TEMA 3: DERMATOSIS BACTERIANAS
FACTORES PROTECTORES DE LA PIEL:
Integridad. Dada por la cohesión de los corneocitos y la
dureza de la queratina. Los orificios de los folículos pilosos y
de las glándulas sudoríparas son puntos débiles. Si la piel se
macera puede permitir la entrada de agentes nocivos
Acidez. La epidermis tiene un pH de 5.6, lo cual está en
relación directa con el manto ácido. Si se lava mucho la piel o
ésta se inflama, el resultado es que se alcaliniza y facilita el
desarrollo de bacterias, virus u hongos.
• Bacterias comensales. La piel tiene una flora y una fauna
normales, gérmenes que viven saprofíticamente en la piel y la
defienden de la flora patógena. Entre dichos gérmenes los
más comunes son: S. epidermidis o S. albus, Bacillus subtilis, P.
acnei y C. minutissum, hay también sarcinas, pseudomonas y
proteus. Entre los hongos comensales están especies de
cándida, criptococos, Pityrosporum ovale u orbiculare, éstos
de manera particular situados en la piel cabelluda y zonas
seborreicas del cuerpo. Demodex folliculorum es un ácaro que
vive en los folículos pilosos.
• Enzimas celulares. Son eliminadas por el sebo y el sudor,
tienen propiedades antibacterianas. • Fagocitosis. Mecanismo
inespecífico defensivo que poseen todos los tejidos
1. IMPETIGO PRIMITIVO/ IMPETIGO SECUNDARIO
(IMPETUOSO O BRUSCO)
Es la más común de las piodermias, se le conoce como
impétigo vulgar por su frecuencia o impétigo contagioso por
su facilidad de transmisión y su autoinoculabilidad (figura 5-1).
Es producido por estafilococos, aunque también suele
intervenir el estreptococo. Puede ser primitivo o secundario,
ya sea que asiente sobre la piel sin haber una dermatosis
previa o sobre dermatosis preexistentes, por lo general
pruriginosas
 Primitivo:
alrededor de orificios naturales, el niño con rinitis u
otitis presenta alrededor de la nariz, boca y oído un
conglomerado de costras melicéricas, muy
amarillas que cubren erosiones más o menos
extensas. Al desprender esas costras queda la
erosión con exudado seropurulento que se vuelve
a secar y forma de nuevo las costras. Estas costras
secundarias indican las lesiones primitivas:
ampollas, pústulas, que al romperse dejan salir el
exudado que se seca
 Secundario:
las lesiones aparecen en cualquier parte del
cuerpo, sobre la dermatosis preexistente: sobre
una dermatitis solar en la cara, sobre lesiones
papulosas y pruriginosas de la escabiasis en los
pliegues o espacios interdigitales, y no es
excepcional en los niños el impétigo generalizado.
Las lesiones son siempre las mismas: eritema, ampollas,
pústulas y después las lesiones que más a menudo observa el
médico: las costras melicéricas, ya que las ampollas son muy
frágiles y se rompen de inmediato se autoinocula y se
extiende con rapidez produciendo en ocasiones cuadros muy
aparatosos que asustan al enfermo y su familia. Nunca
produce prurito y cuando éste existe debe pensarse en un
impétigo secundario a una dermatosis preexistente. En casos
muy extensos y sobre todo en los niños, se considera que es
factible que ocurran complicaciones como glomerulonefritis,
rara vez se acompaña de síntomas generaleS
2. FOLICULITIS
Cuando se daña el componente pilosebáceo se producen dos
dermatosis principales
Es la infección estafilocócica del folículo pilosebáceo,
acompañada en ocasiones de una reacción inflamatoria
perifolicular
Los folículos pilosos están en toda la superficie de la piel,
excepto en palmas y plantas, pero son abundantes sobre todo
en piel cabelluda, zonas de barba y bigote, axilas, pubis. Son
estos sitios los más afectados por la foliculitis.
El cuadro clínico está constituido por pústulas, apenas de unos
milímetros, a nivel de cada folículo, en ocasiones se dejan
atravesar por un pelo, son de color amarillento, se abren con
rapidez y dejan salir una gotita de pus que al secarse formará
una costra melicérica (figura 5-5). En general no es un proceso
pruriginoso ni doloroso.
Las lesiones se extienden rápidamente en la superficie, y
mientras unas van curando, otras nuevas aparecen; una vez
que desaparecen no dejan cicatriz. Hay dos foliculitis que por
su localización y características merecen especial mención:
foliculitis de la barba (sicosis de la barba) y la foliculitis
queloidea de la nuca (mal llamado acné queloideo). La
foliculitis de la barba es común en el hombre, en el sitio de
barba y bigote, es muy crónica, recidivante y molesta, ya que
las numerosas lesiones, sobre todo las costras, aglutinan el
pelo, dificultando la rasurada (figura 5-6). Son lesiones muy
rebeldes al tratamiento. La foliculitis queloidea de la nuca
aparece en el límite de la implantación del pelo y en personas
susceptibles al desarrollo de cicatrices queloides (figura 5-7).
Inicia con las pústulas características de cualquier foliculitis,
pero tienden a coalecer y terminan formando plastrones
extensos de aspecto queloide, que siguen creciendo,
acompañadas de dolor y deformando la región, a menudo
falta el pelo a este nivel o sale en mechones por los orificios
dilatados, como las cerdas de un cepillo
3. FORUNCULOSIS
El ataque al folículo piloso es aquí más profundo y más
violento, siempre ocurre una intensa reacción perifolicular
con necrosis del propio folículo que es eliminado como
secuestro con la supuración de los tejidos vecino Aislados
siempre, uno o varios a la vez, aparecen en sitios donde hay
vello o pelo, pero sobre todo en lugares de humedad o roce,
como son los pliegues: axilas, interglúteo, ingles,
submamarios, cuello, fosas nasales. Pueden aparecer en la
cara y se menciona en este caso el peligro de la flebitis del
seno cavernoso. Se inicia cada furúnculo con una zona
eritematosa muy dolorosa desde el principio, que pronto se
eleva para formar una pústula o un pequeño absceso que no
llega a más de 2 cm, bien limitado y fluctuante, siempre muy
doloroso a pesar de su tamaño tan pequeño (figura 5-8).
Pronto se abre y da salida a un pus amarillento y a una masa
del mismo color (clavo o folículo necrosado) y deja al final una
cicatriz. Puede haber fiebre y adenopatía regional. Por lo
general, el proceso dura de cinco a siete días y al terminar es
factible que inicie otro nuevo. El dolor intenso no está en
relación con el tamaño, pues las lesiones más pequeñas son
más dolorosas. También aquí la causa es el estafilococo, pero
cuando las lesiones aparecen con frecuencia y son muy
numerosas, debe pensarse en otros factore
que posiblemente estén involucrados e investigar
enfermedades intercurrentes como la diabetes, procesos
caquectizantes, enfermedad de Hodgkin, tratamientos
prolongados con corticosteroides o drogas inmunosupresoras.
La furunculosis de la nuca suele producir un aparatoso cuadro
conocido como ántrax, que nada tiene que ver con el
carbunco o pústula maligna producido por el Bacillus antracis.
Se trata de un conjunto de furúnculos que forman un proceso
profundo y violento, formándose un plastrón duro, más tarde
fluctuante y que pronto se abre por diferentes sitios, saliendo
un pus espeso y amarillento y dejando grandes pérdidas de
piel (figura 5-9). El proceso es muy doloroso y largo de curar,
afectando el estado general del paciente
4. HIDROSADENITIS
Es la infección por estafilococo de las glándulas sudoríparas
apocrinas que se encuentran situadas en axilas, ingles, periné,
región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo
Se le conoce de manera común como “golondrinos”, este
cuadro por lo general axilar, está constituido por uno o varios
abscesos dolorosos que forman plastrones inflamatorios que
fistulizan en algunos sitios y dan salida a un pus espeso. El
proceso es crónico y recidivante, y en su etiología influye
mucho la maceración, humedad, desaseo, rasurado. Son
lesiones dolorosas y rebeldes al tratamiento. Dicho proceso
debe diferenciarse de aquellos que afectan los ganglios
linfáticos de axilas como la tuberculosis colicuativa o procesos
piógenos de los ganglios. Las lesiones de hidrosadenitis son
más superficiales, se encuentran en la dermis profunda; en
cambio, las de los procesos ganglionares son más profundas y
por ejemplo, en el caso de las lesiones tuberculosas, a
menudo son asintomáticas
INFECCIONES DERMOHIPODERMICAS ESTREPTOCOCICAS
5. ERISIPELA
a es una infección fundamentalmente dermoepidérmica
causada por el estreptococo β-hemolítico, el cual puede
penetrar en la piel a través de una solución de continuidad o a
consecuencia de una tiña de los pies impetiginizada, o bien
llegar a ella a través de las vías linfática o hematógena
procedentes de focos a distancia, por ejemplo, en dientes o
faringe. Es una enfermedad transmisible y reviste mayor
gravedad en los niños. Sus manifestaciones clínicas son bien
conocidas por el público. Su topografía más común es en las
extremidades inferiores y en la cara a nivel de las mejillas,
pero puede presentarse en otras áreas. Se inicia con
sensación ardorosa y eritema en la zona afectada mal definida
acompañada de mal estado general: fiebre, astenia, cefalea y
adenopatías regionales. La lesión aumenta de tamaño y
pueden aparecer ampollas y no pocas veces hay ulceraciones
(figura 5-12). Las lesiones por lo común inician su involución
en 10 o 12 días, descamándose la región afectada sin dejar
cicatriz. Entre las complicaciones se cuentan formación de
abscesos, linfangitis, celulitis, septicemia y cuando se trata de
brotes repetitivos de erisipelas, la afección de los vasos
linfáticos que al fibrosarse originan estados elefantiásicos
conocidos como elefantiasis nostra
6. ECTIMA
El ectima es un proceso más violento y más profundo.
Puede iniciarse como un estado erisipelatoso, pero el
erite
ma, el edema, son más intensos y se forman
ulceraciones en sacabocado que llegan hasta el tejido
celular subcutáneo con exudado seropurulento, fondo
sucio y bordes cortados a pico. Hay daño al estado
general y el proceso suele verse en personas
inmunodeprimidas o desnutridas, en personas
alcohólicas o caquécticas. Inicia rápidamente con
enrojecimiento de la pierna, que es el sitio más a
menudo afectado, aunque puede dañar otros
segmentos, aparecen después ampollas y pústulas que
pronto se abren y forman las ulceraciones profundas
(figura 5-14). Es un proceso doloroso y largo de curación.
El cuadro 5-4 presenta de manera estructurada las
principales infecciones piógenas de la piel.
TRATAMIENTO
En el caso del impétigo vulgar, el tratamiento es
fundamentalmente tópico y rara vez es necesario el uso
de antibióticos por vía sistémica. Es necesario remover
las costras que forman como una cortina protegiendo a
los gérmenes. Esto se puede lograr con facilidad con un
buen lavado con agua y jabón o aplicación de fomentos
con sustancias antisépticas como el sulfato de cobre al 1
¥ 1000, o el permanganato de potasio al 1 ¥ 10 000. El
agua de Alibour que lleva además sulfato de zinc
también es útil. Después de desprender con suavidad las
costras remojadas con estas soluciones, se aplican
pomadas con sustancias antisépticas no irritantes ni
sensibilizantes como pomadas con vioformo al 3%
(cloroyodohidroxiquinoleína), o subcarbonato
Los antibióticos, sulfonamidas y nitrofuranos por vía
tópica están contraindicados por su gran poder
sensibilizante, aunque hay algunos autores que
recomiendan la neomicina y la polimixina local. Es de
gran utilidad un antibiótico tópico que aún no ha
producido sensibilización: el mupirocín al 2%. El ácido
fusídico y la rifocina tópica también son muy efectivos,
pero pueden producir dermatitis por contacto
Los antibióticos y sulfonamidas por vía sistémica sólo se
requieren para tratar impétigo muy extenso, impétigo
ampolloso y enfermedad de Ritter. En tales casos se
prefiere el uso de dicloxacilina, ampicilina o penicilina. El
impétigo secundario a otras dermatosis debe recibir
tratamiento antes que la dermatosis de base. Los
corticosteroides por cualquier vía también están
contraindicados, pues favorecen la diseminación de las
infecciones. El impétigo es muy aparatoso en su
presentación, pero es notable ver que un caso bien
tratado cura en pocos días
La foliculitis requiere un tratamiento local con
antisépticos suaves como los fomentos con sulfato de
cobre y aplicación de toques con solución yodada al 1%,
que es un magnífico antiséptico y fungicida, barato y
bien tolerado. Sin embargo, las recurrencias son
frecuentes, por lo que se requieren antibióticos como la
dicloxacilina o la combinación de sulfametoxazol
trimetoprim (Sultrim) por largos periodos (tres a cuatro
semanas). Los furúnculos y la hidrosadenitis reciben el
mismo tratamiento. Es peligrosa la manipulación de
estas lesiones porque pueden provocar abscesos
mayores, septicemias e infecciones profundas más
importantes (véase formulario 23)
La erisipela y el ectima deben tratarse
fundamentalmente por vía sistémica a base de
antibióticos. Se prefiere la penicilina y derivados. El
tratamiento de ataque requiere la aplicación de 800000
U de penicilina procaínica cada 24 horas por ocho a 10
días, y continuar con penicilina benzatina 1200000 cada
ocho días por tres a cuatro semanas para evitar las
recidivas, o usar Sultrim, dos tabletas diarias también
por ese mismo periodo, así se evitarán las
complicaciones como la estasis linfática crónica que
conduce a la elefantiasis. Si hay alergia a la penicilina
otra opción es administrar eritromicina, tetraciclina y
cefalosporinas. El uso de las quinolonas debe reservarse
sólo para casos de infecciones más profundas y
resistentes a los anteriores tratamientos. La elefantiasis
nostra no tiene tratamiento médico, el reposo y las
vendas compresivas ayudan un poco, y el tratamiento
quirúrgico es aconsejable en algunos casos.