Módulo de Otología SOCHIORL 2019

PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

Dr. Andrés Alvo V.
Transcribe: Luis Barahona Acevedo

EMBRIOLOGÍA:
 Pabellón auricular: se forma a partir de 6 mamelones que derivan de los 2 primeros arcos
branquiales, por lo que cualquier falla en su desarrollo va a generar malformaciones.
 Conducto auditivo externo (CAE): proviene de la primera hendidura faringea. Entre la 1ª
hendidura y la 1ª bolsa queda atrapado el tímpano, lo que explica que tenga una capa
ectodérmica conformada por piel, una interna endodérmica
de mucosa y una capa media mesenquimática.

ANATOMÍA:
 Pabellón auricular: ver imagen de la derecha.
 CAE: aproximadamente 2,5 cm de longitud. Tiene
capacidad de autolimpieza debido a migración epitelial
de medial hacia lateral
o 1/3 lateral:
cartilaginoso, piel
más gruesa, tiene anexos. El cartílago tiene fisuras de Santorini,
por donde se puede diseminar una infección o un tumor.
o 2/3 medial: óseo, piel mucho más delgada y sensible, sin
anexos, no produce cerumen o en menor cantidad.

Cerumen:

 Producto de las glándulas sebáceas y ceruminosas + descamación epitelial. Con

distintas proporciones de estos en distintos pacientes, algunos niños muy
atópicos tienen mucho componente epitelial.
 Protege contra el agua, infecciones, trauma y cuerpos extraños.
o Hidrofóbico
1 o pH ácido (6,5-6,8)
o Lisozimas e Inmunoglobulinas (rol de protección)
 Diferencias en cantidad, apariencia y consistencia entre los distintos pacientes.
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PATOLOGÍA INFLAMATORIA NO INFECCIOSA:

A. Dermatitis del CAE: puede ser atópica, de contacto irritativa o
de contacto alérgica. Se caracteriza por prurito, descamación y
escasa otorrea serosa (pacientes refieren “oído húmedo”). El
manejo consiste en evitar grataje (no usar cotonitos) y el uso
cremas de corticoides por periodos cortos durante episodios
agudos (por ejemplo, 1 semana) para evitar la atrofia cutánea
propia de tratamientos largos. Estos pacientes suelen tener un
cerumen más bien seco, por lo que se recomienda lubricar el
CAE con vaselina líquida por periodos variables (1 semana a 1
mes, habitualmente). Se puede usar también tacrolimus crema
al 0.1%, 1 aplicación cada 12 horas por 1-2 meses.

B. Otitis externa crónica: inflamación crónica de la piel del CAE que lleva a un prurito crónico y piel
hipertrófica reseca, que puede llevar a estenosis postinflamatoria del CAE en casos muy severos.
Entre sus causas destacan infecciones, enfermedades dermatológicas y trauma repetido. El
manejo consiste en evitar grataje, gotas óticas en caso de sobreinfecciones (antibióticos,
antifúngicos, corticoides) y curaciones frecuentes (debido a una piel muy engrosada y un CAE
muy estrecho que generan tapones con frecuencia.

C. Estenosis adquirida del CAE: puede ser secundaria a

inflamación, trauma/cirugía o radioterapia. Según el
compromiso puede ser óseo, de tejidos blandos, o mixto. El
manejo consiste en:
a. Temprano: expansión, uso de tutores (merocel, silastic),
crema o inyecciones locales de corticoides.
b. Tardío: canaloplastía, sobre todo si hay
sobrecrecimiento óseo, con eventual injerto de piel si la
cicatriz es muy gruesa.

D. Granulación y pólipos aurales: neoformación de tejido conectivo y vasos que se puede

organizar en forma de pólipo, muy friable y con tendencia a sangrar. En general puede ser
consecuencia de una infección o reacción a cuerpo extraño en el oído externo, sin embargo,
siempre debe descartarse un colesteatoma del oído medio ante este hallazgo. El diagnóstico
diferencial incluye tumores del CAE y lesiones del sistema nervioso central. El manejo inicial
consiste en descartar una otitis externa maligna y resto del
diagnóstico diferencial. El tratamiento considera el uso de gotas
de antibiótico + corticoides. Se puede realizar extracción del
pólipo en el policlínico, muchas veces se puede aspirar y salir
solo. También se puede cauterizar con nitrato de plata la base

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del pólipo (sin tocar resto de CAE y tímpano). Es importante volver a citarlos para identificar la
causa subyacente. En general si la historia es consistente con un contexto inflamatorio, no es
necesario tomar biopsia de la lesión, sin embargo, podría considerarse en caso de mala
evolución, recurrencia u otros signos sugerentes de tumor.
E. Policondritis recidivante: enfermedad multisistémica infrecuente, de
probable origen autoinmune. Es una enfermedad que afecta al
cartílago, siendo la condritis auricular una presentación clínica
prácticamente generalizada. Puede tener compromiso laringotraqueal
en más del 50% de los casos, por lo que es muy importante realizar
seguimiento al menos cada 1-2 años. La clínica corresponde a dolor,
eritema y cambios nodulares auriculares. Al principio se puede
confundir con patología infecciosa, pero la evolución va a dar el
diagnóstico. El tratamiento no está estandarizado, pero incluye el uso
de AINEs, dapsona, colchicina, corticoides sistémicos e
inmunosupresores. Se puede considerar cirugía según necesidad, por ejemplo en casos de
abscesos.

PATOLOGÍA INFLAMATORIA INFECCIOSA:

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A. Pericondritis auricular: causado principalmente por trauma

contuso o penetrante, o como extensión de una otitis externa,
siendo muy común de ver asociado a piercings (imagen de la
izquierda). Si bien ha cambiado la microbiología,
frecuentemente es por Pseudomonas aeruginosa, requiriendo
uso de quinolona oral. Puede complicarse con absceso y
condritis. El diagnóstico diferencial incluye impétigo (otitis de
larga data con manejo errático, con otorrea que macera piel y
se sobreinfecta, evidenciándose costras mielicéricas), celulitis
(clásicamente compromete al lóbulo, principal diferencia
semiológica), dermatitis (sin dolor ni signos sistémicos),
policondritis recidivante (más o menos respetado el lóbulo, por

lo que el carácter recidivante va a hacer el diagnóstico

definitivo, en especial si el compromiso es bilateral).

B. Forúnculo del CAE: otitis externa bacteriana aguda localizada.

Aumento de volumen doloroso, indurado o fluctuante.
Frecuentemente por S. aureus, generalmente en el 1/3 externo
del CAE que es donde hay folículos pilosos. Inicialmente el
tratamiento es tópico con mupirocina o gotas, pero se puede
complementar con tratamiento oral si el compromiso es mayor
(ej. flucloxacilina). En caso de evidenciarse fluctuante, se puede realizar drenaje con una aguja
bajo microscopio.
C. Otitis externa bacteriana difusa (swimmer’s ear”): infección
difusa de la piel del CAE. Se produce habitualmente por lesiones
de la piel, generalmente asociado a pérdida de cerumen,
pacientes que están constantemente rascándose usando
cotonitos, asociado además a humedad y pérdida de pH ácido
(por ejemplo, al nadar en aguas contaminadas). La clínica clásica
es otalgia y otorrea. A diferencia de la otitis media aguda, la
presencia de otorrea no produce un alivio de la otalgia. Se
puede evidenciar edema y eritema del CAE, que incluso puede
llegar a obliterar completamente. En caso de ver el tímpano,

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éste se ve normal o macerado (por irritación por la otorrea). Puede causar una hipoacusia de
conducción solo en caso de obstrucción por edema y/u otorrea abundante. El microorganismo
más frecuente es Pseudomonas, pero también se agregan gérmenes de la piel y Gram (-). El
tratamiento consiste en aseo, eventualmente si hay mucho edema se puede poner un Merocel o
una gasa, para permitir el paso de las gotas hasta el fondo. Se debe indicar antibióticos ±
corticoides tópicos, de acuerdo al grado de inflamación, asociado a analgesia. El uso de
antibióticos orales se podría asociar cuando exista extenso compromiso local. Soluciones
acidificantes podrían servir, pero las gotitas ya vienen acidificadas.

D. Otitis externa necrotizante (“maligna”) : infección progresiva del CAE, tejidos blandos y base de
cráneo, potencialmente letal, que pudiera asociarse a
osteomielitis en casos avanzados. El microorganismo más
frecuente es P. aeruginosa. Se debe tener un alto índice de
sospecha, principalmente en pacientes inmunocomprometidos,
habitualmente diabéticos descompensados, con un cuadro
clínico que presenta otitis externa de difícil manejo, muy
doloroso, con gran compromiso del CAE, otorrea y tejido de
granulación abundante (siempre sospechar otitis maligna en
una otitis externa con granulaciones). Puede progresar con
parálisis facial y de otros pares craneanos, y trombosis yugular o
de seno sigmoideo. El diagnóstico diferencial está dado por
carcinoma del CAE o aspergilosis invasiva. El manejo consiste en:
a. Cultivo: para hongos y bacterias, con antibiograma.
b. Imágenes:
i. Tomografía computarizada (TC): identifica erosión ósea, recomendado como
estudio inicial. Cambios óseos persisten por mucho tiempo, por lo que no es
muy útil para monitorizar evolución de tratamiento.
ii. Resonancia magnética (RM): identifica edema óseo y compromiso de tejidos
blandos, meníngeo e intracraneal.
iii. Cintigrafía ósea:
1. Tecnecio: objetiva el compromiso óseo. Identifica actividad
osteoblástica, sirviendo para el diagnóstico, especialmente cuando
existe sospecha clínica y TC negativo. No es útil para evaluar respuesta a
tratamiento ya que la reparación ósea persiste por más tiempo.
2. Galio: útil para evaluar evolución de la infección. Muestra actividad de
células inflamatorias, es sensible y los valores de captación se
normalizan rápidamente al terminar la infección.
c. Biopsia: eventualmente, puesto que el carcinoma es parte del diagnóstico diferencial.
d. Tratamiento:
i. Hospitalizar: compensar diabetes.
ii. Antibióticos: antipseudomónicos sistémicos + tópicos. Se debe cubrir de igual
forma a Gram (+) y anaerobios (ejemplo de esquema: ceftazidima +
clindamicina). Habitualmente por 6 semanas, o según respuesta clínica e
imagenológica.
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iii. Aseo frecuente: eventualmente quirúrgico si ya hay compromiso óseo

(mastoidectomía o petrosectomía en caso de progresión).
iv. O2 hiperbárico: podría ayudar por tener compromiso óseo, evidencia
controversial.

E. Otitis externa micótica: infección superficial por Candida (otorrea grumosa, blanquecina,
imagen izquierda) o Aspergillus (hifas, imagen derecha). Es una
infección oportunista que se da con frecuencia en pacientes que
han utilizado antibióticos
tópicos, expuestos a humedad o
usuarios de audífonos. Se
caracteriza por prurito, pudiendo
referir otorrea (aunque cuando
es muy grumosa podría no salir
del CAE). El tratamiento implica
aseo y uso de antifúngicos
tópicos (gotas, la crema podría
ser una opción, especialmente si
tiene componente de dermatitis) ± corticoides.

F. Herpes zóster ótico: producido por virus varicela zóster. La

clínica inicia con un pródromo caracterizado por otalgia ±
adenopatías, pudiendo incluso manifestarse inicialmente como
una adenopatía cervical aislada. Posteriormente, aparecen
vesículas en concha y CAE que rápidamente se rompen y
quedan costras. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt cuando
se asocia a parálisis facial, pudiendo además asociarse a
compromiso del VIII par (infrecuente, vestibular > auditivo). El
tratamiento es con analgesia, altas dosis de aciclovir (800 mg 5
veces al día por 7 días) o valaciclovir (1 g cada 8 horas por 7
días) y corticoides, sobre todo si hay gran compromiso del VII
par (prednisona 1 mg/kg día por 7 días), además del manejo de
la parálisis facial (cubrir el ojo y hacer un seguimiento de la
evolución). Si bien el pronóstico de la parálisis facial es bueno, la recuperación es menor que en
una parálisis de Bell aislada).

G. Miringitis bullosa: compromiso de la capa lateral de la

membrana timpánica. Se asocia a infecciones respiratorias.
Anteriormente se decía que el Mycoplasma era el principal
agente etiológico, sin embargo, actualmente se cree que es
eminetemente viral. La clínica consiste en otalgia, otorragia
(cuando se rompen las bulas) e hipoacusia. Se observan bulas
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serosas o serohemáticas a la otoscopía, y se puede asociar a otitis media con efusión e

hipoacusia súbita. El tratamiento consiste en analgesia, gotas óticas en caso de
sobreinfecciones, y eventualmente macrólidos (uso controversial, el consenso es no usarlo
salvo que tenga un cuadro respiratorio bajo concomitante).
MALFORMACIONES:
A. Del pabellón auricular:
a. Fístulas periauriculares: malformación menor que se genera durante la formación de
los mamelones auriculares. Se les denominan fístulas pero técnicamente son senos, ya
que tienen una comunicación hacia el exterior y hacia adentro termina en un agujero
ciego. Lo más habitual es que el orificio llegue por delante de la raíz del hélix (tipo I,
imagen a), pero eventualmente pueden terminar en CAE o incluso cuello (imágenes b y
c). Las que pasan en relación al CAE pueden tener trayectos muy similares a los que
tienen las fístulas de primer arco. En general se indica tratamiento quirúrgico cuando
son sintomáticas, habitualmente luego del primer episodio de infección.
i. Cirugía: se
realiza una
incisión en
ojal, a veces
con una
pequeña
extensión
hacia superior
hasta
identificar la
fascia
temporal.
Antigüamente
se sacaba solo
el conducto,
pero el
concepto
actual de la
cirugía es
sacar en
bloque con un buen cilindro de tejido alrededor, considerando que muchas
veces tienen ramificaciones, infecciones y drenajes previos que determinan la
presencia de fibrosis con tejido del conducto atrapado. Idealmente debería
cerrarse en primera intención para tener un mejor resultado estético.

b. Skin tags: mamelones de piel, mal llamados papilomas

preauriculares. Podría estar en contexto de un síndrome
como el otobranquiorrenal, sin embargo, la mayoría de las
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veces se presenta de manera aislada. En general si no está asociado a un síndrome, no

debería evaluarse con ecografía renal buscando malformaciones. La indicación
quirúrgica es estética, teniendo a veces un remanente de cartílago, y en ese caso hay
que sacarlos parcialmente.
c. Malformaciones:

B. D e l C A E

:
a. Malformaciones: estenosis (tipo A), CAE en fondo de saco con placa atrésica (B) y
atresias completas (C).

PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA:

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El tumor benigno más frecuente es el papiloma, pudiendo ser prurito el principal motivo de consulta. Se
puede sacar en box con un bisturí desde la base. El keratoacantoma tiene un aspecto crateriforme
clásico, que tiene potencial de malignización, por lo que se sugiere resecar. Los osteomas se observan a
menos que generen obstrucción.

PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA:

En general son carcinomas cutáneos
(especialmente escamoso). Cuando
comprometen únicamente el
pabellón auricular se puede realizar
una excisión amplia y reconstrucción.
Por otro lado, si compromete el CAE,
tiene mayor agresividad y muchas
veces se requerirán resecciones
temporales, parotidectomía,
vaciamiento cervical y radioterapia.
Se debe recordar que pueden simular
enfermedades crónicas del oído como
pólipos, y pueden sangrar.
a. Tipos de resección:
i. En manga o dedo de
guante: sacar el CAE y
el tímpano, idealmente
en tumores
basocelulares
pequeños.
ii. Resección temporal
lateral: llega hasta el
promontorio.
iii. Resección temporal
total: llega hasta CAI.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA:
A. Laceraciones: provocadas por trauma cortante, mordidas o avulsiones. Se
debe descartar trauma del oído medio, fractura de hueso temporal, daño
parotídeo (eventual fístula salival) y lesión del nervio facial. El manejo
quirúrgico implica irrigación con abundante suero fisiológico, conservar el
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máximo de tejido (especialmente cartílago), cubrir cartílago expuesto e idealmente reparación

primaria. Además, uso de antibióticos profilácticos en mordeduras y heridas contaminadas, anti-
tetánica y anti-rábicas según indicación.

B. Otohematoma: habitualmente por trauma contuso, con formación de hematoma

subpericóndrico que puede llevar a necrosis, absceso y fibrosis (oreja de
coliflor). El tratamiento incluye drenaje, compresión y suturas
transfixiantes. La incisión generalmente se realiza en áreas más fluctuantes
o en la escafa paralelo al hélix, y se pasan
puntos transfixiantes apoyados en una
gasa o algodón (no en contacto directo
con la piel). Se deben situar gasas con
cloranfenicol en todos los pliegues e
intentar dar la forma habitual de la oreja.
Evaluar al paciente a las 48 horas y retirar
las suturas en 5-7 días. No se recomienda
uso de rutina de antibióticos, solo ante sospecha de infección.

C. Cicatrización excesiva: pueden ser queloides (imagen de la derecha) o cicatrices hipertróficas

(imagen de la izquierda), dependiendo si sobrepasan o no los límites de la
herida, respectivamente. El tratamiento inicial consiste en compresión y
corticoides intralesionales, principalmente, pudiendo considerar también la
cirugía. En este caso, se levanta un colgajo de la piel del queloide y se saca
el tejido fibroso, pudiendo cubrirse con la misma
piel posteriormente. Tener en cuenta que al sacar
un queloide puede aparecer uno más grande
después. También se puede considerar el uso de
radioterapia, crioterapia, cubierta de silicona, láser
u otros (imiquimod, interferón, fluorouracilo,
bleomicina, tamoxifeno, tretinoina, tacrolimus,
pentoxifilina, colchicina, antagonistas de calcio, tranilast, zinc, vitamina
E).
PATOLOGÍAS MISCELÁNEAS:
A. Tapón de cerumen: habitualmente causado por manipulación, sobre todo en pacientes con
obstrucción o estenosis, alteración de la migración epitelial, sobreproducción y/o aumento de
consistencia del cerumen. Se caracteriza por hipoacusia y plenitud aural, a veces prurito u
otalgia leve, y en ocasiones los pacientes refieren molestias al comer por el movimiento de la
articulación temporomandibular con el CAE cartilaginoso. A veces podrían sobreinfectarse. El
tratamiento consiste en la extracción manual, pudiendo usarse también ceruminolíticos (agua
oxigenada) o irrigación con agua tibia para soltear los bordes del tapón. Ni el agua oxigenada ni
la irrigación se deben aplicar en caso de perforación timpánica o infección activa.

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B. Cuerpo extraño ótico: frecuente en niños y pacientes con retraso mental. El manejo es la
extracción manual o lavado, pudiendo requerir anestesia local o general si es necesario. En caso
de vegetales no realizar lavado (algunos plantean que el alcohol podría deshidratarlos), se debe
ahogar con aceite o vaselina los cuerpos extraños vivos, y las pilas requieren retiro urgente por
riesgo de necrosis química con compromiso óseo.
C. Keratosis obturans vs colesteatoma del CAE:

a.

(a) CAE normal.

(b) Osteomielitis focal.
(c) Colesteatoma del
CAE.
a. Keratosis obturans: tapón epitelial que crece
circunferencialmente en capas y remodela hueso,
sin osteonecrosis. El motivo de consulta puede ser por sensación de oído
tapado bilateral u otalgia en el contexto de una sobreinfección, siendo
infrecuente la otorrea. Luego de hacer aseo del CAE, se observa ensanchado.
b. Colesteatoma del CAE: más frecuente en ancianos, habitualmente asintomático o con
Keratosis obturans Colesteatoma del CAE dolor sordo crónico. Presentan erosión ósea
localizada, las escamas se ubican de forma
aleatoria, usualmente con osteonecrosis. Según etiología puede ser primario o
secundario (post quirúrgico, inflamatorio, radioterapia o traumático) y puede asociarse
a atresia o estenosis congénita del CAE.
i. Clasificación según extensión: (TC oídos).
D. E x o s t o s i s d e l
:

Hiperostosis no neoplásica que puede ser

única, pero habitualmente es múltiple. Se
asocia a deportes de agua fría (cerca del 60%
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Tips:

 En procedimientos dolorosos, usar anestesia local.

 CAF o pastillas pulverizadas (ciprofloxacino, fluconazol) para secar oídos que supuran
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en surfistas), aunque puede ocurrir sin exposición. Se debe diferenciar del osteoma, que
corresponde a una neoplasia ósea benigna única. Se reseca solo si produce síntomas (tapón de
cerumen, otitis externas a repetición o hipoacusia de conducción). Se realiza una incisión, se
levanta un colgajo de piel (que generalmente es muy delgada), luego se fresa o cincela si la
exostosis es pediculada, para finalmente reponer el colgajo. Clasificación: grado 0 (no visible), 1 (
obtrucción CAE < 1/3), 2 (>1/3 y < 2/3), 3 (> 2/3).
TABLA DE RESUMEN:

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