Amibiasis

Entamoea Histolytica o Diloxanida

• Organismo microaerófilico o Diyodohidroxiqinoleina
o No tolera más del 5% de oxígeno
Mecanismo de Patogenicidad
Ciclo biológico Inhibición de la expresión de la inos se debe a
1. Ingerir alimentos contaminados con quistes del 1. La sobreproducción de IL 10 en
parasito macrófagos y linfocitos
2. Llega a intestino delgado y se convierte en 2. Moléculas de parasito diferentes PGE2
trofozoito 3. El producto de la prostagladina PGD2 15D
3. En intestino grueso algunos de proliferan y otros PGJ2
se enquistan 4. La anexina 1 estimula producción de IL 10
5. La activación de genes de hipoxia
6. El factor inhibidor de la locomoción de
monocitos (MLIF)
7. Para la combinación de varias o todas las
anteriores
Mecanismo de Virulencia:
E. Histolytica Virulenta:
• Amilasa y proteasa
o Destruyen carbohidratos y moco
proteínas de la mucosa del colon
o Lisis por complemento, peróxido de
hidrógeno y ácido hipocloroso
• Amibas sobrevivientes por:
Patología o Sobre expresión de moléculas
Destruccion tisular en intestino grueso (hígado, antioxidantes y reparación de los
pulmón, cerebro y piel) centros fes. De sus proteínas
Zona central de necrosis con payasitos en la o Macrófagos del hígado tienen
periferia inhibida capacidad para producir ROS
Infiltrado inflamatorio lifocitario y mononuclear o Pmns Y macrófagos que rodean a las
amibas durante el desarrollo de
Diagnóstico AHAH no expresan la encima inos
• Análisis de sangre o Adhesinas, amiboporos y proteasas de
o ELISA o western blot cisteína son esenciales para la
• Análisis en heces supervivencia del parásito
• Prueba de PCR
Mecanismo intermediario
o Amibiasis hepatica o pulmonar
o Evita confusión en la identificación • Amiba carece de mitocondrias y de enzimas
del ciclo de Krebs
• Colonoscopia o No lleva a cabo fosforilación oxidativa
o Ulceraciones en intestino
• Vive en ambientes con oxígeno menor al 5%
Zoonosis: Heces de primates (Animales silvestres) o Catabolismo a los carbohidratos por
glucólisis fermentativa (genera ATP)
Tratamiento Amebicidas
1. Presencia de enzimas dependientes de
• Amibiasis extraintestinal pirofosfato.
o Metronidazol 2. Falta aparente de regulación
• Amibiasis luminal 3. Reversibilidad de las reacciones glucóliticas
o Paramomicina 4. Fermentación alcohóli
 Balantadiasis
Características:
• Infecta el tracto gastro intestinal en humanos
• Zoonosis= cerdos domesticos
• Via fecal-oral (humano a humano)
• Periodo de incubación: 3-6 días
• Periodo de contagio: mientras quistes se sigan
excretando
o Vivos durante varias semanas fuera
del organismo
• Patogenia: enzima hialuronidasa
• Síndrome disentérico agudo:
o Cuadro diarreico agudo
o Evacuaciones mocosanguinolentas
o Cólico, pujo y tenesmo
o Perforación del colon à mortal
Diagnóstico:
• Biopsia de tejido infectado
o Trofozoíto: heces diarreicas
o Quistes: heces sólidas
• Diagnóstico diferencial: diarrea del viajero

Morfología: Tratamiento:
• Trofozoito: • Metronidazol (Flagyl)
o 100-150 micrometros • Tetraciclina
o Ovoide o cubierto por cilios • Iodoquinolona
o Macronúcleo arriñonado • Sulfato de aminosidina
o Micronúcleos superpuestos
• Quistes:
o 40-60 micrómetros de diámetro
o Redondeado esférico
o Macronúcleo, vacuolas y cilios en la
pared interna
o Doble capa resistente a desecación
Ciclo biológico:
1. Ingesta de alimentos contaminados (quiste)
2. Paso a intestino delgadoà grueso
o Desecamiento: disolverse en pared
3. Trofozoíto liberado se queda en lumen de
intestino grueso
o Fisión binaria transversa
4. Arrastrado por tránsito intestinal
o Crear nuevos quistes
5. Algunos invaden colon, se quedan el lumen o
se convierten en quistes maduros eliminados
por heces
Cuadro clínico:
• Subclínico:
o Asintomáticos portadores y
reservorios
• Colitis crónica:
o Manifestaciones gastrointestinales
o Diarrea sin sangre y dolor abdominal
o Periodos de estreñimiento
 Trichomonas
T. Vaginalis: tracto genitourinario • Cinco flagelos
T. Tenax: cavidad oral o Cuatro anteriores libres y otro de la
T. Hominis: intestino grueso membrana ondulante sin extremo
libre
T. Tenax:
• Núcleo:
• Trofozoíto más pequeño o Contiene cinco cromosomas
• Diámetro mayor entre 6 a 12 µm o Parte anterior del cuerpo con la
• Cinco flagelos: cromatina
o Cuatro anteriores libres y el quinto o Envuelto por membrana nuclear
sin salir del cuerpo porosa
• Complejo cinético: • Axostilo:
o Extremo anterior del parásito o Estructura delgada, hialina,
• Axostilo: o Forma de sable que inicia el núcleo y
o Recorre el cuerpo para emerger en atraviesa todo el parásito y termina
forma libre en su parte posterior en punta
• Núcleo: • La costa:
o Ovoide, vesicular o Estructura delgada opuesta al
o Citostoma opuesto a la membrana axostilo
ondulante • Organelos:
o Localizado en extremo anterior o Estructuras de sosten
o Contiene granulos de cromatina o Catalasa negativos
• Citoplasma: o Carecen de proxisomas
o Estan las vacuolas alimenticias o Producen hidrogenosomas con
• Transmisión: directa actividad metaolitica (fermentación)
• Habitat: Tejido Gingival

T. Hominis:
• 8 a 14 µm de longitud
• 3-5 flagelos anteriores y otro que se extiende
a lo largo de la membrana ondulante para
emerger libre en el extremo posterior
• Axostilo: Región posterior
• Núcleo:
o Ovoide con cariosoma central
• Citoplasma: se encuentran vacuolas
alimenticias con bacterias
• Periodo de incubación: 3 a 30 dias
Ciclo biologico:
• Habitat: intestino grueso que no invade
mucosa • Transmisión del trofozoíto:
o Directa de persona persona por
• Transmision: fecalismo cuando el trofozoíto contacto sexual
está en forma de quistes
o Fómites
• Diagnóstico: estudio coproparasitoscópico o Canal de parto
directo en fresco
• Mujer: vagina y uretra (esterilidad)
T. Vaginalis: • Hombre: próstata, vesículas seminales y uretra
• Diámetro mayor de 7 a 20 µm hasta 32 µm
Patogenia, respuesta inmune y patología: o Uretritis, prostatitis o epididimitis con
• Alto porcentaje de individuos asintomáticos. escasa secreción transuretral
• Acidez normal de la vagina dificulta el
establecimiento del parásito (4-4.5) Diagnóstico:
• Una vez establecido genera alcalinidad (5-6) • Mujer: Identificación o aislamiento de exudado
vaginal
• En tracto urogenital está en condiciones
desfavorables pero presenta gran capacidad • Hombre: Secreción de líquido seminal,
de adaptación prostático y orina
• Condiciones y factores de virulencia regulados • Examen directo en fresco
por presencia de hierro o Tinciones de Hema- toxilina férrica o
el Tricrómico de Gomori.
1. En contacto inicial el parásito sufre una • Cultivo: Diamond, Trichosel o Hollander
transformación ameboide con producción de • Detección de anticuerpos: ELISA o
seudópodos acorde con los contornos de Inmunofluorescencia indirecta
células epiteliales • PCR o tiras de diagnistico rapido
2. Regulación de síntesis de adhesinas
3. Colonización efectiva: depende de la Tratamiento:
degradación del moco y proteínas de la matriz
extracelular • Tratamiento simultáneo a la pareja aunque no
o Proteasa de cisteína de 30 kda: haya síntomas
adhesión del parásito a la célula del o Metronidazol
epitelio vaginal y de ectocérvix o Tinidazol
o El uso de metronidazollocal está
Cuadro clínico: justificado.
• Periodo de incubación: 5-30 dias • Embarazo: suspender lactancia
• Mujeres: 25-50% asintomaticas
• Hombres: 50-90% asintomaticos
• Tracto genitourinario
• Sintomatología femenina:
o Disuria
o Leucorrea hialina y espumosa
§ Lechosa o purulenta y fetida
o Gases vaginales
§ Sobreinfeccion bacteriana
o Prurito vulvovaginal intenso
o Dolor localizado
o Dispareunia y anafrodisia
o Nicturia e insomnio
• Exploración ginecológica
o Edema y eritema en labios
§ Afección en glándulas de
skene y bartholin
o Lesiones edematosas y hemorragias
puntiformes
§ Cuello en fresa
• Complicaciones:
o Absceso perinefrítico
o Infección en embarazo
• Sintomatología masculina:
 ascariasis
Características: • Dioicos (sexos separados)
• Filo: nematodo • Dimorfismo sexual (hembra más grande)
• Grupo: Geohelmintiasis • Boca en extremo anterior con tres labios
• Gusanos cilíndricos de simetría bilateral prominentes
• No segmentado • Macho:
• Superficie corporal cubierta por cutícula o 15 al 17 cm de longitud
proteica o Extremo posterior curvo enrollado
• Aparato digestivo completo • Hembra:
o (boca, esófago, intestino que termina o 20 a 25 cm
en ano) o Extremidad posterior recta
• Vive en intestino delgado o Aparato reproductor muy desarrollado
• Transmisión: alimentos contaminados (2/3 posteriores del parásito)
o hábitos de pica o Dos ovarios, dos oviductos o ramas
uterinas
o Huevos no infectantes al ser recién
eliminados o Ovipone 200,000 huevos diarios
• Nematodo intestinal de mayor tamaño Ciclo biológico:
• Vida media: 1-2 años Monoxeno: requiere un mismo huésped para llevar
a cabo su ciclo vital
Fases morfológicas: 1. Ingesta de huevos embrionado (larva L2)
Huevos fértiles: 2. Larva liberada en duodeno por enzimas
• Hembras fecundadas de forma oval o quitionolíticas
redondeada 3. Migra a duodeno atravesando vasos linfáticos
y mesentérico
• Color café por la bilis 4. Llega al hígado (larva L3) 2-3 días
• 40-50 micrometros de largo 5. Llega a cavidad derecha del corazón por
• 35-50 micrometros de ancho circulación mesentérica y pasa el pulmón
• Temperatura: 15-30 (Larva L4) 8-10 dias
6. Atraviesa espacios alveolares y asciende por
• 2-8 semanas son larvas infectantes (L3) bronquios, tráquea, laringe y faringe
• Tres membranas: o Por todos son deglutido y llevados
o Externa gruesa: resistente al medio nuevamente a intestino delgado
externo (Estado adulto)
o Intermedia lisa y hialina
o Interna lisa: envuelve a las células Mecanismo patogénico:
germinativas que dan origen a la
larva Fase o periodo larvario:
• Acción traumática inflamatoria
Huevos no fértiles: • Larvas rompen paredes capilares y tabiques
• Provienen de hembras no fecundadas alveolares
o Partenogénesis • Al migrar al pulmón presenta hemorragias
• Son pleomórfícos petequiales
• Largo: 40-65 micrometros • Cantidad de larvas baja:
• Ancho: 30-45 micrometros o Fiebre moderada, urticaria, tos
• No presentan membrana vitelina espasmódica, hemoptisis moderada,
dificultad respiratoria tipo
asmatiforme
Adultos
• Infección masiva:
• Color blanco o rosado
 o fiebre alta de 39 a 40°, estertores o Cualitativo: Faust-Ritchie, Willis
bronquiales, respiración irregular o Cuantitativo: Stoll, Ferreira, Kato-Katz
rápida (método de elección)
o Neumonía eosinofílica o síndrome de • Búsqueda de eosinofilia (Biometria Hematica)
Löffler • Serología e imagenología
o Hipersensibilidad
• CEPRE: elimina parásitos por endoscopia
Fase adulta o periodo de estado: • En pulmón se observa infiltrado parahiliar
• Expoliatriz y competitiva:
Tratamiento:
o Sustrae sustancias nutritivas del
huésped generando ascarasa • Albendazol
(intolerancia a la lactosa y mala • Mebendazol
absorción de vitamina A, desnutrición • Levamisol
en niños ) • Pamoato
• Acción irritativa: • Tribendimidina
o Equimosis en la mucosa intestinal en
los sitios de fijación del parásito • Nitazoxanida
No administrar antihelminticos
• Acción mecánica:
o Parasitosis masivas: abdomen agudo
(madejas de parásitos)
o Complicaciones quirúrgicas

Migración errática:
• Fase larvaria o de adulto (graves y mortales)
• Parásito migran a otros órganos
• pueden ser regurgitadas y salir por boca o
lagrimal
o Apéndice: cólico apendicular o
apendicitis aguda
o Conducto biliar: cólico biliar,
colecistitis, colangitis
• Muerte del parásito: toxemia grave en la
sangre
• Pacientes desnutridos: convulsiones o ataques
epilépticos
Inmunidad del huésped:
• Th2: libera interleucinas (IL4, IL5, IL13)
o Reacción antiinflamatoria y
reparadora de tejido (Celulas T)
• Ascaris lumbricoides:
o Enzimas metaloproteinasas: que
ayudan a invadir los tejidos
o Proteínas inhibidoras de pepsina:
protege al parásito de ácidos del
intestino
Diagnóstico:
• Estudios coproparasitoscópicos (CPS)
5,000-50,000 hgh moderada y >50,000 masiva