente o el uso de la bolsa-mascarilla (“Ambú”), este último requiere
de una técnica especial para sellar la boca del paciente y permeabilizar la vía aérea, así
como insuflar el aire, se recomienda que el uso de máscara-bolsa-reservorio sea llevado
sólo por personal entrenado.
Las guías de RCP establecen maniobras y protocolos especiales para infantes y niños.
Para tal, se considera como infantes a los menores de un año (A excepción de los recién
nacidos en sala de partos, en cuyo caso se aplica un protocolo distinto) y como niños a los
mayores de un año hasta la pubertad.
En niños e infantes, la asfixia es una de las principales causas de paro, incluso antes que
el origen cardiaco; salvo que sea presenciado, se recomienda en estos grupos de edad,
luego de verificar la ausencia de respuesta y de respiración o patrón anormal, iniciar con un
ciclo de 2 minutos de compresiones/ventilaciones para recién activar el sistema de
emergencias.
Cuando se trate de un trabajador o alguien en relación a la salud que disponga de

entrenamiento en RCP, palpará el pulso en no más de 10 segundos, se escogerá el pulso
braquial en infantes y femoral o carotideo en niños, si el pulso fuera menor a 60 por minuto
y existan signos de pobre perfusión (Palidez, cianosis, piel marmórea u otros) se iniciarán
las compresiones.
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El masaje cardiaco en infantes se realizará con dos dedos, justo por debajo de la línea
intermamaria. En niños, dependiendo del tamaño, se podrá utilizar el talón de una mano o
dos, en el extremo inferior del esternón. Para ambos casos, comprimir fuerte y rápido, a
una frecuencia de 100 por minuto y un ritmo de 30 compresiones por 2 ventilaciones; en
caso de disponerse de 2 rescatadores, se aconseja un ritmo de 15 por 2. En niños comprimir
aproximadamente a una profundidad de 4 cm y en niños 5 cm.
Luego de permeabilizar la vía aérea, situación más difícil en infantes por sus características
anatómicas, se iniciarán las ventilaciones utilizándose la respiración boca a boca en niños
y boca-nariz-boca (Se proporciona el aire a la boca y nariz) en el infante.
En caso de disponerse se utilizará el DEA con atenuador pediátrico, si no fuera posible el

mismo DEA del adulto.
En adultos nuca utilizar un DEA pediátrico.

A continuación, se muestra el algoritmo pediátrico de RCP básico para proveedores
relacionados con la atención de salud adaptado de la AHA:
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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
1. Dispositivos de umbral de impedancia: No se recomienda el uso rutinario del DUI

como complemento de la RCP convencional. La combinación del DUI con la RCP
de compresión-descompresión activa podría constituir una alternativa razonable
a la RCP convencional en entornos donde se disponga del equipo necesario y
personal debidamente entrenado.
2. Técnicas extracorpóreas y dispositivos de perfusión invasivos: La RCP-EC puede
considerarse una alternativa a la RCP convencional en determinados pacientes
cuando se sospecha que la causa del paro cardíaco podría ser reversible, que no
hayan respondido a la RCP convencional, practicada en un primer momento y en
entornos donde se pueda implantar con rapidez.
3. Dispositivos de compresión torácica mecánicos: Los datos existentes no
demuestran que se obtenga ningún beneficio con el uso de dispositivos de
pistón mecánicos para las compresiones torácicas frente a las compresiones
torácicas manuales en pacientes con paro cardíaco. Las compresiones torácicas
manuales siguen siendo el estándar de cuidados para el tratamiento del paro
cardíaco. Sin embargo, este dispositivo podría suponer una alternativa razonable
a la RCP convencional en entornos concretos donde la realización de
compresiones manuales de alta calidad puede resultar complicada o peligrosa
para la persona que las administra (por ejemplo, cuando hay un número reducido
de reanimadores, en una RCP prolongada, en la RCP de un paro cardíaco
hipotérmico, RCP en una ambulancia en movimiento, RCP en una sala de
angiografía, RCP durante la preparación para la RCP-EC).
4. Vasopresores para la reanimación: Vasopresina: La vasopresina combinada con
la adrenalina no ofrece ninguna ventaja como sustituto de la adrenalina en dosis
estándar para el paro cardíaco.
5. Vasopresores para la reanimación: Adrenalina: Puede resultar razonable
administrar adrenalina en cuanto resulte viable después del comienzo de un paro
cardíaco debido a un ritmo no desfibrilable inicial.
6. ETCO2 para la predicción de la reanimación fallida: En pacientes intubados, la
imposibilidad de lograr un valor de ETCO2 superior a 10 mm Hg mediante
capnografía al cabo de 20 minutos de RCP puede considerarse un elemento que
forma parte de un abordaje multimodal para decidir cuándo poner fin a los
esfuerzos de reanimación, pero no se debería utilizar de forma aislada.
7. Terapia farmacológica posparo cardíaco: Lidocaína: No existen pruebas
adecuadas que avalen el uso rutinario de la lidocaína después de un paro
cardíaco. Sin embargo, se puede considerar el inicio o el mantenimiento de la
administración de lidocaína inmediatamente después del RCE tras un paro
cardíaco causado por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
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8. Terapia farmacológica posparo cardíaco: Betabloqueantes: No existen pruebas

adecuadas que avalen el uso rutinario de un betabloqueante después de un paro
cardíaco. Sin embargo, se puede considerar el inicio o el mantenimiento de la
administración de un betabloqueante por vía oral o intravenosa poco después de
la hospitalización a raíz de un paro cardíaco causado por fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso.
9. Angiografía coronaria: La angiografía coronaria se debería realizar de emergencia
(y no en un momento posterior de la estancia en el hospital, ni mucho menos
omitirla) en los pacientes con paro cardíaco extrahospitalario con sospecha de
origen cardíaco y presenten elevación del ST en el ECG. La angiografía coronaria
de emergencia resulta razonable para determinados pacientes adultos (por
ejemplo, quienes presentan inestabilidad eléctrica o hemodinámica) en estado
comatoso después del paro cardíaco extrahospitalario con sospecha de origen
cardíaco, pero donde no se observe elevación del ST en el ECG. La angiografía
coronaria resulta razonable en los pacientes posparo cardíaco para quienes esté
indicada la angiografía coronaria, independientemente de si se encuentran en
estado comatoso o despierto.
10. Manejo de la temperatura corporal: Todos los pacientes adultos comatosos (es
decir, aquellos que no respondan de forma coherente a órdenes verbales) con
RCE después de paro cardíaco deberían someterse a MET, con una temperatura
determinada de entre 32 °C y 36 °C seleccionada y alcanzada, mantenida
después de forma constante durante al menos 24 horas.
11. Prolongación del manejo de la temperatura durante más de 24 horas: La
prevención activa de la fiebre en pacientes comatosos después del MET es
razonable.
12. Enfriamiento extrahospitalario: No se recomienda el enfriamiento prehospitalario
rutinario de pacientes con infusión rápida de líquidos fríos por vía intravenosa
después del RCE.
13. Objetivos hemodinámicos posteriores a la reanimación: Puede resultar razonable
evitar y corregir de inmediato la hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90
mm Hg, presión arterial media inferior a 65 mm Hg) durante los cuidados posparo
cardíaco.
14. Pronóstico después del paro cardíaco: El pronóstico más temprano de un
resultado neurológico desfavorable por medio de exploración física en pacientes
que no hayan recibido tratamiento con MET es de 72 horas después de producirse
el paro cardíaco, pero este plazo puede ser aún más largo si se sospecha la
existencia de un efecto residual de la sedación o una parálisis, que podrían añadir
confusión a la exploración física.
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15. Donación de órganos: Todos los pacientes con paro cardíaco que se consigue
reanimar pero que posteriormente fallecen o entran en muerte cerebral deberían
evaluarse como donantes de órganos potenciales. Los pacientes en los que no se
consigue el RCE, con la consiguiente suspensión de los esfuerzos de
reanimación, pueden considerarse donantes potenciales de riñón o hígado en
entornos donde existen programas de recuperación rápida de órganos
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La RCP avanzada enlaza la RCP básica con un soporte que incluye drogas y dispositivos
de vía aérea definitiva. Se mantiene el protocolo de RCP básico ya estudiando agregándose
la posibilidad de agregar drogas y dispositivos de vía aérea avanzada; sin embargo, el punto
más importante sigue siendo la calidad de las compresiones torácicas tanto en frecuencia
como en profundidad, considerándose la minimización de interrupciones y evitando la sobre
ventilación.
Así, por ejemplo, si se establecieran pausas en las compresiones, deberán ser muy breves,
sólo cuando fuesen necesarias, para evaluar el ritmo, desfibrilar, verificar la presencia de
pulso o colocar una vía aérea avanzada. En la ausencia de una vía aérea avanzada se
recomienda un ritmo de compresiones ventilaciones de 30 por 2, con una frecuencia de 100
a 120 compresiones por minuto; en forma continua y sin pausas para la ventilación, las
ventilaciones se dan a una frecuencia independiente de 1 cada 6 segundos.
21
Si la medicación se administra por vía endovenosa, se recomienda la vía periférica al

implicar menor tiempo de colocación e interrupciones en las compresiones torácicas en
relación a la vía central. Los medicamentos se administran en bolos, seguidos de 20 ml de
fluidos con el fin de facilitar la llegada de los mismos a circulación central, la elevación del
brazo podría ser de utilidad, pero su verdadera eficacia no ha sido estudiada.
La vía intraósea es una alternativa aceptable, pero se requiere de equipos especiales para
su colocación en adultos.
De no conseguirse vía endovenosa o intraósea considerar la administración por el tubo

endotraqueal. Las drogas que se pueden administrar de esta forma son la adrenalina,
vasopresina y lidocaína; la dosis óptima se desconoce, pero se recomienda administrar de
2 a 3 veces y media más la dosis convencional, deben diluirse en 5 a 10 ml e inyectarse
directamente al tubo endotraqueal.
Se enfatiza la importancia de intentar reconocer las causas de PCR durante su manejo, la

nemotecnia de las “H” y las “T” es de utilidad:
Hipovolemia Tensión, pneumotórax
Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hidrogeniones (acidosis) Toxinas
Hipo/hiperkalemia Tromboembolia pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria (infarto)
El paro cardiaco puede ser causado por cualquiera de los ritmos ya descritos en el acápite
de RCP básico:
La FV representa una actividad eléctrica desorganizada, la TV sin pulso muestra un ritmo

organizado de ventrículo. Ninguna de ellas proporciona un flujo sistémico significativo.
La AEP incluye un grupo heterogéneo de ritmos organizados, se asocian a insuficiente

actividad mecánica ventricular o actividad ausente.
La asistolia representa la ausencia de actividad ventricular eléctrica detectable, pudiendo o

no haber actividad eléctrica auricular.
Sólo la RCP básica bien llevada y la desfibrilación precoz han demostrado mejorar la
sobrevida de los pacientes; las drogas y vía aérea avanzada posibilitan mayores
posibilidades de retorno a circulación espontánea pero no la sobre vida y posibilidad de
externamiento.
22
El manejo de los pacientes se realizará con protocolos dependientes del ritmo
1. Fibrilación ventricular/TV sin pulso:

Si un DEA detecta el ritmo de FV o TV sin pulso indicará la necesidad de alejarse
de la víctima, posteriormente, con seguridad para el rescatista, efectivizará la
descarga, la RCP debe reiniciarse de inmediato, en 2 minutos el aparato volverá a
evaluar el ritmo.
En caso de que el ritmo sea interpretado por el proveedor, verificará que nadie
dentro de los rescatistas o proveedores está en contacto con la víctima y tengan
riesgo de descarga eléctrica para recién efectivizarla y reanudar de inmediato la
RCP, cada 2 minutos se reevaluará el ritmo, en caso de ser organizada, se verificará
el pulso, de estar presente se iniciarán los cuidados post RCP.
En cuanto a los desfibriladores, éstos pueden ser bifásicos o monofásicos. En caso

se dispongan de desfibriladores bifásicos se usará en la primera descarga la dosis
de energía sugerida por el proveedor (120 a 200J), si se desconoce la dosis
sugerida, se podrá usar la máxima dosis posible. Las descargas posteriores deben
ser equivalentes, aunque podría optarse en incrementar la dosis, si estas estuvieran
disponibles. Si el desfibrilador fuese monofásico se debiera dar una dosis inicial de
360 J, las subsecuentes deberán ser de la misma intensidad.
Durante el tratamiento de la FV/TV sin pulso se debe asegurar una buena

coordinación entre el RCP y la descarga a fin minimizar las interrupciones en las
compresiones torácicas. Si la FV lleva varios minutos, el miocardio está repletado
de oxígeno y sustratos metabólicos, un periodo previo de compresiones podría
proporcionar un flujo de oxígeno que incremente la posibilidad de respuesta frente
a la descarga; sin embargo, no existe suficiente evidencia al momento que justifique
esta práctica.
Cuando la FV/TV sin pulso persista luego de una descarga y un periodo de 2 minutos
de RCP se puede indicar un vasopresor, el objetivo primario es incrementar el flujo
al miocardio durante la RCP y lograr el retorno a circulación espontánea. El efecto
pico de las drogas ya sea endovenoso o intraóseo suele verse pasado el primer o
segundo minuto.
Se puede considerar la administración de amiodarona cuando la FV/TV sin pulso

persiste pese a la desfibrilación y terapia vasopresora; en caso la amiodarona no
esté disponible podría usarse la lidocaína. Se considerará sulfato de magnesio sólo
si existe torsade de pointes asociada a un intervalo QT prolongado o clara sospecha
de hipomagnesemia.
23
No olvidar tratar las causas reversibles recordando la nemotecnia de las H y las T.
2. AEP/asistolia
Una vez confirmados no deben recibir descarga, se reanuda la RCP de inmediato
iniciándose con las compresiones torácicas, ventilaciones y verificando el ritmo cada
2 minutos.
Si en algún momento el ritmo fuese organizado deberá verificarse el pulso, en caso

estar ausente estamos frente a una AEP (La asistolia se ve como una línea
isoeléctrica en el monitor y deberá verificarse en distintas derivadas), se reanudará
la RCP y nuevamente cada 2 minutos se buscará el pulso. De encontrase pulso se
iniciarán cuidados post RCP.
Se puede administrar un vasopresor tan pronto como sea posible, el objetivo es el

mismo de la FV o TV sin pulso, incrementar el flujo sanguíneo al miocardio y al
cerebro a fin logar el retorno a la circulación espontánea. La atropina no se
recomienda al parecer no encontrarse eficacia en su uso.
Deberá tratarse las causas reversibles. Parece ser una de las principales causas de
AEP la hipoxia, la vía aérea avanzada podría ser de mayor utilidad que en la FV o
TV sin pulso.
La asistolia es frecuentemente un ritmo terminal, aparece después de una FV o AEP

prolongada, la asistolia implica un peor pronóstico.
La adrenalina es una de las drogas que con mayor frecuencia se utiliza en la RCP
avanzada. Es un simpaticomimético, agonista adrenérgico que estimula los
receptores alfa y beta. La estimulación alfa 1 y alfa 2 causa vasoconstricción,
incrementa las presiones de perfusión coronaria y cerebral, mejorando la presión
aórtica en diástole durante la RCP. La estimulación de receptores beta 1 eleva la
frecuencia cardiaca y mejora la contractibilidad del corazón con el consecuente
incremento de las demandas de oxígeno y alteraciones en la perfusión coronaria.
Además, la estimulación beta 2 se opone a la alfa, desarrollando vasodilatación y
relajación de músculo liso bronquial, disminuyendo las presiones de perfusión
cerebral y coronaria.
Resulta razonable administrar 1mg de adrenalina cada 3 a 5 min por vía EV/IO
durante la RCP avanzada; altas dosis deberán ser dadas sólo en problemas
específicos como intoxicación por beta bloqueadores o bloqueadores de los canales
de calcio. Cuando la adrenalina se administra por vía endotraqueal se recomienda
de 2 a 2,5 mg.
1. Antiarrítmicos (Amiodarona, lidocaína y sulfato de magnesio):

No existe evidencia de que los antiarrímicos administrados de forma rutinaria
incrementen la supervivencia de los pacientes en PCR; sin embargo, la amiodarona
24
ha demostrado mejor el pronóstico a corto término cuando se comparó con placebo

o lidocaína.
La amiodarona es un bloqueador de los canales de sodio, potasio y calcio, con cierto

efecto alfa y beta bloqueador; por sus propiedades antiarrítmicas puede ser
considerada en el tratamiento de la FV o TV sin pulso que no responde a la
descarga, RCP y vasopresor. Una dosis inicial de 300 mg en bolo pude seguirse de
una segunda dosis de 150 mg ev.
La lidocaína, un anestésico y antiarrítmico, puede considerarse si la amiodarona no

se encuentra disponible, la dosis inicial es de 1 a 1,5 mg/kg ev, se pueden
administrar dosis adicionales de 0,75 mg/kg en intervalos de 5 a 10 minutos hast un
máximo de 3mg/kg. La evidencia, a diferencia de la amiodarona, no ha mostrado
mejorar el pronóstico a corto plazo.
El sulfato de magnesio se recomienda en caso evidenciarse con ritmo de torsade

de pointes en dosis de 1 a 2 g diluidos en 10 ml.
2. Medicación parasimpaticolítica (Atropina):

Durante el paro, el tono parasimpático se encuentra incrementado a consecuencia
de la estimulación vagal, producirá disminución en la frecuencia cardiaca,
resistencia vascular sistémica y presión arterial. La atropina es una droga
parasimpaticolítica que incrementa el automatismo en el nódulo sino auricular y la
conducción aurículoventricular por acción vagolítica y antagonismo competitivo con
la acetilcolina en los nódulos referidos. La asistolia puede ser precipitada por un
incremento en el tono parasimpático.
Cabría esperar que la atropina sea de utilidad, sin embargo, no existe evidencia
suficiente que corrobore esta presunción fisiológica en pacientes con asistolia o
AEP, tampoco existe evidencia que indique su peligro, la AHA considera poco
probable que la atropina sea beneficiosa en la terapia de RCP avanzado por lo que
la ha retirado de su protocolo.
3. Bicarbonato de sodio:
La ausencia de flujo vascular y perfusión tisular condicionará la aparición de acidosis
metabólica, mientras más tiempo se encuentre en PCR mayor posibilidad de
acidosis, la recuperación del PCR podría mejorar la acidosis, la administración
rutinaria de bicarbonato de sodio no ha mostrado mejorar el pronóstico.
Se recomiendan algunos casos específicos como acidosis metabólica preexistente

al paro, hiperkalemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos, la dosis inicial es
de 1 mE/kg de peso.
4. Golpe precordial:
25
Su utilidad no ha sido bien demostrada, puede considerarse para la terminación de

una taquiarritmia ventricular inestable que sea presenciada, sólo cuando no se
disponga de desfibrilador en el paciente monitorizado.
ATENCION POSPARO CARDIACO GUIAS 2020
2020 (nuevo): Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco tengan una
evaluación y un tratamiento de rehabilitación multimodales para trastornos físicos,
neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos antes del alta hospitalaria. 2020 (nuevo):
Recomendamos que los sobrevivientes de un paro cardíaco y sus cuidadores reciban una
planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya recomendaciones de
tratamiento médico y de rehabilitación y las expectativas de regreso a la actividad / trabajo.
2020 (nuevo): Recomendamos realizar una evaluación estructurada de la ansiedad, la
depresión, el estrés postraumático y la fatiga de los sobrevivientes de paro cardíaco y sus
cuidadores. Por qué: El proceso de recuperación de un paro cardíaco se extiende mucho
después de la hospitalización inicial. Se necesita apoyo durante la recuperación para
garantizar un bienestar físico, cognitivo y emocional óptimos, y retomar la función o el rol
social. Este proceso debe iniciarse durante la hospitalización inicial y continuar durante el
tiempo que sea necesario. Estos temas se abordan con mayor detalle en una declaración
científica de la AHA del 2020.
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CONSIDERACIONES ESPECIALES EN RCP
RCP EN GESTANTES:
En el caso de las mujeres embarazadas que sufren un paro cardíaco, la prioridad se sitúa
en realizar una RCP de alta calidad y en retirar la compresión aortocava. Si el fundus se
encuentra a la altura del ombligo o por encima, el desplazamiento uterino manual hacia la
izquierda puede ser beneficioso para retirar la compresión aortocava durante las
compresiones torácicas.
Paro cardíaco en mujeres embarazadas: parto de urgencia por cesárea: En situaciones

como un traumatismo materno con supervivencia inviable o ausencia de pulso prolongada
de la madre, en las que los esfuerzos por reanimar a la madre no den ningún resultado, no
existe motivo para retrasar el parto por cesárea perimortem (PCPM). El PCPM se debería
considerar transcurridos 4 minutos desde el comienzo del paro cardíaco materno o de los
esfuerzos de reanimación (en el caso de un paro cardíaco sin testigos presenciales) si no
se observa RCE de la madre. La decisión clínica de realizar un PCPM (y los plazos del
mismo con respecto al paro cardíaco materno) es compleja debido a la variabilidad en
cuanto al nivel del profesional que realiza la intervención y el entrenamiento del equipo
clínico, los factores relacionados con la paciente (por ejemplo, origen del paro cardíaco,
edad gestacional del feto) y los recursos del sistema.
2020 (nuevo): Debido a que las pacientes embarazadas son más propensas a sufrir hipoxia,
se debe priorizar la oxigenación y el manejo de la vía aérea durante la reanimación del paro
cardíaco.
2020 (nuevo): Debido a la posible interferencia con la reanimación materna, no se debe

llevar a cabo el monitoreo fetal durante el paro cardíaco en embarazadas. 2020 (nuevo):
Recomendamos un manejo específico de la temperatura para embarazadas que
permanecen en estado comatoso después de la reanimación del paro cardíaco.
2020 (nuevo): Durante el manejo específico de la temperatura de la paciente embarazada,

se recomienda supervisar continuamente al feto para detectar bradicardia como una posible
complicación, y se debe realizar una consulta obstétrica y neonatal. Por qué: En la
actualización de las Guías del 2015 y en la declaración científica de la AHA del 20157, se
revisaron las recomendaciones para el manejo del paro cardíaco durante el embarazo. La
vía aérea, la ventilación y la oxigenación son particularmente importantes en el contexto del
embarazo debido a un aumento en el metabolismo materno, una disminución en la
capacidad de reserva funcional debido al útero grávido y el riesgo de lesiones cerebrales
fetales por hipoxemia.
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La evaluación del corazón fetal no es útil durante el paro cardíaco materno y puede resultar
una distracción de los elementos de reanimación necesarios. En ausencia de datos
contrarios, las embarazadas que sobreviven a un paro cardíaco deben recibir manejo
específico de la temperatura tal como lo harían otros sobrevivientes, teniendo en cuenta el
estado del feto que puede permanecer en el útero.
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31
PARO CARDÍACO EN INTOXICACIÓN POR OPÍACEOS:
1.-Educación acerca de la sobredosis de opiáceos y entrenamiento y distribución de la

naloxona Es razonable proporcionar educación acerca de la respuesta a la sobredosis de
opiáceos, ya sea de forma individual o en combinación con el entrenamiento y la distribución
de naloxona, a personas en riesgo de sufrir una sobredosis de opiáceos (o a quienes viven
o mantienen un contacto frecuente con ellas). Resulta razonable basar este
entrenamiento en los primeros auxilios y en recomendaciones sobre SVB/BLS para
personas que no sean profesionales de la salud en lugar de impartir prácticas más
avanzadas dirigidas a los profesionales de la salud.
2.-Tratamiento de la sobredosis de opiáceos 2020 (nuevo): La administración empírica de

naloxona por vía IM o IN a todas las víctimas de posibles emergencias con riesgo vital
asociadas a los opiáceos que no responden puede resultar razonable como complemento
de los protocolos estándar de primeros auxilios y de SVB/BLS dirigido a personas que no
sean profesionales de la salud. En pacientes con una sobredosis
Conocida o sospechada que tengan pulso palpable pero no respiren con normalidad o
solamente jadeen/boqueen (es decir, que se encuentren en paro respiratorio), además de
prestar los cuidados habituales, es razonable que los reanimadores que posean un
entrenamiento apropiado administren naloxona por vía IM o IN a los pacientes en una
situación de emergencia respiratoria asociada al consumo de opiáceos (Figura 6). Los
respondedores no deberían retrasar el acceso a servicios médicos más avanzados mientras
esperan a que el paciente responda a la naloxona o a otras intervenciones.
La administración empírica de naloxona por vía IM o IN a todos los pacientes en situación

de emergencia de reanimación asociada al consumo de opiáceos que no responden puede
ser razonable como complemento de los protocolos estándar de primeros auxilios y de
SVB/BLS dirigido a personas sin conocimientos médicos. Los procedimientos de
reanimación estándar, incluida la activación del SEM, no se deben retrasar por la
administración de la naloxona.
3.- Paro cardíaco en pacientes con sobredosis de opiáceos conocida o sospechada: Los
pacientes que no presenten un pulso palpable podrían encontrarse en paro cardíaco o
podrían tener un pulso débil o lento difícil de detectar. Estos pacientes deberían manejarse
como pacientes en paro cardíaco.
Las medidas de reanimación estándar deberían tener prioridad sobre la administración de

la naloxona, con especial atención a una RCP de alta calidad (compresiones y ventilación).
32
Puede ser razonable administrar naloxona por vía IM o IN atendiendo a la posibilidad de

que el paciente pudiera sufrir un paro respiratorio y no un paro cardíaco. Los respondedores
no deberían retrasar el acceso a servicios médicos más avanzados mientras esperan a que
el paciente responda a la naloxona o a otras intervenciones.
33
RCP PEDIÁTRICO
Las causas de paro cardíaco en lactantes y niños son distintas de las de paro cardíaco en
adultos, y un conjunto de datos cada vez mayor de evidencia pediátrica específica respalda
estas recomendaciones.
CADENA DE SUPERVIVENCIA PEDIATRICA
Corresponde al conjunto de acciones que se deben realizar al enfrentar un Paro

Cardiopulmonar y que está formada por los siguientes eslabones:
• Prevención
• Reconocimiento inmediato del paro cardiopulmonar y activación del sistema de
respuesta de emergencia
• RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas
• Desfibrilación rápida
• Soporte vital avanzado efectivo
• Cuidados integrados post paro cardiopulmonar
• Recuperación
34
Para mejorar la supervivencia y calidad de vida, el soporte vital avanzado pediátrico (SVAP)
debe formar parte de un esfuerzo de toda la comunidad que incluya la prevención, el
reconocimiento inmediato del paro, la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica precoz, el
rápido acceso a los servicios médicos de emergencia (SME), de un soporte vital avanzado
pediátrico (SVAP) rápido y de cuidados post paro. Estos cinco enlaces forman la Cadena
de Supervivencia pediátrica de la American Heart Association (AHA) (Figura 3). Los 3
primeros vínculos constituyen el Soporte Vital Básico Pediátrico (SVBP). La RCP rápida y
eficaz se asocia con el éxito del retorno espontáneo de la circulación y la supervivencia de
niños neurológicamente sin secuelas. Las tasas de supervivencia después de un paro
cardiaco pediátrico varían en función de la ubicación del paro y del ritmo presente. La tasa
de supervivencia al alta hospitalaria en paro intrahospitalario es 43% v/s paro
extrahospitalario 8%. La supervivencia neurológica intacta también es mucho mayor si el
paro se produce en el hospital.
La supervivencia es mayor (25 al 34%) cuando el ritmo presente es desfibrilable (FV o TV

sin pulso) en comparación con la asistolia (7 al 24%). La supervivencia de un ritmo de AESP
es alrededor de 38% en paros intrahospitalarios. La mayor tasa de supervivencia (64%) se
produce cuando hay bradicardia y mala perfusión, y las compresiones torácicas y la
ventilación se realizan antes de que se produzca un paro cardio respiratorio.
Muchos aspectos clave de la revisión de la literatura sobre soporte vital avanzado pediátrico
dieron lugar a la mejora de las recomendaciones existentes, más que a la elaboración de
otras nuevas. Se facilita información nueva o actualizada sobre la reanimación con líquidos
en las enfermedades febriles, el uso de atropina antes de la intubación traqueal, el uso de
amiodarona y lidocaína en la FV/TV sin pulso refractaria a las descargas, el manejo de la
temperatura corporal después de la reanimación tras un paro cardíaco en lactantes y niños,
y el manejo posparo cardíaco de la presión arterial.
• En determinados contextos, al tratar a pacientes pediátricos con enfermedades

febriles, el uso de volúmenes limitados de soluciones cristaloides isotónicas
conduce a una mejora de la supervivencia. Este dato contrasta con la idea
tradicional de que la reanimación rutinaria con volumen intensiva es beneficiosa.
• El uso rutinario de la atropina como premedicación para la intubación traqueal de
urgencia de lactantes de más de 28 días de edad, con el fin concreto de prevenir
arritmias, suscita controversia. Asimismo, hay datos que sugieren que no hay una
dosis mínima necesaria de atropina para esta indicación.
• Si ya se ha iniciado una monitorización de la presión arterial invasiva, esta puede
utilizarse para ajustar la RCP con el fin de lograr niveles específicos de presión
arterial en niños con paro cardíaco.
35
• La amiodarona o la lidocaína son agentes antiarrítmicos aceptables para la VF y TV

sin pulso refractaria a las descargas en niños.
• Sigue recomendándose la adrenalina como vasopresor en los paros cardíacos
pediátricos.
• Para pacientes pediátricos con diagnóstico cardíaco y paro cardíaco
intrahospitalario en entornos en los que existan ya protocolos de oxigenación por
membrana extracorpórea, puede considerarse una RCP-EC.
• Debe evitarse la fiebre cuando se atienda a niños en coma con RCE después de un
paro cardíaco extrahospitalario. En un ensayo aleatorio grande de hipotermia
terapéutica en niños con paro cardíaco extrahospitalario no hubo diferencias en los
resultados con independencia de que se aplicase al paciente hipotermia terapéutica
moderada (manteniendo la temperatura entre 32 °C y 34 °C) durante un cierto
periodo o se le mantuviese estrictamente en normotermia (manteniendo la
temperatura entre 36 °C y 37,5 °C).
• Se estudió la importancia que tenían para el pronóstico diversas variables clínicas
en los paros cardíacos y posteriores al paro cardíaco. No se identificó ninguna
variable que fuese lo bastante fiable para predecir resultados clínicos. Por lo tanto,
los cuidadores deben tener en cuenta varios factores al intentar realizar pronósticos
durante el paro cardíaco y en las circunstancias posteriores al RCE.
• Tras el RCE, deben utilizarse líquidos e infusiones vaso activas para mantener una
presión arterial sistólica por encima del percentil 5 de edad.
• Tras el RCE, debe intentar alcanzarse la normoxemia. Cuando esté disponible el

equipo necesario, debe retirarse gradualmente la administración de oxígeno para
llegar a una saturación de oxihemoglobina de entre el 94 % y el 99 %. Debe evitarse
por completo la hipoxemia. Idealmente, debe ajustarse el oxígeno a un valor
adecuado al estado concreto del paciente.
• De igual manera, tras el RCE debe procurarse que la PaCO2 del niño se sitúe en
un nivel adecuado al estado del paciente. Debe evitarse la exposición a una
hipercapnia o una hipocapnia graves.
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Cambios en la frecuencia de ventilación asistida: Ventilación de rescate 2020

(actualizado): (SVBP) En lactantes y niños con pulso, pero con esfuerzo ventilatorio
inadecuado o inexistente, es razonable realizar 1 ventilación cada 2 o 3 segundos (20-
30 ventilaciones/min). 2010 (antiguo): (SVBP) Si hay un pulso palpable de 60/min o superior
pero la ventilación es inadecuada, realice ventilaciones de rescate con una frecuencia de
aproximadamente 12 a 20/min (1 ventilación cada 3-5 segundos) hasta que la ventilación
espontánea se reanude.
Cambios en la frecuencia de ventilación asistida: Frecuencia de ventilación durante la RCP

con un dispositivo avanzado para la vía aérea 2020 (actualizado): (SVAP) Cuando se
realiza RCP en lactantes y niños con un dispositivo avanzado para la vía aérea, puede ser
razonable utilizar un rango de frecuencia respiratoria de 1 ventilación cada 2 a 3 segundos
(20 a 30/min), teniendo en cuenta la edad y la afección clínica. Las tasas que superen estas
recomendaciones pueden comprometer la hemodinamia. 2010 (antiguo): (SVAP) Si el
lactante o el niño están intubados, ventile a una frecuencia de aproximadamente
1 ventilación cada 6 segundos (10/min) sin interrumpir las compresiones torácicas. Por qué:
Los nuevos datos muestran que las frecuencias de ventilación más altas (al menos 30/min
en los lactantes [menos de 1 año] y al menos 25/min en los niños mayores) se asocian con
mejores índices de RCE y de supervivencia para pacientes pediátricos con un PCIH.
Aunque no hay datos sobre la frecuencia de ventilación ideal durante la RCP sin una vía
aérea avanzada, ni durante la ventilación de niños en paro ventilatorio, con o sin ella, se
estandarizó la recomendación para ambas situaciones para simplificar el entrenamiento.
Tubos endotraqueales con balón 2020 (actualizado): Es razonable optar por el uso de
TE con balón en lugar de TE sin balón para intubar a niños y lactantes. Cuando se utiliza
un TE con balón, se debe prestar atención al tamaño del tubo, la posición y la presión de
inflado del balón (normalmente <20 a 25 cm H2O).
Presión cricoidea durante la intubación 2020 (actualizado): No se recomienda el uso

rutinario de presión cricoidea durante la intubación endotraqueal de pacientes pediátricos.
2010 (antiguo): No existen suficientes pruebas como para recomendar la aplicación
rutinaria de presión cricoidea a fin de evitar la aspiración durante la intubación endotraqueal
en niños.
Énfasis en la administración temprana de adrenalina 2020 (actualizado): Para los

pacientes pediátricos en cualquier situación, es razonable administrar la dosis inicial de
adrenalina en un plazo de 5 minutos desde el comienzo de las compresiones torácicas.
2015 (antiguo): Es razonable administrar adrenalina durante un paro cardíaco en niños.
40
RCP NEONATAL
Hay más de 4 millones de nacimientos cada año en los Estados Unidos y Canadá. Hasta 1
de cada 10 recién nacidos necesitará ayuda para la transición desde el ambiente líquido
del útero a una sala llena de aire. Es esencial que cada recién nacido cuente con un
cuidador que esté preparado y equipado para esa función y dedicado a facilitar esa
transición. Además, una proporción importante de recién nacidos que necesitan una
transición facilitada corre el riesgo de padecer complicaciones que requieran personal
capacitado adicional. Todo el entorno perinatal debe estar listo para esta situación. El
proceso de facilitar la transición se describe en el Algoritmo de reanimación neonatal que
comienza con las necesidades de cada recién nacido y continúa con los pasos que cubren
las necesidades de los recién nacidos en riesgo. En las Guías del 2020, ofrecemos
recomendaciones sobre cómo seguir el algoritmo, incluidas la anticipación y la preparación,
el manejo del cordón umbilical en el parto, las acciones iniciales, el monitoreo de la
frecuencia cardíaca, el soporte ventilatorio, las compresiones torácicas, el acceso y los
tratamientos intravasculares, cuándo no comenzar la reanimación y cuándo detenerla, la
atención después de la reanimación y los factores humanos y el desempeño.
41
Aquí, destacamos recomendaciones nuevas y actualizadas que consideramos que tendrán

un impacto significativo en los resultados de los paros cardíacos.
Cambios Guías AHA 2020
Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados
• La reanimación para recién nacidos requiere anticipación y preparación por parte de

proveedores que se entrenan individualmente y como equipos.
• La mayoría de los recién nacidos no requiere pinzamiento del cordón inmediato o
reanimación y se puede evaluar y controlar durante el contacto piel a piel con sus
madres después del nacimiento.
• La prevención de la hipotermia es un punto importante para la reanimación neonatal.
La importancia del contacto piel a piel en los recién nacidos sanos está reforzada
como un medio para promover la vinculación parental, el amamantamiento y la
normotermia.
• La insuflación y la ventilación de los pulmones son la prioridad en los recién nacidos
que necesitan soporte después del nacimiento.
• Un aumento en la frecuencia cardíaca es el indicador más importante de la
ventilación efectiva y la respuesta a intervenciones de reanimación.
• La pulsioximetría se utiliza para guiar la terapia con oxígeno y cumplir los objetivos
de saturación de oxígeno.
• No se recomienda la aspiración endotraqueal de rutina para lactantes vigorosos o
no que nacen con líquido amniótico teñido con meconio (LATM). La aspiración
endotraqueal se indica solo si se sospecha una obstrucción de la vía aérea después
de proporcionar ventilación con presión positiva (VPP).
• Las compresiones torácicas se proporcionan si hay una respuesta deficiente de la
frecuencia cardíaca a la ventilación después de los pasos correctivos de ventilación,
que preferentemente incluyen la intubación endotraqueal.
• La respuesta de la frecuencia cardíaca a las compresiones torácicas y los
medicamentos se debe controlar electrocardiográficamente.
• Cuando se requiere acceso vascular en recién nacidos, se prefiere la vía venosa
umbilical. Cuando el acceso IV no es factible, se puede considerar el acceso IO.
• Si la respuesta a las compresiones torácicas es deficiente, puede ser razonable
proporcionar adrenalina, preferentemente a través de la vía extravascular.
• Los recién nacidos que no responden a la adrenalina y que tienen antecedentes o
exámenes coherentes con la pérdida de sangre pueden requerir una expansión del
volumen.
• Si todos estos pasos de reanimación se realizan eficazmente y no hay una respuesta
de frecuencia cardíaca en 20 minutos, se debe analizar la redirección de la atención
con el equipo y la familia.
42
Principales recomendaciones nuevas y actualizadas Anticipación a la necesidad de

reanimación 2020 (nuevo):
A cada nacimiento debe asistir al menos una persona que pueda realizar los pasos iniciales
de la reanimación para recién nacidos e iniciar una VPP y cuya única responsabilidad sea
el cuidado del recién nacido. Por qué: A fin de apoyar una transición sin problemas y segura
para los recién nacidos, de estar en el útero a respirar aire, en cada nacimiento debe haber
al menos una persona cuya principal responsabilidad sea el recién nacido y que esté
entrenada y equipada para comenzar la VPP sin demora. Los estudios de observación y
mejora de la calidad indican que este enfoque permite identificar recién nacidos en riesgo,
promueve el uso de listas de verificación para preparar el equipamiento y facilita la
comprobación del equipo. Una revisión sistemática del entrenamiento en reanimación
neonatal en entornos con bajos recursos mostró una reducción de la mortinatalidad y la
mortalidad a los 7 días.
Manejo de la temperatura en los recién nacidos 2020 (nuevo):
La colocación piel a piel con la madre de los recién nacidos sanos que no requieren
reanimación después del nacimiento puede ser eficaz para mejorar la lactancia, el control
de temperatura y la estabilidad de la glucemia. Por qué: Datos de una revisión sistemática
Cochrane mostraron que el contacto temprano piel a piel promueve la normotermia en
recién nacidos saludables. Además, 2 metaanálisis de ECA y estudios observacionales de
contacto prolongado piel a piel después de la reanimación inicial o la estabilización
demostraron una menor mortalidad, una mejor lactancia, una menor duración de la
hospitalización y un mayor aumento de peso en los bebés prematuros y con poco peso al
nacer.
Despeje de la vía aérea cuando hay meconio 2020 (actualizado):
En el caso de los recién nacidos no vigorosos (que presentan apnea o un esfuerzo

ventilatorio ineficaz) que nacen con LATM, no se recomienda realizar una laringoscopia de
rutina con o sin aspiración traqueal.
2020 (actualizado): En el caso de los recién nacidos no vigorosos que nacen con LATM y
que presentan indicios de obstrucción de vía aérea durante la VPP, puede ser beneficioso
realizar la intubación y la aspiración traqueal. 2015 (antiguo): Cuando hay meconio, ya no
se aconseja la intubación de rutina para la aspiración traqueal porque no hay suficientes
datos que indiquen que deba seguir recomendándose esta práctica. Por qué: En recién
nacidos con LATM que no son vigorosos se pueden proporcionar pasos iniciales y VPP. La
aspiración endotraqueal se indica solo si se sospecha obstrucción de vía aérea después de
proporcionar VPP. Los datos de los ECA sugieren que los recién nacidos no vigorosos que
nacen con LATM tienen los mismos resultados (supervivencia, necesidad de soporte
ventilatorio), independientemente de que sean aspirados antes o después del inicio de la
VPP. La laringoscopia directa y la aspiración endotraqueal no son prácticas de rutina para
43
los lactantes que nacen con LATM, pero pueden ser beneficiosos para los recién nacidos
que presentan obstrucción de la vía aérea mientras reciben VPP.
Acceso vascular 2020 (nuevo):
Para los lactantes que requieren acceso vascular en el momento del parto, la vena umbilical
es la vía recomendada. Si no es factible acceder por vía intravenosa, puede ser razonable
utilizar la vía IO. Por qué: Los recién nacidos que no han respondido a las compresiones
torácicas y la VPP necesitan acceso vascular para que se les infunda adrenalina o
expansores de volumen. El cateterismo venoso umbilical es la técnica preferida en la sala
de parto.
El acceso IO es una alternativa si no es factible tener acceso a la vena umbilical o si se está

atendiendo fuera de la sala de parto. Varios reportes de caso han descrito complicaciones
locales asociadas a la colocación de la aguja IO.
Finalización de la reanimación 2020 (actualizado): En los recién nacidos que reciben

reanimación, si no hay frecuencia cardíaca y se han realizado todos los pasos de
reanimación, se debe analizar con el equipo de atención de salud y con la familia el cese
de los esfuerzos de reanimación. Un plazo razonable para este cambio en los objetivos de
atención es de aproximadamente 20 minutos después del nacimiento. 2010 (antiguo): En
un recién nacido sin frecuencia cardíaca detectable, es conveniente considerar la
posibilidad de detener la reanimación si la frecuencia cardíaca permanece indetectable
durante 10 minutos. Por qué: Los recién nacidos que no han respondido a los esfuerzos de
reanimación antes de los 20 minutos de vida tienen una probabilidad baja de supervivencia.
Por esta razón, se sugiere un plazo para tomar decisiones sobre la interrupción de los
esfuerzos de reanimación, con énfasis en la participación de los padres y el equipo de
reanimación antes de volver a dar indicaciones de atención.
Desempeño humano y del sistema 2020 (actualizado): Para los participantes que han
sido entrenados en reanimación neonatal, el entrenamiento individual o de refuerzo del
equipo debe realizarse con mayor frecuencia que cada 2 años para favorecer la retención
de conocimientos, habilidades y comportamientos. 2015 (antiguo): Los estudios que
investigaron con qué frecuencia los profesionales de la salud o los estudiantes de atención
de la salud deben entrenarse no mostraron diferencias en los resultados de los pacientes,
pero sí pudieron mostrar algunas ventajas en el rendimiento psicomotor, el conocimiento y
la confianza cuando se realizó un entrenamiento enfocado cada 6 meses o con mayor
frecuencia. Se aconseja que el entrenamiento en tareas de reanimación neonatal se realice
con más frecuencia que cada 2 años, como ocurre actualmente.
44
Por qué: Los estudios educativos sugieren que el conocimiento y las habilidades de
reanimación cardiopulmonar disminuyen en un plazo de 3 a 12 meses después del
entrenamiento. Se ha demostrado que un entrenamiento de refuerzo frecuente y breve
mejora el rendimiento en estudios de simulación y reduce la mortalidad neonatal en
entornos de bajos recursos. Para anticiparse a las situaciones y prepararse de manera
eficaz, los profesionales y los equipos pueden mejorar su rendimiento con la práctica
frecuente.
• El orden de las 3 preguntas de evaluación ha cambiado a 1) ¿Gestación a término?;

2) ¿Buen tono?; y 3) ¿Respira o llora?
• Se mantiene la marca del "minuto de oro" (60 segundos) para llevar a cabo los pasos
iniciales, revaluar y comenzar la ventilación (si es necesario) con el fin de resaltar la
importancia que tiene evitar un retraso innecesario del inicio de la ventilación, que
es el paso fundamental para el éxito de la reanimación del recién nacido que no ha
respondido a los pasos iniciales.
• Existe una nueva recomendación según la cual retrasar el pinzamiento del cordón
más de 30 segundos es razonable en los recién nacidos a término y prematuros que
no necesitan reanimación al nacer, pero no existen datos suficientes para
recomendar un enfoque de pinzamiento del cordón en los recién nacidos que
necesitan reanimación al nacer, y desaconsejar el uso rutinario de la técnica del
"ordeño" del cordón (fuera de un contexto de investigación) en los recién nacidos
con menos de 29 semanas de gestación, hasta que no se sepa más de los
beneficios las complicaciones.
• Debe registrarse la temperatura como factor de pronóstico de resultados y como

indicador de calidad.
• La temperatura de los recién nacidos que no han sufrido asfixia debe mantenerse
entre 36,5 °C y 37,5 °C después del nacimiento y hasta su ingreso y estabilización.
• Diversas estrategias (calentadores radiantes, envoltura de plástico con un gorro,

colchón térmico, gases humidificados y calentados, así como aumento de la
temperatura ambiente y gorro y colchóntérmino) pueden ser razonables para
prevenir la hipotermia en recién nacidos prematuros. Debe evitarse la hipertermia
(temperatura superior a 38 °C), porque puede crear riesgos asociados.
• En entornos con pocos recursos, la adopción de medidas sencillas de prevención

de la hipotermia durante las primeras horas de vida (uso de envolturas de plástico,
contacto de piel con piel e incluso colocar al recién nacido, después de secarlo, en
una bolsa de plástico alimentario limpia que lo cubra hasta el cuello) puede reducir
la mortalidad.
45
• Si un recién nacido nace con líquido amniótico teñido por meconio y presenta un
bajo tono muscular y esfuerzos respiratorios inadecuados, se le debe colocar bajo
un calentador radiante y, si es necesario, debe iniciarse la VPP. Ya no se aconseja
la intubación de rutina para la aspiración traqueal, porque no hay suficientes datos
que indiquen que deba mantenerse esta recomendación. Debe iniciarse la
intervención que corresponda para ayudar a la ventilación y la oxigenación según
se indique para cada recién nacido. Esa intervención puede incluir la intubación o la
aspiración si la vía aérea está obstruida.
• Evaluar la frecuencia cardíaca sigue siendo crucial durante el primer minuto de

reanimación y puede ser razonable usar un ECG de3 derivaciones, ya que es
posible que los profesionales no determinen con precisión la frecuencia cardíaca
mediante auscultación o palpación, y la pulsioximetría puede indicar un valor inferior
al real. El uso del ECG no elimina la necesidad de lampulsioximetría para evaluar la
oxigenación del recién nacido.
• La reanimación de recién nacidos prematuros de menos de35 semanas de

gestación debe iniciarse con poco oxígeno (del 21 % al 30 %) y se debe ajustar el
oxígeno para lograr una saturación de oxígeno preductal que se aproxime al
intervalo alcanzado en los recién nacidos a término sanos.
• No hay suficientes datos sobre la seguridad y el método de aplicación del inflado

continuo de más de 5 segundos de duración para el recién nacido en transición.
• Se puede considerar el uso de una mascarilla laríngea como alternativa a la

intubación traqueal si la ventilación con mascarilla facial no da resultado, y se
recomienda una mascarilla laríngea durante la reanimación de recién nacidos de 34
o más semanas de gestación cuando la intubación no da resultado o no es factible.
• A los recién nacidos prematuros que respiran espontáneamente y presentan

dificultad respiratoria se les puede asistir al principio con presión positiva continua
en la vía aérea en lugar de con intubación de rutina para administrar VPP.
• Las recomendaciones relativas a la técnica de compresión torácica (2 pulgares y

manos alrededor del tórax) y la relación compresión- ventilación (3:1 con 90
compresiones y 30 ventilaciones por minuto) se mantienen igual. Al igual que en las
recomendaciones de 2010, los reanimadores pueden plantearse usar relaciones
más altas(p. ej. 15:2) si se considera que el paro es de origen cardíaco.
46
• Aunque no hay estudios clínicos sobre el uso de oxígeno durante la RCP, el grupo
de redacción de las Guías Neonatales continúa respaldando el uso de oxígeno al
100 % cuando se realizan compresiones torácicas. Es razonable reducir
gradualmente la concentración de oxígeno en cuanto se recupera la frecuencia
cardíaca.
• La hipotermia terapéutica en áreas con abundantes recursos, inducida a recién

nacidos con más de 36 semanas de gestación que presentan encefalopatía
hipóxico-isquémica progresiva de moderada a grave, no se revisó en 2020, de modo
que siguen en vigor las recomendaciones de 2015.
• En entornos con pocos recursos puede considerarse el uso de hipotermia

terapéutica con unos protocolos claramente definidos similares a los utilizados en
ensayos clínicos y en centros con capacidad para proporcionar una atención
multidisciplinaria realizar un seguimiento.
• En general, no se han publicado nuevos datos que justifiquen un cambio en las

recomendaciones de 2010 sobre mantener o suspender la RCP. Una puntuación de
Apgar de 0 a los 10 minutos es un indicador convincente de morbilidad y mortalidad
en los recién nacidos a término y prematuros, pero las decisiones de proseguir o
abandonar los esfuerzos de reanimación deben individualizarse.
• Se aconseja que el entrenamiento en tareas de reanimación neonatal se realice con

más frecuencia que a intervalos de 2 años, como ocurre actualmente.
ARRITMIAS CARDIACAS.
Definición.
El corazón es un órgano muscular con cuatro cavidades diseñadas para trabajar de manera
eficiente y continua durante toda la vida. Las paredes musculares de cada cavidad se
contraen en una secuencia precisa y durante cada latido expelen la mayor cantidad de
sangre con el menor esfuerzo posible.
La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una descarga
eléctrica que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad
determinada. La descarga rítmica que comienza cada latido, se origina en el marcapasos
del corazón (nódulo sinoauricular), que se encuentra en la pared de la aurícula derecha. La
velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos y de la cantidad
de ciertas hormonas de la sangre.
47
48
La parte del sistema nervioso que regula automáticamente la frecuencia cardíaca es el

sistema nervioso autónomo, que comprende los sistemas nerviosos simpático y
parasimpático.
El sistema nervioso simpático acelera la frecuencia cardíaca; el parasimpático la disminuye.
El sistema simpático proporciona al corazón una red de nervios, denominada plexo

simpático. El sistema parasimpático llega al corazón a través de un solo nervio: el nervio
vago o neumogástrico.
Por otro lado, las hormonas del sistema simpático (la adrenalina y la noradrenalina) también
aumentan la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea también ejerce el mismo efecto.
Demasiada hormona tiroidea hace que el corazón lata con excesiva rapidez, mientras que,
si hay muy poca, lo hace con mucha lentitud.
La frecuencia cardíaca en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden
ser consideradas normales velocidades mucho menores en adultos jóvenes, sobre todo en
aquellos en buenas condiciones físicas. Las variaciones en la frecuencia cardíaca son
normales. Aparecen no sólo por efecto del ejercicio o de la inactividad, sino también por
otros estímulos, como el dolor y las emociones. Sólo cuando el ritmo es inadecuadamente
rápido (taquicardia) o lento (bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o
trayectos anómalos, se considera que el corazón tiene un ritmo anormal (arritmia). Los
ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares.
El ser humano sano tolera una frecuencia cardiaca de 40 a 160 latidos por minuto, pero si
hay una lesión en las arterias coronarias no tolera frecuencias cardiacas menores de 50
latidos por manito ni mayores de 120 latidos por minuto.
Vías de circulación de los estímulos eléctricos
Los impulsos eléctricos del marcapasos se dirigen primero hacia las aurículas derecha e
izquierda y, en consecuencia, provocan la contracción del tejido muscular en una
determinada secuencia que condiciona que la sangre sea expulsada desde las aurículas
hacia los ventrículos. A continuación, el impulso eléctrico llega hasta el nódulo
auriculoventricular situado entre las aurículas y los ventrículos. Este nódulo retiene las
descargas eléctricas y retarda su transmisión para permitir que las aurículas se contraigan
por completo y que los ventrículos se llenen con la mayor cantidad de sangre posible
durante la diástole ventricular.
49
Después de pasar por el nódulo auriculoventricular, el impulso eléctrico llega hasta el haz
de His, un grupo de fibras que se dividen en una rama izquierda para el ventrículo izquierdo
y una rama derecha para el ventrículo derecho. De este modo, el impulso se distribuye de
manera ordenada sobre la superficie de los ventrículos e inicia su contracción (sístole),
durante la cual la sangre se expulsa del corazón.
50
Por lo tanto, una arritmia cardiaca es todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal. Diversas
anomalías de este sistema de conducción del impulso eléctrico pueden provocar arritmias
que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Cada variedad de
arritmia tiene su propia causa, mientras que una causa puede dar lugar a varios tipos de
arritmias. Las arritmias leves pueden presentarse por el consumo excesivo de alcohol o de
tabaco, por estrés o por el ejercicio. La hiperactividad o el bajo rendimiento del tiroides y
algunos fármacos, especialmente los utilizados para el tratamiento de las enfermedades
pulmonares y la hipertensión, también pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardíacos.
La causa más frecuente de las arritmias es una enfermedad cardíaca, en particular la

enfermedad de las arterias coronarias, el mal funcionamiento de las válvulas y la
insuficiencia cardíaca. En ocasiones, las arritmias sobrevienen sin una enfermedad
cardíaca subyacente o cualquier otra causa detectable.
Las arritmias cardiacas resultan por:
• Alteración de la frecuencia cardiaca: bradicardia o taquicardia.

• Por su origen: supraventriculares, de la unión y ventriculares.
• Por su mecanismo: automaticidad anormal, mecanismos de reentrada y actividades
gatilladas.
51
Mecanismos de reentrada.
Es el mecanismo más común en muchas de las arritmias cardiacas más importantes

incluyendo la taquicardia de reentrada AV (auriculoventricular) nodal, la taquicardia de
reentrada AV usando una conexión accesoria, el plotter atrial y la taquicardia ventricular en
un corazón infartado.
La reentrada resulta de una conducción alterada del impulso eléctrico cardiaco. Para que
esto ocurra debe haber una zona con baja conducción y un circuito de reentrada.
La reentrada es iniciada por un bloqueo unidireccional. El impulso eléctrico viaja en

dirección opuesta al área del bloqueo cuando el área del bloqueo se recupera permitiendo
que ocurra la reentrada.
52
Las taquicardias por reentrada usualmente tienen las siguientes propiedades:
• Son inducibles por estimulación eléctrica programable.

• Tiene inicio y fin abrupto.
• Durante la reentrada los intervalos RR son regulares.
Automaticidad anormal.
Es el desarrollo de impulsos eléctricos espontáneos independientemente de los impulsos

precedentes o de la estimulación. El mecanismo de subyacente es a través de una
despolarización diastólica anormal en el músculo atrial o ventricular como resultado de un
daño del tejido o un realce de la actividad de marcapaso en un tejido subsidiario como las
células nodales o las fibras del sistema His-Purkinje.
Las taquiarritmias automáticas importantes incluyen a ciertos tipos de taquicardias atriales,

fibrilación auricular, taquicardias de la unión, ritmos idioventriculares taquicardias sinusales
inapropiadas.
Sus características son:
• No son inducibles por estimulación eléctrica en los estudios electrofisiológicos.

• Tiene un rango de aceleración y desaceleración antes de iniciar o acabar.
• Tiene respuesta a los simpaticomiméticos y a la modulación autonómica.
Actividades inducidas.
Es el resultado de un impulso eléctrico anormal provocado por un impulso o impulsos

precedentes. Este tipo de mecanismo involucra a un pequeño grupo de arritmias pero que
son potencialmente letales.
53
Son de dos tipos:
• Postdepolarización precoz
• y postdepolarización retardada
La postdepolarización precoz se produce durante la fase de despolarización 2 y 3 antes
que la repolarización este completa. Generando una arritmia ventricular polimórfica y
fibrilación ventricular.
La postdepolarización retardada se produce después que el potencial de acción ha sido

completamente repolarizado. El mecanismo es por la acumulación de niveles de calcio
elevados y puede estar asociado a otras condiciones como intoxicación digitálica, arritmias
de reperfusión.
Son caracterizadas por:
• sobrecarga de calcio intracelular.

• Exacerbación por taquicardia.
• Aumento por simpaticomiméticos.
54
Extrasístoles auriculares.
Una extrasístole auricular es un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de las
aurículas antes de un latido normal.
Características
• Ondas P e intervalos PR sinusales normales.

• Conducción AV 1: 1
Variación de al menos 0.12 seg entre el intervalo PP más breve y más prolongado
Las extrasístoles auriculares se producen como latidos cardíacos adicionales en las

personas sanas y sólo en raras ocasiones causan síntomas. Los factores desencadenantes
son el consumo de alcohol y la administración de preparados para el resfriado que
contienen fármacos que estimulan el sistema nervioso simpático (como la efedrina o la
seudoefedrina) o de fármacos que se usan para tratar el asma.
Diagnóstico y tratamiento
Se detectan con una exploración física y se confirman mediante un electrocardiograma

(ECG). Si se hace necesario un tratamiento debido a que los latidos ectópicos se producen
con frecuencia y generan palpitaciones intolerables, se puede administrar un beta
bloqueador o un bloqueador de los canales de calcio que inhiben la conducción del nodo
AV para así reducir la frecuencia cardíaca.
55
Extrasístoles ventriculares
Una extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es un latido cardíaco

causado por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal.
Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningún peligro cuando no existe una
cardiopatía asociada. Sin embargo, cuando se manifiestan con frecuencia en una persona
que sufre insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o que ha tenido un infarto, pueden
representar el inicio de arritmias más peligrosas, como una fibrilación ventricular y producir
la muerte repentina.
Características.
• No tienen onda P.
• QRS > de 120mms.
• Se acoplan al segmento previo y luego presentan una pausa compensatoria.
CPV BIGEMINISMO.
56
Características.
Una CPV alternada con un latido con ritmo sinusal.
CPV multifocal.
Dupletas.
57
Fenomeno R en T.
Síntomas y diagnóstico.
Las extrasístoles ventriculares aisladas tienen un escaso efecto sobre la acción de bombeo
del corazón y, por lo general, no producen síntomas, a menos que sean demasiado
frecuentes. El síntoma principal es la percepción de un latido fuerte o fuera de lugar.
Las extrasístoles ventriculares se diagnostican con un electrocardiograma (ECG) y con

estudios electrofisiológicos.
Clasificaciones:
Clasificación de Lown para ectopias ventriculares.
Grado Descripción
0 Sin latidos ectópicos prematuros.
1 EVP ocasionales y aislados.
2 EVP frecuentes (>1/min o 30 por hora)
3 EVP polimórficos.
4 EVP repetitivas
4ª Dupletas
4b Salvas
5 EVP tempranas (IP <1)
EVP; extrasístoles IP; Índice de prematuridad
ventriculares
58
Clasificación por presentación clínica
Hemodinámicamente Asintomática. Ausencia de síntomas que

estable. Síntomas mínimos. podrían resultar de la arritmia.
Ej. palpitaciones Aqueja de palpitaciones
precordiales en cuello o
garganta. Descritas como
latidos, como golpes o carreras,
saltos de los latidos o pausas.
Hemodinámicamente Presincope El paciente refiere:
inestable Alteración de conciencia.
Cambios visuales
Sensación de desmayo.
Malestar.
Sincope. Súbita pérdida de conciencia del

tono postural, se recupera de
forma espontánea, de corta
duración.
Puede ser experimentado en
posición supina.
Muerte de causa cardiaca no

Muerte cardiaca esperada usualmente por
arritmia súbita dentro de una
hora del inicio de los síntomas.
Muerte de causa cardiaca no

esperada usualmente por
Arresto cardiaco. arritmia súbita dentro de una
hora del inicio de los síntomas en
quien por intervención médica se
revierte el evento
59
Tratamiento.
En principio, el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el

consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan
principios activos que estimulan el corazón. Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento
farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco
sugiere algún peligro. Dada su relativa seguridad, la beta bloqueadores son la primera
opción. Sin embargo, muchos pacientes no quieren tomarlos debido a la sensación de
pereza que pueden causar.
Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo
de muerte súbita tomando beta bloqueadores o amiodarona y sometiéndose a una cirugía
de derivación coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente. Los fármacos
antiarrítmicos suprimen las extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el
riesgo de una arritmia mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaución en
pacientes seleccionados después de haber realizado estudios cardíacos sofisticados y la
correspondiente evaluación de los riesgos.
Taquiarrimias.
Se llama taquicardia cuando el ritmo cardiaco excede los 100 latidos por minuto. Esta
taquicardia puede ser compensatoria a una respuesta fisiológica normal como una
taquicardia sinusal o secundaria a un mecanismo patológico que causa un rango de latidos
cardiacos inapropiado a las necesidades fisiológicas.
Las taquicardias supra ventriculares requieren un tejido ectópico por encima del complejo
de His y las ventriculares por debajo del complejo de his.
Las taquicardias pueden ser regulares, regularmente irregulares, irregularmente

irregulares. De complejo angosto (QRS<120ms) o de complejo ancho (>de 120 ms). Las
taquicardias de complejo angosto son supraventriculares y las taquicardias de complejo
ancho pueden ser supraventriculares o ventriculares.
Taquicardias de complejo angosto.
Taquicardia sinusal.
En cardiología, una taquicardia sinusal es uno de los trastornos del ritmo cardíaco
caracterizado por una frecuencia de impulsos cardíacos aumentado originándose del nodo
sinusal que es el marcapasos natural del corazón, y definida con una frecuencia cardíaca
mayor de 100 latidos por minuto en un adulto promedio—cuando la frecuencia normal es
de 60-100 lpm en adultos—aunque rara vez supera los 200 lpm. Por lo general, la
taquicardia sinusal comienza y termina gradualmente, en contraste con taquicardias
supraventriculares, las cuales aparecen de manera gradual y pueden terminar de forma
brusca.
60
La taquicardia sinusal no es un trastorno primario del mismo corazón, sino que se manifiesta
como respuesta fisiológica a estímulos diversos como el estrés, la fiebre, reducción del
volumen sanguíneo, la ansiedad, el ejercicio, hipotensión arterial o la insuficiencia cardíaca
congestiva. Otras causas de taquicardia sinusal incluyen:
• Deshidratación
• Hipertermia maligna
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Feocromocitoma
• Sepsis
• Embolismo pulmonar
• Cardiopatía isquémica aguda o infarto agudo de miocardio
• Enfermedad pulmonar crónica
• Ingesta de estimulantes como la cafeína, nicotina o cocaína
• Circulación hiperdinámica
Taquicardia sinusal inadecuada
También conocida como taquicardia sinusal no-paroxística, hace que el paciente tenga una
taquicardia de reposo o exagerada en respuesta al ejercicio. Son pacientes que no tienen
una cardiopatía evidente ni otras causas de la taquicardia, por lo que se cree que sea debido
a un control autonómico anormal.
Tratamiento.
En general, no se requiere tratamiento de la taquicardia sinusal fisiológica, aunque se suele

tratar las patologías de base, de existir alguna. En los infartos agudos de miocardio, la
taquicardia disminuye con el tiempo. De persistir puede reflejar un infarto de gran proporción
o con disfunción anterior o ventricular y tiende a estar asociado a una morbilidad y
mortalidad muy elevada. Los beta-bloqueantes son fármacos usados para disminuir la
frecuencia cardíaca y son uno de los medicamentos indicados durante el tratamiento de un
infarto. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son medicamentos
61
usados en pacientes con insuficiencia cardíaca y su uso mejora la taquicardia y la evolución

de estos pacientes.
Características:
– Ondas P e intervalos PR normales
– Conducción AV 1:1
– Frecuencia auricular entre 100-160 lat./min
Taquicardia paroxisticasupraventricular.
Es un término usado para describir un síndrome caracterizado por episodios recurrentes de

taquicardias supraventriculares con inicio y fin abrupto a menudo en pacientes sanos sin
daño estructural en el corazón y con un EKG normal durante el ritmo sinusal.
62
Características.
• Habitualmente extrasístole auricular inicia lá T PSV

• El complejo QRS es normal excepto en QRS aberrante secundaria a TSV associado
a reentrada en Nodo.
• Una onda P retrógada precede al QRS. La onda P es negativa en II, III y aVF.
• La conducciónes 1:1
• El início y fines em Geralmente súbito
• Frecuencia Mayor a 100 lat/min
El estrés y la cafeína pueden precipitar los episodios, pero mayormente ninguna actividad
particular está asociada al inicio de la taquicardia.
La frecuencia y la severidad de los síntomas es variable desde un rango de palpitaciones

leve hasta el síncope.
Esta taquicardia es de reentrada por el nodo AV, complejo angosto y regular. Por lo que las
maniobras o medicaciones que deprimen la conducción del nodo AV a menudo terminan
con el episodio.
Las maniobras vágales como el masaje carotideo, la maniobra de valsalva y el reflejo de

buceo son efectivas para control de esta arritmia; además, el uso de adenosina o los
bloqueadores de la conducción AV también son efectivos.
Taquicardias de reentrada nodal
Se produce a través de un circuito dentro o alrededor del nodo AV que conduce el estímulo
simultáneamente al atrio y a los ventrículos.
A menudo la onda P no es aparente (porque es simultánea a complejo QRS), o es vista

como una cola al final del complejo QRS.
Aunque puede ocurrir a cualquier edad es más frecuente en jóvenes y adultos de edad
media.
Las maniobras vágales son mucho menos efectivas y la adenosina es efectiva para acabar
con los episodios agudos. El tratamiento a largo es a través de betabloqueadores y
bloqueadores de canales de calcio.
En pacientes con episodios infrecuentes y con episodios precipitantes conocidos como

nicotina o cafeína el solo evitar dichas sustancias es suficiente.
63
Taquicardia reciproca AV.
Una vía accesoria ocasiona un bypass del nodo AV por causa de un desarrollo embriológico
anormal en la cual e tejido atrial se extiende a través de una ranura Av y permite la
continuidad eléctrica.
Esta taquicardia es de complejo angosto, regular con rangos entre los 150 a 250 lpm. como
la vía accesoria conduce el impulso relativamente rápido la onda p no está muy lejos del
complejo QRS precedente y tiene una conducción 1:1.
Como el nodo AV es una parte obligada del circuito la terapia médica es a base de beta
bloqueadores o bloqueadores decanales de calcio.
64
Taquicardia atrial.
Ocurre cuando la activación inicial ocurre en foco que no es el nodo AV. Está más asociada
a enfermedades estructurales cardiacas subyacentes y a intoxicación por digitalices.
Se puede realizar la cardioversión, pero usualmente recurre el tratamiento más indicado es

el uso de amiodarona, el objetivo de la terapia es disminuir el ritmo con un bloqueador nodal
y mantener el ritmo sinusal con un antiarritmico. La ablación por radiofrecuencia está
asociada a un éxito de 75% a 85%.
Taquicardia auricular multifocal.
Esta entidad es una variación de la taquicardia atrial en la cual al menos tres focos ectópicos
se involucran en el inicio de la taquicardia.
El electrocardiograma evidencia una taquicardia irregularmente irregular de complejo

angosto con tres o más morfologías diferentes en las ondas P.
Esta patología es vista en pacientes con enfermedad pulmonar crónica o falla cardiaca. El
tratamiento radica en revertir las causas de la descompensación de los procesos asociados
y en la reducción del ritmo ventricular con bloqueadores de canales de calcio,
betabloqueadores, digoxina si el proceso pulmonar lo permite.
Desafortunadamente la TAM es a menudo refractaria a la terapia farmacológica y difícil de

tratar.
65
Fibrilación y flútter auricular
La fibrilación y el flútter auricular son impulsos eléctricos muy rápidos que producen una
contracción auricular extremadamente veloz, lo que hace que el ventrículo se contraiga de
una forma más rápida y menos eficiente de lo normal.
Estos ritmos pueden ser esporádicos o persistentes. Durante la fibrilación o el flutter, las
contracciones auriculares son tan veloces que las paredes de las aurículas simplemente se
estremecen, por lo que, al no haber una verdadera contracción, la sangre no es bombeada
a los ventrículos. En la fibrilación, el ritmo auricular es irregular, por lo que el ritmo ventricular
también lo es; en el flúter, los ritmos auriculares y ventriculares son, por lo general,
uniformes. En ambos casos, los ventrículos laten más lentamente que las aurículas porque
el nódulo auriculoventricular y el haz de His no pueden conducir impulsos eléctricos a una
velocidad tan elevada y sólo uno de cada dos o cuatro impulsos consigue pasar. Sin
embargo, aun así, el latido de los ventrículos es tan rápido que no pueden llenarse por
completo. Por consiguiente, el corazón bombea cantidades insuficientes de sangre,
disminuye la presión arterial y existe un riesgo potencial de que aparezca insuficiencia
cardíaca.
La fibrilación auricular o el flúter pueden aparecer sin que sean visibles otras señales de
cardiopatía, pero lo más habitual es que haya un problema subyacente, como la
enfermedad cardíaca reumática, una enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión
arterial, el abuso de alcohol o una producción excesiva de hormona tiroidea
(hipertiroidismo).
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas de la fibrilación o flúter auricular dependen de la frecuencia con que se

contraen los ventrículos. Si ésta es poco rápida (menos de 120 latidos por minuto) no se
producirán síntomas, mientras que frecuencias más elevadas causan palpitaciones
desagradables o malestar en el pecho. En la fibrilación auricular, el paciente puede percibir
la irregularidad del ritmo cardíaco.
La reducida capacidad de bombeo del corazón puede provocar debilidad, desvanecimiento

y ahogo. Algunas personas, sobre todo las de edad avanzada, desarrollan insuficiencia
cardíaca, dolor torácico y shock.
66
Características.
• Ausência de onda P
• Presencia de onda F en II, III a VF y VI
• Freqüência auricular entre 250 y 350 lat/min
• La freqüência ventricular es mais lento que La aurícula
En la fibrilación auricular, las aurículas no se vacían por completo en los ventrículos con
cada latido, por lo que la sangre que queda en su interior puede quedar estancada y
coagularse. Incluso pueden desprenderse trozos de coágulos, que pasan al interior del
ventrículo izquierdo, penetran en la circulación general y pueden llegar hasta una arteria
más pequeña y obstruirla (embolia). Sin embargo, lo más frecuente es que los trozos de un
coágulo se desprendan poco después de que una fibrilación auricular retorne al ritmo
normal, ya sea espontáneamente o mediante la aplicación de un tratamiento. La obstrucción
de una arteria en el cerebro puede causar un ictus que, en raras ocasiones, es la primera
señal de fibrilación auricular.
El diagnóstico de fibrilación o de flúter auricular se efectúa a partir de los síntomas y se

confirma mediante un electrocardiograma (ECG). En la fibrilación auricular, el pulso es
irregular, mientras en el flúter auricular tiene una tendencia a ser regular pero rápido.
67
características.
• No hay onda P. Presencia de onda F: corta, indefinido, distorciona la línea basal. Se

observa en V1
• Intervalo R-R ES irregular
• Complejo QRS son mayormente normales-angostos
Tratamiento
Los tratamientos para la fibrilación y el flúter auricular tienen como objetivo el control de la
velocidad de contracción de los ventrículos, tratar el trastorno responsable del ritmo
anómalo y restablecer el ritmo normal del corazón. En la fibrilación auricular se suministra,
además, un tratamiento para prevenir coágulos y embolias.
En primer lugar, se debe disminuir la frecuencia ventricular para aumentar la eficacia de

bombeo del corazón. A este efecto, se administra digoxina, un fármaco que retarda la
conducción de los impulsos a los ventrículos. Cuando la administración de digoxina no es
eficaz, se combina con otro fármaco (una beta bloqueadora como el propanolol o el atenolol,
o un bloqueador de los canales del calcio, como el diltiazem o el verapamilo), que aumenta
su eficacia.
El tratamiento de la enfermedad subyacente raramente mejora las arritmias auriculares, a

menos que la enfermedad sea el hipertiroidismo.
En ocasiones, la fibrilación o el flúter auricular pueden revertir a un ritmo normal de forma

espontánea, pero es más frecuente que sea necesario intervenir para conseguir esta
normalidad. Aunque esta reversión puede lograrse con ciertos fármacos antiarrítmicos, una
descarga eléctrica (cardioversión) es el tratamiento más eficaz.
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El éxito de los medios utilizados depende del tiempo transcurrido desde el inicio de las
anomalías en el ritmo cardíaco (las probabilidades de éxito son menores después de 6
meses o más), el grado de dilatación de los ventrículos y la gravedad que ha alcanzado la
enfermedad cardíaca subyacente.
Aun cuando se consiga la conversión, el riesgo de que la arritmia reaparezca es elevado,

incluso cuando se administran fármacos preventivos como quinidina, procainamida,
propafenona o flecainida.
Si todos los demás tratamientos no surten efecto, se destruye el nódulo auriculoventricular

mediante ablación con catéter (suministro de energía de radiofrecuencia mediante un
catéter insertado en el corazón). Este procedimiento interrumpe la conducción desde las
aurículas en fibrilación hacia los ventrículos, por lo que se requiere colocar un marcapasos
artificial permanente para que los ventrículos se contraigan.
El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos es más elevado en personas con fibrilación

auricular y dilatación de la aurícula izquierda o enfermedad de la válvula mitral. El riesgo de
que un coágulo se desprenda y cause un ictus es particularmente elevado en los pacientes
con episodios intermitentes pero duraderos de fibrilación auricular o cuya fibrilación ha sido
convertida al ritmo normal. Dado que cualquier persona con fibrilación auricular corre el
riesgo de presentar un ictus, por lo general, se recomienda aplicar un tratamiento
anticoagulante para impedir la formación de coágulos, a menos que haya una razón
específica para no hacerlo (por ejemplo, la hipertensión arterial). Sin embargo, este
tratamiento lleva consigo un riesgo de hemorragia que puede conducir a un ictus
hemorrágico y a otras complicaciones hemorrágicas. Por consiguiente, los potenciales
beneficios y riesgos se deben considerar en cada persona en particular.
Taquicardias de complejo ancho.
Ritmo de la unión.
En el caso que nodo sinusal falle el nodo AV toma el control de las contracciones cardiacas.
Se produce una despolarización ventricular y las aurículas son despolarizadas en forma
retrograda.
69
Caracteristicas.
• No hay onda P y si la hay esta invertida

• QRS < de 0.12
• FC es de 40-60 lat/min. Si es de 60-100 indica ritmo de la unión acelerado
y si es > 100 indica taquicardia de la unión.
Se presenta en casos de ICC, miocarditis, intoxicación por digital e hipocalcemia. En caso

de taquicardia de la unión se debe descartar IMA o intoxicación digitalica.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una arritmia cardíaca en la que los impulsos

eléctricos son conducidos a lo largo de una vía accesoria desde las aurículas a los
ventrículos, lo que provoca episodios de taquicardia.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es el más frecuente de los trastornos que afectan a

vías accesorias. Aunque están presentes en el nacimiento, estas vías accesorias sólo
conducen los impulsos a través del corazón en algunas ocasiones. Se pueden manifestar
de forma precoz, durante el primer año de vida o tardíamente, por ejemplo, a los 60 años.
Esta conducción por el fasciculo anómalo produce una taquicardia regular de complejo
ancho
70
Síndrome de Wolff –Parkinson – White.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White causa episodios repentinos de taquicardia con

palpitaciones. Durante el primer año de vida, los bebés pueden empezar a mostrar síntomas
de insuficiencia cardíaca si el episodio es prolongado.
A veces, parecen quedarse sin aliento o aletargados, dejan de comer bien o tienen
pulsaciones rápidas y visibles en el pecho.
Los primeros episodios pueden producirse entre los 10 y los 25 años. Los episodios típicos
comienzan de modo repentino, a menudo durante un ejercicio. Pueden durar sólo unos
pocos segundos o persistir durante varias horas, raramente más de doce horas. En una
persona joven y, por lo demás, con un buen estado de salud, los episodios producen pocos
síntomas, pero las taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar
desvanecimiento o insuficiencia cardíaca. La taquicardia se transforma a veces en
fibrilación auricular. Esta última es particularmente peligrosa en alrededor del uno por ciento
de las personas que padecen el síndrome de Wolff-Parkinson-White, debido a que la vía
accesoria puede conducir los impulsos rápidos hacia los ventrículos con mayor eficacia de
lo normal.
El resultado es una velocidad ventricular muy rápida, que puede ser mortal. No sólo se trata
de un corazón muy ineficaz por latir tan rápido, sino que la frecuencia cardíaca acelerada
podría progresar a una fibrilación ventricular, que lleva a la muerte de inmediato.
El diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White con o sin fibrilación auricular se

efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).
Tratamiento
Los episodios de arritmia suelen ser interrumpidos mediante una o varias maniobras que
estimulan el nervio vago y, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca.
Estas maniobras producen mejores resultados cuando se efectúan apenas comienza la

arritmia. Si no surten el efecto deseado, se administran fármacos como el amiodarona por
vía endovenosa para detener la arritmia. Para la prevención a largo plazo de los episodios
de taquicardia se administran otros fármacos antiarrítmicos.
Se puede suministrar digoxina a lactantes y niños menores de 10 años para suprimir los
episodios de frecuencia cardíaca acelerada. Los adultos no deben tomar digoxina porque
acelera la conducción en la vía accesoria y aumenta los riesgos de una fibrilación
ventricular. Por esta razón, la administración del fármaco se interrumpe antes de alcanzar
la pubertad.
71
La destrucción de la vía accesoria mediante la ablación con catéter (suministro de energía

de radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el corazón) resulta eficaz en más del
95 por ciento de los casos. El riesgo de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de
cada 1000 personas. La ablación con catéter es particularmente útil en los pacientes
jóvenes, ya que, de lo contrario, tendrían que afrontar un tratamiento indefinido con
fármacos antiarrítmicos.
Taquicardia ventricular.
La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular de por lo menos 120 latidos por minuto.
La taquicardia ventricular sostenida (taquicardia ventricular que dura por lo menos 30

segundos) se produce en varias enfermedades cardíacas que causan lesiones graves a los
ventrículos. Lo más frecuente es que se manifieste varias semanas o meses después de
un infarto.
La taquicardia ventricular casi siempre se acompaña de palpitaciones. La taquicardia

ventricular sostenida puede ser peligrosa y suele requerir un tratamiento de emergencia,
debido a que los ventrículos no pueden llenarse adecuadamente ni ejercer su función de
bombeo. La presión arterial tiende a descender y se produce una insuficiencia cardíaca. Así
mismo, existe el riesgo de que la taquicardia ventricular se agrave y se transforme en
fibrilación ventricular (una forma de paro cardíaco). Aunque la taquicardia ventricular puede
producir pocos síntomas, incluso a frecuencias de hasta 200 latidos por minuto, es
extremadamente peligrosa.
El diagnóstico de taquicardia ventricular se efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).
72
Características.
• Foco irritable en los ventrículos dispara regularmente

• Frecuencia > de 100/min usualmente 150-250/min.
• Ritmo suele ser regular
• Eje usualmente constante.
• No hay Onda P
Taquicardia ventricular no sostenida.
Cuando se produce un episodio de tres o más CPV y duran menos de teinta segundos.
Tratamiento
Debe tratarse cualquier episodio de taquicardia ventricular que produzca síntomas y

aquellos que duran más de 30 segundos, incluso si son asintomáticos. Cuando los
episodios provocan un descenso de la presión arterial por debajo de los valores normales
(PAS < 90 mmHg), es necesario realizar una cardioversión sincronizada
Para suprimir la taquicardia ventricular se administra amiodarona si el paciente presenta

una presión arterial > de 90 mmHg. Si el paciente no presenta pulso se indica la
desfibrilación.
73
Si los episodios de taquicardia ventricular persisten, se efectúa un estudio electrofisiológico

y se prueban otros fármacos. Los resultados del estudio permiten decidir cuál es el fármaco
más eficaz para prevenir las recurrencias. La taquicardia ventricular sostenida es provocada
por una pequeña zona anómala en los ventrículos, que a veces puede ser extirpada
quirúrgicamente. En algunas de las personas que sufren una taquicardia ventricular que no
responde al tratamiento farmacológico, puede implantarse un dispositivo llamado
desfibrilador automático para cardioversión.
Torsades de Pointes.
Un intervalo de QT prolongado durante el ritmo sinusal puede predisponer a la aparición de

una TV polimorfica caracterizada por complejos oscilantes en amplitud y eje condicionando
a la torsades de pointes.
Esta patología aparece cuando el paciente se encuentra bradicardico por enfermedades

subyacentes, desequilibrios electrolíticos (déficit de Magnesio), o por medicación;
antiarritmicos(clase IA, III), antidepresivos tricíclicos y algunos antibióticos.
Tratamiento.
Cardioversión en casos sostenidos y el uso de magnesio. El uso de marcapaso para evitar

la bradicardia puede ser útil en el caso de cronicidad.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular es una serie descoordinada y potencialmente mortal de

contracciones ventriculares ineficaces muy rápidas, causadas por múltiples impulsos
eléctricos caóticos.
La fibrilación ventricular es eléctricamente similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene

un pronóstico mucho más grave. En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente
se estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas. Debido a que el corazón no
bombea sangre, la fibrilación ventricular es una forma de paro cardíaco y es mortal, a menos
que sea tratada de inmediato.
Las causas de la fibrilación ventricular son las mismas que las del paro cardíaco. La causa
más frecuente es un flujo insuficiente de sangre al músculo cardíaco, a causa de una
enfermedad de las arterias coronarias o de un infarto. Otras causas son el shock y las
concentraciones muy bajas de potasio en la sangre (hipopotasemia).
74
La fibrilación ventricular provoca la pérdida de consciencia en pocos segundos. Si no se

aplica un tratamiento de inmediato, generalmente se producen convulsiones y lesiones
cerebrales irreversibles tras 5 minutos aproximadamente, debido a que el oxígeno ya no
llega al cerebro. Enseguida sobreviene la muerte.
El médico considera el diagnóstico de fibrilación ventricular en caso de colapso repentino.

Durante la exploración no se detectan ni pulso ni el latido cardíaco, ni tampoco se detecta
la presión arterial. El diagnóstico se confirma con un electrocardiograma (ECG).
Características.
• No identificación ondas electrocardiográficas

• Línea basal ondulante caracterizada por ondas de amplitud y morfología diferente
Tratamiento
La fibrilación ventricular debe ser tratada como una urgencia. La reanimación

cardiopulmonar (RCP) debe ser iniciada antes de que pasen unos pocos minutos y a la
mayor brevedad posible debe efectuarse una cardioversión (una descarga eléctrica que se
aplica en el pecho). A continuación, se administran fármacos para mantener el ritmo
cardíaco normal.
Cuando la fibrilación ventricular se produce a las pocas horas de un infarto y la persona no

se encuentra en estado de shock ni tiene insuficiencia cardíaca, la cardioversión inmediata
tiene éxito en el 95 por ciento de los casos y el pronóstico es bueno. El shock y la
insuficiencia cardíaca son indicadores de la existencia de lesiones graves en los ventrículos;
cuando están presentes, incluso la cardioversión inmediata tiene sólo un porcentaje de éxito
del 30 por ciento, y el 70 por ciento de estos supervivientes de la reanimación fallece
después.
75
76
Bradicardias.
Se considera bradicardia a la disminución de frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos

por minuto.
Bradicardia sinusal.
Se considera bradicardia sinusal cuando persiste la bradicardia luego de un ejercicio

adecuado. No debe confundirse con la bradicardia del sueño y de los atletas.
Ritmo idoventricular.
Es un ritmo de escape ventricular ocasionado por comando de las fibras ventriculares que
presenta una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto.
Está asociada a infarto agudo de miocardio, miocarditis, cardiomiopatías, intoxicación

digitálica, trauma y muerte cardiaca.
77
• Intervalo R-R es regular

• Frecuencia es 15-40 lat./min
• Complejo QRS es ancho
• Onda P puede o no estar presente
Tratamiento.
• Corrección de la enfermedad causal

• Incrementar la frecuencia ventricular: Atropina
• Marcapaso cardiaco
• Marcapaso definitivo
Bloqueo cardíaco.
El bloqueo cardíaco es un retraso en la conducción eléctrica a través del nódulo

auriculoventricular, que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos.
El bloqueo cardíaco se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o de tercer

grado, según que el retraso de la conducción eléctrica a los ventrículos sea ligero,
intermitente o completo.
En el bloqueo cardíaco de primer grado, cada impulso de las aurículas alcanza los
ventrículos, pero sufre un retraso de una fracción de segundo cuando circula a través del
nódulo auriculoventricular. Este problema de conducción es asintomático. El bloqueo
cardíaco de primer grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los adolescentes,
los adultos jóvenes y las personas con una actividad elevada del nervio vago. Sin embargo,
la afección se manifiesta también en la fiebre reumática y en la afectación cardíaca por
sarcoidosis y su origen puede ser la administración de algunos fármacos. El diagnóstico se
basa en la observación del retraso de la conducción en un electrocardiograma (ECG).
78
En el bloqueo cardíaco de segundo grado no todos los impulsos llegan a los ventrículos.
Dicho bloqueo se produce cuando el corazón late de forma lenta o irregular. Algunas formas
del bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado.
Hay un alargamiento del PR hasta que una P no conduce.
En el bloqueo cardíaco de tercer grado, los impulsos provenientes de las aurículas y

dirigidos a los ventrículos están bloqueados por completo, y la frecuencia y el ritmo
cardíacos se encuentran determinados por la actividad del nódulo auriculoventricular o de
los mismos ventrículos. Sin la estimulación del marcapasos cardíaco normal (nódulo
sinoauricular), los ventrículos laten con mucha lentitud, menos de 50 latidos por minuto. El
bloqueo cardíaco de tercer grado es una arritmia grave que afecta a la capacidad de
bombeo del corazón.
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El desmayo (síncope), los vértigos y la insuficiencia cardíaca repentina son síntomas

frecuentes. Cuando los ventrículos laten a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto,
los síntomas son menos graves, pero incluyen cansancio, hipotensión arterial cuando se
está de pie y ahogo. El nódulo auriculoventricular y los ventrículos no sólo son lentos como
sustitutos del marcapasos natural, sino que incluso con frecuencia son irregulares y poco
eficaces.
Tratamiento
El bloqueo de primer grado no requiere tratamiento, incluso cuando es causado por una
enfermedad del corazón. Algunos casos de bloqueo de segundo grado pueden requerir un
marcapasos artificial. El bloqueo de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos
artificial. En caso de urgencia se puede utilizar un marcapasos temporal hasta que pueda
ser implantado uno permanente. Habitualmente, las personas con este problema necesitan
un marcapasos artificial durante el resto de su vida, si bien los ritmos normales a veces
vuelven después de haberse recuperado de la causa subyacente, como puede ser un
infarto.
Enfermedad del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de anomalías del
funcionamiento del marcapasos natural.
Este síndrome puede producir un latido cardíaco persistentemente lento (bradicardia

sinusal) o un bloqueo completo entre el marcapasos y las aurículas (paro sinusal), en cuyo
caso el impulso proveniente del marcapasos no provoca la contracción de las aurículas.
Cuando esto sucede, habitualmente entra en funcionamiento un marcapasos de urgencia
situado más abajo, ya sea en la aurícula o incluso en el ventrículo.
Un subtipo importante de esta enfermedad es el síndrome de bradicardia-taquicardia, en el

que los ritmos auriculares rápidos, incluyendo la fibrilación auricular o el flúter, se alternan
con períodos prolongados de ritmos cardíacos lentos. Todos los tipos de síndrome del nodo
sinusal son particularmente frecuentes en los ancianos.
Muchos tipos de síndrome del nodo sinusal no causan síntomas, aunque las frecuencias
cardíacas persistentemente bajas causan, con frecuencia, debilidad y cansancio. Cuando
la frecuencia se hace muy lenta, incluso se produce desvanecimiento. A menudo, las
frecuencias cardíacas rápidas se perciben como palpitaciones.
Un pulso lento, sobre todo si es irregular, o un pulso con grandes variaciones sin que
coincida con cambios en la actividad del sujeto, induce a sospechar el síndrome del nodo
sinusal. Las anomalías características del electrocardiograma (ECG), en particular si se
registran durante un período de 24 horas y se consideran junto con los síntomas que las
acompañan, en general facilitan la confirmación del diagnóstico.
80
Tratamiento
A las personas que tienen síntomas por lo general se les coloca un marcapasos artificial.
Dichos marcapasos se usan para acelerar la frecuencia cardíaca, más que para disminuirla.
En los casos que presentan períodos ocasionales de frecuencia rápida, puede que también
sea necesaria la administración de fármacos. Por consiguiente, habitualmente el mejor
tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos junto con la administración de
un fármaco antiarrítmico, como una beta bloqueadora o el verapamilo.
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Mientras se espera al SEM, la persona que presta los primeros auxilios puede animar a una
persona con dolor torácico a masticar 1 aspirina para adultos o 2 aspirinas de dosis baja si
los signos y síntomas sugieren que la persona está sufriendo un infarto de miocardio y la
víctima no es alérgica a la aspirina ni hay ninguna otra contraindicación para su toma. Si
una persona tiene un dolor torácico que no sugiere un origen cardíaco, o si la persona que
presta los primeros auxilios no está segura de la causa del dolor torácico o no se siente
cómodo con la administración de aspirina, esta persona que presta los primeros auxilios no
debe animar al paciente que tome aspirina, y puede esperar a que llegue un profesional del
SEM para que tome la decisión de administrarla Su manejo en emergencias según
algoritmo de la AHA:
FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA
INTRODUCCION
La falla cardiaca aguda (FCA) es una causa común y potencialmente fatal de dificultad
respiratoria. Esta falla cardiaca puede ser un evento agudo o una exacerbación de un
proceso crónico.
82
El síndrome clínico se caracteriza por disnea de inicio agudo asociada a una rápida
acumulación de fluidos en los espacios alveolares e intersticiales pulmonares como
consecuencia de un aumento en la presión hidrostática capilar secundario a una elevada
presión de llenado del corazón (edema pulmonar cardiogénico).
FCA puede manifestarse como consecuencia de falla ventricular sistólica o diastólica, en

pacientes con patología cardiaca previa como cardiopatía isquémica o valvular o en un
corazón sano como lo que ocurre en sobrecarga de fluidos, hipertensión severa o
enfermedad renal.
CUADRO CLINICO
Estos pacientes usualmente se presentan con disnea, fatiga y tos que puede llegar a ser
productiva con expectoración asalmonada. La evaluación inicial debe enfocarse en una
historia clínica y examen físico dirigido intentando además identificar la o las causas
posibles desencadenantes del cuadro.
EXAMEN FISICO
1. Los pacientes se encuentran taquipneicos con utilización de sus músculos

respiratorios accesorios
2. La auscultación revela crepitos y subcrepitos y en ocasiones sibilantes (asma

cardiaca)
3. Los pacientes además presentan taquicardia y usualmente están hipertensos

debido a la liberación adrenérgica que experimentan.
4. Si se presentan hipotensos se traduce como una disfunción ventricular e inminente

choque cardiogénico.
5. A la auscultación se puede apreciar presencia de tercer y/o cuarto ruido (ritmo de

galope) y un nuevo o cambiante soplo.
6. Puede apreciarse ingurgitación yugular por aumento de presiones de cavidades

derechas, así como edemas y hepatomegalia congestiva.
83
IDENTIFICACION DE FACTORES PREDISPONENTES
1. Investigar si el paciente mantenía un adecuado régimen dietético, mantenía una

adecuada adherencia al tratamiento, mantenía una ingesta de líquidos apropiada
etc.
2. Descartar causas cardiacas de su descompensación. Considerar eventos

coronarios agudos, valvulopatías, arritmias muy frecuentemente fibrilación auricular,
agentes cardiotóxicos como alcohol, tabaco cocaína, etc.
3. Descartar problemas extracardiacos como hipertensión severa, falla renal, anemia,

hipertiroidismo, infecciones, etc.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG puede identificar factores condicionantes como son hipertrofia ventricular,

taquiarritmias, eventos isquémicos agudos, sobrecarga izquierda, entre otros. Pero también
puede observarse cambios en el ECG producto de la FCA como ondas T negativas
gigantes, inversiones la onda T global y prolongación del intervalo QT; estos cambios
estarían originados por isquemia subendocárdica, incremento del tono simpático o
heterogeneidad eléctrica debido a miocardiopatía previa exacerbada por el evento agudo.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Los hallazgos radiológicos van desde redistribución vascular pulmonar leve hasta infiltrados
algodonosos bilaterales. Una radiografía normal no excluye una falla cardiaca aguda.
LABORATORIO
1. AGA puede cuantificar los niveles de hipoxemia y de pCO2, así como brindar
información acido base, ya que pueden cursar con acidosis láctica tipo A por
hipoperfusión.
2. Hematológico. Puede brindar información de la causa predisponente como anemia.

Suele mostrar leucocitosis.
3. Bioquímico. Creatinina refleja el estado de función renal al igual que la urea.
4. Si se sospecha de un evento isquémico desencadenante debe solicitarse troponina

y CPK MB.
5. PEPTIDO NATRIURETICO TIPO B (PNB) y PORCION N - TERMINAL DEL PNB.

Este análisis complementa la evaluación clínica, y es útil en ayudar a determinar si
la disnea es de origen cardiaco o no. Este marcador se eleva cuando la aurícula se
distiende por aumento de presión de llenado, por tanto, sus niveles muy altos
sugieren un cuadro de origen cardiaco.
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ECOCARDIOGRAFIA
La mayoría de guías recomiendan ecocardiografía para el diagnóstico y clasificación de la

falla cardiaca. Ayuda a determinar si la disfunción es sistólica o diastólica, la severidad y
puede identificar la causa desencadenante, ya que es capaz de evaluar función y
morfología ventricular, función regional sistólica, válvulas y pericardio. Finalmente es capaz
de estimar presiones de arteria pulmonar, capilar pulmonar, y cavidades derechas.
CATETER SWAN GANZ
La evidencia actual de catéteres de termodilución como el SwanGanz no soporta su uso de

manera rutinaria, es decir no hay evidencia que sugiera beneficio al utilizar estos catéteres.
Así su uso rutinario no está recomendado por la HFSA o ACC/AHA.
MANEJO GENERAL
Conforme las recomendaciones de la HFSA, la admisión hospitalaria debe efectivizarse en

los siguientes escenarios:
1. Evidencia de descompensación severa incluyendo hipotensión, insuficiencia renal o

alteración mental. La ACC/AHA menciona descompensación rápida e hipoperfusión
asociada con oliguria u otras manifestaciones de choque.
2. Disnea al reposo lo cual típicamente se refleja en una saturación de hemoglobina

menor de 90%
3. Arritmias con inestabilidad hemodinámica.
4. Síndromes coronarios agudos
MONITORIZACION
La HFSA recomienda monitoreo constante de signos vitales incluyendo presión ortostática,

así como balance hídrico, control de diuresis, electrolitos especialmente potasio y
magnesio, creatinina, glucosa, enzimas cardiacas y hematológico.
FCA se asocia a una alta tasa de reingresos lo cual es debido en parte a una inadecuada
excreción de líquidos en la primera hospitalización. Por ello es importante lograr una
diuresis que permita un balance hídrico negativo y monitorizar dicha diuresis; el peso diario
del paciente es el mejor método para documentar una diuresis efectiva. Este pesaje debe
realizarse en las mañanas antes del desayuno y siguiendo un protocolo para lograr
resultados equiparables y confiables.
85
METAS DE MANEJO
Es importante distinguir el manejo de una falla cardiaca aguda de una crónica. En el caso
de una falla crónica el tratamiento como inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
(IECA) o beta bloqueante está dirigido a mejorar la sobrevida a largo plazo; en contraste en
una falla aguda las metas se fijan en lograr una estabilización hemodinámica y oxigenatoria
n alivio de los síntomas, y fármacos como betabloqueantes pueden incluso ser.
La HFSA recomienda las siguientes metas:
1. Mejorar los síntomas
2. Restaurar la oxigenación normal
3. Optimizar la volemia
4. Estabilización hemodinámica
DISFUNCION SISTOLICA Vs DIASTOLICA
En pacientes con falla crónica el manejo a largo plazo puede variar según la disfunción sea
sistólica o no. En una falla aguda el enfoque es similar en ambos casos sobre todo en lo
referente a lograr una buena diuresis, restaurar la oxigenación y el uso de vasodilatadores;
sin embargo, hay algunas diferencias puesto que en una disfunción diastólica debe
priorizarse el tratamiento de HTA y taquiarritmias y no se debe administrar inotrópicos si no
hay falla sistólica asociada.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ESTABILIZACION INICIAL
Los pacientes que se presentan con disnea y FCA deben ser estabilizados rápidamente
para lo cual se toman las siguientes medidas:
1. Oxigeno suplementario y ventilación asistida.
La ACC/AHA recomienda terapia de oxigeno suplementario para aliviar los síntomas

relacionados a hipoxemia. La HFSA indica que en ausencia de hipoxemia el oxígeno
suplementario no está recomendado.
Para pacientes que requieren apoyo oxigenatorio es preferible administrarlo a través de

macaras de flujo alto no re circulables como son las máscaras con sistema Venturi.
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Si la insuficiencia respiratoria persiste sea por hipoxia o hipercapnia debe considerarse la

ventilación mecánica. Si bien inicialmente la ventilación no invasiva era recomendad en este
grupo de pacientes, con falla cardiaca aguda, evidencia reciente sugiere que esta
ventilación no ofrecería mayores beneficios, por lo que de necesitar apoyo ventilatorio este
debe ser invasiva con intubación orotraqueal.
Una vez iniciada la oxigeno terapia esta debe dosificarse para mantener una saturación de
hemoglobina mayor al 90%
2. DIURETICOS
Pacientes con FCA esta usualmente congestionados. Incluso en aquellos pocos casos en
que el edema pulmonar se desarrolla sin una sobrecarga importante como en casos de
emergencia hipertensiva o falla valvular aguda, el retiro de fluidos puede mejorar los
síntomas y la oxigenación.
Evidencia clínica limitada ha mostrado un beneficio en la mortalidad al utilizar diuréticos en

pacientes con falla cardiaca crónica. Aunque la seguridad y eficacia de los diuréticos en
FCA no ha sido establecida en estudios aleatorizados, la evidencia observacional ha
demostrado que si mejoran los síntomas congestivos.
Pacientes con FCA deben recibir diuréticos endovenosos como parte del manejo inicial tal
como lo recomienda al ACC/AHA. Excepto los casos con hipotensión o choque
cardiogénico puesto que podrían empeorarlo. La vía endovenosa es preferida puesto que
se asegura la biodisponibilidad de la droga.
a. DOSIS
La primera opción son los diuréticos de asa que incluyen: Furosemida 40mg, bumetanida 1
mg y torsemida 10 a 20mg endovenoso.
La dosis debe individualizarse y modificarse de acuerdo a la respuesta de cada paciente.

Pacientes que ya venía recibiendo crónicamente diuréticos generalmente necesitan
mayores dosis para lograr buena respuesta, para ello se recomienda una dosis 2,5 veces
mayor que la dosis que venía recibiendo.
El efecto pico se consigue a los 30 minutos y la mayoría de pacientes necesitan múltiples

dosis. Ningún régimen de dosificación (bolos, infusión continua, mega bolos) ha demostrado
ser superior a los otros. Por ejemplo, el estudio DOSE. Este es el estudio mejor diseñado
hasta la fecha con 308 pacientes a quienes se les administro furosemida en bolos cada 12
horas, o infusión continua. Los puntos de eficacia fueron mejoría clínica a las 72 horas y los
puntos de seguridad fueron cambios en la creatinina a las 72 horas. Los resultados
mostraron que no hubo diferencia significativa ni en eficacia ni en seguridad. Los pacientes
asignados a administración en bolos recibieron más furosemida en las 72 horas que no
llegó a ser estadísticamente significativo.
87
b. MONITOREO
Debe monitorizarse el estado del paciente con un balance hídrico estricto y peso diario. Así
mismo debe controlarse los posibles efectos adversos para lo cual debe monitorizarse la
función renal y los electrolitos en especial el potasio y el magnesio ya que se excretan por
la orina y sus niveles fuera de rango normal pueden originar arritmias.
c. EFECTOS HEMODINAMICOS
Al reducir la volemia, la diuresis disminuirá eventualmente la presión venosa central y la

presión capilar pulmonar. La furosemida y posiblemente los demás diuréticos de asa
causan además venodilatación que puede disminuir la congestión pulmonar previo al inicio
de su efecto diurético. Este efecto esta mediado por prostaglandinas.
Reducciones en las presiones de llenado de ventrículo derecho e izquierdo por diuresis

están asociadas a frecuentemente a un aumento del volumen latido y gasto cardiaco
relacionado a una disminución en tanto la ingurgitación mitral y tricúspide como a la
reducción del volumen de ventrículo derecho con la consiguiente liberación de la
compresión hacia el ventrículo izquierdo mejorando así su distensibilidad y contracción de
este último.
Sin embargo, algunos pacientes experimentan hipotensión sintomática con disminución del
gasto cardiaco y presión arterial debido a la hipovolemia resultante. Así mismo, estos
diuréticos pueden incrementar el efecto hipotensor de IECA por lo que un monitoreo
hemodinámico es imperativo.
d. EFECTOS EN LA FUNCION RENAL
La urea y la creatinina usualmente se elevan durante el tratamiento diurético por lo que un

cuidadoso monitoreo es recomendable. En ausencia de otras causas, una elevación
principalmente de urea sobre la creatinina sugiere un estado pre renal puesto que la urea
se reabsorbe en los túbulos renales con una filtración glomerular normal. Sin embargo, si
este estado persiste la falla renal puede ocurrir.
Una elevación de creatinina sugiere entonces una hipoperfusión a nivel renal, pero a la vez
una hipoperfusión en todos los demás órganos. Aun así, puede que ante un cuadro de
congestión haya la necesidad de lograr más diuresis a pesar del aumento de creatinina.
Las guías para el manejo de FCA con injuria renal recomiendan: Evitar en lo posible el uso
de otros nefrotóxicos, pacientes con signos severos de congestión requieren perder fluidos
independientemente de su función renal, si la urea y creatinina se mantienen estables y el
paciente persiste sobrecargado de volumen la diuresis puede continuar forzándose, si una
congestión significativa persiste y no puede lograrse una diuresis adecuada, entonces debe
considerarse ultrafiltración (terapia de reemplazo renal)
88
e. RESPUESTA INADECUADA A LA TERAPIA DIURETICA
En los casos en que la terapia diurética fuera insuficiente puede considerarse:
- Restringir la ingesta de sodio a menos de 2 gramos al día.
- Doblar la dosis diurética hasta llegar a la máxima dosis permitida
- Adicionar un segundo diurético. La HFSA y ACC/AHA recomiendan

espironolactona (hasta 100 mg al día) o clorotiazida endovenosa
(50 a 100 mg por día). Hidroclorotiazida que es vía oral puede
también utilizarse (25 a 50 mg cada 12 horas). Espironolactona
sería recomendable en pacientes con niveles de potasio bajo o
normal bajo.
- Si estas medidas son insuficientes, entonces considerar

ultrafiltración
3. TERAPIA VASODILATADORA
En pacientes hipertensos o normo tensos, los vasodilatadores como nitroglicerina o

nitroprusiato pueden ser beneficiosos. La HFSA recomienda lo siguiente:
a. Vasodilatadores endovenosos y diuréticos son útiles para un alivio rápido de

los síntomas en pacientes con edema pulmonar o HTA severa.
b. En ausencia de hipotensión, nitroglicerina, nitroprusiato o nesiritide pueden

considerarse como terapia asociada a los diuréticos para una mejoría rápida
de FCA.
c. Monitorización de presión arterial frecuente es importante. En caso de

identificar una hipotensión la dosis del vasodilatador debe suspenderse o
reducirse.
En casos de utilizar nitroglicerina la dosis de inicio es de 5 a 10 microgramos por minuto en

infusión continua y se puede subir la dosis cada 3 a 5 minutos de 5 en 5 microgramos por
minuto según respuesta hasta un máximo de 200 microgramos por minuto. Para el
nitroprusiato la dosis es similar, pero con un máximo de 400 microgramos por minuto,
considerar que un metabolito del nitroprusiato es el tiocianato cuya acumulación puede ser
fatal, de ahí que su uso debe restringirse a menos de 2 días.
89
4. IECA
Entre los pacientes con FCA, el rol de los IECA depende si el paciente recibia o no estos
medicamentos.
a. CONTINUACION DE TERAPIA
Para la mayoría de pacientes que ya recibía IECA, este puede continuarse durante un
episodio de falla aguda en ausencia de inestabilidad hemodinámica u otra contraindicación.
Los IECA debe suspenderse si se presenta: hipotensión, falla renal aguda o hiperkalemia.
Se prefieren IECA de corta duración por si fuera necesario suspenderlos.
b. INICIO DE TERAPIA
Hay poca evidencia para iniciar IECA en la fase aguda (12 a 24 horas) si el paciente no
recibía este fármaco. Por ende, se recomienda no administrarlo hasta que el paciente este
estable.
5. AGENTES INOTROPICOS
Los agentes inotrópicos endovenosos como dobutamina o milrinone pueden ser de mucha
ayuda en pacientes con disfunción sistólica y bajo gasto cardiaco. La HFSA recomienda
a. Milrinone o dobutamina pueden ser considerados para aliviar los síntomas y

mejorar la función de órganos en pacientes con falla cardiaca avanzada
caracterizada por dilatación de ventrículo izquierdo, reducción de la fracción
de eyección y disminución de la perfusión tisular, particularmente si esos
pacientes tienen presión sistólica marginal (menor a 90 mmHg), hipotensión
sintomática a pesar de una adecuada presión de llenado o es refractario a
vasodilatadores endovenosos.
b. En pacientes similares que cursan con sobrecarga hídrica y pobre respuesta

a diuréticos o con función renal disminuida o en empeoramiento, los
inotrópicos pueden ser considerados.
c. Inotrópicos no están recomendados a no ser que se haya identificado que

las presiones de llenado estén elevadas y el índice cardiaco severamente
disminuido.
d. Debe realizarse un monitoreo continuo de los signos vitales mientras se

administre estas drogas.
e. Si el paciente desarrolla hipotensión sintomática o empeoramiento de

taquiarritmias durante su utilización debe descontinuarse o disminuir la dosis
de estos fármacos.
90
Milrinone es administrado inicialmente con una dosis de carga de 50 microgramos por kilo
en 10 minutos seguido de una infusión de 0,375 a 0,750 microgramos por kilo por minuto.
Dobutamina en cambio se administra en infusión a dosis de 1 a 20 microgramos por kilo
por minuto.
6. BETA BLOQUEANTES
En pacientes que ya venían recibiendo estas drogas su continuidad va a depender del grado
de su falla cardiaca. Si la falla es severa o moderada es preferible no continuar con la beta
bloqueante mientras que si la falla es leve se puede administrarlos con evaluación o
monitoreo continua para determinar su tolerancia.
91
BIBLIOGRAFIA
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92
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13023366
https://www.revespcardiol.org/es-taquicardia-ventricular-enfermedad-coronaria-articulo-
S0300893212003284
VIDEOS DE APOYO A LO APRENDIDO
https://www.youtube.com/watch?v=bJZ06BCwICE
https://www.youtube.com/watch?v=jqxHPsgusQ0
https://www.youtube.com/watch?v=IspL_so76sk
https://www.youtube.com/watch?v=cEFY4RvE78Y
https://www.youtube.com/watch?v=GSK7f-YyueY
https://www.youtube.com/watch?v=SXhsmqSNOD4
https://www.youtube.com/watch?v=8-kbuXBSVwA
93
EMERGENCIAS MÉDICAS Y PACIENTE CRÍTICO

Examen Módulo 1
1. ¿Cómo definiría AESP (Actividad eléctrica sin pulso)

1. Cualquier taquicardia inestable
2. Cualquier ritmo en bradicardia
3. Grupo de ritmos en los que no se encuentra pulso a excepción de FV, TV y asistolia
4. Todas son correctas
2. ¿Cuál es la dosis apropiada de adrenalina cuando se administra en PCR de

adultos?
1. Adrenalina 1 mg EV, repetir cada 3 a 5 min
2. No se debe usar adrenalina
3. Adrenalina 3 mg EV
4. Adrenalina 1 mg EV, en 3 min repetir a dosis de 3 mg EV
3. ¿Cuál es la dosis apropiada de atropina en asistolia, adultos?

1. Atropina 0,25 mg
2. No se debe usar atropina
3. Atropina 0,5 mg EV
4. Atropina 2 mg EV
4. ¿Qué alternativa considera no apropiada en el tratamiento de PCR?

1. Masaje cardiaco fuerte y rápido (100 por min). Asegurarse que el pecho regrese
completamente a su posición original
2. Durante las maniobras de RCP debe hiperventilarse al paciente
3. Considerar el diagnóstico diferencial del paro
4. Todas son apropiadas
5. ¿Cuál de estos ritmos de PCR debiera descargarse?

1. AESP
2. Asistolia
3. Taquicardia ventricular sin pulso
4. Ninguno de los anteriores
6. En caso desconocer la sugerencia del fabricante: ¿Qué dosis de energía utilizaría

en FV si su desfibrilador fuera bifásico?
1. 50J
2. 200J
3. 100J
4. 360J
94
7. ¿Y sí el desfibrilador fuera monofásico?

1. 360J
2. 200J
3. 100J
4. Ninguna de las anteriores
8. En caso de disponer de una vía aérea avanzada y encontrarse dando

compresiones torácicas: ¿Con que frecuencia dará las ventilaciones?
1. 2 ventilaciones por 30 compresiones
2. 30 ventilaciones por 2 compresiones
3. 1 ventilación cada 6 segundos, sin interrumpir las compresiones
4. 1 ventilación cada 6 segundos, debiendo interrumpir las compresiones
9. Marcar la alternativa correcta:

1. Todos los pacientes en PCR debieran recibir RCP
2. El contexto y los deseos del paciente son importantes en RCP
3. Sólo los médicos deben realizar loa RCP
4. Ninguna de las anteriores
10. ¿En qué caso utilizaría amiodarona en PCR?

1. En cualquier ritmo de paro
2. Sólo en asistolia
3. Sólo en AESP
4. En FV refractaria a descarga y vasopresores
Nota:
El presente examen debe ser enviado al siguiente correo electrónico:

epsp.salud@gmail.com
Oficina Central: Centro Comercial Cayma Of. 5ª4

Cayma - Arequipa
Teléfono: 054-314159-959952811
95

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EMERGENCIAS MÉDICAS

ATENCIÓN DEL PACIENTE

ESCUELA PERUANA DE SALUD PÚBLICA

EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES Y RCP

Principales algoritmos y procedimientos destinados a la pronta estabilización del paciente

La medicina de urgencias y emergencias ha experimentado un desarrollo exponencial en

En otro orden de ideas, la medicina intensiva se ha caracterizado por asimilar

La especialidad ha asumido vertiginosos cambios científicos y tecnológicos, en un contexto

La medicina de emergencia, de emergencias sanitarias, emergenciología, emergentología

La atención urgente debe corresponderse con un Sistema Integral de Urgencias, como

En la medicina de urgencias y emergencias existe un criterio definitorio fundamental, "el

• Situaciones sin riesgo vital, donde es importante un diagnóstico precoz desde el

• Urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma

• Urgencias por inadecuada asistencia primaria.

OBJETIVOS Y PRINCIPIOS DE LOS SISTEMAS DE EMERGENCIAS MÉDICAS

• Los sistemas de emergencias médicas deben asegurar en todo momento una

• Calidad: Las acciones y prácticas realizadas deben adaptarse a cada situación,

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

Publicadas cada 5 años después de un amplio consenso y revisión de la ciencia de la

A S P E C T O S DESTACADOS de las Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION

Se ha recomendado la creación de cadenas de supervivencia separadas, en las que se

Utilización de los medios sociales para conseguir reanimadores:

Reanimación en equipo: Sistemas de signos de alarma temprana, equipos de respuesta

Se puede considerar el uso de sistemas ERR/EME pediátricos en centros donde se atiende

Programas comunitarios sobre los DEA para reanimadores legos:

Se recomienda la aplicación de programas DAP para pacientes con paro cardíaco

Identificación de la respiración agónica por parte del operador telefónico de

Mayor énfasis en las compresiones torácicas:

A continuación, se presenta el algoritmo básico simplificado de actuación en el adulto

Descripción del algoritmo:

4. Se evalúa simultáneamente pulso carotideo y respiración durante 5 a 10 segundos

CONTROL DE RESPIRACIÓN CONTROL DEL PULSO

ACTIVAR ELSISTEMA DE EMG

5. Iniciar inmediatamente la RCP con las compresiones torácicas:

Se recomienda un ritmo posterior que alterne 30 compresiones con 2

A CONTINUACIÓN, LOS CAMBIOS O REAFIRMACIÓN DE LAS GUÍAS 2020AHA:

1. Mayor énfasis en las compresiones torácicas: Los reanimadores legos sin

5. En el caso de pacientes que presenten una adicción (conocida o sospechada) a

8. Descompresión Torácica: Es razonable que los reanimadores eviten apoyarse sobre

11. Reanimación en equipo: principios básicos: Para los profesionales de la salud, la

El paro cardiaco puede asociarse a un ritmo de fibrilación ventricular (FV), taquicardia

El rescatador que no trabaja en salud al disponer de menor experiencia activará el sistema

Cuando se trate de un trabajador o alguien en relación a la salud que disponga de

En caso de disponerse se utilizará el DEA con atenuador pediátrico, si no fuera posible el

En adultos nuca utilizar un DEA pediátrico.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA

1. Dispositivos de umbral de impedancia: No se recomienda el uso rutinario del DUI

8. Terapia farmacológica posparo cardíaco: Betabloqueantes: No existen pruebas

Si la medicación se administra por vía endovenosa, se recomienda la vía periférica al

De no conseguirse vía endovenosa o intraósea considerar la administración por el tubo

Se enfatiza la importancia de intentar reconocer las causas de PCR durante su manejo, la

Hipovolemia Tensión, pneumotórax

Hipoxia Taponamiento cardiaco

Hidrogeniones (acidosis) Toxinas

Hipo/hiperkalemia Tromboembolia pulmonar

Hipotermia Trombosis coronaria (infarto)

La FV representa una actividad eléctrica desorganizada, la TV sin pulso muestra un ritmo

La AEP incluye un grupo heterogéneo de ritmos organizados, se asocian a insuficiente

La asistolia representa la ausencia de actividad ventricular eléctrica detectable, pudiendo o

El manejo de los pacientes se realizará con protocolos dependientes del ritmo

1. Fibrilación ventricular/TV sin pulso:

En cuanto a los desfibriladores, éstos pueden ser bifásicos o monofásicos. En caso

Durante el tratamiento de la FV/TV sin pulso se debe asegurar una buena