UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CASO CLÍNICO

SÍNDROME METABÓLICO

ESTUDIANTES:

● Apaza Chambi Yhancarla MED9974865

● Choque Alanoca Brandon MED10076959
● Copa Arevillca Rodrigo MED13692974
● Mamani Huaquisto Luz Clara MED60417738
● Rojas Lujan Kevin MED8155225
● Salazar Carvajal Paula Priscila MED39069292

DOCENTE MENTOR:

Dr. Chambi Paredes Alvaro Victor

PARALELO: 102

SEDE: El Alto

EL ALTO - BOLIVIA
 ÍNDICE

1. RESUMEN...........................................................................................................3
2. INTRODUCCIÓN.................................................................................................4
3. REPORTE DE CASO CLÍNICO...........................................................................5
4. CORRELACIÓN CON LAS ASIGNATURAS.......................................................6
FISIOLOGÍA..................................................................................................................................
BIOQUÍMICA................................................................................................................................
MICROBIOLOGÍA.........................................................................................................................
ANATOMÍA PATOLÓGICA...........................................................................................................
BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR.........................................................................................
EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................................
5. DISCUSIÓN.......................................................................................................12
6. CONCLUSIONES..............................................................................................13
7. GLOSARIO........................................................................................................ 13
8. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................14
9. ANEXOS............................................................................................................13
1. RESUMEN
El síndrome metabólico (SM) se caracteriza por una serie de anomalías
metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y
diabetes. La resistencia a la insulina, especialmente asociada con la obesidad
abdominal, se considera fundamental en su fisiopatología. El SM se ha
vinculado estrechamente con la prediabetes y se reconoce como un importante
indicador de riesgo para enfermedades cardiovasculares y diabetes. La
unificación de criterios diagnósticos es una meta actual para hacer del SM una
herramienta práctica y útil en la evaluación de riesgo cardiovascular y diabetes.
El SM es una condición relevante y su detección adecuada es crucial en la
evaluación de pacientes para la prevención y control de enfermedades crónicas.
Palaras clave: Diabetes-insulina-obesidad
SUMMARY
Metabolic syndrome (MS) is characterized by a series of metabolic abnormalities
that increase the risk of cardiovascular diseases and diabetes. Insulin
resistance, especially associated with abdominal obesity, is considered
fundamental in its pathophysiology. MS has been closely linked to prediabetes
and is recognized as an important risk indicator for cardiovascular disease and
diabetes. The unification of diagnostic criteria is a current goal to make SM a
practical and useful tool in the evaluation of cardiovascular risk and diabetes. MS
is a relevant condition and its adequate detection is crucial in the evaluation of
patients for the prevention and control of chronic diseases.
Keywords: Diabetes-insulin-obesity
2. INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico es un grupo de trastornos que se presentan al mismo
tiempo y aumentan el riesgo de una enfermedad cardíaca, un accidente
cerebrovascular y diabetes tipo 2. En el síndrome metabólico se ha descrito a la
insulinorresistencia como el pilar para el desarrollo de las alteraciones que lo
conforman como son el aumento de la presión arterial, elevación de la glicemia
de ayunas, aumento de triglicéridos, disminución del colesterol HDL, así como
una condición de obesidad abdominal.
 La relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia ha sugerido a la
primera como origen o factor desencadenante del síndrome ya que nos
referimos a la obesidad abdominal u obesidad central como un incremento del
perímetro abdominal lo cual representa una medida indirecta del aumento de
grasa visceral, el presentar solo uno de estos trastornos no significa que tenga
síndrome metabólico, pero sí puede significar que puede haber un mayor riesgo
de contraer una enfermedad grave. (1)
3. REPORTE DE CASO CLÍNICO

Motivo de Consulta:

Cefalea, vértigo, palpitaciones, adinamia.

Antecedentes Patológicos Personales y Familiares:

- Ocupación: Empleado de oficina.

- Personales: Fumador ocasional, sedentario, historial de obesidad.

- Familiares: Abuelo materno fallecido por enfermedad cardiovascular.

Historia de la Enfermedad Actual

Paciente masculino, 32 años, consulta por cefalea pulsátil occipital, moderada,

gradual, sin irradiación, pero con fosfenos y disminución de agudeza visual.
Presenta vértigo ocasional, dificultad para conciliar el sueño, asociada a
esfuerzo físico y estrés. También, episodios de palpitaciones, adinamia y disnea
mínima.

Examen Físico:

- Estado general: Regular.

- Signos vitales: FC: 90/min, FR: 26/min, Pulso: 92/min, Temp: 37.4°C, PA:
160/100 mmHg, Peso: 92Kg, Talla: 1.68m, Saturación O2: 92%.

- Otros: Piel normocoloreada, hidratada, facies álgica. Tórax simétrico, abdomen

plano, blando, RHA (+). Neurológico y columna sin alteraciones. Presión arterial
 en el brazo derecho: 160/100 mmHg.

Diagnóstico Presuntivo:

- Hipertensión arterial nivel 2 (JNC8).

- Obesidad.

Exámenes de Laboratorio:

- Hemograma completo: Sin alteraciones.

- Glucemia en ayunas: 162 mg/dL.

- Colesterol total: 320 mg/dL.

- HDL: 20 mg/dL.

- LDL: 150 mg/dL.

- Creatinina: 0.9 mg/dL.

- Electrocardiograma (ECG): Sin alteraciones.

Diagnóstico Definitivo:

- Hipertensión arterial Nivel 2 (JNC8).

- Obesidad grado I.

- Diabetes mellitus.

- Dislipemia.

- Síndrome metabólico.

4. CORRELACIÓN CON LAS ASIGNATURAS

FISIOLOGÍA
Nuestro paciente tiene hipertensión en dónde actúan los barorreceptores estos
están ubicados en la pared arterial del cayado aórtico y en el seno carotídeo y
juegan un papel crucial en la regulación de la presión arterial y la respuesta
cardiovascular. Los barorreceptores disminuyen la frecuencia cardíaca a través
de un mecanismo de retroalimentación negativa en respuesta a un aumento en
la presión arterial ya que cuando los barorreceptores detectan un aumento en la
presión arterial envían señales al sistema nervioso central para disminuir la
frecuencia cardíaca y reducir la presión arterial a niveles normales en este
proceso se inicia con la detección de la distensión de las paredes arteriales por
parte de los barorreceptores ubicados en el seno carotídeo y la aorta proximal
una vez activados estos receptores envían señales al centro cardiovascular en
el bulbo raquídeo que a su vez modula la actividad del sistema nervioso
autónomo y en este caso de un aumento en la presión arterial los
barorreceptores envían señales que inhiben la actividad simpática y estimulan la
actividad parasimpática lo que resulta en una disminución de la frecuencia
cardíaca a través de la disminución de la actividad del nodo sinusal y la
liberación de acetilcolina en el corazón.(2)
La prostaciclina actúa como un potente vasodilatador al relajar el músculo liso
de los vasos sanguíneos lo que resulta en una dilatación de los mismos y una
reducción de la resistencia vascular periférica la prostaciclina desencadena la
activación de la adenilato ciclasa, el aumento del AMPc intracelular y la
activación de la proteína quinasa A en la célula al unirse a su receptor IP2, lo
que inicia una cascada de señalización que culmina en la vasodilatación. (2)
BIOQUÍMICA

El síndrome metabólico y la diabetes mellitus están estrechamente

relacionados, y muchas veces se superponen. El síndrome metabólico es un
conjunto de condiciones médicas que, cuando se presentan juntas, aumentan el
riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y
diabetes tipo 2. Estas condiciones incluyen hipertensión arterial, obesidad
abdominal, niveles elevados de triglicéridos, niveles bajos de colesterol HDL
(lipoproteínas de alta densidad) y resistencia a la insulina o hiperglucemia. (3)

La relación entre el síndrome metabólico y la diabetes mellitus es bidireccional:

1. La diabetes mellitus como componente del síndrome metabólico: La diabetes

tipo 2 es una de las condiciones principales del síndrome metabólico. La
resistencia a la insulina, que es una característica central del síndrome
metabólico, puede llevar al desarrollo de la diabetes tipo 2. Cuando el cuerpo no
puede utilizar la insulina de manera eficiente para metabolizar la glucosa, los
niveles de azúcar en sangre aumentan, lo que eventualmente puede conducir a
la diabetes.

2.El síndrome metabólico como factor de riesgo para la diabetes mellitus: Las
otras condiciones asociadas con el síndrome metabólico, como la obesidad
abdominal, la hipertensión y los niveles anormales de lípidos en sangre, también
pueden aumentar el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y, por lo tanto,
diabetes tipo 2. Además, la inflamación crónica y otros mecanismos
fisiopatológicos asociados con el síndrome metabólico pueden contribuir al
deterioro de la función de las células beta del páncreas, que son responsables
de producir insulina.

Así mismo, la diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica

caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre debido a deficiencias
en la producción de insulina, resistencia a la insulina o ambas. Uno de los
síntomas más prominentes de la diabetes mellitus es la polidipsia, que se refiere
al aumento anormal de la sed. Cuando los niveles de glucosa en sangre
superan el umbral renal, generalmente alrededor de 180 mg/dL, la glucosa no
reabsorbida en los túbulos renales genera un gradiente osmótico que provoca
una pérdida excesiva de agua a través de la orina. Esta pérdida de líquidos
desencadena la sensación de sed como una respuesta compensatoria para
restaurar el equilibrio hídrico en el organismo, para un mejor entendimiento de
este es imperativo de igual forma conocer las conocidas como ´´5 P´´ que lo
acompañan esta condición.

1. Polidipsia (aumento de la sed):

La polidipsia es un síntoma comúnmente asociado con la hiperglucemia en la

diabetes mellitus. Cuando los niveles de glucosa en sangre superan el umbral
renal (generalmente alrededor de 180 mg/dL), la glucosa no reabsorbida por los
túbulos renales induce un gradiente osmótico que resulta en un aumento de la
excreción de agua en la orina. Como respuesta compensatoria, se experimenta
una sed excesiva para tratar de restaurar el equilibrio hídrico en el organismo.

2. Polifagia (aumento del apetito):

La polifagia en la diabetes mellitus puede ser consecuencia de varios

mecanismos, incluida la resistencia a la insulina y la hiperglucemia. La
resistencia a la insulina impide que las células capten glucosa adecuadamente,
lo que resulta en una disminución de la disponibilidad de glucosa intracelular y
una señalización anormal del hambre en el hipotálamo. Además, la
hiperglucemia puede estimular la secreción excesiva de grelina, una hormona
del hambre, que contribuye al aumento del apetito.

3. Poliguria (aumento de la micción):

La poliguria en la diabetes mellitus está estrechamente relacionada con la

glucosuria y la osmolaridad urinaria elevada. La presencia de glucosa en la
orina arrastra consigo grandes cantidades de agua, lo que aumenta el volumen
urinario. Además, la hiperglucemia conduce a una mayor filtración glomerular de
agua y electrolitos, lo que también contribuye a la poliuria observada en estos
pacientes.

4. Pérdida de peso:

La pérdida de peso en la diabetes mellitus puede ser multifactorial. La

degradación del tejido adiposo y muscular se debe a la acción de la lipólisis y la
proteólisis, respectivamente, como resultado de la movilización de ácidos grasos
y aminoácidos para compensar la falta de disponibilidad de glucosa intracelular.
Además, la hiperglucemia crónica puede provocar una pérdida de masa
muscular y una disminución de la síntesis proteica.

5. Prurito (picazón):

El prurito en la diabetes mellitus puede ser el resultado de múltiples factores,

como la neuropatía diabética, la piel seca (xerosis cutánea) y las infecciones
cutáneas recurrentes. La neuropatía diabética puede causar disfunción de las
fibras nerviosas sensoriales, lo que altera la percepción del dolor y la picazón.
 Además, la hiperglucemia crónica puede favorecer el crecimiento de hongos y
bacterias en la piel, aumentando la incidencia de prurito y erupciones cutáneas.
(3)

BIOLOGÍA MOLECULAR
En el presente caso clínico los diagnósticos mencionados nos indica la unión de
afecciones relacionadas llegando a denominarse síndrome metabólico donde
está se llega a relacionar con el retículo endoplasmático (RE) en biología
molecular, ya que el RE desempeña un papel importante en el metabolismo de
lípidos y carbohidratos, donde ciertas alteraciones en esta ruta pueden
desencadenar y contribuir a afecciones en su normalidad. (4)
El retículo endoplasmático liso es abundante en aquellas células implicadas en
el metabolismo de grasas, detoxificación, y es un orgánulo donde se almacena
de calcio, donde no tienen ribosomas asociados a sus membranas, de ahí el
nombre de liso, desempeñando varias funciones importantes en el organismo
como la síntesis lipídica en el retículo endoplasmático es un proceso
fundamental para la producción de energía, la estructura y función de las
membranas celulares, la señalización celular, la homeostasis lipídica entre
otros.
● Síntesis lipídica en el retículo endoplasmático liso se sintetizan la mayoría de los
lípidos requeridos para la elaboración de las membranas de la célula,
incluyendo glicerofosfolípidos y colesterol retículo es más una plataforma de
ensamblado que de síntesis desde cero.
● El transporte de lípidos entre membranas de distintos compartimentos celulares
se puede llevar a cabo mediante vesículas, proteínas transportadoras y también
ocurre en los lugares de contactos físicos entre membranas, por la vía vesicular,
formando parte de las membranas de las vesículas, los lípidos sintetizados en el
retículo endoplasmático liso se reparten a las membranas de otros orgánulos,
incluida la membrana plasmática. Las mitocondrias y los peroxisomas no forman
parte de la ruta vesicular, pero muchos de sus lípidos de membrana deben ser
importados desde el retículo endoplasmático. Para ello pueden utilizar los
 transportadores de lípidos, que los toman en la membrana del retículo
endoplasmático liso y los sueltan en las células de estos orgánulos.
● El colesterol es otro importante componente de las membranas, sobre todo de la
plasmática, que se sintetiza mayoritariamente en el retículo endoplasmático liso.
Desde aquí es transportado por la vía vesicular o por transportadores proteicos
solubles, estos transportadores son diversos y sus movimientos son
independientes de ATP.
Las alteraciones en la síntesis lipídica pueden causar disfunción del retículo
endoplasmático (RE) de varias maneras como:
1. Sobreproducción de lípidos: Si hay un exceso de lípidos producidos en el RE,
pueden acumularse en el orgánulo y provocar disfunción del RE.
2. Producción insuficiente de lípidos: Si la producción de lípidos es insuficiente,
puede haber una deficiencia de lípidos necesarios para las funciones celulares,
lo que puede conducir a la disfunción del RE y otras consecuencias negativas
para la salud.
3. Producción de lípidos anormales: Si los lípidos producidos en el RE tienen una
estructura anormal, pueden acumularse en el orgánulo y provocar disfunción del
RE.
4. Alteraciones en la síntesis de colesterol: El colesterol es un lípido importante
para la función celular y su síntesis se produce en el RE. Si hay alteraciones en
esta síntesis, puede haber una acumulación anormal de colesterol y disfunción
del RE
Estas alteraciones en los lípidos pueden ser desencadenadas por varios
factores, incluyendo mala nutrición: Una dieta alta en grasas saturadas y
colesterol puede provocar alteraciones en los niveles de lípidos en el cuerpo y
aumentar el riesgo de enfermedades como demuestra el paciente del caso
clínico. (4)
MICROBIOLOGÍA
En nuestro caso clínico se presenta un paciente con diabetes lo cual lo hace
propenso a presentar ulceras que son una complicacion frecuente en los
pacientes con diabestes.En las úlceras de pie diabético, se pueden encontrar
diversas bacterias (gram positivas o gram negativas) que contribuyen a la
infección y complican la cicatrización. Estas pueden ser:
En las úlceras de pie diabético, se pueden encontrar diversas bacterias que
contribuyen a la infección y complican la cicatrización. A continuación, te
presento algunas de las bacterias más comunes asociadas con estas úlceras:
Staphylococcus aureus:
Este coco grampositivo es una causa frecuente de infecciones en úlceras
diabéticas.
Puede provocar infecciones superficiales o profundas y se asocia con
resistencia a los antibióticos en algunas cepas12.
Streptococo beta hemolítico:
Es otro coco grampositivo que puede estar presente en las úlceras.
Algunas especies de Streptococcus pueden causar infecciones graves, como
celulitis o fascitis necrotizante2.
Escherichia coli (E. coli):
Este bacilo gramnegativo se encuentra en el intestino y puede colonizar las
úlceras.
En algunos casos, E. coli puede causar infecciones urinarias o sistémicas1.
Pseudomonas aeruginosa:
Otro bacilo gramnegativo que puede estar presente en las úlceras.
Pseudomonas es conocida por su resistencia a los antibióticos y su capacidad
para formar biofilms, lo que dificulta el tratamiento. (5)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En nuestro paciente presenta hipertensión arterial, diabetes mellitus y obesidad,
y existe un mayor riesgo de desarrollar aún aumentó activo del flujo sanguíneo
en una zona del cuerpo debido al mayor oxígeno y nutriente, Entonces la
circulación sanguínea es crucial para la salud de las células y los tejidos,
proporcionando oxígeno y nutrientes mientras elimina los desechos. Sin
embargo, en ciertas condiciones patológicas, como la disfunción endotelial o el
aumento de la presión en los vasos sanguíneos, puede ocurrir edema, que es la
acumulación de líquido en los tejidos debido al desplazamiento de agua hacia
áreas fuera de los vasos sanguíneos. Esto puede tener efectos leves, como
hinchazón en las piernas, o graves, como la dificultad para respirar debido al
líquido en los pulmones. Además, los trastornos hemodinámicos pueden
provocar hemorragias o coágulos que pueden bloquear los vasos sanguíneos y
causar daño tisular. (6)
HIPEREMIA: Este proceso es la respuesta del cuerpo a un aumento local en el
flujo sanguíneo, que causa la dilatación de las arterias en tejidos específicos.
Esto se evidencia clínicamente con enrojecimiento en el área afectada debido a
la acumulación de sangre oxigenada. La vasodilatación es desencadenada por
estímulos térmicos, mecánicos o químicos, activando los nervios simpáticos y
liberando sustancias como prostaglandinas, óxido nítrico e histamina. Los
tejidos afectados pueden hincharse y aumentar de temperatura debido al mayor
flujo sanguíneo y consumo de oxígeno en la zona.
Se clasifica en:
Hiperemia fisiológica: La vasodilatación en el músculo durante el ejercicio ayuda
a liberar calor del cuerpo.
Hiperemia patológica: Durante infecciones o inflamaciones, la vasodilatación
ayuda a llevar más sangre a la zona afectada, lo que puede causar
enrojecimiento y aumento de la temperatura local.
CONGESTIÓN: La congestión pasiva, también conocida como hiperemia
pasiva, ocurre cuando el flujo sanguíneo en las venas se bloquea, lo que hace
que la hemoglobina desoxigenada se acumule en los tejidos, dándoles un color
azulado-rojizo, conocido como cianosis.
Se clasifica:
Congestión sistémica: La congestión pasiva, usualmente causada por
insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, resulta en una acumulación de
sangre en las venas, ya sea en la circulación mayor o menor, lo que puede
extenderse por todo el cuerpo.
Congestión localizada:La congestión pasiva puede ocurrir debido a
obstrucciones venosas causadas por tumores, coágulos o compresión externa.
Por ejemplo, cuando se bloquea el retorno venoso de una extremidad o se
afecta solo la circulación portal.
La congestión puede causar un aumento en la filtración de líquido en los vasos
sanguíneos, lo que a menudo resulta en la combinación de descongestión y
edema. Además, la ruptura de los capilares en estas áreas congestionadas
puede llevar a la formación de pequeños puntos de sangrado y la acumulación
de macrófagos cargados de hemosiderina, resultado de la destrucción y
absorción de glóbulos rojos.De igual forma conocer las conocidas como ´´3 P´´
que lo acompañan esta condición.
Polidipsia: Es el aumento anormal de la sed. Las personas con polidipsia
sienten una sed excesiva y tienen la necesidad constante de beber agua. Este
síntoma puede ser causado por varias condiciones médicas, como la diabetes
mellitus, la diabetes insípida, ciertos trastornos endocrinos o la deshidratación.

Poliguria: Se refiere al aumento anormal de la cantidad de orina producida. Las

personas que experimentan poliguria suelen orinar con más frecuencia de lo
normal y pueden producir volúmenes de orina mayores de lo habitual. Al igual
que la polidipsia, la poliguria puede ser un síntoma de diferentes trastornos,
incluyendo la diabetes mellitus, la diabetes insípida, problemas renales o
trastornos hormonales.

Polifagia: Es el aumento anormal del apetito, es decir, la sensación de hambre

excesiva y constante. Las personas con polifagia pueden experimentar un
deseo insaciable de comer y pueden consumir grandes cantidades de alimentos
en un corto período de tiempo. Este síntoma también puede estar asociado con
trastornos como la diabetes mellitus, trastornos de la tiroides o condiciones
psicológicas como la bulimia nerviosa. (6)

EPIDEMIOLOGÍA

Las enfermedades no transmisibles están afectando de manera creciente la

salud de las personas a nivel mundial, sobrepeso, obesidad, síndrome
metabólico, hipertensión arterial, son condiciones que, si bien son un problema
por sí mismos, son también factores predictores de diabetes mellitus tipo 2 y sus
complicaciones. La diabetes mellitus tipo 2 es uno de los mayores problemas
para los sistemas de salud en Latinoamérica (7)

Los factores de riesgo identificados en el estudio epidemiológico incluyen el

sobrepeso, la obesidad, el síndrome metabólico, la hipertensión arterial y el
sedentarismo, todos los cuales son predictores importantes de diabetes mellitus
tipo 2 y sus complicaciones. Según datos estadísticos, en Latinoamérica, la
prevalencia de sobrepeso y obesidad es del 50.8%, seguida del sedentarismo
con un 38.5%, mientras que la diabetes afecta al 25.1% de la población.
Además, se destaca que la hipertensión arterial es el factor de riesgo
 cardiovascular más frecuente, con una prevalencia del 10.7%. En Bolivia, la
prevalencia nacional de diabetes tipo 2 en adultos de 20 a 79 años se estima en
un 6.5%. En el estudio realizado en comerciantes de mercados populares de La
Paz, se encontró una alta prevalencia de diabetes tipo 2 (19.5%) y síndrome
metabólico (47%), así como una significativa incidencia de sobrepeso y
obesidad, afectando al 41.7% de los comerciantes. Además, se observa un
elevado riesgo de diabetes en los próximos 10 años, con un 32.7% de los
comerciantes presentando un puntaje igual o mayor a 12 en el test FINDRISC.
El hábito de fumar se identifica en un 12.7% de las mujeres y un 25.3% de los
hombres, mientras que el consumo de alcohol presenta un riesgo significativo
en un 35.3% de los comerciantes en el mercado Said. En cuanto a la actividad
física, el 58.6% de la población es sedentaria, lo que agrava aún más los
riesgos asociados a las enfermedades crónicas mencionadas. (7)

5. DISCUSIÓN
El perfil lipídico elevado y la presión arterial alta están estrechamente
interconectados a través de diversos mecanismos fisiopatológicos. Los niveles
elevados de colesterol LDL pueden desencadenar la aterosclerosis,
promoviendo la formación de placas que obstruyen las arterias y aumentan la
resistencia en su interior, lo que contribuye al incremento de la presión arterial.
Además, la disfunción endotelial inducida por lípidos elevados puede reducir la
producción de óxido nítrico, agravando la rigidez arterial y la inflamación, todos
factores que elevan la presión arterial. La resistencia a la insulina, asociada con
triglicéridos elevados, también juega un papel en este proceso, comprometiendo
la función de las células musculares lisas arteriales. En conjunto, estos
fenómenos subyacentes agravados por la inflamación y el estrés oxidativo
derivado de los lípidos oxidados, contribuyen significativamente al desarrollo y
progresión de la hipertensión arterial.
6. CONCLUSIÓN

Actividad física y la reducción del comportamiento sedentario son factores que

Influyen en gran medida para minimizar el surgimiento de enfermedades
crónicas no transmisibles, y en el aumento de la esperanza de vida de la
población, con base al estudio del Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia,
 acción en el autocuidado de nuestra persona y de las personas con las que
vivimos, demuestran índices de sobrepeso y obesidad son alarmante y son uno
de los factores de riesgo para desarrollar la diabetes y hipertensión que llegan a
desencadenar el síndrome metabólico donde está es un estado patológico
complejo que se origina principalmente por un desequilibrio, causando daños en
la arterias pero también se ve afectado por la composición genética del
individuo, el predominio del estilo de vida sedentario sobre la actividad física. El
tratamiento inicial de embarque podemos verificar como una acción terapéutica
juntamente con los patrones de alimentación para un mejor control, siendo un
tipo de abordaje multidisciplinario en sí cambios en el estilo de vida de un
individuo.

7. GLOSARIO
DIABETES: La diabetes es una afección crónica que aparece cuando el
páncreas no es capaz de producir suficiente insulina o cuando el organismo no
consigue utilizar la insulina que produce.
INSULINA: Es una hormona producida por el páncreas y que en los pacientes
diabéticos se produce en baja cantidad o está ausente. Es la principal hormona
responsable del control de los niveles de glucosa en el organismo.
ADINAMIA: Falta o pérdida de la fuerza.
VÉRTIGO: Alteración del sentido del equilibrio caracterizada por una sensación
de inestabilidad y de movimiento aparente rotatorio del cuerpo y de los objetos.
DISLIPIDEMIA: Es la alteración en los niveles de lípidos (grasas) en sangre
(fundamentalmente colesterol y triglicéridos). El exceso de colesterol en sangre
produce la acumulación del mismo dentro de las arterias, fenómeno que se
conoce como aterosclerosis.
8. BIBLIOGRAFÍA
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An Fac Med (Lima Peru : 1990)
2. Ganong WF, Barrett KE, Al E. Ganong Fisiología Médica. 26th ed. México:
Mcgraw-Hill; 2020.
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4. Megías M, Molist P, Pombal MÁ. La célula. 5. Tráfico vesicular. Retículo
endoplasmático. Atlas de Histología Vegetal y Animal
5. Segovia-Coronel N, Mereles E, Gottardi AG, Marques RW, Viana C, Alves P,
et al. Infecciones bacterianas en pacientes con Pie Diabético. Hospital Regional
de Ciudad del Este, Paraguay. Año 2015.
6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Perkins JA. Robbins y Cotran, patología
estructural y funcional. Barcelona: Elsevier; 2021.
7. Philco-Lima P, Ramírez-Laura AC, Suxo-Tejada M, Alanes-Fernández ÁMC,
Paye-Huanca EO, Choque-Churqui AV, et al. Diabetes Tipo 2, síndrome
metabólico y factores asociados en la ciudad de La Paz - Bolivia. Cuad - Hosp
Clín [Internet]. 2022.