Patología biliar  No presenta fiebre, edema ni leucocitosis solo dolor 

porque no tiene componente inflamatorio.

I. LITIASIS VESICULAR: colelitiasis o colecistolitiasis.  Tto con AINES (alivio del dolor con keteorolaco,
1. ketoprofeno u opoides), colecistoctomia solo en caso de
cólicos recurrentes.

III. COLECISTITIS: inflamación de la pared vesicular con

engrosamiento con o sin componente infeccioso, cursa
con fiebre, dolor en HCD, signo Murphy (+) y en algunos
casos ictericia.

III.1 Colecistits aguda.

1. Tipos.

Litiasica 90% Alitiasica 10% Enfisematosa <1%

Po. por obstrucción Sin presencia de Más común en
del conducto cístico, cálculos, producido diabéticos, po. por
Generalidades: + mujeres. por shock, shock,
 “Piedras” en la vesícula, formados principalmente inmunosupresión, inmunosupresión.
de colesterol y otros componentes. hipovolemia.
 Se denominan mixtos a predominio de colesterol Bacterias Bacterias Bacterias
predominantes: gram predominantes: predominantes:
si se encuentran en la vesícula.
(-) E. coli y klebsiella. gram (-) E. coli y anaerobias como
 Se denominan pigmentarios (sobre todo de klebsiella. clostridium
pigmento marrón  bilirrubinato de calcio) si se perfringes.
encuentran en la vía hepática común y/o colédoco Evolución manejable Evolución Evolución
(vía biliar principal), también se encuentran complicada complicada
Tto: Qx laparascopia Tto casi siempre Tto casi siempre
cálculos mixtos a predominio de colesterol (son
electiva o de quirúrgica. quirúrgica.
los + comunes). urgencia.
 Tipos:
o Cálculos primarios: se originan en la vesícula. 2. Diagnóstico.
o Cálculos secundarios: las litiasis vienen de
otro lado.
2. Factores de riesgo:
 + frec mujeres >40-50 años.
 Asociado a dislipidemias, obesidad, ayuno o la
gestación.
3. Diagnóstico: generalmente asintomático, puede
desarrollarse complicaciones como colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis.
 Ecográfica abdominal (+ sensible y especifico).
4. Tratamiento: se basa en la observación del cuadro y
medidas dietéticas e higiénicas, salvo indicaciones de
cirugía:
 Cólicos a repetición (2 o + episodios en el último   Leucocitos > 10 000.
mes).  Ecografía: hallazgos de alteración en la vesícula  largo
 Aumento del riesgo de cáncer (+ vesícula), > 10 cm , diámetro > 6 cm , grosor >= 4 mm, signo de la
antecedentes familiares de cáncer. doble pared.
 Tamaño > 3 cm o con pólipos adenomatosos >1  Gammagrafía: poco usado pero muy sensible también
cm. llamada colescintigrafía.
 Complicaciones anteriores como pancreatitis.  Alteraciones en valores de laboratorio como: elevación
 Deseo del paciente. enzimas colestasicas (FA, GGT), bilirrubina, enzimas
hepáticas, amilasa, lipasa.
II. CÓLICO VESICULAR.
 Dolor tipo retorcijón en HCD o epigastrio 2.1 Criterios:
posprandial, ocasionado por un cálculo Criterios de tokyo 2018
obstruyendo el colédoco o ingesta abundante A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN:
de alimentos. Murphy (+) a la inspiración o dolor HCD.
 Duración de 30 minutos. B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACIÓN:
 fiebre, leucocitosis, PCR elevado. 2. Colecisto – cólicas.
C. IMAGEN: hallazgo en imágenes
(ecografía). III.3 Tratamiento: determinar grado de severidad.
A+B = sospecha de colecistitis aguda.
A+B+C = confirmación de colecistitis aguda.
Grados de severidad TOKYO 2018
GRADO III SEVERO: GRADO II MODERADO:
III.2 Colecistits crónica: colecistitis aguda a repetición (> 3
compromiso multi orgánico. Pctes con peritonitis.
meses)  el tiempo varía según la biblio :v , confirmado  CV: shock que necesiten > 72 horas.
con hallazgos anatomopatológicos donde se evidencia inotrópicos. > 18 000 leucocitos.
macrófagos, otros hallazgos:  NEURO: depresión SNC
 Vesicula en porcelana (brillosa en eco) calcificación (estuporoso).
de la pared vesicular.  RESPI: PaFiO2 < 300.
 COAGULACIÓN: INR >1.5
 Vesicula escleroatrofica por atrofia.
 PLAQUETAS < 100 000.
 Ambas aumentan el riesgo de cáncer vesicular.  RENAL: creatinina
aumentada.
1. Complicaciones. GRADO I LEVE: ni severos ni moderados (<72 horas,
a. Peritonitis, plastrón vesicular. sin peritonitis, etc).
b. Hidrocolecisto, piecolecisto.
c. Cronificaciones: vesicula porcelana,  COLELAP: colecistectomía laparascopica (disecar el
escleroatrofica. triángulo de calot  si no se pudiera se realiza una
d. Síndrome de Mirizzi: compresión de la vía biliar colecistectomía parcial de una sección del infundíbulo).
principal  ictericia y probable fistulación. o Urgente (dentro de las 6-12 horas de evolución).
o Temprana (dentro de las 72 horas de evolución).
Grados o Diferida (a las 6 semanas posteriores al inicio del
Compresión extrínseca
vía biliar principal. cuadro clínico).
I
 COLECISTOSTOMIA: drenaje de vesícula (contraindicado
en trastornos de coagulación).
II Afectación 1/3 de la vía biliar principal.
III Afectación 2/3 de la vía biliar principal
IV Afectación totalidad de la vía biliar principal.
Con fistulas a otros órganos (+ frec
V duodeno).
Sin ileo biliar Con ileo biliar

e. Fistulas biliares:
1. Colecisto –
duodenales:
calculo en
duodeno  El manejo inicial será antibióticos y AINES, evaluándose
impacta el grado de seriedad se decide un procedimiento
finalmente quirúrgico o laparascopico.
en válvula
ileocecal (genera obstrucción intestinal =
ileo biliar, si se queda en el duodeno es sd.
de bouveret).
 ILEO BILIAR: po. cálculos > 2cm.
o Triada radiológica de Riggler:
aerobilia /neumobilia (aire en vía
biliar) + signos obstrucción intestinal
(niveles hidroaereos o imagen de
pila de monedas) + radiopacidad en
fosa iliaca derecha.
o Triada clinica: antecedente de
litiasis vesicular + antecedente de
colecistits aguda calculosa +
hallazgos de obstrucción.