UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGIA E INHALOTERAPIA

MÓDULO VIII

TEMA: SINDROME DE HELLP Y CID.

INSTRUCTORA ENCARGADA:

LICDA. CAROLINA GAVIDIA

PRESENTADO POR:
NUÑEZ TICAS, KEVIN ALEXANDER

RIVAS MEMBREÑO, RODRIGO

DANIEL

CIUDAD UNIVERSITARIA, AGOSTO 2022

 INDICE

CONTENIDO
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 3
OBJETIVOS ................................................................................................................... 4
SINDROME DE HELLP ............................................................................................... 5
Definición ..................................................................................................................... 5
Fisiopatología .............................................................................................................. 6
Manifestaciones clínicas ............................................................................................. 6
Clasificación ................................................................................................................ 6
Diagnostico diferencial ............................................................................................... 7
TRATAMIENTO ........................................................................................................ 7
Tratamiento del síndrome de HELLP ...................................................................... 8
MANEJO ANESTÉSICO .......................................................................................... 9
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) ............................... 10
Fisiopatología ............................................................................................................ 11
Manifestaciones clínicas ........................................................................................... 11
Puntaje de diagnóstico para la cid........................................................................... 13
Diagnóstico ................................................................................................................ 13
Tratamiento ............................................................................................................... 13
Manejo anestésico ..................................................................................................... 14
Complicaciones.......................................................................................................... 15
CONCLUSION ............................................................................................................. 16
 INTRODUCCIÓN

Los factores que puede afectar a un paciente en su ciclo de embarazo son diversos y
pueden llegar a presentar un alto impacto en la morbimortalidad materna como
perinatal, siendo de gran preocupación por sus consecuencias que en ocasiones
llegan a ser fatales. Por esta razón el personal de salud debe estar preparado y tener
un amplio conocimiento para atender de la mejor manera estas complicaciones.

Por tal motivo en el siguiente documento hablaremos sobre algunas de estas

complicaciones como pueden ser el síndrome HELLP y síndrome de CID, en que
consiste, como identificarlos, su tratamiento y cuál es el roll del anestesista al tratar
con este tipo de pacientes desde establecer el plano anestésico más adecuado y
oportuno como su mantenimiento en el perioperatorio.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Explicar el síndrome de HELLP y CID, sus complicaciones como también el manejo

anestésico más adecuado en paciente embarazada con alguno de estos síndromes.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Entender por qué motivo se da el síndrome de HELLP y CID

• Identificar las manifestaciones clínicas que presentan en síndrome de HELLP y
CID
• Comparar los valores normales o paciente sano de trombina, Plaquetas,
Prolongación TP, Fibrinógeno con los de valores que podría presentar un
paciente con síndrome de CID
• Distinguir las diferentes clases del síndrome de HELLP según sus valoraciones.
• Analizar que plano anestésico será el más recomendable para pacientes con estos
síndromes según su gravedad.
 SINDROME DE HELLP

Los trastornos o alteraciones hipertensivas del embarazo son un grupo de

complicaciones asociadas con la gestación y se dividen en cuatro subgrupos, según sus
características particulares. La preeclampsia y eclampsia se observan con una frecuencia
de entre 2 a 10% de todos los embarazos. Además, es una de las tres principales causas
de muerte materna en todo el mundo, y la segunda en Latinoamérica. Se estima que en
todo el mundo cada año fallecen 50,000 mujeres por causas relacionadas con la
hipertensión; desafortunadamente, entre 95 y 97% de esas muertes ocurren en países de
bajo ingreso per cápita. La preeclampsia y eclampsia afectan a la madre y a su hijo, de
hecho, la preeclampsia es una de las principales causas de prematuridad y mortalidad
neonatal. Estas son las principales razones por las que esta complicación es objeto de
múltiples estudios y de educación médica continuada.
El síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo,
principalmente observado en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia; sin
embargo, puede diagnosticarse en pacientes con preeclampsia agregada y en mujeres
con hipertensión gestacional (preeclampsia sin proteinuria).
Definición
Para establecer el diagnóstico se requiere, primero: identificar algún trastorno
hipertensivo del embarazo y, después, la triada necesaria para establecer el síndrome
HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia.
Hemólisis: La formación de microtrombos lleva a una anemia hemolítica
microangiopática con la presencia típica de fragmentos de eritrocitos y hematíes
crenados en un extendido de sangre periférica. Es lo más característico en estas
pacientes y se demuestra por la alteración de la morfología del glóbulo rojo
documentado en un frotis de sangre periférica (esquistocitos, células en plato, células
diana, etc.), elevación de la deshidrogenasa láctica sérica ≥ 600 U/L, bilirrubinas totales
≥ 1.2 mg/dL, descenso de la hemoglobina y hematócrito, y de la hepatoglobina sérica.
Alteraciones hepáticas: Las anormalidades patológicas incluyen hemorragia periportal,
necrosis focal parenquimatosa con deposición hialina, fibrina microtrombos y
esteatosis, que provoca aumento de las enzimas hepáticas, aspartato transaminasa ≥ 70
U/L, alanina transferasa ≥ 50 U/L y deshidrogenasa láctica sérica ≥ 600 U/L. La
elevación de la TGP, TGO y LDH reflejan el grado de hemólisis y la disfunción
hepática; tienen relación directa con la severidad del síndrome. El dolor en el CSD y
epigastrio es debido a distensión de la cápsula de Glisson. Puede llegar a causar ruptura
hepática con peligro inminente para la vida, con una incidencia de 1/45000.
Trombocitopenia: La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo de
plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la
preeclampsia. Se observa un recambio plaquetario aumentado, una disminución del
tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la
pared endotelial. Disminución del conteo de plaquetas: definido como HELLP clase-
tipo 1 cuando el conteo plaquetario es ≤ 50,000/UL; HELLP clase-tipo 2, con
concentraciones de plaquetas entre 50,000 y 100,000/UL; y HELLP clase-tipo 3,
cuando las plaquetas se encuentran entre 100,000 y ≤ 150,000/ UL. Otros autores
sugieren que el síndrome HELLP requiere una concentración inferior a 100,000
plaquetas/UL.

Fisiopatología
No se conoce exactamente como es que inicia el síndrome de HELLP; sin embargo,
muchas de sus características son semejantes a la preeclamsia grave, lo que hace
suponer que, al igual que la preeclampsia, el síndrome de HELLP también pudo
catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta, pero con un proceso
inflamatorio agudo más grave y dirigido, principalmente, contra el hígado. Al inicio del
embarazo normal, el endotelio, la lámina interna y la capa muscular de las arterias
espirales que abastecen la placenta son reemplazadas por el trofoblasto. En la
preeclampsia ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las arterias
espirales que ocasiona que sean más cortas. Es probable que estas alteraciones del
desarrollo y funcionamiento de la placenta provoquen isquemia placentaria y estrés
oxidativo, lo que origina alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diferentes
factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y endotelina en la circulación materna
que lesionan el endotelio vascular y esto tiene como consecuencia agregación
plaquetaria, disfuncion endotelial, hipertensión y finalmente disfuncion multisistémica.

Manifestaciones clínicas
Las pacientes con síndrome HELLP pueden tener los mismos signos y síntomas que las
que padecen preeclampsia-eclampsia; sin embargo, también pueden encontrarse
diferentes hallazgos clínicos a los que casi siempre se manifiestan en esta enfermedad.
Los síntomas más frecuentes son: cefalea, dolor en el cuadrante superior derecho o
epigastralgia, y náusea o vómito en 30 a 90% de los casos. El síntoma más frecuente y
orientador en pacientes con síndrome HELLP es la epigastralgia, razón por la que se
aconseja al clínico que ante el hallazgo de preeclampsia-eclampsia con epigastralgia se
descarte este síndrome. La epigastralgia se ha explicado por la distensión de la cápsula
hepática, nosotros descartamos totalmente esta explicación, pues no todas las pacientes
con epigastralgia tienen hematoma hepático o edema que distienda la cápsula del
hígado; de hecho, en hallazgos de resonancia y tomografía no se demuestra la lesión en
esta zona. Los trastornos visuales y auditivos, la hematuria y los sangrados por sitios de
punción o encías aparecen, incluso, en 30% de los casos. En nuestra opinión, la
hematuria es un signo característico en pacientes con síndrome HELLP clase 1 (severo).
En casos excepcionales se ha observado hematuria en pacientes con preeclampsia-
eclampsia, pero no es síndrome HELLP. Obviamente, primero se descartan los
traumatismos en la vejiga por la colocación de sondas vesicales, o lesiones durante el
parto y la cesárea. En cuanto al grado de hipertensión, aunque cerca de 90% de los casos
la padecen, ésta puede ser leve en 15 a 50% y estar ausente en 10% de las pacientes con
el síndrome.
Clasificación
Existen varias clasificaciones, la de Mississippi clasifica la enfermedad en 3 grupos
basándose principalmente en la cuenta de plaquetas.
- Clase I. < 50 000/mm3.
- Clase II. 50 000 a 100 000/mm3.
- Clase III. > 100 000/mm3.
Con base en la clasificación de Tennessee puede diagnosticarse el síndrome de HELLP
al encontrar AST mayor a 70 UI/L, DHL mayor de 600 UI/L y plaquetas menores de
100 x 10 9 /L, lo que cataloga el síndrome como completo si se encuentra los tres
criterios o incompleto si solo coexisten uno o dos criterios.

Diagnostico diferencial

Las pacientes con preeclampsia-eclampsia manifiestan síntomas y signos particulares.

Estos hallazgos clínicos pueden aparecer en mujeres con síndrome HELLP; sin
embargo, existen otras complicaciones obstétricas que pueden provocar síntomas y
signos similares. Además, cerca de 10% de las pacientes con síndrome HELLP pueden
no sufrir hipertensión o manifestar hipertensión muy leve, además de tener
complicaciones respiratorias, hematológicas o gastrointestinales, lo que erróneamente
puede llevar al clínico a sospechar alguna alteración distinta a la preeclampsia-
eclampsia. Entre las alteraciones distintas a la preeclampsia deberá descartarse el hígado
graso agudo del embarazo, púrpura trombocitopénica idiopática, síndrome urémico
hemolítico, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, colelitiasis,
pancreatitis aguda, entre otras. El trastorno que genera más confusión es el hígado graso
agudo del embarazo; sin embargo, en el síndrome HELLP es poco probable la
hipoglucemia, hipocolesterolemia e hipotrigliceridemia. Además, las náuseas, el vómito
e ictericia son frecuentes en pacientes con hígado graso agudo del embarazo.

TRATAMIENTO

El propósito del tratamiento es disminuir la probabilidad de eventos adversos, como

accidentes cerebrovasculares u otras complicaciones del SNC.

El tratamiento definitivo es el parto. Se debe mantener una evaluación constante con

monitoreo fetal y signos vitales maternos. En la mayoría de las pacientes se produce una
reversión del cuadro en las siguientes 24-48hrs, sin embargo, los síntomas pueden
continuar durante 14 días.

Prevención de las convulsiones:

Sulfato de magnesio: con la sospecha y el diagnóstico, estas pacientes deben recibir 4 a
6 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa, diluido según la concentración de
preparación del medicamento. Cuando la concentración es de 10%, la dilución de los 4
g puede ser en 50 a 100 cc de lactato ringer o dextrosa en agua al 5%, transfundido en
un lapso de 10 a 20 minutos. Después, se mantiene una dosis continua de 1 a 2 g cada
hora, hasta por 24 horas posterior al nacimiento.

Tratamiento antihipertensivo: los medicamentos para las crisis hipertensivas

(hipertensión severa) son hidralazina, labetalol o nifedipino. Se decide iniciar el
tratamiento cuando la tensión sistólica es ≥ 160 mmHg o la diastólica ≥ 110 mmHg. El
objetivo es mantener la tensión diastólica entre 90 y 100 mmHg, pues las tensiones más
bajas representan riesgo materno y fetal. La hidralazina se prescribe a dosis de 5 mg por
vía intravenosa cada 15 a 20 minutos y se repite si es necesario por tres a cinco veces;
cuando no se obtiene efecto satisfactorio con hidralazina se recomienda labetalol dosis
de 20 mg por vía intravenosa y si no hay disminución adecuada de la tensión arterial se
duplica la dosis después de 10 a 20 minutos y, de ser necesario, esta última dosis se
puede repetir tres veces cada 10 a 20 minutos.

Corticoides para maduración fetal: está bien establecido que los corticoides
prenatales reducen la morbilidad y mortalidad neonatal en pacientes con preeclampsia
severa antes de las 34 semanas. Con embarazo entre 24 y 34 semanas es importante
iniciar los corticoides para maduración fetal. Las dosis de corticoides para maduración
fetal son: betametasona 12 mg cada 24 horas (dos dosis) o dexametasona 6 mg cada 12
horas (cuatro dosis). Probablemente, ante la sospecha o confirmación del síndrome
HELLP, la terminación del embarazo pueda ocurrir entre 24 a 48 horas, según la
concentración de plaquetas.

Interrupción de la gestación: Si tiene más de 34 semanas, debe ser inmediato, luego

de estabilizar a la gestante. Si tiene menos de 34 semanas y las condiciones
fetomaternas son favorables, se debe proceder a la maduración pulmonar fetal e
interrumpir la gestación cumplidas las 24hrs.

Indicaciones de cesárea: todas las gestantes con <30 semanas sin pródromos de parto y
escala Bishop <5, las que tienen diagnóstico del síndrome de menos de 32 semanas,
RCIU, oligohidramnios o ambas condiciones y escala de Bishop muy desfavorable.

Indicaciones de parto vaginal: la ruptura prematura de membranas, cuando no existen

complicaciones obstétricas, edad gestacional de >30 semanas y escala de Bishop <5.

Control de los trastornos de la coagulación y reposición de volúmenes

Con plaquetas <20-40x109/L, siempre deben utilizarse concentrados de plaquetas. Debe
transfundirse la cantidad necesaria para elevar las plaquetas por encima de 50.000/ml
recordando que cada unidad elevara el recuento en 10,000/ml. En casos de
manifestaciones hemorrágicas, deben utilizarse siempre en las dosis de 1u/10kg de peso
corporal, lo que debe comenzarse en el preoperatorio y mantenerse hasta el
posoperatorio, según la evolución.

Tratamiento del síndrome de HELLP

a) Estabilización de la madre, monitorización y diagnóstico del estado físico del feto.
b) Profilaxis anticonvulsivante con MgSO4.
c) Si el período gestacional es < 34 sem, se aconseja la administración prenatal de
corticoesteroides (dexametasona o betametasona) para promover la maduración
pulmonar fetal.
d) La extracción inmediata del producto no significa en forma necesaria intervención
cesárea. Sin embargo, si el embarazo es menor de 32 sem y el cérvix no es favorable,
entonces sí es recomendable la operación cesárea.
e) Expansores del volumen plasmático: cristaloides, coloides o albúmina.
f) Trombolíticos: dosis bajas de ácido acetilsalicílico, dipiridamol, heparina,
antitrombina III, inhibidores de la prostaciclina-sintetasa o tromboxano-sintetasa.
g) Inmunosupresores (corticoesteroides). Es aconsejable administrar después del
nacimiento del producto, 10 mg IV de dexametasona cada 12 h, seguido de 5 mg cada
12 h por dos dosis, para acelerar la curación del síndrome de HELLP. Sin embargo, un
alto porcentaje de mujeres con HELLP, se recuperarán en el transcurso de 96 h con o
sin corticoesteroides.
i) Plasmaféresis y hemodiálisis.

MANEJO ANESTÉSICO

Valoración preanestésica

Debe incluir un interrogatorio y una exploración física buscando evidencia de dolor,

petequias y hemorragia en sitios de punción, como venoclisis instaladas, catéteres
centrales o sitios de punción para obtención de muestras de sangre para estudios de
laboratorio. La valoración de la vía aérea es vital, ya que se puede presentar una
intubación difícil por edema de la mucosa en la glotis o en la cavidad bucal.

Anestesia epidural

La anestesia epidural está recomendada en pacientes preeclámpticas; el conteo y la

función plaquetaria tienen un papel importante. En la literatura se encuentra que la
indicación de la anestesia regional es segura con un conteo plaquetario nadir de 100
000/mm3; la evaluación de la función plaquetaria incluye el tiempo de sangrado, la
tromboelastografía, la agregometría y la citometría de flujo.

Las plaquetas tienen un rol importante en el sistema hemostático. Inician el proceso

hemostático por agregación y formación de un tapón hemostático, y la cascada de la
coagulación completa ocurre en la membrana de la plaqueta. El tromboelastograma
puede medir todas las fases de la coagulación y de la fibrinólisis en una simple muestra
de sangre; no hay evidencia, sin embargo, de que un tromboelastograma normal pueda
determinar la seguridad de la anestesia epidural, aunque algunas investigaciones esperan
que esto se use así.

La agregometría mide la capacidad de las plaquetas para agregarse en respuesta a una

proteína específica agonista, mientras que la citometría de flujo mide la activación y la
función plaquetaria.

La anestesia regional está contraindicada en presencia de trombocitopenia marcada o

coagulopatía manifestada por pruebas anormales de coagulación. La mayoría de los
reportes de hematoma epidural o espinal después de inyección epidural han sido en
pacientes con problemas hemorrágicos. La incidencia de hematoma epidural o espinal
es rara; el riesgo es de 1:150 000 para anestesia epidural y de 1:220 000 para anestesia
espinal. Ésta es la razón de que algunos anestesiólogos prefieran la anestesia espinal a la
epidural en pacientes con problemas hemorrágicos. El conteo mínimo de plaquetas para
una anestesia regional segura se desconoce. Bromage ha recomendado no colocar una
anestesia regional en pacientes con conteos plaquetarios menores de 100 000 mm3.
Basados en los estudios de Beilin y col., muchos anestesiólogos ponen una anestesia
epidural cuando el conteo plaquetario está entre 80 000 y 100 000 mm3. Orlikowski y
col. midieron y correlacionaron la tromboelastografía y el tiempo de sangrado con el
conteo plaquetario, recomendando que en las pacientes con diagnóstico de
preeclampsia, eclampsia y síndrome de HELLP que tengan trombocitopenia con un
conteo plaquetario de 75 000 mm3, con hemostasia normal, no debería negarse la
anestesia regional. Hay estudios en los que se utilizan dosis altas de esteroides; el
mecanismo de acción de estos fármacos es desconocido, pero sólo permite suponer que
actúan minimizando el grado de daño endotelial. En pacientes tratadas con esteroides 24
h antes del parto se ha visto incremento en el número de plaquetas, disminuyendo las
complicaciones por hemorragia y observándose un incremento en la utilización de
anestesia regional. La transfusión de plaquetas está indicada antes o después del parto,
cuando haya presencia de sangrado significativo en sitios de punción, en la herida,
intraperitoneal, equimosis extensa, etc.

La indicación de transfundir en el anteparto es cuando la paciente presente un conteo

plaquetario de entre 20 000 y 40 000 mm3.

Anestesia general

La evaluación de la vía aérea en las pacientes con síndrome de HELLP es muy

importante. La intubación endotraqueal podría ser difícil. Dos de cuatro muertes en 442
casos revisados por Sibai y col. fueron el resultado de hipoxia cerebral secundaria a
intubación fallida. La intubación con bajos niveles de anestesia puede dar como
resultado efectos sistémicos severos e hipertensión de la arteria pulmonar; para evitar
esto se puede usar nitroprusiato de sodio o nitroglicerina antes de la inducción e
intubación. Se deben evitar fármacos con efectos simpaticomiméticos, como ketamina.
Por último, el magnesio interacciona con los relajantes musculares despolarizantes y no
despolarizantes, por lo que se debe utilizar un estimulador de nervios periféricos para
evitar un bloqueo neuromuscular prolongado.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Se debe principalmente a una producción excesiva y no controlada de la trombina,

desencadenada por varios estímulos como consecuencia de un desequilibrio entre la
activación y la inhibición del sistema de coagulación, así como un aclaramiento
retrasado de los productos de degradación de la coagulación, estos fenómenos conducen
al depósito de fibrina intravascular sistémica. El diagnóstico es complejo teniendo
presente lo variado de su fisiopatología y la clave es el tratamiento específico y vigoroso
del trastorno subyacente, y paralelamente debe reponerse el volumen intravascular, con
cristaloides coloides y hemoderivados necesarios.

Es un síndrome caracterizado por el incremento de la actividad en los mecanismos

hemostáticos normales, de carácter progresivo y desencadenado por varios estímulos, es
decir, el consumo de los factores de la coagulación es secundario a una activación de la
coagulación que conduce al depósito intravascular de fibrina y a una depleción del
sistema hemostático.

La CID no es una condición clínica independiente, siempre es una complicación de otra

patología que resulta en la activación de la coagulación.
Fisiopatología

La patogénesis de la CID se debe principalmente a una producción excesiva y no

controlada de la trombina, desencadenada por varios estímulos como consecuencia de
un desequilibrio entre la activación y la inhibición del sistema de coagulación, así como
un aclaramiento retrasado de los productos de degradación de la coagulación, estos
fenómenos conducen al depósito de fibrina intravascular sistémica. La activación
normal de la hemostasia comienza con la exposición de procoagulantes en la sangre,
mediado principalmente por la vía extrínseca, de participación del factor tisular y el
factor VII activado (VIIa), conduciendo a la formación de trombina. Este proceso
fisiopatológico determina la formación, localización y persistencia de depósitos de
fibrina en toda la economía microvascular. La generación de trombina es normalmente
localizada en el lugar de la lesión, induciendo la agregación plaquetaria y el depósito de
fibrina entrecruzada para formar el tapón hemostático. El papel fisiopatológico de la
CID se podría explicar de la siguiente manera. La formación de fibrina es consecuencia
directa de un exceso de generación de trombina, junto con una supresión de los sistemas
anticoagulantes naturales y un defecto en la retirada de la fi brina por alteración de la
fibrinolisis. La generación de trombina es secundaria al aumento de la expresión del
factor tisular (FT) a nivel de los monocitos y las células endoteliales inducido
principalmente por la interleucina-6 y el factor de necrosis tisular alfa (TNF) originado
por una respuesta inflamatoria sistémica. Paralelamente, el consumo de anticoagulantes
naturales (proteínas C y S y antitrombina III) exacerba todavía más el proceso
coagulativo. Paralelamente, se activa también la fibrinólisis con liberación del activador
tisular del plasminógeno (t-PA), en un intento de eliminar la fibrina que se está
generando, pero ésta se ve contrarrestada por el aumento en la secreción del inhibidor
del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) posiblemente mediado por el TNF

Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de la coagulación intravascular diseminada son variables

debido a la intensidad y el origen primario que lo ocasiona; sin embargo, las
características más frecuentes observadas en el perioperatorio son: bacteremias o fiebre,
hipotensión, acidosis, hipotermia, proteinuria, hipoxia, sangrado, bullas hemorrágicas,
cianosis, livideces y a veces necrosis franca. La principal manifestación de la CID es la
hemorragia, con alta frecuencia de presentación en la mayoría de las series publicadas,
pero otras manifestaciones como shock, disfunción hepática, insuficiencia renal,
manifestaciones pulmonares, neurológicas etcétera.

En mujeres embarazadas se da el desprendimiento prematuro de la placenta

normoinserta: Es la forma más común de CID en obstetricia y presenta frecuencia de
0,5 a 1,3 % de las embarazadas. La patogenia de esta enfermedad no está claramente
definida, aunque se señala la participación de hipoxia debido a microinfartos
placentarios. Esta afección puede ocurrir en pacientes aparentemente normales o en
gestantes con preeclampsia. La severidad del daño hemostático se relaciona, por lo
general, con el grado de desprendimiento placentario. El fallo hemostático puede estar
relacionado con la presencia de sangrado proveniente del útero, así como también de la
pérdida de sangre por otras mucosas, venipunturas, entre otras.

Embarazadas. Es la segunda causa de morbilidad materna severa en las admisiones

obstétricas. Puede resultar de complicaciones no asociadas o asociadas al embarazo
entre las primeras se encuentran la sepsis o el trauma y entre las segundas están:
hemorragia periparto aguda, desprendimiento placentario, preeclampsia, eclampsia,
síndrome de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, trombocitopenia (HELLP),
nacimientos muertos retenidos; aborto séptico e infección intrauterina entre otras

Hemorragias. Las petequias y equimosis pertenecen al síndrome hemorrágico cutáneo

de extensión variable y son comunes en relación con otros sitios de sangrados tales
como las vías intravenosas, catéteres y en algunos casos las superficies mucosas. El
sangrado puede ser potencialmente mortal si se trata del tracto gastrointestinal, de
pulmones o del sistema nervioso central, en aquellos pacientes que desarrollan CID
después de procedimientos quirúrgicos, la hemorragia puede desarrollarse alrededor de
las heridas quirúrgicas, catéteres, drenajes y traqueotomías, y puede acumularse también
en las cavidades serosas.

Alteraciones renales agudas. La insuficiencia renal aguda se produce en 25 al 40% de

los pacientes con coagulación intravascular diseminada aguda, existen frecuentemente
dos mecanismos principales involucrados: microtrombosis de las arteriolas aferentes
que pueden producir isquemia o necrosis cortical (microangiopatía trombótica renal), y
la hipotensión y/o sepsis que puede conducir a la necrosis tubular aguda.

Alteraciones hepáticas. Es muy común en pacientes que cursan con ictericia y

generalmente es debido tanto a afección hepatocelular y canalicular con el aumento de
la producción de bilirrubina secundaria a un componente mixto, hemólisis y colestasis.

Alteraciones respiratorias. La hemorragia pulmonar con hemoptisis y disnea puede

deberse a daños en el endotelio vascular pulmonar, además, la sepsis, el trauma,
originan microtrombosis pulmonar difusa debido a la coagulación intravascular
diseminada, incrementando la posibilidad de lesión pulmonar asociada con SIRPA.

Alteraciones gastrointestinales. Es frecuente observar lesiones necróticas focales de la

mucosa intestinal debido a la oclusión de la microvasculatura y se manifiesta con
sangrado: hematemesis, melena, rectorragia. En un porcentaje menor se ha asociado a
enterocolitis pseudomembranosa, siendo la CID el mecanismo etiológico de esta
complicación.

Alteraciones del sistema nervioso central. En las afecciones graves de coagulación

intravascular diseminada son frecuentes las crisis convulsivas, déficits neurológicos
focales, estos signos pueden observarse en las fases tempranas de la enfermedad y
corresponden a mal pronóstico.
La coagulación intravascular diseminada en una fase temprana del paciente con trauma
se asocia con coagulopatía de consumo y de fibrinólisis excesiva, tanto por la plasmina
y elastasas de los neutrófilos independiente de su hipoperfusión, el incremento de la
fibrinólisis requiere más transfusiones de sangre, lo que contribuye a una evolución
torpida de los pacientes.

Puntaje de diagnóstico para la cid

puntos Plaquetas (por Prolongación Fibrinógeno Dimero D
μL) TP (mg/dL)
(sobre el
control)
0 >100.000 < 3 segundos >100 Normal
1 < 100.000 3-6 segundos < 100 Incrementos
leves
2 < 50.000 > 3 segundos Incrementos
marcados

Diagnóstico

La evaluación por el laboratorio de los pacientes con coagulación intravascular

diseminada tiene que ser en repetidas ocasiones para evaluar el comportamiento
dinámico. Dentro de los estudios iniciales se solicitan tiempo de protrombina (TP),
tiempo de tromboplastina parcial (TTP), el recuento de plaquetas y la cantidad de
sustrato de fibrinógeno. Existe una considerable variación en la frecuencia de hallazgos
clínicos específicos descritos en la serie de casos diferentes, lo cual probablemente
refleja las diferencias clínicas en los trastornos primarios subyacentes de cada estudio.
Muchos de los hallazgos clínicos atribuidos a la coagulación intravascular diseminada
(CID) en series de casos tempranos,

Tratamiento

1. Tratar la enfermedad de base

2. Reponer el déficit de factores
3. Anticoagulantes
4. Antifibrinolíticos

El tratamiento en la coagulación intravascular diseminada (CID) es muy complejo, sin

embargo, independientemente de la fase en que se encuentre la clave es el tratamiento
específico y vigoroso del trastorno subyacente y paralelamente debe reponerse el
volumen intravascular: se restaurar el equilibrio hemostático mediante la administración
de factores de la coagulación, plasma fresco, crioprecipitados y plaquetas, según
establezcan las pruebas de coagulación. Manteniendo presión arterial adecuada, presión
venosa central, diuresis horaria, niveles de lactato óptimo, conocer el sitio y la severidad
de la hemorragia, etc. El segundo aspecto importante es tratar la CID sobre todo el
aspecto de microtrombosis generalizada, debe iniciarse la reposición plasmática
solamente si existe sangrado activo, Cinat y colaboradores han demostrado que por cada
400-500 mL de concentrador eritrocitario (CE) debe administrarse 250 mL de plasma
fresco congelado (PFC) y en casos severos se debe infundir 1-2 mL/kg/horas de PFC,
administrar 1 mL (PFC)/kg teóricamente eleva el tiempo de protrombina en 1%, de tal
forma que para un individuo de 75 kg, elevar el TP de 40 a 60% del normal, requeriría
1,500 mL o siete unidades de PFC, cantidad que algunos pacientes no podrían tolerar;
sin embargo, no existe concenso acerca del uso de los hemoderivados en CID y otro
aspecto es la reposición plaquetaria que se inicia en pacientes con sangrado activo y
conteo < 50,000/dL, en pacientes sin sangrado activo es conveniente transfundir
concentrados plaquetarios si su conteo es de 10,000-20,000/dL, por cada concentrado
plaquetario se eleva de 5,000 a 10,000 UI/dL y se recomienda utilizar una aféresis
plaquetaria o en su defecto un concentrado plaquetario por cada 10 kg del peso ideal del
paciente.

En los eventos obstétricos el tratamiento de la causa desencadenante puede solucionar la

CID, esto debe ser una prioridad. El problema puede ser resuelto mediante la cesárea en
un desprendimiento prematuro de la placenta, o la evacuación uterina en un feto muerto
con trastorno de la coagulación o el uso enérgico de antimicrobianos y la histerectomía
obstétrica en las pacientes que requieren la extirpación del útero, para eliminar toda
fuente de actividad procoagulante. En presencia de daño inmunológico y vasculitis, la
protección de los endotelios es fundamental; el uso de los corticoides y la terapia
antioxidante pueden desempeñar una función decisiva.

Manejo anestésico

En el contexto complicación como el síndrome de CID, el rol del anestesista es clave

dentro del equipo multidisciplinario. Mientras que el medico obstetra deberá realizar el
tratamiento definitivo, el anestesista se encargara de realizar el tratamiento de soporte.
También es el encargado en el manejo de shock hipovolémico, monitorización, traslado
y cuidado de pacientes críticos.

La presencia de inestabilidad hemodinámica es una contraindicación relativa para la

anestesia regional. El bloqueo del sistema simpático puede empeorar la hipotensión
generada por la coagulacion. Si se ha logrado la estabilidad hemodinámica y no hay
evidencia de coagulopatía, puede realizarse anestesia regional. Esto es importante en los
casos de las pacientes con catéter peridural colocado previamente para analgesia del
parto, pudiéndose realizar anestesia epidural. Esta parece ser mejor opción frente a la
raquianestesia debido a que permite un mejor control de la presión arterial así como
también del nivel anestésico en caso de que se prolongue la cirugía. De persistir el
compromiso hemodinámico se prefiere la anestesia general. Para la inducción se
deberán usar drogas con mínimo efecto vasodilatador y se deberá contar con adrenalina
y atropina a mano. Se recomienda ventilar con altas concentraciones de O2 hasta que el
estado hemodinamico esté bajo control.

Con el avance en la tecnología, a través del ultrasonido y otras técnicas imagenológicas

se ha logrado diagnosticar previo al parto una variedad de condiciones que conllevan un
riesgo aumentado de sangrado: placenta previa, placenta ácreta, vasa previa, etc. Toda
paciente embarazada con alto riesgo de presentar una alta sospecha de anormalidades en
la implantación placentaria debería tener una consulta con el anestesista previo al parto.
Esto le permitirá al anestesista preparar un plan de manejo: anestesia general como
técnica anestésica desde un principio, además de la monitorización no invasiva estándar
(ECG, PANI, SatO2, Temperatura), monitorización arterial invasiva, colocación de vía
venosa central, contar con dispositivos de infusión rápida y para calentamiento de
fluidos, drogas vasopresoras diluidas prontas en bombas de infusión continua y cama en
centro de terapia intensiva (CTI) para el postoperatorio. Cuando se sospecha gran
invasión placentaria, que involucre otros órganos o que pueda dificultar el acceso
quirúrgico, una opción previa a la cirugía es cateterizar mediante radiología
intervencionista ambas arterias femorales. Esto permitirá en el intraoperatorio dirigir
catéteres mediante fluoroscopia para realizar una oclusión-embolización arterial que
prevenga el sangrado masivo incontrolable. Este procedimiento se realiza fuera de
block, en sala de radiología, y puede requerir de anestesista. Se recomienda realizar
raquianestesia para el confort de la paciente y para impedir movimientos accidentales
durante el procedimiento. No se recomienda realizar una anestesia combinada raquídea-
peridural debido al riesgo de coagulopatía durante el intra y postoperatorio.
Complicaciones

El mayor riesgo de los pacientes con CID asociada a infección son los episodios
trombóticos, especialmente venosos y pulmonares, también se pueden presentar eventos
arteriales. En los casos de sepsis puerperal o episodios sépticos en el embarazo, las
complicaciones más importantes son la muerte materna o fetal que, en parte, pueden
derivarse de la pérdida de irrigación a los órganos bien sea por oclusión o disminución
del volumen sanguíneo. El MODS, es una de las complicaciones más peligrosas de la
CID por su elevada mortalidad. La gangrena periférica simétrica, dada por vaso
oclusión, se considera una complicación rara, pero debe ser tenida en cuenta por su
gravedad, puesto que puede llevar a amputaciones.
 CONCLUSION

Como pudimos ver en este documento, el síndrome HELLP es una complicación que
aparece en 15% de los trastornos hipertensivos del embarazo. Se distingue por la triada
de hemólisis microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Aún
se desconoce el mecanismo fisiopatológico que explique por qué las pacientes con
preeclampsia-eclampsia evolucionan a síndrome HELLP.
El síndrome pone en riesgo a la madre, debido a las altas posibilidades de
complicaciones, como: hemorragia cerebral, insuficiencia renal, ruptura hepática y
mayor posibilidad de muerte asociada con eclampsia, principalmente cuando coexiste
hipertensión severa. La prescripción de corticoides para disminuir la morbilidad y
mortalidad materna o neonatal no ha demostrado su eficacia e inocuidad. Su protocolo
consiste en la interrupción del embarazo y tratamiento de las complicaciones asociadas.
Con respecto al manejo anestésico, debemos tener presente la elección de la técnica
anestésica correcta para evitar agravar las complicaciones causadas por el síndrome de
HELLP.
Con respecto a la coagulación intravascular diseminada, esta es una complicación
clínica muy importante que debe tratarse adecuadamente como urgencia médica,
especialmente en los pacientes con alto riesgo de padecerlo, por esto debe hacerse el
análisis detallado de las diferentes consideraciones diagnósticas que incluyan todos los
criterios que mencionan las diferentes asociaciones internacionales médicas.

En el contexto complicación como el síndrome de CID, el rol del anestesista es clave

dentro del equipo multidisciplinario. Mientras que el medico obstetra deberá realizar el
tratamiento definitivo, el anestesista se encargará de realizar el tratamiento de soporte.
También es el encargado en el manejo de shock hipovolémico, monitorización, traslado
y cuidado de pacientes críticos.

También vimos las características clínicas de la coagulación intravascular diseminada,

las cuales pudimos identificar y decir que son variables debido a la intensidad y el
origen primario que lo ocasiona; sin embargo, las características más frecuentes
observadas en el perioperatorio son: bacteremias o fiebre, hipotensión, acidosis,
hipotermia, proteinuria, hipoxia, sangrado, bullas hemorrágicas, cianosis, livideces y a
veces necrosis franca.
Bibliografía
Esper, D. R. (2006). ANESTESIOLOGÍA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Editorial Alfil.

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SÁNCHEZ, D. A. (2008). Anestesia Obstétrica. Editorial El manual moderno.