PATOLOGÍA
DEL OÍDO EXTERNO
Capítulo 2
Lucía Baragaño Río
PUNTOS CLAVE
◘ El oído externo sufre enfermedades que
tienen gran importancia en la práctica
diaria debido a que poseen notable pre-
valencia y pueden producir graves condi-
cionamientos funcionales y estéticos, e in-
cluso, a veces, son entidades nosológicas
que pueden atentar contra la vida del que
las padece.
◘ Las enfermedades que se desarrollan en el
oído externo están condicionadas por las
características especiales de esta región.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Las grandes malformaciones congénitas sue-
len afectar en conjunto al pabellón auricular
(PA) y al conducto auditivo externo (CAE) por
la proximidad de su origen embriológico, es-
tando el oído medio e interno normales, con lo
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◘ La piel que recubre el pabellón auricu-
lar (PA) y el conducto auditivo externo
(CAE) es muy fina y no posee capa su-
bepidérmica ni tejido adiposo; además
está muy vascularizada e inervada.
◘ El CAE posee unas condiciones especia-
les de humedad, pH básico, etc., y no
entran los rayos del sol, lo que deter-
mina que los procesos infecciosos sean
frecuentes.
que generalmente producen síntomas estéticos
y apenas funcionales.
Las malformaciones más frecuentes son:
1. Alteraciones del tamaño
Llamamos macrotia al desarrollo exagera-
do del PA. Suele ser bilateral. Dentro de
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la normalidad, existen amplios límites. La
microtia es el desarrollo escaso del PA. En
los casos de cierta entidad, la oreja ade-
más de ser más pequeña es deforme.
2. Agenesia del oído externo
La aplasia completa del PA es muy infre-
cuente y se llama anotia. La aplasia par-
cial del CAE no es rara y puede afectar
exclusivamente al óseo, al cartilaginoso
o a ambos y produce una hipoacusia de
transmisión de 40-50 dB. La ausencia de
CAE suele coexistir con microtia y ambas
malformaciones suelen ser unilaterales.
En estos casos, se sospechará un trayecto
anómalo del nervio facial que hay que te-
ner en cuenta al programar el tratamiento
quirúrgico.
3. Orejas de soplillo, decoladas o en asa.
La oreja forma con el plano del cráneo un
ángulo de hasta 90º cuando lo normal es
de 25º. Esta alteración es muy frecuente.
4. Fístulas
Son muy frecuentes. Se trata de un pe-
queño trayecto fistuloso que comienza
con un orificio situado inmediatamente
por delante de la raíz del hélix y encima
del trago, continúa con una formación
tubular alargada de 1-2 cm de longitud y
acaba en un fondo de saco. A veces pasa
desapercibida y otras veces emite secre-
ciones. Si se obstruye puede retener se-
creciones formando un quiste que, si se
infecta, puede dar lugar a un absceso.
5. Poliotia. Apéndices auriculares
La aparición de PA supernumerarios es
excepcional. En cambio es frecuente la
existencia de uno o varios mamelones,
apéndices auriculares que se insertan por
delante de un PA normal o de una oreja
malformada.
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La resolución de las alteraciones descritas se
logra mediante cirugía reparadora, con mayor
o menor dificultad dependiendo del caso.
ALTERACIONES Y ENFERMEDADES
ADQUIRIDAS DEL OÍDO EXTERNO
Traumatismos
Los traumatismos aislados del oído externo
afectan habitualmente al PA que es la parte
más expuesta.
■ Heridas del pabellón auricular
Pueden aparecer aisladas o asociadas a otras
lesiones en accidentes de tráfico, laborales, de-
portes de contacto, agresiones, etc. La herida
puede afectar a la piel, partes blandas y cartí-
lago, no siendo infrecuente el arrancamiento
de la totalidad o parte de éste. El tratamiento
es como el de cualquier herida: lavado con an-
tiséptico, limpieza quirúrgica con una buena
cura de Friedrich y reconstrucción con sutura.
Administrar siempre antibióticos por la posi-
bilidad de pericondritis. En los arrancamien-
tos, se debe recuperar la oreja que se ha de
transportar en hielo y reimplantar lo antes
posible. Si fracasa la reimplantación, se debe
efectuar reparación con técnicas quirúrgicas o
métodos protésicos.
■ Otohematoma
Es el acúmulo de sangre entre el esqueleto
cartilaginoso de la oreja y su pericondrio por
rotura de una arteria perforante del pabellón,
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sobre todo entre hélix y antehélix. Aparecen
habitualmente después de traumatismos y es
muy frecuente su recidiva. Se muestra como
una tumefacción blanda, poco dolorosa, fluc-
tuante y de color rojo-morado. El tratamiento
depende de la entidad del mismo. Si es inci-
piente, actitud de espera. Si es moderado, se
drena mediante punción-aspiración con mate-
rial estéril. Si es grande, debe efectuarse una
o varias incisiones arqueadas en la zona más
caudal.
Cuando se haya evacuado su contenido, se dis-
pone un vendaje moderadamente compresivo
que se adapte a la forma de la superficie del
pabellón.
El antibiótico (ciprofloxacino) profiláctico es
necesario. En casos desafortunados o con tra-
tamiento incorrecto, se infecta y se forma un
absceso que puede dar lugar a una pericon-
dritis.
■ Congelaciones
Las orejas, junto con la nariz y los dedos de la
mano, son las partes más expuestas a la con-
gelación.
El proceso comienza con una vasoconstric-
ción, donde las orejas muestran una palidez
extrema (primer grado), después se instaura
una fase de vasodilatación y parálisis vascu-
lar, donde se objetiva edema y vesículas (se-
gundo grado) y finalmente se produce des-
trucción tisular por necrosis aséptica (tercer
grado).
El tratamiento de los dos primeros grados con-
siste en calentamiento progresivo, antibióticos
y ocasionalmente vasoconstrictores. En el ter-
cer grado solo es posible la reconstrucción
plástica de la deformidad.
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Capítulo 2. Patología del oído externo • 15
■ Quemaduras
Las quemaduras del PA están incluidas en
pacientes con lesiones más extensas de cabe-
za y cuello. Se producen por fuego, líquidos
inflamados o en ebullición, gases a gran tem-
peratura o por sólidos incandescentes. En el
primer grado, el individuo nota picor, el PA
está rojo y caliente y se trata con cremas gra-
sas. El segundo grado se caracteriza por apa-
rición de vesículas que se pueden evacuar de
forma aséptica, conservando en la medida de
lo posible la epidermis, pues ésta, junto con los
antibióticos, evita la pericondritis. Finalmente,
en el tercer grado, aparece necrosis por carbo-
nización que puede afectar a la piel, también
al cartílago o a la totalidad de la estructura. En
estos casos, el tejido necrosado se ha de rese-
car y se realizará una reconstrucción plástica,
dependiendo de la extensión de lo afectado.
■ Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños en el CAE se suelen
ver en niños (accidentalmente o para llamar
la atención), en adultos (accidentalmente:
explosión, enfermedad laboral, después de
un accidente, etc.) o en enfermos mentales.
Los cuerpos extraños que se objetivan en el
CAE suelen ser sólidos, inertes e inanimados
(trozos de goma de borrar, mina de lápiz,
algodón de bastoncillo, etc.), pero también
pueden ser sólidos, inanimados, no inertes
(productos químicos, semillas, etc.) o anima-
dos (insectos, larvas, etc.). Los inertes, ha-
bitualmente no producen molestias, por lo
que pasan desapercibidos y se diagnostican
por casualidad, o porque son voluminosos
y ocupan todo el CAE produciendo tapo-
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namiento e hipoacusia de transmisión. Los
no inertes y los animados pueden producir
grandes molestias y dolor intenso (causti-
cación de un producto químico, presión al
dilatarse un semilla humidificada, picadura
de un insecto, etc.). La extracción se logra
proyectando un chorro de agua templada
hacia el interior del CAE, salvo en el caso
de las semillas, porque aumentan de tamaño
y se impactan, y las pilas de botón que en
contacto con el agua alcalinizan el conducto
y se produce una necrosis por licuefacción.
Los insectos han de matarse primero, para
que no piquen y para que dejen de agarrar-
se a las paredes del CAE, con alcohol. En
casos difíciles será necesario la extracción
bajo control microscópico o bajo anestesia
general.
TAPONES DE CERUMEN Y EPIDÉRMICOS
Los tapones de cerumen son conglomerados
de esta sustancia producida por las glándulas
ceruminosas. Protegen al CAE de las noxas
que lo pueden afectar y de sustancias en él
englobadas, como detritus de la descama-
ción de la piel, pelos y productos de la po-
lución ambiental, que constituyen un magma
más o menos sólido y oscuro que ocluye el
CAE. Habitualmente, el cerumen se expulsa
de continuo, porque la eliminación de la capa
superficial de la epidermis del CAE se reali-
za de dentro a fuera. Los tapones se forman
por exceso de producción o defecto de elimi-
nación. El paciente refiere pérdida brusca de
audición, sobre todo después del baño, acúfe-
nos, plenitud o sensación de cuerpo extraño.
Se diagnostica por otoscopia y se extrae con
chorro de agua templada contra la pared pos-
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terior del CAE, previamente ablandado con
agua oxigenada o gotas comerciales para tal
efecto, una semana antes. Si el paciente re-
fiere perforación timpánica, la extracción se
hará instrumental, bajo control microscópi-
co. Si se desconoce la perforación y se hizo
lavado, la otalgia se tratará con gotas óticas
antiinflamatorias/antibióticas.
Los tapones epidérmicos son una variedad en
la que el tapón está formado por un conglo-
merado de residuos de piel (queratosis obtu-
rans). Su estructura no es homogénea y están
formados por la superposición de sucesivas
capas de descamación. Este acúmulo crea
presión sobre las paredes del CAE, cuya piel
se adelgaza, se irrita y después se ulcera. Se
constituye lo que se denomina colesteatoma
del CAE. Los tapones epidérmicos y los co-
lesteatomas de conducto se diferencian de los
tapones de cerumen por el color, extracción
más laboriosa y que habitualmente necesitan
más de una sesión para la eliminación com-
pleta. En ambos tipos de tapones la recidiva
es la norma y los sujetos predispuestos nece-
sitan extracciones periódicas.
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Otitis externas
Constituyen un grupo de enfermedades que
cursan con infección del CAE y que pueden
extenderse al PA o a la capa epidérmica de la
membrana timpánica. Habitualmente cursan
con dolor, otorrea, picor, plenitud e hipoacusia
leve. Al igual que ocurre con el resto de enfer-
medades infecciosas, su desarrollo depende de
la interrelación de tres factores: agente patóge-
no, huésped y medio ambiente.
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■ Otitis externa circunscrita o localizada (forúnculo)
Infección de uno de los folículos pilosos del
tercio externo del CAE. El agente causal
es el Staphylococcus aureus. Se cree que se
inocula por rascado procedente de las fosas
nasales o de otros lugares donde se encuen-
tra como germen no patógeno. Cursa ini-
cialmente con prurito que en pocas horas se
transforma en dolor que va aumentando de
intensidad. Pueden aparecer adenopatías sa-
télites inflamatorias preauriculares y retro-
auriculares, con palpación del trago y mo-
vilización del PA dolorosa. En la otoscopia,
se aprecia una tumoración, habitualmente
en la cara anteroinferior del CAE, hiperé-
mica, a tensión, que en ocasiones fluctúa y
en la que es frecuente observar en el vérti-
ce un pequeño absceso centrado en un pelo
del conducto. Si la infección se extiende por
el meato auditivo, por la región retroauri-
cular, desplazando el PA hacia delante y se
asocia fiebre y afectación del estado gene-
ral, se puede mal diagnosticar de mastoidi-
tis. El tratamiento se realiza con pomadas
antibióticas de ácido fusídico o mupirocima
en el CAE (1 aplicación/8 horas, 7 días), o
asociando antibióticos sistémicos, como
cloxacilina (500 mg/6 horas, 7 días) u otros
β-lactámicos (amoxicilina-clavulánico, cefii-
ma, ceftibuteno, etc.) o macrólidos (eritro-
micina, claritromicina, etc.).
En resistencias o alérgicos, utilizar clindami-
cina (150-450 mg/6 horas, 7 días). Además
hay que asociar analgésicos-antiinflamato-
rios. El calor local facilita el drenaje espon-
táneo de la lesión. Si no drena en 48 horas,
se debe drenar bajo anestesia local. En le-
siones grandes, dejar el drenaje para instilar
gotas antibióticas.
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Capítulo 2. Patología del oído externo • 17
■ Otitis externa difusa
Producida habitualmente por Pseudomonas
aeruginosa (67%), Staphylococcus, Strepto-
coccus o bacilos gramnegativos, aunque habi-
tualmente no crece en los cultivos de la oto-
rrea, por lo que se piensa que son necesarios
otros factores desencadenantes, como son el
calor, la humedad, la sudoración excesiva, los
lavados frecuentes, la ausencia de cerumen y
los pequeños traumas a nivel del CAE. Tam-
bién se invocan otros factores como: alergia,
estrés, ambiente polvoriento y contaminación
bacteriana o química de las aguas. En los últi-
mos años, infecciones atípicas del CAE se ven
asociadas a diferentes síndromes de inmuno-
deficiencia. Clínicamente hay otalgia modera-
da-intensa, tumefacción que estenosa el CAE,
eritema y otorrea purulenta que suele ser tar-
día y que imposibilita la otoscopia. La presión
en el trago y la movilización del PA suelen re-
sultar dolorosas. Los pacientes también refie-
ren una ocupación molesta y una hipoacusia
leve. A la exploración, se objetiva enrojeci-
miento del meato auditivo externo, incluso del
PA y el CAE con secreción acantonada o gran
inflamación, que se puede extender a la zona
retroauricular, teniendo que hacer diagnóstico
diferencial con las mastoiditis. La otoscopia es
difícil. Siempre es precisa una limpieza cuida-
dosa de las secreciones y detritus, y si no puede
llevarse a cabo, conviene instaurar tratamien-
to con corticoides y antibióticos durante dos o
tres días para poder explorar el oído externo
y la membrana timpánica. Posteriormente, se
observará un engrosamiento de las paredes del
CAE, con la piel que las cubre, eritematosa, se-
creción de distinta consistencia y la membra-
na timpánica íntegra. El tratamiento se realiza
dependiendo de la gravedad de la misma. En
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las leves, gotas óticas antibióticas (aminoglu-
cósido o ciprofloxacino) más corticoides cada
ocho horas, previa limpieza cuidadosa del
CAE con jeringuilla y antiséptico muy diluido.
En casos moderados, gotas tópicas, antibiótico
oral (ciprofloxacino, β-lactámico o macrólido)
y analgésicos-antiinflamatorios. En casos gra-
ves, asociados generalmente a inmunodeficien-
cias o diabetes, se ha de utilizar antibióticos
(ciprofloxacino) y corticoides sistémicos, estos
últimos salvo que la diabetes lo contraindique.
Una vez se logre la curación, se debe prevenir
al paciente de nuevos brotes; los individuos
susceptibles deberán evitar la entrada de agua
y la utilización de bastoncillos o utensilios
para el rascado.
■ Otitis externa maligna
Es una infección del oído externo que aparece
en pacientes diabéticos o debilitados, de edad
avanzada. Es originada por la Pseudomonas
aeruginosa, aunque en algunos casos se han
aislado otros agentes como: S. aureus, S. epi-
dermidis, Klebsiella, Proteus mirabilis y As-
pergillus fumigatus, este último en pacientes
con VIH. La infección se origina en el CAE
con formación de tejido granulomatoso en su
porción inferior a nivel de la unión osteocar-
tilaginosa. Se extiende por los tejidos blandos
próximos al hueso temporal, originando oste-
omielitis de la base del cráneo, afectación de
pares craneales (IX, X, XI y XII) y complica-
ciones endocraneales (trombosis de senos ve-
nosos, meningitis y abscesos cerebrales). Clí-
nicamente, en su inicio coincide con la otitis
externa difusa, pero evoluciona con otalgia y
otorrea intensa sin respuesta al tratamiento
habitual. Esto es lo que debe hacer sospechar.
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Para hacer el diagnóstico se cuenta con crite-
rios mayores (1. Dolor, 2. Otorrea, 3. Edema
del CAE, 4. Granulaciones/ulceraciones en el
CAE, 5. Afectación ósea en la gammagrafía
con Tc99m, 6. Abscesos detectables en curas
locales y 7. Pseudomonas aeruginosa en la
microbiología), que son necesarios para es-
tablecer el dictamen, y criterios menores (1.
Diabetes, 2. Edad avanzada, 3. Ineficacia del
tratamiento habitual, 4. Datos radiológicos
de afectación ósea, 5. Mal estado general y/o
hipoinmunidad y 6. Afectación de pares cra-
neales) de aparición habitual pero no impres-
cindibles. El tratamiento de elección es cipro-
floxacino 400 mg IV/8 horas (750 mg VO/12
horas). En caso de resistencia, ceftazidima
1 g IV/8 horas o piperacilina-tazobactam 4 g
IV/8 horas, durante 4-8 semanas, hasta que la
gammagrafia con galio demuestre la desapa-
rición de la actividad.
■ Otitis externa fúngica u otomicosis
Es la OE producida por hongos saprófitos
oportunistas que se encuentran en el CAE
(Aspergillus y Candida). Las causas más fre-
cuentes suelen ser la exposición continuada
al agua y la utilización de forma prolonga-
da de gotas óticas tópicas con antibióticos.
El síntoma principal e inicial acostumbra a
ser el prurito, seguido de otalgia moderada
y finalmente otorrea escasa y sensación de
taponamiento.
A la exploración se pueden observar restos
de secreciones en la concha e incluso ezema
que puede actuar de sustrato. En la otoscopia
se puede ver el CAE engrosado e hiperémi-
co, con masa de hifas acabadas en cabezuelas
negras (Aspergillus niger), masa de aspec-
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to amarillento (Aspergillus flavus), o masas
que parecen «papel mascado» (Aspergillus
fumigatus). Para el tratamiento es funda-
mental comenzar con la limpieza del CAE y
continuar con soluciones tópicas antifúngi-
cas (clioquinol 2-3 gotas/8-12 horas, 10-15
días, bifonazol 2 gotas/24 horas, 10-15 días,
clotimazol 2-3 gotas/8-12 horas 10-15 días,
o cualquier otro tipo de imidazólico). Poste-
riormente, es conveniente aplicar soluciones
que sequen el CAE para evitar la recidiva,
como gotas de alcohol boricado a saturación
(3 gotas/24 horas, 10-15 días) y evitar mojar
el oído afecto. Sólo en los fracasos terapéuti-
cos y en los inmunodeprimidos se puede aso-
ciar un antifúngico oral (ketoconazol 200-
400 mg/24 horas).
Otitis externas víricas
■ Miringitis bullosa
Es una enfermedad que afecta a la parte más
profunda del CAE y a la membrana timpánica
en el curso de un catarro de vías altas, con lo
que está producido por: rinovirus, virus RS,
parainfluenza 1-4, virus respiratorio sincitial,
virus de la gripe A, adenovirus, virus Cox-
sakie, virus Echo, etc.
En el curso de un catarro común aparece una
otalgia intensa. En la otoscopia se objetivan
bullas de contenido hemorrágico sobre la
membrana y las inmediaciones del CAE, que
cuando se rompen vacían el contenido al CAE.
Lo normal es que evolucionen hacia la cura-
ción espontánea, pero a veces han de utilizar-
se antibióticos para evitar la sobreinfección
bacteriana y la evolución a una otitis media
aguda.
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Capítulo 2. Patología del oído externo • 19
■ Síndrome de Ramsay-Hunt
Enfermedad del adulto causada por la re-
activación del virus herpes varicela-zóster
acantonado en el ganglio geniculado del VII
par craneal tras una primoinfección ocurri-
da en la infancia. Aunque es una enfermedad
neurológica, debe incluirse como OE, pues
el primer síntoma es la afectación cutánea
del meato auditivo externo y del CAE con
lesiones de tipo herpético, seguida de, ade-
nopatía pretragal satélite y, finalmente, si
se produce, la parálisis facial homolateral,
a veces irreversible. El tratamiento se reali-
za con aciclovir, famciclovir o valaciclovir,
asociado a corticoides que limitan el edema
que comprime al nervio facial. La utiliza-
ción de antisépticos sobre las vesículas evi-
ta la sobreinfección bacteriana y favorece la
cicatrización.
■ Otitis externa por herpes simple
Esta infección hay que distinguirla de la an-
terior. Es la afectación del oído externo por
el virus herpes hominis tipo I. Son lesiones
que afectan a individuos susceptibles, en
determinadas zonas de la cara y por dife-
rentes factores (exposición al sol, al viento,
menstruación, fiebre, etc.). Se caracteriza
por la presencia de varias vesículas en un
área de 5-10 mm, por lo general, inervada
por el trigémino o plexo cervical superfi-
cial, siendo rara la afectación del oído ex-
terno. Cursan con dolor y picor local. El
tratamiento es con aciclovir tópico sobre
las lesiones y, en caso de complicaciones o
enfermedad grave, aciclovir, famciclovir o
valaciclovir oral.
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Pericondritis
Es la infección del cartílago del oído externo y,
aunque es de etiología bacteriana (Pseudomo-
nas aeruginosa habitualmente), tiene que exis-
tir un antecedente traumático previo. La oreja,
salvo el lóbulo, aparece roja, aumentada de ta-
maño, dolorosa y caliente a la palpación. Cuan-
do la infección evoluciona, aparece fiebre y se-
creción purulenta. En la zona abscesificada, el
cartílago puede necrosarse, apareciendo en las
formas graves amplias destrucciones que conl-
levan grandes malformaciones. El tratamiento
debe instaurarse precozmente con ciprofloxa-
cino (400 mg IV/12 horas o 750 mg VO/12
horas). Se utiliza también pomada antibiótica y
si hay colecciones hemático-purulentas es nece-
sario drenarlas, lavar la zona con antibióticos y
cubrir la zona respetando los relieves con ven-
daje poco compresivo. Si el cartílago se afecta
ampliamente, se ha de extirpar.
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