UNIVERSIDAD DE SANTANDER UDES

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE ENFERMERÍA

CIRROSIS HEPÁTICA

INTEGRANTES:
LAURA VALENTINA FERNÁNDEZ PACHECO
ANGIE MICHELL QUINTERO TRILLOS
JUAN CAMILO ALVAREZ MENDOZA

DOCENTE: RAQUEL CÉSPEDES PINTO

ASIGNATURA:
ENFERMERÍA MEDICO QUIRÚRGICA II

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BUCARAMANGA
2024-

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Tabla de contenido
ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................... 3
DEFINICIÓN DE CIRROSIS HEPÁTICA ............................................................................................... 3
FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 3
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ................................................................................ 4
OTROS SÍNTOMAS ........................................................................................................................... 5
GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA .............................................................................. 6
TRATAMIENTO..................................................................................................................................... 7
TRATAMIENTOS DIETÉTICOS ............................................................................................................... 7
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS................................................................................................... 7
EXÁMENES DE LABORATORIO ......................................................................................................... 8
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA .................................................................................... 8
REFERENCIAS BIBIOGRAFICAS ........................................................................................................... 12

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ETIOLOGÍA

● Consumo excesivo de alcohol.

● Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
● Hemocromatosis hereditaria
● Enfermedad de Wilson
● Hepatitis autoinmune
● Esteatohepatitis no alcohólica.
● Colestasis obstructivas crónicas
● Obstrucción crónica del drenaje venoso
● Toxicidad por fármacos
● (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar

(atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).

Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis

criptogenética

DEFINICIÓN DE CIRROSIS HEPÁTICA

Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de

diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es
fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la
arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se
puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden
documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración
vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como
consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como
resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia
y encefalopatía hepática.

FISIOPATOLOGÍA

La transición de enfermedad hepática crónica a cirrosis hepática reúne fenómenos

como fibrosis, angiogénesis, lesión parenquimatosa directa e incluso la presencia
de trombosis u oclusión vascular.

Fibrosis: es una reacción de reparación como respuesta al daño e inflamación

crónica mediada por citoquinas, siendo la matriz extracelular el sustrato con el
que se intenta contener el daño mediado por las células estrelladas, con el

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aumento circulante de factores de crecimiento epidermoide y de fibroblastos,

entre otros.
Este proceso conlleva a cambios microvasculares hepáticos, caracterizados por
remodelamiento sinusoidal, formación de cortocircuito intrahepáticos
(angiogénesis y pérdida de células parenquimatosas) y disfunción hepática
endotelial.

Angiogénesis: se origina a partir de sinusoides preexistentes en las zonas de

colapso posnecrótico, sintetizándose más citoquinas, metaloproteinasas y
factores de crecimiento con acción proangiogénica, en particular el derivado de
las plaquetas (PDGF), el de crecimiento transformante Beta (TGF-b1), el de
crecimiento de fibroblastos (FGF) y el de crecimiento vascular endotelial (VEGF),
que han demostrado tener un potente rol profibrinogénico y proangiogénico.

Por otra parte, la neoangiogenésis se estimula en el tejido hepático debido a un

aumento de la hipoxia tisular. Estos mecanismos están ligados directamente con
las modificaciones anatómicas posteriores a fibrosis periportal con modificación
vascular sinusoidal.

Fibrosis e hipertensión portal: es la consecuencia más importante y frecuente

de la cirrosis, resultado de un aumento de la resistencia vascular hepática debido
a la distorsión de la arquitectura por tejido fibroso y presencia de nódulos. La
disfunción endotelial cursa con insuficiente liberación de vasodilatadores como
óxido nítrico secundaria a la baja actividad de la óxido nítrico sintetasa endotelial,
debido a la insuficiente fosforilación oxidativa dependiente de protein kinasa B,
pérdida de cofactores, aumento de la acción dada por estrés oxidativo y aumento
de producción de matriz extracelular, elevación de vasoconstrictores debido al
estímulo adrenérgico, activación del tromboxano A2 y del sistema renina
angiotensina aldosterona, endotelinas y hormona antidiurética.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Síntomas generales

Astenia
Adinamia
Signos cutáneos-ungueales
Arañas vasculares
Telangiectasias

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Eritema palmar
Hipertrofia parotídea
Contractura de Dupuytren
Acropaquia
Uñas en vidrio de reloj
Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
Exploración abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia

OTROS SÍNTOMAS

En las fases iniciales, los pacientes pueden estar asintomáticos. Progresivamente,

el paciente se encuentra cansado, sin energía, sin apetito, puede tener molestias
digestivas y perder peso y masa muscular.

Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo,

no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros, los siguientes síntomas:

Ictericia: Coloración amarillenta de la piel por la incapacidad del hígado de

eliminar la bilirrubina de la sangre.

Cambios en la piel: Dilataciones vasculares, sobre todo en mejillas, tronco y

brazos. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y
pulpejos de los dedos. Las uñas tienen un tono más blanquecino.

Retención de sal y agua: Acúmulo de líquido en las extremidades inferiores

(edemas) y en el abdomen (ascitis).

Facilidad para el sangrado: Al fallar el hígado, es frecuente el sangrado por las

encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves.

Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el

aparato digestivo por rotura de varices en el esófago o el estómago. Estas
hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital
para su tratamiento.

Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado retira de la

sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Si el hígado fracasa, estas sustancias
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producen una intoxicación cerebral manifestada por insomnio nocturno,

somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y desorientación y
progresiva disminución del nivel de consciencia, que puede llegar al coma. Esta
complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la

desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los
varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres. Además, en los
varones, pueden producir aumento del tamaño de las mamas, a veces
dolorosas.

Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento

de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se
hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

Otras complicaciones: La cirrosis es el factor de riesgo más importante para la

aparición de cáncer de hígado

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA

Alteraciones endocrinas
Atrofia testicular
Disminución de la libido
Impotencia coeundi
Ginecomastia
Trastorno del ciclo menstrual
Amenorrea
Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrágicas
Equimosis
Gingivorragias
Epistaxis
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

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TRATAMIENTO
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico, dado que es
irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar
o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas.
La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es
limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique
cuando ya está avanzada.
En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante que el paciente abandone el
alcohol, aunque desgraciadamente ello no supone la remisión de la enfermedad;
una situación similar se presenta también para las cirrosis de origen vírico.

TRATAMIENTOS DIETÉTICOS
Entre los dietéticos está la reducción de la sal, para prevenir la retención de líquidos,
y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es
necesaria una buena nutrición, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico.
A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales.
Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopatía:
Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.
Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en la orina.
Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
Es importante evitar los estados de desnutrición, pudiendo valorarse la introducción
de complejos vitamínicos en caso de que existan estados carenciales,
fundamentalmente de vitaminas B, C, K y ácido fólico. Los hepatoprotectores no son
necesarios.

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
Entre los fármacos se usan, fundamentalmente, los diuréticos para tratar la
retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias
digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las
complicaciones, pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el
ámbito hospitalario.

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El trasplante hepático
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los
pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia
de esa enfermedad, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros
motivos.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se ponen en

evidencia mediante la determinación de una serie de parámetros analíticos de fácil
obtención que permiten valorar si existe algún déficit en las funciones de síntesis y
depuración en las que interviene el hígado.

Disminución de la síntesis
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de protrombina
Anormalidad de la depuración
Hipergammaglobulinemia
Otras alteraciones
Hiperbilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis conduce a alteraciones funcionales múltiples que terminan en procesos

crónicos y progresivos que pueden llevar a descompensación de la enfermedad y
determinan ingresos hospitalarios múltiples durante su curso.

Várices esofágicas: a pesar de las intervenciones tempranas no invasivas

como la ligadura vía endoscópica, encaminadas a la mejoría en el manejo de la
mortalidad, esta permanece alrededor de 30% y puede ser la manifestación
inicial de la enfermedad

Ascitis: es la complicación más frecuente asociada con mal pronóstico y baja

calidad de vida. Está causada por retención renal de sodio en respuesta a la
vasodilatación esplácnica que ocurre en hipertensión portal. La ascitis del

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paciente cirrótico presenta un gradiente de albúmina séricaalbúmina ascitis:

(SAAG) menor de 1,1 g/dL.

Sepsis: el paciente cirrótico está predispuesto a una gran variedad de

infecciones bacterianas, las más frecuentes son urinaria, peritonitis bacteriana
espontánea y neumonía. Se estima que la sepsis es la causa de muerte de 25%
de los cirróticos.

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): alrededor de 10% de los pacientes

con ascitis generan PBE siendo el segundo foco más frecuente después de la
infección urinaria. Constituye un marcador de progresión de la enfermedad
hepática y su reconocimiento temprano reduce la mortalidad de 20 hasta 90%.

Disfunción renal: la lesión renal ocurre en pacientes cirróticos con mal

pronóstico, siendo su frecuencia de 60% en los que ingresan a la unidad de
cuidados intensivos (UCI). Su etiología se atribuye en un tercio de los casos a
una causa renal intrínseca (acidosis tubular renal) y los dos tercios restantes son
secundarios a hipoperfusión renal (de los cuales 45% mejoran con volumen
clasificándose como azoemia prerrenal) y así como sepsis y falla renal inducida
por medicamentos.

Encefalopatía hepática: es otra complicación frecuente de cirrosis. Ocurre

entre 30 y 40% de los pacientes, con alta tasa de recurrencia. Es un síndrome
reversible con un amplio espectro de manifestaciones neuropsiquiátricas. La
fisiopatología es compleja y poco comprendida en su totalidad, pero se relaciona

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con niveles elevados de amonio sérico, manganeso y la presencia de

neurotóxicos que desencadenan edema neuronal.

La encefalopatía hepática se clasifica según el criterio de West Haven

Síndrome hepatopulmonar: presenta marcada dilatación de los lechos

vasculares llevando a alteraciones en la ventilación. Los signos clínicos típicos
son disnea y síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO), que consiste en aparición
de hipoxemia relacionada con la postura erecta y mejorando con el decúbito. El
diagnóstico se realiza mediante la tríada clásica de hipoxemia, enfermedad
hepática crónica y/o hipertensión portal, y vasodilatación pulmonar evidente.

Síndrome portopulmonar: afecta entre 2 y 5% de los pacientes cirróticos y se

caracteriza por la presencia de hipertensión arterial pulmonar, definida por el
aumento de la resistencia vascular pulmonar asociado con hipertensión portal,
sus diferentes estadíos se describen en:

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Cardiomiopatía cirrótica: la cirrosis hepática se asocia a menudo con un síndrome

de hipercirculación (aumento del gasto cardiaco y disminución de las resistencias
vasculares periféricas).27-29 Gaduputi y col. demostraron que la resistencia
vascular sistémica se correlaciona en forma inversa con los estadios de gravedad
de la cirrosis hepática.
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REFERENCIAS BIBIOGRAFICAS

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