Amebas intestinales

Phylum Amebozoa (Rhizopoda)

José Lisandro Mendoza Munguía M. Sc.

I PAC 2022
 Taxonomía de protozoos
Diplomonadida
Fornicata
Metamonada Retortamonadida
Parabasalia
Trichomonadida

Conoidasida
Apicomplexa

Protista Aconoidasida
Amebozoa
(Rhizopoda)

Euglenozoa Kinetoplastida

Ciliophora

Reino Phylum Clase Orden

 Phylum Amebozoa

• Unicelulares (algunos pueden

formar colonias)
• Núcleo diferenciado
• Vida libre, comensales o parásitos
• Pseudópodos para locomoción y
alimentación
• Fagótrofos
• Fisión binaria
• Cuerpos de Golgi y mitocondrias
 Ameba o amiba

• Del latín amoeba que significa ¨cambiar¨

• Comensales del tracto intestinal
• Patógenos humanos:

• Géneros:
• Entamoeba
• Acanthamoeba
• Naegleria
 Familia Entamoebidae
• Géneros:
 Entamoeba:
E. histolytica (patógena invasiva)
E. dispar (comensal)
Morfológicamente
E. moshkovskii (comensal)
idénticas E. hartmanni (se diferencia de E. histolytica únicamente por
su tamaño)
E. polecki

 Entamoeba coli (comensal intestinal)

 Entamoeba gingivalis (mucosa oral)
 Entamoeba histolytica
Amebosis

Quiste de Trofozoíto
Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica
 Generalidades

Entamoeba histolytica (junto con G. intestinalis) es uno de los

eucariotas más primitivos

Ent: Enterocito
amoeba: ameba
histo: tejido
lytica: lisis
 Hábitat: intestino grueso

 Distribución mundial:
• Países en vías de desarrollo (50% prevalencia)
• Países industrializados (hombres homosexuales activos, inmigrantes,
turistas)
• Personas institucionalizadas
• Inmunocomprometidos
 Amebosis

“Condición de portar E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas”

• Asintomática (90%)
• Sintomática sin evidencia de invasión tisular (10%)
• Sintomática con evidencia de invasión tisular (1%)

Trofozoíto E. histolytica
 Morfología Entamoeba histolytica
Barras
cromatoidales

Núcleos

Trofozoito Quiste
 Trofozoito

• Forma patogénica
• Miden de 20 a 40 µm
• Presente en tejidos
• Motilidad unidireccional
• Pseudópodo único
• Núcleo: cariosoma pequeño y central
• Eritrocitos ingeridos (se alimenta por fagocitosis)
• Se destruyen en el medio ambiente
 Quiste

• Forma de resistencia y de infección

• Pequeñas estructuras esféricas
• Miden de 10 a 15 µm
• 1 a 4 núcleos
• Cariosoma pequeño y central
• Cuerpos cromatoides (agregados de ribosomas)
• Barras cromatoidales (depósitos de glucógeno)
• Se destruyen a temperaturas > 40 C
 Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar

DIFERENCIACIÓN:
 Análisis de isoenzimas específicas (zimodemos)
 Pruebas bioquímicas
 Anticuerpos frente a antígenos de superficie
 Técnicas de biología molecular
Ciclo biológico
Ciclo biológico
Ciclo biológico
 Fisiología

• Locomoción: movimientos ameboides, emisión de pseudópodos

• Alimentación: fagocitosis, pinocitosis y absorción a través de la
membrana
• Metabolismo anaeróbico
• Reproducción: división binaria simple
• Desenquistamiento (3 a 6 horas)
• Enquistamiento (condiciones adversas)
 Patogénesis / Amebosis

• Virulencia
Microorganismo
• Carga parasitaria

Desarrollo
de la
enfermedad
Medio ambiente Hospedero
Estado nutricional
Acceso a agua potable • Edad (adultos)
• Adecuada deposición de excretas • Condición inmunológica
• Hábitos higiénicos y dietéticos • Microbiota
 Patogenia

• Adherencia específica a mucosa del colon:

• Lectina con especificidad para residuos de
galactosa y N-acetil-D-galactosamina.
• Adhesina
• Degradación de la matriz extracelular:
• Integrina (actividad proteolítica dependiente
de cisteína)
• Amebaporos
• Fosfolipasa A
• Hemolisina
• Peroxirredoxina
 Mecanismos de invasión y citolíticos

• Su nombre indica capacidad para destruir los tejidos

• Colonización del epitelio colónico: lectina de adhesión
• Citólisis: con destrucción de la membrana celular
(contacto) y formación de úlcera
• Aumento irreversible de concentraciones
intracelulares de calcio.
• Aumento de la úlcera: citólisis por hemolisinas,
proteasas (cisteínas-proteínasas, peroxirredoxinas) y
proteínas formadoras de poros (amebaporos).
Colitis amebiana
 Factores inmunológicos del hospedero

• Humoral
• Anticuerpos IgG específicos
• 80-100 % pacientes con amebosis invasiva
• No son protectores
• Se utilizan en el diagnóstico

• Celular
• Interacción E. histolytica con neutrófilos, macrófagos, monocitos, linfocitos T
 Factores de virulencia del parásito

• Lisis intracelular (por fagocitosis) de células del hospedero

• Mecanismos de lisis intracelular dependientes o independientes de
oxígeno
• Lectina de unión a Galactosa; N-acetil-D-galactosamina (Gal/GalNAc):
brinda contacto y adherencia (blanco para vacunas)
• Amebaporo: almacén de gránulos citoplasmáticos, forma canales
iónicos en los fosfolípidos de la membrana de células eucarióticas,
Promueve el flujo de calcio
 Factores de virulencia del parásito

• Evasión de los mecanismos defensivos del hospedero:

• Hipersecreción de glicoproteínas alteradas por las células caliciformes
(Globet cells)
• Degradación proteolítica de la IgA
• Lisis de células inflamatorias del hospedero
• Cisteín proteinasa: degrada proteínas del hospedero, provee adhesión
por degradación de moco, matriz extracelular, colágeno, elastina,
fibrinógeno, hidrolizan IgG, IgA, C3a, C5a.
• La capacidad invasora de una cepa se relaciona con su capacidad
fagocitaria (eritrofagocitosis)
 Formas clínicas

• Asintomática (portador)

• Sintomática intestinal
• Colitis amebiana disentérica
• Frecuente en menores de 5 años (diarreas
mucosanguinolentas, cólicos, pujos y tenesmo rectal
hasta 10 o mas deposiciones)
• Colitis amebiana no disentérica o crónica
• Colitis sin cuadro diarreico.

• Amebosis extraintestinal
 Diagnóstico tradicional por cuadro clínico

• 90% casos asintomáticos

• Diarrea líquida con moco y sangre
• Fiebre
• Sudoración excesiva
• Cefalea
• Cansancio
• Pérdida del apetito y baja de peso
• Náuseas y vómito
• Dolor de tórax
• Leucocitosis
• Dolor abdominal intenso (presión)
 Complicaciones intestinales

1. Colitis fulminante con perforación

• Rara, de mortalidad elevada
• Más frecuente en: desnutridos, embarazadas e inmunosupresión
• Malas condiciones generales
• Fiebre
• Diarrea mucosanguinolenta profusa
• Dolor abdominal generalizado
• Signos de irritación peritoneal
• Asociada con absceso hepático
• Compromiso necrótico segmentario o total de colon
• Perforaciones únicas o múltiples en más del 75% de los casos
(infiltración lenta y no aguda)PERITONITIS
• Leucocitosis
 Cuadros intestinales graves

2. Apendicitis amebiana 3. Ameboma

• Acompañada de diarrea hemorrágica
• Dolor menos localizado
• No nausea ni vómito
• El hospedero reacciona contra la ameba y
forma tejido de granulación que da lugar a
una lesión pseudo tumoral única
• Acompañada de dolor abdominal y diarrea
con sangre
• Radiológicamente simula cáncer de colon
 Diagnóstico parasitológico

Amebiasis intestinal:
• Muestra: heces, aspirados (sigmoidoscopía).
• Visualización:
• Trofozoitos o quistes
• Examen en fresco o tinción
• Diferenciación de otros comensales (E. hartmanni
y E. coli) E. dispar y E. moshkovski
• Detección de Ag en heces (ELISA)
• TechLab E. histolytica test (anticuerpo
monoclonal contra galactosa-adhesina)
Amebiasis extraintestinal:
• Evaluación de anticuerpos
 Tratamiento

Farmacoterapia dirigida contra los trofozoitos

Nunca se tratan los quistes (resistentes a los fármacos) ¿Por qué?
• Asintomática: amebicida luminal

Sintomática: amebicida acción hística • Extraintestinal: varios amebicidas de acción

combinado con acción luminal
Derivados yodados:
yodohidroxiquinoleína, quinfamida
Amidas: teclozan, etofamida,
diloxanida
Antibióticos: aminoglucósidos
Paromomicina
hística combinados
Drogas 5 nitroimidazólicas: metronidazol,
tinidazol, ornidazol, secnidazol.
Derivados de la ipecacuana: clorhidrato de
emetina, dihidroemetina.
Otros: cloroquina.
 Amebosis extraintestinales

• Absceso hepático amebiano

Peritonitis
complicado con: Empiema
Pericarditis
• Absceso pulmonar
• Absceso cerebral
• Amebiasis cutánea
• Amebiasis genito-urinaria
 Amebiasis extraintestinal

Absceso hepático amebiano

• Es la forma más común de la localización extra-
intestinal
•Más frecuente en adultos que en niños
•50% de los casos tienen historia previa de
enfermedad intestinal
• El 70% de los casos es único y en el lóbulo derecho
•El contenido del absceso es marrón-achocolatado
con olor a ¨carne fresca¨
• Absceso hepático amebiano

Síntomas:
• Fiebre
• Escalofríos
• Leucocitosis (neutrofilia)
• Comienzo agudo (menos de 10 días).
• Dolor en cuadrante superior derecho
• Malestar general.
• Perdida de peso.
• Hepatomegalia y elevación del diafragma
 Amebosis pleuropulmonar

 Complicación del absceso hepático

(pleura)

 Base del pulmón derecho

 Tos productiva, fiebre, dolor torácico,

disnea, diarrea y caquexia.
 Amebosis cutánea

• Muy rara
• Amebosis perianal la más frecuente
• Desnutridos o debilitados, homosexuales
• Lesiones dolorosas ulcerativas
• Cutánea por abertura en piel del tórax
 Amebosis genitourinaria

• Rara
• En mujeres se diseminan a través de fístulas
rectovaginales
• Úlceras dolorosas
• La amebosis perianal se puede adquirir por
coito vaginal o anal
 Diagnóstico extraintestinales

• Examen de heces (positivo en el 22%)

• Cultivo (positivo en el 50%)
• Aspirado del absceso, buscar trofozoítos en la
periferia
• Serología positiva por anticuerpos contra E.
histolytica
• Leucocitosis y elevación de fosfatasa alcalina
• Respuesta a tratamiento
• Utrasonido, TAC, RMN
 Factores de riesgo

• Mal saneamiento ambiental

• Hábitos higiénicos inadecuados

• Prácticas sexuales anales-orales

• Artrópodos (cucarachas, moscas)

 Prevención

• Lavarse bien las manos con agua y jabón antes de

manipular o comer alimentos (especialmente
personas con diarrea)
• Lavar frutas y verduras
• Filtrar y hervir el agua
• Educación sanitaria
• Adecuada eliminación de excretas
• Proteger alimentos de moscas
• No utilizar heces humanas para fertilizar
• Evitar sexo oral anal
Profilaxis
 Amebas extraintestinales
Phylum Amebozoa (Rhizopoda)
 Amebas de vida libre
Naegleria fowleri
• Se han descrito mas de 30 especies de Naegleria;
siendo N. fowleri la mas patógena
• Es una ameba de vida libre, que presenta un
estadio falgelar en su ciclo de vida
• Es cosmopolita
• Se encuentra en estanques de agua dulce, lagos,
piscinas, etc.
• Tiene tres estadios en su ciclo de vida:
• Trofozoíto ameboide (activo)
• Estadio flagelado: No se alimenta y actúa como
estadio de dispersión
• Quiste: se forma en respuesta a condiciones
adversas del medio ambiente
• El humano generalmente se infecta al nadar en aguas infectadas, el trofozoíto es el
estadio infectante y migra desde la mucosa nasal a lo largo de los nervios olfativos, a
través de la placa cribiforme y desde allí al cerebro donde causa meningoencefalitis
amebiana primaria-MEAP (descrita de esta manera para diferenciarla de la encefalitis
causada por Entamoeba histolytica)

• Los trofozoítos se mueven rápidamente, el tiempo desde la exposición a los

primeros síntomas transcurren unas 24 horas y la muerte se produce después de 4 a
10 días.

• Síntomas, rigidez en el cuello, dolor de cabeza, fotofobia, confusión, convulsiones y

por último coma (de la que rara vez se recuperan)
Ciclo de vida
 Amebas de vida libre

Acanthamoeba
• Este género posee 20 especies, se han registrado como patógenos oportunistas.
• La más importante Acanthamoeba castellani
• Su hábitat es el agua fresca
• Posee dos estadios en su ciclo de vida, el trofozoíto que se mueve, se alimenta y se
divide y un estadio quístico
• La infección oportunista se puede dar por heridas de la piel, posiblemente vía
respiratoria y por nadar en aguas infectadas
• Cuando la ameba entra se disemina a lo largo del cuerpo por circulación de donde
posteriormente llega al cerebro
• Produce una enfermedad crónica y encefalitis amebiana granulomatosa-EAG (fatal)
• Es mas común que cause queratitis (inflamación de la córnea), cuando la ameba
invade la superficie de la córnea seguido de un trauma en el ojo o por usar lentes
de contacto en aguas contaminadas (particularmente lentes de contacto
blandos)
Ciclo de vida
 Amebas de vida libre

Balamuthia mandrilaris
• Presenta trofozoítos ameboides con múltiples
pseudópodos y quistes con una triple pared quística
• Tiene a los monos como reservorio
• Llegan al hombre a través del agua o contacto directo
• Se diseminan a SN, piel y mucosas
 Las formas cutáneas pueden ser la puerta de entrada,
provocando lesiones granulomatosas en cara, nariz y boca
 Producen una Encefalitos granulomatosa amebiana
Ciclo de vida
 Diagnóstico

• Examen de LCR: se utiliza para visualizar los trofozoítos de Naegleria

• Histopatología: autopsias, diferenciación con macrófagos y E. histolytica
• Cultivos: agar simple
• Otros: PCR, IFI

• Queratitis: estudio de fondo de ojo

• Estudio de imágenes: RX, TAC, USG
 Pronóstico y tratamiento

La mayoría de los casos son fatales.

 Naegleria: anfotericina B + Ketoconazol

Anf. B
 Acanthamoeba: anfotericina B + rifampicina

 Balamuthia: pentamidina + sulfadiazina + fluconazol + claritromicina

Rifampicina

Ketoconazol