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INFECCIONES BACTERIANAS

IMPETIGO

DEFINICIÓN
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus au- reus y otras bacterias
relacionadas, es contagiosa, autoino- culable y muy frecuente, en parEcular durante la
niñez. Se caracteriza por ampollas casi siempre eImeras, que son reem- plazadas por
pústulas, las cuales se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren una
erosión pura- mente epidérmica. Se clasifican en ampollar o estafilocóci- ca y una costrosa
o estreptocócica.

ETIOPATOGENIA

Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (es- treptococo β-hemolíEco del
grupo A); la frecuencia varía en diferentes estudios, el primero por lo general se asocia con
otras bacterias (88%). En sujetos inmunocompetentes el es- tafilococo es el agente causal
en 60%, el estreptococo en 20% y ambos en 20%. En México predomina la causa estafi-
locócica, y en todo el mundo se observa incremento de los casos resistentes a meEcilina
(36%).
CUADRO CLINICO
Þ El impéEgo puede ser primario (aparece en piel sin dermatosis previa) o
secundario (sobre dermatosis preexistente).
Þ La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales
(costrosa o estreptocócica) como resultado de una infección en estos siEos.
Þ En lactantes, predomina en el periné, la región periumbilical o es diseminado
(ampollar o estafilocócico).
Þ La lesión inicial es una ampolla que se transforma en pústula, luego en costras
melicéricas.
Þ Evoluciona agudamente y Eende a la curación espontánea en 2 a 3 semanas.
Þ Puede haber lesiones vesiculopustulares que predominan en extremidades
inferiores y la cara.
Þ La forma secundaria puede aparecer en cualquier parte del cuerpo sobre una
dermatosis pruriginosa previa.
Þ No siempre es posible seguir una clasificación detallada.
Þ ImpéEgo ampollar: lesión inicial es la ampolla, imágenes circinadas, predomina en
pliegues, palmas y plantas.
Þ ImpéEgo costroso: representa el 70% de los casos, aparece en piel normal o por
impeEginización, predomina en partes expuestas como extremidades y cara, inicia
con una vesícula eritematosa que se ulcera y se cubre de costras melicéricas,
creciendo centrífugamente y con lesiones satélites por autoinoculación, puede
haber linfadenopaba y fiebre.
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cterias

l producir una sus-

que podría explicar
presencia casi cons-
ncia en lactantes se
ficos para neutrali-
pidermolisina) que
érmica, la toxina A
tter; si esta separa-
nto epidérmico del
dada (enfermedad
a patogenia similar
3) que son cadheri- A
nas son componen-
que son los puentes
orreico y vulgar los
G 1 y 3, respectiva-
na exfoliativa contra
ntes de la aparición
del grupo A a par-
ión cutánea, de la
tocócica se relacio-

erdo con la causa y

streptocócico o cos-

r en piel sin derma-

na dermatosis pre-
menudo alrededor
reptocócica): boca,
ojos, como conse-
que genera las lesio-
C
ntes predomina en
s diseminado (am- Figura 72-1. A. Impétigo vulgar primitivo, consecutivo a
es una ampolla con rinitis. B. Impétigo primario. C. Impétigo localizado.
etro, rodeada por un
transforma en pús-
dado seroso o sero-
costras melicéricas céricas. Esta forma casi siempre se asienta sobre una der-
aguda, tienden a la matosis pruriginosa previa (fig. 72-5).
dejan una piel ero- Diferentes autores han propuesto múltiples formas con
emadura y después base en detalles de la morfología, localización o causa, pero
epidermis se rege- no siempre es posible seguir esta clasificación, ni se consi-
ones vesiculopustu- dera práctica (cuadro 72-1).
ades inferiores y la Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero.
on rapidez por au- Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la ampolla; da
adyacentes o a dis- imágenes circinadas (figs. 72-6 y 72-7); predomina en plie-
siones circinadas o gues, puede afectar las palmas y plantas; casi nunca hay
o impetiginización linfadenopatía. Cuando ocurre durante las dos primeras
uerpo; las lesiones semanas de vida se denomina pénfigo neonatal. Es más fre-
ulas y costras meli- cuente entre los 2 y 5 años de edad.
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CAPÍTULO
Furunculosis 74
FURUNCULOSIS

Infecció n profunda del folı́culo piloso, que produce necro- sis e intensa reacció n perifolicular; se
localiza principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas; se caracteriza por pú stulas o
abscesos
muslos, quepuede
nalgas y cara; al abrirse dejan
haber sólo una ocicatriz; la reunió n de varios abscesos origina el denominado carbunco
varias lesio-
nes. Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a
estafilocó cico.
3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo
eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un
pus espeso y amarillento
Se presenta enllamado
ambos“clavo”,
sexosy ydejan una cica- edad; predomina en adultos y en climas tropicales.
a cualquier
triz (fig. 74-1).
e produce necro- La evolución es aguda, pero la enfermedad en general
ocaliza principal- El agente
es recidivante (máscausal
de tres es Staphylococcus
episodios al año); puedeaureus
haber (90%), que produ- ce necrosis central con destrucció n del
uslos y nalgas; se adenopatía
pelo,regional,
folı́culofiebre y malestar
y glá general.
ndula sebá cea; la dificultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el dolor; si
brirse dejan cica- Cuando afecta el labio superior existe inflamación in-
a el denominado tensa;las
como lesiones son de
consecuencia málasmanipulación
profundasen y si
estelos abscesos se intercomunican, se forma el á ntrax . Las formas
sitio
resistentes
o en zonas se asocian
vecinas puede a estafilococo
observarse trombosis del resis-
seno tente a meticilina.
cavernoso. En la nuca o en la parte alta de muslos forma un
plastrón duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja
Se localiza
cicatrices importantes;en esta
cualquier lugar
forma clínica se donde
conoce comose encuentren folı́culos pilosebá ceos, principalmente en zonas de
edad; predomina ántraxfricció n y sudora-
estafilocócico. ció n; predomina
Otras complicaciones, enson
más raras, pliegues axilares e inguinales, cuello,
osteomielitis, septicemia y lesiones renales.
En personas que hacen viajes prolongados a regiones
muslos,
tropicales nalgasuna
se ha descrito y cara;
formapuede haber
recurrente só lo
después deuna o varias lesiones. Se caracteriza por pú stulas o abscesos
dolorosos
su regreso de 1con
y relacionada a 3cambios
mm hasta 1 a 2en
transitorios cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se hacen
la in-
munidad.
fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”, y dejan una cicatriz
90%), que produ-
o, folículo y glán-
enaje contribuye
ás profundas y si
a el ántrax (cap.
stafilococo resis-

betes, obesidad,
últiples, higiene
pia previa con an-
eccema, defectos
de inmunosupre-
corticoides. En la
de la formación
ante de oxígeno
edad, el roce y la
fección por focos
asales y periné.
repetición se han
séricas de cinc.

uentren folículos
ricción y sudora-
nguinales, cuello, Figura 74-1. Furunculosis.
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Micóticas:
TIÑA
Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queraEna, llamados
dermatofitos, de los géneros Trichophy- ton, Microsporum, Epidermophyton y
Chrysosporium, que afectan piel y anexos, y excepcionalmente invaden tejidos profundos.
Los dermatofitos se agrupan en tres géneros: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton y Chrysosporium.

La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que

implica exposición a la fuente de contagio, predisposi- ción genéEca, y factores propicios,
como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorEcoides, calzado cerrado,
mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los pies; en el pelo puede
relacionarse con hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites. T. tonsurans se relaciona
con epidemias que afectan la cabeza, y predomi- na en gladiadores. M. canis se adquiere a
parEr de perros o gatos enfermos y Chrysosporium de iguanas.

Þ La infección por dermatofitos se limita a estructuras que conEenen queraEna,

como la capa córnea, pelos y uñas.
Þ Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella y emite
filamentos radiados, lo que produce una lesión anular.
Þ En el pelo, afecta la queraEna sin invadir la zona queratógena.
Þ En las uñas, se introduce por el borde distal o lateral, o más raramente por el borde
proximal.
Þ En casos de enfermedad inflamatoria aguda, sobreviene más hipersensibilidad
tardía, mientras que en la infección crónica predomina la temprana.
Þ La depresión específica de la inmunidad celular se ha encontrado en las infecciones
localizadas, e inespecífica en las generalizadas.
Þ Los mananos que producen T. rubrum inhiben la inmunidad celular, al unirse a
monocitos y obstaculizar su capacidad de defensa.
Þ ParEcipan dos citocinas: la interleucina (IL)-4 y el interferón (IFN)-γ, la primera
favorece la producción de IgE y el segundo reacciones de hipersensibilidad tardía. Capítulo 94 Tiñas 507

Þ La respuesta humoral mediada por anEcuerpos IgG e IgM se relaciona con

tra vínculo con actividad inflamatoria, y la lipasa (T. rubrum)
con inflamación moderada y evolución crónica. Los derma-
tofitos zoófilos (cepas granulosas) en general causan tiñas

procesos inflamatorios agudos y reacción de Epo idé (autoeccemaEzación).

agudas, y los antropófilos producen menos inflamación y
son de evolución más prolongada.
Estudios de proteómica muestran que los dermatofitos
poseen 16 genes que codifican para lipasas, genes que codi-

Þ Otro factor de patogenicidad es la producción de enzimas exocelulares, como la

fican enzimas proteolíticas (exo y endopeptidasas [como
ruLap1, ruLap2, ruDppIV y ruDppV], leucino aminopepti-
dasas, dipeptidildipeptidasas, carboxipeptidasas y tripepti-

desoxirribonucleasa y la elastasa, relacionadas con dermatofitos que originan Eñas

dildipeptidasas), e hidrolíticas. Otros genes como SUB3 y
SUB4 están implicados en la adaptabilidad de dermatofitos
como M. canis al estrato córneo de felinos y permiten su

agudas y crónicas.
viabilidad, sin causar invasión ni infección; mientras que
proteínas como la hidrofobina ARB, favorecen el crecimien-
to e invasión fúngica en los queratinocitos.
La baja frecuencia de recidivas ante tiña de la cabeza se Figura 94-3. Pelos tiñosos, observación con dermatoscopio.

Þ Los dermatofitos zoófilos en general causan Eñas agudas, mientras que los
explica por la resistencia adquirida específica; las dermato-
fitosis crónicas en pies e ingles se deben a terreno propicio
(la humedad y maceración favorecen la proliferación y per-
Cuadro clínico
sistencia), inmunodeficiencia y relación con atopia (la pro-

antropófilos producen menos inflamación y son de evolución más prolongada.

ducción de IgE bloquea receptores en células presentadoras
de antígenos).
La biología molecular ha contribuido al mayor conoci-
El periodo de incubación dura días a semanas. La tiña de la
cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina
en los preescolares y escolares; depende predominante-
miento de la taxonomía y las relaciones filogenéticas de los
mente de M. canis (80%) y T. tonsurans (15%). La variedad
dermatofitos. Para ev aluar la variabilidad genética se ha
seca se manifiesta por descamación y “pelos tiñosos”, es
usado reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain
decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, defor-
reaction [PCR]) como el análisis llamado amplificación alea-
mados y en ocasiones con una vaina blanquecina (fig. 94-3).
toria de DNA polimórfico (random amplification of polymor-
Las tiñas tricofíticas (fig. 94-4) generan alopecia difusa con
phic DNA [RAPD]) y la combinación de ésta con la PCR
placas pequeñas e irregulares, intercaladas con los pelos sa-
(RAPD-PCR). En la onicomicosis se ha encontrado que los
fragmentos del gen que codifican para 18S-rRNA son
amplificados en uñas enfermas, pero no en las sanas, y para
reconocer las especies se han empleado los patrones de
polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restric-
ción (restriction fragment length polymorphism [RFLP]) del
DNA mitocondrial (mtDNA).

Clasificación
I. Formas superficiales:
Tiña de la cabeza.
Tiña del cuerpo.
Tiña inguinal.
Tiña de las manos.
Tiña de los pies.
Tiña de las uñas.
Tiña imbricada.
II. Formas profundas:
Dermatofitosis inflamatorias.
Tiña de la barba.
Querión de Celso.
Favus.
Granuloma tricofítico.
Micetoma.
Enfermedad dermatofítica (de Hadida). Figura 94-4. Tiña de la cabeza tricofítica, por T. tonsurans.
viral. La defen-
s T (Th2). Hay MIA MOJARRO 4B
edad extrapul-
es útil en infec-
an a los bron- Profundas:
pequeñas o se
as crecen, son Coccidioidomicosis;
dad innata co-
iller.
posición a una Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo dimorfo Coccidioides
ación extrapul- immiEs en California o por C. posadasii fuera de esta zona. Puede pasar inadverEda. En
rimaria ocurre casos benignos se limita a las partes alta y baja de las vías respiratorias; en las formas
ar una necrop- diseminadas afecta huesos, arEculaciones, piel, hipodermis, sistema nervioso central y
r a un trauma-
otros órganos internos.

El hongo actúa como agente patógeno primario en sujetos inmunocompetentes y como

oportunista en inmunodeficientes. En las presenta- ciones moderadas, la recuperación
e San Joaquín), deja inmunidad a la reinfección, pero ocurren casos graves que culminan con la muerte.
Cuadro clínico
dioideo), hacia
o, huesos, arti- Fiebre, tos con expectoración mucopurulenta,
sanguinolenta o francas hemopEsis.
Figura 102-1. Coccidioidomicosis: nódulos ulcerados.
Lesiones gomosas, cronicas, sin datos intlamatorios, no dolorosas, que
fistulan dejando salir exudado purulento cremoso. Dejan cicatrices deformantes,
retrácEles. También
Esta micosis produce
se considera placas
una gran verrugosas
imitadora por suso vegetantes, ulcerosas, alrededor de la
anas. La forma
eral, adinamia, nariz y de la boca.
manifestaciones clínicas tan polimorfas.
ción, hemopti-
eritema nudo-
etbullosum); es
e presentan le-
ma) o cavitarias

, abscesos fríos
nglionares (co-
huesos peque-
mna vertebral.
iones verrugo-
o combinadas
ea es excepcio-
s y adenitis re-

a uno o varios
respondientes.
ntar en la infec-
con corticoste-
α (infliximab y
de órganos só-
minación extra-
azo y SNC; la
en particular,
al. Los pacien-
omunicado sín-
ne (SIRI). Figura 102-2. Coccidioidomicosis: fístulas.