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Parte

f! endu1,wm1•nto del hígado •n !o,


,ctú,rn< es un "9"° fune,to.
Aforismo XLII Libro IS"

Aparato digestivo
Contenido

SECClON 1
Motivos de consulta
SECCJON 2
Anamne,sis de los soteceeentes
SECCJON 3
Eumen físico
SECClON 4
Síndrome,s y patologías
SECCIÓN 5
hámenes complemffltarios
SECClON 6
Interpretación clínica y enfoque diagnóstico
48-3 Síndrome pilórico

~~~
CktaV10Mazzocch1
Octavio Mazzocchi
48-411eo
48-4 il eo
Wamer y Enrique A
Pedro H. Wainer Perrucci
A. Petrucci
~'
48-S Sindrome
48-5 Síndrome diarreíco
diarreico
SECOÓN 1
SECCIÓN 1 Cesar A.
César Gnocch1 y Pedro H. Wainer
A Gnocclii
Motivos de consulta 48-6 Smdrome
Síndrome de malabsorcion
mal absorción
45· 1 Trastornos de la deglución
45-1 Wamer y Enrique
Pedro H. Wainer A Petruc(i
Enrique A. Perrucc/
A Risso
Jorge A. R1srn y Agustín
Agmtín Da/ Verme 48-7 Síndrome del intestino irritable
irritable
45 2Trutornos
45-2 Trastornos de la digestión Enrique A.A Petrucci y María M. Piskorz
Cesar A. Gnocchi
César Gnocch1 Smdromes rectoana!es
48-8 Síndromes rectoanales
45.3 Náuseas y vómitos
45-3 Emi/iano
Emiliano López
Octavio Mazzocchi
Ocravio Mazzocclii 48-9 Hemorragia digestiva
45.4 Dolor abdominal
45-4 Jorge A. Rmo y Emiliano
A Risso Em1/iano López
Cesar A. Gnocchi
César Gnocch1 y Pedro H.
H Wainer
Wamer 48-10OPeritonitis
48-1
45•S Diarrea
45-5 Wamer y Enrique A.
Pedro H. Wainer A Petrucci
Cé<óarA.
César Gnocch1, Pedro H. Wainer
A. Gnocchi, WaineryEnt1que
y Enrique A. Petrucci 48-11 SínSíndromes vesiculares
dromes vesiculares
45 6 Constipación
45-6 Criitina Myburg
Cristina
Jorge A Rino yyEmi/1anoL6pez
A. Risso Emiliano López Hepatibs virales
48-12 Hepatitis
45.7 Trastornos de la defecación y otras
45-7 JorgeARmo
Jorge A. Risso
manifestaciones anorrectales
manifestaciones Cirrosis
48-13 Cirrosis
45•8 Ictericia
45-8 Mazzocch1 y Luis H. de Prado Isla
Cktav10 Mazzocchi
Octavio
48-14 Insuficiencia hepática
Mat1ana Labato
Mariana Labaroyy Lws Pradollla
Luis H. de Prado Isla
48-15 SínSíndromes
dromes pancreáticos
(~ ~ ! Mat1ana Labato
Mariana Laboro y Lws
Luis H. de Prado Isla
"-~
/
SECOÓN2
SECCIÓN 2
Amunnesis de los antecedentes
Anamnesis enteeeeeotes
46 Antecedentes digestivos
4ó d1gestiv05
MarceloE.AlvarezyHoracioA
Marce/o E. Alvarez y Horacio A. Argente
SECCIÓNS
Exámenes complementarios

�:l-
49-1 Estudios
Estu dios por imagenes
imágenes

~~
üone
Daniel E. Cione
49-2 Endoscop1a
Endoscopia digestiva
)(,,v)r,, Pablo Ante/o
49-3 laparoscopta
Laparoscopia
SECOÓN3
SECCIÓN3 Juan A. Sordá y Esteban Gonzalez Ba/lerga
Esteban González Ballerga
Exillllen físico
Examen físico
49-48iopsia
49-4 Biopsia hepatica
hepática
47 Examen
47 Examen fisico del abdomen
fisico del abdomen A Sordá y Esteban
Juan A. Gonzakz Ba/lerga
Esteban González Ballerga
Marce/o E. Alvarez, Horacio Gw//ermo
Hor,mo A. Argente y Guillermo
Mendoza

"\'I
;@
f®}
SECCIÓN6
SECCIÓN6
lnterpretadón dínica
Interpretación clínica y enfoque diagnóstico
SECOÓN4
SECCIÓN4
Síndromes y patologías S0-1
50-1 El paciente con dolor abdominal
abdomina l
César A. Gnocch1, Mariana
A Gnocclii, Mat1ana Labato y Pedro H. Wainer
Wamer
48 1 Síndrome
48-1 Síndrome esofágico
esofagico
S0-2
50-2 El paciente con ascitis
Agmlín Da/ Verme
Agustín
Mat1as Bori
Matías Bon y Juan A.
A Sorda
48-2 Síndrome
48-2 Sindrome ulceroso
ulceroso y gastribs
gastritis
Mariana Labato y Luis H. de Prado Isla 50-3 El paciente con alteraciones
alteraciones en
en el hepatograma
Jorge A. Rmoy
A Risso Agustm Da/ Verme
y Agustín
SECCION 1
Motivos de consulta

Trastornos de la deglución
/orge A. Risso y Agustín Da/ Verme

DEFINICIÓN También la la sugiere la necesidad de


sugiere la de repetir el actoacto de
de
La disfagia
La d,,iag,a es la dificultad
es la dificultad inmed
mmed,ata trasladar
iata para trasladar degluc1on para que el bo
deglución bolo
lo alcance el el estó
estómago.
mago. PorPor
ahmentos sólidos oo líquidos
los alimentos hqmdos de la la boca al estómago lo general, d pacien
general. el paciente senala la
te señala como el
la garganta como el sitio
deglutono)
(trastorno degluto mdu)e también la
rio). Se incluye b sensación donde sese detiene el pasaje del alimen
pasa¡e del alimento,to, aaunque
unque esta
ah mento se detiene
de que el alimento dct,ene en su pasaje entre
pasa)" en ambos
tre ambos. sensación
sensació OOse" arse también en
n puede observarse en lala ddisfagia
isfagia
líen e una arista
Tiene anstasub¡etn
subjetivaa(el
(el paciente percibe un retraso esofag1ca De
esofágica. De hecho, el 25% de los
25% de los pacien
pacientes disfa­
tes con disfa-
n edl pasaje
een l,qu,dos) y otra obje
pa<a,e de comida y líquidos) tiva, es dde­
ob}"ltva e- �1tiode
gia no localizan correctamente el sitio OOstrucc1on
de obstrucción.
cir, trans,todeahmentos
Clf, el retraso del tránsito de alimentos es obOO¡ctJVable porr
jetivab le po EEn el AM aumenta
n el aumena el el riesgo
nesgo de deasp,raoón
aspiración por por la la acu-
aru­
a!gun estudio complemen
algún complementario síntoma,
tario. Como sín to ma, nunca mulaaoo
mu lación de ;oi,merto,
de alim entos en m la valécula
valécula yy el senoseno piri-
pm­
ignorado Hasta un 20%
debe ser ignorado. 20% de la población
pct,lación general lorme. Esto
forme. E<to se debe a la la falta de
de piezas derta,oas,
p,ezas dentari as, la
puede experimentarla en algún c,fr a que sube
algun momento, cifra <ism11,.mon de
disminución de la saj1vaoon. la debilidad
la salivación, deb1l,dad de de los
lo,
50% en los mayores
al 50% mayorL"S de 65 anos.
años. musculo,
múscul lanngeos y la relajación
os laríngeos rel31aaon anormal del musrulo cricofa-
del músculo mcol'a­­
nngeo, lLaa causa
ríngeo. causa másma, frecuente
frecuente de de disfagia orol'anngm en
<isfa,g,a orofaríngea el AM
en el AM
fn el adulto
En aduho mayor (AMI la
m;iy0< (AM) la disfagia
dosfag1a orofaríngea
orol'MlO<j&I se es
e, la enfermedad cerebrovascular
la enfermedad cerelxO'llasrular (ACV).(ACV) Su Su prevalencia alcar,za
r,revalenoa alcanza
asooa a
asoc,a • una
un;i mortali
mortahdad 4S"'o p<>< año
dad del 45%por dl'Otdo a
a,i',o debido • ha<ta el
hasta el 64%
64� en en los
lo, ACV agudos y la disfagia <isfa,g,a secuelar conlleva
la gene<ación
la de neumonías
91.'nefaooo de ne<Jmonía, aspirativas.
aspirat,va, una elevadamortalidad.
una mortalidad la La enferm
erlermedad deAlzhemer, en
edad deAlzheime<, en las
las fases
fases
avanzadas,
iN� se serelaaonacon�atáct�
relaciona con agnosia táctil-oral oral dedelacom1da.
la comida, apra-ap,a­­
la deglución requiere
El acto de la coordmac,ón
requiere una coordinación "'ª ,euaso en elel reflejo
decjutooa y retraso
xia deglutoria réle¡o deglutorio
decjutooofanng,er,.
faríngeo. Para valo- valo­
compleja, d1v1d1r en tres fases:
comple¡a, que se puede dividir fases a) oral, que rar el
rar nesgo de
el riesgo de aspiración
a1p11aaón en este este grupo el ano se
!1Upü etario se utiliza
utihza lala prueba
esvoluntana
es farmgea y)'C)
voluntaria; b) faríngea �'SOfigica estas ddos
c) esofágica; ultimas
os últimas de/agua Se
de/agua. s.,aar,.,,,,t,an
administran 10ml1 0ml de deag.,a
agua conconuna¡enng�yseobser
una j eringa yse obser-
mvoluntanas
son involun 1mphca una
tarias. La presencia de disfagia implica va"
va el paciente
si el paoente presenta
presena deglución
decjuaónfracaon.>da.
fraccionada, tostos o•babeo".
o"babea"
alteraciónn anató
alteració anatómica
mica oo motora funcio
funcional
nal. csofág1ct1.""
• Disfagia esofágica: dd,e aa lesiones
se debe )es,ones mecánicas
mecámcas obs-OOs
tructt,as oo a trastornos motores del esófago;
tructivas esófago. unphca
im plica
TIPOS Y CLASIFICACIÓN una dificultad de pasajepasa¡e deldel alimento
alimento del del esófago
esófago su-su­
Según dl\1d,r en:
Segun la zona alterada, se puede dividir en penor al estómago. No
perior No se se acom
acompana rq;urg1taclÓll
paña de regurgitación
nasal, tos oo neumonías
neumomas aspirativas.
asp1rat1vas. El pacien
pac,eutete ubica elel
Disfagia orofaríngea:
• Dísfagí.a orofaríngcn la dificultad en el pasaje dd
pasa¡c del smloma en la
síntoma h región retroeskrnal o epigástrica
n­g1ón retroesternal ep1gastrica y aa ve-
,e­
ah mento se produce de la boca al esófago superior;
alimento superior, los ces, como se se dijo, en la garganta.
d1¡o, en Otros sínto
garganta Otros smtomas son
mas son
hqu1dos son los q
líquidos que m.\s causan esta situació
ue más situación Sude
n. Suele dolor
el do toracieo, la regurgitación
lor torácico, tard1a de comida no
regurg1taclÓll tardía no
asociarse a enfermedades neurológicas, en especial,especial. el {este fenó
digerida (este fenómeno, excepclÓll del
meno, a excepción del divertículo
dl\ertículo dede
accidente
acciden cerebrO\·ascular (ACV).
te cerebrovascular (ACV) Desde el pun punto
to de Zenl,er, es sugestivo
Zenker, sugestwo de dd1stag1a esol:lg1ca) y la
isfagia esofágica) odmob
la odinola-
,·,sta clínico,
vista clínico, se
se caracteriza
caracter12a porque el paciente refiere
refiere OOstrucc1ón mecánica primero
gia Los pacientes con obstrucción
gia.
ddificultad m1c1ar la deglución y porque esta úl-
ificultad para iniciar ul­ crpenmrnlan disfagia
experimentan dosfagia para loslos sólidos,
sohdos, que recurren
que es recurren-
asocl.lr a regurgitació
tima se puede asociar regurgitaciónn nasal, cambios pns::le,,tbk, y
te, predecible progresl\ a Cuando
} progresiva. Cuando el el trastorno eses mo-
mo­
en la la voz, tos prandial, sensaciónn de ahogo por aspira-
prand1al sensació aspira­ la ddosfag1aes
tor, la
tor; sóhdoscomo
isfagia es tanto para sólidos hquKios,
como para liquides,
ciónn del bolo alimenticio
ció ahmenhcio y neumo
neumonías asp1rativas La
nías aspirativas. y es ecpisód1ca,
pisódica, imunpredecDk progres"'ª o, en
predecible y no progresiva en todo
todo
mhab1lidad para masticar y propulsar la
inhabilidad la comida hacia Cuando hay impactación
progn"""a Cuando
caso, lentamente progresiva. ,mpactación
m,ciar el acto
la faringe, el babeo y la dificultad para iniciar decom1da,en
de comida, en las formas motoras el el paciente puede re- re­
de deglución pueden ser la primerapnmera pista diagnóstica
diagnóstica. ccurrir man,cbras para facilitar
urrir a maniobras fac1htar el paso, como elevar
elevar los
d1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

CUADRO 45-1-1. Clasificación dedelos


los trastornos CUADRO 45-1-2. Causas de dlshogla
disfagia
funcionale,s digestivos del
funcionales del adulto
adulto según el
el Orof••ngea
Orofaringea
consenso de Roma IV neuromusrula,,.,
fn(ermedadf', neuromusrnlares
Enfermedades
A, esofagi<os
A. Trastornos esofágicos Acodente cerebrovascular
- Accidente cerebrovasrnlar
-Al Dolor
-Al. Dolortoraocofunaonal
torácico funcional - Enfermedad de Par1<1mon
Parkinson
Prrosos funcional
-A2 Pirosis E'idero,rs múltiple
- Esclerosis muk,ple
-Al. Hipersensibili
-A3. H1persem1b1hdaddad al re/1u¡o
reflujo Esdl.'fosi, lateral
- Esclerosis lateral amiotrófica
am,otrofica
C.obo
-A4. Globo
-A4. M1aster-.a grave
- Miastenia ,;,ave
-AS Disfagia
-AS. f1moonal
Dosfag,a funci onal M1opat,as m/1amatonas
- Miopatías inflam atorias
B. Trastornos gastroduodenales
11, Trastornos gaslroduodenales Trastornos motores
Trostoroos flWtor"'
--81 D1spepsiafunaonaj
Bl. Dispepsia funcional D"funaon del esfinter
- Disfunción esfínter esofag,co
esofágico supmor
superior (reta¡aaon
(relajación
- 61
-- B1 a. Smdrome del distrés
a Síndrome dislre:; posprandial
po,prandial incompleta:
incompleta acalasia cricofaríngea)
rncotaríngea)
- Bl
-- 81b. S,ndrome del
b. Síndrome 00 dolor epigástrico
ep1gastnco Defectos estructurales
Ddeaos emucrumks
--82 Trastorno, con eructos
B2.Trastornos eructo, D,vertírnlo de Zenkl.'f
- Divertículo Zenker
- B2a.
-- 82a Eructos supragástricos
,upragá,tncos excesivo,
excesivos qmrurgrca, radoaoón
NeopjaS1as, resección quirúrgica,
- Neoplasias, radiación de la
- B2b.
-- 82b Eructos gást
gastncos exce,.ivo,
ricos excesivos orof aringe
orofaringe
--83 Trastorno, con náuseas
B3.Trastornos nauseas y vómitos
vo,mto, Comp1es100 extnmeca
- Compresión (boa o, osteófrto
extrínseca (bocio, osteofrto cerv,cal)
cervical)
- B3a.
-- S,ndrornedená,,,,,.,
83a Síndrome de náuseas yyvom1tos aornco,
vómitos crónicos Esofagíca
Esofágica
-83b Síndrome
--B3b. S1ndromedevom1tosád>eos
de vómitos cíclicos
--- B3c.
8k Síndrome
Síndromedehlpl'femesos
de hiperernesis porporca<1ab1no1des
canabinoides Trastornos flWt01es
Tros/oroos motores
--84 S1ndromederum1aaon
B4. Síndrome de rumiación - Acalasia
A.cala"ª
- Espasmo d,fu
difu so del esófago
c. Trastornos in
intulinales
testinales E,deroderm,a
- Esclerodermia
C1 Síndrome
- C1. Sindrome del intestino
,me,uno 1mtable
irritable Lesiones estructurales obstructivas
[ ""'"'' u/ruaum/es obstruwva,
--C2 Estreñom1emofunaonal
C2. Estreñimiento funcional Intrínsecas
lnmmerns
--O D,aneafunaonal
C3. Diarrea funci onal Ester.o,., peptoca
- Estenosis péptica
--C4 D,stem161Vhinchazon abdominal
C4. Distensión/hinchazón abdom1n.M funaonal
funcional Arnllo
- Anill o de Schatzk, 1nfer1orl
(esofago inferior)
Schat zki (esófago
CS T
- CS. Trastorno, 1mestmales funcionales
rastornos intestinales 1ne,peaf1co,
fu ncionales inespeóficos Can<cer de esófago
- Cáncer esot ago
Estre,'\1m1ento inducido
- C6. Estreñimiento 1nduodo por opiáceos
op<aceo,
fxmns,,rn,
Extrínsecas
g.aslrointnlinal de origen
D. Trastornos con dolor gastrointestinal - Tumores
Tumores medoastm«os
mediast ínicos
centill
central Dnataocn
- Dilataci ón au11C1Jlar
auricular 1zqu1erda
izquierda
--Dl Smdrome del dolor abdominal
Dl . Síndrome abdominal de
deor,gen central
origen cent ral
D2 Síndrome
- D2. Smdrome intestinal
1r>test1nal por narcóticos/hiperalgesia
narcoucoslhpl'falgesra 1mploc.1
im plica un proceso in mflamalono
flamatorio de h
la mucosa farmgea
faríngea
mduada por opiáceos
inducida op1�ceo, esofag1ca
o esofágica.
E, Trastornos de la
E. vesícul a biliar y el
laves,cuta eshnteJ de Oddi
el esfínter •• "Sensación
·sensac16n de de globo": sensación constante
globo" sensación constante de de ocupa-
El Dolor b1ha,r
- El. bili ar l., garganta
ción en la l.1 deglución
gargan ta no relacionada con la deglución.
- El a.
-- a Trastor
Trastorno funaonat de la vesícula
no funcional ves,cula biliar
b1ha1 • D,sfag,a
Di.sfagia funcwnal
funcional: igual que la anterior, está rncluida
incluida
- El b.
-- b Trastorno funci
funoonal
onal del esfmter
esfínter de Oddi
Oddr
dentro de los trastornos funcionales
funclünales digestivos,
d1gestnos, que
E2 Trastorno tfunaonat
- E2. uncional del páncreas
constituyen b la patolog,a gastroenterológ1ca
patología gastroen mas fre
terológica más fre-
anorre<tales
fF.. Trastornos anorrectales cuente
cuente.
F1 Incontinencia
- Fl. lncort1nenaa fecal
F2 Dolor anorrectal funcional
- F2. funaonal Los
L os trastornos funci
funoonales
onales digestivos se ,e definen
F 2a Síndrome del elevador del ano
-- F2a. ~ como un grupo de trastornos
trastorno, de la 1ntl.'facoon ce-
interacción ce-
- F2b.
-- Flb Dolor anorrectal
anorrectalfunoonaj ine,peaf,co
funcional inespecífico rebro�mestmo que se
rebro-intestino ,e clasifi
da,rfican
can según ,rnto
segun los sínto-
- F2c.
-- Flc.Proctalgrafugaz
Proctalgia fugaz ma, predominantes y obedecer,
mas obedecen a una o m;i, de las
más delas
funoonaje, de la defecación
F3 Trastornos funcionales
- F3. de<ecaaón ,rgu1entes
sigu causas '""°"'.Mra,
ientes causas: anomalías de la motil
mot1l1dad, hrperser,S1b1h
idad, hipersensibili-
--- F3a.
F3a Propul'i<on de<ecator1a inadecu
Propulsión defecatoria inadecuada
ada d�d vrscerat, funaon
dad visceral, función mucosa/1rvnune .MI erada, cambios er,
mucosa/inmune alterada, en la
F3b Defecación
-- F3b. Defecaaon disinérgica
dmnergrca microbiota yy alteraciones
m,crob1ota altl.'faaooes en el proces,.n,1ento
procesamiento del SNC.SNC En el
cuadro 45 -1-1 se presenta la clasifi
45-1-1 da,rftciaón
cación de KUerdo
acuerdo con
brazos, realizar manmamOOras
iobras de Vals.,!va
Valsalva o repetir el conser,so
consenso de Romil
RomaIV.IV
repettr el acto
deglutono En el caso
deglutorio. C.150 de las disfagias mecamcas,
mecánicas, frente
1mpactación
a la im muchas,eces
pactación muchas veces lo unicoqueabviaal
único que alivia al pa- ETIOLOGÍAS
ciente
cien te es la regurg1tac1on
regurgitación deldd alimento.
ahmmto Por último,
ultimo, los Las causas de disfagia se se enumeran en el cuadro 45-
paciente,
pacientes pueden recurrir a otros mecanismos adapta- 1 2, divididas
1-2, drv1didas en lasde orofarfngeoyy las de origen
las de origen orofaríngeo
smtomas sean
tivos que hacen que sus síntomas se-.,n sub
subestimados}y
estimados esofágico. Mas
esofag1co dd 75%
Más del 75" de los casos
de los caso,; de d,,;úgia orofa.
de disfagia orofa-
rdrasan el diagnóstico. Por e¡emplo
que retrasan ejemplo, comen muy mu} nngea
ríngea se deben a alteraclünes neuromuscularcs y los
alteraciones neuromus.culares
despacio p,u"a"' ,tar la disfagia,
para evitar somos de agua
disfag,.1 ingieren sorbos .1gua al"'lucs cen>l,rovasculares son la causa más frecuente,
ataques cerebrovasculares
luego de cada ingesta C\'iL�n, consciente o mconscien-
mgesta o evitan, inconscien- afectan el centro de la deglución o los núcleos
ya que afectui nucleos mo-
temenle, los alimentos
temente, ;ihmentos sólidos.
solidos nervlOS craneales (IX, X y)' XII)
tores de los nervios XI!) qque romrolan
ue controlan
los mmusculas orof.mngc
úsenlos de la orofaringe y dd
del esófago supe110< Un
superior.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 27-50% de
27-50% de los con antecffientes
los pacientes con de ACV
antecedentes de ACV presen-
tan disfagia como compbcación (cuo dinico
complicación (caso clínico 45-1-1)
45-1-1). La
d1sfag1a debe diferenciarse de-
La disfagia de:
ma}orta
mayoría de las causas de d,,lagi• esof.,gica
disfagia esofágica est.ln
están com
com-
Odmofag,a dolor con la deglución, que por lo común
• Odinofagia.: prendidas en dos patologf.ls estenOSls pepttca
patologías: la estenosis péptica o d el
Motiv05 de consulta
Motivos consulta•• Trastom05
Trastornos de la deglución

intermitente,
intermite pe ro en el caso del cán
nte, pero cáncer cer de esófago, es
CLiNICO 45-1-1
CASO CLÍNICO
progresivo
progresivo.
V1rgm10 tiene 82 años
Virginio ai\os y es
u llevado a la consutta
consult a por ftl'bre de
fiebre y de- ,La dificultad
¿La d ificultad es al m1c10inicio ddee la deglución
degluc1on o después de
terioro del sensorio.
tenorodel �nrono. T eníata como antecedentes
Ten episodios de
anteceOl'ntes dos �piwdosd� haber deglutido el d alimento
ah mento' Esto drfercncra
7 diferencia una disfa-
cerebr"""'rnlar (AO/)
at;,que cerebrovascular
ataque (ACV) con una secuela
serueb de paresia del gia rofaríngea ddee una esofag1ca
gta oorofartngea esofágica.
de,e<ho y demencia
hermru..,-po derecho
hemicuerpo m□piente En el examen físico
clemenoa incipiente. f1sico ,comenzo eenn forma bbrusca'
¿Comenzó rusca1 Se asocta
asocia a im 1mpactación
pactació n
fielxe, ttaqwcardoa,
se constató fiebre. taqwpnea,
aquicardia. taquipnea, dosm1nuc1on
disminu ción ele
de la
lasa-
s.>- de comida oode de un cuerpo extraño
extraño.
turaoon de O, respirando
turación arre ambiente
resprrando aire .rnbreme y estertores
esiertore, <np<tan!es
crepitantes ,Dónde siente que se aatasca
¿Dónde tasca el alimento'
alimento1 S1 Si lo siente
pulmonar
en el campo pulmon 1nfenor derecho.
ar inferior derechn Asimismo, se observó
obse,vó eenn la ga ugiere una ddisfagia
garganta
rgan ta, ssugiere isfagia orofaríngea, pero
asoo ada con la deglución
tos asociada de<}uoon . puede ser l.>mb1én esofágica. En ca
ta mbién esofag1ca cambio,
mbio, cuando
c uando es
¿Cómo m i.rpr.ta el cuadro <lmico
¿Como interpreta clínico?1
presenta el paciente?
¿� tipo de disfagia p,uenro
¿Qué pa,,.,,rel rctroesternal sie
retroesternal siempre
mpre se se relaciona
relac,ona con uuna d1sfag1a
na disfagia
¿Cuales son las implicaciones
¿Cuáles rmphcaaonu de este parM<mrnenrol
padecimiento? esofag1ca
esofágica.
síntomas
,Ha¡ sín
¿Hay to mas asociados como ddolor olo r torácico,
to rácico, poro,;is,
pirosis,
Comentario dolor con la deglución,
degluc1on regurgitació
rcgurg1tación, tos'1 El
n, tos El dolor to-
Se trata de un ado.Jlto mayor con
paoente adulto
un paciente con ante<:edemes
antecedentes de dos r.kico se asocta
rácico asocia especialmente a trasto trastornos motores,
rnos moto res;
ep,sodios previos
episodios prev,os deóe ACV, que ingresó
mg,eso por fiebre secundaria
serundana a la
la piro,;1s, reíluJO gastroesofágico
pirosis, al reflujo gastroesofag1co y)' este, �-ste, a la
la esteno-
neumomcn Este
un proceso neumónico. Es1e antecedente frente al hallazgo de
antecedente, üeote sis pepuca.
péptica, el esófago de Barrett Barrett y, eventualmente, el
unaa disfagia
un dolfag,a para líquidos,
ltqu1dos, sugiere m..camsmo
sug,e<e un mecani asp,rar:wo lLos
smo aspirativo. os cancer
cán cer de esófago sugie re una esofagi-
odrnofag1a sugiere
esófago. La odinofagia esofag1
paraa deglutir
trastornos par de<}ul11 induyen re1enc1on de la comida, m,aso
mdu)"'n retención retraso
tis asocL�da. regurgitació n se relaciona
asociada. La regurgitación relacio na mas con el
más con el
lauanlfe<en
en la □a de la comida
transferencia cormdaha<:1a dsrmnuooo de
esdiKJO disminución
hacia el esófago.
la elevación
la elevaooo h1alolar1ngea aspiración. la
hialolaríngea y asp,raoon l a mortalidad en los pa- compromiso esofágico esofagico (típico de
d e la acalas1a)
acalasia). Por últ1
últi-
oentes con ACV y disfagia es mayor que eo
cientes los que tienen solo
en lo.s toses
mo, la tos es más comuncom ún eenn la disfagia orofarmgea, en
d isfagia orofaríngea,
ACV
un ACV. especial cuando
cua ndo se da durantedurante la ddegluc1on
eglución.
,Existenn smtomas
¿Existe neuromusculares
sín tomas neurom usculares asociados como
cáncer ele de esófago.
esófago Respecto de las causas motoras de disfa- d isfa- d1sfon1a,
d1plop1a, disfon
diplopía, ía, dddnhdad' presencia ddee estos
eb ilidad? La pr<->sencia
csofag1ca,
gia esofágica, pueden ser pnmanas osecundanas
primarias o secu ndarias. La aca- sintomas md,ca
síntomas indica con firmeza una d1sfag1a orofaríngea
d isfagia oro faríngea.
las1ayel
lasia y ell espasmo esofágico difuso son las más com
e,,pasmoesofag1cod1fusoson comunes
unes en ,Hay pérdida de peso'
¿Hay pérdid!a peso T1 1 ípica dell cáncer de esófago.
íp1ca de esófago
esclerodermta lo
el primer caso y la esclerodermia loeses en el segundo.
segundo m001cac1ón habitual, como AINE,
Uso de medicación AlNE, antiácidos,
an tiácidos,
Un pt1nto
punto im un portante
po rtan te para
pa ra tener en cuenta, siempre que alendronato
ale ndronato. Todas ellas asociadas a la la esofagitis
esofagihs ¡. y,
se busque et,ologta de la
busqu e la etiología isfagia, es si esta aparece eenn
la ddisfagta, C\ entualmentc,
eventualmen pepttca
te, a la estenosis péptica.
contexto de
el contexto
el de una
una eenfermedad srstemica oo la
nfermedad sistémica la eenfermedad
nfermedad
está confinada aall esófago. Como ejemplo, presenc ia de
eiemplo. la presencia Sobre la
Sobre la base
base de de las
las respuestas aa estos
esto,; in mterrogantes,
terrogantes,
fenómeno
fenó men o de Raynaud y)' de telangiectasias
tdang1ectasJCLS puede ser una entonces, es posible pos.íble d,ferenciar
diferen cia r una disfagia oorofarmgea
rofaríngea
cLwe para el diagnóstico de la disfagia
clave d1sfa¡;1a esofágica
esof.ígicaen en un pa- de una esof.\g1ca}
esofág.ica y un trastorno neuromuscular funcio-
cciente esclcrodermta. Un eenfermo
ien te con esclerodermia. nfermo con debilidad
d<Dihdad eenn nal de uuna obstrucción
na obs mec.\n1ca Las alteracio
trucció n mecánica. alteraciones neu
nes neu-
una oo más pa partes cuerpo, asociada a signo,;
rtes del cuerpo signos de libe- romusculares
rom usculares ÍU1lc1ona!es
funcionales suelen comenzar con disfagia
r,>eiónn piranudal
ració piram idal oo en enfermedad
fermedad de de lala segunda motomotoneu-
ne u- a los líquidos
líquido,; lentamente
len ta men te progresiva, al pprincipiorincnpio de la
rona, puede tener uuna na d1sfagta
disfagia oorofarmgea d<Dida a una
ro faríngea debida deglución. Sm Sin eembargo,
mbargo, a veces ,·eces pueden tener te ne r un co-
esclerosis
escleros is lateral am,otrófica
lateral am Esto,; son
iotrófica. Estos son solo algunos de
solo alguno,; de nuenzo
mie nzo más mas agudo como es el caso de un ACY. ACV. De he- he
los multiplcsejemplos
múltiples ejemplos de la práctica pr.kllca dt:ma
diaria. ccho,
ho, uunana ddee !as
las causas más comunescom unes de m muerte
ue rte en estos
pacientes es la la neumoma asp1rativa dentro
neumon ía aspirativa den tro deldel primer
ENFOQUE DIAGNÓSTICO ano dd cuadro
año del cuad ro .
En los pacientes con alterac,ones esofágicas estructu
alte raciones esofag1cas estructu-
Anamn�sis
Anamnesis rales, !a isfag ia se produce inicialmente
la dd,sfag,a alimen
inicia lmen te con los alimen-
Es el elemento másmas importante
1mportame para la la interpreta-
,nterprera- sólido,; y luego, aall progresar, con los hqmdos.
tos sólidos líquido s.
aon clínica
ción dmrca y el enfoque
enfoqye diagnóstico
dtagno'itKo del paaente
paciente Una ddisfagia mterm,tente,
isfagia intermite nte, lentamente progresiva con
d,sfag,a
con disfagia (fig. 45-1 ·1)
45-1-1 ). El
El pnmer
primer paso cons,ste
consiste sólidos y líqu.idos
líquido,; hace ¡xnsar pensar en trastornos moto motores
res
d,smm,nar una drslagra
en discriminar orofaríng�
disfagia orofaríngea de drs
una dis- esofágicos (p ej., acalasia), mucho mas,,.
(p. eJ más si se a-comacompaña
pa1ia
la.g,a esofágica
fagia e! segundo paso
esofag,ca y, el drtermc1ar entre una alte-
paso. diferenciar de dodolor
lo r torácico
torác ico (p. q, espasmo
(p ej., �-spasmoesofág1co)
esofágico).
raaon motora�
ración mot ora y otra mecar-.ca
mecánica. lLaa anamnes,s muy .wta
t1enemu�
anamnesi s tiene alta Cuando
Cuand disfagia se produce con los
o la d.isfagia lossóhdos,
sólid os, es mter
inter-
espeaf,c1dad y valor predmt>'<>,
especificidad predictivo, y se puede llegar al drag,,óst,
diagnósti- m,tente
mite nte y típicamente
t,picamente con con alimentos
abmento,; comocorno la la carne,
carne, sese
cohasta
co SO¾ de
hasta en un 80% delos medrante el interro-
paaentes solo mediante
los pacientes mterro ddd,e sospech,1rr el
eb e sospecha el an
an,llo
illo mmucoso
ucoso esof.lgicode Schatzh
esofágico de Schatz ki.
gator,o
gatorio. progresiva, fundamentalmente
Una disfagia progresrva, fundamentalmen te con los
Entre
En hs pregun
tre las preguntas mas ullles,
tas más útiles, se encuentran
encue ntran: sólidos)'y más
sólidos mas larde
ta rde también
ta mbién con los hqu,dos
líquidos o asociada
a pirosis o uso crónico crón,co de aant1acidos,
ntiácidos, autonza
autoriza a pensar
,Qué
¿Q ué tipo ah mento,; produce los síntomas:
tipo de alimentos sin tomas. sólid
solido,
o, en la estenosis pépt1ca péptica.
o ambos 1 La d isfagia a los sólidos se asocia aa
l,qu,do o a mbos La disfagia
líquido 1 a los sólido,; se asocia El cáncer de esofago esófago debe considerarse ante una dis- dis
trastorno,; mccamcos,
trastornos mecánicos; la la disfagia aa líquidos sóhdo,;,
líquido,;)'y sólidos, fag1a
fagia progresiva
progresiv a con los sólid sóhdos,os, sobre todo en pacientes
pac1enk-s
a trastorno,; motores y)' la disfagia a los líquidos,
trastornos motores; liqu1dos, a la de 50 años o mayores, tabaquistas y con pérd
m:l)ores, tabaquistas)' ida de f'<-'SO
pérdida peso
ddisfagia orofanngea
isfag:ia orofaríngea. asoctada
asociada.
,Cómo es ssuu evolución:
¿Cómo C\olucion. interm
mterm,tenteo progresiva' Por
ite nte o progresiva? Po r La localizació
locahzaciónn que el el paciente refiere sobre scbre el si si-
e)"'mplo, eenn eell caso ddel
ejemplo, esofágico, el curso es
el espasmo esofag1co, t10
tio donde se produce la ddisfagia isfagia con frecue
frecuenciancia no se
d1ge,stivo
Parte X• Aparato digestivo

j
[ 01sfa¡¡,a
Disfagia J
.
01hculllld en iniciar
Dificultad ITTK:1ar allmento se atasca
El alimento
la
111 deglución
degluc<>n despues de la deglución
después degluc'6n

'
OIS!ag,a orofaríngea
1 Disfagia orofarmgea 1 Disfagia esofag,ca l
01s!ag,a esofágica

',.
1 Con sólidos
Con sol>dos 1 [ Con
C<>Jl sólidos líquidos 1
solKlos yy ffqrndos

--�
j ••
Obs!IUcc,on mecánica
Obstrucción mecanica T moto,
rastomo motor
Trastorno

/
anatómica neuromuscular

i lnterm1t�
¡
Progresiva
[°Progresi~ 1
' lmerm1tente
Intermite~ 1 Progrns,va
[°Progresiva ' 11

/
'
Anillo eso1ag>eo
MIio esofágico 1 PIIOSIS CfÓnK:a Dolor torac.:c
Oolof torácico J Pirosis CJOrliCa 1
f'lroSIS crónica
p ej.,
p. "l de Shatzki
Shalzkl

/
/
• Esclerodermia I

p,tpllca
Estenosis péptica Perdida de pese
Pérdida peso ES?"SfflO "50!ag>eo
Espasmo esofágico Regurg1taC1011
Regurgitación
Esolago de Barrett
Esófago O>� af\os
o > 50 años difuso Pe,d!da de peso
Pérdida
s1nt respiratorios
o sínt. resp;rator10s

1 Cáncer _J 1 Acalas.._
Acalasia 1

45-1-1, º"KJnost1rn
Fig. 45-1-1. Diagnóstico dlferenaal dlsf ag1a mediante
diferencial de la disfagia mediarte la anam
anamnesas.
nesis.

correlaciona
correlac iona con el sito anatómico de la alteración;
alkrac1ón, CASO CLÍNICO 45-1-2
sm embargo, si el sitio referido
sin refcr1do es subxifoideo,
subx1fo1deo por lo
comun se debe a estrecham
común estrechamientos
ien tos o cáncer esofag1co
esofágico Catnel de 30 añ"',
Catriel, años, consulta porpor disfagia,
dtsfa,g,a. en
en especial
espe<1al para
p,ara lo,
los
del tercio ddistal órgano Tamb
istal del órgano. También ién se debe interro- sóhdos, ocinofa,g,a
sólidos, aS1,n1� de una semana de evol
odin ofagia y astenia evoluc1on Re
ución. Re-
lfere
fiere hiporexia pérdida de 1\OOkg en
h,porex,a yy per<)da en los
IO'i ult1ml>'i meses. No
últimos 4 meses.
m�>d1cac1on que pudiera prod
gar sobre el uso de medicación producir
uci r cort,co'ilerotdes rn
consume corticosteroides fuma. tampoco refiere conductas
ni fuma;
eiemplo, AINE o alendronato;
esofag1tis, por ejemplo,
esofagitis, alendronalo, de modo de nesgo
riesgo par
paraa enfermedades de transrruston
transmisión sexual
sexual. fo el exa-
En el
earacteríst,co,
carac s1tuac1ones
terístico, estas si tuac iones se acompañan
acompaiian de do- men fistco
men blanqueona, en la mucosa yugal,
físico se observan placas blanquecinas
lor retroesternal.
lor retroe,;ternal el paladar blando y 1�
el leng.,a. que se eliminan
la lengua, fácilmente yy sin
el1mman faolmente stn
sangrado con el emple<1
cor, el empleo de un un ba¡aleng.,as
bajalengu as.
Cualn ..,n
¡¿Cuáles su, presunciones
son sus p,nunc,.,,,e, d1<19nost,ca,
diagnósticaslf
físico
Examen físico ¡¿Hacia
Htma q<ie Oflffl ten los anr«itd,mres
qué orientan antecedenteslr
Su im
Su portancia ra,lica
1mportancL� en detectar
radica en detectar alter,,c1ones ex
alteraciones ex- au,, estudio
¡¿Qué estudto <cmpllffllMlarra sa/,citatia r
complementario solicitaríal
traesofágicas que orienten hacia d ongen de la disfagia.
el origen d1sfag1a Comentario
eiemplo, se deben investigar
Por ejemplo, m,·estigar :
En el relato de este paciente
En pao,nte llama la atención
atenaon el el desarrollo
desarrnllo de
signos neurológicos de un ACVACV previo los stntomas refendos en el
síntomas referidos el contexto de una probable enfer- enfe,
smdrome extrapiram
signos de síndrome extrnp1ram1dal
idal stslermca. Las
medad sistémica, lestone, descritas
las lesiones demrtas son son compa11ble,
compatibles concoo
can<)<)asts oral o muguet,
candidiasis mugu,t, una lestoo asooada con
lesión asociada v;,­
con grados va-
ptosis palpebral, debilidad muscular (m1astema
(miastenia grave
nablu de mmunodeprestÓI\.
riables inmun odepresión. Si St bten paoente no presentaba
bien el paciente
oculofarmgea)
o distrofia oculofaríngea) /actores
factores de riesgo ,nfe,meda<les de transm1ston
nesgo para enfermedades tran smisión sexual,
cerHcal o supraclavicular
adenopatia cervical
adenopatía supradav,cu!ar en el cáncer de sohcnó serología
se le solicitó serolog,a para HIV, cuyo resultado fue positivo,
positivo. Su
S<J
esófago numero de CD4
número C04 fue de 166 células/µL.
celulas/�L. lLaa presenaa
presencia de dosfa,g,a
disfagia
esderodact,ha, telang1ectasiasen
esclerodactilia, telangiectasias en la esclerodermia
la esderoderm ia asooada con mugu,r
asociada muguet en un paciente con HIV HIV u sufioente para
es suficiente
cand,diasts (muguet) oral (caso dínico
candidiasis 45- l -2)
clínico 45-1-2) ,n1aar el lfalamiento
iniciar empmco con anumoc<toc"',
tratamiento empírico antimicóticos, sin"" necestdad
necesidad
otro, estudios
de otros eSlu<)os más
mas invasivos,
mv""vos
Motivos de consulta• Trastornos de la deglución

Fig. -45-1-2. Algommo


45-1-2. Algoritmo Drn1ag1a
dela
dl¡q,ost,co de
diagnóstico dlsfaga.
la disfagia.
•exa!llefl 11SK:OI
1

1 Anamnesis
Anamr.es.rs y examen físico

l Estudio radiográfico contrastado


rad,ográ!KX> contrastado]

[] Lesión
Les<1n estructural j 1 Normal •

Endoscopia
Tj
ron biopsia
Endosrop,a con blop.,.
j
trastorno motor con
Evaluar trns1Dlll0
1 tvaluar
yto
y/o cttología
crtolog1a maMmetr,a
manometría eso!agica
esofágica j
j

Manejo
/ +

específico
ManeJ<1esp,-c1f>co
Q Normal
ormal

.,1
7J [ Alteraciooos. ,oos¡,ec<llcas j

Tránsito con
1 Trilns�o '
coo radioisótopos
radiorsó1opos 1
(p. �J.
(¡> acalas.a, espasmo difuso)
ej., acalasia, dl!uso)

Exámenes complementarios
Exámenes complementarios g1co, y su llegada al
gico, al estómago
estómago. Con el agr�1;adoagregado de la
tecn,ca de doble
técnica dCOle contraste, se obtieneC011ene uuna na buena vi- ,.,
En la evaluación diagnóstica de la disfagia, luego de
la anamnesis
anamn..,.,s y del
dd examen físico,
f,sico, están mdicados los suahzac,ón de la superficie mucosa
sualización mucos., (fig. 45-1-3)
45- 1-3).
la están indicados los s1-
si-
• Vidcoj711oroscopin: es el
Videofluoroscopia: d estudJO
estudio de elección en los pa
deelecc,ón pa-
gmentes
guien (fi&- 45-1-2):
tes estudios (fig. 45-1-2).
cientes
cien disfag,aorofarmgea
tes con disfagia orofaríngea; la cbtención
obtención de
de 1mág��
imáge-
Esofngogmmn con
• Esofagograma co11 bario: es casi siempre la prud,a
prueba nes de video identifica
iden tifica la disfunción o los defectos en las
1111c1al, ya que perm
diagnóstica inicial, ite COtener
pernute obtener informa- fases oral.
oral, farmgea
faríngea y esofag,ca
esofágica de la d�1;luc1ón
deglución.
la morfolog,a,
ción acerca ddee la los defectos estructurales
morfología, los estructurales • Esofagoscopia: esta está indicada cuando hay una lesión
mecamcas y el
o motores, las lesiones mecánicas el mmim,ento dd
movimiento del ukero,;a o masa que se man
ulcerosa manifiesta
ifiesta en en el esofagogra
esofagogra-
bolo tanto en la lt hipofaringe
h1pofarmge como en el cuerpo esofá-
esofa- ma,}y ante una disfagia
ma, d1sfag1a gra,e
grave de prescntac,on
presen tación aguda,
y cuando e,aste
existe pirosis persistente asociada. �soctadd Muchos
la indican
la ,nd,can de in 1mc10
icio cuando d1si.ig1a se produce con
cuando la disfagia con
sólidos}y la sospecha de una alteración
los sólidos alterdcton anatóm
anatómica ica
es alta
es Permite la
alta. Permite toma de
la toma de bio psias o
biopsias c,tolog,a de
o citología de laslas
lesiones y la
lesiones la eventual crtracc,on de
eventual extracción de unun bolo
bolo alimenti-
ahment,
c10 impactado (en las disfagias agudas)
cio agudas);·. y, s,_1;un
según la ne-
cesidad, la
cesidad, la colocación
colocac,ón de de un sien! esofágico o
un stent o sonda
sonda de de
ahmentacién
alimen tación. Junto con con elel esofagograma,
esofagograma. son los dos
metodos d1.ignos1Jcos
métodos diagnósticos más mas importantes
importan tes. Cabe Cab e recor
recor-
dar que estos
dar estos dosdos �>stud,os
estudios no no se
se excluyen entre entre sí, sino
sí, sino
que son complementarios.
• Mm,omclrtn csofagtca:
Manometría esofágica: mide los cambios de presión
generados durante la deglución, pero no evalua evalúa el pa-pa
dd bolo
sa¡e del
saje lsta indicada
bolo. Está md,cada si el esofagograma o la en-
si el en
doscop,a es normal yy"'
doscopia ev1denc1as de un trastorno
si hay evidencias
motor Establece
motor. lstablece el diagnóstico de certeza de los tras- tras
tornos motores
tornos motores y,. evalúa
cvalua elel grado de afección esofágica
de afección
por las enenfermedades s1stem1cas
fermedades sistémicas.
• Crnlcllogrnma co,1
Ce11tellograma con nlimcnlos sóltd.,, marcados
alime11tos sólidos
co11 /cc11ccw
con tecuecio 99: en ocasiones
ocasJOnes da rnformac,ón
información ad1c10-
adicio-
nal para cuantificar
nal cuantificar la velocidad del
la velocidad del transito
tránsito esofag,-
esofági-
co Además,
co. Ademas, hace posible objetivar CO¡ehvar si s, extste
existe aspiración
asociada
asociada. La La combinación
combmac,ón de de estas
estas dosdos ult,mas prue
últimas prue-
bas mediante un análisis computarizado se denomina
• manojluorograf,a y permite correlacionar las presio-
manofluorografía presio-
nes en la h,pofarmge. el
h hipofaringe, esf,nter esofágico
el esfínter esofág.ico supenor
superior y
'15·1 ·3. E
Fig. 45-1-3. sofagograma con bario
E sofagograma bano de un paciente
paaeme con cl esófago proxtmal
el transfenenc,a del
proximal con la transferencia dd bolo de
dlsfa.g1a progresiva
disfagia progresiva dede varios meses de evoiuooo
vanos meses Oti,..-
evolución. Obsér- ah mento
alimen to.
veose la
vense ct.lataaón preestenótica
l;i dilatación la imagen
preestenot,ca y la en "desfi-
,magen en "desfi- • Nnsofnrmgolnrmgoscopta: es útil
Nasofaringolaringoscopia: útil en los pacientes
ladero· en
ladero" en la zona del
la zona del tumor La endoscop,a
tumor. La endoscopia con b,op"a
con biopsia
con disfagia orofaríngca
orofaríngea en quienes se sospechan tu- tu
confirmo el diagnóst
confirmó d!agnost1codecarn:er
ico de cáncer deesof"(]o
de esófago.
mores de la cabeza y el cuello. cudlo
Parte X• Aparato digestivo

Bil>lioyafia cap. 45-1


Véase Bibliografía 1rastomos de la deglución.
45-1 Trastornos deglucu'm w,._;
Caso5 clínicos
Véanse Casos dínieo5 adicionales cap
cap. 45-1 Trastornos de la deglución
deglución. ,._;
,_,
Véase AutoevaluaciOn
Antoevaluación cap 45-l Trastornos de la deglución
cap. 45-1 deglución. .J

Trastornos dela digestión


César A. G11orr/Ji

DEFINICIÓN nK>d1da es normal


medida normal)'y se presume que la mucosa de estos
d,"'epsia, término derivado
La dispepsia, denvadode gnegas
de las palabras griegas, senstb,hdad a la acidez
m:1)-or sensibilidad
pacientes tendría mayor acidez gástrica
gástrica.
'dificultad'+
dy, 'dificultad'
dys + pep 'madurar; 'digerir s,a, es el
'd1gcr1r'' síii, d dolor o 30 50% de los pacien
Un 30-50% pacientes tes tienen gastr
gastritis Hel,co
itis por Helico-
locahzado en el
malestar localizado d abdomen superio1;
superJOr, crónico o re- bacler py/or, Este nucroorgantsmo
bacter pylori. microorganismo también es común comun
currente, de mas
más de un mes de duración
duración, a menudo desen- en los pacien tes asintomáticos, por lo que su relación
p.K"1entes
cadenado por in gesta La saciedad precoz, la d1stenston
po< la ingesta. distensión con la dispepsia funcional
funcional no está del todo est.iblec,da
establecida.
abdominal los eructos, la acidez, el ardor y)' las náuseas
abdominal, La teoría de los trastornos motores es otra de las hipó- hipo-
son también
son también síntomas
sin tomas incluidos
mclu,dos enen la
la defimc1ón
defin ición. /\luchas
Muchas ,mocadas. Algunos pacientes tienen retraso en
tesis invocadas.
,eces los !o refieren como
veces los pacientes lo refieren como "indigestión'.
"ind,geshón '. la evacuación gastnca
gástrica luego de la mgestaingesta de sólidos y
otros, d1smrnuc1ón
otros, dism inución de de la
la mot,hdad
motilidad en el intestino
en el mtestmo delga-
delga
EPIDEMIOLOGÍA do. Otra de las hipótesis es la psiq,nátnca
do psiquiátrica. Los pacientes
Es una manifestación
man1festac1ón muy frecuente
frecuen te que afecta a 20- d1speps1a no ulcerosa suelen tener mayor
con dispepsia m�;or ansiedad
devado nivel
y un elevado mvel de somallz.>etón
somatización. La teoría de la per- per
40% pd,lac,ón en el mundo occidental)
4-0% de la población occidental y que genera
altos costos por consultas médicas,medicas, �' Xamenes comple-
exámenes ccpe1ón ,·isceral aumen
cepción visceral aumentada tada sugiere que los sín smtomas
tomas se
mentar,os, med1cac1ones
mentarios, medicaciones y ausent,smo
ausentismo laboral
laboral. En
En unun d1smmuc1ón del umbral del dolor durante
producen por disminución durante
25% de los pacientes se encuentra un origen orgánico la distensión
la distensión del estómago. La
del estómago gesta de
mge,,ta
La in de com ,das grasas
comidas
ukera gastroduodenal,
como úlcera gastroduodenal reflujo
reílu¡o gastroesofág
gastroe-sofagico
ico y suele desencadenar
destencadenar este aumen aumento respuesta Por últi-
to de respuesta. u!ti
secundaria) En el 75% res-
{dispepsia secundaria).
cáncer gástrico (dispepsia ahmentar,a pi
mo, la hipótesis de la intolerancia alimentaria opone
propone
tante
tan te no hay una causa evidente
C\'1dente y la dispepsia se deno- que ciertas comidas
com idas pueden causar síntomass,ntomas dispépti-
dtspépt1
funcional. idio
mina funcional, pática o no ukerosa
1dmpáttca úluma
ulcerosa. En esta última cos por respuestas alérgicas o secretorias motoras motoras. En
no existen
no existen evidencias
evidencias clín
clinicas,
icas, b1oqu,m1cas
bioquímicas, ecograficas
ecográficas algunos casos, los sín sin tomas son producidos por alimen- ahmen
oo endoscópicas
endoscop1cas de de alteración
altcrac1on estructural La recurrencia
estructural. La recurrenc,a tos especificas
específicos.
de los
de los síntomas
sin tomas y su
su cron
cromc1dad s,n com
icidad sin compron, ,so del
promiso del esta-
esta-
caracterísllcas.
do general son otras de sus características. Y ETIOlOGÍAS
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS
Desde el punto de, 1st.a etiológ
de vista ct1ológ1co, dtspepsta puede
ico, la dispepsia
FISIOPATOLOGÍA d1v1dirse fundamentales: a) dispepsia
categonas fundamentales
dividirse en dos categorías dispepsia
Se proponen algunas hipótesis para explicar la fis,o-
fisio- ,u,mdar,a cuando una causa sistémica
secundaria cuando hay una causa orgánica, sistém ica o o
patologia de la dispepsia.
patología .k1do gástrico
d1speps1a La secreción de ácido gastnco metabóhca que puede ser identificada po<
metabólica proced1
por los procedí-
d� consulta• Trastornos d�
Motivos de de la digestión

iagnósticos habituales y los sín


mientos ddiagnósticos smtomas
tomas se alivian CUADRO 45­2­1.
45-2-1. Ol�nóstico diferendiil de
Diagnóstico diferencial delil
la
oo desaparecen
dcsapan."cen ss1i la la eenfermedad tamb,enn lo
nfermedad tambié e¡,
(p ej.,
lo hace (p. dispepsia
ukera pepllca,
úlcera cáncer, eenfermedad
pé ptica, cáncer, nfermedad pancrcatob,har, tras­
pa ncreatobiliar, tras- funcional, idiapatico
Dnpqsio trmcional,
Dispepsia idiopática o no ulcerosa
UKffOS4I
tornos
to rnos metabólicos
metabólicos oo consumo consumo de fármacos) y b)
de farmacos) b) ddis­
is-
¡x:µsiaf1111cia11al ccuando
pepsíafu11cio11al uando nono hay una causa identificable
iden tificable Dl,pcp,,a cau•oda
Dispepsia •nffflfMdod ••rructura/
causada por enfermedad a
estructural o
mediante
media nte los estudios tradJC1onales,
tradicio nales, mdu,da
incluida la eendosco­
ndosco- bro,¡u,mico
bioquímica
- Ukl'fa pepttca
Úlcera péptica
pia ddigestiva alta
igestiva alta.
- Enll'fmedad gast,oesof ag1Co (ERGE)
reflu¡o gastroesofágico
Enfermedad por reflujo
Un comité
com ,té internacional
mtcrnac10nal de investigadores
1mestigadores clín duucos{Co­
icos (Co- Cáncer ddee estómago
- Canee< estomago o de esolago
esófago
m,té Roma IV,
mité JV, 2016) incluye la la dispepsia func10nal
func ional en la - GastropMesra
Gastroparesia
extensa lislista
ta de trastornos funcionales digestivos y la
func10nales d1gest!\os la sub­
sub- - lmamvesirulM
litiasis vesicular
clasifica en dos tipos: sindrome de distrés
tipos a) el síndrome d,strés p­0<pra11­
pospra11- - Pancreat,t" uon,u recidivante
Pancreatit is crónica readrvante
d1a/, en el que predominan
dial, predo minan los los síntomas
sin tomas dispépticos
d ispépticos tras Cáncer ddee páncreas
- CM><er panaeas
comidas,)'y b) eell síndrome de dolor epigástrico,
las comidas, ep,gástnco, eenn el que - Malab,omoo
Malabsorci ón ddee hidratos
hulfato, ddee carbono
carbooo
prcdomman
predom ina n el el do
dolor ardorr eepigástrico
lor o el ardo pigástrico que no ocurren - Trastorno, metabólico, (hipercalcemia,
Trastornos metabólicos (hopl'fcakerrna. hoperpotaserrna)
hip erpotasem ia)
manera
solo de man pospran dial, ssino
era posprand,a!, ino qque apar<­'Cer en
ue pueden aparecer - Parasitosi, ,m..,tmal
Parasitosis intest inal
- Farmaco, ("'11nnflamatono,
Fármacos (antiinfl amatorios no ester01des,
est eroides, a,plflna,
aspirina,
:,yunas
ayunas o incluso mc,ocar
mejorar con la
la mgesta
ingesta. Muchas H,:es,
veces,
mbos síndromes se solapan ((caso
aambossíndromessesohpan dinico45­2­1)
caso clínico 45-2-1). cort1<ostl'f01des, hierro,
corticosteroides, ti.erro, antibiót
a,111b,ot1co,,
icos, ,uplemerto,
suplem entos de
potaS10 dtgrtal
potasio, colchmna. levodopa)
gernf,brozll, colchicina,
digital, gernfibrozil,
ETIOLOGÍA
c,a terapéutica y pronóstica
cia pronóstica. Los prmc1pales diagnóst,
principales diagnósti-
dis pe ps ia esencial, la
En algunos pacientes con d1speps1aesencial. la mmucosa
ucosa
cos d1fcrenc1ales
cos en eell cuadro
diferencia les se presentan en cuadro 45-2-1
45.2.1 .
dduodena!
uodenal puede aparecer hiperém h1perém1ca ica en la eend=op,a,
ndoscopia,
con duode11itis
con duodemtu en en la biopsia
la biops La impo
ia. La ,mportanc,a clínica de
rta ncia clínica de
es ccuestionable,
uestionable, ya que se puede eencontrar ENFOQUE DIAGNÓSTICO
ENFOQUE
halhzgoes
este hallazgo ncontrar
eenn adultos sanos.
sanos la
La endo,copi• drgeoliva alta es un metodo
endoscopia digestiva método d,ag diag-
La inmf�>cción py/or, se ha demostra­
Hel,cobacter pylori
fecció n por Helicobacter de mostra- noshco
nóstico de alta srosib,hdad
sensibilidad y espea�c,dad
especificidad para la
ddoo eenn pacientes con ssrntomas
íntomas dispépticos. Srn embargo,
d ispépticos. Sin emba rgo, del ecaóo de úlcera
detección u leer a ppéptica,
epuca, ..,o( ag,t" ppor
esofagitis or reflujo
ret'lu J o y
motl\o de con
es motivo controversia
troversia ss1i la erradicación
e rradicación de esta in in- cáncergám,co
cáncer gástrico. Dado que que""en alrededor del 40'".de
40% de
fecc,ónn aah,
fecció livia los sslntomas
ia los íntomas ddee dispepsia.
dispepsia El El reflujo /J,har
ref/u¡G büiar paoertes con dispepsia
los pacientes dl,pep"a hay una causa organoca, alguno,
orgánica, algunos
ddentro
entro del estóestómago podrJa ser una causa potencial de
mago podría propus,eron la realización
,nv..,t,gadores propusieron
investigadores real,za<Jon "'ilemat,ca
sistemática de una
ispepsia. El síndrome
ddtspeps1a malabsorcw11 de hidratos de
smdrome de ma/a.bsorción endo1cop1a e.:ografla abdom1r.al
endoscopia alta y una ecografía abdominal antes comen­
a.n1e1 de comen-
carbono, /amblia oo Stro11-
G1ard,a lamN,a zar el u
a, atamiento
trat amiento. El uso de esto,
estos estudios aumenta de modo
carbo paras,/os como Giardia
no, los parásitos S/ron
"gn,�cat,vo lo, costos médicos
significativo los m!'d,cos y la endoscopia es e, un proce­
proce-
gy/o1des slercorabs, las pancreat1/,s
gyloides stercoralis, cromcas y el cá11cer
pa11creatitis crónicas cáncer dlm,ento invasivo,
dimiento ,nva"vo PorPo, lo tanto, en la deas,on
decisión de realizar una
et,ologias potenciales de dispepsia.
del páncreas son etiologías dtspeps1a ffldoscop,a arites de ,nmar
endoscopia antes la ttratam,erto
iniciar el deo en ttfflerse
ratamiento deben enerse en
dummuc,ón de la motilidad
La disminució11 gástrica con evacua­
mot,l,dad gas/nea evacua- cuenta
cu alguno, facto,..,
enta algunos factores.
cción obscn·ó eenn los pacientes
ió n retrasada se observó pacien tes con ddtspepsia,
ispepsia;
los estudios radio
los isotó picos y la
radirnsotóp,cos manomctna aantroduo­
la manometría ntroduo- En pnmer
primer lugar. ante
luga r, an te ssmtornas
íntomas y ssigno,;
ignos que sugieren
ddenal
enal también confirmaron
ta mbién la confirmaron. enfermedad orgán ica, edl estud10
enfcrnK>dad orgamca, estudio esta
está indicado (cua­
(cua-
dro 45­2­2 y caso
dro 45-2-2 caso clínico
d,nico 45-2-2).
45­2­2) En En segundo lugar,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL eb e considerarse la
ddd>c expecta tiva ddel
la expectat,va la
pacie nte frente a la
el paciente
dispepsia l\!uchos
dispepsia. Muc hos pacientes piensanpie nsan que los sintomas
síntomas
d1fcrenc1al en
El diagnóstico diferencial entre
tre la dis pe psia funcional
dispepsia pueden corresponder a un cáncer de estó mago. En estos
estómago
oo no ulcerosa
ulcerosa}y la secundaria u orgá
orgánica importan­
nica tiene impo rta n- casos, la end=pia descartarlo,
endoscopia, al descarta rlo, tiene
tie ne un efecto tera-
tcra
péutico. los pacie
péuttco En los pacientes ¡óvcnes, ssin
ntes jóvenes, sin tomas o signos
in sín signo,;
CASO 4S-2·1
45·2·1 alarma y ssrn
de alarma)' in compromiso del estadoest.ldo general, los
losestu
estu-
mnecesanos(fi11,.
dios son innecesarios (fig. 45.2.J).
45-2-1).
Oulanea tien
Dulcinea !<enee 60 años
año, y consulta
comutta por presentat plenitud
po< presentar plemtud pos-
pos­
,aol.'dadpreco.zy
prandial, saciedad atdor epigastmo
precoz y ardor hace]2 me-
epigástrico desde hace me
se� Refiere que desde hace un mes esta
ses. omeprll<ll,
está tomando omeprazol, CUADRO 45­2­2.
45-2-2. Síntomas y signos de alarma
indicado por
indicado medico en un
po< un médico unaa consulta
comuHa previa, pero su,
prevra. pern sinto­
sus sínto- que sugieren
sugieren enfermedad
enferm� orgánica
ma, no se han aliviado,
mas al1vrado. Cree
úee haber perdido
p0<dido peso y lo relaoona
relaciona
dismmurnln de la in
con la disminución 1ngesu
gesta por las manifestaciones
man1/estac:1ones dom
d íni- Edad mayor de SS SS años
cas, El examen físico
ca, El �stco es normal. Aoor""'ª
Anorexia o pérdida
péfdld�d�11eso
de eso
¿Cual es
¿Cuál uw ,mp,u,on diagnóstica?
su impresión d,agnoJt,cal O,sfag,a uu odinofagia
Disfagia od1nofagra progresiva
¿Qué canduda adoptaría
¿Que conducta odoprana frente nte casol
l'r•nt• a este caso?
Vomrto, permtent..,
Vómitos persistentes
Comentario
Comentario Hematemesis
la paoente
La tienee todas
paciente tien todas la,
las mamfestaaones
manifestaciones de una una dispepsia
dispepsta y lcterma
Ictericia
probablemente sea sea de tipo secundario
seamd.Y,o y relacionada
relaaonada con con una
una Anem,a
Anemia
patolog,a
patologa ukttos., Htkob«re, pylori.
ulcerosa o con Helicobacter Algmos
(1fK)ll Algun "!JI"'
os signos de de UM,zacróo de
Utilización de antunflamator,os
antiinflamatorios no ester01des
no esteroides
alatma como la edad
alarma edad la probable pérdida
perdida de peso y la la/alta
falta de res­
de res-
Ant ec edert e de
Antecedente de fracaso, t er apéll
fracasos terap tico, previo,
éuticos previos
puesta frente alal tratamiento
pu esta frente tratamronto mst1tu,OO
instituido hacen nece<atta la
hacen necesaria la sohc�ud
solicitud
de una emloscopta digestiva alta
una endoscopia evaluat la
alta para evaluar pr..,..naa de or-
la presencia or ANec!'dent.., famll,ares
Antecedentes familiares ddee cáncer
ClflCft gástrico
g"5mco
c¡an1adad
ganicidad. arug,a gástrica
Antecedentes de cirugía gásmu
digesbvo
Parte X• Aparato digestivo

CLÍNIC04S-2-2
CASO CLÍNICO 45-2-2
P�la. de
Paula, J4 años.
de 34 a'\os, consulta
consulta por cuadro
ru.óo de 45 días
de 45 di� de
de evolución
ev�uaoo caracterizado
caracteoza<lo por disten
distens,oo coo independen
posprar,di.il, con
sión posprandial, rn<>ef)rodenc1a del
cia del
ttipo de ingesta,
ipo de saciedad precoz
rngesta, saciedad precoz y eructos. Cm,o ant
eructos. Como amecedeme ,er.,,,e
ecedente refi s,ntoma, similares
ere síntomas s,m1lare, hace
hace un
un año. El examen
a'\o. El examro físico es nnormal
fls,co es ormal yy
mamoene su peso
mantiene habrtual
p,,o habitual.
¿Cual es
¿Cuál u su impru= diagnóstica?
,o impresión �nostocol
utlldto• solicitaria?
¿Qw estudios
¿Qué ,ol,crronal
Comentario
Comentario
La ed.ld l1�
la edad. caracteost1c�
ascaracterísti de los
cas de lo, síntomas
s,ntomas y su
su recurrencia,
rKUnenoa, la la con
coo,..rvaaón del estado
servación del general yy el
est""°gener.il el examen
examen físico
fis,co nnorm.il unaa
sug,eren un
ormal sugieren
funcional en este caso, un
di,peps,a funcional.
dispepsia un síndrome
s,nitome de dlstres pospran
de distrés po,p,andoal prrnap,o
dial. En principi habna que
o no habría sohcnar ningún
"'e solicitar estud,o yy se
rnngun estudio debeo
" deben
,nitcar normas
indicar norma, dede in
mgesta medicaaOO empírica
gesta y medicación �ntomii,ca
empínca sintomática.

°'"P"P""'Sin ERGE
Dispepsia sin ERGE oo ingesta
,ngesta de AINE
de AINE

Edad > 55 años


Edad años oo presencia
prnsencoa Edad !>
Edad ,,; 55 ai>os
55 años,
de sínt
de
.......,. s1ntomas de alarma
omas de alarma s>n smtomas
sin s íntomas de alarma
alarma

'+
1 EOA
ED A ] Prueba para
Prueba para H.
H pylori
cy/or/

+
por 4-6
Prueba con IBP por 4 6 1 Tratamiento
Tra1arrnento para
para H. pylor, I
H pylori
semanas
semanas
Fracaso
Fraca"'._J_
Prueba con
1 Prueba con IB
IBP por 44 semanas 1
P por
F,acaoo F,acaoo
Fracaso
1
Revaluar el diagnóst
-¡ Revaluar ico
doagnós1Kl01

l
1 Considerar ED
Considerar EDAA 1

fig. 45-2-1. Algorit


Fíg, AJgommo mo para el estudio
el estudi del pacient
o del paaeole con dispepsia.
e con do,peps,a ERGE: enfermedad
ERGE· enferm por refluj
edad por reflu¡o EDA
gastroesoíag,co. EDA:
o gastroesofágico;
endoscopia didogest,va alta.
gestiva alt 16P-
a; IB 1nh<b,dor de
P: inhibido, de la
la bom
bomba de prot
ba de protones
ones.

V�a.., Bibliografía
Véase Biblio¡;rafi" cap.
cap 45-2 Trastornos de
de la digestión.
d1gesl11'm J't~
Véase Casos clínicos
Véase dinicos adicionales
ad11:ionalescap. Trastornos de la digestión.
45-2 Trastornos
cap. 45-2 d¡gest,ón. t'C,
Vcase Autoevaluación
Véase A11toe,·al11ación cap.
cap. 45-2 Tra.1torno1J de la digestión.
45 2 Trastornos d¡gu/1ón U w
Náuseas y vómitos
Ortavio Mazzoccl1i

DEFINICIÓN mferior y del techo gástrico


ter esofágico inferior gástncoy y la contracción
la con tracción
Las náuseas
Las náus,;,as yv los vómitos
,óm,tos constituyen
const,tu¡en unauna respuesta pilórica El conten
pilórica. contemdogasmco,
ido gástrico, que tiene una una acción
acción pasi-
pasi­
smtomatica inespecífica
sintomática cond1c1ones
mespec,fica a gran variedad de condiciones. va, pasa al esófago y, por aumentoaumento de de la
la presión torácica,
E! vómito oo emesis
El emes,s es la expulsión oral
oral violen
violenta con­
ta del con- boca El aumento de la presión in
pasa a la boca. mtrator.k1ca
tratorácica tie- he
tenido mientras la nái,,..,a es el deseo
g.ístnro, mien tras que la n áu sea es el deseo in-
tenido gástJ"ico, m­ ne lugar por la falta de con contracción
tracción de la porción e rural
porc'on crnral
m mente
minen h,tntualmente
te de vomitar, hab refendo al epigastrio
itualmente referido ep1gastno del diafragma y esto permite la transmisión de la la presión
materia! vomitado es sangre
garg,rnta Cuando el material
y a la garganta. abdominal
abdom ele\ada al tórax.
inal elevada tórax En la arcada esto esto no ocurre
ocurre
prmeniente
provenien dd esófago,
te del estomago oo el duodeno, se
esofago, el estómago contenido
y)' el conten g.ístnco no pasa aa la boca.
ido gástrico boca SSiguiendo
iguiendo los !os
hematemesis
denomina hematemesis. pasos mencionados, se se produce la elevación
ek'Vac1ón del paladar
Existen ootras >1tuac1ones, que se definen a con
tras situaciones, contmua­
tin ua- blando para im impedir mgresoen
pedir el ingreso nasofarmge yy se
en la nasofaringe se cie-
c,e­
c,ón, estrec
ción, estrechamente
hamente relacionadas con este tema:tema glolls
rra la glotis a fin de evitar la aspiración pulmonar.
bull>ares coordinan
Dos centros bulbares coordman el actoacto deldeJ vómito:
,óm1ta el el
•• Arcadas:
Arcadas, contracciones
cOlllracc,ones rítmicas
ntm,cas forzadas
forzadas de
de los
los mús-
mus­ centro del , óm ,to la wna reílcxógena quimiorrecepto-
centro del vóm ito y la zona reflexógena qu1m 1orrecepto­
Wdommales que preceden al vó-
resporatonos y)' abdominales
culos respiratorios vó­ r a El cenb·o
ra. centro del vómito
vom1toesta está ubicado enen la porción distal
m ,to pero sin
mito, sm descarga del contenido gástrico.
gastnco de la formación reticular lateral del dd bulbo,
bulbo. vecino
vecmo alcen-
alcen­
Regur�tación: retorno del conten
• Regurgitación: contenido gastroesofag,co
ido gastroesofágico tro vasomotor y) respiratorio.
resp1ratono RecibRt"Cibe
e múltiples afercncias
mulllples aferencias
aa la
labora sm esfuerzo
boca sin esfu<rzo ni náusea.
naus._'3 em·ía vías
y envía v,as eferentes, como se se describe
descrJbc a cocontmuac1ón
ntinuación:
regurg1tac1ón seguida nuevamente por
• Rumiación: regurgitación
•• Vías
Vias;aferenles:
aferentes:
degluc,on, aa men
masl.Jcac1ón y deglución;
masticadón menudo, esto sucede
udo, esto sucede múl-
mul­
Vt"Ces luego de cada comida.
comida Corteza estas vías
Corteza: v1as median el d vómito por exposición
exposición aa
t1ples veces
tiples
gustos u olores, dolor o estím estímulos visuales
ulos visuales.
cerebral núcleos
Tronco cerebral: nuclcos vestibulares.
,·est,bulares VíasVlas histami-
h1stam1
FISIOPATOLOGÍA
nerg1cas H
nérgicas muscarrn1cas
H,I o m uscarínicas M.- M1 SeSe activan
activan por movi-
m0\'1
Cuando ocurre un vómito, se produce una interacciónmler.>eción miento infecciones
miento, mfecc1ones oo tumores en el laberin labcrmto
to.
coordinada de mecanismos neurales, humorales, mus- mus­ Tubo digestivo:
Tubo d1gest1vo vías vagales. Acllvadas por distensión
vagales Activadas
culares somáticos
culares somat,cos y musculares
musculares mioeléctricos
m1oeléctncos gastroin-
gastrom­ mlestmal, colón
antral, intestinal, colómca ica oobi!iar, mílamac1ón perito-
biliar; inflamación pento­
testmales El
testinales. El mecanismo
mecamsmo de la náusea no se conoce, pero pero neal. y oclusión
neal, ,·ase u lar mesentérica.
odns,ón vascular mesen tenca
se sabe que para su
se su producción se se requiere la activación
acnvaoón Züna quimiorreceptora
Zona qu,mwrrecep/Qra gatillo.
gatdfo
s1t1os cor
de sitios corticales y a diferencia del vómito, no se puede
ticales y, s,tws. corazón,
Otros sitios: corazón, faringe.
faringe Vías Vías vagales.
,agaies.
descerebrados Las náuseas
p=·ocar en animales descerebrados.
provocar nauseas habi-
hab1
tualmentc ppreceden
tualmente d1smmu­
receden al vómito, se asocian a la disminu- Viaseferenles:
• Vías eferentes:
c1ón de la actividad
ción act1v1dad del estómago mtestmo delgado
estomago y del intestino Nervw/rénico:
Nervio Jrtmco diafragma.
diafragma
acompanan de una activ
y se acompañan actl\ idad
id�d parasimpática
paras1mpát1ca refleja.
rcíle¡a Nervws craneales V, VII,
Nervios Vil, IX, X yy XII:
XII. al
al tracto digestivo
d1gest1vo
Durante el
Durante ,on11to se
el vómito se produce una
una con
contracción de los
tracción de los superior.
mnsculos torácicos inspiratorios,
músculos mspiratonos,de paredabdommal}
de la pared abdominal y Nerv/OS espinales:
Nervios muscule,; intercostales
espmales. músculos mtcrcostales y abdominales.
C>bdommalcs
del diafragma, con el consiguiente aumenaumento b presión
to de la Nervw vago y fibras del sistema
Nervio Sistema simpático: visce­
s,mpát,co fibras visce-
mtra:Ddommal
intraabdom inal. A esto se suman la relajación esfín
reLi¡ac1ón del esfín- tracto digestivo in
rales al tracto mfenor
ferior.
dige,stivo
Parte X• Aparato digestivo

r�flnógen a quimiorreceptora
La zona reflexógena qu imiorrec�ptor• está ubicada ,·0011tnfecnloide tiene
El vómitofecaloide nene un olor putndo, presen
pútrido, está presen-
,entriculo (a
en la zona posterior del piso del cuarto ventrículo rea
(área te en la obstrucción mtestmal
intestinal o colómca refleja el so-
colón ica y rdle¡a so--
postrema). Carece de barrera hematoencefálica,
hematocncefahca. sus ca- ca­ brenecim,ento bacteriano y su acnón
brecrecimiento acción sobre d c011temdo
scbre el contenido
pilares no tienen un uniones
io nes estrechas entre celulas y
en tre sus células ink­stmal Puede ocumr
intestinal. tambié1t en las fistulas
ocurrir también gastro­
fístulas gastro-
akanzada por
puede ser alcanzada irntantes, con mde­
po r sustancias irritantes, inde- cóhcas
cólicas.
pendenna
pendencia de de su
su peso molecular
molecular oo de
de susu solubilidad
solub,!,dad en en Un vómito de gran volumen (m.ayor l 500 mL/24
(mayor de 1.500 mL/24 h)
los lípidos.
los hp,dos.. Pors, sola no
Por sí sola puede desencadenar el
no pu,,dedesencadenar el vómito
vómito. Siempre
indica siem pre una causa orgánica
orgán ica.
líene receptores do
Tiene dopammergicos
paminérgicos D,, muscarin,cos
D2 , muscarín icos MM,.1,
h1staminergicos serotoninerg1cos SHT
histaminérgicos H, y serotoninérgicos SHT,. 3
• Tiempo del vómito
Loseshmulosque
Los son fármacos (citotóxicos,
estímulos q ue la activan son:/ármacos (c1totóx1oos. vómitos que ocurren
Los vómitos ocurren por la la maiiana,
mañana. ank­s del de-
antes del d,�
digital. apomorfina, LL-ddopa,
digital, bromocnptma). alteracwne,
o pa, bromocriptina), a.Iteraciones savuno.
sayuno, se ,en
ven en el pnmer
primer trimestre del embarazo. en
embarazo,
metabó/u:as (uremia,
metabólicas {uremia, h,poxia, h1percakemia. cctoac1do­
ltipoxia, hipercalcemia, cetoacid<r la uremia, en la ingesta de bebidas
bffiidas alcohólicas
alcohohcas y)" en el au­
au-
s1s ddd,el!ca).
sis toxmas bacterianas, radiación,
iabética), toxinas rad,ac,ón, etcetc. Cuando mento de !a presiónn endocraneal
la presió endocrane.al. En este �­ste último
ultimo caso no
acllva, envía
se activa, em ía im pulsos eferentes al centro del vóm
impulsos ,omito.
ito. siempre es
Siempre es un ",óm,to
un "vóm ito en chorro· como
en chorro: como suele descrilm
suele describir-
se ,ómitos
se. Los vóm itos secundarios a gastroparesia
gastropar<­s1a se producen
Eventos mioeléctricos
Eventos mloeléctri,os yy motores
motores una hora después de la ingesta.
mgcsta En la obstrucción
obstrucción pilórica
gastrointestinales vanas horas luego
aparecen varias lu�i;o de la ingesta.
ing<­sta La anorexia
nerviosa y la
nerviosa la buhm,a
bulimia también
también tienen ,·ónutos
tie nen vóm itos pospran
pospran-
mot,hdad gastrointestinal
La motilidad gastrmntestinal es regulada
regul.>da porpo r una ac-ac­
tiv,dad eléctrica
dktnca oscilatoria
oscila tona conocida como "o "onda lenta". diak­s
diales y en los cuadros conversivos
com ers1vos histéricos
h1sténcos se COservan
observan
tividad conocida como nda lenta:
,óm,toscontmuos..
vómitos contin uos.
que controla la máxima frecuencia y)" direcció d1recc1ónn de bs las
smdrome del vómito
El síndrome vom,to cíclico
c,clm, suele iniciarse
micm­sc a los S5
con traccio nes. E!
contracciones marcapaso­s está
El marcapasos esta ubicado en el cuerpo
años,
rui os; son ataques de vómitos
,óm,tos intrntab
intratablesles de 20 horas de
gástrico y normalmen
normalmente te genera oondas
ndas lentas
len tas a 3 ciclos
dur.>e1011.
duración, COll
con aproximadamente ocho eeptsochos ano
pisodios por ai10.
po r minuto
por con d
min uto con dm,cción
irecció n al al pílo ro; en
poloro; en el intestmo del-
el intestino del­
Su patogenia es multifactorial,
multifactorial. sese lo ha asoc1.>do
asociado con la mi-m,
riginan en el duodeno a 12
gado se oongman
gado 12 ciclos
cielos por minuto.
minuto
graiia }y puede mejorar
me)Orar con la tcr,,p,a anllrn1graiiosa
terapia an tim igraiiosa.
pacten tes con
Lo,, pacientes
Los cou náuseas
nauseas tienen frecuencias de oondas ndas
g.istneasanormak­s
lentas gástricas anormales. El ll aumento de la frecuencia se
llama tnqmgastrin. se trara
!lama taqttigastri.a; trata de oondas ba,a amplitud
ndas de baja amp�tud qque ue Síntomas asociados
provocan aton ía gástrica. La dism
atoniagastrica disminuc!Ón
inución se conoce como El dolor puede
El pnede indicar patología biliar o pancreática yv
1,mdignslnn y son oondas
bradigastria mfm::uentes, qque
ndas muy infrecuentes, ue producen COstrucciOO tntestinal (cólico)
obstrncció n intestinal (cóhco} o apendicular; en <­steeste caso,
descoordmadas. Antes del vómito
contracciones descoordinadas. ,o,n,to lashs oOlldas
ndas precede al ,óm,to
al vóm ito. El aln·io del
El alivio del ddolor
o lor abdominal
abdominal con con el
el
bitas intestinales
lentas mtcstmales son abolidas
abohdas y se produce una contrac­ contrac- ,óm,toes
vóm ito es t1picode
típico de lala úlcera
ulcera péptica.
pépuca La Laperdidn
p érdida dede peso
anttper,stiltica qque
ción antiperistáltica ue ocas>ona
ocasiona un rdlu)O
reflujo enterogastri­
enterogástri- sugiere un cáncer o una úlcera
sugicre ulcera con
ron obstrucción
cbstrucc10n pilórica;
ptlorica.
co Com
co. C01111enza en el
ienza en d íleon
,leon y moviliza
mO\ 1b2a el d contenido
contemdo del dd tubo
tubo contrario. una larga historia de vómitos sin
por el contrario, sm pérdida
digestivo mfenor hacia el duodeno
d,gesllvo inferior duodeno)y el d estómago en pocos de peso hace pensar en un oorigen psicógeno El
rigen psicógeno. El vértigo y
mmutos d1stmstón genera impulsos aferentes
Luego. su distensión
minutos. Luego, los ac,ífenos
los md1can patologia
acúfe11os indican patología del l.:tiennto, como
del laberinto, como la la en-
en­
cmtrodd
al centro ,óm,to, qL
del vómito, que loocasi01,an
te lo ocasionan. Por este motivo, el d fermedad
fen /\l<'n1CTe El
nedad de Méniere. El vértigo, cefalea. h
,ért1go, la cefalea, alterac,00n
la alteració
vado no
estómago vacío 1mpíde que
no impide q ue un pactente,011ute
paciente vomite. de la conciencia, las alteracio
alteraciones Hsuales y b
nes visuales la rigidez de
son mamfestac10nes
la nuca SOi\ manifestaciones de una afección del dd sistema
nen,oso central.
nervioso central En En las mfecclünes gastrointestinales
las infecciones gastroinkstinales es es
CLASIFICACIÓN
frecuente la presencia de.fiebre, diarrea y minlgias
de fiebre, diarrea. mialgias.
Tipos de vómito
Los vómitos
,óm,tos que con contienen ,./ime11tru sin
sin digerir su­
Complicaciones
Los tienen a.lime11tos digem su-
gieren una patología esofágica, esolagrca como estenosis grave, grave. Como ya d undrome
l"ª se mencionó, el síndrome de Mallory-Wcm
Mallory-Weiss
acalas,a o
acalasia od,verttculo
divertículo de de Zenker
Zen ker. La La presencia de ahmcn
de alimen- es la hemorragia digestiva manifiesta
d1gesl!va que se man hema­
ifiesta como hema-
tos parcialmente digeridos, luego de vanas varias horas de la temesis luego de arcadas o vómittos
temesis, ,óm,tos no hemáticos,
hemat,cos. dID,­
debi-
mgesta,ocurreen
ingesta, ocurre en la la gastropares,aoen
gas troparesia o en laCOstrucc,ón
la obstrucción pi­ pi- da al de,;garrodc
desgarro de la mucosa de la unión un,00 esofagogástrica.
esofagogástnca.
lórica, la
lórica; !a presencia de bilis b1hs excluye
exdu)e la COstrucc1ón
obstrucción proxi­
proxi- Una
Una complicación mas grn,·e e,s
más grave el ,índrome
es el síndrome de de Boer
Boer-
mal a la ampolla de Va ter
Vate,: haai·e, ocasionado
haave, ocasio nado por la rotura esofágica postenorr al
posterio
l,em,.1emesis es el vóm
La hematemesis ,to de sangre;
vómito sangre. el color de la ,omito. seguida
vómito, segmda por med,astm1t1so peritonitis
mediastinitis o periton itis.
,·om,tada depende de
sangre vomitada de la concentración de
la concentración de acido
ácido Los pacientes quienes se altera el nivel
pacien tes en qmenes mvd de concien-
ronc,�n
clorhidr,ro en el
clorhídrico d estómago )y de su mezcla con la san- san c,a
cia tienen nesgo de
tienen riesgo asp<rac,ón del
de aspiración material vomitado,
del material vomuado,
¡;re Es rojo
gre. rD)O si se produce in inmediatamente
mediatamente después de la con la consiguiente
la consiguien q uímica y posterio
te neumonitis qmm,ca co­
posteriorr co-
hemorragia, más tarde tllrde será rojo
llJjO oscuro o negronegro. La he-he lom2ac1on
lon bactenana (neumonía
ización bacteriana (neumonia aspirativa).
asporat,va)
matemests
matemesis se deb dd,ee a un sangrado proximal al a! ligamento
Tre,tz, o sea, prove,niente
de Treitz, p=emente del esófago. d estómago
esófago, el estó mago o Contexto clínico
duodeno Los vóm
el duodeno. ,ónutos b-Orm de cafe
itos en borra daño
café indican daiio Las náuseas y los vómitos
,·óm1tos pueden aparecer en una
mucoso, por plo, úlcera
eJ'­'mpk,.
po r ejem úlcera o tumor
tumor. Las arcadas o los los gran variedad de sihtacio
S1\uac10nes clínicas, que se descnbcn
nes clínícas, describen
vóm ,tos pueden p=·oear
vómitos provocar hematemesis por el desgarro de,;garro de aa con
rontmuac,ón
tinuación:
la mucosa en la un
la unión csofagoga,,\nca, como
ión esofagogástrica, c01110 consecuen-
consecuen
dd esfuerzo realizado.
cia del realizado; esto se conoce c01no si11drome
como síndrome ,·anas causas de abdomen
• Urgencias abdominales: varias
Mallory-Wem
de Mallory- (Epónimos()�
Weiss (Epónimo~ ' J ). apend1c1t1s. colecist1t1s.
agudo, como apendicitis, colecistitis, pancreatitis. pe
pancreatitis, pe-
Motivos de consulta• N.iuseas
Náuseas y vómitos

ntonit1s,
riton obstrucciónn mtestmal
itis, obstrucció intestinal y obs obstrucción
trucció n de de la
la v,a
vía P,acó¡;e11os:
• Psi po r lo c01nun
cógen os: por muieres jóvenes,
común en mujeres J6venes, con
b,bar aaparecen
biliar parecen acompañadas por náuseas nauseas y vómitos.
,ómnos. eenfermedades psiquiátricas como de
nfermedades ps1qu1atncas presión, aanorexia
depres1on, norexia
• Alteraaones del tubo digestivo;
Alteraáones digestho: gastroenteritis,
gastroentenlls, dd,s is- nerv1DS.1 y bbulimia.
nerviosa uhm,a
pe ps ia, ulcera
pepsi.a, úlcera péptica,
pé ptica, retlu¡ogastroesofag1co,
reflujo gastroesofágico, gastropa­ gastropa-
resia, OOstrucción pilónca,
resia, obstrucción gastroenteritis eosmof,lica,
pilórica, gastroentent.Js eosino fílica, ENFOQUE DIAGNÓSTICO
seudOCOstrucción intestinal,
seudoobstrucción mtestmal, intoxicació
mtoucac,ónn alimentaria
alimenta ria.
Dada la gran diversidad
d iversidad de causas de náuseas
ni use as}y vómi-
,ón11
gastropares.oa es uuna
La gastroparesia na enenferm<­>dad
fermedad ccronica rón ica qque ue se tos, ddd,e reah,arse una evaluació
eb e realizarse evaluaciónn ordenada)' mmucio­
o rdenada y minucio-
presenta con saciedad precoz, náuseas, nauseas, vón11tos
vómitos y do- do­ s.:i, teniendo
sa, teniendo como
como pilares la
h aanamnesis, el examen
na mnesis, el examen ff1s1co
ísico
abdomma!
lor abdom d1agnósl!co se establece cuando hay
ina l. El diagnóstico y los exámenes
<­»:amenescomplemenlanos.
com plemen ta rios.
un retardo
re ta rdo en el d vac,·acianuento gástnco en ausencia de
iam iento gástrico
OOstrucción La
obstrucción. caus.:i más
La causa mas fn,cuente
frecuen te es la ga,,troparesia
es la gastroparesia Anamnesis
1diopallca, diabética oo posquirúrgica.
idiopática, posqmrúrgica Menos a menudo,
es causada
caus.:id.l por enfermedad
enfermedad de de Parkmson, am1l01dos1s, En pnmera
primera instancia hay d1ferenc1ar el vómito
ha) que diferenciar vón11to ddee
es Parkinson, am iloidosis,
esderoderm
esclerode rmia 1a oo es
e!i paraneop!asica
paraneoplásica. la regurg1tac1ón oo la
la regurgitación rum,ac,ón y defin,r
la rumiación definir edl contexto
contexto clí-
ch
nmeo
ico en el que
q ue ap.irece
aparece. Es esencial de te rminar la
determmar dura
la dura-
• h1feca<111e!i del aparato di¡;e.tho:
Infecáones digestivo; virales {rota,·1­ (rotavi-
adenovorus), bacterianas (Staphylococcus
rus, adenovirus), {SltlplrJlococcus auriaus, aureus, c1ón de los síntomas y ss1i el
ción presen ta un cuadro
el paciente presenta
autohm,tado,
autolimitado, como uuna teritis viral, o un cua
gastroenteritis
na gastroen cua-
Bac,1/us cereus, Sa.lmonella,
Baci/lus Salmo11el/a, Clostridium
Clostndmm pe1fringens),
perfrmge11s),
dro másmas grave
gra,e que requie
reqmere mternac,ón
re inte rnació n y)' la realización
parasitarias
pa rasitarias.
de estudios complementarlO'l
com plementarios.
• lnfecaones sistémicas
lnfecáones ,a.t�micas agudas: •gi1das: otitis
ot11Js media, memn men in-
g1t1s, hepatitis, pielonefritts,
gitis, hepa titis, pielonefritis, neumonía
neumonía. El mloque
El dt�oco, diferenciales
enfoque y los diagnósticos dtferenc1ales difieren
d!f1erm
• Patolog:ías del sistema
Patologías ,a.tema n nervioso
ervioso cet1tral
central eo11 con au­ au- p<>< com�eto cuando las náuseas
por completo n;iuse.is y los vómitos
vorn�os son
m me11!0
ento de la presión e11docra.11eal: tumores, acc,­
pre,aó11 endocraneal; acci- ag.ido\ o sea, de uno o dos dtas
agudos, duraaoo, casi
dias de duración, us,
dedentecerd,=·ascular,
nte cerebrovascular, menrng1tis, men ingitis, hidrocefalia
hidrocefalia. s,empre provocados por una 1rlernon
siempre 9astr01ntes­
infección gastrointes-
• Enfermedades
Enferm edades del laberinto; laberinto: enfermedad ddee Mé- lv\é­
tmal, farmaco, o toxinas endógenas o exógenas, de cuando
tinal, fármacos
rneíe,
niere, neuritis
ne uritis vestibular, mfecnones,
vestibulat; infeccio cmetos1s
nes, cinetosis. son aor>co\ mas de un mes de duración,
crónicos, de más duraaoo, por¡,or enfermeda
enfermeda-
d,,.cas o ps,qu1�ncas
des clínicas psiquiátricas (casos dínkos 4S­3·1
(casos clínicos 45­3­l)
45-3-1 y 45-3-2).
• Alteraaones endocrinológícas
Alteraáones e11docrinológ,cas y metabóli metabóhc.os: cas: ce­ce-
toac1dos1s
toacidosis diabé d1abet1ca, h1ponatrem1a h1percakem1a,
tica, hiponatremia hipercalcemia, Es im portante, además, tener en ccuenta
importante, ue nta las caracte-
caracte
cr1s1s tirotóxica,
uremia, crisis t1rotóx1ca, hh1perpara11rotdismo,
ipe rparatiroidis mo, hh1popa­ ipo pa- rísllcas ddel
rísticas vómito,
el vóm momento
ito, el mo e n eell qque
men to en ue ocurre y los
rauroid1sino,
ratiroid ismo, eenfermedad
nfermedad de Add1son Addison. síntomas asociados
asociados.
• Embarazo: es muy frecuente
Embarazo; frecurnte la presencia de náuseas
,ónulos
y)' vóm itos durante el d eembarazo
mbarazo y ocurren en un aalto lto Examen físico
Examen físico
porcentaJe
po rcen taje de las mu m UJCTCS
je res. Los factores ddee riesgo ries¡;o son el el lmcialmente debenn examinarse
Inicialmen te debe exammarse los ssignos
ignos vitales}
vita les y la
ba¡o niHi
bajo nivel ed educatl\o,
ucativo, feto femen femenmo. ino, gestación m multi­
últi- presencia ddee ssignos indiquenn deshidratación, la fre-
ignos que indique fre
ple, eenfermedad
nfermed ad trofOOl.\stica,
trofob lástica, trisomíatnsom,a 2 1, l, migran
migrañas as y cardiaca,
cuencia card íaca, la temperatura rectal y sSJi ex1s
tem pera tu ra axilar y rectal, exis-
náuseas asociadas con an ticonceptivos. Los ssmtomas
anllconceptivos. ínto mas te hhipotenstón ortostatica
ipotensión ortostá tica. Es necesario
necesano inspeccio
mspecc,onar nar el
ssuelen comenzar
uelen come nzar eentre ntre la la quinta y la sexta semana,
con un pico eenn la J., novena, y desaparecen eentre ntre la de-de­
cimosexta y la v\lgés,ma igésima semana, aunque aunq ue ppueden ued en ex­ ex- CASO CliNICO
CLÍNICO 4S-3-1
45-3-1
lendc'l'se
tend erse hasta el el tercer trimestre
trimestre}y el el parto
parto. Son leves
)'y no
no producen
prod ucen alte raciones en el examen físico
alteraciones f1s1co oo los Lara. de 28
Lara, 18 años,
años sin
s,n antecedentes
antecedl'lltes de importan
1mportanc1a,
cia. consulta
estudios de lab laboratorio
oratorio. Se describ descnben en durante la ma- ma­ l'll la guardia
en g.,ardta del hos¡><tai cua<lto de náuseas
hospital por un cuadro nauseas y vómitos
vomnos
ñana,
tiana, pero ppueden uede n ocurrir en ccualquier ualquie r momento
mo men to del del tntensos, de 12
intensos, 1l horas de evoluaoo �l'fiere
de evolución. ademas malestar
Refiere además maiesta.r
d,a La es una
una forma
forma grave con con 9"""'ª' cetaiea
general, sensa<tón de •retortijones·
cefalea y sensación 'retortt¡one,• en el abdomen .
día. Lahiperemcstsgmvtdica
híperemesis gravídica es Antes de realizar la consulta tuvo dos 005 deposiciones
depostaones blandas en en
vómitos persis persistentes,
tentes, pérd perdidaida ddee peso mayor ma}or ddd 5'.
el 5% el transcurso de una hora.
el hora El uaml'll
examen f,s,co
físico revela htperterrma
hipertermia
del pesoantenor
peso an terio r aa!embarazoy
l e mbarazo y ceton cetonunauria nonoexphcada
explicada de 38 "( axtlar y un abdomen
"C axilar abdoml'll dstenddo ligeramente doloro­
di stendido y l1c¡e,aml'll!e doloro-
porr o
po otras causas Ocurre en OJ­3%
tras causas. 0,3 -3% de los casos casos. En el el paip.,aoo
so a la palpación.
tercer tnmestrc
trimestre se pueden prod producirucir náuseas y vómitos ¡Cual
¿Cuáles u su interpretación
intupnlac,on diagno,r,cal
diagnóstico?
debidos a la presencia de un hhigado ígad o graso agudo agudo. ¡Que
¿Qué datos rttabar,o en lo
daros recabaría la anamnlfflsl
onomnesis?
• Enfermedades cardiacas: cardíacas: infar infarto to agudo
agudo de miocar- miocar­ So/,c 1tar,o e.ludios
¡¿Solicitaría complementarios?1
estudios complementaria,
ddio, msufic1enc1acard1aca
io, insufic ie ncia cardíaca. Comentario
Comentario
•• Posoperator,o: ocurre
Posoperatorio; ocurre en 17­37"' ddee los
en 17-37% los casos
casos. Es Es más
mis
frecuente en m ujeres u¡cres jóvenes
JÓ' enes que recibe recibenn an anestCSJa
estesia ge- ge­ Lar
L ara J>íUl'llta
presenta un cuadro de vómitosvomrtos acompañados de síntomas s,ntomas
9""eraiu compatible
generales com¡,.i,ble con un unaa gastroenteritis
gastrnenterrt" aguda.
ag.ida. Resulta
nera! y luego de cirugías
neral cirug1as abdommales
ab dom inales y ortopédicas.
ortopédicas fundamenta
fun damental una mm u a osa an
minuciosa anarnnes,s ai1mentar,a por
arnnesis alimentaria J>Oí lapo­
lapo-
• Fármacos y drogas: dro¡;as: numerosos fármacos pueden s,b<l1dad de un
sibilidad unaa intoxicación
mtoxtcaaon como responsable
rupons�e �
del cuadr0,
cuadro. En
En
causar náuseas
causar náuseas y vómitos vómitos (antunllamatonos
(an tiinfla matorios no no esk�
este- ocas,ones puede haber otra persona con
ocasiones con s,ntcmas stmalare,
síntomas simil con
ares con
r01des, digoxina,
roides, digoxma, codeína,codem.l, macró macróhdos, lidos, cokh1cma,
colchicina, teo­ teo- la que e( paaente ha compartido alguna comida
el paciente cOOlida. Puede tratarse
tralar,..
filma) Los
filina). Los vóm,·óm,tos secunda nos aa los
itos secundarios los quimio
quimioterap1cos
terápicos tambll'll
también de una gastroer,terms wai, posibilidad
gastroenteritis viral, postbthdad apoyada por la
puedenn clasificar en agudos, tardíos
se puede tard íos y anticipato-
antic1pato­ J>resenoa de fiebre y cefalea.
presencia ce( aiea En ambos casos,
<•SO\ el el tratamiento
u,o:armento es
nos
rios. Los masmás eemet12antes
me tiza ntes dentro den tro de este grupo son el s,ntomá!1co (dieta yy antieméticos)
sintomático an11eme1,cos) yy no son
son necuanos estudios
necesarios estu dios
ladacarbazma compleml'lltanos Si
complementarios. St bten
bien en este caso la fiebre aie¡a esta ¡,ostt.
fi ebre aleja posibi-
c1spbtmo
cis platino, la dacarbazina y las mostazas nnitro¡;enadas. itrogenadas. lil,dad, s,empre debe descartarse el
dad, siempre el embarazo""
embarazo en toda mujer muJer en
El consumo de marihuana marihua na se ha asociado con ccuadros uad ros edadfertd
edad con un
fértil con ruadro a<JO!do
un cuadro nauseas yy vómitos.
agudo de náuseas vomrtos.
de vómitos recurrentes
recurre n tes.
d1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

cuente
cuen hipopotasemia
te hallar hipo aumento de la urea en re-
potasem ia, aumento
CLÍNIC045-3-2
CASO CLÍNICO 45-3-2 creatmma por la deshidratación,
lación con la creatinina desh 1drat.K'1ón, y alca
alcalosis
losis
Teod>,nda,
T 61 años,
eodolind~ de 61 coo el
.-'íos, con di.tleles melli-
el antecedente de diabetes mell1 perdida
metabólica por la pérdida de iones hidrógeno y por la
la
tus de,de hace 17
tu, desde 1 laño,, consulta por
ai1os, consulta saaedad
pa- sacie náu>ea>
dad precoz, náuseas co.ntr.>cc,ón del
contracción del volumen
,•olumen de
dell líq
liquido extracelubr
uido extracelular.
vómnos con
y vómitos par□almente digeridos,
coo alimentos parcialmente digendos, que aparecen Se debe
Se d,he solicitar hemograma, eritrosedimentación,
cntrosed1mentac1ón,
unaa y dos
entre un do, horas
ho,as posteriores
pOS!eno,e, a las com,das desde hace va-
comidas creatmma, urea, ionograma
glucosa, creatinina, 1onograma y, en las las mujeres
muieres en en
rinos mese, Ha perdido
os meses. perdodo 8 kg de peso. E Ell abdomen es normal
no,mal y la fertil, una prueba de embarazo.
edad fértil, embarazo
vodeoenOOScopra digestiva
videoendoscopia IVEDA) no muestra
digesl<va alta [VEDA) muesua alteracione~
alter"'1ooes. el contexto
¿Cua/ es
¿Cuál ,u diagnóstico
u su ,.,....,,tm,
diagno,toco presuntivo?1 dm,codecada
clínico
L-stud10S que deben
Otros estudios dd,en realizarse
de cada paciente son:
"-"hzarse según
son hepatograma,
segun el conk'Xto
am1lasa, albú-
hepatograma amilasa, abu
ntudro, adicionales
¿Qw estudios
¿Qué adKronale• solicitaría?
,ohcrranal
mma, calcem
mina, cakem,a, nweles séricos
ia, TSH, niveles sencos de fármacos
farmacos como como
Comentario
Comentario teofilma oo digoxina
teofilina d1goxma y evaluación e:,e hipófiso-supra-
<-'Valuación del eje h,pófiso-supra
La
L 11ene vómitos
p"'1ente tiene
a paciente vom,tos crónicos
croo1cos y pérdida
perdida importante
,mpooante de p.ira descartar la enfermedad de Addison.
rrenal para Addts0n
p,esenc1a.
peso. La presen vomitas con alimentos sin
cia de vómitos sm digerir
dog,m obligó
obhgo s, elel cuadro
Si cuadro sugiere
sugiere una obstrucción, debe debe realizarse
a descartar la la. obstrucción
obstrurnoo pilórica coo una en
prlooca con endoscopra.
doscopia que fue rad1ograf1a de abdomen en posición
una radiografía postclÓ!l dede pie yven de-
en de-
normal El
normal. El antecedente
;¡ntecedente de diabetes evolu□oo
do abetes de varios años de evolución cubito La presencia de niveles
cúbito. nl\·eles hidroaéreos
h,drooúeosen el intestino
en el mtestmo
vomnos posin
y los vómitos po�ngesia h1c1eroo sospech
gesta hicieron sosped!ar una. gastroparesia.
ar una gastropar•�• delgado y la ausencia de aire en el colon muestran obs-
en el obs
Ell diagn
E óstico se confirmó con
diagiOSl,co coo un centellograma coo alimentos
centelloc:,arna. con trucc,on intestinal,
trucción mtestma!, mientras que la distensión
distensión difusa
difusa con
con
marcados estudio
marcados, estudoo que permite evaluar el tiempo de vaciamien-
vaoarn1en pocos ruidos sugiere íleo ,leo o seudoobstrucción
""udOCOstrucclÓfl intestinal
mk-stmal
e51omag,o.
to del estómago. crón,ca
crón ica. Hay que tener presen presente
te que en elel 22% de los pa-
de los pa
cientes con algúnalgun grado
gradodeobstruce1on mtestmal la
de obstrucción intestinal radoo-
la radio-
ei';,lfb .-s nnmm,I
gr,,fh e:s orm ::il n k-.s h,:il);.17,ens
o los. blb,gos son <0n inPspP.d
m<>spt"'"1fiIT><.
ficns.
abdomen para comprobar si s1 hay distensión, peristalsis,
penstals,s, les,ones mucosas oo las obstrucciones
Las lesiones obstruce,ones proximales
C\entrac1ones
cicatrices, even traciones oo hernias, dolor espon esponUn=
táneo o pueden evaluarse por endoscopia o mediante estudios
locahzaeión Es importante determ
a la palpación, y su localización. determi-i- rad1ológ1cos con
radiológicos con contraste.
contraste. El
El tránsito
trjns1to del
del intestino
mtestmo del-del
p"->sencia
nar la presencia o la ausencia de ruidos h1droaéreos
hidroaéreos y sus gado con bario es útil utd cuando se se sospecha obstruc-
sospecha una obstruc-
caractenst1cas. Debe buscarse la sucusión
características. sucus1ón o chapoteo mtcstmal.
ción in se realiza por enteroclisis,
testinal; si se enterochs,s, tiene mayor
gástnco, presente en la obstrucción pilórica.
gástrico, p,lónea senstb1hdad La
sensibilidad. La. endoscopia permite la toma de biopsias b1ops1a,,
El examen de la !a piel, de la
!a turgencia cutánea
cutanea}y del esta- y} puede sugerir gastroparesia cuando hay alimen alimentos sin
tos sin
do de
do de las
las mucosas
mucosas orienta
orienta sobre
sol, re el
el estado
estado de
de hidratación.
hidratación d1gern en el estómago
digerir L-stómago y no no existe obstrucción
obstrucción pilórica.
ptlónca
hepatob ,har Las lesiones
patolog1a hepatobilia1:
La ictericia indica patología Jes10nes en tomograf1a
La tomograf ía computarizada con contraste oral oral puede
las manos oo en m los dedos se ven ,en en los pacientes
pacwnks con Jocab,ar una obstrucción intestinal;
detectar y localizar mtestmal, además,
además,
automduc1do
vómito autoinducido. mformación sobre
aporta información sobre la presencia de masas abdo- abdo-
El examen neurológico debe incluir melulf la búsqueda
busqueda de mmales, o de patología
minales, patolog,a pancreat1ca, hepatob1har o re-
pancreática, hepatobiliar re
dcfic1t neurológico
déficit foca!, evaluación
ncurológ1co focal, e\aluac,ón del fondo de ojo o¡o troperitoneal La ecograf
troperitoneal. ecograf,a ut.Jhza en
ía se utiliza en enfermedades
enfermedades
{edema de papila),
(edema p.1p1!a), signos menmemngeos, asterms}y signos
íngeos, asterixis b,har<-s o pancreáticas.
hepit1cas, biliares
hepáticas, pancr<>allcas..
neuropat1a periférica
de neuropatía autonómica
pcrtfénca o autonómica. <-stud!05 para evaluar
Existen estudios e\'aluar la función
funclÓJ\ motora del
estómago, como el estudioestudio del vaciamiento
vac1am1ento gástrico con
g.ístr,co con
Exámenes complementarios
Exámenes complementarios solidos radiomarcados,
alimentos sólidos rad,omarcados, la electrogastrografía yy
laelectrogastrograf,a
Los análisis
Los anahsis de
de laboratorio
lct>oratorio son
son útiles
ut1les para investigar
,nv<,-st,gar la manometría
la manon,ctría gastrointestinal.
gastrorntestma! No No sese realizan
realizan dede forma
forma
causa)'
la causa e\'aluar las consecuencias del
y evaluar dd vóm
,óm,to
ito. Es fre- rutmana y se practican
rutinaria pracllcan solo en centros
centrosespeciahzados.
especializados.

V�ase Bibliografía
Véase Bibliografua cap. Nausea,; y vómitos.
cap 45-3 Náuseas vómito., \.., t
Veanse Casos
Véanse Casosdinicosadidonalucap vómitos. w
clínicos adicionales cap. 45-3 Náuseas yyvóm,tos
,, 'C
Vease Autoevaluación
Véase Auto�valuación cap. ,-om,tos
cap 45-3 Náuseas yy vómitos.
­­
­­
­­
­­­
1 /
­­­
Dolor abdominal �I
César A. Gnocchi y Pedro H. Wainer

INTRODUCCIÓN dom,c,hana coinciden


domiciliaria coinciden eenn que dolor abdominal
d dolor
que el abdommal ines-
mes
La consulta médmédica
ica por dolor abdominal es un hecho pecífico motivo
(DA!) es el mo
pccifico (DAJ) de consulta
tivo de ronsulta más frecuente.
frecuente Sus causas son múltiples
frecuente. en­
múltiples¡y abarcan desde en- Los
L ,esuftado, dde
os resultados um encuesta mundial
e una mund,al sobre
sobre
fermedades ddee escaso riesgo
nesgo hasta otras muy graves y ¡ 15 000 casos
15.000 caso, de de dolor
dolor abdominal
abdommal agudo mostra-
mostra
mortales El
potencialmente mortales. ll30 de los
40% de
30-40% lo,;casoscarecen
casos carecen roo que los
ron lo, tres
tres diagnósticos mas comunes
daagnostico, más comunes fueron:
fue<on:
de una
de una eellolog,a demostrable
tio logía de mostrable. ._.¡ DAI
el 45°'<. la apendicitis
DAJ en el 45%,la apen&c1t1S aguda en 25"­ y la
en el 25%y la
coleast1t,s aguda en el 10%
colecistitis lO'lodelo, pac,enes
de los pacientes.
El abdomen
El abdom� agudo ,e define
agudo se como un
detone como un síndrome
w.drome
diroco con
clínico coo signos ,mioma, agudos
s+gnos y síntomas r,,t...,do, al
a,gudo, referidos al La localización
La locahzac,ón del del ddolor
olor eenn lala fosa
fosa ilíaca
,haca ddcrccha
erecha es es
.bdomen, de los cuales
abdomen, cual"'� abdormnal es
el dolor abdominal ._.. el similar
sim DAI y)' een
ilar en el DA! apend1c1tis aguda,
n la apendicitis aguda pero een esta
n esta
prM<>mm�e. y que
predominante, que,eq.,,ere cooducta diag-
requiere una conducta dtag­ ultima suele
última suele cambiar
cambiar de de lugar,
lugar es es focal
focal)y los los movim
mav,m,en ien-
nóst,ca o terapéutica
nóstica r •p•d•
tera¡:,éllt>ea rápida. exaceroan En la
tos o la tos lo exacerban. la palpación
pa!pac1on abdominal, el
No hay consenso eenn cuanto a las horas de duración
duractón para sens1b1hdad dolorosa
DAJ no tiene sensibilidad
DA! dolorosa focal,
focal defensa dd'ensa mus-
mus
c11lar ni
rular n, sienn
�,¡:no ri,l,,J r,+,c,te P.11
el rehnte en l;.1
b fnAA
fos,¡ ilí,:iC":::i
,h.,.­a rlPrPrh:::i
,lrn>ch,)y en en PIel
definir uunn dolor como agudo agudo o clÓllico
crónico y, según dis
los dis-
linios autores, puede extenderse desde menos de 6 horas
tintos tacto rectal no se se localiza
localizad el dolor eenn el el lado derecho.
de"­>cho El El
hasta 1212 semanas de evolución.
evolución Un dolor que dura ho horas
ras o d1agnóst1co se
diagnóstico se hace por exclusión y tie llene ,mportanc,a
ne importancia
dl:ls y1· que ha eempeorado
pocos días mpeorado desde su aapanción clara
parición clara- porque no está est.\ indicada
tnd1cada la laparoto
laparotom,amía. P"­>domina
Predomina een
n
las mujeres
las mu¡eres jóvenes.
)<'ivenes fodav,a
Todavía no
no se
se sabe
sabe s,
si se
se trata
trata de
de
agudo Un dolor abdom
mente es agudo. abdommal perstsl:Jdosm
inal que ha persistido sin
cambios durante
cambios durante semanas
semanas o o meses
meses puede clasificarse
das,firarse como
como una entidad ún úmca o. como
ica o, romo parece más probable, prcbable. es es el
ccrómcocon resultado
resultad de sín
o de smtomas
to mas dede distintas
d,stmtas afeccio
afecciones menores
nes menores
segundad. El dolor que no se ajusta
rón ico con seguridad. aJusb. a ninguna
dd,e ser denom
denommado autohm,tadas
autolim itadas.
cakgonas debe
de estas categorías inado como subagudo
requiere
y req tenerr en consideración el
uiere tene el diagnóstico
d1agnó,,tJCOd1ferenc1a
diferencia!
de las causas de do dolor
lor agudo y ccronico
rón ico.
FISIOPATOLOGÍA
abdominal. según
El dolor abdominal, segun susu mecan
mecamsmoismo dede produc-
produc­
Debido a sussu,muft,ples uu,as,
múltipl es cau d,ag,,o'itico de la
sas, el diagnóstico ción, puede ser
ción, ser de
de tres
tres tipos:
tipos ,·,sceral.
visceral, somat,ro
somático refe
y refe-
del dolor
ern,t<><ja del
etiología dolor abdominal
abdominal agudo
agudo eses un
un difícil
d,fial rido
rido.
ddesafio médico Una historia
._.¡ médico.
pa,a el
esafío para lutona clínica
d1noca detalla-
detalt;i­ El dolor visceral se origina eenn los
!os órganos abdomina-
abdomina
1mponante para realizar la interpreta-
da es muy importante 1nte<preta­ les que son
les son cubiertos
cubiertos por el peritoneo visceral.
,·,sceral Los
Los re-
re
aon correcta.
ción co,recta El abdomen agudo se resuelve con trat tratamiento
amiento res dolorosos se ubican eenn la
ceptoresdolorososse
cepto la pared muscular de las
de las
dul<coen
clínico en alrededor del 60% 50". de
delo,u,o, dolo, ab-
los casos. Cuando el dolor ab
dom,nal persiste
dominal mi, de 6 horas,
pe<s,'ite más ho,as, en general
gene<al su,u causa es una v,sccras huecas y en la cápsula
vísceras capsula de los los órganos mac12os
organos macizos.
F.FII ~tím
r<.tlm uln
11lo SP !r·msm
.,. tr 1t<> por
ansmite hs VÍ;.lS
poc l:::is v,�s ::ifPr
,f.­rentr<. v,,..,,­,.al,.,.
f"nt~ viS<'er::i lP:C:
f'4'olUlJ'd<fJ"UllJ''­<I
JJdluloyíd qu ir úr yit.d.
los nervios sim
¡unto con los
junto sim páticos las astas
pat1co,; hasta las astas ddorsales
orsales
la médula espinal y de
de la de allí los centros nerviosos
alh a los neí\1osos su-su
EPIDEMIOLOGÍA periores. Los receptores son son sensibles alal estiramiento
estiram ,ento oo a
trab.lJO> eep1dem1ológ1cos
Los trabajos cau­
1mest1gan las cau-
pidem io lógicos que investigan contracción
la con (cbstrucción
tracció n de una víscera hueca (obstrncc del in-
ión del in
sas del abdomen agudo bs guardias hospitalarias,
agudo en las hosp,talanas, een
n testrnodelgado),
testino lad1stcns1ón
delgado), la de la
d istensión de cápsula de uun
bcápsuhde n óórgano
rgano
servicios
los serv q111rí1rg1cos}y en la consulta
icios de internación quirúrgicos macizo (he
macizo (hepat,t,s, pancreatit,s}, la
patitis, pancreatitis), la isquem
,squenua ( trombosis
ia (trombosis
d1g!':Stivo
Parte X• Aparato digestivo

mesentérica)
mesen térica) oo la b inflamació
mílamaciónn (apendicitis, colec1st1tts)
(apend1c1t1s, colec istitis). 45-4-1. úusas
CUADRO 45­­4­1. Causas de doloc
dolor abdominal
El dolor visceral es sordo, ma mall locahzado
localizado y)' puede per pe r- .igudo
agudo
ccib1rse
ibirse en el ababdomen d1st:rncia de la
domen a distancia b víscera
v1scera afectada.
afectada Orogffl inlrape<itoneal
Origen intraperitoneal
Con frecuencia se ubica en la linea línea media abdominal.
ab dom inal,
dd,1do a que ingresan
debido tngresan en b
la medub
médula e-spmal fibras ner-
espinal Inflamatorios
Inflamatorias
-- Peritoneales:
P..-1tooeales p..-nonm,
peritonitis b.acte,1 ana, pentooms
bacteriana, peritonitis qu,m1ca,
química,
b1bterales
viosas bilaterales.
pe,rtoo1tis lúpica,
peritonitis f1eti,e medrterranea
lupica, fiebre f armha,
mediterránea familiar
El dolor somático se genera en el d perito
peritoneo
neo parietal,
pa rietal, -- Perforación
P..-foraaoo de vtsc..-as
vísceras huecas: a¡:,end1c1t,s coleo'ilms,
apendicit is, colecistitis,
aall que ine,van
iner\'an fibras ncr\·1osas
nerviosas espinales que
q ue abarcan los
dovemcuhtis, ulc..-
diverticulitis, úlceraa pepllca
péptica
segmentos D7 a Ll. Ll El estímu
e-stmrnlo lo es inflamato
inílamatono rio y puede --Visce,a,
Vísceras sólidas
sólidas: pancreat1t,s
pancreatitis
ser bactenano
bacteria no (pe rito nitis) oo qqmm1co
{penton,lls} uímico (¡ugo gastnco es-
(jugo gástrico es­ -- Mesenterio:
Mesente,10 adenitis
ad..-.t,s mesentérica
mesent..-,ca
teril por perforación
téril pe rforació n de uuna na ulcera
úlcera duodenal)
duodenal). Lo acom acom-- -- Pelvis:
p,a,,,, enfe,medad
enfermedad infl mflamatona pélvica, endornetnt,s
amatoria pélvtca, endometritis
paña e-spasmo reflejo
pa iia un espasmo reíle¡ode la m
de la musculatura
uscula tu ra del abdomen
abdomen. Mecánicos
M11<cinicas
Se loca
Se liza es el sitio de la
!ocah,aeselsit1ode la lesión,
lesión, es intenso,
es in tenso, de apar1c1ón
de aparición --Visce,as huecas obmucaoo
Vísceras huecas: 1ntesnnal (neoplasias,
obstrucción intrestinal (neopla,aas,
brusca¡
brusca y se agudiza movimien tos, la tos y la res-
agud12a con los mm1m1entos, llfldas, íleo
bridas, 1leo biliar),
b,ha,), ob
obstrucoOO b1ha, (cálculo, neoplasia)
strucción biliar
p1rac1on
piración. -- Vísceras
Visce,as sólidas lhepatornegal,a coogesuva)
(hepatomegalia congestiva)
apendicitis aguda
La apendicitis
la aguda es un eiemplo
ejemplo de la la neuroí,
neu rofi- Hemopentoneo
Hemoperitoneo
dej dolor abdornmal
siolog,'a del
siología abdominal agudo y su ,u posible - Aneumma visceral
-Aneurisma v,sce,al o ddee la aorta con rotura
El ddoior -- Emb
Emba,azo ectópico roto
arazo ectop1co
progresión. fl
progres,oo ,nmal es de ttipo
olor inicial vtsce,al, des-
ipo visceral, des
enc,>dmado por la obstrucción
encadenado ob'ilrucaon de la luz y la dis- dls- -- Rotura ddelel bbazo
azo
ttem100
ensión dedela
la pared dej apéndice
pa,ed del �endlceyy se ,e percib e en ,a
pe,obeen el ep,ga'ilno
epigastrio. lsquimica,
lsquémicos
s, la enfermedad
Si enf..-medad progresa y el ,a proceso inflamatorio
rrtl=alooo es trans- tram- -- Isquem
lsquem,aia mesenténca odusiva y no odus,va
mesentérica oclusiva oclusiva
mural, estimula al al perit
p..-,toneo pa,1etal y ,a
oneo parietal cambia Se lo
el dolor cambia. lo- -- Hernia
H..-noa estrangulada
cal,za
cali 1haca derecha
za en la fosa ilíaca de,echa (en la uniónUfllon ddej
el tt..-ao exte,no
ercio externo --Vasculm,
Vasculitis
coo los dos tercios
con ternos medios
med,os de la linea l,nea entre la espinal.'S¡>ma 11,au
ilíaca
am..-osupenor
anterosu ombl190 punto
8 ombligo:
perior y el pumodtMcBumeyl
de McBurney), es intenso y Traumahca,
Traumáticos
coo contractura
con cootractu,a musrular
muscula, hxahzada
localizada. -- Traumatismo
Tra<1mausmo cerrado
cenado oopml"tra.rlle
penet rante
Origen atraperitonul
Origen extraperitoneal
Ta,óc,cas
Torácicos
El dolor referido ssurge
urge en las estructuras viscerales
- Neumon,a
-Neu monía
y se percibe a dd1s\anc1a
ista ncia ddel ó rgano afectado
el órgano afectado. Lo condu- -- Embolia
Embol,a dedepulmon
pulmón
propioceptivos y termina en
cen axones proproceptrvos en elel asta do
dorsal.
rsal, -- Infarto
lrtarto de
dem,oca,dm
miocardio
donde
do nde también comergen los estímulos
ta mbién convergen estím ulos conducidos por po r -- Pericarditis
P..-ica,dotis aguda
los axones
los axone-s somáticos
som.\llcos aaferente,; de la
fei-e ntes de p1d El
la piel. cerebro no
El cerebro no -- Insuficiencia
lmuf1omoa canJoaca
cardíaca congestiva
discrimma en qué axón ingresa el estímulo
discrimina proyecta la
eshmulo y pro¡ecta la
sensaciónn a la
sensació b ppiel
iel. G1tnltow1nar11U
Genitourinarios
-- Pielonefritis
Plelonefmis aguda
-- Cólico
Cól«o ,erial
renal
TIPOS Y CLASIFICACIÓN --lnlarto,enal
Infarto renal
abdominal
El dolor abdo mina l puede
pue d e clasificarse en primer lugar
luga r Mlltabol,ais
Metabólicos
po r ssuu duración.
por duración Cua Cuando
ndo es menor de 7 dias, denomi-
días, se de nom i- --Aadom diabética
Acidosis diabética
na dolor
doforalHiomma/
abdomi11al agudo y puede ser prod producido
ucido por -- Porfiria
Porfma aguda intermitente
1rnermnen1e
mu!t1ples
mú ltiples eetiologías
tio logías de origen mtrapentoneal o extrape-
o rigen intraperitoneal ex1rape­ -- Insuficiencia
lnsufiamaa supra<renaj a.guda
suprarrenal aguda
r1/oneal (cu
ritoneal ( ruadro 45.4--1) .
adro 45-4-1) -- Uremia
u,em,a
€l'Ó11ico es muy frecuente
abdomim,I cróuico
El dolor abdominal frecue nte. La
Neurogénicos
Nftlt"'}fflKOS
ma)º"ª
mayoría de las veces no se asocia con alterac1one-s
alte raciones es- -- Herpes zóster
roste,
tructurales
truc
Juncwnales
nicas y forma parte de los /ra.,tornos
org.\n1cas
turales orgá
d,gest,vos. Es muy comú
funcionales digestivos.
trastornos
comunn que se relacione
-- Compresión "'-""'º'ª'
Comp,esión de las raíces nerviosas D4-D
D4-D11 2

con ootrostros trastornos como la la dispepsia funciona! y el


dtspeps.,a funcional e¡emplo
El eje mplo más com comun ún ese-s la
la periton11ts
peritonitis bacteriana es-
smdrome ddel
síndrome mtestmo
el in irritable
testino irritable. pontánea,
pontá q ue ocurre casi exclusivamente
nea, que exclusiva mente en los pa-
cientes cirróticos
cirró ticos. En estos casos, la ascitis se pproduce rod uce
ETIOLOGÍA por h1pertens1ón porta l y el gradie
hiperte nsión portal gradientente de allrnnuna
albúmina
pplasmillca-albumma pentone.ill es
las mát ica-albúmina peritonea e-s mayor de 1,1. l,l La
Dolor abdominal
Dolor abdominal agudo
agudo de origen
origen mfecctónn se
infecció dd,e aa una
se debe una deficiente actividad opsómca
defic ie n te actividad o psón ica
intraperitoneal
intraperitoneal del líqu
líqmdo ascítico Sie
ido ascítico. mpre es monomic
Siempre monom1crob1anarob iana ¡y los
deberse
Puede debe mílamator1as, mecánicas, is-
rse a causas inflamatorias, 1s- germenc>s
gérmen es son gram negativos aerobios
gramnegat1vos aerobios. Debe sospe-
micas, traumaticas
quénucas.
qué traumáticas oo a hemopenton�>o
hemo perito neo (vease
(véase rua.
rua- charse dm1camente
clínica me nte ccuando
uand o uunn cirrótico tllene ien e fiebre,
dro45.4.I)
dro 45-4-1). dolor abdominal de
dolo r abdominal, detenoro
te rioro de la la función renal o hepá hepá-
Entre
En tre las 1nflam at ocias. en primer lugar se encuentra
hs inflamatorias, encue ntra t1ca, en cefalopatía o lcucoc1tos1s
tica, le ucoc itosis no ex exphcada
plicada por otro
lapcri/o,r/1,s
la peritonitis, qque es la
ue es mfumación
la in flamació n del
del peritoneo oo del
dd motivo El d1agnós\1co
motivo. d iagnóstico se establece
estab Ieee por paracentesis;
paracentesis, si s1
hqu,do pcntoneal
líquido roducida por
pe ritoneal pproducida po r bacterias o contenido
contemdo el recuento de pohmorfonudearesen
polimo rfon uclea res e n el líquidohqu,doascit1co
ascítico
gaslrmnte-stmal
gastroin testinal. Las periton1t1s bacterianas
perito nitis bacteria nas se dividen
dl\·1den es mayor
ma)or de 2250/mm' d cultiva
50/ 111111 3 y el c ult ivo ese-s positwo,
positivo, se con-
eenn pprimaria. secundaria¡·
rimaria, secunda ria y terciaria
terciaria. La pnmar,a
primaria resulta firma el
firma d1agnóst1co
el diagnóstico. UUnn recnento
recuen to similar
si milar con cu
con cu!ti,·o
ltivo
de la dd1semmac1on
iseminación de ba. bacterias
c terias a la cavidad peritoneal.
peritoneal negativo.
negativo, "neutroasc,tis'.
•neutroascitis ~ o un
u n recuento
recuen to rnferior
in ferior a
.1 250
Mobvos
Motivos de consulta• Dolor abdominal

pohmotfonucleares
poli mo r fon ucleares con ron cucultivo
ltivo posi po,,1tl\'o, "bacter1oasc1-
tivo, "bacterioasci-
t1s·, son CASO CLÍNICO 45­4­1
45-4-1
tis: son equ equivalentes
ivalen tes diagnósticos.
Lape,Jton,t,s
La suundtma es el resultado ddee la perfora-
peritonitis secundaria !1Me 27 años yy consutu
Juan Bautista tiene po< un
consulta por un dolor abdorm
dolor abdomi-
ciónn de uuna
ció na víscera hueca en la cavidad abdo abdominalminal. Es nal agudo
nal agido de 24 evolu□on localizado en la fosa ilía-
,4 horas de evolución, 1l1a
pohm,crCOiana
polimicr obiana y)' los gérmenesgermenes son aerdnos aerobios y anaero- derecha Heftere
ca derecha. Refiere haber com..nzado con estado nauseoso
haber comenzado na useoso yy
bios. El ccuadro uad ro es agudo y el dolor abdo abdominal
minal suele sude ser dolor en <Sel epigastrio. t1ffie antecedente,
ep,gastno. No tiene 1mport,.,c1a.
antecedentes de importan cia.
intenso. Los signos son dolor a la palp'l.clÓn palpación profunda, En el namen
En examen físico ,e constata taqu1carch,
fí sico se taquicardia, temperatura axilar
temperatur;, axilar
signo ddel rebote
el rebo abdominal No hay ruidos
te y rigidez abdominal. 37,B "C,
37,8 '(, y se palpa
palp;, una masamas., de bordes poco defini
defm,dos, ""'Y
dos, muy
doloros.,, en
dolorosa. en la fosa
fos., 11,aca
ilíaca derecha.
derecha Se auscultan escasos ruidos
ru,dos
h1droaéreo,;
hidroaér eos. El grado
El grad o ddee con
contaminación
ta minació n bacterianabacteriana de- de-
h1drna.ereo�
hidroaéreos.
pende d dd perforación Lasque
el sitio de perforación. Las que se pproducen roducen eenn el ¿Cual.,
¿Cuál es su impresión
,mptHton diagnóstica?
d1agnan1<al
estómago
estó mago suelensuelen ser estériles
ester,k-s y originan
or,ginan peritonpenton itis ,tis quí- ¡Camo Hlttrp,.ra el
¿Cómo interpreta .i hallazgo
hallazgade de la masa abdammall
abdomina/1
mica Las concentracio
mica. concentraciones m,cl'COianas
nes microbia nas aaumentan
ume nta n a m,� me-
Comentario
dd,da
id a que las petforaciones
perforacio nes son más mis dista
distalesles. En el d colon
s,gmrnde alcanzan
sigmoid1e akanzan concentracio
concentraciones nes de 10 JO''11 bacterias por El dol0< abdominal
El dolor abdominal agudo en un un paciente afio, que
paaente de 27 años W,a
�e dura
gramo de de mater,a
materia fecal.fecal más de 24 hora�
horas, probablemffite,
probablemente, se debe a una enfermedad
La JH!r,tom/,s terc,aru, es una in
peritonitis terciaria infeccióri
fecció n persistente m- in- �irurg,ca. La ubicación
quirúrgica. ubtcaaon del dol0<
dolor sug,ere
sugiere una apen
apendt □t» agu
dicitis agu-
da. taquicardia, la fiebre yy la masa abdomin
da La taq111c,..da, abdommal hallazgo,
al son hallazgos
tr .iabdommal
traabdo minal que suele aparecer luego del tratamiento tratam,erito
comp,,t1bles con un plastrón
compatibles mfecaoso por perforilClon
plastrón infeccioso apen
perforación apen-
quirurgico de una periton
quirúrgico peritoml!s grave Afecta a paciente,,
itis grave. pacie ntes dmil,..
dicular.
,nmunodepnm,dos
inmunode primidos )'y eenn estado estado grave. g=e E.I El md,ce
índice de sos- sos­
pecha debe dd,e ser alto, }3 ya que los signos y sintomas sín to mas de la
pentonit,s
pe rito nitis aguda suelen suden faltafaltarr.
Losdivcrticulos
Los divertículos colónicos co/ó11icos aparecen
aparL-cen en el lugar eenn que
erilcmntoso sistémico puede asociarse con
El lupus eritematoso
las arterias penetran la la masa muscular de la mucosa para
per1tomt1s
pe rito nitis lúpica.lúp1ca Se produce una inflamació inflamaciónn no bac-
alcanzar la la mucosa y la sub mucosa mucosa. Se formanforma n eenn todo el
tenana del
teriana dd peritoneo.
pentoneo El cuadro c uadro se presenta con dolor
colon,
colo nque su frecuencia es mucho ma¡or
aunque
n, au mayor eenn el sig- sig
abdominal,
abdo minal, distensión y signos pentonea!es, pe ritoneales, invariable-
moide
moid e. La di\ ert,culitis
d ivertic ulitis aguda se produce por perforaciól\
prod uce perforació n
mente acom acompañado pa tiado por ascitis. El exam examen en del liquidolíquido de la serosa ddel d,verllculo Suele
el divertículo. Sueleafeetara
afectar a individuos ma-
pentoneal
perito neal muestra caractensticas de
muestra características de exudado(grad,en
exudado (gradie n-
yores de 50 aí,os. tamaño de la perforación,
Segun el tamalio
aí\os. Según pe rforació n, el
albumina plasmática-albúmina
te de albúmina plasmática abumma pe ritoneal menor
pentoneal me no r cuadro mílamatono
infla matorio pe penloneal
rito neal ppuede locahzado o
ued e ser localizado
ddee 1,1)
!,l) y el cultivo
cu!tl\o eenn bbusca usca de gérmenes es nega negativo tivo. Los gérmenes causales son los que habitan
generalizado
generalizad o. Los
mediterrnneafnm,l,nr es
Laficbre mediterrá.11eafamiliar
Lafiebre una eenfermedad
es rnna nfermedad en la luz del colon colon.
heredit,,na caracterizada
heredita ria caracterizada por per1ton1t1s
po r perito mflamator,a
nitis inflamatoria Las dos formas más mas comunes de tilurn úlcera pépt,ca
péptica se
recurrente, asociada con fieb fí<hre re alta, artntts plcur1t1s
artritis y pleuritis. asocian con infecciónmfecc1on por por Helicobacter
Hehcobactcr pylor, pylori o uso de
Todos los síntomas smtomas son recurren recurrentes desaparecen
tes y desapa recen de
aspmna y ootro,;
aspirina antunflamatonos
tros an tiinfla matorios no noestero,des
esteroides. La ulce
La úlce-
forma espontánea.
forma e,;pontanea La La eenfermedad
nfermedad suele suele comenzar
comenzar eentre ntre pépllca perforada es más
ra péptica mis comú
comunn en el el hombre que eenn
los 5S y)' los 15 IS aaños Cuando
tios. Cuand o se ve al .1! paciente
pacie nte por primera la mujer.
la mu¡er El El uso
uso dede ant11nflamatonos
antiin flamatorios no no este
estero,desen
roides en las las
vez, por lo general es laparotcmuadc laparoto mizado jy no se encuentra encue ntra mu¡eresde
mujeres a,·anzada parece aumentar la
de edad avanzada la mcidcncia
incide ncia
patologla macroscópica L.1
pato logía macroscópica. biopsia
La bio psia peritoneal muestra en este grupo
grupo. La forma de pprcsentac,on resentación suele sude ser bbrusca
rusca
edema
ede ma ee infiltración
mfiltrac,ón leucocitaria.
leucoc,tana (abdomen agudo), agt1do), conron signos de peritonperitonitis rnflama
itis. La inflama-
ap,:11d1citis aguda es una enfermedad
La apendicitis enfermed ad inílamatonainflamatoria c1ón es química
ción qu1m1cas1 ronten,do
si el con gastroduodenal
te nid o gastroduod enal tiene pH
aguda d1el del apéndice
apend,ce ,erm,forme
verm iforme. Su
Su mayor mcidenc,a
incidencia se
se ac,do
ácido (escasa concentración
concen tración de de gérmenes)
germenL-s) o o mfecclOS3
infecciosa si s,
cbser,a entre h la tcn,era
observa entre la segunda y la tercera década de la vida. El deeada de la \'Kla. El el pH es L'S alcalino, por la eenfermedadnfermedad o por el uso de me- me
cuadro clínico
cuadro clin,ro suelesude seguir un un ccurso caractenshco La
urso característico. cbs-
La obs- d1cac1ón neutralizan
dicación neuttahzante te oosupre,;ora
supresora de la acidez gástrica. gástrica
trucclÓ!l. de la
t:rucción h luz apendicular
apendocular por por un fecalito
fecabto es el evento pa11crentilts ag11da otra
La pan crea titis agnda es o tra de las causas de dolor
causas
mocl.ll Ob-as
inicial. Otras causas mucho más raras inclu}en incluyen neoplasias abdomrnal
abdom inal agudo de origen mtraperitoneal intraperitoneal. Es un pro-
((tumor carcmotde,
tumor carcino acknocarcmoma)
ide, adenocarcino ma). El ll apéndice obsb·ui- COstru1- ce,;o inflamatorio que compromete el páncreas
ceso pancreas y que
d,�1iende y se asocia con trombosis
do se distiende b·ombosis y, luego, con in- m puede extenderse
extend e rse a los órganos adyacentes L.1
ó rganos adyacentes. rnflama
La inflama-
Íl'crlOn bacteriana de la pared.
fección pan-d Los resultad resultados os finales suelen suden c1ón es penlobular
ción perilo b ula r y)' ddel el tc¡,do peripancreat,ro
tejido graso peripancreático.
ser la gan gangrena
grena y la perforactón
perforación (caso ( oa,so clínico 45-4- 45-4-1). 1) En casos ggrav<'S raves el parénqmma
paré nquima pancreático se necrosa
La colecistitis aguda es uuna
La complicaciónn aguda de
na complicació (pancreatitis aguda necrosante).necrosante) La activación de los c1 ci-
la litiasis
la htiasís vesic
,·esicular Se produce como
ula r. Se como consecuencia
consecuencia de de mó¡;enos ge
mógenos generaenzunas,
ne ra enzimas, que escapan de las células aci- ac1
la
la im,mpactación de un calculo en el
pactación de u n cálculo en el c uello de la vesícula.cud!o de la ,esícula nares y de los conductos pancreat,cos pancreáticos yv desencadena
desencadenann
A!rt.-dedor
Alreded del 10%
o r del 10% de de laslas colec,stills
colecistitis agudas son son alitiási-
ahllas1- autod,geshón
la autod igestió n del páncreaspá nc reas. El refluJO del con
El reflujo contenido
ten ido
cas En
cas. ln estos
,estos casos
casos ocurre
ocurre COstrucción
obstrucción por moco oo barro
po r moco barro biliar ddentro
entro de los conductos pancreáticos no no es caucau-
b,!iar, isquemia
biliar, IS<JUernia. primaria de la pared o in infección
fección directa de sa ddee inflamación
mflamac1ón pancreitica,
pa ncreá tica, pero la COstrucción
obstrucció n de la
la bilis.
la bihs La colecistitis
roke1slltis aguda puede ser esleril, estéril, au nque eenn la
aunque po lla de Vate
ampolh
am Valerr explica muchos ep1sod1os episodios de pan pa nccrea
rea-
mayoría ddee los pacientes pacie ntes hay una in inf�-cc,ón
fecció n por Escheri-Eschen­ t,t,s aguda.
titis aguda La La ht,as,s coled ociana y el
litiasis coledoc,ana} el eetanol son facto
ta nol son factor,_-s
res
á,a coli
chia col, u otros gérmenes entéricos entericos gramnegativos.
gramnegativos Sin Sin asociados en
asociados en el 70-80%
70 80% ddee los casos de
los casos pancreat,tis.
de panc rea.titis.
tratamiento, evolucionan hacia hacta la perfordción
perforació n y J., la peri
peri- La ndr11itis
adenitis mescntcrica
mesentérica es una in mflamac1611
flamació n de los
ton1t1s
to Cuando intervienen
nitis. Cuando intervienen en en la mfecc,ón los
la infección los gérmenes ganghos hnfat,cos
ganglios linfáticos mtraabdominales
intraabdominales o re retropentonea
troperitonea-
aanacrcb1os
naerobios formado formadores res ddee gas, pueden produclf producir una co- les. La
les. asoc1ac1ón
La asociac ión entre aden1t1s
en tre ade nitis mesentér,ca
mesen térica ee in mb:'Clón
fecció n
ke1shlls eenfíscmatosa
lecistitis nfisematosa con aire en la pared pared. viral respiratona
respirato ria superiosuperior r o faringitis por L"Streptococos
estreptococos
d1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

está bien documen


e,,tá bien documentad.1. Posiblemente se
tada. Posiblemente se trate
trate de
de una
una est.b1hdad del tejido
en la estabilidad te¡1do conjuntivo
con¡untl\o son son factores
factores pato-
pata.
ínílamatona intraabdom
respuesta inflamatoria intraabdommal infeccio­
inal a estas infeccio- génicos
gén icos propuestos. Entre las etiologias
etiologías poco fr,_>cuentes
frecuentes
nes Es una
nes. un.1 causa común
comun de dolor abdominal
abdommal agudo agudo en del aneurisma abdominal aórtico aórllco se se incluyen
mduyen las las infec-
infec
nin os. adolescentes y adultos jóvenes.
los niños, ¡&.enes c1ones de la {aneunsma m,cóttco)
ciones de la pared (aneurisma micótico) o después de o de
enfermedad i11jlamatoria
La e11fermedad mjlamaloria péfrica pélvica (EIP)(EIP} se pro-
pro­ traumatismos El
traumatismos. El diagnóstico
d1agnost1co de
de hemoper,toneo
hemoperitoneo se
se sos-
so,;­
mfecc1on del aparato genital superior.
duce por infección superior Las bac- bac­ pechara frente a un dolor abdominal agudo,
pechará agudo. con un ab- ab
terias acceden a travéstra,es de enenfermedades transn11s1ón
fermedades de transmisión domen blando con signo nhote positivo y presencia
signo del rebote
sexual oo por instrumentación
mslrumentac,ón del útero utero que se inocula smcope e hipotensión arterial grave.
de síncope grave
por bacterias de la vagina. ,agina Los gérmenes
germenes inicianm1c1an una El embnra:o
El embaraz cclópico
o ectóp ico roto se se manifiesta clínicamen-
clmicamen
Ltlílamatoria con la secuencia endometritis-
reacción inflamatoria endornetnt,s­ te como
te como un un abdomen
abdomen agudo con hipotensión
c,gudo con arter,al.
h,potcnsión arterial.
salping1t1s­peritomtls
salpingitis- peritonitis. La EIP HP puede complicarse
comphcarsecon con un fracc,ón beta
La fracción bet.1 de la gonadotropina coriónica conónica humana
absceso pé péh·,co
lvico. Los gérmenes que se encuentran son esta aumen
está aumentada tada. El antecedente de de alteraciones
alterac1on,­s mens- mens­
mezcl.1 de anaerobios
una mezcla (Escha,chUI coli,
anaerobios}y aerobios (Escherichia col,, truales casi siempre está <­sta presente.
presente Los factores de de riesgo
Bactero,des fmgd,s, Peptostreptococcus).
Bacteroides fragilis, Peptostn,ptococcus) Existen tam tam­- son haber padecido una enfermedad in mflamatona
flamatoria pélvi-pelvi­
bién microorganismos
bién transmitidos sexualmente
m,croorgamsmos transmitidos sexualmente como como ca oo tener colocado un dispositivo d1spos1tivo mtrautermo
in trauterino.
Ne,sser,a gonmrhoeae y Chlamydia.
Neisseria gonorrhoeae Chlamyd,a. rol11ra del bazo es otra de las causas
La rotura causas del hemope-
hemope
segundo grupo
El segundo grupo de causas de dolor abdominal abdommal agudo riton�>o El traumatismo abdominal
ritoneo. abdommal cerradocerrado es es la causa
ongen mtrapentoneal
de origen intraperitoneal está constituido n,ecá­
por las mecá- mas común.
más comun. En ocasiones,
ocastones. la efracción
efracc,ón se produce por
nicas. Las causas más frecuentes de obstrucció11 obstr11ui611 ma:ri­
mecá- alguna en enfermedad
fermedad del bazo conocida previamente oo no
mca del
11ica del intestino
mtestmo delgado son son bridas
bridas por cirugía
c1rug1a prev ,a,
pre, ia, (cndoc.,rd1t1s infecciosa
(endocarditis mfecc1osa con embolia,embolta. o un tumor). tumor) La La
enfermedad in
enfermeda.d inflama tona intestinal,
flamatoria mtestmal. tumores y apendici- apend1c1­ rotura puede ocurrir de forma forma inmediata
mmed1ata oo retardada.
l!s aguda con
tis con periton
peritomtts localizada La
itis localizada. La obstrucción
obstrucclÓn me- n1<� ultima se produce cuando la sangre
Esta última sangre queda inicial- mic,a!
cán,ca produce
cánica d1latac1ón in
pro<luce dilatación mk­stinal con acumulación
testinal con acumulanón de de mentecontemda
mente capsula
con ten ida por la cápsula.
hqu1doprmamala
aire y líquid oclusión y
o proximal a la oclusión, yd1smmuc1on
dism inución de ca- ca­ La1sq11cmia
La mleslwal de cualquier mecan
isquemia intestiltal mecamsmo pro­
ismo pro-
<­sta Las obstrucciones
libre distal a esta. ob�trucc,ones colóncolónicasicas se originan ,oca un rango de lesión variable,
voca variable. que
que va desde cambios
c.íncer, vólvulo
por cáncer, ,ólvulo o tumor in inflamatorio diverttcular El
flamatorio diverticular. mínimos en la permeabilidad capilar con edema de de la
1/co biliar
íleo btlrar es una obstrucción
obstrucc1on del intestino
mtestmo delgado (íleo (lleo mucosa hasta úlceras, ulceras, gangrena y perforación
perforac1on seguida
seguida de de
mecamco)
mecán ico) debida a un cálculo que migra de la vesícu- vesicu­ peritonitis.
periton itis.
han, la luz intestinal a través
la biliar hacia tra,L­s de una fístula.
fistula La isq11cmia 111ese11térica
La isquemia mcsc11lirica es el resultado
n­sultado de de una dis-
d1s
mllimanón vesicular genera adherencias que la unen al
inflamación m mueren crítica
minución cnuca del flujo cogeno a través
flu¡o de sangre y oxígeno trav és de
mtestmo y luego se produce una
intestino un.1 fístula
fistula que, la mayoría
ma}oría mesentérocas La com
las arterias mesentéricas. complicación
plicación más mas frecuen-
frecuen­
colec,stoduodenaL La obstrucción suele
de las veces, es colecistoduodenal te}y grave
te s1tuac1on es
gra,e de esta situación es la necrosis
n�>crosis d!el
del intestino
mt<­stmo
nn·d del íleon
ocurrir a nivel ,leon terminal.
terminal delgado oo del del colon.
colon La La isquemia
,sq ucm,a mesentérica
mesentérica se se clasifica
clasifica
mavona de los pacientes con litiasis vesicular
La mayoría 1•esic11/ar oclusl\"a y no
en oclusiva no oclusiva.
oclusl\a La oclusión
oclus1on atterial
arterial aguda se
no tienen síntomas. La im
no tmpactac1on calculo en el
pactación de un cálculo origina por emboliaemboh.,o pr,mana espontánea
o trombosis primaria espontánea de de
nst1co origina
cístico b1har, con dolor epigástrico o
ongrna un cólico biliar, ar tenas ateroesderóticas.
arterias .iteroesderót,cas El corazón es es la fuente embó-embó­
derecho Con menor frecuencia,
h1pocondr10 derecho.
en el hipocondrio frecuencia. los hca más
lica máscomun
común cuando existe fibrilación fibrilacton auricular
auricular oo hay
cákulos pueden migrar y obstruir
cálculos (co/cdo­
obstru<r el colédoco (coledo- uk ulas
válv u las protésicas.
protésicas La obstrucción venosa ,enosa mesenmesentérica
térica
colitrasts). En estos casos puede haber un dolor de ca-
colitiasis). ca­ puede causar isquemia,1squem1a, hab h�itualmentedeevoluc1ón
itualmen te de evolución más mas
ractenstic.as similares
racterísticas s1m1lar<­s al cólico
cohco biliar
b1har o ningún síntoma
ningun síntoma. sccundarta a estados de hipercoagulabilidad
lenta y secundaria h1percoogulabihdad oo
cob:loc1ana por cáncer
La obstrucción coledociana cancer suele ser indolo-
indolo­ ba¡o flu¡o
bajo flujo. La isquemia
isquem ia mesentérica
mesen térica se
se presenta en en pa-
pa­
ra La
ra. La colangitis
colang1tis aguda (mf�>cc1ón
(infección de
de la
la via
vía b,har)
biliar) es una
es una cientes de e.dad edad avanzada.
avanzada Cuando Cuando es es crón
crónicaica sese man
mam­ i-
comphcanón
com coledocoltl!as1s
plicacrón grave de la coledocolitiasis. comoangmaabdominal
fiesta como angina abdominal yyen ocastona la
general la ocasiona
en general la
hcpr1lomcgalra co11gestiva
La hepatomegalia congesli,•a ocasiona un dolor ab- ab­ ateroescleros1s de las arterias viscerales
ateroesclerosis v1scerak­s proximales.
proximales La La
agudo Es de origen mecán
dominal agudo. mecamcoico y)' se produce por 1squem1a mesen
isquemia mesentérica
térica no oclusiva suele sude ser ser progresiva
progrcsl\"a
est1ramien to de las term
estiramiento termmac1ones
inaciones nerviosas de la cápsu-dpsu­ y¡ conduce a infarto intestinal mtestmal y peritonitis.
penton1tis. OcurreOcurre en en
la hepática
la hepat,ca.. pac1entesanctanosy
pacientes ancianos y en estado �­stadochn1cocntJCo
clínico crítico. A menudo
presencta de sangre en la cavidad abdominal o he-
La presencia he­ la desencadenan enfermedades acom acompañadas
paliadas por volu- ,olu
moperiloneo
m op eritoneo es otra de las causas de dolor abdominal men minuto cardíaco bajo ba¡o e hipovolemia.
h1pm·olen11a El uso de de fár-
far
agudo. usoconstnctores también es causa
macos vasoconstrictores causa de isquemia
1squemta
no oclusiva.
no oclusiva
La rnlur•
L• rot ane1m,ma de la aorta
ura de un aneurisma �a abdominal
abdomm� vasc11/itis necrosantes
Las vasculitis nccrosa11/e.< que comcomprometen
prometen las las
f
1 un• de
es una de¡., et1ologr., del
las etiologías t­no¡:,e<1toneo Habi-
del hemoperitoneo. H.tM­ artenas musculares de pequeño
arterias pequeno y mediano calibre son son
tualmente es e, una eme<gl'OOa y requiere
ur­.. emergencia '"P""
r�1e<e reposi- mesentérica La poliarteritis
,squemta mesentérica.
causa de isquemia poharlerit1s nudosa y
aoo de líquidos
ción hqu1do, y laparotomía ,rn,ed1al._ L
l.apa,otomía inmediata. Lo,
os las vasculitis
vaseuhlls secundarias
secundarias aa enfermedades
enfermedad�­sdel
las te¡,docon
del tejido con-
pM1erne, con est
pacientes e,ta fflf"'medad tienen
a enfermedad t<enm factores ue,go
f.aore, de riesgo
juntlvo, en especial
juntivo, sistémico. son
�­spec1al lupus eritematoso sistémico, son las
las
como'""º
como masculmo, edad mayor de 65
sexo masculino, �., hipertensión
6S años, ti.penm"Ófl
arte!lal, ttabaquismo,
arterial, erif'fme<lad vascular
abaquismo, enfermedad va,rular periférica mfe<
pe!lférK• y enfer-
mas frecuentes.
más frecuentes
meda<l pulmonar
medad obstrua1v•
pulmooar obst aonca La ateroescle.-osis
ructiva crónica. at .. oesd..­o,., es
e, la herma estrangulada
La /Jer11ia e.<lra11g11/ada puede estar a-com acompañada
paiiada
aneYnsm• de la
pnnapal causa de aneurisma
principal �• abdominal.
1• aorta abdominal dclndo a la compresión de
por isquemia debido de los ,asos de
los vasos de la
la
tnk­stmal
pared intestinal.
h1peractiv1dad de las proteasas del tejido
La hiperactividad te¡1do conjun-
con¡un­ traumr1/rsmos cerrados oo penetrantes
Los traumatismos pcnetranl<­s generan
generan
l!vo, la
tivo, la falta
falta de
de inhibición
mh,b,c1ón de la proteólisis
de la proteóhs1s oo un
un defecto
defecto dolor abdominal por lesiónles1on de las vísceras
visceras huecas.
hu<>cas
Mobvos Dolor abdOllllnal
Motivos de consulta• Dolor abdominal

Dolor abdominal
Dolor abdominal agudo
agudo de origen
origen del uréter o distensión de la cápsula renal Suele
cap­sula renal. Sude 1rra,har
irradiar-
extraperitoneal
extraperitoneal se a la región genital
gemtal y, en ocas,onc­s,
ocasiones, hay también sin sín-
urinanos bajos
tomas urinarios ba¡os (d,suna
(disuria, polaquiurM)
polaquiurfa). El
El i11farto
s, b,bi en
Si selloo suele
l'fl se sue!ed!'flom1na,
denominar abdom!'fl
abdomen agudo m mé­
é- re11a/
re11a l se produce por trombosis in m s1tu
situ de las arterias
dico su
dico, referencia correcta es abdomen
,u refer!'floa abdom!'fl agudo clí-
ch renales debido a una patología mtrmscca intrínseca o, o. con mayor
ma¡or
nico, para advert,r que deb!'fl
p;,ra advertir deben descart;,rse
descartarse ,u,
sus frecuencia, como complicación embóhca. El
com plicación embólica. El 90%
90% de los
caus.is antes
causas anles de proceder a una laparotomía
lap;,rotom,a ""plo
explo-
émbolos se originan corazón El El dolor es agudo y
,adora por un dolor abdominal
abdommal agudo. onginan en el corazón.
radora agudo
s1mtlar
sim ilar al del cólico renal
extrapentoncales de dolor abdominal se
Las causas extraperitoneales ce/oac,rfos,s d1a/Jlt1rn
La cetoacidosis diabética puede presentar dolor ab- ab­
d1v1den en torácicas, genitourin
dividen ge111tounnar1as, n,etabólicas y
arias, metabólicas SOOre todo en los n,ños
agudo. sobre
dominal agudo, 1óvenes
ni1i os y adultos jóvenes.
n11eurogen i cas (véase
eurogénicas (,éase ru adro
cuadro 45­4­
45-4 1
-1).). h1pe,gluccm1a. la acidosis metabólica yr la deshidrata-
La hiperglucemia, deshidrat.1
11e11mo11ía
En la 11eum o11ia agurf"
aguda puede haber dolor abdomi­ ab dom i- clÓn son componentes
ción com ponentes del dmJCO El
del cuadro clínico. El dolor se atn atri-
nal concomitante. Es común
romun en loslos n,iios
ni1i os y los ancianos
ancianos. buyc a la
buye la distensión de la cap­sula de Gltsson.
la cápsula Glisson. L.ipo,jiria
La p orjiria
El dolor es referido y se ongma compromiso
origina por comprom iso de la 111termile11/e es una enfermedad hem:
aguda i11termite11te htana, ca-
hereditaria, ca
d1afragmát1ca Se locahza
pleura diafragmática. panc superior del
localiza en la parte racterizada por defectos enzimáticos que afectan la sínte- srnte
abdomen y puede pu�>de irradiarse al hombro o a la región m in- sis del hemo y producen acum .>eum ulación
ul.iclOll de sus precursores,
frada, 1cular La embolia
fraclavicular. de pulmó11 y la msujicic11ci"
emlx>lu, rfe i11suficie11cia potfCO,hnógeno o ácido delta-ami1tolevulínico.
como porfobilinógeno delta ammolcvulmico El El
congcsltM
cardíaca congest iva producen dolor abdommaJ
ab dom inal por ,t,dominaJ se produce por neuropatía
dolor abdominal neuropatu autonóm,
autonómi-
hepatomegaba congestiva.
hepatomegalia congestiva ca de la pared mtcstinal
intestinal. El ll ataque de dolor ,t,don11nal
abdominal
El i,rfarto de
El infarto d• miocardio,
mia<ardio, cuando es de la cara mfe­­
infe- suele ser desencadenado por estím estímulos cxo¡;enos como
ulos exógenos
r,or, presentarse como un do!Of
puedepresmta,,...
rior, puede abdomirul
dolor abdominal farmacos (ba1
fármacos (barl,1tuncos d,fenilhidantofna.
bitúricos, difenilhidan sulfonamidas).
toína, sulfonamidas),
agudo, geneul epigástrico,
� general
"9'-'do, en eptga,tnco, y es det,po referido
de tipo referido. hormonas (estrógenos.
(estrógenos, anticonceptivos orales), orales). alcohol o
Las n�
La, náuseas
seas y vómitos
vóm11 o, de "''9""
v�
d� origen va gal cont
contribuyen
nbu Y"" est,mulos
estím ulos endógenos como ,nfcccton Todos es-
a¡,uno e infección.
como ayuno es-
a• confu
confundir
ndir el
el infarto cuadi"os gamo,ntest,nales
mf..to con cuadros gastrointestinales. La p,e­­
pre- tos esl!mulos
estímulos inducen la producción de ALA-sintetasa, ALA­sintetasa.
ser,,n de facto
sencia f acto,es dene­;go
res de riesgo para erie<mNlad arterial
p;,ra enfermedad a,tenal c0<ona­
corona- SOOreproducc,ón de ácido delta amino-
que genera una sobreproducción ammo­
"ª comun (caso clínico 45-4-2).
ria es común 45­4­2) levulínoco, el
levulínico, precipita la crcsis
el cual prccip,ta crisis. La i11si(ficie11cfo
i11s.11ficie11cia su-,,,.
pmrre11al aguda
prarre11al aguda. es otra causa metabólica de abdomen abdomen
La pertwrrlitts
p ericarditis ag,,da,
aguda, cuando afecta la pleura dia-d,a­
agudo. La suspensión brusca de los
agudo loscort,costerotdes
corticosteroides tera- lera
fragmat,ca. se acom
fragmática, acompaña
palia de dolor abdominal agudo.
Lapieloncfritts
La p ielonefritis agud"
aguda puede presentarse con fiebre péu!Jcos
péuticos en pacientes con atrofia suprarrenal
suprarre nal secundaria
a su adnumstraoón cromes, las operaciones
adm inistración crónica, operaciont'S de urgencia,
abdominal superior o in
y)" dolor abdomínal infenor,
ferior, asociados con
las mfecclOlles
infecciones en pacientes con enfermedad enfermcde>d de Addison
smtomas gastrointestinales.
síntomas gastromtestinales El dolor se produce por
col,a, re1
renal El cólico re11al suprarrenal bilateral
hemorrag,ca suprarrenal
o la destrucción hemorrágica debi­
bilateral debi-
compromiso
comprom iso de la cápsula renal. 1al puede
man,fcstarse como un
do a estados críticos
cr1t.Jcos agudos dan origen a la insuficien- msufic1en
manifestarse un cuadro de agudo Los
de abdomen agudo. Los
cákulos originan dolor por aumento de la contracción
cálculos CM suprarrenal aguda.
cia aguda La uremia11rcm1a por insuficiencia renal
pensada se acompaña
descon,pcnsada
descom acompalia de dolor abdom abdommal inal agudo
(caso dinico 45­4­3).
clinico 45-4-3).
CASO CLÍNICO 4S­4­2
45-4-2 El lterpes �óster
El herpes zóster es una en enfermedad
fermedad esporad1ca
esporádica oca- oca­
sionada por la reactivación laten latente te del \'ITU�
virus localizado
Oor1lde, de 62 años,
Clotilde, ano� comienza con coo dolor abdominal
abdormnal localizado
locó01z.>do en las rafees ganglionares Se
raíces dorsales ganglionares. Se marnficsta
manifiesta a cual- cual
•p,gastno
en el epi gastrio yy elel hipocondrio
h1pocond'm der•cho, sudorac100 pro-
derecho, con sudoración pro­
náus,as con un episodio
fusa yy náuseas ep,sodode vom,to, de 22 horas de evolu-
de vómito, evcfo
□oo R
ción. Ref1e,e ademas disnea
efiere además disne� de reposo. E,
de reposo h1pertemamedicada
Es hipertensa medicada CASO CLÍNICO 45-4-3
4S­4­3
con SO
con 50mg los.arlan Tiene h1p,,colesterolem1a
mg de losartán. hipercolesterolemia y enfe,medad
enfermedad
vascular de loslo, miembro,
miembros mfen0<es coo claudicación
inferiores con daudicac,on a los 300 JOO Norman, de S2 52 años,
arios, consulta por dolor dolor .tidom
abdominalmal generaliza-
generaltza­
metro, E
metros. fo •�amen físico
n el examen fis1Co presenta 1 HV70 mm
pre,enta TA 110/70 Hg. FC
mm H'} FC 11l 1 OO das de evolución,
do de 3J días evoluaon acompañado
acompañado por distens,on del
por di!itensión .ti
del ab-
lat/mm con pulsomegil..­
lat/min, amplrtud Se ausculta un
pulso irregular y de poca amplitud domen y �'ilado
estado nau,eoso
nauseoso. Desde q,.,e que comenzó el el cuadro no ha
noha
ruano ruido cardíaco.
cuarto car daca temdo
tenido deposiciones. C..­ece de antecedeme,
depos,aones Carece d1mcos de
antecedentes clínicos tropo<
de impor-
¿Cuáles
¿C ualo • son
..,,, sus
,us diagnósticos diftttM<.HJ/f//s l
diagnós rr<os diferenciales? lana a El
tancia. El exame<1
examen fis1Co
físico muest,a.
muestra: FC FC 120 lat/min
lá/rnm y TA 170/110
170,ll l O
¡Cómo ,cr11,qu1111 /os
¿C ómo jerarquiza los antecedentes
11nrr<rdrnta y el rl examen
riramrn flsicol
físico? mm Hg El El abdomen es blando, esta cistendda
está distendido y es doloroso
¿Qué complomrntar,o es
ua1Mn complementario
¿Quf/1 examen n imperioso reaba, l
,m,..,,,,,,a realizar? en forma general,zada
en generalizada concoo dolor
dol0< leve a la descompresión
clescompres,ón en en
palpaaon profun
la palpación profunda No,.
da. No ru,OOS hidroaéreos.
se auscultan ruidos h1do0"'­'leos. loLo
Comentario
Comentario conoe<1a<1, se halla somnoliento
más llamativo es su estado de conciencia,
LLos
os diagnósticos d,fe,enc,ae, son colecistitis
diac,,ost,rns diferenciales cole·mt111< aguda,
agida, pielonefri-
p,eloneln coofuso, así como su aliento
yy confuso, al1er1lo con olor
ol0< a orina.
orma
neumon,a agu
agida y neumonía
tts aguda
tis da de la base
agida b.,, del pulmon derecho
pulmón derecho. ¿Cual
¿Cuál u ,u"""'""""
es su dHJgnosllcal
impresión diagnóstico?
LLaa palpaoón óol0<osa de la
palpación dolorosa 1� vesícula
ves,rula y el dolor a la percusión
percus,ón ¿Ou• riram•n df/1
¿Qué examen de lal>orarorio
laboratorio debe df//bf//jffarquuars•I
j erarquizarse?
lumb..­ derecha
r«¡1on lumbar
en la región dere<ha serían
...,.,, orientadores
onentadores de coleost,t<s
colecistitis Comentario
Comentario
o pielonefrrt,� ,e,pecnvamen!e. pero
pielonefritis, respectivamente, pero"' hallaban ausentes.
se hallaban au,ente� la La
auscuhaoón d!'
auscultación de estertores uep,tan!es en
crepitantes en la base del pulmoo
del pulmón El tiempo de evoluoon
El evolución y la ausencia
ausenaa de s,91os
signos. franco,
francos de pe­
pe-
podi­ta hace,
derecho podría n...,mooía, pe,o
,ospech..­ una neumonía,
hacer sospechar pero este ha­ha- ntonm, deb<>n
ritonitis sospechar un abdom�n
deben hacer sosp�ct,..­ abdomen �do chn1Co.
agudo clínico.
llazgo era negativo
llazgo negativo. L Los
os antecedentes y el el examen hs,co deb<>n
físico deben laa alteración
L alteraaón deldel estado de conaenoa unnoso soo
conciencia yy el aliento urinoso son
hace,
hacer sospechar en primer término termino una
un� cardiopatía
ca­diopatía ,sq,.,emoca
isquémica s,nd'ome urémico.
orientadores de un síndrome urermco Debe
DPl>e jerarquizarse el es
¡u,.­qu1z.y,e el es-
agid.­, por lo que es
aguda, e, nec,,ar,o sohota­ un EC
necesario solicitar ECG enztmas cardía-
Gy enzimas c..­dia­ ludio funaón renal
tudio de la función renal"'"· en este caso, mostró
que, en mostm uremia
urem<a de
,., El
cas. El ECG ev1den□6 un infarto
ECG evidenció mi arto agudo
agido de rruoc..­do de la cara
ele miocardio 280 mg/dL oeat1nmem1a de
m9'cl_ yy creatininemia 7 m9'cl_
de 7 mg/dLyy confirmó el diag,ost,
el diagnósti-
doafr¡q­nauca
di Mcootra­on elevados
afragmática yy se encontraron el,_ados los valores de CPK.
CPK. de,mdoome
co de urem,co
síndrome urémico.
Parte X• Aparato digestivo
X • A¡:>arato

quier edad, pero prmc,palmente después de los 60 a1


principalmen te despues allos
i os. cromco es la
crónico la dispepsia no
no ulcerosa (véase 45.2
(,éasc cap. 45-2
Cuando los dermatomas afectados son de D8 0 8 a L4, el Tra,tornos de la d,gestwn)
Trastornos digestión). Las otras etiologías
etio!og,as mdu)'en
incluyen
pacien te puede tener dolor abdominal.
paciente abdommal Entre l1 }y 4 días dias ulcera pept,ca,
úlcera péptica, rdlu)O gastroesofagico, enfermedad de
reflujo gastroesofágico,
después, aparecen laslas lesiones cutáneas
cutaneas en de,,�
en forma de ve- ,·,a bihar,
la vía sindrome del intestino
biliat; síndrome mtestmo irritable,
1mtable, pancreat1t1s
pancreatitis
s1cubscon
sículas con un halo erite
eritematoso
matoso. LaLaradicu/i/ts
radiculítis por com­
com - crónica, cáncer gástrico, mduc,da por farma­
gastnco, dispepsia inducida fárma-
1mtac1ón, estiramiento
presión, irritación, eshram,entoodistorsión
o distorsión de las
las raíces
raíces cos, enfermedad pstqu,atnca, d1abét1ca y
gastropares,a
psiquiátrica, gas troparesia diabética
espmales en
o de los nervios espinales entre
tre D4
04 y D12
D 12 puede provo-
provo­ dolor de la pared abdommal
abdominal.
abdommal,
car dolor ab terntono de la ratz.
dominal, circunscrito al territorio raíz.

Dolor abdominal crónico ENFOQUE DIAGNÓSTICO


clínica
La historia clín fundamental
ica es fundamen tal para la orientación
orien tación 50­1 El paciente con
Este tema se trata en el capítulo 50-1 wn
diagnostica La causa más
diagnóstica. mas común
comun de dolor abdominal
abdommal abdommal
dolor abdominal.

Véase Bibliografía 45-4 Ix,/orabdommal


Bibliog:rafla cap. 45�1 Dolor abdominal. -..J
w
Casosdínico,.adicionalucap
Véanse Casos 45­4 Ix,/or
clínicos adicionales cap. 45-4 abdom,na/
Dolor abdominal. -..J,

V�ase Autoaaluación
Véase Autoevaluación cap. 45-4 Do/orabdommal.
45­­4 Dolor abdominal. -..J
w '

­
­

Diarrea
César A. G11occhi, Pedro H. \Vai11er y Enrique A. Pelrucci

DEFINICIÓN equ,hbrio entre b


ruptura del equilibrio la absorción y la secreción
mtestmal
in testinal. Desde el punto de vista , 1sta clímco, uti! esta-
clín ico, es útil esta­
Se define como diarrea la presencia de tres o más de­
de-
blecer si
blecer d cuadro
s, el cuadro diarreico
diarre,coesagudoocrómco
es agudo o crónico. Diarrea
Di arrea
pos1c,ones hqmdas en uunn periodo
posiciones líquidas período de 24 horas.
horas La defi-
defi
n1ción 00Jehva se estab
nición objetiva Ieee cuando el peso de las heces
establece af,11da es aquella que com
aguda ,enza bruscamente yy dura me­
comienza me-
dianas es mayor de
de200 nos de 2 semanas.
semanas Las implicacion
1mphcac1ones es de esta definición
defimc1ón
diarias gramos
200 gramos.
son diagnósticas
diagnosticas y terapeuhcas,
terapéuticas, }ª ya que las diarreas agu­ agu-
L� diarrea
d,a,rea es
es la caYsa de das obedecen,
OOedeccn, en su mayor,a, mfecc1oues (virales, bac-
mayoría, a infecciones bac­
la 1� segunda
segunda causa de mortahdad
mortali dad en
en elel
mundo Lo, niños
mundo. los meno,es de
r>l'\os menores de55 años
año, y los
lo, adu
adulto,
ltos tenanas, parasitarias),
terianas, parasitanas), a toxrnas alimentarias}y al
toxinas alimentarias al efecto
m;¡yo,es viven en
que�oven
mayores que en pases en desarrollo
países en ,on los
desa,rollo son lo, ad,erso
adverso de medicamentos
medicamen tos (véase cap. 48­5 Smdrome
48-5 Síndrome
grupos e{.,­10, <on
grupo, etarios ­con mayo, mortal1dad
mayor mortalidad. d,arre,co) La
diarreico). diarrea crónica
La diarrea crónica eses lala que persiste másmás dede
4
4 semanas, sus etiologías son vanc,l,k,,;e enfer­
mduren enfer-
variables e incluyen
medades in mflamatonas
flamatorias rntestmale:s,
intestinales, tumores, patologías
patologias
TIPOS Y CLASIFICACIÓN <."oluctonan con síndrome
que evolucionan smdrome de mal.Dsorcton, mfec
malabsorción, infec-
Conceptualmente, la diarrea es la mamfestación
man ifestación de c,ones enfermedades que alteran
crónicas}y enfermedades
ciones crónicas alteran la
la motilidad
mot,hdad
un mecanismo fisiopatológico común
comun que consiste en la mtestmal
in testinal. Estas causas tienden a agruparse según segun el el
Mobvos de consulta
Motivos de consulta•• Diarrea
Diarrea

patológico que produce la diarrea.


fisiopatológocoque
mecanismo fisio diarrea Afec­
Afec- se absorben y provocan retención de agua en la luz
pd,lac,ón La diMru
tan a un 5% de la población. persistente es
diart' ea pet'sistente intestinal Ademas,
intestinal. Además, mcrementan
incremen tan las secreciones intes- in tes
aqudla que dura entre 2 y 4semanas
aquella 4 semanas. tmales}y el aumento del
tinales del conten
contenido ido de la luzluz inlestinal
intestinal
d,arrea El
prm·oca diarrea.
provoca El aumento de la osmolahdadosmolalidad in in\ra
tra-
ETIOPATOGENIA luminal es causado por elementos exógenos que no se
mas frecuente de las diarreasagudasson
La causa más diart'eas agudas son las :ti sorben debido
abso,ben ddHdo a alteraciones en su digestión d1gesllón (p. (p e¡,ej.,
,nfecc1ones (virales,
hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) o
infecciones (Hrales, bacterianas, parasilanH), las toxi-
parasitarias), toxi­
nas producidas por ciertos gérmenes que contamman
contaminan a a alguna im 11npostb1hdad absortiva de la mucDS.1
posibilidad absorl!va mucosa in 111k'St1­
testi-
( ru adro 45-5-1).
los alimentos vy los fármacos (ruadro 45.5. ¡) Se tratan
tl'atan naL Un hecho dímco
nal s1gnificatl\o
clín ico sign ificativo que induce al diag
diag-
capitulo
en detalle en el capítulo 48­­5
48-5 Síndrome d,arre,co
diarreico. nóstico de este mecanismomecantsmo es que el rnadro diarreico
el cuadro
mciora con el ayuno.
mejora ayuno
Lo, cu
los rult1vo, pa<a bactena,
ltivos para ,oo positivos
bacterias son posrt,vo, solo entre secrelor1•s:
• Diarreas secretori as: en este caso, la fisiopatologfa
fisiopatología
1,5 y el 5,6%
el 1,5 5,6­. de lo, c•so, de dt=ea
los casos agud•, de
diarrea aguda, consiste en un aumento de la secreción intestinal ac- ac
modo que la etiología vrral es,
et,olog,a viral es sin duda, la más fre­
fre-
t1va de hqmdos
tiva líquidos y electrohtos
electrolitos que produce diarreas
arente los
cuente. Lo, norovirus
'10fovrru, son la causa más común
comun de
gastroenter1t1< no bacteriana en el mundo.
los brotes de gastroenteritis mundo
acuosas y de grandes volúmenes.
ac11os.�s ,olumenes. Ambas caracterís caracterís-
t1cas
ticas son onentadoras
orien tadoras de este mecanismo de produc- produc
crómc­.. s suelen agruparse segun
Las diarreas a·ónicas según sus c1ón Las
ción. cr,pta,, in
Las criptas mtestinales
testinales pueden ser L'St1muladas
estim uladas
d1slmtos mecanismos
distintos fisiopatogénicos (vease
mecan ismos fis1opatogémcos (véase ruadro tes endógenos (hormonas) o exógenos,
agentes
por agen crógenos, como
48­5.3)
48-5 -3). Se reconocen cinco
cmco mecanismos básicos que enterotoxinas Algunos ejemplos
las enterotoxinas. e1emplos de este mecanis- mecams­
mov1m1ento de líquidos
alteran el movimiento dectrohtos en la luz
lfqmdos}y electrolitos mo son el carcinoide, la diarrea por secre-
smdrome carcmo1de,
el síndrome secre­
mtestmal y finalmente provocan
intestinal crónica
p=ocan diarrea crónica: pépt1dos mtestmales
ción de péptidos ,asoactl\'OS (\!pomas),
intestinales vasoactivos (vipomas),
los \umor�'S
tumores secretores de gastrina {sindrome (síndrome de Zo­ Zo-
Diarreas
• Di 111flamator1a"' resultan del
arreas inflamatorias: dd daño
dano del
dd ep1te­
epite- lhnger Elhson), algunas enterotoxinas
llinger-Ellison), enterotoxmas como la colé- colé­
l,o absortivo o de la liberación de c1tocmas
lio citocinas como los nca,}y enfermedades in
rica, inflamatorias
flamatorias in ink'Stmales
testinales en las
leucotrienos, prostaglandmas y la h1stamma
leucotnenos las prostaglandinas Sue­
histamina. Sue- que, por mecanismos in inmunomflamator,os,
munoinflamatorios, se ltberan liberan
paiiadas por fiebre, dolor y hemorragia
acompalladas
len estar acom sustancias que alteran el mm movimien,mientoto de líquidos
hqu1dos y
digestl\'<I Son ejem
digestiva. plos la en
eJCmplos fermedad de Crohn y la
enfermedad electrohtos. Por ultimo,
electrolitos. último, ciertas sustancias con propie­ propie-
cohlls ulcerosa.
colitis ulcerosa dades detergentes, como los ac1dos biliares, los ácidos
ácidos b,hares, acidos
• Diarreas osmóticas: d mecanismo de estas diarreas
o,a11ótica"' el grasos de cadena larga larga}y los laxantes, también tambien pueden
radtca en que, por distintas razones, ciertos solutos no
radica desencadenarlas Un elemen
desencadenarlas. elemento d1stmtl\ocon
to distintivo con respecto
al anterior (el osmótico) es que en estas el cuadro no
45.5. 1. Etiología
CUADRO 45-5-1. delas
Etiologla de las diarreas agudas el ayuno.
se modifica por el ayuno En determinadas
determmadas ocasiones,
ocasion�'S.
Infecciosas
Infecciosas si la diarrea
d,arrea se prolonga en el tiempo, tiem po, puede conducir
Viral deshidratación y a trastornos electrolíticos
a deshidratación} electrohllcos graves.
graves
Norovm.is
- Norovirus • Diarrea malabsoctiva
malabsortiva (por malabsorción): malabsorctón). en esta
Rotawus
- Rotavirus situación, por distintas
situación, distinta,, etiologías mecantsmos fis10­
ctiolog,as y mecanismos fisio-
Adenovmr, tipos 40 y 41
- Adenovirus
patológ1cos,
patológicos, se producen finalmente alteracmnL'Sen
finalmen te alteraciones en elel
Gtomegajovrrn,
- Citom egalovirus
Astrovrrn,
- Astrovirus proceso de transporte
transporte. La mayona mayoría de las veces ,eces exis-
cxts­
ten enfermedades de la mucosa del del mtestino
intestino delgado
8ac1errana
Bacteriana
que provocan en ella cambios estructurales. estructurak'S El El mismo
f. coli
- E. enterOOemorrag,ca
mi, enterohemorrágica
Compy/obacrer
- Campylobacter
efecto patológico tienen llenen las resecciones intestinales ,niestmales
-Sfogeila
-Shigella amphas anomabas en el drenaJC
amplias, las anomalías hnf.\toco, la insufi-
drenaje linfático, insufi
-­ Salmonella
Salmone//o c1enc1a pancreática o !a
ciencia la contaminación intestinaltntestmal por
­ Clo,md,um difficile
-Clostridium d,ffio/e sobrecrec1m 1ento bactenano
sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega) ciega). Clín1camen
Clínicamen-
--Yernma
Yersinia te, estas
te, estas diarreas
dtarreas se se caractenzan
caracterizan por marcada marcada pérd,da
pérdida
­Chlomyd,o
-Chlamydia de peso y deficitdéficit nutnc1onal
nutricional. Es frecuente que estos
Pa,a.,taria
Parasitaria pacientes presenten anemia, h,poalbuminem,a ee h1
anemia, hipoalbuminemia hi-
-EfntomoeOO fo<lo/yt1rn
ntamoeba histolytica pocakern,a y,
pocalcemia )', en taltal marco, un dato orien orientador
tador muy
- G,ard,a !ambJ,a
-Giardia /amblia im portante es la presencia de esteatorrea
11nportantees esteatorrea.
- Cryprmpar,d,um
-Cryptosporidium • Alteración
Altet'ación de la motilidad 111test1nal: la causa de
n1ohhdad intestinal:
­Cydosparo
-C yclospora producción de diarrea en esta situación no parece tan
EnterolDxinas
Enterotoxinas clara En
clara. En ocas10nes,
ocasiones, una una cirugía abdominal
abdominal pre,,a previa oo la la
Colera
- Cólera presencia de de enfermedades
en fermedades sistém s1sténucas modificar,an el
icas modificarían el
C/omKi,um perfringens
- Clostridium perfnngem tr�nsito mk'Stmal,
tránsito intestinal, sea aumen aumentándolo
tándolo o provocando su
f. coli
- E. roterotox,genrca
co/1 enterotoxigénica cnlentec1miento o su detención,
enlentecimiento detención con sobrecrecim
sobrecrec1m,cn ien-
=�u,
Ba<:,1/m cereus
- Bacillus to bacteriano que deriva, dcnva, a su vez, en malabsorción
malabsorc1ón y
St!!P.!}y/ococcus
- Sta <ru1"us
h lococcus aureus
diarrea Entre estas enfermedades sistém
diarrea. sistémicasicas se deben
Farmuos
Fármacos tener presentes la diabetes, el d h1perllroidismo,
hipertiroidismo, la es­ es-
Art1b1otoco,
-Antibióticos clcroderm 1a, y las c1rugias
clerodermia, cirugías como gastrectomías
gastrectomlas parcia­parcia-
- llactulosa
actulosa les, asas
les, asas ciegas posquirúrgicas
posqmrurg1cas y vagotom vagotom,as, ías; tamb,en
también
-­laxantes
l axantes indmr en este mecanismo
se puede incluir mecan ismo el síndromesondrome del del
Sorb1tol
- Sorbitol ink'Sl!no irritab
intestino irritable le.
d1gnbvo
Parte X• Aparato digestivo

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
CASO
CASO CLÍNICO
CLÍNICO 45­5­1
45-5-1
e,,aluac1ón clínica
La evaluación din1ca debe
ckbe establecer
establece1; med me<l,ante
iante una
.onain11e,as, la forma de comienzo y el tiempo
correcta anamnesis, Dalia, de n
Dah;i, de 22 años, sin 1mportan□a consulta
"" antecedentes de importancia, coosulta po,por
de duración del cuad cuadra ro. As1,
Así, los de reciente in 1mc1ac1ón,
iciación, de diarrea de 24 horas de evolucievoluoon ón. Las depoS1oone, hqu"l•�
deposici ones son líquidas,
brusca aaparicJÓll e,,acuac,ones frecuentes y líquidas,
parición con evacuaciones l1qu1das, freruentes
frecuentes yy no presentan sangre san9"e o pus El ruadro
pus. El cuadro se acompaña
caracter,zan a las
caracterizan lasd,arrms
diarreas agudas, que q ue suelen estar acom acom­- ibdom1nal de
de dolor abdominal de tipo cciico, náuseas y vórMo,
trpo cólico, Ref1efe
vómitos. Refiere
que susu madre yy su hermano menor meoor padecen
padeceo un ",rula,
un cuadro similar,
panadas
pañadas por dolorr abdom
po r dolo abdominal ,·óm,tos
náuseas}y vómitos.
inal cólico, náuseas pero m ás leve.En
más l..ve. En el exa,n...,
examen fiS1co
físico se encuentra normoh1dr at ada
encuentranormohidratada
interrogatono se debe
En el interrogatorio dIDe obtener
OOtrner in información
formación ep1de­ epide- yy con las "9'­"Mte, coosi:antes vitales:
sigui ent es constantes vrtales fC 'lO lá/m1n,
FC 901 at/min, TA 1 llYllO
TA 120/80
mtológica
miológica sobreSCOre el tipo de in '''ªJCS reali-
gesta reciente, los viajes
ingesta reali­ mm Hg, 22/mm y
fR 22/min
Hg. FR y temperatura ax1la,
axilar 38,l­C.
38,2•C. El .tidomen
abdomen es
ult,mamente, la afección sim
zados últimamente, ,lar en otros miembros
s,m ilar m ,embros blando, liligeramente dol..­oso •a la palpaoon
geramente doloroso palpación de forma genera-
genera­
lafanuha
de la familia y de la lacornumdad
comun idad cercana, la procedencia de ,m defensa
lizada, sin def...,,;i ni
m dolor a la descompresión.
descompreS1ón Los Los nndos
ruidos hi-h,
los líquidos ingeridos, la administració
los adrn,mstrac,ónn de ticos, y
antib1ót1cos
de antibió droaereos e'ilan
droaéreos aumeotados.
están aumentados.
pr�>sencJ.1 de factores de riesgo
considerar la presencia nesgo para en enfer­
fer- ¿Cómo clasifica
lComo cla,doca la diarreal
diarrea?
medades de transmisió
transt111SJónn sexual }y síndrome
sfndron1e de mmuno­inmuno- l¿Cuól seria el origen
Cual uru, orrgen más mas prol>al,le
probable?r
lOue nomenu complemen1aroo•
¿Qué exámenes complementarios ,o1,a1a1solicita?
def,c1enc1a adquirida.
deficiencia adqumda Esto es útil un! para evaluar el agente ¿Qué conducta adoptarla?
lOue ad<>p1aroaf
causa! y el mecanismo de producción y tiene
causal nene ,mpl1cac10­
implicacio-
nes
nes terapeuttcas dinicos 45.5. J y 45-5-2).
( casos clínicos45-5-l
terapé uticas (casos 45.5­2) Comentario
Las diarreas agudas son de mtens,dad
de in tensidad moderada y au- au­ La pao:,ente
paciente presenta un unaa diarrea aguda, comMzo
agud;i, dado que comenzó
tohm itadas,
tolim 1tadas, y suelen resolverse
resoherse en el término de 3 a 5 días. dL�s brusca yy tiene una dura
de forma bru,ca □on men..­
duración menor de del2 semanas. L Laa
ma)orla de
En la mayoría de los casos, la intervenció
intenenc1ónn terapé
terapeut,cautica no h1stor1a clínica,
historia d1noca, el
el antecedente de otros ot,os miembros de de la
l;i lam1ha
familia
va más allá
va alli de una adecuada h1dratac1on
hidratación y agentes sin­ sin- afectados y los hallazgos en el et examen físico
h�co orientan
onentan ha □a un
hacia un
tomallcos Es importante tener presente este concepto,
tomáticos. ongM mfecaoso,
origen infeccioso, probablemente viral wal porpor norovirus,
n..­ovorus. responsa-
respoosa­
ya que no es necesario realizar estudios e investigaciones
invest1gac10nes ble, del 90%
bles 90% de
de lo, bacteoana en
gastroenterm, no bacteriana
los brotes de gastroenteritis
ademas de brindar poco re<l,to, el mundo.
el mundo. En general, no requiere la real1za □on de examenes
realización exámenes
complementarns
com plemen tarias que, además rédito,
complemMta,10s. ya que
complementarios, "'e et ruadtoes
el cuadro es a,.r!ohrrutadoy resuel
autolimitado y se resuel-
son costosos y no modifican la conducta terapeut,ca
cond ucta terapé utica. ,e eo
ve en el término
term,node de 3J ;¡a S5días.
doas EnEn la
l;i mayoría
mayona de los casos, lainter-
la mter
eYoluoón ,,.o;M
,mba,go en la evolución
Sin embargo, inicial de lo, paoen­
los pacien- veooon terapéutica
vención tefapeunca no nova mas allade
va más allá de una adecuada hidratación
h1dfáaooo
t"" con diarrea
doa<rN aguda rn,c.,.a,,o ¡e,a,qu1ZM
jerarqu izar lo, S1ntomátocos.
ageme, sintomáticos.
yy agentes
tes �da"" es necesario los
s,ntoma, y signos
síntomas Signos que ca,acte,1an a lo,
QYe caracterizan los ruadfos
cuadros
m;i¡ graves.
más bto, últim
9"ives Estos ultimo,
os ,on
son fiebre Ml;i, dolOí
fiebre alta, dolor ab-
;lb CASO CLÍNICO 45­5­2
45·5·2
clomm;M intenso y persistencia
dominal pe,Sl<ll'nCla de la diarrea
doa<rN luego
lu ego de 4 o 55
dlas, en
días, ro especial
es¡,eoal si
"hay a<ieml, �.,,
hay además deca,m1ento
gran decaim .,gno,
iento, signos de Acaoat<Me
Acacia tiene de ?Baños y esrn!efnada
78 años yes intern ada porpor dosi:enS1ón
distensión .tidomrnal
abdominal
deshdfataoón oliguria
deshidratación, ohg,.ma o diarreas �•nole,·it.� tamblkt
doa,reas sanguinolentas; también d..­reas de 48
yy diarreas 48h..­as
horas dede evolución.
evoluoon. Como antecedente,
antecedente 33 díasdas
eo pacientes
en pa.oeotes de m�, año,, en
más de 70 años, m inmunodeprimidos
,rrnur,odepnm1do, y en m hibían dado et
antes le habían afta luego de una ciru
el alta mug,a "ª biliar
gía de la via bthar
pac1en1.­;
pacientes hos¡mal,za.dos
hospitalizados o que h.r,An reobtdo antibióticos
hayan recibido ant,btoticos unaa neu
yy un neumon,a intrahospitalaria por 1•
monía mtrahospnalar,a r<'<lbtoó antibióticos
la que recibi ant,biót,co,
ult1mamen1e. ya que en estas
últimamente, esta, situaciones
.nuaoones esUn ,Meados es-
están indicados es de ampho
amplio espemo donante 2l semanas. L
espectro durante Las depo�aooe, son
as deposiciones son
tudoo, diagnósticos
tudios do�'iloco, para pa,a brindar una un� terapéutica
te,apeut,ca específica.
es¡,eát,ca. h'1'•da,, si"nn sangre
líquidas, san9"e y concoo ununafreo.rMaa
a frecuencia de más mas de 6 por da día, La
Lo,
L fa,cto,e,; menoonado,
os factores ffllpeor.,, �
mencionados empeoran el pronosi:oco cual­
pronóstico de cual- pa□M!e está
paciente esta desme¡..­ada,
desmej orada, con �(JI\°' de desh1dláaaon,
con signos deshidratación, leve
doar,e,co
ep,sodoo diarreico.
quier episodio d,,t...,"oo .tidormnal
distensión abdominal, sin "CJftº' de irrrta
�n signos □on peritoneal.
irritación pemooeal No ,e re-
fttte ,omno, y no se registra
fi ere vómitos reg,sua frl'bre
fi ebre en ningún
mngun momento.
S1 la diarrea
Si d,arrrudura
dura masde4semanas,se
más de 4 semanas, se bconSldera cró­
la considera cr& Cual•• son las
l¿Cuáles pos,l,ln er1ok>g1as
la• posibles etiologías de este e.te cuadro
cuadro?1
nica
nica y elel méd
médicod,mco d<bcra tener
ico clínico deberá tmer en cuenta los
en cuenta los meca­
meca- ¡ Cual son los
¿Cuál k>• s,nrama, signos <H
síntomas y s,gno, de ,werldad
severidad?f
nismos fisiopatológicos
fiSIO¡>"tológ,cos más comunes para implementar ¿Qué estudios
lOue e.iudu,s de laboratorio
/al,orator,o so/icitaria?
sol,maroaf
estudJOS secundarios y orientar el diagnóstico.
los estudios ¡¿Qué
Que medida terapéutica ad<>ptar,a
med,da 1erap<tUí1<a adoptaría?f
En el
En el examen
ex,>men físico,
fisico, en los casos
en los casos agudos se se d,be
deb e fo­
fo- Comentario
cahzar la atención
calizar atenclÓll sobsobre re el estado mental, los signos de
desh,dratac,ónn y)' las características
deshidratació car.>etensttcas del abdo abdomen, es­
men, en es- La edad de la la paciente, mternaoon, haber
pac,...,te, la internación, habe, recibido
reabido antibióti-
ant,btot,
pecial si presenta defensa, aumento de tensión o signos
pecta.l
ms. el numtto
cos, deposmones yy los signos
número de deposiciones "!1'°' de deshidratación
desh,<kata□oo
son elemMlos
son elementos que cal1f1can
califican el ruadro da,re,co como severo.
cuadro diarreico "'vero EnEn
peritomt,s.
de periton itis. Estos hallazgos acompañar a dia­
halhzgos pueden acompaliar dia- paoentes internados
pacientes tnternados que han recibido
r..abidouat.rnoento
tratamiento con ant<bto­
con antibió-
infeccios.% graves, como la causada por
rreas infecciosas Clostr,dium
po r Clostridium t,cos,
ticos, elet agente causal
causal másmas frecuente
frecuMte de diarrea es Clomidrum
Clostridium
d,jf/Clle o
dif/í.cile o por E. E col, enterohemorrág,ca En
co/i enterohem01Tágica. estos casos
En estos casos difficile. En
d,ffi<1k e,u, arrun<lanaas,
En estas circunstancias, debe solmta,se
solicitarse un
un exteododo
extendido
requoere
se requiere solicitar un examen microscópico de materia de mal:tt,a
materia fecal exduir otras
fecal para excluir ot,as et,olog,as
eti ologías yy se debe realizar
realizar
establecer
fecal para estab lecer la presencia de leucocitos y hematíes, un estudio
un esi:udlo de toxrna,
toxinas A A y 8 dede C.
C d1ffinlt:.
difficile. Aun si"nn esperar
espe,..­ los
y un examen directo cultl\o bacteriológico
directo)'y cultivo bactenológJCO}y parasitario.
parasitario re,utt;idos, se suele ,ma..­
resultados, et uat.,,...ento
iniciar el tratamiento con con metron,dazol
metronidazol y
asoctae1011 de leucocitos y sangre sugiere una diarrea
La asociación h1dfoelemolrt1co parenteral.
aporte hidroelectrolítico p..­Mtefal El esi:udlo
estudio para toxrna, re
toxinas re-
backnano Eschcr,chia
ongen bacteriano.
de origen Esclterichía col, coli ol57:h7
o157:h 7 es el pa-pa­ sulto positivo
sultó po,rt1vo y, con las medidas empleadas.
y con pactMte evolu-
empleadas, la paciente evolu
0000 favorablemente.
cionó f;¡,¡,.­ablemeflle
cultl\ado con mayor
togeno cultivado con mayor frecuencia en
tógeno frecuencia en muestras
muestras dede
pacientes con diarreas sanguinolentas.
sanguinolent.,s. O Otros
tros agentes son
Slrigella, Camp,tobactcryy Salmonella.
Sltígella, Campylobacter Salmo11cl/a colon
colo n o
o de
de coht,s seudomernbranosa, oo d
colitis seudomembranosa, el predomm,o
predo minio de de
frohs rectal resulta útil
El frotis util en algunos casos, como en la la signos de proct,tiscomo
proctitis como tenesmo y)' dolor rectal
rectal.
diarrea por clam
diarrea clam idia,
,d,:,, go nococo o
gonococo virus del
o virus del herpes simple.
simple La evaluación di arrea
iagnóstica en los pacientes con diarrea
evaluació n ddiagnóstica
end05Cop,co está
El estudio endoscópico esta indicado
mdicado ante la pers1stenc1a
persistencia dd,e guiarse por la historia
crónica debe histo ria médica referida por
del cuadro, la sospecha de en enfermedad
fermedad in inflamatoria dd
flamato ria del d pacien te. El examen f1s1co
el paciente físico puede presentar hallazgos
Motivos de consult1 • Di1rrl!I
di! consulta• Diarrea

sugestivos de la etiología corno úlceras bucales


et,ologia como erupcio­
bucales, erupcio-
la piel onentadoras
CASO CLÍNICO 45-5-3
nes en la p,d cp,esderílls,
o epiescleritis, orientadoras de enfermedad
mflamatoria intestinal;
inflamatoria mlestmal, pérdida de peso y anem anemia ia por Abnl, de 35 año~
Abril. anos, coosulta
consulta por di,..rea en
por diarrea en número de 4deposlao­
4deposicio-
déficit de hierro, como romo evidencia de malabsorción;
malabsorc,ón, ade- ad<­� n,..; di,..,as
nes semanas Menciona
diarias desde hace 33 semanas. Menoona haber
haber presentado
pre<errtado
ddicit de peso, en relación con la mfecc,on
nopatías y déficit infección ep,sodos "'­ltoi,mnados
episodios autolimitados ro antenore� pero en
en oportunidades anteriores,
por el H!V,HIV; taqu,card,a, h1pertension artenal
taquicardia, hipertensión arterial y descenso ella ocasión
esta ocas,oo el cuad­o coot•wo con aumento
cuadro continuó aumer,to del numero �lego
número (llegó
de peso, sugestivos
sugestl\os de htpertirmd,smo
hipertiroidismo. Los Lo,, estudios de aatener deposiaooesdi,..,as)
tener 6 deposiciones diarias) y, en la la última
ultima seman
semana, a. se sumaron
1Um,..on
Jaboratono se solicitan según
laboratorio "'­"gUn los hallazgos
haUazgos de la historia
dolor abdominal y tenesmo, con ,on aparición proctorragia yy re-
ap,,rmoo de proctorra,g,a re
gistros feb<1les
g,Slros febril il�ados. Re�ere
es aislados. pérdida de peso no cuam,f,cada.
Refiere perdida cuantificada.
clm,ca y el examen físico.
clínica f,s,co As,m,smo
Asimismo, es necesario efec- efec­ EEnn el ex amen ti"
examen t,ene una frecuencia
co tiene
físico fr eruena a de pulso de 96/min
96/min y una
coprocultt,os}y exá
tuar coprocultivos exámenes
menes directos para la mvesll­ investi- temperatura bucal de 37 37,55 "(,
"C, con ex.rnro resp,ratono normal
examen respiratorio normal.
germenes y parásitos,
gación de gérmenes par.ls,tos y)' una evaluación chmca clín ica EEll ojo h,pe<em,a sin
OjO derecho presenta hiperemia "" alteración
alteraaón de la agudeza
esp<­>cífica sobre el estado nutnc,onal
específica paciente
nutricional del paciente. ""'al ni dolor;
visual dolor, ti
el diac_,,ost,co
diagnóstico del espeaal1S1a
especialista fue dede ep,escler,t,�
epiesderitis.
En los exámenes de laboratorio se deb debee establecer la EEll laboratono muestr• Hto 33%,
laboratorio muestra: 33'!{¡ leucoatos
leucocitos 6.500mm'
6.500 mm' yy emrose
eritrose-
presencia o no de anemia ancm ,a y, si s, es po,,.tblc,
posible, su origen ca- ca­ dimentaooo 60 mm;
dimentación mm, albúmina
albumina sérica
sen ca 3,2 g/dl. La
J,l glcL palfl'IOOO del
la palpación
rencia!, y solicitar
rencial, sohc,tar la la med
medición
ición de los precursores hema- hema­ desp,erta leve dolor, sin
abdomen despierta "n <1<_1los pemoneale� los ,u.dos
signosperitoneales; ruidos
to poyéticos como hierro, ferritina,
topO)eticos ferntm.1, vitamina
v,tamma B y ácido h1dioaerws están conservados.
hidroaéreos cooservado�
B11}
12 clasjf>ca,ia la diarrea
diarr.a de la pa<ientel
fohro También, la determinación de albumma,
fólico. coleste­
albúmina, coleste- lComo
¿Cómo clasificaría paciente?
¿Cuál u
iCual diagm,sl,co presuntivo?
su diagnóstico
es JU p,uunlrvol
rol, calcio, fósforo, factores de la coagulación, coagulación pruebas lCuale• /o, JJntoma,
¿Cuáles son los síntomas de Jfffltidadl
severidad?
de función hepat,ca, dectrolttos y)' hormonas tiroideas.
hepática, electrolitos t1ro1deas ¿Qué grado
¡Que de actividad tiene la enfermedad?
g,ado dea<t1vidadtiene enfernwdadl
Se debe pedir un estudio para enfermedad en fermedad celiaca
celíaca en los ¿Qué w,la,
¡Que valor les ª''11"°
lo• hallazgos
,.. asigna a los extraintestinales?
hall<ugo, Uh'Olllfe>rrna/eJl
pacientes con diabetes llpo tupo l1 o historia
h1stona familiar
fam,har de celia-
cdta­ lOu• urud,os solicitaría?
¿Qué estudios sa/rara,ial
quía, anemia ferro fcrropémca ¡
pénica y descenso de peso
peso.
En el d caso de las diarreas secretorias, es necesar,o necesario bus­bus-
Comentario
Comentario
car los com puestos que intervienen específicamente en
compuestos lLaa presencia
presenaa de sangre
""'9'"e siempre
"emp,e debe alertar sobre un com- cc,m.
producción Así,
su producción. As,, se indica
mdica la medición
medic1on de gastrina
gastrma si s1 se prormso importante de la mucosa intestinal.
promiso m!estmal Dado que exister,existen
sospecha la presencia del síndrome smdrome de Zollinger-Ellison,
Zollmger ElhSOll, tnfecaosascomo
causas tanto infecciosas ,nfecaosas que
como no infecciosas '11• la ¡ust<liquen,
justifiquen,
re1Ulta necesano
resulta efectu,.. un extendido yy cultroo
necesario efectuar matena
cultivo de materia
rortisol si se piens.i
cortisol piensa en la la enfermedad de Add,son,Addison, ac1doácido fecal P'""ª
fecal para exdulf confam,.. algun
excluir o confirmar alg.maa de de estas etiolocjas.
etmlog"as Estnc
Estric-
5 hidroxmdolacétJCo si se trata de un carcinoide,
5-hidroxindolacético carcm01de, caktto­
calcito- lamente,
tamente, se la debe dasrfrdasificarcar como una diarrea persistente
P"f"ltente por
nmaen carcmoma medular de tiroides)
nina en un carcinoma ,asopéphdos
tiroides y vasopéptidos su duraoón, pero la presenci
'iU duración, presenaaa de anemia, h1poalbum1nerma
anemia. hipoalbuminemia
mlestJnales si
intestinales s, se
seconsidet'an
consideran losv,pomascomo
los vipomas como causa. causa y perdida refle¡a quizá
pérdida de peso refleja mayor tiempo de evolución
qu,z.i mayor evoluaon y
La tomograf,acomputanzadadeabdomen
tomografía computarizada de abdomen y peh·,scon pelvis con defll\lestra actividad.
demuestra aa,v,dad El El examen de la paciente
paaente no rev�a
revela datos
ron traste oral e intravenoso
contraste mtra,, enoso es de utilidad para mvest,gar investigar "'­"1f1cahvos, excepto una manifest
significativos, mandesta.c,on oftalmrca que, "si se
ación oftálmica
danos orgánicos
los daños asoc tados a la dtarrc­.1
orgamcos asociados cronica
diarrea crón ica. con"dera como manifestación
considera mandestaooo u:tr.1ntest1nal
extraintestinal de la enfMme­
enferm e-
Por ultimo, onentadora del
di,d, es orientadora
dad, del diac_,,óstrco
diagnóstico de de enfermedad inflamatoria
,níl.rnator,a
cndoscóp1cos del tubod1gest1­
último, los estudios endoscópicos tubo digesti-
tntestmal ElEl examen
ex.rnen indicado y obligatorio
�,gatorto en esta arcunstan­
''º alto y bajo
vo ba¡o pueden confirmar los diagnósticos d,agnost,cos consi-cons.i­
intestinal.
aa es una videocolonoscopia.
cia "deocolonoscop,a. El El e:<tudo
circunstan-
endoscó¡,lco pe<m�e
estudio endoscópico permite
antenombd y permiten observar
derados con anterioridad obserYar la calidad
cahdad conftrmar �
confirmar diac_,,ost«oyy conocer la
el diagnóstico la extensión
ext""""" del cuadf0; dato
d� cuadro,
de la mucosa in mtestma!, particular, la fibrocolonos­
testinal, en parl!cubr, fibrocolonos- muy significativo
muy ""',f,cat1vo en la colitis
col1t1< ulcerosa. que fue� dagnost,rn
fue el diagnóstico
rop,a ofrece imágenes
copia direct.ls de
,magcnes directas de la mucosa colón,ca,
colónica, �nal pa.cter,te. lLaamucosa
fin al en esta paciente. lll\lcosa esctabafriable,
estabafnable, edematosa, ero­
edematosa. ero-
,._,.,es características
a veces car.>eterísllcas en el caso de la colitis ulcerosa o """ada y� sangrante.
sionada sanc,ant,. La v,1Ual1zaaon del
la visualización � colon
colon permite
permne exduir
exdurr
rohtis seudomembranosa.
de la colitis seudomembranosa En cualquiera de estas dagnost,cos o compi,caaooe,
otros diagnósticos complicaciones de la colitis.colrt,� Su real1zaaon
realización
s1tuac,ones, son estudios que hacen
situaciones, hacen posible la la toma de solo se concltaooa
condiciona en en cuadros de gran severidad y� cltsten"on
gl"an seoe<1dad distensión
biopsias OOtencr b
bio psias para obtener la confirmac10n diagnostica ( caso
confirmación diagnóstica nesgo perforaoon
por el riesgo de perforación.
dínico45­S.3)
clínico 45-5-3).

45-5 D,arrea
Véast' Bibliografía cap. 45,5
Véase Diarrea. tl. ,
Cuos clín
Véanse Casos dinicos adicsonalucap
icos adicionales D,arrea ' "
45­5 Diarrea.
cap. 45-5
Véase Auloevaluación
Autoevaluación cap
cap. 45-5 D,arrea 't.,
45­5 Diarrea. \.....
­
­
­

Constipación
Jorge A. Risso y Emiliano López

DEFINICIÓN

•• ••
•••• Heces en forma
Heces lorma de OOfas yy
<le bolas duras
smtoma
genera!, se define el sín con stipadó11
''"'
De manera general, toma constipaóón Tipo 1

..
separadas que ll<!lc\lltOO
que pasan con dificultad

­
separadas
estreñimiento a partir
o estreiiimiento part.Jr de la impresión sub¡et"a del
subjetiva
mtestmal al
pacten te de tener alteraciones en la función intestinal
pacien

..
mlestmo Debido a la alta variabilidad
vanab,hdad 1orma de
Heces en forma
Heces <le salchicha
sa.lchcha
''"'
intentar evacuar el intestino. Tipo 2
de síntomas rdcnr los
smtomas que pueden referir k16 pacientes para mani-
mani­ compuesta por
compuesta 1ragmentos
por fragmentos
d1smmución de la
const1pac1on, como disminución
festar su constipación, b frectten-
frecuen
eta, cambio
cia, cambio en la consistencia
rons1stenc,a o esfuerzo desmedido,
desmed,do, un Heces en forma
Heces <le salchicha
1orma de sa.lchcha con
''"'
.......
Tipo 3
mternac,onal recomendó
tCWaJO internacional
comité de trabajo recomendó criterios de gnetas en
grietas � superficie
en la superlK>e
d,agnóst,co para el
diagnóstico el estreíiimie11to
eslrcñ11nic11/o fu11cio11al
f1111cional (criterios
(cr,teru,s
de Roma
de Rama IV).
IV)
''". sak::tlcha oo
como una salchicha
Heces como

....
Tipo 4 Heces
El diagnóstico debe basarse
basarse en
en lala presencia dede los
los si-
s,

...­···
El d,agnósllro debe Isa yy suave
se,p,ente. lisa
serpiente, suave
gmentes
guientes tres puntos, durante mas
más de 3 meses, en los
ult,mos 6 meses. En ese período, no se debían
últimos deb,an haber uti-
ut,
••• Bolas blandas
t,¡aooas con
con los bordes

...
Bolas bor<les

''""
hzado laxantes.
lizado laxantes Tipo 5 de!1ílldos que
definidos, SOO defecados
QOO son defecados
!1'Cllmen1e
fácilmente
mdmr dos o más de los siguientes:
l. Debe incluir s1gu1cntes
Trozos blandos
Trozos espon,osos con
blafldos yy esponjosos, con

..
''""
Tipo 6 irregulares yy consistencia
ronsastenaa
,as•=
bordes irregulares
Ma¡or esfuerzo para evacuar, en al menos 25% de
Mayor pastosa
defecaciones
las defecaciones.
Heces voluminosas y duras (tipos 1l y 2 de la escala sm trozos
Acuosa, sin
Acuosa, trozos sólidos,
sor.dos
''"'
de heces de Bristol)
Bnstol) een un 225"4 om Tipo 7
de hece,; de n un 5% o ás dde
mis h� evacua-
e las evacua­ t­ta líquid
totalmente hqu,da
a
45.6­1)
(fir;. 45-6-1).
ciones (fig.
Sensación de evacuación incomincompleta, Jo menos
pleta, por lo
deposiciones
en un 25% de las deposiciones. 45­6­­1 • Escal
Fig. 45-6-1.
Fig. Escala de heces de Bristol.
a de Bmtol.
obstrucc,on oo bloqueo anorrectal
Sensación de obstrucción anorrecta! en
al menos 25% de las defecaciones.
al dcfecac,ones
Man,COras manuales facilitadoras
Maniobras fac,htadoras en al menos 25% Es importante resaltar que, si s, bien los pacientes con
ron
bs defecaciones.
de las dcfecac,ones estrefum,ento
estreiiim dolor ood1stens1ón
iento funcional pueden tener dolor distensión
Menos de tres evacuaciones espontáneas por se- se­ abdominal.
ab son los síntomas
dominal, estos no son smtomas predom
prcdommantcs
inan tes.
mana
mana. E, un
Es uno de llo,
o de os ttrastorno, 9astromtcst1�cs
rastornos gastrointesti cron,
nales cróni-
~ co, m
cos m�, comuncs
ás com unes enen el adulto yy com
el adulto comp,ome,e
prom ete lala
pR­senc,a de heces líquidas
2. La presencia hqmdas es rara sin d uso de
sm el cal,dad
cali de vida
dad de v,da dde qu1encs lo
e quienes lo padecen.
padecen. AdemAdemás,
ás,
laxantes. puede
pu ser un
ede ser un síntom
,miomaa clave
dave dede una
una enferm
enfermedad
edad
3. Ausencia de criterios
3. cr,ter,os suficientes
sulicwntes para el síndrome del
dd s,stem«a Es
sistémica. E, m
más p,,.,.;Mente en
ás prevalente en lla, muiercs
as m en llos
que en
uj eres que hom
os hom-
111\cstmo irritable.
intestino bres en
bres; en las
las person
per,ooa, con hábito
as con habrto sedent
sedentano, ba¡o, in
ario, bajos ,ngrcso,,
gresos,
Mobvos de
Motivos d! consulta•
consulta• Constipación

educaaón lim
educación l,m1tada, ha<tor,a de abuso sexual,
it ada, historia sexual síntomas
,mioma, depre-
depre­ 45­6­ 1.. Oasificación
CUADRO 45-6-1 Oasllkadón ded! la
la constipaáón
constipación
s,vo, en los mayores de 65 años,
sivos; eo la poblaci
a/los, y en poblaoooón urbana.
Con 11ipación funcional
Constipación funcional oo primaria
Tránsito
Transito normal
ETIOPATOGENIA, TIPOS Y CLASIFICACIÓN Tron,ito lento
Tránsito
defecación
La de fecació n es un Ut\ proceso comcompleJO 1mphca la
p iejo que implica la Dt,func,on del
Disfunción d,,¡ pisa ,ue/o de la
piso o suelo lo pelvis
pelvn
propulsión
propuls ió n de de la
la materia
materta fecal
fecal aa través
tra,és ddel colon hasta
el colon hasta Con11ipacion
Consti sKUnd•ia
ación secundaria
recto El
el recto. !:.I ssmtoma const1pac1ón se puede producir po
íntoma constipación porr Halmo• dietéticas
Hábitos d,crelko•
aalterac1onc,;
lteracio nes en la consistencia de la mate materia fecal,l, een
ria feca la
n la -­ Baja
Ba¡• ingesta
mgesta de fibras yy líquidos
def1bra, hqu1dos
motihdadocahbre
mo tilidad o calibre del colon, oo po por r alteraciones
a lteracio nes en
e n la eva
eva- -­Anore><1a
Anorexia
ccuaclÓll rectal
uació n rectal. Formacrn
Fármacos
const1¡mci611 aguda
mayon.l de los episodios de co11stipacíó11
La mayoría ng11dn -­ Opiáceos
son ben benignos
ignos y auto autohnutados
limitad os y, eenn general,
general. se deben a -­Ant,rnhné<g,c°'
Anticolinérgicos
cambios eenn la dieta dicta oo a un efecto medicamen
medicamentoso toso. -­Antidepresivo,
Antidepresivos
De mod
De modo co11stipaci611 cró11ica
o práctico, la constipació11 crómcn puede -­Ant,ps,cót,c<><;
Antipsicóticos
clasificarse según sus causas
causas enen funcional
funcional (primaria)
-­AfltOCOOVIIISIVOS
Anticonvulsivos
clasificarse segun sus (pr,mana) oo -­Ant,parkm,001ano, (levodopa)
Antiparkinsonianos (levodopa)
(cxtracolómca)
secundaria (extracolón tipo funcional o prima-
ica). El tipo prima -­ Bloqueantes del del calcio
catc10
rio, aa su
rio, su vez,
,ez, puede ddividirse en tres
ividirse en tres ssubtipos tra,mto
ubtipos: tránsito -­ Diuréticos
D1uréhco,
normal, tránsito
norma./, trámuo lento oo disfunción
d,sfuncwn del piso de la pelvu. pelvis. -­ Antiácidos
Ant1aado, (a la base de
de aluminio
alum,mo oo calcio)
c.ilc,o)
upo de cons
El tipo constipación cxtrarolómca,
tipació n secundaria o extracolón ica, poporr -­ Suplementos
Suplementos de de hierro oocatoo
calci o
ssuu parte, abaabarca las enfermedades
rca las s,s/tm,cas y los
enfermedade.< sistémicas los medi-
med, -­ Antiinflam
Ant1mfiarnatonos oo esteroides
atorios no e<leroodes
camen/os, eentre
camentos, ntre ootros afectan
tros aspectos que afecta secundaria­
n secundaria- -­Abuso de laxantes
Ab uso de laxantes
mente
me colon En el cuadro 45-6-1
nte al colon. mcncionatl las
45­6­­1 se mencionan -­ Colestiramina
Colesmamma
posibles yy variadas
posibles va nadas causas de constipación.
const1pac1on -­ Sucralfato
Sua�tfato
EEndocr,nomfiabolu:o•
ndacrinometabólicas
Constipación funcional oo primaria
Constipadón funcional primaria -­ Hipercalcem
H1percatcem1a ia
Es lalaqne llene su oorigen
q ue tiene rigen eenn el colon ooel ptsoo
el piso o ssuelo
uelo de -­ Hipopotasemia
H1popota,em,a
la pelvis.
la pdv,s -­ Hipotiroidismo
H1pot1rnulosmo
­ H1per¡,aram01dismo
-Hiperparatiroidismo
consl!pación
La cons tipación con trá1 lrtinsito co/ó11ico 111ormal
1sito colónico 10n11al es el
masromun ,e eld médico.
méchco. Este trastorno
trastorno funcio-
functo­ -­ Diabetes mellitus
mellílus
llpo más
tipo com ím qque ue ve
-­ Insuficiencia
lnsufloerx,a renal
ter.al
nal nono presen
presenl.l patolog1a demostrable yy su fisiopa
ta patología fisiopatologia
tología ­EmbMazo
-Em barazo
aun se desconoce.
aún desconoce
trnnsilo colónico lento
El trámito /e11to es un trastorno idiopáticoid1opallco Alhrac,one, neurológicas
Alteraciones nnuolag,ca,
-­ Esclerosis
Esdern"' múltiple
mutt,ple
ddee la motilidad coló colómca,
nica, eenn el qqueue el d tiempo de pasaje p.lsa¡e -­ Enfermedad de dePark1nson
Parkinson
ddee la materia fecal está est.i increm
mcrementado
en tado de manera anor- anor -­ Neuropatía autonomoc•
Neuropat,a aut onómica
mal,l, mientras que el colon es aanatómicamente
ma na tó micamente no normal
rma l. -­ Lesiones
Lesiooes medulares
medulares
transito coló
El tránsito colón1co
nico normal var van.l
ía eentre
ntre 18 18 y 72 horas
EEnfermedod.s nrrum,,o/n
s,sremkas yy estructurales
nfermedades sistémicas
(media de 35 horas). La fisiopato fis1opatología sena un trasto
logía sería trastorr-
-­ Cáncer
Cancer de colon oo recto
de colon recto
no de de los plexos m1entéricos y} puede formar parte de
pk'Xos mientéricos ­ E,teno"' por isquemia,
-Estenosis ,squem,a, radioterapia enfermedad
rad!otera¡,1a o enfermedad
trastorno
un trasto rno mo motor gastromtestmal gene
to r gastrointestinal gencrahzado
ra lizado como dovemcular
diverticular
la seudodestrucción
la seudodestrucc1ón intestinaltntest,nal crónica
crónica idiopática.
1d1opát1ca Esta Esta -­Vólvulo
Vólvulo
categoria tamb
categoría también ié n se refiere como inercia merc,a colón
rolomca porr
ica po -­ Rectocele
la marcada red reducción
ucció n de la motilidad del dd colo
colon n. La een n- -­ Fisura
F1Su,a anal,
anat absceso
absceso peri
penanal
anal
fermed.ld de
fermedad de H H,rschsprung
irschsprung se encuen encuentra tra en el d extre
extremomo -­ Hemorroides
Hemorrn,des trombosadas
trnmbo,ada,
ddee esta eentidad
ntidad. -­ Enfermedad
Enfermed"'1 de Hirschsprung enfermedad de Cha
Hirsd,s.p<ur,g yy enfermedad Cha.gas
gas
En ccuanto disflmci611
uan to a la disfim ció11 del ppiso iso de la In ppelvi,,
el vis, hay -­ Megacolon
Megacolon,d,opat,co
idiopático
mcoordmación de los m
una incoordinación musculos
úsculos de ese ddtafragma, iafragma,
ron una falla
con falhen larcla¡actón
e n la relajación de
de los musculos
m úsculos puborrectale­s
puborrectales
oo una contracción paradój paradó¡ica esfmtcr anal que
ica del esfínter qued1ficul­
dificul- el tránsito
el tr.lns,to intestina
mtestmall sea
sea más
mas len
lento Esta es
to. Esta es la
la causa
causa
t� el pasaje
ta matcrta fecal po
pasa¡e de la materia porr eell recto y eld ano. La mo- mo­ m.is común
más comun de constipación secundaria
ronstipactón secunda Tal ss1tuac1on
ria. Tal ituación
nhdad del colon es normal
tilidad notmal O Otros
tros nombres con los qque se
ue se se pp=
se ,ene
revie ne con el d consumo de de por lolo menos 12 gg de de
denonuna
de no mina esta entidad son: son. anismo,
antsmo, sínd smdrome puborrec­
ro me puborrec- fibras
fib d,a Otro factor dietético
ras por día. d1ctét1co qque mílu}e es
ue influye es la
la
tal. piso pé
tal, péh esp.isllro oo trastornos de la
lv ico espástico la evacuación.
evacuación escas., ingesta
escasa mgesta de líquidos.
líquidos LosLos pacientes con trasto trastorr-
nos de la la alimentació
alimentación, n, como la la anorexia, suelen ma- ma
secundaria (extracolónica)
Constipadón secundaria
Constipación (extracol ónica) nmfestar constipación
ifesta r constipació n.
funciónn del
La funció porr fac-
dd colon oo edl recto se ve afectada po fac­ Med1cnme11/os:
• Medicam b lista
e11tos: la hsta de med
medicamentos capares de
icamentos capaces de
tores
to romo los que se describe
a¡enos a estos como
res ajenos describen conll
n a conti- produc1rconst1pac1ón
producir constipación es larga; mclmdoscn
larga, los incluidos e n elel cua-
cua­
nuac1ón
nuación: 45•6•1 son
dro 45-6-1 son parte de los que más aa menud menudo la oca-
o la oca
s"'º"ªn
io nan. En la la mayoría
mayon.l de
de los
los casos,
casos, el
el mecanismo
mecan is mo porr
po
• Hábitos ddie/éticos:
ietét icos: uuna
na dieta pobre mod1
pct,rc en fibras modi- el cuacuall los fármacos
farmacos pprO\ocan constipación
rovocan constipac ió n es
es b
la d,s
dis-
caractenst1cas
fica las caracte rísticas de b
la materia fecal, .rnmenta su
aumenta su mmmucion tranSJtocolómro
inución del trán est1mulac1ón
sitocolón ico. La estim crón1
ulació n cróni-
consistencia}
consis tencia y dism inuye ssuu volu
d1smmu}e volumen,
men, lo que hace qque
ue ca por eell abuso
abuso dede laxantes produce uuna dependencia
na depende ncia
-
d1ge,stivo
Parte X• Aparato digestivo

d., lugar a constipación


que da ronst1pac1ón al suspender oo dismin
disminuLr
uir DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
uso
su uso.
Endocrinometalx>l1ct1s: la hipercak
• E11docrí11ometabólicas: h1percakem1a h,po­
emia y la hipo- Anamnesis
Anamnesis
potasenua
potasem const1pac1ón debido a la dis-
ia producen constipación d1s crónica
mayor,a de los pacientes,
En la mayoría pacientes. la constipación
constipación crónica
mmuc,ón del tránsito
minución tránsito colón
colómco mterferenc1.1 del
ico por interferencia
primano y por lo
es de tipo primario lo general no hay otras man mami-
mtestmo Los pacientes
perosta!tismo en la pared del intestino.
peristaltismo
festac1ones Se debe interrogar
festaciones. mtcrrogar si s1 hay smtomas asocia-
ha} síntomas asocia­
d1abéllcos pueden sufrir
diabéticos sufm constipación
const1pac1ón por neuropatla
neuropat,a dos. como dolor abdom abdommal, síndrome> del
dos, sugiere síndrome
inal, que sugiere
autonómica
autonóm asociada La constipación del embarazo
ica asociada. mtestmo
in irritable. o dolor en la región anal
testino irritable, anal en presencia
med,ad.1 por la relajación
es mediada dd músculo
rela¡.>e1on del musculo liso
hso intestinal
mtestmal
anal
de una fisura anal.
dd:ndoa
debido prq:esterona
a los altos niveles de progesterona.
Se debe indagar sobre
Se SCOre antecedentes o signos
signos y y sín
smto­
to-
Enfermedades neurológicas:
• E11fermedades ,rcurológicas:cualqmer neuro­
cualquier lesión neuro- mas de enenfermedades s1stém1cas neurol6¡;1cas fun­
fermedades sistémicas o neurológicas y, fun-
cerIDro hasta los plexos nerviosos del
lógica, desde el cerebro dd damentalmente sobre
damentalmente, SCOre los hábitos
háb,tosd,etehcos
dietéticos.
mteslmo. puede causar constipación.
intestino, constJpac,ón Son ejem eiemplos
plos es im
L� esclerosis
escleros,s múltiple, Parkmson, el
Teniendo en cuenta la prevalencia, es 11nportante
portante
la mu!tiple, la enfermedad de Parkinson, SCOre eld uso de medicamentos causantes
causantes de de
mvesttgar sobre
investigar
acc,dente
acciden cercbr<7>'ascular, las lesiones
te cerebrovascular, les,ones medulares, la l.,
consllpac16n y su
constipación su relación
rdac1ón tem
temporal entre el
poral entre d inicio
m,cio del
neuropatia diabética)' memngocde
neuropatla diabética y el men ingocele.
tratamiento
tratamien esta
to y la aparición de esta.
MI, por el envejecimiento
En el AM, enveieam1en10 normal,
prng,esiva de
pérdida progresiva delas
n0<mal, hay una
f1b<�, mielínicas
las fibras
un�
muStr>ca, y amielí-
;,miel,
s .. debe investigar
Se ,ot,,,.
1rwe,t1g� sobre la 1• existencia
el!steoa• de ell'!lleo­
de elemen-
los de alerta,
tos 1nd1c.a1,vo, de
all'fla, indicativos de un tlr•storoo
rast orno orgánico
nicas y atrofi axonal..,
atrohaa axonal en elet sistem
sa<temaa nervioso mien-
m,en
tter,co, do,m,ooaon en peligroso por ejemplo,
peligroso, "ll'lllPlo, una neoplasia.
neopl•"• Estos Esto, ele-
ele
que provoca una disminución
érico,queprovoca enlaamplrtud
la amplitud
mento, son:
mentos son constipación
cor,st,paaón de de instalaci
mstalaaon aguda y
ón aguda
contracaón
de la contracci 00 músculo liso.
ón del hso Estos
Esto, cambios
camb,o, explican la
per,.steni:e,
persist perdida de peso, hematoquecia,
ente, pérdida hm,;>toquec:u, anemia, Nlad
aol'frua, edad
altaa prevalencia
alt prevaler,aa de estestrffi0m1ento oca,io
cronoco, que puede ocasio-
reñimiento crónico,
� SO años,
2: .allos. antecedentes
Mltecedentes personales
pe,.onales de pólipos colónco, yy
pohpo, colónicos
oon
ci
1mpactaaon
nar fecaloma e impactaci
muco,idad e incontinencia
ón de mucosidad
1mtaaón del
ón, irritación
,ncont,nenaa fecal.
fecal
det recto con produc-
produc
fMlltl1ares de cáncer
familiares cM>Cer de colon,
colon dolor lumbar "9"0' y sínto-
lumba, y signos "nto
m•s neurológicos
mas clínico 45-6-2).
(caso clínico
n1.•.nológ,co, (caso 4S+l)
•• E11fermedades sistémicas: la
E,ifcrmedarfcs sistémicas: la constipación
consllpac16n puede ser s,,r
b única
la un,ca man
mamkstac,ón sistenuca,
ifestación de una enfermedad sistémica; estos. el
De todos estos, d más imimportante
portante es quizás d mo-
qu12.ls el mo­
como paradigma relevante
como rdevante se
.., menciona
mencionad cáncer de
el cáncer de con11en20 de la constipación;
mento de comienzo �,empre,
consllpac16n, siem pre, ante un
otras se pueden
colon. Entre otras, puedrn enuncMr
enunciar esclcroderm,a,
esclerodermia,
anulo,dosis, carcinomatosis
amiloidosis, carcmomatosis peritoneal entidades
pcntoncal y en en
tidades en- CASO CLÍNICO 45-6-2
docrmomctabóhcas (caso dínico
docrinometabólicas clínico 45-
45­6­­ 1)
6-1).
secundarias. inmovilidad,
• Otros causas secu11darias: rnmov,lidad. dolor inten-
inten­ Demetno, de 65 años, con antecedentes de
Demetrio, de hipertensión a­te
h1pertenS1on arte-
smdrome del intestino
so, síndrome mlestmo irritable,
,mtable. fisura anal, recto-
recto­ nal tratada con
rial enalapnl 110
coo enalapril S1ntoma­; prostáticos
mg/<fa y síntomas
Omg/día prostat,co, sin"n
estcnos,s por radioterapia,
cele, estenosis rad1oterap1a. ,ohu!o
vólvulo. estudio, espeáficos
estudios e,olu□on. inicia
espeaf,cos de 88 meses de evolución, mma su enferme-
enferme
actual hace 20
dad actual d,a­; con dolor lumbar agudo
10 días agudo luego de un es- es­
Concom1tameme<1te refiere imposibilidad
fuerzo. Concomitantemente defecar,
,mpo,,bohood para defecar,
CASO CLÍNICO 45-6-1 abdormnal y, en los últimos
dolor abdominal úh,mo, 4 días,
das, la aparición
apanaOO de de diarrea.
cllarrea.
En elel examen
uamen físico
f,,.co se constata un esfínter rectal hipertónico,
h1pertootco,
a\os, de bajos
Genoveva, de 70 años,
Genoveva. rntm,,,_
econorrnco, y cultura-
baios recursos económicos ,mpactaaOO fecal (bolo fecal) e hipoestesia
impactación h,poeste"a enen silla
SIiia de
de montar
le\ tabaquista de 20paquetes/año,
les, lOpaque!es/ano, sin ,m otros
ouos antecedentes,
a,tecedente� con- con refle¡os patelares
con reflejos ausente�
paelare, ausentes.
por tener "molestias
sulta portener 'molestia­; al ir" de cuerpoº.
cuerpo" Refiere que matena
q.,e la materia r"wne este
¿¡ Tiene ure pa<l#II
paciente te constipación?
con.r,poc,on l
.umenta­on los esfuerzos defecatorios
fecal es dura, aumentaron de<ecalono, y tiene
nene una ¿Considera
¡Can,idero que ura ante
qu. está uno situación
ame una Sl!UDcion urgente?,
ur9<1nrel, ¿porqué?
¿par qu.l
frerue<1oa de dos
frecuencia deposlaones por seman
00, deposiciones semana, ,mwma, que
a. síntomas q.,e apa-
ap<>­ ¿El pocienre debe
¡El paciente de/N ser
Hr internado?
,nrernadol
reaeron.,.,
recieron uh,mos 31 meses.
lo, últimos
en los mese� Comenta, por último, uh,mo, pérdida
p,,doda ¿Qué utud,os propone para
¡Que estudios poro su r,o/uocionl
,u evaluación?
por falta de apetito.
de peso por apetno.
¿¿r"tene nto pocimrel
con,t,p,mon esta
Tiene constipoción paciente l Comentario
Comentario
¿Qué deberia indagar en
¿QIH debería m lahJ anamnesisl
anamnu11 l El paciente
El llene constipación,
pac,ente tiene const,paaon, dado que su, síntomas
q.,e sus smtoma­; se ajus-
aJU<­
¿C on<1dffa que
¿Considera qu. hay algún
algun signo alarma l
<1gna de alarma? tar, a la definición
tan defin,aórl general de impresión
1mpreS1on subjetiva
,ubje!1va de de alteracio-
alteraao­
¿C ualu son las
¿Cuáles la• conductas
conducta• iniciales?
u,k,a/u l ne, de la función
nes funaoo intestinal.
tntestmal Cabe recordar que lo, criterios
que los cr�enos de
Roma
R oma IV IV se aplican fundam.,.,talmente a la constipación
aphca, fundamentalmente croo,ca
constfpaaon crónica
Comentario
Comentario
onge<1 funcional y fueron
de origen fueroo elaborados como como consenso para
pao.,.,te de 70 años que consulta por sensación
Una paciente sen,aooo subjetiva
subje!,va defmmones aceptadas, pero de
establecer definiciones de nin
ning,. man..­a son
ma manera
guna son
de alteraciones en funaórl intestinal,
er, la función mtestmal incluyendo
mduyendo como sínto- ,mto exduyen!es y siempre
excluyentes Siempre deben aplicarse
"J"«arse en en elel contexto
con!e>:10 apropia-
aprop,<>­
!fes criterios
mas tres anenos de R oma, titiene
Roma, coost,paoon
ene constipaci Pres.,.,tafactores
ón. Presenta factores otrolado
do. Por otro estaa es una situación
lado,est S1!uaaoo urgente,
urgente. ya queque elel pacien-
paaen
f.,,,orecedore, o de riesgo
favorecedores nesgo como ser mujer,
1rtt1Jer la edad, el bajo
baio nivel fH�senta una constipación
te presenta coost,paaOO agu aguda qu� persiste
da que per"st• en en el
et tiempo
tiempo�y
soa0ttonom1co y, fundamentalmente,
socioeconómico fundamentalmef1te, la pérdida perdda de peso sin,m S1'7'0S de alerta como el dolor lumbar, la edad,
otros signos edad una posi-pos,
apetno. L
apetito. La anamne,.,s de la paciente
a anamnesi debeoa incluir
paaeme debería mdu,r preguntas
¡ngunta, enfermedad
ble enferm prostata que
edad de la próstata est;ir relacionada
q.,e puede estar r�lac,onada yy un
que orienten hacia haaa enfermedades
ef1fermeoodes sistémicas/endocrinológi-
S1stemacas/endocnnolog, neurolog,co patológico.
examen neurológico patolog,co.
ca, (cáncer
cas (cancer de colon, h1po1i,"'dismo) y�detecta­el
colon hipotiroidismo) detectar el uso de me- me estudado sin
Debe ser estudiado S1n demora.
demora, por lo que cooven,en
qu� resulta convenien-
dicaaon no convencional
dicación coovenoonal (alternativa).
(altemil<Val Como condu coocálcta m1aal,
cta inicial, ,m..­nac,00 en una sala
te su internación sala general mediana intern
gef1eral de medicina rnternaa. LLos
os
ar,amne,., y el
luego de la anamnesis
luego et examen físico
f1S1co dirigidos, debeJ1an
cing,00,, se deberían estudios adi□ooales deben orientarse
estudio, adicionales or,entarse aa la hipótesis
h1pote"' diagnósti-
di,.,,,ost,
,o1,cn..­ pruebas de laboratorio
solicitar lab"'aono (hemograma.
(hemog,­ama, glucemia, 1000­
glucem<a, iono- probable En este caso, se
ca más probable. se solicitaron
solmtaroo radiografías unaa
radiog,­afia­; y un
calao. función
<7ama, calcio,
grama. funaoo renal ytiroidea)
m"'dea) y un unaavideocolonoscopia
v,deocoloooscop,a resonancia
,�sonanaa magnética
mag,ettca de la columna lumbar que I'"""'""
que pusieron de
por la sospecha de cáncer ca,cer de colon, dados
oodos los síntomas
,mtoma­; de alar-alar manifiesto una lesiónle"on medular
medl!la­ por una fractura
fractura vertebral pato-pato­
menaonaoo<
ma mencionados. lóg,ca posiblemente
lógica, met.lsta"• de cáncer
po"bleme<1te por metástasis cancer de próstata.
fHOSlala.
d� consulta• Consbpadón
Motivos de Constipación

mic10 reciente,
inicio d<De descarta
recien te, se debe descartarr una patología orgánica
o rgán ica nes1s y el exam
nesis examen f1sico Los estudios eenn la sangre, las
en físico. la,,
s1gmfica\l\'a
sign constipació n de 2 o más
ificativa. La presencia de constipación rad,ografías y la endoscopia no se solicita
radiografías solicitann de manera
aiiosdc evolución
a1iosde <-'\oluc1on da un límite
l11n1te de seguridad para pMadescar
d escar- rutinaria en h. la evaluación
evaluac ión rn1c1al
inicial. Como se mencionó, st si
larr una patología
ta patolog1a rnahgna
maligna. la aanamnc'SIS
namnesis y el CJ<amen
examen ff1s1co
ísico ssugieren enferme
ugieren una enferme-
pF.kttca po
La práctica porr parte del pacien
pacientete de maniobras
manlCOras digi- dad sisststem1ca,
témica, será sera razonable solicitar
sohc1tar prud,as
pruebas orienta
o rienta-
scbre el
tales sobre d ano
ano o perianales,
penanales, y)' la necesidad de asumir pa ra ssuu diagnóstico.
das para diagnóstico
pos1c10nes inusuales duran
posicion es inusuales durante la defecación
te la defe,:ación orientan hacia
orientan hacia Esmdms de lab<Jratorw
Estudios laboratorio: son ut1k'S
útiles para investigar uuna na
disfunclÓll del piso de la pelvis. Si
una disfunción S1 el paciente expe- posible causa .sistemica
sistémica )y ddetectar algún ddato
etectar algun ato de
d e aJarma
alarma.
sensaclÓll de lleno
rimenta una sensación lleno a nnel
nivel rectal, esto
esto puede Los más comunes
com u nes son hemograma comp completo,
leto, glucemia,
md1car prolapso
indicar rectal. intususcepc
pro lapso rectal, mtususcepc10n ión oo 1rectocde.
·ectocele. creatmina, calcio, potasio,
creatinina, potas,o, magnesio y función renal renal y
anamnes1s ssuspicaz
Una anamnesis us picaz debe pode poderr establecer facto- t1r01dea (TSH)
tiroidea (TSH).
res rd.,c10nados
"-'5 relacionad os como ab abuso SCJ<ual, de
uso sexual, depresión, tra�lorr-
presión, trasto Colon por enema con co11 barw
bario: sirve para descartar cau cau-
nos de la laahmentac16n, ep1dem1ologta(en
alimen tación, epidemiología (en relación con la ,;as estructurak'S
sas estructurales y)' suele estar ind md,cado
icado en loslos ppacientes
acientes
eenfermedad
nfermedad ddee Chagas) y)' uso de medicinas medicinasahernatwas
alternativas. ¡óvenes{<
jóvenes anos)
•IO años).
(< 4-0
En sín
En smtesis,
tesis, una .,,anrn�,as com
una anamnesis completa
pleta sese puede resu-
pued e resu- Colonoscopu,
Colonoscopia: se uutihza tiliza también para para excluir
cxchur altera
alte ra-
mir eenn tres pregun
preguntas bas1cas
tas básicas: �'Structurales y se prefiere con respecto
c1ones estructurales
ciones respecto al colocolonn
enema
por ene ma, aanten te la presencia de hematoquecia,
hematoquec1a, anemia
,cuáles son el tiempo
¿Cuáles sin tomas ppre-
tie mpo de evolución y los síntomas re- oo antecedente-s
antecede ntes famihar<-'S
fam iliares de cancer
cáncer dede colon y s1 si se sos
sos-
dommantes'
do m inan tes7 pecha tumor, estenosis o lesiones m mucosas.
u cosas.
,La constipación
¿La const1pac16n presenta
pn,-senta algún signo o sintoma
algun signo síntoma de
aalarma'
larma7 Todos los paoe<11es m;iyores de
pacientes mayores años
de SO añ os deben
,El paciente incorporó
¿El últtmamente
mcorpocó últimam e nte algun
algún medica- ~ real,ZMse
reali :z;,rse una como método
v,deocolono,cop1a como
una videocolonoscopia metodo
mento
men to nnuevo'
uevo?
de detección
de detecaon precoz cM1cer de colon.
precoz del cáncer colon. En el con­
con-
ttecto
exto de consttpaoon, preseooa de rualqu1l'f
constip ación, la presencia cualquier
Las formas de presentación
las prese<11a,aon de la con'iltpaoon
constipaci ón en
s,ntoma
síntoma de alerta hace ha.:e necesana reahzaaón de una colo-
necesaria la realización colo
el adulto mayor pueden ser inespecíficas,
mespeclf1ca,, ya sea se.i noscop,a completa.
noscopia comp let a.
• por la
la mcapaodad
incapacidad de desrnbir
describir los ,mtom
síntomasas ,ntes-
intes-
t,nales o por un estado
tinales demenoaa previo.
est ado de demenci prev,o Algu- Estudw del tiempo de transito
Estudio colorrectal evalúa
tránsito colorrectal: cvalua el
forma,
nas form as que deben alertar al al médico son detmoro
son: det erioro del tr.\ns1to coló
tránsito colónico
n ico por medio de 24 24 marcadores rad1opa radiopa-
fl.moonal, síndrome confusional
estado funcional, confustonal agudo, anorexia,
anore><Ja, do- cos ingeridos eenn cápsulas de gelatina. gelatma Al AJ quin
qumto to ddíaía se
abdom1ml,
lor abdo vómrtos e 1mpaaa.:100
minal, vómitos im pactación fecal (bolo
(bojo fecal) con realiza una radiografía simp le de abdomen,
a<Jsenoa de eliminación
ausencia ehm,naoon de heces o dtar,e.i
diarrea (en realidad una simple d,agnost1
abdomen; se diagnosti-
seudod1ar,e., constituida
seudodiarrea const1tu1da por materia
matena fecal qu esrurre al-
quee se escurre
ca tránsito len lento
to ccuando
ua ndo más del 20" 20% de los marcadores
rededor del bolo)
bolo). Estas manifestaciones
manlfestaoones debdeben
en h;,c,,r
hacer pensar permanecen en en elel colon
colon oo en en el recto S1..,
el recto. localizan eenn
Si se localizan
const,paoon
en la constipaci causa
po,.ble causa.
ón como una posible eell recto, ssugieren
ugier e n disfunción del piso de la pelvis, mien- m1en
tras que si st ppredominan
redominan en el colon derecho, derecho. de determinan
te rminan
inercia colón1ca
coló nica. Esta prueba también se puede realizar
fisico
Examen físico con radioradrorsotcpos,
isótopos.
El exam
El examen f,sico debe
e n físico debe serser completo, pero enfocado
en focado en en Prueba de de""'puls,ón
expulsión del balón (seudodefecacion)
(seudodefecación): es la
tres aspectos puntua puntualesles: examen abdominal.
abdominal, sem1olo-
semiolo- prueba más sencilla para de detectar
tectar la d1sfunc1ón
d isfunción del del piso
gta anorrectal
gía anorrectal)y exam CJ<amen neurológico Al realiza
e n neurológico. realizarr el exa- pelvis. Se introduce en el recto uunn baló
de la peh1s. balónn que luego
men abdominal, es imp01tanteimportante evaluar e•,aluar la presencia de se llena con 50 a 60 mL de agua agua. Sis, el
el paciente nno o puede
ddistensión abdominal. l!mpamsmo,
iste nsió n abdominal, timpan is mo, do dolor
lo r o heces en el d <'Xpulsarlo, se considera positiva.
expulsarlo, positiva
colon. El examexamen recta!l es irrem plazable para el estudio
e n recta Manomelr,a anorrecta/ mediante
1Wanometría anorrecta.l: medtante un caté cateter con
ter con
ddd consllpacJ6n
el paciente con constipac Mediante
ió n. Media nte la mspecc16n
inspección transductor anorrectal de ppre:stón evalúa n el
resió n se evaluan el esfinter
esfín ter
pueden revelar hemorroides,
se pued'en he mo rroides, pprolapso
rolapso mucoso y fi- fi­ anal y el reflejo
anal) rectoonal
reílcp rectoan inhtb,torio
al in hibito rio. La aausencra
usencia de este
ssuras traves del tacto recta
uras. A través recta!l se puede evaluar el tono es muy mU)' ssugc'S\tvadeenfermedad
ugestiva de enfermedad de H1rschsprungHirschsprun g. El El au
au-
ddd esfínter, la presencia de dolor, ma,;as
el esfí.nter; masas o estec'Stenos1s,
nosis; mento de la pp1es16nresión anal en reposo ind indica
ica amsmo
an is m o.
la contracción volun taria y)' la
,oluntarta la respuesta al puJOpujo de los fecograjía : se introduce bario de consis
DejeCGg>a},a
De conststencta
tencia s1- si-
musculos pubo
músculos rrectales, en busca ddee contracción
puborrectaJes, con tracción pa- m,lar
m ilar a la ma materia
teria fecal y bajobaJo control radioscópico se
radónca oo an
radójica anrsmo
ismo y, últ.Jmo, el
)' por último, el descenso del perinépcnne mo111torean las estructuras anorreclales
monitorean anorrectales mientras
mien tras el pa pa-
aall realizar
reahzar el el esfuerzo.
esfuerzo. La ausencia del
La ausencia del reflejo
reíle¡o cutaneoa-
cutaneoa- ciente expulsa el bario. bano Esta prueba es útil uttl cu.indo
cuando hay
nal sugiere una lesión!es16n sacra.
sacra El descenso normal no rmal es c'S de2 a síntomas sugestivos de disfunción disfunc ión del piso p150 de la pelv pelvisis o
44 cm
cm een decub,to lateral
n decúbito lateral izquierdo;
12qmerdo; si s1 es menor, indica
es menor, mdica s1 la prueba
si pru<Da de expulsión
expulsió n del
del balón fue positiva
positiva. Se'-"ª
Se eva-
falla eenn la rela¡ación
re lajació n del piso de la pelv,s st es mayor,
pelvis y, si ngulo anorrectal
lúa el áángulo anorrectal, que debe aiinrse abrirse másm:ís de d� 15•;
15",
puede ssugerir obstrucción
ugerir obstrucción. s1 b
si pe rtura es menor,
la aapertura meno1; se cierra, hay falta de descenso deseen"°
último la ide
Por último, ntificación ddee la forma y la
identificación cons1s-
la consis- adecuado del pperme e riné o una evacuació
evacuaciónn incomple
,ncompleta ta, todo
tencia median te la
tenc1a (tipos l1}y 2) mediante la escala de heces
h eces ddee Bristol ed!oev1dencta dtsinergtadel
llo evid encia disinergia del piso péh·1co
pé lvico. También puede pued e
col1"orar en el diagnostico.
puede colaborar d iagnóstico. S<-'f útil para
ser el ddiagnóstico
pa ra el iagnóstico de an1smo,
an ismo, intusmtususcepc16n,
uscepción,
rectoceleyy úlcera solita
rectocele sohtana ria de recto
recto.
Exámenes complementarios Eleclromwgrama anorrectal:
E/ectromiogmma anorrectal evalúa el el esfínter analanal'-"'
ex-
Los estudios complementarios deben solicitarse de terno m usculos pubo
terno)'y los músculos rrectales eenn reposo
puborrectal<'S s1m ulan
reposo)'y simulan-
acuerdo
acue resunción d1mca
rdo con la ppr�'SuncJ6n clín ica basada en la anam
anam- do la dddecac16n
efecació n. Se uutihza
tiliza para confirmar !a la contracción
contracció n
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato

paradó11ca del piso de la pelvis y el an


paradójica amsmo
ismo (ausencia de colorrectal (colon por enema oo colonoscopia),
rolonoscopia), se se asume
mhtb1c1on del
inhibición del esfínter
esfmter anal).
anal) ronst,pación crónica grave
que existe una constipación grave intratable y}
ron constipación
El paciente con cron1ca
const,pac10n crón estu
ica suele ser estu- <'S preciso someterlos a otros estudios.
es estudios. Si S1 el tiem
tiempo de
po de
diado de forma ambulatoria;
diado ambulatoria, las excepciones son la transito colorrectal es prolongado, debe
tránsito debe considerarse
consJderarse la la
constipación sintomas neurológicos
constipaclffi aguda con síntomas asocia­
neurologicos asocia- merc1a colón
inercia colómca, s1 además se comprueba esfuerzo defe-
ica; si defe­
(p ej.,
dos (p. e¡, paraparesia),
parapares,a), la hemorragia digestiva
d1gestl\a baja,
ba¡a. los catono importante
catorio ,mport.rnte oo permanencia de de los
los marcadores
marcadores ra- r a­
smtomas de obstrucción intestinal
síntomas mtestmal oo el dolor abdominal
abdommal d1opacos en la un
diopacos un,ón colorR>ctal, es necesario
ión colorrectal, necesano proseguir
mknso Por otro lado, la internación
intenso. mtern.><:1on puede obedecer a evaluen la
con estudios que evalúen h función
func1on del del piso :lefe lala pelvis.
pelvis
�'Stud1os en el menor tiempo
!a necesidad de realizar los estudios
la Sm embargo, aa pesar del
Sin del uso
uso de
de estos
L'Stos estuciios
estuc,os más maseses-
¡,=ble
posible. pec1ficos, en esa pequeiia
pecíficos, pequeña población
pd>lac1ón de de pacien
pactcntes solo se
tes solo
,dent,ficar la
consigue identificar la causa
causa enen el 30­40'. de
el 30-40% los casos.
de los casos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO En el porcentaje restante se se puede considerar como comoon ori-
gr,,n mayoría
En la gran tna}oría de los pacien
pacientes
tes que consultan por gen de la smdrome del
!a constipación el síndrome del intestino
mtes�no irritab
irritable
le
constipac1ffi, luego de la anamnesis
constipación, anamnes1s}y el d examen físico trastorno psicológico.
o un trastorno ps1coló¡;1co
completos
com 1dcnt1fica una alteración estructural co-
pletos no se identifica co­ anamnes1s
La anam nesis y el examen ff1sJCo completo}y orienta-
ísico completo orienta
lorrcctal oo un proceso sistémico
lorrectal s1stenuco subyacente y la causa do deben
do d,hen poder cumplir
cumpllr el el paso rn1cial de
paso inicial de todo
todo médico
médico
mas común es el
más d hábito dietético,
dictettco, seguido de los facto-
facto­ general. que es
general, <'S excluir las causas graves de de constipación
soc1oarrbicntales. La incorporación
res socioambientales. m..­dicamcn­
mcorporac1ón de medicamen- (cancer de colon) o las en
(cáncer enfermedades endocrmomda­
fermedades endocrinometa-
1dcnt1f><:ada
tos puede ser una causa, muchas veces no identificada bóhcas tratables, o detectar el
bólicas el uso de de medicamentos
((caso din,co 45-6-3).
caso clínico 45­6­­3). Mientras no existan síntomas
s,ntomas de fa,·orecer la
que puedan favorecer la instalación
,nstalanón de de lala constipación.
constipación
alarma o
alarma o se
se hayan
hayan identificado
1dent1ficado causas
causas orgánicas eviden­-
oq;anicas eviden m1c1al se
Este paso inicial se completa con el el uso razonable de de
m1c1arse un tratamien
tes, puede iniciarse tratamiento ernpmco basado en
to empírico pruebas diagnósticas y
prnebas } la!a derivación
denvac1on al especialista
especialista
mod1ficac1ón de los hábitos
la modificación h.íb,tos dietéticos (fig. 45­6­2)
(fi� 45-6-2). (gaMroenterólogo)
(gastroen cu.indo no se
terólogo) cuando se detectan causas se- se
m1nona de los pacientes que no mejoran,
En la minoría me¡oran, aun cundanas y las medidas
cundarias medidas generales no resuelven resudvcn el tras- tras­
h:t>er descartado
después de haber descartado una alteración estructural
estructura! torno
torno.

CLÍNIC045-6-3
CASO CLÍNICO 45-6-3
Jennifer, estuclame de abogacfa
Jenn1fe<, estudiante abogada de aflos, consulta por constipación
óe 26 anos, consupaaOn de aproximadamente
aprnx,madirnente 3 l anos
aflos de evolución
eV<>uoOn relacionada,
,etaaoo;oda,
maniie<1a. con el inicio
segun manifiesta,
según 1mao de sus estudios universitarios.
umvers,tano, Como
Corno único
umco antecedente presenta, ocas,or al, desde
prese<1t;J, de forma muy ocasior,al, desde el
1mao de la constipación,
inicio ,on<11paaón, alguna deposición caracter diarreico¡
deposmon de carácter diarreico ¡ episodios abdominal El examen físi
ep«odo, de dolor abdominal. 1,s,co es normal.
co es
¡ C ua/ es
¿Cuál n su
,u presunción •obr•
p,nunc""' sobre el •1 origen
otÍ9ffl de lo ,on,t,pac,on l
la constipación?
¿Cons,derad•
¿Considero ,mpa,ranc,a que
de importancia .,.,. tengo
tMga uno
una evolución
•volución de más d•l
mas de olla, y que
2 otlos qw guarde ••la<ian con
gua,de relación can el
•1 inicio
,mesa de su ,u carrero
ca,rera univer-
un,vw­
.na,ral
sitario?
adoptar,a: ensoyorio
m..mJa adoptaría:
¿Ow medido
¿Qué •nsayana un tratamiento
lrata.....,,ta empírico
•mptrKa oala ntudranal
la estudiaría?
Comentario
he<h o de que
"' e el síntoma
s,nt crna lleve este
eSI u1m,po evoluaon deja
dej a a un
°'"
un lado la posibilidad
pOSlbihdad de unau n a patología or gan , e.a, fundamentalmente
pal olog,a orgánica, fun damentalment e
El hecho tiempo de evolución
mal191a. L
maligna. laa mpresión d,mca es
mpresoon dínica es"''
que lalapaaN1te padoce un sín
paci ente padece sond­orre mtestmom��e
drome del intestino retaaón con
irritable por la relación coo su "' estudio,
estud,q sus'"' episodios
eprsodos
dan­ea ydolor abdominal,
de diarrea abdormnal, concoo antecedentes
ante<:edNl!es familiares
farrul,ares y personales
pe,sonales negativos,
negatr,os, al igual
,gual que
(fJe su,u examen
exarnN1 físico.
fisom Se Se ensayó
Nl"')'Ó aumentar
lade1a,
la fibra de la evoluaoo A
dieta, con muy buena evolución. A los Bmeses
Smeses se repitió et síntoma,
reprtto el s,ntorna. sin
s,n ninguna
mng.ma otraot,a modificación,
moof1caaón. Si S. bien se
se pensaba NI
pensab.i en
mismod,g\Ost1co, por tm,or lapaaeme
°'"
,eal1zaron análisis
expreS(I se realizaron
"' pedido expreso, anal1s,s de laboratorio
labor;roooyuna "1deocolon<>Seop<a. que "''
el mismo diagnóstico, porte mor de la paciente y su y una videocolonoscopia,
normales Al
fueron normales. excl\mse otras patologías,
AJ excluirse confirmo el
patologa� se confirmó et síndrnme
s,nclrome del intestino
.,1,11,no irritable.
mnóbl,. Se Se indicaron
mdcaroo suplementos
1Upl,mentos de de fibra
libra en
NI la
la paciente
dieta�y la
dieta paa<nte ppor su cuenta
or su ruenta comenzó
comen ro con
con psicoterapia.
p�corerap,a. Al año de la
AJ año la última
última consulta
con,utta persiste "51ntomat1ca
per�st• asintomática.
Mobvos de consulta•
Motivos consulti • Constipación

Const,pacK>n
Constipación

Anamnes,s
Anamnesis
Examen IISICO
tísico

iT Fibra en la dieta
1 - +
+ Cormenzo
Comienzo «mente
reciente
1 1 Antecedente
Antec 'am,11ar de cáncer
edente familiar cancer de
w•"
colon
Perd>da de �so
Pérdida PESO
Hematoquec,a
Hematoq uecia
Lal>oratono
Laboratorio ai\os
> 40 años
p . 1 Colon por enema o Antecedentes
Antec edentes de pólipos colomcos
pol1pos colónicos
P<lrs1ste
ers,ste I
1 Anemia
col1moscop,a
colonoscopia

- +
+
E1 : pol1po,
Ej tumor, estenosis,
pólipo, tumor,
!obras
Suplementos de libras ' megacoon,
megacolon, megarrecto

r
P<lrs1ste
Persiste
1 1
Consnpac,on cron1Ga
Constipación crónica grave
mtratable >d,opabca
intratable idiopática

Smdrome del intestino


Síndrome mteshoo
lrrrtable
irritable

1
EstudKl de tiempo
Estudio bempo de trans,to
tránsito colorrectal
1

-
+
+ +
+


---+ Esfuerzo
de1ecatorKl
defecatorio - .. E,aluar prno
Evaluar piso
pelv,ano
pelviano
S1ndrome del
Síndrome lne,c,a colónica
Inercia colon1Ga
mtes1100 irritable
intestino ,rntable 1 1
l

-
---. Retenc,on
Retención
urnon co4orrectal
unión colorrectal -
1-J EJ<p.Jls,on
Expalsión balón
Maoometna
Manometría
Defecogra1,a
Defecografía
SMG
EMG

+
+ /
/~'- -
D1sfunaon piso
Disfunción S1ndrome del
Síndrome
pelv1aoo
pelviano mtestno orrrtable
intestino irritable

fig. 45•6•2,
Fíg. 45+2, AlAlgorrtmo paci ente con const,paaon
dJ"9"óstJco del pMJente
goritm o diagnóstico EMG: electrommgrama
constipaci ón. EMG: el ect romiograma.
1

.,..r.-.
Véase Bibliografía
Véase cap . 445
Biblioyafiacap. 5- 6 Comt,pac,ón. \.J
6 Constipa.ción. w
Véanse diniC0111 adicionales
Véanse Casos clínicos adidon.olucap
cap. 45-6 Crmst,pac,ón. u
45 6 Constipación. -...'
Véase Autonaluarión
Véase Autoevaluación cap 45 6 Constipación.
cap. 45-6 Const,pac,ón. J
Trastornos de la
defecación y otras
manifestaciones
anorrectales
desarrollara,
Este tema se desarro con¡untocon
llará, en conjunto smdromes rectoanales,
con los síndromes rectoanales en el capítulo 48-8.

Ictericia

18 Ictericia.
aa.pltulo 18
Este tema se aborda en detalle en el capítulo /c/er,c,a
SECCION 2
Anamnesis de los antecedentes

Antecedentes digestivos
Marce/o E. Álvarez y Horacio A. Argente

DATOS PERSONALES Raza


Edad En los pacientes ¡udm son mis
pacien tes de origen judío frecucnl<'S
más frecuentes
mfümatonas del
las enfermedades inflamatorias dd inmtestmo
testino y en los
d aparato digestivo, las en
En el enfermedades mflamato­
fermedades inflamato- el cáncer gástrico
ast.\ticos, el de hígado.
asiáticos, gástncoyy el de hígado
nas e infecciosas
rias mfecclOS.ls}y los tr.stornos
trasto rnos funcionales son las pa­
pa-
J6venes y adultos, y las
tologías predominantes en los jóvenes de origen y residencia
Lugar de residencia habitual
habitual
s, bien esto puede
neoplasias, en los adultos y ancianos. Si mfecc,ón h1datid1co
Las áreas de máxima in fección por qquiste
uiste hidatídico
tomarse
to romo una R'gla
marse como practica no son pocas las
regla práctica, las ex-
ex­ dd hígado coinciden
comctden con aquellas en las q
del que
ue abunda el
cepciones
cepcio nes. ovmo Las parasitosis
ganado ovino. mkstmales predomman
paras,tosis intestinales predom inan
en las regiones cihdo y en las pob
regtones de clima cálido pd,bcton<'S
laciones con
Sexo
Sexo cond1e1on<'S socioeconó
condiciones soctoec0nóm1cas
micas deficientes, igual que las
En los hombres
ho mbres son más frecuentes las neoplasias del dd hepatitis por virus A
A.
bl>10, la lengua y el estómago.
labio, ulcera gastrod
estomago La úlcera gastroduodenal
uodenal
predomm,o con respecto a las mujeres.
tiene un neto predominio muieres ANTECEDENTES PERSONALES
En estas
En estas ultimas, son más
últimas, son más comunes
comunes las
las colecistopatías
colecistopat,as En los
En los pacientes con con insuficiencia
msuf,ciencia renalrenal crónica,
cromca, lala pre-
pre­
htiis,cas y discinéticas,
litiásicas dtsemehcas, asías, como el cáncer de vesícula
ves,cula
sencll de manifestaciones
sencia mamfestactones digestivas (anorexia, {anorexia, vón11tos
vómitos,
las hepato
y las hepatopat1as auto,nmunes,
patías autoin como la
munes, como la cirrosis
cirrosis biliar
b,har
cp,gastralgia) debe hacer sospechar el desarrollo de un
epigastralgia)
pnmaria tarnb,en predo
primaria. En ellas también minan los trastornos
predominan smdromc urénuco
síndrome urém ico. El antecedente de
El antecedente de gastritis atrófica
atróf,ca de-
de­
funcionales yy la
la constipació
constip,nónn. bera alertar
berá alertar sobre
scbre lala posible aparición
apar,c,ón de
de una
una neoplasia
Profesión uu ocupación
Profesión habitual
ocupaciOn habitual gastnca oo una anem
gástrica anemia ia perniciosa
pern iciosa, asíasi como el d de pólipos
mtcstmalcs hará pensar en el
intestinales el cáncer
canccr colónico.
colomco La presen-
presen­
uaba¡adores gastronómicos hay una alta pre-
En los trabajadores pre­ dl\ert,culos debe
cia de divertículos dd>e oorientar ante
etiolog"' an
rientar a esta etiología te un
,·alenc,a de
valencia de ingesta
,ngesta de
de alcohol
alcohol y la
la cons1gu1ente
consiguiente cirrosis
cirrosis cuadro de
cuadro de hemorragia digestin ba¡a El
d,gestr,a baja. antecedente de
El antecedente de
akohóhca
ak En los
ohólica. En los obreros
obreros rur.,!esdel sur de
rurales del sur de la
la Argentina
Argentma transfusiones}y cirugías
transfusiones ctrugias es<'S indicativo
md,cauvo del virus C frente a
p=a!enc,a del qquiste
es elevada la prevalencia h,datid,co hepático.
uiste hidatídico hepático hepatitis. Las cirugías
un cuadro de hcpautis abdommak'S
cnugfas abdom inales previas
La patolog,a predomma
patología rectoanal predo mina en las personas que sugieren el el diagnóstico
d,agnóshco de bridas bndas en un paciente con íleo. fleo
permanecen largo tiempo sentadas (choferes (chofen,'S de óómni­
mni- El ant<>cedente de mtoler. m c,a a los cok>cistocméticoo
El anteceden te de intolerancia a los colecistocinéticos y
canuones
bus, cam autom611k'S de alquiler).
io nes y automó-liles alquiler) de cólicos b1hares
biliares deberá hacer sospechar una litiasis httasis co-
co­
En los pacienk'S
pacientes con profesiones qque conU<'\"an
ue con llevan gran ledoctana como etiología
ledociana ettologia probable en un paciente ictéri- ,ctén
responsabilidad
respo tension psiqu,ca,
nsabilidad y tensión psíquica, se observan con ron ma-
ma­ co En el pacien
co. pacienteddicticosoo
te diabético son com comunes
unes la dispepsia por
yor frecuencia la ukera mt<'Stmo irri-
gastroduodenal. el intestino
úlcera gastroduodenal, ,m­ gastropares.oa y la diarrea crón
gastroparesia cronica d,sautonomía
ica por disautonomía.
tab!e y la colitis ulcerosa.
table ulcerosa
Quienes
Q desempeñan
uienes se desem arcas relacionadas con la
pe,ian en áreas Hábitos
SJ.!ud (médicos,
salud (méd,coo, odontólogos, enfermeros, b1oqum11cos)
bioquímicos) cor una mayor
El tabaquismo se asocia con mc1denc1a de
m:r¡or incidencia
tienen mayor riesgo
tienen nesgo de
de ron traer
contraer hepatitis ,,rales
virales. enferm�>dad ulceropéptica
enfermedad ukeropepttca y de su rec1d1va,
recidiva, al igual que
�AparatodigHbVO
Parte X• Aparato digestivo

mfll51ones como el
el consumo de infusiones d café
cafe y el mate.
mate El al-
al­ C En los
prevalencia de hepatitis C. pcrso­­
1m, pacientes con perso-
cohohsmo se asocia con hepatopatía
coholismo akohóhca, úlcera
hepatopaha alcohólica, ukera nalidad tipo A (ambiciosos,
nahdad de tipo (amb1c1osos, inquietos,
mqu,etos competitivos,
oompelltl\os,
pancreat,tts.
gastroduodenal y pancreatitis. agresivos, con ansias de triunfar) aumenta lab posibilidad
mgesta de aspirina
La ingesta ant,mílamatonos no es-
aspmna y otros antiinflamatorios es­ ulcera gastroduodenal ee intestino
de sufrir úlcera mtestmo irritable.
1mtable
tero,des aumenta
teroides aumenta lala incidencia
mc,denna de de gastritis, ulcera gas-
gastnt,s, úlcera gas­
troduodenal. hemorragia digestiva
troduodenal, d1gest1>a alta y } hepatitis.
hepat1t1s El ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS
oort1costero1des predispone a enfermedad
consumo de corticosteroides fam,har es
pred1spos1ción familiar
La predisposición es frecuente
frecuente enen la
b úlce-
ulce
d1gestl\ a y
ulcerosa, hemorragia digestiva } pancreatitis.
pancreat.Jt1s Las dietas pobpos1s
ra gastroduodenal, la poliposis colómca
colón ica y el cáncer
cáncer del
pobres en residuos favorecen la laconst1pac16n
constipación. El uso más afirmarse de
d1ge­st1>0 Lo mismo puede afirmarse
tubo digestivo. la litiasis
de la ltt1as1s
dtfund,do de drogas inyectables
difundido tnyectables se asocia con una altaa!ta ,e­s,cular}y de
vesicular la enfermedad
de la enfermedad celíaca.
celiaca
SECCION 3
Examen físico

-
-=--
--
Examen físico del abdomen .
Marce/o E. Álvarez, Horario A. Arge11U y Guutermo Mendoza

INTRODUCCIÓN CK'Stas ilíacas,


las crestas ,hacas, yy dos líneas
lmeas verticales
verhcak'S que que pasan por
técnica, rápidas
apariciónn de técnicas
La aparició senc,!las como la
rip1das y)' sencillas el punto medio entre la espina espna ilíaca anterosupenorr yy
,haca anterosuperio
ecografía y de ootras mas complejas !mea media.
la línea media Así As, se
se delim
delimrtan, los lados,
itan, en los hdos, los hipo-
hipo
tras más comple¡as como la to tomograf,a
mografía
computar12ada
computarizada {TC)
(TC) o
o la resonancia magnética (RM) co11drios, los losfla,rcos}
flancos y las las.fosas ilíacas y,
fosas ilíacas y. en el cen-
lentamente
ha llevado lentamen examinar
te a exam inar el abdomen de forma d epigastrio, la
tro, el regio11 umbilical y el
l., regíó11 htpogastrto
el hipogastrio
muy superficial y aun, aun en algunos casos, casi cas, al abando- (fi¡;. 47-1)
(fig. 47-1). Esta nomenclatcra
nomenclatura es la de
de uso habitual enen
no de
no de la
la sem
sem,olog,a abdomma! También
iología abdominal. T,unb,en han han favorecido
favorecido medoo O
nuestro medio. Otra d1v1s1on topográfica, más
tra división mas sencilla,
sencilla,
dnersas publicaciones
esta actitud diversas pubhcac,ones que parecen demos- demos dl\ide el abdo
divide abdomen men en cuatro cuadrantes resultantes de
lrar que la
trar la sensibilidad
scnsib,hd.,d y la espec1fic1dad del
1, especificidad del examen
examen fí-
fí- dos líneas que pasan po porr el ombligo: ,·er\!ca! yy ootra
ombligo- una vertical tra
sico no lo hacen un métod:, metocb muy con confiable
fiable. honzontal
horizon tal.
Sm embargo, hay hechos que no pueden
Sin pu�-den desconocer- Si bien los pasos semiológicos
Si sem1ológ1cos habituales son son ins-
ms-
se Los
se. Los métodos
metodos com complenentanos
plemen tarios de de diagnóstico
d,agnóst,co no no pecr,ón, palpación, percusió
pección, percusón auscultac,on, en
n y} auscultación, en la!a
están disponibles,
siempre están tienen índices
disponibles tienen md,ces de de sensibilidad
sens,b1hdad semiolog,a del
semiología del abdomen
abdomen esta sistemática
s1slemit1ca se se modifica
mo,hfica
espec1fic1dad que nunca son del 100%
y especificidad 100� y son depen-
<lepen mspecc1ón, siguiendo
comenzando con la inspección, siguiendo con con la la auscul-
auscul-
dientes del
dientes del ooperador lamb,en es
perado r. También es cierto
cierto que cuanto
cuanto me-
me- tación y la la percusión y. }, po ultimo, la
porr último, l., palpación. Esto
ensenan}y practicar.
nos se enseñan practicar las man maniobras semiológ1cas,
iobras semiológicas, pernutc
perm ite qque sonidos
ue los son au,cultados sean
idos auscultados sean loslos espontá-
esponta-
menores
meno res son las hab h:tnhdades
ilidades de quienes las L>s realizan y ncos del
neos dd paciente y y no los provocados por la la percusió
percusión n
resultados Por supuesto,
peores los resultados. supu�'Sto, estas afirmaciones la palpació
y la palpación n.
,gualmente a todo el
se aplican igualmente d examen físico.
físico
AA continuación
rontmuac,ón se se describirá,
descrtbiri, enen algunos casos,casos, más
mis INSPECCIÓN
de un método de palpaciónpalpac100 para cada óórgano rgano. A medi- ,n"'ección estática
En primer lugar, en la inspección estática se debe dd,e
da que transcurre el tiem tiempo)' expenenc,a,
po y se adquiere experiencia, observar la formaÍ<H'm• del abdomen, q que cond,ctones
ue en condiciones
seleccionara la n1aniobra
el médico seleccionará maniobra con la qque ue obtiene normales es plano en la par parte levemente
super,orr y levemen
te superio abo-
te abo-
mejores resultados
me/Ores resultados. ,edadocn
vedado en lah inferior.
mfenor Puede encontrarse
encontrarse to totalmentedis-
talmente dis-
te,uhdo (abdome11
tendido (abdomc11 globoso) conservando el
glob<>s�) conservando el oombligo
mbligo
GENERALIDADES dentro,
hacia den romo ocurre en
tro, como en la obesidad
obcsidad oo en en el caso
Para examinar
Para exammarellEdomen,el pac1entedd,e
el ab domen, el paciente estar en
deb e estar en lab metconsmo, oo con el
de gran meteorismo, el ombligo
ombhgo prociden
proc1den\e, m-
te, in-
camilla en decub,to dorsa
camilla en decúbito dorsa: (posic (pos,cton la cabeza
suprna), la cabeza
ión supina), d,catl\'o de una ascitis im
dicativo impcrtanle
pcrtante de de rápida evolució
evolución n
sobre una almohada, las piernas extendidasextendidas}y las manos (fi� 47-2).
(fig. s, lala ascitis es antigua, las paredes
4 7-2). Si hterales se
pared�'S laterales se
aa los
los lados
lados del
del cuerpo.
cuerpo En En pocas ocasiones es
pxas ocasiones es conven
comen ien- ,en- aflojan, d abdomen se
aílo¡an. el se achata
achata)' el líquido
y el hqmdose se ubica en en las
te q
te que los muslos
ue tenga los m115Jos flexio
ílc,.,onados,
nados, pero siem siempre, en es-
pre, en es- regiones laterales, lo qque íormadel
ue recuerda la forma .Edomen
del ab domen
tos ras~,
tos ca"°", ron
con n11n� almoh�<l� h::ijn
n,:i almolrncl;.1 hs roclill::is
hajc, l::is m.'hlhs F. FII mé:rl
m...-l,co
i<'o (abdome11 e11 batracio).
sapo (abdome11
de un sapo batracio)
se ubica a la derecha, con una iluminació,!ummac1ón trans,ers.,I
n transversal distensión
La distensió predom,mo
n abdominal de predomin superoor,
io superio en
r, en
accntue los desn
que acentúe desniveles
iveles. mtcrm,tente
general intermiten el período posprandial,
te y en el posprandia!, que que sese
punto de vista topográfico, el abdo
Desde el punto abdomen men se observa en personas dispépticas y que se se relaciona
rdactona con
divide en
divide en nueve
nue,.·e regio
regiones dehm,tadas por dos
nes delimitadas dos líneas
!meas ho- ho- la ingesta bd>Jdas gaseosas y
mgesta de bebidas y azúcares,
azucares, aerofagia,
aerofagia, re-
rizontales la superio
rizontales: subcostal qque
super,orr o subcostal, ue pasa po porr la parte tardo de la
tardo la evacuación
C\acuac1ón gástrica o hipoto h1potonía
nía in m\estmal.
testinal, es
rnfcnor de las
inferior hs décimas
dec1mas costillas,
c0&11las, y la h in mfenor,
ferio r, a través de generada por la distensión del estómago. estomago El !ol embarazo,
embara,o,
Parte X• Aparato digestivo
d1ge,sbvo

[
=
Eoton_,
Estómago
Lóbulo izquierdo
Aorta
Gabeza
del hígado
IZQ<M,Rlo del hl<)ado

por,creao
Clll>ela del páncreas

Epiplón mayor
1 Mesenterio
Colon transverso
1 [ Intestino delgado
11 Aorta

¡
11

-
Lóbulo dere<:ho 11 11

(1·-�
del hígado 11 11

--
Hipocondrio y esícula yvíabiliar ~
.__.,.__,1 11 Techo gástrico

1-�=--��--l
I 1
derecho Angulo hepático Epigastrio Bazo

ll- 1 1 -,,~---+ Hipo. Anlr,>lo esplénico óol colon


del oolon Ángulo os¡¡lenico del C0lon
Riñón derecho trn. ~--------~ condrio poncreH
Cola del páncreas

'
1

¡
suba:111111 Zona izquierdo Riñón izquierdo
Colon ascendente 1 umbilical 11
Flanco Riñón derecho
1 11 Colon descendente

---
derecho Asas de intestino +----,,--- 1 11 - - - + Flanco Riñón izquierdo
1 11 izquierdo
\ ·--r---
{ Asas de intestino delgado
delgado
-------,--- 11
11 ----Fosai1aca
- - - - + Fosa ilíaca Colon sigmoide
Fosa { Ciego y apéndice 1 izquie rda Anexo izquierdo
{
ilíaca Anexo derecho 111 -·
derecha Íleon terminal 11

l;eiiga
{ Utero

47·1, Ow,s,ón
Fig. 47-1. topográfica del abdomro
División topografica abdomen y contenido de u na de
de cada una de las reg,ones.
regiones.

los grandes fib


los fibromas uterrnos, el
romas uterinos, el glob
globo, esical y los
o vesical los q u,s-
quis- plémco
plén ico oo,vien
,entre hcpatico Otros
tre hepático. O tros ±iovedamientos
aboved am ie ntos pue-
tcs de ovario
tes m•ar,o aboveda
abO'l'edann el abdomen mferoorr desde el
ab domen inferio d den ser producidos por una dilatación gástrica gasmca aguda o
arriba
pubis hacia arriba. dealgun
de algún sector del mtestmodelgado,
in testino delgado, o por torsiónn del
la torsió
visceromegalias y)' los tumores
Las v,sceromL"gahas puedenn provocar
tumo res puede prm·ocar s1gmmde set.re e¡c {vólvulo s1gmmdeo) Pueden
sigmoide sobre su eje (vólvulo sigmoideo). Pued en verse
abovedmmc,r/os asrn,étr,cos,
abo,,edamieutos asimétricos, por ,·,entre
CJl'mplo, vie
po r ejemplo, ntre es- abmedam1entos más
ab ovedamientos má:s circ cm::um,cntos} debi-
unscritos y superficiales debi-
dos a lipomas subcutáneos, hern hermas (protrusiónn de una
ias (protrusió
v1scera por los puntos dd>1les
víscera naturales
débiles natu rales de la pared}
pared) o
eventrac,ones (protrusiónn de
even traciones (protrusió de una
una víscera
v1scera por defecto
defecto de
de
los muse
los u los abdominales
músculos abdom males en en uuna
na cicatriz qu,rurg,ca}.
cicatriz quirúrgica).
En el paciente desn utrido, la
pacie nte desnutrido, la forma es cóncava (abdo-
(a/Jdo
me,r
men ex excavado),
cavado), con la pared francamente h1potómca hipotón ica y
abundantes
pliegues abunda ntes.
lJn abdomi,n
Un rontró>ctura muscular y s,n
abdome n plano por contractura sin
movili dad respirah><1a.,
mOV1i1dad abdomffl en
droommado abdomen
respiratoria, denominado
acompañado por dolor, ,r.dica
rabld, Kompañado
tablo, indica una pemoni-
peritoni-
1"
tis subyKente
subyacente.
Normalmente, en las personas ddelgadas pueden 00
elgad as pu�>den ob-
scnarse
servarse latidos, sobre todo en el epigastrio, que corres corres-
ponden
pond en a la aorta.
aorta Pueden ificar tamb,en
s1gn1ficar
Puede n sign tambié n un hallazgo
aneunsma de la aorta o el latido del
patológico por un aneurisma del
,entriculo dderecho
ventrículo erecho agrandado
agrandado.
En las personas muy ddelgadaselgadas también se COservan
observa n
algunos movim1�11tos peristálticos
algunos movimientos centrales, de
perislált,cos centrales, de cona
corta
duración, correspon
correspondientes al mtestmo
die ntes al in testino delgado. D1stm-
Distin-
47-2, Abdomen
Abdomro globoso con ombligo procidente la situación
ta es la s1tuac1on en la obstrucción
OOstrucctón mtestmal la que,
intestinal en la que
fig. 47-2.
Fig. proadente
hem,aumb,hcal
por una hernia mculaaon colateral
umbilical y circulación colateral en
ro un en bla lucha contra el COstaculo,
obstáculo, !a la contracción mtestmal
contracció n intestinal
paaentearro1'co
paciente �mt1S
cirrótico con ascitis. intermitente,
in term ite nte, francamente dolorosa, es vigorosa
v1goro,,a y puede
,ersc aun con un paníc
verse pan1cuload1poso normal
ulo adiposo normal.
Examen físico•
fisico• Eximen fisico del abdomen
Examen físico ilbdomen

La presencia
la de pem1alt1"1lo y distensi
presenaa deperistaltismo d,stenS100 abdorm­
ón abdomi- abdomen man,obras pueden poner en evidenc,a
abdomen. Estas maniobras evidencia
M llene
nal un coaenle
t iene un de probabilidad
cocient e de prnbabol1dad (CP) de 18,8
(CP) de 18.8 hermas,
hern evenlrac10nes, hcpatomegaha
ias, eventraciones, hepatomegalia o esplenome
esplenome-
9,6 respectivam
yy 9,6 respect,�amenle
ente para la ob<lrucaoo
para la obstrucción del
del in-
or,­ incapacidad de realizarlas rndoca
gaha, la mcapac1dad
galia; mflamac16n
indica inflamación
test,nodelg�o
testino delgado. subfrén,co
pleural, absceso subfrén ico o peritonot,s mspecc1ón
peritonitis. La inspección
subobstrucc,ón intestinal
En la subobstrucción m!estmal puede observarse el pac,eme aumente h
contmua haciendo que el paciente
continúa la presión
lttmorfrwlasma, consistente en un aba,cdam,cnto
tumorfa.11tasma, abovedamiento lo- lo­ mtraabdom,nal
intraabdom conlr.>etura de la pared abdommal
inal por contractura abdom inal
(111amobra del esfoerzo),
(maniobra esfuerzo), alal elevar la cabeza con
con opos1
oposi-
calizado que desaparece después despu&s de contracr1ones pcros­
con tracciones peris-
t,\ll!cas v,s,bk>s
tálticas acompaiiadas por un ruido
visibles y dolorosas acompall.adas ción médoco en la
c,ón (la mano del médico la frente del panen1e)
paciente) o las
h,drooerco de vaciamiento
hidroaéreo ,.1eiam,en10 del asa proximal.
pro,umal En las fases poemas. Puede poner de manifiesto hcrn,as,
piernas. hernias, eventrac10­
eventracio-
moc,ales del síndrome
iniciales smdrome pilórico obsenan las con
p,lonco se observan conlrac­
trac- nes o la separación de los músculos
musculos rectos
rc.:,tos anteriores
anlcnoresdel
del
CJones gástricas in
ciones mtermitcntes
term itentes en el epigastrio
epigastrio. (diastasisde
abdomen (diastasis rulos), un hallazgo muy
de los rectos), co­
muy co-
En la piel del dd abdomen se repara de modo especial especial mun En el ru•dro
mún. cuadro 47.1
47-1 se resumen los elementos que
c1rculac1ón colateral, c1catroces
en la presencia de circulación cicatrices por se evaluan medi:rnte la mspecc,ón
evalúan mediante abdomen
inspección del abdomen.
cirugías atrofocas por d,stens,ón
cJrugias y estrías atróficas distensión prev,a
previa de la
ascills embarazo) o debidas
p,d (obesidad, ascitis,
piel dID,das al síndro-
smdro­ AUSCULTACIÓN
Cushmg
me de Cushing. Se obser.·a
observa el ,ello
vello pub,ano,
pubiano, de forma
forma La auscultación del abdomen es un método metodo sencillo
lflangular
triangular en la mu¡er )'
mujer y romb01dal
romboidal en el hombre. Su y se realiza apü}ando
apoyando la h membrana del del estetoscopio
disminución insuficiencia hepática o la
d,smmuc,ón en la insuficiencia la aherac1on
alteración SCOre
sob abdommal con el
re la pared abdominal el paciente respirando
d,stnbuc,ón indican
de su distribución md,can trastornos
trastornos hormonales
hormonales. En d
En el lentamemco
lentamente o en apnea.
apnea En cond1c10nes normales se es-
condiciones normales, es­
embarazo tubaroo roto en h
embarazo tubario roto y en la pancreatitis pancreat,tis aguda tardía tard,a modos hidt·oaéi·eos
cuchan ruidos hidroaéreos (RHA), también llamados
pueden aparecer manchas hemorrágicas hemorr:igicas alrededor del dd borbongmos, que son suaves, contmuos,
borborigmos, contin uos, con una rnler
inter-
ombligo (signo de Halsted-Cullen) y en los flancos llancas y la m,tenc,a de 5S a 30 por minuto,
mitencia mmuto, nono acompall.ados
acompaiiados de dolor
lumbar{s¡gno
región lumbar Grey Turner), este ultimo
(signo de Grey carac­
último carac- \'eces se qen
y que a veces producidos por h
oyen a distancia, producodos mo­
la mo-
lenstoco de la rotura de un aneunsma
terístico aneurisma de la aorta abdo- abdo­ v,h,ac,ón del contenido
vilización con ten ido iíquodo­gaseoso
líquido-gaseoso deldel in
mlestmo
testino.
minal Ambos signos
minal. mdican que hubo una hemorragia
s,gnos indican Cuando aumentad
aumen ta el rontemdo mgesla de
contenido gaseoso por la ingesta
retroperitoneal. El cuadro clínico
mlrapentoneal o retropentoneal
intraperitoneal dmico ca- ca fermentativos, los RHA son más intensos
gas o alimentos fcrmentatn·os, mlensos y
ractcnstico es el
racterístico d de un abdomen agudo blando (dolor frecurntes.
frecuentes. En las gastroenteritis
gasuocnk'T1t1s agudas alcanzan su máxi-
máxi
mtenso, pero sin
abdominal intenso, peritoneales) y con
sm signos pcritonea!es) ma intensidad los momentos dedolor
mtensidad en los de dolor (cólico
(cól,co mtestmal)
intestinal).
signos de shock (fig. (fi¡;.. 47­3A
47-3A y B). B)
la aYscultaoón es venosa
La auscultación casos de disten­
valiosa en los ca101 disten-
El ombligo puede encontrarse enconuarse desplazado por re- re­
"""
si ón abdommal
abdominal en l101 os que ,ese 'º'Pecha ,leo La
sospecha íleo. l a pre­­
pre-
tracc,ones de la pared o por tumores in
tracciones mtra:K>dommales
traab dominales. 1enoa ddee RHA
sencia RHA de de lucha
lucha (intensos,
(1ntemo1, prolongado1
prolongados yy
as,entode
Puede ser asiento hermas
de hern ias oodede metástasis de tumores
tumores acompañados de
acompañados de dol0<) afomaa el
dol or) afirm el di agn óstico de
doagnóst,co de
muaabdominales (páncreas),
intraabdominales (páncreas} en forma de nodulos
nódulos, que ileo mecáni
íleo mednlco, en tanto
co, en que la
t anto que au1enc,a de
la ausencia ru1do1 (silencio
de ruidos (11l eoao abab-
a! crecer termman
al terminan mfiitrnndo {n6du/o de la her-
infiltrando la piel (nódulo her dom,n;>!) indica
dominal) 1nd,ca 1leo
íl eo par al1t,co
paralítico.
mana María
mana Maria José).
fosé) (Véanse
(Véanse cap. 24 24 Tejido celular subcu-
Te¡,do celular sube u-
A
A pesar de lo mencionado,
de lo mcnc,onado, la
la auscultación del abdo­
auscultación del abdo-
/aneo y
táneo 24­5)
y fig. 24-5).
A lala inspección estát,ca debe la inspección men ha
men ha ,do unportanc,a en
ido perdiendo importancia los últimos
en los u!timos aiios
all.os
A mspecc,ón estática debe seguir la
sohntá.ndole al paciente
dinámica, solicitándole pac,enle que msporc profun
inspire profun-
<lamente ("inflar
damente ("mílar el d abdomen") y luego que "chupe· "chupe" el el

Fig. 47·3, A,
Fi!J, 47-3. A. Equimosi alrededor del
Equ,mos,,s alrededor del ombhgo (s,gno de
om bligo (signo H�sted
de Hal Cullen) y en
st ed-Cullen) en l101
os flancos (Signo de
flancos (signo de Grey Tumer) como
Grey Turner) como evi­
evi -
denoaa de
denci de hemorragia
hemorra91a ret
reuoper,toneal en un
roperitoneal en un paciente
paaenle con con panaeat1t11 9'"•ve. B,
pancreat itis grave. Equimosis en
B. Equomos,1 el fl¡¡nco
en el fl anco derecho gno de
(logno
derecho (si de
Tumer) en
Grey Turner)
Grey en una
una paciente
pac,eme dede 68
68 años
años as,51,da en su
asisti da en dom,aho
su domi coo un
cili o con un cu adro de
cuadro de abdomen
abdomen agudo blMldo e tupolenS1ón
blando e hipotensión
(por llaa rot
(por rotura de un
ura de un ane,m"1la
aneurisma dede la
la aorta
aorta abdominal)
abdominal).
Parte X• A¡:>anlo d1gesbvo
Aparato digestivo

CUADRO 47-1. 47- 1. lnspecáón


Inspección del
de1 abdomen CUADRO 47-3. Percusión del abdomen
Forma
--...,-.e--~-~
C,ca1nces, estrías,
Cicatrices, estna,, equimosis
eqmmo,.os T,
abdormnaJ
T,mpa,..smo abdominal
Timpanismo
mparusmo del espacio
Timpanismo espaoode de Traube
C,rrulaaón colateral
Circulación cola1eraJ Mat, dez de,pl
Matidez azable (ascitis)
desplazable ( a,at ,s)
Vello pubiano M;,t,<;!ez
[j,,füfdetiija (tu es vejiga, viscer
f1��Umf'!!'h.!._"1!',B m ~alias)L,_
llll'M:>lll�O,...,.,
Ombl,90
Om b ligo
Lit1do,
Latidos domen, qque ue normalmente es turpán,co timpánico. Su sonoridad
Movim,en1os peristálticc,s
Movimientos per,stalurn, no es homogénea, pues el timbre varía Hria en los dis distintos
tintos
segmen tos ddel
segmentos el in testino ¡y según
mte,;tmo segun su contenido gaseoso. gaseoso
Ltlern
Dii-:,u H•v..-..tr._.ones
ia s-eyentr a ci pnes _
Con la
Con la percusión,
percus ió n, sese dehm,tará
delim ita rá tamb1en
tambié n el el espacio
dID1do a la demostració
debido demostracónn de sus fale falencias.
nc ias. As,,
Así, se ob- semih,nar
sem ilun ar de Traube (Epónimo«)
(Epónimorl' J)) {porc1on toránca
(po rción torácica
servan ccuadros
uadros obs obstrucnos
truciivos con perista ltismo normal y,
pertslaltismo del hhipocondrio izquie rdo), dehm
ipocond rio izquierdo), delimitado tado por el hígado a la
de modo ssimilar, abiomen silencioso
imilar, un abdomen s1lenc1oso no no descarta la derecha, el bazo a la 1zqu1erda, edl corazón
la izquierda, corazón por po r arriba y el
obstrucción in
obstrucción inte,;ltnal
testina l ni01 establece
est.ibk><:e siem pre eell diagnós-
siempre reborde
rebo rde costal por aba¡o Norma
abajo. No 1
mente es tunpán,co
rmalmente timpánico )'y
,leo paralítico.
tico de íleo paralí\Jco Los RHA son m uy variables de
muy son causas de matidez del espacio de Traube, la esple espleno-
no-
un momento a ootro, tro, pa,
por eso la auscultación debe d<he ddurar
urar megaha, el derrame pleural izqu,udo,
megalia, izquierdo, el agraagrandanuento
ndam ie nto
mas
más de 5 m mrnutose ind11r todos los cuadrantes ab
inutos e incluir abdomi-
dom i- del !éou!o izquierdo
lóbu lo izquierd ígado y los tumores
o del hhigadoy ,·olummo-
tumo res volum ino-
nales,
nales; se requiere gran experiencia para terpretar los
interpretar
pa ra in gastnco
sos del techo gástrico.
rutdos peristalt,cos.
ruidos peristálticos. La pcrcusion
pe rcusión del abdo abdomen adqu,ere
men adquie re es)'C"ial \alor
especial valor
La auscultación de soplos abdonunales reconoce di-
S<lplos abdominales en ppresencia
resencia de distensión abdominal.
abdoounal El mcrementoincremento
ferentes
fe ren tes oor,genes. sobre la
rígenes: sobre la aorta abdominal
aorta abdom aneu-
inal (por aneu- del conte
contenido
nido gaseoso gene genera aumento
ra aumen to del t1mpan1smo,
tim pa nismo,
rismas), sobre las
rismas), sobre las aarte11as renales
rterias rena les (por estenosis en
(po r estenosis en la
la mientras que la presencia de hqu,do líquido (ascitis), tumora-
tumora
h1pertens1ón renmascular) oo sobre
hipertensión renovascular) sobre la artena mesentéri-
la atteria c1ones
ciones oo viscero megalias produce matidez
v1sceromegahas matidez. Cuando hay
ca (en
ca la angina abdo
(en la abdommal)
minal). asc1t1s
ascitis libre, el hm,te supe rio r de la
límite superior la matidez es cónca,o
cóncavo
Hast a en un 20!'o
Hast;o 20'. de las personas ,anas pu ob­
arriba en el globo vesical,
hacia arriba; los grandes quostes
,esical. los q uis tes de
pe<sona, sanas pueden
eden ob-
s,stohco, en el ep,gastno,
soplo, sistólicos
servarse soplo; epigastrio, pero O\ario
ovario o los miomas
mio mas uterinos
ute rinos y el embarazo,
emba razo, la matidez
ruando el soplo
cuando s,stodoastól1rn y se
sopb es sistodiastólico ,e halla en un coll\exidad hacia arriba (fig,
tiene convexidad 47-4)
(fi&, 47-4).
pdCtente S-O,pecha de htpertens,on
paciente con sospecha renovasru-
hipertensión renovascu-
IIO cociente
lar, el coaonl<> d
d<>
e pprobab1idad po<1t1vo dd<>
ro babilid ad positivo 11<t<> hallllgo
e este 11< de
hallazgo es d<>
19. con una sensibilidad
39, sens,bohdad del ]'J';,yuna
dej 39% e,peahodaddel
y una especificidad 9'.R..
del 99%.
Alguna
A , ez, puede
lguna vez, aiscultarse soplos sob
puedenn auscultarse sobre la supe
re la superr-
hepatocarcmomas y los hem
ficie hepática en los hepatocarcinomas hemangio-
angio -
mas, y frotes
frotessdirecl h gadoyy eell bazo, por
sobre el hígado pem·1scentis
po r perivisceritis
el infarto
en el mfarto hepático
hepit,co y esplénico.
esplcnico
En la hh1perlens1ón
En la ipe rtensió n portal, en ocasiones
ocas io nes se se ausculta unun
n1urm11llove11oso
murmullo venoso aa nmvcl
ivel umb1hcal.
umbilical, que eses de
de tono
tono ssua-
ua-
ve ee indica
md1ca la la repe
repermeab1hzac1ón
nneabilización de la vena
de la ,ena umbilical.
umb,hca!
En el
En cuadro 47-2
el cuadro 47-2,;., resumen los
se resumen los elementos
ele men tos que se se
evaluann med
evalúa med1.rnte auscultaciónn del ID
iante la auscultació domen
abdomen.

PERCUSIÓN
Debe hacerse
Debe hacerse concoo suavidad
su:•:Kiad y dejando
de¡ando apoyado el dedo
el dedo
percutor
pe rc utor en
e n cada golpe(sm
go lpe (sin rebote),
rebote), que suele
suele ser unico.
ún ico,
aa diferencia
diferencia del tórax, donde
del tórax, donde se aplican <loo golpes}
dos golpes y se lo
lo
hace con nDote La ra,ón es 1., d,ferenc,a
hace con rebote. La razón es la dife re ncia de sonoridad de sonoridad
de aambos
de compartinneatos
mbos compartim más brese
ien tos: más bap el sonido
breve y bajo sonido
respiratorio, y)' mis
más prolcngadoy re tumban te d
prolcngado y retumbante sonido
el son ido ,t,.
ab-
dominal (timpan
dominal (timpanismo)
ismo).
Se percute de de a.lrnba hacia Wap
rriba hacia abajo eenn forma radiada co-
forma radiada, co-
menzando
menza ndo ddesde el apéndice xifoides
esd e el x,fmdes has hastata eell hipogastrio
yy luego desde aquel
luego desde hacLa ambas
aquel hacia ambas fosas ,hacas. Su
fosas ilíacas. Su utilidad
utilidad
radica en delimitar
radica en delim ita r óórganos macizos
rganos macizos (hígado (h,gado y bazo) oo
bazo)
tumoraciones,
tu moraciones, que dan un sonido mate, del resto del ab- ab

AusOJ1lildón del abdomen


CUADRO 47-2. Auscultación
Ruido, htdroaereo,
Ruidos hidroaéreos
Soplos
Frotes
Frot es 47 ­4, Percusión
Fig, 47-4. Perrus,on del
dej abdomen. 1. Asat,s hbre. 2 Globo
Asciti s libre. Gobo
vestcal, embarazo,
vesical, embar�zo. tumores deutero ovar,o.
de útero y de ovari o.
LMu,mullo
Murmullo venoso
V<if'IOW
Examen fisico
Examen fislco•• Examen
Examen fisico
fisico del abdomen
abdomen

47-5, A.
fig. 47-5.
Fig, A. Maniobra
Marnobra de
de la
la m
maude, d"'fllazable.
at i dez despl B. Maniobra
azable. B, Marnobra de
de llaa onda
onda asot,ca
ascítica.

d1agnóst1ro de ascitis
El diagnóstico a.-.at,s se completa con otras dos mente, con las manos tibias, buscando la cobborac1ón y
la colaboración
maniobras la
maniobras: lade
de lala matidez dcsp/acal,/c y)' h
mnt,rfcz desplazable de bond
la de la onda a confianza del p.>e1ente
pac ien te. Es ,n,est1gar el s1g
d1g1tal para investigar
digital sig-
ascítica. En la
ascítica. la primera, se percute el abdomen con ron el el no del godet (en los casos de anasarca con edema de la
paciente en decúbitodecub1to lateral,
lateral. de arriba hacia abajo, aba¡o, de- abdominal),
pared abdo minal), el fenómeno del empastamiento en
l11111t.rndo una línea
limitando lmca ho horizontal malKlcz inferiot
rizontal de matidez mfenor Colo- Colo­ ,haca izquierda en los fecalo
la fosa ilíaca feca!omas,
mas, los orificios y
cando al p.,c1ente
paciente en el el decúbito
decub1to oopuesto compru<Da
puesto se comprueba hern,anos y los
trayectos herniarios, dolorosos abdo
los puntos dolorosos abdo,m
mi-
el mismo fenómeno; aparece
el apan'Ce matidez siem siempre pre enrn la zona nalcs Las man,COras restante,;
nales. Las maniobras restantes se realizan
realizan con teen1ca
con técnica
ded1,e, lo
declive, lo qque
ue indica el ddesplazamiento
desplazamiento libre hbredel liqmdoen
del líq uido en monomanual
monoman b1manual En ocasiones, en la palpación
ual o bimanual.
la cavidad (fig. (fi� 47-SA). La mamobra maniobra de la L,_ onda ascítica b11nanual una mano es activa y)' la
bimanual la ootra,
tra, ubicada a poca
se realiza con ambas manos: manos una de ellas se apoya apop sobresdire distancia, cumple funciones de relajación re!aJaclÓn de la pared,
un flanco con el el pulgar en la la línea
lmca infraumbilical
infraumb1bcal (para blo- haciendo presión con
haciendo con los
los dedos
dedos ílcx,onados
flexio nados (maniobra
(maniobra
quear la la onda de la pared abdom
de la abdommal)
inal) y la la ootra
tra percute el de G...tambos)
Galambos) o con el talón taló n de lala mano (maniobra de
flanco oopuesto
puesto con la de los ck,:los
la punta de los dedos. hay Si hay ascitis, la la Obrastzo\'o) (fi¡;. 47-6A
Obrastzow) (fig. 47-6A y B). B)
manoapopda
mano apoyada perd>lrá
percibirá una onda líq líquida 47,58) En
(fi� 47-5B).
uida (fig. CClas1camente
lásicamente se suele d1v1dJr
d ividir la palpación del abdo-
ocas,ones, la
ocasiones, la ascitis está tabicada y puede generar zonas de menen
men superficial}y profunda: la primera se refiere a la
en superficial
matidez y sonoridad alternadas. Una causa es la periton p<-"rltomi- palpaciónn de b
palpació la pared abdommal
abdom inal y la segunda,
segunda a la pal pal-
hs tuberculosa, que ocasiona
tis ocaslOfla la la denom
dmonunada inada percUS>Óll
percusión ·en "en pa.c1on del ron
pación tenido del abdomen.
contenido abdomen Es una divisiódl\'lsiónn más
mas
damero". En el
damero'' el ruadro
ru•dro47-3 47-3 se resumen los elementos dementas que pedagógica que anató anatómica,
mica, y.i.
ya que se superponen los
seevaluan
se medl3flte la percusión
evalúan mediante abdomen.
percUS>Óll del abdomen. hallazgos, pero util
útil a los fines prácticos
prácticos.

PALPACIÓN Palpación superficial


Palpación superficial
La palpación abdomen es la l<'Cnica
palpació n del abd.omen sem101ógica
técnica semiológica Incluye la
lndu}e la maniobra conocida como mano de cscul escul-
mis im
más importante cantidad
portante por la can cabdad de informa-
tidad y calidad tnforma tor de
tor de Merlo
Merlo (Epónimos;J),
(Epónimor,)), la la maniobra
maniobra del esfuerzo
del esfuerzo
ciónn que puede obtenerse
ció obtenerse de
de ella.
ella Debe real12arse suave-
Debe realizarse sua, e- y la cxplorac1on de la tensión IDdommal
la exploración abdom inal, de los puntos

Flg. 47-6.
Fig. 47-6. A. Maniobra
Marnobra ddee Galambos:
Gal ambos llaa mmano
ano i1zqua.'fda,
zqui erda, con los
lo, dedos
dedo, en garra,
garra, presiona
P'""°"" y ,mae desde ¡¡prox,madameme
atrae ,desde aproxim adamente
11 O
O cm
cm la
la pared
pared abdominal.
abdom1naj Esta Esta mmaniobra un1vl'fsal es
aniobra universal es m
muy ut,Iil para
uy út P"'" relajar
rela¡ar la
la pared
pared en cual
cualqmer sector del
qui er sector dej abdom
abdomen
en.
B. Maniobra
B. Manmbra de de Obrastzow:
Obrastzow la la erninená
em,n,.,.,aaa tenar
!l'f1a< y el
el pulgar
pulgar de la m
de la mano m¡u1erda
ano izqui (talón) deprim
erda (talón) depnml'f1
en lala pared, 1nmeóatamen
pa,ed, inmediatamen-
te abajo
te haoaa llaa izquierda
aba¡o y haci dej ombligo,
m¡u1eida del ombhgo, parap�ra relajar la pared
rela¡ar la pared de de la
la FID.
flO
Parte X• Aparato digestivo
dlgesbvo

dolorosos
dolo abdommales
rosos abdom inales y)' de la presencia hermas
pres.encia de hern ias y paciente Se deprime la pared, con mm,
la cabeza del paciente. movi-
eventracmnes
eventraciones. m1entos rítmicos
mientos ritm,cos de fk>xión
flex ión a nivel
mvel de las articulaciones
articulacio nes
metacarpofalang1cas Se com,enza
metacarpofalángicas. com ienza desde abajo aba¡o hacia
Maniobra de la mano de escultor de Merlo arroba, inmediatamente
arriba, in mediatamente por po r fuera de los rectos, rectos y)' luelue-
Con ella comienza la palpación del abdomen; abdomen se rea­rea- go se compara la l.1 tensión en zonas simétricas s1métr1cas de ambos
hza pasando la mano derecha de forma phna
liza plana sobre hem1abdomenes (fi&­
hemiabdómenes (fig. 47­ 7) La tensión
47-7). tensió n normal
no rmal es leve leve-
abdommal
�uperficie abdom
toda la superficie permite, fundamental­
inal y pern11te, fundamental- mente mayor en el lado derecho que en el 12qmerdoy izquierdo y en
mente, !a rela¡anón
men te, la relajació n de b pared
la pared. Hace posible ddectar
detectar la parte superior que q ue en la mferior
inferior.
abovedam1entos
abovedamien d<herse a una
puc>den deberse
tos localizados que pueden Debe d1stmgu1rse <>xploraciónn de la tensión
distinguirse de la exploració tens1011 b la
tumoración, en
tumoración, entendiendo
tendiendo por tal aa todo
po r tal "bulto",
todo "b con in-
ulto: con in­ busqueda del chapoteo o baz11q11N>
búsqueda bazuqueo gástrico. gas/rico En este
et1olog1a (!,pomas
dependencia de su etiología (lipomas, abscesos, hermas,
hern ias, caso,
caso, se
se ,mpnmen mov1m1entos rip,dos
imprimen movimientos rápidos con con la punta de
eventrac10nes, hematomas)
eventraciones, hematomas), qque delan­
ue se encuentra por delan- los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio {fi&­ 7 .s)
(fig. 4 7-8).
te Ji;:
lt: <le lus
lu,, 111
mu><.uk... <le la
ú::,<.atlo::, tl~ L, l-'an:: :tl adHle11u1
pJ1c­<l ..i,t1u,ae11
nlc::::iiut <ld al><..lo 1m:·11 ou Con
Con el d pac,cntc
pacien te em n a,·una5
ayunas (4-6 ho=), l.,
(.J­6 horas), la prc,cnc,a
presencia d dee
cavidad También se exploran la temperatu­
dentro de la cavidad. temperatu- rmdos hidroaéreos
ruidos h1droaereo,; indica
md1ca con contenido g.istrico ano
tenido gástrico anormal
rmal-
ra, la sensibilidad
senstb1hdad y el trofismo de la pared
pared. mente retenido por un síndrome sindrome pilóricop1lór1co en fase de ato- ato­
gastnca
nía gástrica.
Maniobra del esfuerzo
esfuerza La tens1on
tensión abdominal puede estar est.lr aumentada por cau- cau­
Se utiliza para hacer h.1eer el diagnóstico diferencial de sas que se encuentran en la pared o oen cavidad Cuando
en la cavidad.
una tumoración, respecto de su localización parietal o depende de la pared, se debe d<he a irritación
1mtación pentoneal
perito neal. El
mlraabdommal Se
intraabdominal. Se lele md,ca
indica al al paciente que levan te b
le,ante la aumento de la tensión y el dolor a la palpación palpación, denom,­
denomi-
cabeza o las piernas para contraer los músculos musculos rectos nadostlefeHsa
nados defensa abtlomiHal,
abdominal, ,nd1can
indican mílamación
inflamación de la se-se
anteriores, de igual manera que lo solicitado durante duran te la rosa subyacente, por e¡emplo,ejemplo, en la apendicitis aguda, la
inspección
inspecció n. Asi
Así, lo que está por delante
delan te de los muscu­
múscu- colecistitis o la peridiverticulitis.
colecishtis pendl\erllcuhtis El !:.I dolo
dolorr con la descom-
descom­
las se palpa mucho más
los m.ís fácilmen
facilmente}te y suele ser móvil.
móvil, y presoónn brusca de la pared puede ser localizado, signo
presió sig,ro de
lo que se encuentra en la ca,·1dad
cavidad se hace im 11npostble
posible de B/11mbergo
Blumberg generahzado.sigHo
o generalizado, signo de GtténeattG11eHea11 de Mttssy,
t\fossy,
palpar Existe una
paipai: Existe una tercera pos,b,hdad el
tercera posibilidad: el caso
caso de de un
un he­
he- e indica periton itis. En los casos avanzados
peritomtis avanzados, en especial
matoma de los rectos que se toca como algo fi¡o lí­
fijo y de lí- frente aa la
frente la perforación de una víscera
de una ,·íscera huecahueca y en en persona,,
personas
mites imprecisos, en general doloroso
doloroso. Es muy frecuente p,cnes, el abdomen
jóvenes, abdo men se encuentra espon espontineamente
táneamen te ten- ten
que con esta misma maniobra se manifieste mamfieste la ya men- men­ so y doloroso y se denom
so} denomma ina abtlome,r
abdomen e11 tabla (caso
c,onad.l
cio diastas,s de
nada diastasis de los
los rectos
rectos y, rara
rara vez,
vez, puede tocarse
tocarse dinico.J7.I)
clínico 47-1).
en el mismo lugar un peque1io noduhllo, casi siem
pequeño nodulillo, siempre
pre d,smmución de
La disminución de la
la knsión abdommal,
tensión abdom inal, qque
ue puede ver- ,er
doloroso
dolo (/terma de la línea
roso (hernia /foea b/a,rca)
blanca). Con el esfuerzo, se
se en las multíparas,
en las mulllparas, en las ascitis
en las ascitis evacuadas,
evacuadas, en la la caquexia
caqucx,a
también pu<><Íen <'\tdencia eventraciones
pueden ponerse en evidencia <'\entraciones o }y en los ancianos, carece de importancia senuológica semiológica.
hernias}
hernias y el aumento de dolores parietales {neuropato.l (neuropatía
de ralees
de raices en
en el
el paciente diabético).
d,abehco) Puntos dolorosos
doloras os abdominales
Son puntos sobre la pared abdo abdominal
minal en los que la
Tensión abdominal pre­sión
presió n digital con el dedo md1ce
índice ocasiona
ocasio dolor Ponen
na dolo,:
Se coloca la plano sobre el abdomen,
!a mano derecha de piano en e,·1dencia la
en evidencia la irritación
irritación del
del peritoneo, 1sceral de
perito neo visceral de una
una
lmea media, con los dedos oonentados
paralela a la línea rientados hacia v1scera comprometida
víscera inílamatorio y
com prometida por un proceso inflamatorio

47·7, Explor�oon
Fig. 47-7. Exploración de
lalenston abdommal
la tensión abdominal.
Examen físico•
Examen flsico• Examen
Examen fisico
fiilco del
dd abdomen
abdomen

con el nombre de hernia herma a la b salida del


dd peritoneo parietal
acompanado oo no de
prepentmeal. acompañado
y del tejido celular preperitoneal, de
v1sceras intraabdom
vísceras mtraabdomma.Jes lra,és de
inales a través de un orificio
onfíe10 de la
de la
anatom1camente constituido.
pared anatómicamente constituido En general, esta sa-
general, esta sa
hda o protrusión
lida protrus1ón forma en la superficiesuperficie)' dd,aJO de
y por debajo de
abu!tam1ento oo "bultoma~
la piel un abultamiento "bultoma'. queque sese denom
denomina ina
tumor herniario. En la pared abdominal abdominal existen razones
anatónneo
de orden anatóm ico y embriológico
embnC>lóg1co que dism d1smmu¡en
inuyen susu
resistenct:1. en determinados sitios;
resistencia sitios, estos
estos sitios
sitios constitu-
constltu
hern1ógenas(fi;.
yen las zonas herniógenas 47-IOA y B}.
(fig.47-I0A B) En la mujer
muJCr
e,aste la hern
no existe hernia mgumal 'fI se
ia inguinal se presen
presenta en la
ta en la ingle la
mgle la
herma
hern cru�.ll, aa veces
ia crural, ,eces dede difí:
d1f1:1lil diagnóstico, ya que que solo
mamfíes\a por sus
se manifiesta suscomphcac1ones
complicaciones (p. (p ej., obstrucción
e¡. obstrncción
mtestmal)
intestinal).
Se dice que una hernia es reducible cuando
Se cuando el el conteni-
contem
Fig. 47-8.
Fig. M¡¡no!Jra del
47-& Maniobra del chapoteo o bazuqueo
b;,zyqueo gástrico.
9astnco "tumor hern
do del "tumor hermano" ,·uehe a la cavidad
iarid' vuelve cavidad abdom
abdomrna.J
inal
con maniobras incrnenrncruentas cerno la com
tas como compresión manual
presión manual.
pueden representar el estadio in m,cial
icial de un cuadro pe- Si una vez reducida la hern
Si herm< se mantiene
ia se man\!ene en la la cavidad
cavidad
abdominal.
abdom inal, se la denomina coere,ble y, si
denomma coercible sr no se mantiene
no se
nlonillro que puede evolucionar
ritonltico C\oluc1onar a periton
pentom\!s local!7ada
itis localizada
y vuelve mcoerc,b/e. Son
vuehc a herniarse, incoerc,b/e. ,rreduc,h/es cuan-
Son irreducibles cuan
(signo de Blumberg) y luego generalizada (signo de Gué-
1'1uss}) En
neau de Mussy). ln su evaluación siempre dd,e tenerse do no vuelven a la cavidad, hecho que que en
en general
general ocurre
C\"a1uac,ón siem pre debe
hern1.ls crón
Lls hernias
en las crómeasicas que han ,an perdido "su ·su dom1c11to·
donuc1ho"
ps1qmsmodel
en cuenta el psiquismo paciente,)'ª
del paciente, ya que las personas
d1nico 47-2).
(caso clínico 47-2)
muy sensibles puedenpuedrn acusar dolor en cualquier punto
dd abdomen e inducir
del mduetr a e1
error topografica
TOr. La ubicación topográfica t,er,e una hernia
sem1ologrrn tiene
Mayor valor sem,ológico he<ru irreduci-
,rreduo
lo,; pun
de los puntos sem1ológico se
tos dolorosos de mayor valor semiológico agud;,, •laque
ble aguda, a la que se
,e deoom,na
denomina hern,aatou:oda
hernia atascada
muestra en la lafip,ra47-9
figura47-9. � ttiene
y, si iene compromiso M,,,..,
Htrongu•
c001prom110 vascular, hernia estrangu-
lodo Estas
lada. Eltu variantes
vanantei :onstituyen
,crutrtuyen una urgenci
urgenoaa qui-
qu,
Hernias y eventraciones rurg,ca y� se expresan por dolor abdominal
rúrgica abdormnal y obstrucción
obltrucaon
1n1estmal que
intestinal ..,o1uoON1 aa la peritonitis.
qu� evoluciona p,rttonm,
sahda, en forma de "b
1,emia a la salida,
Se llama /temía "bulto"
ulto" o pro-
trus,ón, de un elemento
trusión, demento anatómico
anatom1eo a través
traves de un orifi-
onfi- Se e1•e11trac1611
Se llama even ,nal aa la salida
tración abdom inal sahda de
de elemen-
ciernen
c10de
cio contiene En el abdomen se designa
de la pared que lo contiene. mtr.ubdomma!es por un orificio
tos intraabdominales onf,cio de la la pared
par�>d "pato-
"pato-

CASO CLÍNICO
CASO CLiNICO 47-1
47-1 CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO 47-2
47-2
SS años, con antecedentes
Knsten, de 55
Kristen, antecedente, de estreñimiento
estreñ1m1ento crónico,
aoo,co, Rudeondo, un peón
Rudecindo, rural de 70
peoo rural 70ilflo� a,tecedentes de tta-
coo antecedentes
años, con a-
coosulta por dolor abdomin
consulta abdorrnnal al de 1 ;¡ horas
<le 12 hora, de evolución.
evoluaoo. El
El dolor, baquismo desde su,u juventu
¡uventud coosulta por distensión
d. consulta distenstóo y dolor
dolor
en la fosa
localizado en los.a ilíaca
1hxa izquierd-1, cornffizo siendo
1zquerda, comenzó ,rendo de carác-
carac abdominales <le varias
alxlommales de v..-1as horas de duración.
cir.r,aooo El
El episodio comen
ep<sodo comen-
tte, col1copara
er cólico p~~ po~criormcntc loma,se
posto,1om,cntc tom cont>nuo
.:ir!;.c continu o ee ir
u ~umcnt,m
aumentan m,entrM trabajaba,
ro mientras
zó con dolor
traba¡aba, con la zona
en la
dol<>1 en ron• inguin
mgwnal dem:J,a,
aJ derecha,
do en en intensidad.
m!Pn,rdad Se asocia a-;ooa con
coo náuseas, vómitos
v0011tos e hipertermia.
h1perte,m,a. prolru�oo del tamaño de
donde suele tener una protrusión de una pelota
pelOla de
En
E examen físico
n el examen f1,rco se ffiCllffi ra taquicárdica
,e encuen;ra fl'bol El abdo-
taqu1c.írdica y febril. .tido- prmpón Tomó
pimpón. Torno una aspirin-1,
aspmna. pero
pe,oet calmó, agregándo-
el dolor no calmó, age,gándo-
clrS!endido y con
men está distendido coo los ruidos
nmlo, hidroaéreos
h1drn.,..reos di
dism1nrndos.
sminuidos. ,e distensi
se diltenstoo
ón y dolor abdominal, por lo que deadio acostarse.
que decidió acost..-,�
laa fosa
L 1l1aca izquierda
fos.i ilíaca dol<Yo,a a la palpación,
lzqJlefda es dolorosa .aumento
palpx,oo hay aumento mdmada
Su cama está inclin coo los pies
ada con leva,tados, pues padece
p,e, levantados,
de lalatemron de,compm,w bruscamente la pared,
tensión y, al descomprimir ocasrona
p,,,ed, ocasiona m su� a en aa venosa
una insuficiencia venos.a crónica.
aómca. AA los pocos mmut os, luego
poco, minutos, 1 u ego de
un ,mportante dolor local.
@ importante local mas.a¡e..- la "pelotita:
masajear nOló que Esta
"pele11ta", notó ,sta desaparecía
de,apareoa y se ,e empeza-
¿Cual es
¿Cuál la""'"'
H la ma, probable
causa más de/ cuadro clínico?
probablo del c/1t1KOl ba aacalmar 'hmcha,on", hasta perderse.
calmar el dolor y la "hinchazón: perderse E fn
n elel exa-
exa­
sign,ficado semiológico
¿Que significado
¿Qué •1 dolor aa la compre-
nenen el
,em,o/ógK• tienen comp,e­ fistco, se
men físico, coostat� un abdomen
,e constata .tidomen no distendido
clrstenclrdo con
coo ruidos
ruido,
'""' con aumento
sión aumetllo de la tensión
1m,,.,, parietal
partera/ y1 el dolor durante
duranr. la h1dro-eo, normales
hidroaéreos nom,ale, y en la zona inguinal la referida
der�cha, la
mgumal derecha, refemla
dticom¡HHlonl
descompresión? prolru�oo
protrusión.
¿Como confirma su
¿Cómo ,mp,.,,ond,agno,rn:a
,u impresión inff:iall
diagnóstica inicial? l 0w le
¿Qué i. sugiere
,ug,ere el ffH"""° relatado?
•1 episodio relamlol
l Cual sería
¿Cuál ,u diagnóstico
Jffld su final/
d,agno,t,co final?
Comentario
Comentario ¿¿Cuol
Cuál sería
Jffld la �/
po, seguir?
la conducta por
laa paciente
L paoente presenta un dolor abdominal agu "']')do local,zado en
do localizado
1l1aca izqui
la fosa ilíaca 1zqu1e,d.i.
erda L laa causa mas probable del cuadro
c.au,a más cuadi'o dínico
d,mco Comentario
Comentario
e, una diverticulitis
es div.rt,rul1ti, agu da, si,r bien
"']tlda. ben deben
dl'ben plantearse en�
plante..-se en di¡g­
el diag- El paoente es
El paciente e, portador de una hernia
h•rm• inguinal derech� crónica
mgumal derecha croo1ca
nost1co diferencial
nóstico dife,ena-" patologías
p.tol()(_Jlas ginecológicas
9mecolócpca-; y nefrourológicas.
nelrnurologrcas. ,ncoerable,
in � bien
po,que si
coercible, porque boen vuelvE
vuetv, a la cavidad
cavrdad abdominal,
alxlommal, no se
,e
Ell hallazgo semiológico
E a,mento de la tensión
sem,ol()(_Jlco de aucnento ten,roo de la pared
p..-ed mantiene como
mantiene, corno lo demuestran los hechos.
hecho, El episodio e, com-
ep,sodo es com
asoco..do
asoci con dol
ado con dolor ldofom� y el
or (dQfensa) ol posterior dolor localizado
po<tonor do!or local,ndo aa la
la con una
pat,bte con
patible uno hernia
hem,o atascada
oto,codaque
que se r<W« (reducible}
,e reduce (r<duc1ble) por
descompreston brusca (signo
descompresión (,r�o de Blu Blumbergl indica, una infla-
mberg) indican mfla- maSilje y la posición
el masaje posmoo del paciente
paoente en la cama
camaH,endelenburgl
(Trendelenburg).
maaoo peritoneal
mación perttooeal (peritonitis).
(penton,to,) E Ell di
diac_:,,ost1co
agnóstico se coofir
,e puede confir- Se le debe indicar
Se mclrcar la consulta
coosuha con un cirujano
aru¡ano para su resoluaoo
,u resolución
m..- mediante la realización
mar real1=6o de dt una ecografía
ecogra'ra o una tomografía
tomogr.t1a quirurg,ca. ya que
quirúrgic-1, que� ep,sodo"
el episodio la hernia
repetrr yy la
se puede repetir hern,a no
cornputanzada abdominal con
computarizada coo contraste
coouaste oral e intravenoso
intravenoso que reduorse quedar
reducirse, ao:ascada yy lue90
qued.Y atascada luego estrangularse, coo el
eltr...,gular,e, con el desa-
desa-
ponga en evidencia
pooga en evrdenaa el proceso
procesomílarnatono dw.nmrlar
inflamatorio diverticular. � una peritonitis.
rr<>lo de
rrollo pernooms.
Parte X• Aparato digestivo
d1gesbvo

Fig. 47-9.
Fig. f'llmo,
47-9. Pu ntos
doloroso,
dol abdominales
orosos abdominales.

''
'' I
I

''
'' 'K I'
'
---\
1
1 ,
�{'
I

'' ;="'!' Punto ureteral

' ' ,'


superior
I (pielonefritis,
litiasis)
\ 11

---i1-:-'-=-�;::__
-,·,-:.:-;-���
=- - - �
�-
Pun to
�de
de Morris
deMoms
.... .:�•., ""'"""'º'I
(apendicitis)
(opendoa .. ) • \,� 1
1 ,zq<Jl<fdo

,_ ,
�--
r�==
Punto �
de ... - Ufle&..,oca
- - - - - • - {<lverncuim)
McBurney
Punto ureteral
(apendicitis)
medio
(litiasis)

lógicamente"
lógicamen tra,,é-s de una
te• constituido, en general a través pilpac1ón profunda:
maniobras accesorias de la p.¼lpación profunda la de de la
la
c,catnz accidental
cicatriz accidental oo quirúrgica consolidada de
qu,rnrg1ca consolidada de manera
manera fopa espiratoria oo de Min
fijeza /l.lmkcwsk1
kowski y el d tacto
tacto rectal
recta! com-
com
defk1ente En ellas, los elemen
deficiente. elementostos qque ca,·,-
ue salen de la cavi- bmado con
binado con palpació
palpación abdommal
n abdo (manlOOra
minal (man iobra dede YYód,ce-
ódice-
noestan
dad no pcr perito
están recubiertos por peritoneo paroetal.smo
neo parietal, sino por Sanmartrno)
Sanmartino).
te¡1do conjuntivo
tejido c,catnzal y)' se ubican debajo
con¡untl'o cicatriza! deba¡o de lala piel.
p1d Mamobra de Mínkowski:
Maniobra cuando una masa que
Afürkowsk, cuando quedes
des-
cu•dro 47-4 se resumen los elemen
En el cuadro elementostos que se c1ende en inspiració
ciende msp1rae1ón n puede ser ser reten
retenida en espiración,
ida en esp,r.ic1on,
evaluan mediante la palpació
evalúan abdomen
palpaaónn superficial del abdomen. md,ca que no tiene
indica llenecont.>etod1rectoeon
contacto directo con el el diafragma.
d1afrngma Es los
ut1I para
útil parad reconoc1m1ento de
el reconocimiento ce los tumores retroperito-
retropento-
Palpación profunda
Palpación profunda nll.ón
nea!esyy del riiión.
neales
líe ne por oob¡eto
Tiene !a• vísceras
r<."Conocer las
bje to reconocer v1<eera• hhu<."Cu {ciego
uecas (ciego$ Mamobra d
Maniobra de Yódice.S1111martmo·
e Yódice -S nJ11nnr ti110: el tacto rectal
t:icto rectal
s1gmmde) }
colon ascendente y sigmoide) y solidas
sólidas (h,gado.
(h ígado, bazo y produce lala relajación
rela¡ac1ón de la la pared abdominal.
abdominal Sirve Su;e para
nnón)
riiió n) normales. Este examenexa1ren incluye
mdu)e también la la palpa- dolorr cuando este
localizar el dolo este es generalizado.
generalizado
ciónn del
ció del latido
latido aórtico.
aorllco Permite d reconocimiento
Pern,te el reconoc1m1ento de de las
las A continuación se se describirán
describi:án laslas maniobras palpato-
v,sceromegahas
visceromegalias y las tumoraciones abdominales
abdominales. Hay nasde
rias v1sceras huecas y sólidas.
de las vísceras sólidas Para la la palpación de de

-

---+-+
Hernia - - + - -~
epigAstrica

Hernia -,1-1- ~ -
" )
umbilical

Hernia
inguinal

·-
-----<----·
--+- -- Hernia
cnnlo
crural o
femoral

47·1 o.
Fig. 47-1
Fig. Zonas herniógenas
A. Zonas
O. A. de la
herniogenas de la pared .-bdomm�.
pared abdom B. Herni
inal. B. Ymb,l,cal
Herrnaa umbilical.
Examen físico• Examen físico del abdomen

superfid.il del
P.ilpadón superfíáal
CUADRO 47-4. Palpación gástrico a,anzado puede palparse una tumoració
gastnco avanzado tumoraciónn en el
abdomen ep1gastno
epigastrio.
Manodeesrultor
Mano de escu ltor
Man,obra del
Maniobra dei esfuerzo
esfueno
INTESTINO DELGADO
em,oo abdominal
Tensión
T abdommal La palpación es util confJrmar los hallazgos de la
útil para confirmar la
11.azuq,.l.eo
B g�m,rn
azu ueo gástrico mspecc1on en el caso de las hern
inspección hernias
ias y las evenlrac1ones
eventraciones.
coo la descompresión
Dolor con descompres,ón
Pumo,doloro,o,
Pu ntos dol orosos COLON
COLON

H "'"'ª' ""entr aoooes


Hernias-eventraciones Ci�go:
Ciego: conron la maniobra de deshzam1ento
deslizamiento en la fosa
ilíaca derecha (FID) se palpa el CK'gO, ciego, elástico, móvil
m6'•1I e
primeras existe una
las pnmerasex,s\e nan,obracomun
una maniobra com ún denominada
denominada de indoloro,
indolo ,eces distendido por contenido h,droaéreo
ro, a veces hidroaéreo
deshzanuento,
deslizamien to, qque ite la 1dent1ficac1ón
permite
ue perm identificación de sus ca­ ca- que se percibe con los pulpe¡os
pulpejos de los dedos como un
ractenst1cas sem iológicas.
racterísticas 1ológ1cas caractenst1co (fig.
gorgoteo característico 4;.12)
(fi� 47- 12). Su palpación se h fa-
1Alm,iobm
\1a11íobra de dcslizam1c11/o
deslizamiento de Gleuard Glem,rd y Hauslla11s­- c1hta con las maniobras
cilita man iobras de Gabmbos
Galambos y de Obrastz=.
Obrastzow.
mn11w puede ser mono~1anual
ma11n: mononanual o bimanual
b,manual y consiste en Colon ascendente
asce11dente y transverso:
transverso: normalmente no se
colocar una o ambas manos en forma perpendicular al palpan
palpan.
órgano)'y deshzarlas
eJe mayor del órgano
eje sd>re este tratando de
deslizarlas sobre Colon
Colon descende11t� sigmoide: las man
descendente y sigmoide: manlCOras
iobras de
,<lentificar sus
identificar sus contornos.
contornos deshzam,ento se realizan del
deslizamiento del lado
l•do izquierdo del pacien-
1zqu1erdo del pac1en
En el caso de la maniobra b,manual se colocan los de-
maniOOra bimanual de­ te. U colon
El colo n descendente normalmente
no rmalmente no se palpa El
palpa. El
!evemen e curvos,
dos adosados, levemente cur\os, y los índices por en- en­ s1gmo1de
sigmoide se palpa casi siempre
siem pre con fac1hdad,
facilidad, en
en la fosa
cima entrecruzados;
cima entrecruzados, de d, esta
esta manera
manera queda una una !mea
línea (Fil), paralelo a la arc.>da
12qmerda (F!!),
ilíaca izquierda arcada crural del gro­
crural, del gro-
palpatoria recta
palpatona recta. SiS1 se nota resistencia
resistencia, pueden colocar­
colocar- sor de un dedo, algo móvilm&. 11 y ccn frecuencia ocupado
ocupado.
superpuestas,
se las manos superpuestas; la que queda aba¡o
abajo palapa,
supenorr ejerce
mientras la superio presión En un primer
e¡erce presión. pnmer tiem­
tiem - Interpretación de los hallazgos
po. d,stalmente para e\'ilar
po, se desliza la piel distalmente evitar que la falta En un paciente que refiere dolor crónico
crón ico en la FJD,
FID, a
de pliegues dificulte el movimiento
movimien to. Entonces se hunden menudo asociado con d1stenson
distensión y meteorismo, la pal
pal-
flcx1onados) se deslizan en sentido contra
los dedos flexionados y contrario no pac1ón del CK'gO
pación ciego gorgoteante)
gorgoteante y doloroso apoya el dtag­
diag-
apreciandose fac1lmente
(hacia el explorador), apreciándose fácilmente la dife­
dife- nóst1co de dtspepsia
nóstico fermcnta/1va crónica.
dispepsíaferme11tativa crónica
nl\el (resalto)
rencia de nivel (resalto, del borde
bo rde del óórgano palpado
rgano palpado. 1L..-.a m:-1ynr
m"}or ,m porhnr,a <IP
i1n port;:in("i.-l el.­ h rlP la
p,:ilp::idnn el<>
la palp.,r16n l::i Fl r.­s,el<>
1) resiclt=:
Fi n
m0\1hdad, la consistencia,
Se buscan la movilidad, conSJstencia el d1amcuo
diámetro y)' la en el d1agnóst1code laapcnd1cilisag11dn
diagnósticodelaape11dícitís aguda. El dolorr puede
El dolo
apanc1ón
aparición de dolor (fi� 47­11)
(fig. 47-11). comenzar en en el epigastrio
ep1gastno y,y, luego de unas horas, se loca loca-
hza en la FID, cuya palpación es francamen
liza fr.mcamen\e dolorosa
te dolorosa.
ESTÓMAGO Aun si SJ el dolor es leve, puede ser iden
1dentifícado el pu11to
tificado en el punto
En condiciones
En cond,c,ones normales
normales no se palpa
no se Con la
palpa. Con manio­
la manio- (EpónimoS"i1 ), situado en la umón
,\lcBHrney (Epónuno�Jl,
ele McBurney
de unión del
dd bazuqueo
bra del bazuqueo)'ª po nerse de mani-
ya descrita pueden ponerse mani­ tercio externo con los dos tercios miemos internos de Hna lrnea
una línea
qu<' son normales hasta 6 horas
fiesto los RHA, que horasdespues
después que,va
que a desde la espina anterosupenor derecha has-
�'Spma ilíaca anterosuperior has­
tiempo indican retención
de las comidas y pasado ese llempo clombhgo,
ta el ombligo, cualquiera quequesea lalocahzac1on
sea la localización deldelapén
apén-
gástrica (srndrome pilórico).
gastnca (síndrome p1lónco) En ocasiones, <'n canccr
en el cáncer fi� 47-9).
dice (véase fig. 47­9) Si la inflamación
1nílamac1ón pasa al al peritoneo
perito neo

Fig. 47-11.
Fig. Man,obr�
47-11, Maniobra
ded!.'Slizam,ento
de deslizamiento de
Gleoa,d y� H�usmann
Qenard Hausmann.
Parte X• Aparato digestivo

mano supenor
superior hace presió presiónn sobre la mano mferior,
inferior, qqueue
palpa el latido.
latido.
ao,u tiene especial
palpación de la aorta
La palpaaon espec,al ttra«enden-
rascenden-
cioaa en las
las personas mayores,
mayores ya ya que el hallazgo de de
una masa pulsátil
pul,at,I expansiva
expansova en el el ep1gastno
epigastrio tiene
espec1hodad
muy alta especifici dad para el el diagnóstico
dtagno,toco de
ane,msma
aneurisma de la aorta y un cociente
coc,ente dedeprobab,hdad
probabil po,mvo
idad positivo
de 7,6. Esta manobra
maniobra nrnnca obv,ars<; ya que el
unca debe obviarse, h.illazgo,
el hallazgo,
corflrmado
confirmado luego por ecografía,
eco<Jlafia, deun aort,co mayor
de un diámetro aórtico mayo,
de SS cm
an es una
un.i mcltuoon
indicación de ,esecoon quirur<JIG del aneuris-
resecci ón quirúrgica anron<-
ma.
ma. Se debe tener preserte
presente que el an<•. msma es a,mtomat«o,
aneurisma asintomático;
lo,
los "ntomas
síntomas aparecen cuando se ,e rompe y produce
prodJce un shockshock
hlpovolermco
hipovolémico que suele ""' mortal en poco,
suel e ser pocos miro.JI os
minutos.

Fig. 47-12.Palpaaon
Fig. del a
47-12. Palpación del ego
ciego. HÍGADO
lntroducdón
Introducción
parietal. ademas de ser dolo
parietal, además dolorosa compresión.
rosa la compresió n, aparece
nuevo fenómeno propio de la 1rntac1on
un nue\o El hígado es el más voluminoso de los óórganos rganos abdo-
peritoneaL
irritación peritoneal:
Bh,mbtt� Si el
(si¡;no de Blumberg). minales Ocupa todo
minales. todod el h1pocondnoderechoyseexllen
hipocondrio derecho y se extien-
descompresión
el dolor a la descom presión (signo
t1em po de hasta parte
pane del hipocondrio izquierd12qmerdo o. En el adulto,
apend1ce
apénd ice no se extirpa, en poco tiem pose
se p,,lpa
palpa una masa
dolorosa
lo rosa de bordes indefinidos debido a la tiene un peso aproximado de 2,400 kg kg. Ambas ho¡ashojas del
do bo rdes indefin (plaotrón) dd>1do
idos (plastrón)
ligamento coronario !o fijan por su cara posterior yy su
lo fuan
adherencia del epiplóepiplónn y las asas mtestmales
intestinales al apéndice
apénd ice
mflamado A A veces,
,eces, lala d1spos1c1on continuación,
continuació n, el hgC1mento
liga mento redondo, por po r su cara supe
supe-
inflamado. disposición anatónuca
amató mica retrocecal
retrocecal
nor. en los extremos lo fi¡an
rior; fijan los ligamentos triangulares.
del aapéndice
péndice hace menos evidentes los hallazgos halbzgos en la
El borde anterornfenor
anteroinferior sigue una dirección
direcció n oblicua de
F!D y se torna
FID doloro,;;i
to rna do palpación
lo rosa la palpació n de la fosa lumbar
derecha a izquierda
1zqu1erda } y de .iba¡o
abajo h.>e1a
hacia arroba. En las per-
arriba.
derecha in infenor, serpos1tl\osel
ferio r; pueden ser S1¡;no del psoas
positivos el signo P""ªs
elevación del miembro mferior sonas conron hábito long1líneo
lo ngilíneo se ubica más vertical
,·ertical y hacia
{laek,ación
(la inferior derecho despierta do-
li>aJO,
abajo, y es más factible su palpación
palpació n tanto crtre-
en su extre-
lor) y el signo del obturador (la flexión ílcx:1ón de la rodilla y la
mo derecho como en la región regió n eep1gastnca
pigástrica. Lo concontrario
trario
deR>chas}y con
cadera derechas ron rotación interna despierta dolor) dolor).
ocurre en las personas brev,lmeas
brevilíneas. SuSu cara superior se
Cuando, como ,esuh;,do perforac1on apen-
resultado de una perforación apen provecta por <letras.
proyecta detrás, a la altura del vértice
,·érttce de b escapu-
la escápu-
d,cula, o diverticular,
dicular dtvert1rula,, se produce una peritonit
per,tonrt"is po r delante en la !mea
la y)' por línea hem1cla,·1cular,
hemiclavicular, en la quinta
g••nenhz.ada aguda,
generalizada lo, �lazgos
ilglld� los hallazgos son dolor ,nten-
inten- cost,lla.
costilla. El bo borde
rde anteromferior,
an teroinferior, en el adulto acostado,
"' en todo el abdomen,
so a.bdomen, íleo
,leo pa,ahtico,
paralítico, falta de mo- no sobrepasa más m.ís de l cm el reborde costalcostal)'y desciende,
v,hda.d
vili dad ,e,p1r.tona, .ti domen en tabla y dolor generalizado
respiratoria, abdomen gmerahzado a• además.
además, 1l a 2 cm en h
compresoón y a la descompresión
la compresión (signo de
descompresoón (signo Guftlnu de
de Guéneau de normal)'y 3 a 4 cm en
la inspiración normal
MuHy)
Mussy). la mspirac1ón
inspiració n profunda
profunda.

En el sí11drome mtestmo irritable


síndrome del intestino irr,table suele palparse Palpación monomanual oo simple
Palpación monomanual simple
el sigmoide d,imetrode
sigmo1de del diámetro de un lápiz,
lápiz. móvil y levemente
levemen te El médico,
El médico. sentado a la derecha del paciente, miran-
paciente. miran
doloroso
do cól,ca)
lo roso (cuerda cólica). él. con la mano derecha algo oblicua
do hacia él, oblicua)'y el talón
taló n
En las sigmoiditts,
sigmoidítis, con ron d1vcrtic11f1tis
diverticulitís o sin ella.
ella, el co- apoyado, palpa suavemente pulpeios. hundiendo
suavemen te con los pulpejos,
sigmrnde es espontáneamente
lon sigmoide doloroso, mis
espontaneamente d!oloroso, más aunaún a le,em�nte la
levemente la mano desde la
mano desde la FID hacia arriba,
FID hacia arnba, por fuera
fuera
palpació n. El paciente, a menudo una mujer
la palpación mu¡er adulta, de los musculas
músculos rec rectos
tos sobre h hem1clav1c11lar Si
la línea hemiclaviculai: S1
refiere estre,iimiento
estrdi1m1ento previo,
pre\10, dolor localizado en la Fil FIi encuentra
no se encuen tra el borde,
bo rde, al llegar al reborde costal se
fiebre Si
y fiebre. S1 el proceso continúa,
rontmua, la inflamació
mílamaciónn pasa a la paciente
le pide al pacien te que
q ue msp1re
inspire más profundamente, de
serosa inmtcstinal
testinal y los cuadros general y local se acen- modo que el hígado
h,gado descienda y sea posible palparlo.palparlo
tuan. entonces se palpa el sigmoide,
túan; s1gmrnde, de hmnes
límites no bien siempre
Es necesario siem pre continuar palpando hacia el epi epi-
definidos
defin idos y muy do doloroso (pcristgmoidttis, peridiver­
lo roso (perísigmoiditis, peridiver- gastr10
gastrio y el h,pocondno 12qmerdo. en
hipocondrio izquierdo; en caso contrario.
con trario, se
lfrulilts)
tículitis). pasarán por alto tumoracio
tumoracionesnes exclusivas del
del lóbulo tz iz-
mflamatorJo puede confund
Un tumor inflamatorio confundirse
irse con un quierd o (fig. 447-13)
qmerdo{fi&- 7-13) .
ca11cerdcl
cáncer sigmo1de o acompañar
del sigmoide arompaflar a este. En ocasiones,
ocas1on�'S. se percibe un aumento de tensión,tensió n, pero
En un paciente ron un bolo fecal,
pacien te con fecal , se puede palpar el encuentra
no se encuen tra el borde y. en la inspiración
bo rde y, insp1rac1ón profunda,
sigmrnde algo
colon sigmoide algo dilatado, con rontemdo
con ten id o pastoso en hundiendo un poco más la mano, se siente pasar algo de
mtenor,r, qque
su interio compnm ir con el dedo deja
ue al comprimir dqa una marca mayor consistencia deba¡odebajo de los dedos que no pu�>de puede
sm11lar a la fóvea
similar fó,ea del edema;
edema, en ocasiones, hasta es posi- retenerse en la espiración
espi1·ación. Este es el hallazgo más mas fre-
ble sentir el despegamiento al retirar el dedo. cuente ba,cu/ado.
cuen te en los casos de hígado basculado.
A con
rontmuac,ón,
tinuació n, en todos los casos,
casos. se debe tratar de
AORTA establecer s, el borde
establecer si el bo rde hepático es es romo
romo oo agudo, si s, es
es
lattdo.iórllco
El latido aórt ico normalmente se palpa en el epigastrio
ep,gaslno doloroso y las caracteristicas
doloroso} caractterísticas de la superficie hepática
hepática.
a la izquierda de la linea
línea med ia. Se coloca la
media la mano per- mamobra monomanual
Otra maniobra monomanual para palpar el hígadoh,gado es <-'S
pendicular al eje mayor del vaso
CJC ma}or vaso. En los obesos se utiliza ma110 e11
la de mano en cuchara
cuclt'ara. En ella, el e<ammador,
exam inadm; a la de-
b1manual
la palpación biman ual con las superpuestas, la
la,, manos superpuestas; la paciente. coloca su mano derecha de manera
recha del paciente,
Examen fisico
Examen físico•• Eximen físico del
Examen fisico dd abdomen
abdomen


Flg. 47-13,
Fig. 47-13. Palpación mooomanual
Palpaoón monom anual del lúgado
del hígado. 47·1 4. Palp
Fig. 47-14. ación monoman<Jal
Palpac,00 del
monom anu al d con
hlgado con
el hígado
mano
m ruchara
ano en cuchara.
transversal alal borde hepático
hepat1co con los dedos flexionados
cuchara Se presiona
en forma de cuchara. con suavidad debajo
pres,ona con dIDa¡o Maniobra de Gilbert
dd reborde
del r<borde costal
costa! mientras se le md,ca a! paciente que
indica al
pulpejos de los dedos perci- El
El médico, a la la derecha del paciente, mirando
mlfando hacia
mspire profundamente. Los pulpqos
inspire perci
el borde
asi el
ben así 4 7-14)
{fig. 47-14).
borde hepático (fig. pies, coloca las manos unidas por los pulpe¡os
sus J>K'S, pulpejos de los
mdice y medio y los talones hacia fuera, formando
dedos índice
Palpación bimanual recto La mano derecha se ubica
un ángulo recto. ub,ca paralela y
12quterda perpend,cuhr
la izquierda al reborde costal
perpendicular al costal. Se asciende
Maniobra de Chauffard fosa ilíaca
desde la fosa ,haca derecha enen busca deldd borde hepiti
borde hepáti-
En la mamOOra (Epónimos,~¡) se colo-
man iobra de Chauffard {Epón,mor{)) mü\"imientos de flexión metacarpofalángica.
co con movimientos mdacarpofalang1ca Al
md,ce y medio de la mano izquierda
can los dedos índice 12quterda con acercarse al reborde costal se !e
reb orde costal le solicita al paciente
pacien te que
d pulgar en oposición en el ángulo costomuscular de-
el profundamente y el borde hepático es
respire profundamente} <'S percibido
R-cho, costillas}y el borde
recho, formado por las dos últimas costillas por !os pulpe¡,os
los pulpejos de los dedos de la mano 1zqmerda y)' el
izquierda
externo de los musculos lumbares En esta
músculos lumbares. <-'Sta umca
única zona borde radial del índice
mdice derecho.
derecho Esta man mamCOra r<-'Sulta
iobra resulta
"zona ut,J",
dcpresible o ·zona
depresible útil: la mano posterior efectua
efectúa una útil en los h,gados
los hígados blandos (h,gado
(hígado graso) (fir;.
(fig. 47-16)
47-16).
pequenos impulsos hacia arriba por ílex1on
serie de pequeños flexión de
arllculac,ones metacarpofalángicas,
las articulaciones mmedtatamen
metacarpofalang,cas, inmediatamen- Maniobra del enganche de Mathieu
rnsp1ración, que permiten a la mano
te después de la inspiración, Es la mas
más usada por su facilidad d hígado
facilidad. Se palpa el h,gado
palpación monomanual
derecha, colocada como en la palpac1on como se harn d propio.
haría con el propio Se colocan las manos con
s1m ple (de plano adelante), en forma pasiva, percibir con
simple los dedos unmudos
idos por los medios lc,ementc curvos, con
n1<-><Í10S}y levemente
los pulpejos hepático (peloteo hepático) (fir;.
pulpqos el borde hcpattco (fig. los índices superpuestos de manera que los pulpe¡os
pulpejos de
47-15).
47- 15). los tres últ,mosdedosde
tres últimos dedos de ambas manos formenformen una recta

Fig. 47·1 s. M
Fig. 47-15. Maniobra
aniobra
deChauffard
de Chauffard.
d1gutivo
Parte X• Aparato digestivo

Manoob<a
Fig. 47-16. Maniobra
de Gilbert.
de Gilbert.

paraleb
pa ralela al reborde costal.costal El médico
medico sen sentado
tado oo de pie a Normalmente
Normalm d"tano�
ente, la dist er,ue el
ancia entre el límite
límíle superior
wper,or
la derecha del paciente, mira
la mirando
ndo eenn direcc
direcc10nión a los pies, percutor,o
percut ,rter,or palpatorio
orio y el borde inferior p�lpator,o es de 99 aa
._.. de
com ,enza la
comienza la palpació t.>mb,én desde
palpaciónn también desde la la fosa
fosa ilíaca
,traca dere-
dere­ cm s, bu,n "'ª'ª correlaoon
1! 2 cm. Si bien hay escasa correlación entre el ttama
ama-
mO\ 1m1entos ddee •enga
cha, con movimientos "enganche" dm,cc,ón hacia
nche" en dirección 00 hepático
ño estimado
hepat,rn est imado concon esta
esta maniobra
mantobra yy el el,�
real
el homb
el hombro ro )'v., aall llega r<Dorde costal, solicita
llegarr cerca del reborde sohc,ta obtendo mediante
obtenido dmanc,a mayor de
ecog,aí,a, una distancia
medo ante ecografía, de 12 cm
12 cm
es indicativa de hepatomegalia.
1r>d<cat1va de hepatomegal,a
msp1raciónn profund
una inspiració profundaa (fig. 4 7 ­1 7)
{fii;. 47-17).
Percusión Todaa vez
Tod vez que el
d hemidiafragma
hem1d1afragmae­stéele\
esté elevado ado (parálisis,
(par,\hs,s,
finalidad
Su finalid dctcrmmar el límite
ad es determinar l11111te supe
supenor hepat1­
rio r hepáti- atek>ctasta) o haya un gran dderrame,el
atelectasia) hm,tesupenor
errame, el límite superior se
1mprescmdible
co, im prescindible para establecer el tamaño tamafto del hígado. encontrará
encon ma,, aalto
trará más lto.
efcctua sobre
Se efectúa la línea
SCOre la lmea medioclavic
med,oclavicular, ula r, desde arriba La matidez hepática ddesaparece
esapa rece por la 111terpos1c1ón
l., in te rposició n
hacia abajo, mtcns,dad
aba¡o, con cierta inte !mute ssupenor
nsidad. El límite uperior se deª"''·
de perforación
a ire, en la perforació de uuna,
n de denom,
na v íscera hueca, denomi-
eencuentra porr delante a la aaltura
nc uentra po ltura del boborde
rde inferio la
mfenorr de la sig,ro defobert
nado signo de modo m
de fo/Jcrl y, de muy exccpc1onal, en la
uy excepcional, la
cost,Jla, que corresponde al
qumta costilla,
quinta al in
1mc10
icio de la submati-
de la sub mati­ mtcrpos1c1ón
in terposición del colocolon tranS\'erso po
n transverso poir ddelante sig110
elan te oo signo
dez oo matidez he hepahca
pática (fig. 47­18)
(fi¡,,;. 47-18). Chifoidili
de Cltilaiditi.

Manobra del
47-17. Maniobra
Fig,47-17,
Fig. del
deMatlu.
en:¡an<he de
enganche 11.
Mathieu.
fisico• Examen físico
Examen físico• fislco del abdomen

Fig. 47-18. A, Determ1-


47·1 8. A. Det ermi-
naoon
nación del tamaño per- pe,
rutono del hlgado.
cutorio Pa,a
hígado. Para
reahza,
realizar unaun.1 medición
medioón
cOITecta debe utilizarse
correcta ut11lza,se -1 �
1 ....
lme.a medioclavicu-
la línea
lar B,
lar.
mediodav,cu
e.Cambm,eola
Cambios en la .�l
son0<1dad pulmonar
sonoridad pulmona, de
arue,do con la
acuerdo 1� alt
altura
ura
c.,nudad de
y la cantidad dete¡,do
tejido
pulmonar interpuesto.
pulmon;,, 1me,puesto
La sonoridad
la ,ooondad va dismi-
nuyendo desde desde";,",
"a~ para
pa,a
submaudez de
pasar a la submatidez
'·t,· (borde inferior
b"(borde 1nfe,1or de la
quinta co,t,lla) yyla
qmrta costilla) mau
la mati-
dez de'de ·e·
1
ocasoooes
c~ En ocasiones
puede,,., difiol recono
puede ser difícil recono-
ce, el cambio desde la
cer
son0<1dad obvia
sonoridad obv,a haoa
hacia la
submat1dez.
su bmatidez.

Linea
med,oclav,cular
medioclavicular

lnterpretadón de
Interpretación de los
los hallazgos
hallazgos CASO CliNICO
CASO 47-3
CLÍNICO 47-3
he.:,ho de que se palpe el hígado
El hecho smommo
h1gado no es sinón imo de
hepatornegab
hepatomegalia. !:.n
En alrededor del 50%
50% de las pcrsona�sa-
personas sa- lLuola,
udia. de 2121 años, concurre aalag.,..-da
ai\o,, coorurre la guardia del hospital por un aparen-""'""""·
hastaJ te ruado .,ral de la
cuaa o viral la"'ª aerea superior
vía aérea supenor de 2 2 das dJraoón. fo
días de duración. el
En el
mspirac,ón profunda.
nas puede palparse, en inspiración profunda, hasta 3 cm fi�co s,
examen físico se enrurot,aunafaucM coogest1v;, sin
encuentra una fauces congestiva, '"' adenome~
adertomega-
deba¡odel
por debajo del reborde costal (caso dinico 47-3)
dínico47-3). �a, en el
liasen el rueHq serrnoiaja del
cuello, semiolo9a del tórax
torax normal
normal y, en la palpación del
palp.KJOO del
famb1én es frecuen
También frecuente fijo en su parte
te que el hígado, fiJo abdomen, un borde hepático aproximadamente 22 cm
hepa,co ap<Q)(Jmad.:mente an por
por deb.!Jo
debajo
postenor
posterior por el roronar,o, bascule
el ligamento coronario, bascule hacia
hacia aba-
aba- del reborde costal en
del en la lmea me<llodavicul..- No refiere nauseas,
línea medioclavicular. náuseas,
anteromfenor descienda y se separe de la
/O y su borde anteroinferior
jo VOJMos m
vómitos ..-,orex,a u otros
ni anorexia dros síntcrnas
síntomas más a!Ja de los ,elaoooados
mdS allá relacionados
c1rcunstanc1a se palpari
pared En esta circunstancia
pared. palpará a más
mis de 3 cm,
cm. coo su enfermedad actual (congestión
con nas.al y dolor
(coogestroo nasal en las laucel)
dolor en fauces).
pero pofo\n msmuarse
podrán insin d<ba,o del rdiorde
uarse los dedos debajo reb orde No se detecta 1<1 enoa Tampoco
ictericia. ,mpoco tienenen e antecedentes
..-,teceóent es de de enferrne<b-
enferrned..-
costal. llevarse hacia arriba con
costal, ron la maniobra
manlOOra deldd engan- des hhepáticas
epá:1cas ni m de otras alee a ooes de ,mport
00" as afecciones ,.., a& Usted vuelve
importancia. vu elve a
examinar ala
exarn01..- a lapaoro!e
paciente p..-a coofirm..- el nr.el
para confirmar del borde hepático
nivel del hepat1co yy
Mathieu ¡y su altura por percusión no sobrepasará
che de ,\la\h1eu des,a,t,.- una hepatomegalia.
descartar hepatome9aba
cm
los 12 cm. ¡Qw w,/o, le
¿Qué valor M as,gna
asigna al hallazgo
lralkugo del h,gado palpabM en
hígado palpable m nra
esta
paciente?
pa<lfflfel
La palpación
la palpaaon por debajo costal de lo
deb;,Jo del reborde costal ¡LDrelaaona po"'11<fenktm«lad hepática?
¿Lo relaciona con una posibleenfermedad lwpa!Kal
secorn,de,a
que se considera eses el borde
bordehepáhcot,eneun
hepático tiene un co- ¡TíeM hepatom...,I
rNlmfflte hepatomegalial
¿ Tíene realmente
a eme de probabilidad
ciente probab1hdad positivo iMt1S1mo (CP:
po,mvo altísimo (CP 234), ¡Sollcltanaalg""
¿Solicitaría algún estudionrudiocompSm,,t,tonol
complementario?
pero qu
que l'Ste h.Mlazgo
e este conesponda en realidad a
hallazgo corresponda
hepatomegal1at1eneunCP
una hepatomegalia po�t,vo muy
tiene un CP positivo muyba¡o
bajo (CP: l '11
(CP· 1,9).
Comentario
Comentario
lLaa sospecha de roferrnedad hepat,c.a en "5la
enfermedad hepática pX>ente es baja,
esta paciente �., ya
Frente al hallazgo de un hígado palpable, se dd,eran
h1gado palpable. deberán CJI• la identificación
q.,e ,óenttlicaooo del cJel borde hepático
hepatKO es un hallazgo normal normal.
caracterfst.Jcas sem iológicas que se exphcan P..-a coofum..-
Para presencia de hepatomegalia
confirmar la p,esenaa debefia dellmrt..-
hepaomegal,a se debería delimitar
pn,,:1sar las características
precisar sem1ológ1cas explican
el borde superior
supenor percutorio
percutorm y encoou..- una distancia
y encontrar dst..-,aa mayor
mayor de
contmuac,ón
a contin uación. 12 cm.
an Si
S. exrst1..-a deb..-1a considerar
coo�d..-..- una estea-
12 hepatomegaha, se debería
existiera hepatomegalia,
umformemente agranda-
Forma: el hígado suele estar uniformemente tosrs
tosis hepat,c.a <7asol no relaoonada
llt1gado graso)
hepática (hígado relacionada coo ruado y, por lo
con el cuadro
tamaiio, pero a veces se palpa un agrandamiento
do de tamaño, agrandam,ento interrogar sobre el abuso de alcohol.
tanto, ,mem><_¡..-
1..-,1q alcohol SiS. bien
bien se podria pensar
poct,¡¡ pensar
locahzado debido
localizado dID,do aa un
un tumor, qmste oo absceso
tumor, quiste Yaa se
absceso. Y se en monooudeosis miemos.,
en la mononudeosis enlerrned.ld de base,
infecciosa como enfermedad t,.,s,, la he-
señaló la im
selialó portancia de buscar siem
importancia siempre
pre un agranda- p.lomegal1a no suele ser
patomegalia habitual de presentación
se, una forma habitual p,e"'1taoon (en
miento localizado
miento locahzadodel léoulo 12quoerdo
del lóbulo izquierdo. Una
Una \umorac,ón
tumoración esplenomegal,a y las poliadenomegalias).
contraste con la esplenomegalia pol,adenomegahas) A A me-
hepat1ca se desplaza ampliamente con la respiración y
hepática nos"'"
nos que se detecten dros �'1'°'
del:eaen otros signos de una posible enfermedad
enfe,medad he-
p,t,ca, no
pática, nose soha1..- estudios adicionales
se deben solicitar ad,ooo.Mes en estaestapaarote
paciente.
no puede ser retenida en la espiración.
esptrac1on.
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato d1gesbo

Superftae: por lo
Superfiáe: lo general es hsa, aa veces
es lisa; veces puede
pueden pal
n pal- romo)"
romo doloroso aa la
y doloroso la que
que sese denomina
denomina hígadohígado conges-co,1ges­
parse
pa multiples
rse 111 nódulos causados
últiples nódulos causados po metastasls oo una
porr metástasis una 11,o Tambié
tivo. También n een este caso
n este caso lala presió
presión sobre la
n sobre la ssuperficie
upe rficie
cc1rros1s
irrosis macmacronodular
ronodular. Se Se debe
debe ser ser muy cauto cauto debido
debido aa la l.l del hígad
del higado mc,strar el
o puede mostrar el aumento
aumento de de lala ddistensión
is tensió n
fac1J con
fácil confusión
fusión qque ue produce la grasa subc sub cu ta nea
után ea. yugular y producir refluj
yugular rdlujo hepato)u¡;ular
o hepatoyugul S1 la
ar. Si la insufi-
msufi
normalmente es
Borde: normalmente es agudo. Todo Todo aumento
aumento ddd el ciencia cardíaca
ciencia cardíaca de derecha
recha mejome)Ora peora, een
empeora
ra y em n los!os días
días
contenido
con hepatico, sea
ten id o hepático, sea por congestió
congestión n sanguínea, bilis, b1hs, sucesJ\"os ppueden
sucesivos ued en ecrcontrarse va11ac,ones
ncontrarse variacio nes de dell tama1
tamaño 10
mfiltrac1ón aam1lo1dea,
infiltración miloidea, eetc, b pa
tc., a la parr de aaumentar
umen ta r el tama- tama­ hepittco.
hepático, fenómeno
fenómeno llamadohJ�do
llamado hígado en
e11 acordeó11
acordeón .
ño del
110 del hígado transforma
transforma su su borde
borde en en romo
romo y au aumenta
men ta En la
En la insuficienc
msufic1encl'1 tr1c11spídea
ia tric gra,e hay,
us pídea grave ha)', junto
¡11nto con con
ssu cons1stenc1a
u consistencia. el pulso venoso
el ,cnoso positivo,
pos'tl\o, un un latido hepático
hepat,co pa palpable
lpable
Co11sistenaa: en
Consistencia: en la cirrosis, con
la cirrosis, ccn la la fibrosis
fibrosts y retrac-
retrac­ que sese objetiva colocando la
CO¡etl\a colocando la mano
mano izquie
1zqu1crda sobre los
rda sobre los
ciónn el
ció el hígado aumenta ta
h1gado aumenta también
mbién su su consiste
cons1stenc1a,ncia, peropero el el úu!t1mos
ltimos espacios in mtcrcosta!es
tercosta les y la !a de
derecha pres1on.lndo
recha presiona ndo
borde
bo rde se se man
mat>hene cortante
tiene cortan En la
te. En h infiltración
mfiltrac1ón tumoraltumoral sua,emente
suaveme el hígado.
nte el h,gado
d,fusa, la
difusa, la consistencia
cons1stcnc1a está está m mu)' aumentada ((pétrea),
uy aumentada pétrea); aa
Por todo lo
Por lo mencionado,
menaonado, en en el examen
examen físicofiS1co del
del
veces el
veces el hígado pa parececomoenca,trado
rece como encastrado en en susu celda
celda . PoPorr abdomen no basta
abdomen basia con
con señalar
señalar que
que se se palpa
palpa el hl
el hí-
clcontrano,
el contrario, en en elel hígado
h1g.ldo graso,graso. patopa1olog1a
logía m mu)' frecuente,
uy frecuente, gadc Es
gado. ne<esarto analizar,
fs necesario anal,zar, además.
adern�s, si ",e trata de
se trata de
la consistencia está esta dd1sm muida M·
isminuida. .ty rara vez
/Vil)' ,ez se se encuen-
eneuen un hígado
un hlqado normal,
normal, basculado
ba'iO.Jlado oo dede una
una verdadera
V<'fdadera
traque
tra que el d borde
borde aa la la altura
altura de de lala vesíc
,cs.,cula sobresale hacia
ula sobresale hac1.l hepatornegal,a y.y, en
hepatomegalia en este
es'eca,o "empre se
caso. siempre se deben
deben considerarla
conS1derar la
aba¡o¡y puede ss,mularb,
abajo imu larla, por la la presencia ddel llamado
el llam ado ló- ló­ form;¡, la
forma, la superfici
,uperf1ae, borde. la
e, el borde, la consistenci
con.,,tenoaa yy lala presencia
presenoa de de
bulo de
bulo de Riedel
R,edel (congé
(congénito) nito). La La confus
confusión <,­vita po
se evita
ió n se porque
rque (fig. 47-19).
dolor (fig. 47 ·191
este lóbulo
este ICOulo también
tambien tiene tiene bo borde
rde y, COv1amente, no
y obviamente, no puede En los
En los casos de de ascitis
ascitis de
de med
mediana magmtud}
ian a magn hepa
itud y hepa-
desplazarse en en sentido
sentido laterallateral (caso dín,co 47-4).
(ca"" clínico 47­­4) tomegaha
tomegalia se
se encuentra
encuentra el signo
sig110 del tempano
témpa110. Para
Para su
su
Dolor: toda
Dolor: toda vez,·ez que la la cápsula de de Glisson
Ghsson se sed,sttende
dis tiende
búsqueda se se colocan
colocan los
los dedos
dedos een ,erticales yy se
n punta, verticales se
de fo
de forma aguda.
rma aguda, aparece dolor
dolor espontáneo
espon tá neo y también
tambié n aa
1mprnnen
im bruscas depresio
prime n bruscas depresiones la pared, tenie
nes aa la teniendo
ndo la la
b palpación.
la palpación Esto
Esto ocurre
ocurre de
de manera
manera difusa,
d ifusa, sobre
sobre todo
todo sensación de de atravesar
atra, es.ir uuna su­
J., su-
sensación liqu,da y eempu¡ar
na capa líquida mpujar la
een la insuficie
n la msuficienc1a cardíaca derecha
ncia cardíaca derecha aguda y een n aalgunas
lgunas
perficie
perfic del hhigado.
ie del luego dde
cue luego
ígad o, que descender rebota
e descender, rebota gol-
gol­
agudas En
hepatitis agudas. En este
este último
ultimo caso, ,eces adquiere
caso. aa veces se,::undar1amente
peando secundariame
peando nte los dedos
los ded os.
ssuficiente
uficien te inteintensidad
ns idad comocomo para hacer h>eer pensar, en en unun pri-
pn­
mer momento,
mer momento, en en unun cólico
cóhco hepático
hepat,co por htusis coledo
por litiasis cok·do­-
cuna Cuand Cuando la palpació n ddd
VESÍCULA BILIAR
VESÍCULA BILIAR
ciana. o la palpación h,gado despierta ddolor
el hígado olo r
en un solo punto, punto se debe considerar la presencia de un Antes de
Antes de intentar
mtentar palpar la la vesícula,
ves,cu!a se se ddebe nurar con
ebe mirar con
absceso oo un
absceso un tumor
tumor que invade invade la la cáps
cápsulaula . luz ob
luz COhcua tratando de
licua tratando de observar
COservar uuna na foformación
rmación ovoide0\01de
En la
En la insuficiencia
insuficiencia cardíacacardíaca derechaderecha es es clásico
d.is,co encon-
encon­ desciende
que descie nde en en la la :ns
nsp1rac16n
piración (a (a veces
veces se ,e mejor
se ve nK1or de de
trar uuna
trar hepatomcgaha
na hepatomega difusa de
lia difusa de superficie lisa lisa y bo borde
rde lo que
lo que sese palpa).
palpa)
Para pa
Para pa!p.lr
lpar la la vesícula
,esirnla se se usan
usan las
las mismas
mismas man maniCOras
iobras
par:, el
que para el hh,gado
ígado. En En caso
caso de de que
que se se palpe, hay hay qque
ue
CASO CLÍNICO 47-4
buscar su
buscar su movilidad,
mm·,hd.ld que es amplia
que es amplia en en sentido
sentido lateral,
later.,l.}y
Adom� de 50
Adonis, SO años, anteceden!es de consumo important
.­\os, con antecedentes H11Portantee apreciar ss11 grado
u grad de sensibilidad.
o de senstb1hdad
alcohol. consulta por distensión
de alcohol, diS1enS1ón abdominal
al>oommal de 21 semanas
semanas de SSiempre
ie mpre debe b11scarse eell dolor
debe buscarse dolor vesicular
vesicular media
mediante la
nte la
,­oluoon. Esta
evolución. fSla se se asocia
asoa� con con lo
lo que él ;ef1e<e como
el refiere corno "hinchazón'
"hinchazón" maniobra de Murphy Murp/1y (Epóni.tuos'f'J
(EpónimosfJ), constste een
), que consiste n
ambos tobillos
de ambos tobillos y disminución
dism1nuaon del del volumen
volumen urinario
unn..­,o diario.
di..­,o En
fn abrazar
ab con ambas
razar con ambas manos manos los losdc,;
dos hh,pocondnosy
ipocondrios y presio-presio­
el examen
el examffi físico
fiS1co sese constata
constata un un abdomen
abdom,n marcadamente
marcadan1,me dis- dis­ nar suavemen
nar suavemente con los
te con los pulgares debajo
dcba)O de las costillas
de las costillas
ttffidido, con ruidos
endido, con ,u1dos hidroaéreos
h1di­oaereos in maudt�es.
audibles. LaLa percusión
pe<ruSlón del del en ssu
en unión con
u unión con eell borde
borde externo
externo del del mmusculo recto an-
úsculo recto an­
~denoauna
abdomen evidencia un a gran áru
área de matidez con PI l,m�e su
el límite su-
cóncavo had
pe<,or cóncavo
perior haoaa arriba.
..­nba. El
fl hígado
h1Qa00 se encuentra aumentado
,e encuentra aumentado tenorr. Se
terio Se indica
mdica al .ll paciente que reahc,, uuna
que realice mspiractón
na inspiració n
tomaño, es
de tamaño, cooS1>1enc1a dura, con
<> de consistencia &,.,
con superficie
,up,rf1oe irregular
,rreg.,IM yy profunda y la la ma
man1ctra es positiva
niol: ra es pos1t1va -­g¡:110 Murphy­
signo de Murphy-
borde filoso. Presenta elPI"�º tem?ano. En
signo del témpano. fn ambos tobillos cuando refiere
cuando refiere dolor
dolot oo interrumpe
interrumpe la la ins
msp1ranón (fi�
piració n (fig.
obse,­aedemacon
se observa "�ºdel
edema con signo godet
del godet. 47­20) Solo
47-20). Solo a.,Jgunos
lgunos paciepacientes con patolog
ntes con patolog,a vesicular
ía vesicular
¿Qw,.
¿Qué wgieren las
le sugieren "'' características HtlllOlogrms del hígado?
<ar<KlfflSll<al semiológicas hrgadol (litiasis) presentan
(litiasis) presentan este este signo,
signo. peperoro ssu hallazgo es
u hallazgo es muy
muy
¿Qué ,nd,ca la matidez abdominal
¿Qw indica abdominal/7 sugestl\o dde
sugestivo mílamac1ón
e infla ( colec1st1tts)
mación (colecistitis).
¿Cuál sma su
¿CLIIJ/ seria sudiagnostKO fina//
diagnóstico final?
Comentario
Comentario Interpretación los hallazgos
Interpretación de los hallazgos
paoente con
fo un paciente
En coo antecedentes
..­,te,cedentes de c,)nsumo
coo"'mo de alcohol, una Es necesario
Es necesano recordar
recordar qque la vesícula
ue la ,esícul., normal sd>f<.'J"'S"
norma! sobrepasa
hPpatorne9al1a difusa de consistencia
hepatomegalia conS1S1enc1a dura.
Wr;¡, indolora.
1ndolor;¡, superficie
sup,ffioe el borde
el borde hepático
hepáuco solosolo eenn alrededor
.llrededor de la mitad
de la m11.ld de las pe
de las perr-
borde cortante
,neg.,lar y borde
irregular cortante ori wenta con firmeza
ent a con firmeza aa unun hígado de
h1c¡ado de SOilas y ootro
sonas tro 10% nenen un
JO% tienen un meso
meso vesicula1;
,esicu!ar, por
por lolo que
q11e een
n
,araal'1lsl1cas cirróticas.
características orrnt1ca� El fl hallazgo de un un abdomen
abdomen distendido
distendido ocas,ones, aa pesar de
ocasiones, de estar
estar ddistendida,
istendida, puede no palparse
pu�"<le no palparse
mat>dez de límite
con matidez hmne superior cóncavo hacia haoa arriba
arnba pone
pooe de simplemente por no no llegar
llegar aall borde
borde hepático
hepátJco oo encontrarse
encontrarse
mar\lf1esto la presencia
manifiesto asam Por o tanto,
presenoa de ascitis. tarito. el antecedente
ante<:edef1te con,o una
como una formación
formaclÓll redondeada
'"Cdondeadi alejada de él
.ilejada de el hacia
han:, abajo.
abap
alcoholismo las
de alcoholismo. caracte<LS11c'"' semiológicas
I'"' características serr,ologicas del
dPI hígado,
hígado. la Cuando
C ua ndo se COstruy� eell conducto
se obstruye conducto cístico,
cístico. el
el paciente
p.1c1ente no no
pruonaa de
pres1mcia do ascitis
a«�1<y � edem
y el o doma on los
a en 10< miembros
m,ombro, inferi
mfooor0< por­
ores p1u- se pone icté
se lct<'r!co
rico porque la la bilis
bllls drena
drena hacia
hacia eell duode
duodeno no
m1ten conduir
miten coodu11 que el el paciente
pao..­,te presenta
preS<'rU un un síndrome
síndi­orne ascítico
asat,co
sin dificultad,
sin dificultad. pero la ,esirnla
l.: vesíc ula ssuele distenderse
uele dis (lrrdro­
tend erse (hidro-
edematoso secun
edematoso S<'amdar,o
dari o aa una
una hepatopatía aon,ca en
hepatop,,t,a crónica en estadio
esiadio
□rrot,co descompensada.
cirrótico descompensada, que q.ie muy probablemente
probatMmen!e"' se deba al ppcsia ,•csrcular) y es
esía vesicular) es dolorosa (colcdstitis aguda).
dolorosa (colecístitis ag11da) En En
consumo crónico
consumo cron,co dede alcohol.
alcohol uun paciente
n pacien te con
con col­.,1stitts
colecis titis y pencok­.,1st1tts
pericolecistitis se
se palpa
palpa
uuna masa inflamatoria,
na masa rnflamator..1, comocomo uun mpastamiento ddifuso.
n eempastamiento ifuso,
Examen físico•
füico• Examen físico
fislco del abdomen

HIGADO PALPABLE
HÍGADO


< 3 cm en insp. pm1
msp prof. > 3 cm en "'S!' prof.
oo insp. prof
Caractensocas normales
Características


y .
Normal
1 r,smuar los dedos ba¡o
Deja insinuar
Oe¡a bajo el reborde costal
1 re®clllie a su cel<la
Es reauc101e 1 � cm por percusión
ce1aa; s 12 percuslóll

"/ '"
No

Hepatoowgaha
Hepatomegalia 1 Hígado
H>ga<lo basculado 1

[ t □irrosis
J, Hígado
- .j, H>,¡ado graso

u=••
1
Localzada
Localizada 1 Cons1s1enc1a
Consistencia [
lmacenam1ento
lmacenamiento
t nllltrac neo¡,las,ca (petrea)
filtrac. neoplásica (pétrea)
Canee,
Cáncer StaSIS bJbar
stasis biliar
nsuflc,er,c1a
suliciencia cardiaca
cardíaca derecha
Ou,ste
Quiste
Absceso
�� -oc•"'"
suliciencia �•°''
cardíaca �"'
derecha
Dolor Hepat1hs
epatitis aguda
C-Olestasis
olestasis aguda
Difusa 1

,.� como - lnsuflc,enc,a cardiaca derecha


Filoso - Curosis

[
Irregular
"'"'"'• ....
, Metastásico
M,,a,,aoco
Supertme
Superlicie - cCmos,s
-. ,rros,s macrooodular
macronodular
[
l.Jsa ....
Lisa - Otras
otras causas de hepatomi,galia
hepatomegalia

fig. 47-19. Diagnóst


Fig. 01agnost1co d<ferenaal del hígado
ico diferencial h,ga<Jo palpable.
palpable.
1 1

sm límites
sin l1m1tes precisos (pl astrón), que ademas
(plastrón), además eses dolorosa
dolorosa La obstrucción del colédoco da oongen rigen al síndrome
(ca50 clínico
(caso dínico47-5)
47-5). coledoaano
coledociano. La obstrucclÓn producirse de forma
obstrucció n puede producuse
estudios. para el diagnóstico
Segun diversos estudios,
Según d1agnost1co de co/e-
cole- aguda por d enclavamiento
po r el e11dm•amie11tode de ,,,, cá/c11lo (dolor e icte-
un cálculo ictc
cislrtis, el signo de Murph}
cistitís, Murphy tiene una scnsib,hdad dd
sensibilidad del neta obstructn·a)
ricia obstructiva) o de forma lenta, progresiva progresl\'a e mdolora
indo lora
65% (IC
65% (IC 95%:
95% 5858 aa 771), una especificidad
1), una del 87%
espec1f1c1dad del 87% (IC por un /m,ior
tumor de la lrl cabeza del pa11creas
pá11creas o un tumor
95% 85 a 89),
95%: positl\o de 2,8 (0,8 a 8,6)
89}, un CP positivo 8.6)}y un CP de la
de ampolla
la am de Vater
po lla de Vater. EnEn el caso, la
el primer caso, la vesícula
,erucu!a nono
negativo dede0.5 1)
0,5 (0,2 a 1). d1st1endc porque la
se distiende L, httaSJsvcsicuiar
litiasis vesicular ha alterado prevuprevia-
mente su pared "-,iundo, la
pared. En el segundo, ,·esicula se distiende y
la vesícula
progresiva Esto se
1ctericia es lenta y progresiva.
es indolora, y la ictericia se ex
ex-
presa poporr ialey
la ley de
de Counoi,oer-Terr,er
Courvoisier-Terrier (Epónimotr<J)
(Epónimos,· J ):
paciente con ictericia
todo pac1rntc 1ctericia progrest,
progresiva)'a y ,esicula
vesícula palpable
no dolo.-CG<> (oi¡;no de Bru·d
dolorosa (si¡;no Bard y Piel<)
P,&) tiene un tumor de de
c.t.c,a del
L, cabeza
la del páncreas
pancrcas o
o de
de la
la via
vía biliar
biliar mientras
mientras no
no se
se
demuestre lo contrario(,
contrario (véase éase también cap. cap, 18
18. Icteric,a)
Ictericia).
S1 bien esta descrip
Si desrnpaónción ,e acepta de modo urlver
se acepta univer-
~ ,al, algunos estudio,
sal, est udios reoentes mlorman que,
recientes informan que, par
para a
,a diagnóstico
el ,ctenoa obstructiva
doagno,t,co de ictericia ob,t,uct1va de ongen
origen 1,li-
t1a«co, la
tiásico, palpación dela
la palpaaórl ves<culanene
de la vesícula una espeo
tiene una especi-
f1odad del 99".
ficidad del 99%yy un un cociente
coa eme de de probabilidad po,mvo de
probab,hdad positivo 26.
de 26.
Er, cambto,
En cambio, enen la
la 1cteroaa obstruct1va de
ictericia obstructiva de origen mali gno, estos
ongen mal,gno estos
vaJores caen
valores caen alal 90
90yy el,- 2,6%, respectivamente, fn
2,6•-. respectivamente. rnndu«ón,
En condu sión,
la ley de
la de Courvoisier-Terrier
Cou,v0<«er Terner expresa cxpresa que la la palpación la ve
de la
pitipaoórl de ve-
«cula
sícula en pacientes
paaentes con ,cter,aaictericia mdlca ob'ilrucoon extrahe-
indica obstrucción e,mahe
47-20. Maniobra
Fig. 47-20. Maniobra dde Murphy
e Murphy.
pática no espea�camente
p;,t1ca y no malu¡na
específicamente maligna.
Parte X• Aparato digestivo
X • Al)ilrato

CASO CLÍNICO 47-S


47-5 BAZO
lntroducdón
Introducción
Lu,sa, de 47 años,
luisa, multipau yy..,..
ai\"', multípara la menopausia,
en la coosulta por
mffiop,auS1a, consulta
dolor..,..
dolor PI hipocondrio
en el h,pocoodno derechoOOedlo y fiebre
fiebre de 38,S de mstala-
'C, de
38,S "C, instala- Ubicada profundamente en el
Ubicado d hipocondrio izquier-ozqu1er
ooo aguda. E
ción fo
n el f1s,ro se palpa
PI examen físico unatumoraooo
p.ilpa un atumoración redoo
redon- do.
do, mide 13 cmcm)'y pesa 150
150 a 200 g Su poi
g. □ superior es
polo
OOorosa, en el
deada, muy dolorosa, PI hipocondrio derecho compatible
h1pocooOOo derecho, compar,ble \'ert<abral y está a la
posterior. apunta hacia la columna vertebral
posterior,
coo la
con la vesícula
ses,rula biliar.
b<liar El signo
s,g,o de Murphy es positivo. de
pOSIIJV<I El color de altura de la décima
decuna vértebra do
dorsal,el inferiores
rsal; el in ferio r es anterior
la orina
r,rl'I y el de la
la piel orina son
""' normales.
normales y apunta hacia el ángulo
angulo ,zqmerdo
izquierdo del colon
colo n. Su forma
¿Como interpreta
¿Cómo mtffprera el .i hallazgo
lla/la:rgo de1M una wsicula palpable
uru, vesícula dolo­
palpablfl dolo-
'"'ª.,, pac,.,,,e
rosa en un paciente sin s,n ictericia?
octen<,al
ovmde dirccc1on de las dos ultimas
ovoide sigue la dirección
sobrepasar la línea axilar media.
sobrcpas.,r
últimas cost1lbs
media. Tiene un bo
costillas sin
borde
rde anterior
¿Ow otros
¿Qué Ol'ros elementos
elefflfflras del
<MI cuadro clínico
c/,n,co refuerzan la presun-
pnsun­
ción con dos a cuatro escotaduras (fi&. 4 7-21)
(fig. 47-21).
'""' diagnóstica?
d,agnostica1
¿Como/a
¿Cómo canf11manal
la confirmaría?
Palpación en decúbito dorsal
Comentario
Comentario Con el d paciente
pacien te en decúbito
decub1todors.,l,
dorsal, elel examin.ldor ub1
examinador ubi-
la ex,stffi□a de una
La existencia una vesícula
vesrcula palpable dolorosa
OOorosa en un a pa<:1en
en una pacien- cado a la derecha de este palpa desde la FID hacia arriba
te febnl "'9"'"
amctenca debe sugerir el diagnostico
febril y anictérica h,dropelia
diagnóstico de hidropesía izqmerda. con la mano casi plana,
e izquierda, plana. hundiendo suave-sua\'e-
o empiema ves,cul ... por colecistitis
emr,rl'llu vesicular colemU,s .x¡,,da La edad,
agu da. la ..-,te
e<lad, los ante- mente la pared mientras le solicita
sohc1ta al pacten
pacientete que reali-
rmh-
cedente, de
cedentes de varios
v ... 10, embarazos y la instalación
mstala.c,oo aguda
aguda refuerzan ce msp1rac1ones
inspiraciones profundas. Es muy ut1I útil colocar la mano
esta presun□oo llaa �s,opalol<><Ja
eSla presunción. obstrucoón aguda del
fisiopatología es la obstrucción
cooWcto cístico.
dst«o llaa etiología e, lala litiasis
hnas,s vesicular
ves,cular con
coo cálrulo ,zquierda en la región latcroinfenor
izquierda lateroin ferio r izquierda deldel tórax,
conducto et1ol0<Ja es cálculo
endavaóo en el cístico.
endavado ast,m El fl flu¡o b,l1ar aa traves
fluj o biliar través del cole<loco
colédoco no le\antando
levan tando y llevando un poco hacia dentro y amba arriba la
está comprometido
está compromet,do y, por eSla ,cten□a lLaa fiebre
razoo, no hay ictericia.
esta razón, parrilla costal (fii;. 47-22)
(fig. 47-22).
at!lbuHSI' a
debe atribuirse a una
una infección
mfecooo vinculada
,rnrulada a la la estas,� que la
estasis, ya que la Con el examinador
exammador situado a la izquierda del paciente.pacien te,
colomzaooo de
colonización de unauna vesícula
velirula litiásica
l1t1asrca es habitual.
h.tinual E dlagnosu
[Il diagnósti- se r�>ahza
realiza la maniobra
man iobra deldel enganche con col\ técnica mono-
coof1rmarSI' mediante
p<>aa confirmarse
co podrá real1za□oo de
meibme la realización de una ecografía
ecogr "1a b1manuaL La mano izq
manual o bimanual. uierda o la derecha, en
izquierda
abdommal.
abdominal. pos1c1ón de cuchara, engancha el reborde costal izquier-
posición llquier-
do. En la
do b,manual, con la
la forma bimanual, la otra
o tra mano se puede rea-rea
hzar presión sobre la parrilla
lizar costal in
pam!la costal intentando
ten tando rechazar

Diafragma
Diafragma Bazo
SMO

Hlgaó<>

Pruicreas --f-/-'
,- Estómago
..,,.
Angulo
tzqu1erdc
izquierdo
cok>n
óel colon
del

�\--,+- 1
,_
.•_;:....,._..:,¡¡¡_ Estómago
Es10mago
, - -..... -
!!.r-----;t-eotumna -,t- Columna
Lóbulo --ir::íi---"'
111 12
T 11-12

)jf
óerecho
derecho
óel hlgado
del hlgaó<>
Bazo
!Jf
�laca
Fosa illaca
A derecha
B
B

Fig. Ubicaoón normal


47 ·21 • A. Ubicación
fig. 47-21. rn>rmal ddel baro B. Cuarido
el bazo. Cuando el baro
bazo ,e ;,grarida, su
se agranda, olo antenor
su pp�o anterior sobrepasa el reborde costal y se
haoa la
dmge hacia
dirige la losa 1hac;i derecha.
fosa ilíaca derecha
Examen físico• Examen ssrco del abdomen

47-ll, Palpación
Fig. 47-22. PalpM1Ó<1
del bazo con mmaniobra
aniobra
b1manual a la derecha
bimanual derectia
del paciente.
del paciente.

el bazo hacia abajo.


alMJO En ,,m.mte de Middleton (fig.
ln la variante (fi&- mfenor
in flexionado y)' el derecho extendido.
ferior izquierdo ílex1onado extendido
47-23),
47- 23), el paciente coloca su antebrazo flexionado
ílex1onado por La mano derecha del explorador se apoya en la parrilla
detris de la espalda, ejerciendo
detrás e¡erc1endo presión sobre las cost1
costi- aba¡o, mientras que la mano
h.u:ia abajo,
costal y la desplaza hacia
,zqu1erdas.. Igual efecto produce el pmi
llas 10 a 12 izquierdas. puño dd
o del ,zqu1erda, colocada en forma de cuchara por debajo
izquierda, dd>a¡o del
examinador colocado en la misma pos1c1ón
posición. rIDorde costal,
reborde costal. busca el borde en msp1ración
inspiración profunda
(fii;:. 47-24). Las manos pueden
(fig. pueden colocarse también de
Palpación en decúbito intermedio lateral invertida y usar la mano derecha
forma mvert,da} derecha en cuchara
cuchara.

Maniobrad"
Maniobra Na"g"li
de Naegeli Maniobra de dfl Merlo
Mflrlo
Se utiliza cuando no se p,,lpa baro o hay dudas so-
palpa el bazo so­ Con el paciente colocado en la misma posición que
bre la palpac1on
palpación del polo del bazo porque favorece fa,orece su para la mamOOra anteroor, el examinador se mantiene
man iobra anterior,
descenso El paciente
descenso. pacien te se ubica en decub1to intermedio
en decúbito tnkrmed,o sentado en la cama mirando
morando hacia los pies del
del paciente
decir, a 45•
lateral derecho, es decil; lpo,,c,Gn de Schuster) y el
45" (posición y en con
contacto
tacto con su espalda.
espalda Con la mano 12qmerda
izquierda se
examinador mantiene esta posición apoyando su rodi- presiona y levanta la pared del abdomen desde la FID
lla derecha sobre la cama yy con tra b
contra R,llÓl\ lumbar del
la región (maniobra de Galambos),
Galambos) mientras que l., dere
la mano dere-
paciente
paciente. El miembro superior izquierdo se ubica flexio- ílex10- cha, colocada en forma de cuchara por debajo
deba¡o del rebor-
nado sobre el el tórax
tórax y el extendido; d
el derecho, extend,do; el miembro costa!. busca el borde en msp1ractón
de costal, lsta
profunda Esta
inspiración profunda.

Fig. 47-H, Palpación


Flg. 47-23. Palpaoon
d'" bazo con mmarnobra
del aniobra
b,manual
bim a la
anual a la i1zqu,e<-
zquier-
d'" paciente.
da del paciente M Maa-
rnobra del enganche y
niobra
vanarnee de
variant de Middleton.
M,ddlernn
, 814 parte X• Aparato digestivo
Parte d1gMbYO

Fig. 47-14. Palpaci


Fig. 47-24. P�lpac1onón
ddel
el bbazo dccub,to
J,zo en decúbito
mte,med,olate,al.
interm edi o lateral.
Maruobr� de
Maniobra deNaegeh
Naegeli.

man,cbra.
man ademas de relajar
iobra, además la pared
rela¡ar la fac,hta
pan>d abdominal, facilita Permsión con el método
Percusión m�todo de Castell:
Ca.tell: con elel paciente
(flg. 47-25).
el descenso del bazo (fig. decub,todorsal.
en decúbito se percute en
dorsal, se el último
en el ult11nocspac10 mter
espacio inter-
sdire la línea
costal sobre valar anterio
!mea axilar antenorr (pu11to Caslell).
(p1111w de Castell).
Percusión
Percusión nornul se encon
En un examen normal encontrara sonondad y el ha-
trará sonoridad ha
Percusión ácea esplénica:
Pern1siot1 del área esplenica: el paciente se coloca mdica esplenomegalia.
llazgo de matidez en este punto indica esplenomegaha
Sdwstcr, similar
pru,aó,r de Sclmster,
en la posición s,m,hr a la utilizada en la cste último
En este ultuno caso,
caso. se
se debe realizar a con
contmuac,ón a!
tinuació n al-
m an
m ,.-h..,,
el<> N;.1f"8'
,n inhra rlP Na,wh l"'m rcon
'"li, pPro <>I hhram
o n el m¡111<>rclo
r:u ,n i1.q11iercl ..-.hrr
n sohrP na rlP
¡:umrn
e clr l::is
hs 1n m ::in
"' io
,00.-.s cl,..,-nta< pp.an
hras rlPsrTit::is ,cl, nt,fic,r
0
;.1r::i iclP.nti fir:u sus e,
<U< r ::i-
cabeza Se percute suavemente desde arriba
la cabeza. arnba hacia
hac1aaba-
aba- ractenst1cas
racterísticas.
¡o siguiendo
jo linea axilar
siguiendo la línea a,alar media.
media La matidez esplén
esplénica
ica
norma! se encuentra sobre
normal sdire la línea
lmca axilar
a,alar media entre la la los hallazgos
Interpretación de los
nO\cna y la undécima costilla.
novena costilla Rara vez alcanza
akanza la línea
lmea normal
El bazo no rmal no sese palpa, excepto en una circuns-
c1rcuns-
antenorr. En consecuencia,
axilar anterio consecuencia. puede ,denuficarse po
pJede identificarse porr tanc1a rara:
tancia rara la ptosis
ptos1s esplén
esplénica, se observa
ica, que se COserva en algunas
algunas
percusión un aumento, no palpable, del tamaño \amano del bazo muJCrcs jóvenes
mujeres J6'enes y delgadas, o en el posparto, situaciones
cuando la
cuando la matidez
matidez percuto
pcrcutona la línea
sd,r., la
ria sobre lmea axilar
axilar media
media �"' las que además
en ademas de su tamaiio
tamaño normal
nonnal yy consistencia
consistmc1a
izquierda ,t,arca una zona mayor
tzqu,erda abarca ma¡or que la comprendida pos,blc em
blanda, es posible einpu¡arlo arnba e introducirlo
pujarlo hacia arriba mtroduc,rlo
nmcna y la undécima costilla (más de 6 cm).
entre la novena cm) cckla con facilidad. Para que
en su celda el bazo se
que el se palpe, dd>e
palpe. debe

fig. 47-25.
Fig. 47-15.P�lpaaóo
Palpaci ón
del bazo
del b�zo en
en decúbit
dernb1too
mte,med,olate,al.
intermedio lateral.
ManiobradeMerlo
Maniobra de Merlo.
Examen físico•
Examen físico• Examen
Examen físico
fisico del
d� abdomen
abdomen

msmuarse
pero pueden insin detrasdeba)O
uarse por detrás debajo dede la
la duodé-
duodé
CLiNICO 47-6
CASO CLÍNICO
costilla, la movilidad respiratoria
cima costilla; resptratoria <-'S
es mavor
mayor que
que
Laurenoo.
L aurencio, de 34 14 años,
año� asiste
as,Sle a la guardia
guarda del hospital fat>
h<>'?tal por fati- en las tumoraciones renales y puede llegar llegar a palparse
ga,
'},l. dolor .bdommal y fiebre.
doj"' abdominal fieb<e Refiere haber tenido
temdo episodios
eprsodio, de borde y., a veces, sus
un borde)' sus escotaduras.
escotaduras
sudor aoón y un
sudoración unaa pérdida
perdida de peso leve. El examen físico fisrrn revela Los tumores renales sonson más redondeados yy sin sm bordes;
bordes.
a<lenopat,as
aden generalizadas En el examen del
opatías generalizadas. del abdomen
abdooien se de- de manlCOradel
es posible la maniobra pelokoy
del peloteo tumoracrón re-
y una tumoración
ma11dez en el punto de Castell
tecta matidez C..stell mediante la percu
percusrón,
sión; el delante. o rara
nal deja siempre el colon transverso por delante,
recooooble en la palpaci
bazo no es reconocible palpaoon, mduso
ón, in habrendo inten-
cluso habiendo mten ,ezcomo
vez como un marco in ferio,; y en
t'n la espleno esta
megalia está
mfenor.} esplcnornegaha
dura,te varios
palpaflo durante
tado palparlo var,os minutos,
mmutos, primero
pr1mero con el paciente
paoente
s,em pre po
siem detrás
porr detrás.
derubrto dorsal y luego en decúbito
en decúbito derubno intermedio
mtermedoo lateral
lateral de-
de
recho.
¿Confirmom, un
¿Confirmaría del bazo
og,ondam,..nro del
1111 agrandamiento bozo a
o partir ha·
los ha-
port,r de los �'Sic tema véase
Para ampliar este ,éase el
el capítulo El pa-
capitulo 68-3 El pa
lhugos encontrados?
llazgos en<onrradosl c,entecon
ciente esple11omegalu1..
con esplenomegalia
n«e,ar,o algún
¿Con,tdero necesario
¿Considera olgun estudio complemer11ar10I
esrudio complementario?
Comentario RIÑÓN
nñones
Los ri1i ones son S011 ó órganos
rganos re retroperitoneales
troperitoneales. Sus Sus di-
d1
Esie paciente
Este paoente podría
podo-,a present
f)lesentar srndrnme
ar un sín mooormdeosrrn o
drome mononucleósico
un
un¡¡ patolog,a linfoproliferat
a patología lmfoprolrferat,va m,eloprol1/erat1va que justifi-
iva o mieloproliferativa ¡u,M, mens1ones son
mensiones son 12 12 cm de largo, 6 cm de de ancho
ancho y 33 de es-
carra la esplenomegalia
caría esplenomegaha Sin Sm embargo, los hallazgos del examen
hallazgo, del examer, pesor. h,ho se
f><-'SOr. El hilio s1tua entre
se sitúa entre las
!as aapófisis transs-ersas de la
pófisis transversas la
hsrco parecen contradictorios:
físico contradoctonos: por un lado, la percusión
perrusron de un primera y la segunda ,értebra lumba1:
segunda vértebra lumbar Su po polo superior
lo superior
,oo,do mate en el punto de Castell sugiere
sonido "-''l'"'' la presencia
presenoa de es- es cruzado por la la undécima
undec,ma costilla.
costilla Se Se mantiene dentro
dentro
plenomegaha y,
plenomegalia y. por el otro, lal;i ausencia
ausenoa de palpación
palpaooo del polo de una celda que tiene una pared fibroad fibroad1posa que en
iposa que en el
descartana esa
del bazo descartaría es.a posibilidad.
poS1bol1dad. Dado que los lo, hallazgos
hallazgo, del transcurso de la vida se va ,a rellenando con grasa. Con
grasa Con-
fisrrn no son categóricos,
examen físico eSle paciente
ca1egor1co, en este smtom.i,w
paoente sintomático trib uyen a su fijació
tribuyen fi¡ac1ón el sostén
n el sostén de los vasos renales ({es es-
necesar,a la realización
es necesaria real,zaoón de una ecografía
ecog-.1,a para conformar el
p,wa confirmar
caso). el perito
caso), peritoneoneo parietal y la !a presión intraabdo
mtraabdommal minal.
do�ÓSl1co
di esplenomegaha o descartarlo.
agnóstico de esplenomegalia
Con frecuencia, estos medios de fallan yv el riñón
de sostén fallan rmon
se desliza hacia abajo (ptosis ru1al,
aba¡o (ptosis rima/, riíiónflotante),
riñó11flota11/c). en- en
agrandado dos oo tres
estar agrandado lrt.'S veces su volumen, lo que es
, olumen, por lo
lle,,arlo po
tonces es posible llevarlo porr palpación arriba con
p.ilpac1ón hacia arriba ron
un hallazgo casi casr siem
siempre patológico Sin
pre patológico. Sm embargo,
embargo. en al- facilidad
facilidad.
gunosestudJOS
gunos halhdo una esplenomegalia
estudios se ha hallado 2 3%
�'Splenomega!ta en 2-3% La palpación renal se describe en en el capítulo
capitulo 53 53 Exa-
Exa
de pacientes sanoss.,nos asintomáticos.
asmtornátrcos
mc11 general yydc
men de lala región
1eg1ó11 renal.
renal
El bazo se reconoce por su movilidad respmtona y por
mov1hd.ld respiratoria En eld cuadro
ruadro 47-5 se se resumen los los elementos que se
que se
tener borde. se palpe oo no una escotadura.
len�,.- borde, escotadura Son erro
errores
res co- evaluan median
evalúan n1<->d1antete la palpación profunda del dd abdomen.
abdomen
munes en rn la
!a palpación trnSIÓfl abdom
pa!paclÓll no tomar la tensión abdommal, pal
inal, pal-
rn profundidad o de forma excesivamente
par en exc=vamente superficial,
palparen
palpar l"IDordecostal
en el rd:>orde umón con los múscu-
costal solo en su unión muscu- CUADRO 47-5.
CUADRO 47-5. Palpación
Palpadón profunda del abdomen
profunda, del abdomen
las rectos y confundir las inserciones
los mserc1on<.'S del diafragma con el V..-Mllll-
polo
po palpandolas
lo del bazo (en este caso es posible seguir palpándolas lnteilina
Intestino
porr debajo
po n-borde costal hacia
deba)O del reborde hacta dentro y hacia fuera).
fuera)
Diverso, estudios que compararon
Diversos exaanud
comp;iraron la exactit ud de º"º
- Ciego
Colon ascendente
- Colon a,cmdente
manrob<;is para palpar el
dofe,ente, maniobras
las diferentes el bazo en-
eo- - Colon descendente
cortraron una sensibilidad
contraron sms,bohdA<I global del 58% 58¾ y una S1gmorde
- Sigmoide
e,peofic1dad
especifi 9� E
cidad del 92%. hallazgo
[Il hall azgo de un bazo pal-pal Ves,cu/a biliar
vesícula ln/,ar

-�
pable argumenta frrmez.a a favor
;o,gument• con firmeza dra"'6strco de esple-
favo, del diagnóstico srn ictericia
- Palpable dolorosa sin 1cter1oa (colecist
(colecrs11t,s aguda)
itis aguda)
nomegaha (CP:
nomegalia 9,6). sin
(CP- 9,6); s,n embargo, deb1do asu
emba,go. debido a ,u baja sens,b1l,da.d,
bata sensibili dad, doloros.a con ictericia
- Palpable no dolorosa ,cteno• (cáncer
(cancer de la
la cabeza
cabeza
1• palpación
la palpaoon del d,a bazo no es bumme,odo
e, un buen método para desurtar la
par• descartar coledocoht1as,s)
del páncreas o coledocolitiasis)
e,plenomegalt;¡,
esplenomegali a, sobre todo en los lo, pacientes asintomáticos,
asrrtomat,rn� Aorta
m quienes su prevalencia
en p,evaleno• es muy baja. b"liL Lla percus,on ha de-
a percusión
V15cerasmacizas
Vísceras macizas
mosirado ser más
mostrado ma, sensible (82'. con el método de Castel!),
sens,ble (82% Ca>tell), en
especial en m los
lo, individuos
,ndowluo, delgados
delgado, y que no han comido cormdo en m H,gada
Hígado
la, 2 horas
las hot-a, previas.
prev1a, Por tal tal mot
motivo, examer, del bazo debería
ivo, el examen deberia Form�
- Forma
commzar con la
comenzarcon 1• percusión
pe«us,on y, si sr esta no es mate en el puntopurto de Superlme
- Superficie
1• palpación
Castell, la palparn\n no es necesana E
e, necesaria. En dudoso� se
n los casos dudosos, - Borde
soholar una ecografía
debe solicitar ecogra�a abdominal, que es el estudio
e, el estudro de Com,stmoa
- Consist enci a
elecoon par•
elección para confirmar la presmo•
presenci a de esplenomegalia (cHo
esplmomegal,a (caso - Dolor
L,m,tesupenor
- Límite superior
d1nico47-$
clínico 47-6).
-TTamario
amaño
ocas10nes. se plan tea la dd1ferenc1ac10n entre
"m

··�
En ocasiones, plantea iferenciación en tre la pal- Bazo
pación
pació bazo)"
n del bazo renal Los elementos que
y un tumor renal. Palpaoón
- Palpación
d1ferenc1ac1ón
sirven para la diferenciac son
ió n son: Percusroo
- Percusi C;istell
ón del punto de Castell
Rillón
!as esplenomegalias
En las dif1c,!mente se pueden intro-
<-'Splenomegalias difícilmente mtro- Palpaoon
- Palpaci ón
ducrr los dedos
ducir d�>dos debajo nhorde
deba)O del rebo rde costal por delante, Pui>operw1,1ón
- Puñopercusión
dig�bvo
Parte X• Aparato digestivo

Véase Bibliografía Exo.menfis,ro


Bibliografia cap. 47 Examen o.bdomen. .....,
físico del abdomen ..J
.r ..
Auto,ovaluadón cap.
Véase Autoevaluación cap 47 Examen/1.1100
•17 Examen abdomen \..J
físico del abdomen. \..J

\ideo 19 Jntroducc16n
Véase Video Introducción ao. la
lo. semiología
semwlogio. del abdomen
o.bdomm ..fh
.,.
Véase Video
Video20 _,
Topografío. del abdomen. .....,
tt
Véase 20 Topografía
Véase Video
Véase 21 inspección
\'ideo21 Inspección del abdomen.
Véase Video
Véase \'ideo22 Auscultac,ón del abdomen
22 Auscultación abdomen'
. .J"
Véase Video
Véase 23 Percusión del abdomen
Vid�o23 o.bdomen . ...J
_,
\'ideo24
Véase Video Po./pac,ón del abdomen.
24 Palpación abdomen Generalidades
Genero.l,dades yY palpación supe1
superjic,o.l
ficia.l.
'y
...J
'
Véase Video
Véase \'ideo25 abdomm Palpación
Po.lpac,ón del abdomen.
25 Palpación hueca, 1...J
Palpacwn profunda de vísceras huecas. ..J

Véase Video
Véase 26 Po./pac,ón
\'ideo26 hi.gado •
Palpación del hígado.
0
Véase Video
Véase \id�o27
27 Po.lpac,ón del bazo.
Palpación del bo.zo ...J
_,
SECCION 4
Síndromes y patologías

-
-
-
Síndrome esofágico
Agustín Dal Vl'rmf'

DEFINICIÓN de antiácidos. Puede acom acompañarse


paiiarse dede un sabo
saborr amargo
Se entiende por síndrome esofa�co el conjunto
S1ndrome esofágico con¡unto de s1alorrea
en la boca y de sialorrea.
man,festac,ones
manifestacio nes oongmadas
riginadas por la la afecció
afección de este
n de este óór-
r- El dolor torácico
El loráacodeorigen
de origen esofágico puede prod producir-
ucir-
gano}y que se expresa básicamen
gano basicamenle aparic,on de
te por la aparición sede
se espontánea
de forma espon tánea o
o durante
d urante la
la comida
comida. En
En muchos
cinco síntomas:
cinco síntomas. disfagia, pirosis, dolor dolor torácico,
toric,co, regurgi-
regurg, dificil diferenciarlo
casos es difícil d,ferenciarlo del cardíaco
cardíaco)' y, de hecho, el el
taclÓnn y odinofagia,
tació odmofag,a, solos solos o o asociados.
asociados prerord1alg1as se generan en
20% de las precordialgias
20% en el esófago.
esófago MásMás
di,I��'""'
La disfagia es una sensació
"""""c,ón n de dificultad paro dqlu­
para deglu- SO% de los pacientes qque
del 50% ue concurren aa una gguardia uardia
/,r, es decir, una dificultad para trasladar el bolo alimen-
til; ahmen con dolor torácico anterior son son dados de alta luego luego de
\1c10 de la !aboca hac,ael excluido la afección coronaria,
haberse excluido coronaria, pero
perosm dug-
sin un diag-
ticio boca hacia estómago¡
el estó mago y que puede responder
nóst1co que expliq
nóstico explique dolor En este sentido,
ue el dolor. sentido, el dolorr
el dolo
a una causa orgán orgamca, tanto,
porr lo tan
ica; po nose
to, no se lala debe desesti-
d""'-'St1-
torácico de
torácico de origen esofágico es es muchas
muchas,veces�..:es subestima-
subestima-
mar Hay dos formas de disfagia:
ma,: orofarmgea,en
d1sfag1a la orofaríngea, en lalaque
que
do La mayoría de estos pacientes
do. pacienk'S tendrán un trastorno
enfermed3d afecta
la enfermedad afectad esquelét,co y la
el músculo esquelético esofá
la esofá-
de la momotilidad
tilidad esofágica, en especial
esofagica, en especial lala hipo
h1potonic1dad
to nicidad
g,ca,
gica, que afecta el músculo liso del esófago. esófago La primera
rnfenor y un 10%,
del esfínter esofágico inferior 10%, espasmos esofá-esof.\-
sude deberse
suele d<Derse a enfermedades neurológicas, en especial
cerIDrovascular y las
el ataque cerebrovascular las enfermedades
enfermedades neurode- ne u rock� g1cos (p.
gicos (p ej., cascanueces)
e¡, esófago en cascanueces).
el
generativas y la segunda, a trastornos mecán mecamcos icos (p. e¡.
{p ej., H reflujo
El reflu¡o gastroesofágico
gam=of;><_Jlco"' caus• más
1• causa
es la mas común
comun
cáncer de
cáncer de esófago)
esofogo) oo mo motores
tores (p. acalasia) Clínica-
e¡, acalasia).
(p ej., Clínica- OOor torácico
de dolor toráoco de origen
or,geo no cardlológtco A
r,o cardiológico. di,._
A dife-
mente, la la disfagia
d1sfag1a orofaríngea
orofarmgea se asocia a dificultad para rencia
,.,.,,,. del OOor coronari
del dolor coronario,
o,no ""'P"""� con
r,o empeora "!•m-
l'I ejerci-
con el
trasladar el d bolo alimenticio
ahment1c10 de la boca al esófago supe- cio
" o físico
li 11co y suele
"' l'I e ser
ser paraesternal
pa, ""'' emal oo sub~ternal,
subest emal, pero
rior}
rio caractensllca, tos
r y presenta, de forma característica, los que acom- este
esll'Ó<>Of p11edetener
dolor puede tener un patrón dem.lda,aon
patron de �mdar al
irradiación similar al angi-
..,.,
paña
palia a la d�1:luc1ón, re¡;urg1tac1ón
deglución, regurgitación nasal dd material
del noso 1ndY,o.
r,o,o e, inclu cMef con el
so, puede ceder .i uso de
denrtroghcenn.i
nitroglicerina.
111ger1do y
ingerido } fenómenos aspirativos.
asp1rat,vos. Las complicaciones
comphcac1ones La regurgitación
La regurg,taaó,, es es la
!a aparició
apanc1ón espontánea,
n espon sm es-
tánea, sin es-
más tem
más tem,dasidas dede esta
esta última
ultima concontmgencia
tingencia son son la la neumo-
neumo- contenido
fuerzo, del con gastr1co oo esofágico
ten ido gástrico la boca.
esofag1co en la
nitis qquímica,
uím ica, que se asocia asocta a insuficiencia
111sufic1enc1a respiratoria Puede haber, de forma concomitante, aspiración larm-
asp1rac1ón larín-
(síndrome de
aguda (síndrome de Mendelson),
Mcndels,m), la asfixia po porr aspiración gea, accesos de tos y sensación de ahogo, ahogo, que
que en ocasio-
de alimentos sólidos o líquidos, hqu,dos, y)' las neumonías bacte- dL'Sp1ert.ln al paciente ddurante
nes despiertan noche
urante la noche.
rMnas En
rianas. En cambio,
cambio la la disfagia esofágica
esofag,ca se se asocia
asocia aa la di-di- L.1 odinofagia es
La L'S ootro srntomas cardinales.
tro de los síntomas cardmales Se
ficultad para trasladar el bolo alimenticio ahmenllc10 del esófago esóhgo al deglución En general
trata del dolor asociado a la deglución. general po
pone
ne
estómago}
estó mago y se se caracteriza
caractenza po porr aparecer en en la tard,a
la etapa tardía el<> m
<IP man,fi<>«to un, lt=:sió
::in ifiesto una it-s,ón h m11C"o.<..a
<>n la
n Pn mul"O'C'I Psofágir::i (,...,_
,.._.,n¡:,.--a (Pso-
d�1:lución po
de la deglución, la localización
porr la locah2ac16n retroesternal
relroesternal del ma- ma fag1t1s) y suele
fagitis) suele relacionarse
relac,onarse con con infecciones,
mfecc,onL'S, sobresobre todo
todo
lestar propio de la disfagia, por acompañarse acompanarse de dolor dolo, Cand,da, pero también con la ingesta
por Gandida, mgesta de de fármacos
farmacos
oo pirosis, y por la regurgitació
regurgitación tard,a de alimen
n tardía ahmentos tos no (chndam1cma, doxiciclina
(clindamicina, dm1c1clrna y, y en especial, alendronato) y
d1gendos{véase
digeridos Trastornos de
(véase cap. 45-1 Trastornos de lala deglución).
degluc,ón). tóxicos. Por su parte, parle la b faringitis
farmg1t1s aguda
aguda es uno de de los
La pirosis
La p1rogs oo ardor ardor esofágico es es una
una sensación
sensación de de trastornos
trasto rnos qque más"
ue más menudo
a men udo se se relacio
relacionan
nan con este estesm-sín-
quemazón retroesternal originada origmada en el epigastrio, que toma Además, puede presentar síntomas
toma. smtomas pulmo pulmonares
nares
puede ascender hacia la garganta garganta o irradiarse hacia la la como tos
como tos crón
crónica neumonias
s,biiancias}y neumon
ica, sibilancias recurrentes
ías recurrentes.
espalda
espalda. Este smloma
sínto ma sude
suele empeorar
em peorar luego de la mgesta
ingesta Otros síntosmtomas
mas relacionados con la patología esofági- esofag1
ooalal adoptar el decúbito y se
el decúbito se alivia
ah, ta con
ron la admm,stractón
la admin istración ca son
ca son el d eructo,
eructo, la
la halitosis,
halitosis, la la rumiación
rum1ac1on y la sens:ición
la sensació n
Parte X• Aparato digestivo

glcbo La
de globo. L3 sensación de globo, mclu1d3 en los trasto
glcoo, incluida trastorr-
d1gest1,os (véase
nos funcionales digestivos C11adro 45-1-1), es
(,éase cuadro CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO 48-1-1
48-1-1
percepc1on de ocupació
la percepción ocupación n o ddee cuerpo extraño
extrano en lab Luis
Luis AAlbert0;
lberto, de 62 años, con antecedentes de de tabaquismo
tabaq.mmo se- se
gargan ta. No es una sensació
garganta sensación n dolorosa, suele aap.,recer
parecer vern, consultó
vero, con1Ulto por una disfagia
cisfa(_Jla progresiva
pr<><fesrva dede 6meses
6 meses de de evolu-
evoju
entre las comidas y)' se da en ausencia de odinofagia
odmofagta o oón. En
ción. fo"' ,elato señaló que tenía
su relato tenia disfacja
cisfa,g,a inicial
1n1oal a los
los sólidos,
solidos.
smtoma es más prevalen te en los pacientes
disfagta Este síntoma
disfagia. por lo que debla realizar
qu• debía r,ahzar maniobras corporales
«><por ale, para faal,tar el
pa,a facilitar
emocionales es tres
con trastornos emocionales, tres,eces comun en
veces más común paso del bolo al1ment100, como elevar
befo alimenticio, el,-ar los brazos
b<azos oo efectuar
mu¡er antes de los 50 atios
la mujer ai\os y)' afecta
af<>cla en iguales propor- Valsalva. En las
maniobras de Valsalva, las semanas
semanas anteriores
antenore, aa la consulta
cons,ika
nones a ambos sexos después de esa edad.
ciones edad ag-ego disfagia
se agregó cisfa,g,a para los líquidos.
hqmlos. Su muJer notó
Su mujer noto un descenso
descenso
notable de peso.peso En el examen físico
1,sico se
se constataron signos
si91os dede
emaoaoón y una adenopatía
emaciación ade<,opat1a supradavicular ,,,,11ercla.
supradav,rular izquierda.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA ¡Cual.,
¿Cuál ,u presunción
es su prnunc,on diognósticol
d!agMttr<ar
prmc1pales enfermedades del esófago, que se
Entre las principales ¡Ou<t estudios
¿Qué ntud!as adiciono/es
adK1onales solicitoríol
sa/K1tar1al
man,fiestan
man smtomas
porr los sínto
ifiestan po descritos, solos
mas descritos, solos oo asocia-
asocia- Comentario
cancer de esófago, las esofagitis,
dos, se encuentran el cáncer
rdluJo gastroesofágico
la enfermedad por reflujo gastroesofagicoy acalas1a
y la acalasia. u ata de un paciente
Se trata p,aaente de 62 años con
coo antecedentes de disfagia
cisfa,g,a
pr<><f esiv a, primero
progresiva, pr1 m ero para
par a sólidos
solidos y luego
lu ego para
par a líquidos. asooi>da
1 , qu,do,, asociada

Cáncer de esófago si910, muy sugestivos de una enferm


a signos enf<'fmedad sisternica. El
edad sistémica, El exa-
\arnl>,en orienta
men físico también onenta hacia
haaa una enfermedad de de est
estee tipo
scbre todo
Se manifiesta sobre todo po
porr disfagia
dosfag,a a los sólidos de presenoa
y.y en particular, la presen adenopat,a supraclavi
cia de una adenopatía 1UpradiMrular cular
progres.Jvo, qque
tipo progresivo, mayona de los casos es un sín-
ue en la mayoría sm- (srernpre patológica)
(siempre patolO<_Jlca) hace muy probable una neoplasia oculta.
tard10 ((cuando
toma tardío cv1dcnc1a un com
cuando aparece evidencia comprom!SO
pro miso probab<l1dad de una patolocja
Ante la probabilidad patol"9a estructural.
estructural el siguiente
si(_Jlloente
terclOS de la luz esofágica).
de dos tercios esofag1ca) OOtro sSntoma com
tro síntoma comunún mcicado es la endoscopia
estudio indicado endoscop,a digestiva alta, que
cigestr;a alta, será útil
que será út1I
pérd,da
es la pérd produmla por la misma disfagia,
ida de peso, producida d1sfag1a, evalua, si se trata de una lesión
para evaluar lesion intrín
mtnns,ca
seca (cáncer de esof a-
de esófa-
camb10S coligados dicta y por la ano anorexia e•tnnseca por compresión
go) o extrínseca compresion (cáncer
(cancer de pulmonl, para eva-
de pulmón), eva-
por
po r cambios COiigados en la dieta rexia ge- local,zaoon para
luar la localización. par a la
la toma de biopsia
bmpsra y para el el eventual
ever,tual
nerada po tumor La anem
porr el tumor. anem,a ferropenica es frecuen-
ia ferropénica colocaooo de un stent
tratamiento como la colocación ,rent esofácjco,
esofagico.
sunles que habitualmente
porr pérdidas de sangre sutiles
te po h,i,nualmente no
mdcna También
se asocian a melena. lamb1én puede haber disfonía
dosfonfa po
porr
compromiso
com nen, 10 recurrente)'
prom iso del nervio recurrente )',, en etapas
etapas"' anzadas
avanzadas, dias1s oral (muguet) y siem
diasis siempre debe hacer sospechar
pre debe sospechar una
neumomas de repetición generados por fístulas tra-
tos y neumonías infección
infecció a,anzada por HIV.
n avanzada Los fármacos
HJV Los firmacosson una causa
son una causa
queoesofag1cas, com
queoesofágicas, comphcac1ón señala un pro-
plicación tardía que se,iala importante
im po rtante de esofagitis, en especial los antibió
esofag1tos, en antJbióticos (te-
ticos (te-
aÚ>ltcu
nú~L urnmU>u
it:u um eJL c:::,la
irn..r.;o t::11 �ufe,
<-o.ld c:u 111c..J..J Si
fo:rmc:<lad. S, b
U1e11 lumu, co.
lo, lumu1c:s
ien lo::, trac,clmao com
traciclinas como la doxicidina),
o la lo:s an
dox,c,clma), los analgc"'co:s (a,pmna)
algésicos (aspirina)
esof.ig1cos pueden
esofágicos ben,gnos oo malignos, más
pu,'1en ser benignos mas del 90% b1sfosfonatos (en
y} los bisfosfonatos (en partícula,; el alendronato).
particular, el a!endronato) Esta
pcrl<>nccen ultimo grupo.
pertenecen a este último grupo En el d pasado, el 90% eran complicación mascomun
compbcac1Óll es más común cuando se se ingieren sin agua.
mg1crcn sin agu.1
carcinomas de
carcinomas de células
células escamosas,
escamosas, pero en en la actual,d.id su
la actualidad su
incKiencta se ha equiparado a la del adenocarcinoma.
incidencia adenocarcmon,a El Enfermedad por reflujo gastroesofágico
carcinoma de
carcinoma de células
celulas escamosas
escamosa,, se se relaciona
relaciona sobre
scbrc todo
todo man,festaclOlles clínicas
Denota las diversas manifestaciones clmicas del
dd reflujo
reíluJO
con el tabaquismo y la l.1 ingesta
in gesta de alcoho
alcohol,l, relación no
nob1en
bien contenKio
del conten gastnro hacia el
ido gástrico d esófago. causas más co-
esófago Las causas co-
estabk>cida con el adenocarcino
establecida admocarcmoma esofago. Esta forma
ma de esófago. munes sonson la
b relajación transtlona del
rela¡aclÓll transitoria del esfínter esofágico
esofágico
de neoplasia esofágica fundamenta!mmte a la
esof.\gica se asocia fundamentalmente herma hiataJ
inferior, la hernia del peristaltismo.
h,atal}y los trastornos del penstalhsmo
mctaplas1.1 de Barrett y el reflujo
metaplasia reíluJO gastroesofágico {RGE).
gastrocsofigico (RGE). ptrOSJs recurrente es el síntoma más frecuente y esta-
La pirosis esta
Ambos son más mas frecuentes en el ho hombre (-11) y en los
mbre (4:1) ble.:e el diagnóstico de este trastorno, sobre
blece scbre todo cuando
cuando
adultos. Los adenocarcinomas se localizan en el tercio terc10 desaparece con la in gesta de antiácidos oode
ingest.1 de supresores de de
mfcnor del esófago oo en el segmento del eepitelio
inferior mctapla-
pitelio metaplá- secrec10n ácida del estómago. La asociació
la secreción asociación con ddisfa-
n con isfa-
s1code
sico Barrett mien
de Barrett, mientrasque cp1dermo1de puede a pare-
tras q ue el epidermoide par<� s.intoma de alarma
gia debe considerarse un síntoma abrma po su estre-
porr su estre
ccr en cualquier
cer cualqmer segmento
segmento de este óórgano,
rgano, aunque es más cha relación con la li estenosis
estenOS1s péptica y elel adenocarcinoma
adenocarcinonia
med10(caso
frecuente en el tercio medio dínico4S-l"I)
(caso d.ínico 48-1-1). esofago La enfermedad por
de esófago. por reflujo
rclluJO gastroesofágico
gastroesofágico
fenomenos extraesofágicos
puede asociarse a fenómenos asma,
extraesofag1cos como asma,
Esoíagitis
Esofagitis tos crónica, d1Sfonia, erosoones en el esmalte dentar10
tos crónica, d isfon ía, erosio nes en el esmalte dentario yy
mflame>ción de la mucosa del esófago y se puede
Es la inflamación neumoníasaspirativas
neumonías (caso clínico
aspirativas (caso dinico4S.-1-2)
48-1-2).
as1du1dad,
odmofagia y. con menor asiduidad,
manifestar por pirosis, odinofagia
por cons.idera la enfermedad po
disfagia Si no se considera
po r disfagia. porr reflu- Acalasia
JO gastroesofágico,
jo gastr0<'SOÍagico, que típicamente
tipJCamente se asocia a pirosis, el acalas1a (del griego
La acalasia gnegoa a 'no' 'relapr' + sía;
'no + khála 'relajar'+ s<ti, •fat-
"fal
sin toma cardinal de la esofagitis
síntoma esofag11lse:s odmofag1a Su causa
es la odinofagia. ta de
ta de relajació
rela1ac1ón")
n') es
es un
un trastorno
trastorno que
que se
se manifiesta
manifiesta t1p,-
típi-
mas com
más comun refluJO gastroesofagico (esofagitis
ún es el reflujogast:roesofágico ,.._�
(esofag1t1s por re- camente con ddisfagia sólidos y aa los líquidos.
isfagia a los sólidos líquidos Casi
íluJO) O
flujo). Otras etJO!ogtas incluyen
tras etiologías mfeccio,,a (en pacien
mduycu la infecciosa pacien-- cbserva antes de los
no se observa !os 25 af1
años,
os, pero puede darse aa
puc>de darse
mmunodepnm1dos, en general por Candida,
tes inmunodeprimidos, Cand,da, CMV oo cualqu1er,>dad
cualquier edad a partir de ese
ese momento
momento. Se produce por
herpes), la cáustica oo corrosiva
corrc151va por ingestión ac,dos
mgest1ón de ácidos d1sminuc1on de la peristalsis
la disminución SOOre todo, por falta
penstal,.,s y, sobre falta de
de
oo álcalis
ákahs (accidental
(e>ccKiental oo suicida),
suicKia), po rad1e>c1Ón,
porr rad en pacientes
iación, en e:sfinter
rela1ac1ón por parte del esfín
relajación ter esofágico infenorr dduran
esofag,co inferio uran-
ank>cedentes
con anteceden tor.lcica y la
tes de radioterapia torácica b debida
dd,1d.1 al teel
te la deglució
el acto de la deglución n. Es una en enfermedad asociada a
fermedad asociada
contacto con ron píldoras
poldoras (po
(porr déficit de ingesta
mgesta de líquidos).
líquidos) mílamatoria ee id
la degeneración inflamatoria id1opatica
iopática dede las ne
neuronas
uronas
Cand1da, una forma de esofagitis
esofag1I!> por Candida,
La esofagitis mfec-
esofagills infec- m,cuténco Existe un subgrupo
del plexo mientérico. subgrupode de pacientes con
c1os.,, se
ciosa, se asocia
asocia en
en dos
dos tercios
tercios de
de los
los pacientes aa la cand,-
la candi- dmica casi idéntica,
una clínica 1dén1lca, pero relacionada
rclac10nada con fenómenos
Smdrom"s
Síndromes y patolog1as
patologías•• Síndrome
Smdroml! esofágico
Hofilgico

CASO CLÍNICO 48-1-2


'

Anur uene 40 añ
Artur tiene ai\oo; coosulta por presentar
os y consulta presrot;ir una sensación
,ro,aooo de
"quemazón' relroestemal de un
'q.mnazón" retroesternal me, de evoluooo
un mes evolución. Se oog,na
origina
hora, después
horas despue, de la com<roza""
ingesta, comienza
larngesta., en el
el epigastrio asoen
ep,ga,mo y ascien-
de
de hasta ll egar
llega, a la garganta; se alivia
g..-ga,,u,"' al1v,a tras la ingesta
,ngesta de alalg,.
gúnm
antiácido.
ant,aado. El El síntoma
s,ntoma empeora cuando se
,mpeora ruando "' acuesta y, en más
mas de
unaa oportunidad, ha tenido
un tffi,do que levant..-se
levantarse de la cama por los
accesos de tos nocturna. Como antecedentes, es fumador de 11 SS
cigarrillos
og..-nlloo; por día da y tiene sobrepeso.
sobrepeso E En
n el examen
examen fis,rn
físico presen-
ta peso de 80 SO kg. ttalla
alla de 1,1 70
70mm e IMC
lMC de 27,68
27 6Skg.lm' El resto
kglm'. El
del examen físicof1urn es normal
e, normal.
¿Cuál u ,u
¿Cual es prnuncion diagnóstica?
su presunción dragno,tical
¡C ua/e • representan
¿Cuáles npre Hn tan sus principales etiologías?l
pron<1palfl etu,/ogu,,
¡Como explica
¿Cómo aplica la las nocrurnal
tos nocturna?
ntudoo, complementarios
¡Que estudios
¿Qué ,omple~nlan<>s ,olocrranal
solicitaría?
Comentario
fl síntoma
El principal del paciente
11r1toma pnnopal paaente es la pirosis.
p,rou� Este trastorno,
tras101no, en
especial
espeoal cuanruandodo cede con la in gesta de antiácidos,
,ngesta an11aodos, hace el el diag-
dia,g-
nost,rn de enfermedad
nóstico enfe<me� por reflujo rellu¡o gastroesofágico.
gastroesofag,co. Sus Su, causas
más frecuentes
hruentes son la relajación t,an'iltooa del
del esfinte< Fig. 48-1-1, P;,oerte
48-1-1. Paci ente con ac�asoa El esofagog,ama
acalasia. El esofagograma concoo
rela¡aoón transitoria esfínter esofági-
esofa,g,-
rnle<,or, la he<ma
co inferior, h1;,:al y las alteraciones
hernia hiatal alte<aoooes del del penstalt«mo.
peristaltismo. A All bano muestra la imagen típica
bario t1p1ca en ''pico pájaro' (flecha).
'pico de pa¡aro"
aoopt,.. el
adoptar el decúbito
derubrto dorsal, los síntomas
untomas de de la enfermedad
enfe<rne� por
reflujo gastroesofágico
,elluJo aum ent..-, y pueden
g,1,uoesofag,co aumentan produ cirse microas.-
pueden prOOOlcne microas- ,atrogemca,
iatrogén ,om,tos o
ica, por vómitos lesión de
o lesión Mallory-We,ss oo
de Mallory-Weiss,
cootenido gástrico,
piraciones del contenido
p,raooo..,; gástnco, concoo la consecuente
cooseruente irritación
,rr�aooo por ccucrposextranos)
ue rpos extraños).
de la vía
de uh,mo pYede
respiratoria. Esto último
v,aresp,rator,a. puede provocar y. en
tos y,
provoc...too; oc�o-
en ocasio-
ne� síntomas
nes, ,mtomas asmáticos.
asmat1<os. El rnonitoreo
moonoreo ambulatorio
ambulat0110 del pH pH (qJe
(que DIAGNÓSTICO
ruanttf1<..- el g,ado
permite cuantificar
perrnne grado de reflujo) y el el esofagograma
esofagog,ama con coo
bano
bario (para
lp,ara poner ev,clen oa un
pooer en evidencia unaa hernia hiatal)
htatal) son exámenes
examen es interrogatorio detallado ¡y el examen ffísico
El mterrogatonodetJ.llado isJCO permiten es-
complementan o,; de ut<ltdad
complementarios utilidad para
P'""ª el estudio de este paciente.
p.,oente ta>leccr una presunc
tablecer ión diagnóstica de los
presunción los trastornos eso-
fágicos mas
fag1COS más comunes
com unes y oonentan :>decuada
mvest,gaclÓll adecuada.
rientan la investigación
conocidos. Este
conocidos. Este trastorno
trastorno se se denomina seudoarala,,;a y las
deno mina seudoacaJasia las Los estudios com plementarios q ue mas
Losestud,oscomplementanosque uuhi.an son:
más se utilizan son
causas más conocidas son la enfermedad enferm�>dad de Chagas
Ch:,gas (en- Esofagogmma con
• Esofagograma (lmgo de bario): �-s
co11 bario (trago es la
s,empre
tidad que siem debera tenerse eenn cuenta eenn los
pre deberá p:uses
los países md,vidual más
prueba individual mas útil paradpara el diagnóstico ddee las
de América
de Amenca del del Sur) y algunos tumo tumores, p sea porque
res, ya m
porq ue in- anomahas
an omalías estructurales y moto motoras ras ddel esófago Un
el esófago.
vaden el plern
plexo (p. e� tumores de la
(p ej., la unión
umón gastroesofágica,
gastrocsofagira, examen adecuad
examen adecuado debe inclu
o debe melu,r estudio eenn la
d estudio
ir el pos1c10n
la posic ión
como los los tumores
tum°"-'S del dd card
cardias
ias y del terc,o
terc io dista!
distal del esófago) decub1to par�
de decúbito pa ra evaluar el el mecanismo penstált1co. la
pe ristáltico, la
oo por fenómenos
fenón,enos paraneoplasiCO!i
paraneoplásicos {en pamcular, cancer
(en particula1; cáncer obsenación ddd
observación el reílu¡o gastroesof.\g1co espon
reflujo gastroesofágico espontáneo y,
tá neo y.
pulmonar de de células
celulas pequeñas)
peque,ias). La d1sfagra para sóhdos,
disfagia par., sólidos, y eenn los casos de
los casos de disfagia,
d isfagia, lala ad
admrn,strac,ón
ministració n de de un
un bbolo
olo
en especial
en la dd,sf:,g,a
espectal la isfagia para hqu,dos, son m
líquidos, son muy car.>etenst,-
uy caracte rísti- ,<lentificar
para iden tificar d de la
sitio de
el sitio detenc,on
la detención.
cas Además..
cas. Además, un 85% 85°'de de los pacientes tienen dificultad para • Estudio
Es/udw de la motilidad esofágica (111a11ometr1a (manometría
eructar A ssuu vez, la
eructar. la mitad
nutad de los los pacientes tienen otros sín-sm- csofagica): es la medic
esofágica): mediciónió n de las con contracciones esofá
traccio nes esofá-
relac,onados con
tomas relacionados ron el esófago como regu11:1tac1Ótl
regurgitación de medran te el registro simu
g1cas mediante
gicas s1mu!taneode
ltáneo de las presio
presiones
nes
material ingerido, pirosis y dolor precordial El d1agnósllco
111gendo, puUS1s diagnóstico mtralummales en
intraluminales vanos sitios.
en varios s1t1os Resulta
Resulta ut,I care>c
útil para carac-
se sospecha por la la prese'Jltación chmca. El esofagograma
presentación clínica. tenzar
terizar trastornos motores especificos, específicos, como la la acala-
acala
con banoes caractenshco:
bario es muy caracte1 cbserm
·lstico. se obse1 v a un afinamlCllto
afinamiento laescleroderm,a
sia¡y la esclerodermia.
sia
ddistal
istal en forma de '"JllCº pico de papro"
pájaro· (fi� 48--1"1) El diag-
(fig. 48-1-1). • Esofagoscopia: permite permite la visió \"ISlÓnn directa
dtrecta ddee las lesio-
nóstico se confirma con !a la realización de una man manometrfa
omet:ría esofágicas)'
nes esofágicas y la obtención
obte nc ió1 1 de
d e b1ops1as Sirve
biopsias. Sitve para el
esofagJCa, q
esofágica, que refcrencta
ue es la prueba de referencia. d1agnóst1co de certeza ddel
diagnóstico el cáncer de esófago, las las eso-
eso-
fag,tis
fagitis in mfecc1osas
fecciosas }y las , ánces esofágicas.
las várices esofágicas.
Otras enfermedades
Otras enfermedades ambulatorio del pH: es d
t\lo11itoreo amb11/ntorio
• Monitoreo el proced1m1en
procedimien-
Jndujen los trastornos motores {espasmo
Incluyen (espasmo esofágico to más
m.ls fiable pa ra el estudio del reflujo
fiable para pe rmite uuna
rcílu¡o y permite na
ddifuso esclerodermia).
ifuso, esclerod \inces esofágicas
ermia), las várices esof:igJCas como ex- corrdac,onn correctJ.enlreel
correlació correcta en tre el reflujo smtomas
reílu¡oyy los sínto mas que
pres,on h1perknsión portal.
presión de hipertensión anillos
po rta l, los an illos y membranas pueden estar relacionados con él. el T líen
ienee particular
parhcular uti-ull
(smdrome de Plummer-Vinson
(síndrome Plummer Ymson ¡y anilloan illo ddee Schatzki),
Schatzkr.), los hdad
lid ad ccuando
ua ndo loslos sín
smtomas
to mas son alip,cos}
atípicos y se sospecha
dd,verticulos Zenke,.
ivertículos (de Zen pifrén ico y)' por tracción)
ker, eep1frénJCo tracció n) y que el reílu¡o es
el reflujo es causa
causa ddee dolor torácJCo, neumo
dolor torácico, neumon,asnías

,.,_
los traumatismos esofágicos
los esofagicos (perforació
(perforaciónn eendoscópica
ndoscópica recurrentes,
recurren tes, tos d,sfonfa
tos, asma o disfonía.

Biblior,rafia cap. 48
Véase Bibliografía 48-11 Síndrome
Smdrome emfag,co
esofágico. ..J
o..1

Véase Caso
Véase Ca.., clínico
dínico adicional
adicional cap esofág,co.1
48-l Síndrome esofágico
cap. 48-1 . ..J
.J

Véase Autoevaluarión
Autoevalu ación cap
cap. 48-1 csofág,co. 't,
48-l Síndrome esofágico ....1
Síndrome ulceroso y
gastritis
Mariana Labato y Luís H. dr Prado Isla

PEPTICA
ÚLCERA PÉPTICA He/icobocter pylori
Helicobacter pylori
Se considera que alrededor del 50%
Se 50% de la la población
pco!ación
DEFINICIÓN ,nfectada por H.
mundial está infectada H pylori,
p)lon, cifra
cifra que asciende
asciende
80 90% en los países subdesarrollados y es de hasta
al 80-90%
ukttosa péptica es el conjunto
La enfermedad ulcerosa con¡unto de 50% en los desarrollados. N
el 50% No OOstante, esta
o obstante, esta ininfección
fección
producidos
signos y síntomas prod ucidos por una solución ti
de con ti-
siempre significa en
no siempre enfermedad
fermedad ulcerosa, ya que que la lama­
ma-
nu,dad en la mucosa intestinal
mtestmal que expone la sub mucosa
nuidad
como consecuencia
como consecuenc,a dede la
la acción
acción del
del ácido
acido clorhídrico.
clorhídrico.
}º"ª de los pacientes con colon
yoría colomzación gastrica nunca
ización gástrica
asintomaticos
pcrmanecc,n asintomáticos.
sufren ulceración y permanecen
ulceras pépticas
Las úlceras pépt1cas suelen afectar el estómago oo la por-
por
H pyl<m
H. colomza el
pylori coloniza d antro gástrico
gástnco y las áreas de de me-
me­
OOservarse en
ción proximal del duodeno, pero pueden observarse
taplls1a gástrica duodenal y)' se
taplasia se localiza dentro de de laslas
el esófago ooen dl\ert,culode
en un divertlcu.lo l\.kcleL
de Meckel.
umones
un inkrcdulares, desde donde produce diferen
iones intercelulares, diferentes tes
compuesloli químicos
compuestos qutmicos y toxinas, la más mas importan
,mporlante te de las
de las
FISIOPATOLOGiA
FISIOPATOLOGÍA cuales es la m1'asa. Esta desdobla la urea
L, ureasa. um, en en amoníaco
amoniaco yy
mtegmlad de la mucosa fren
El estómago conserva la integridad fren­- biearl>onato, que alcaliniza el ambien
bica,bonato, .,inbJente esencial para
te y)' es esencial
te a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina por di- d, la supervivencia de la bacteria.backna. Además,
Además produce adhesi- adhesi
ferentes mecanismos fisiológicos mkrv,encn en su
fis,olog,oos que intervienen (BCDA y OipA),
nas (BabA fac1ht.rn su
01pA) que facilitan su adhesión al epitelio epitelio yy
defensa Estos son:
defensa. son la mucosa gástrica (const,tmda
ghtnca (constitu ida por ,1rulentos (CagA y)' PicB), que
factores virulentos que se se relacionan
relactonan con con
la lám
la lámma cp,tebl, la
ina epitelial, la producción
producr,on de mocomoco}y la la secreción el daño al interactuar con las células
ep,tehal al interactuar con las células inflamatorias
el daño epitelial mJlamatonas
b,cathonato), el flujo
de bicarbonato), flu,osanguíneo
sanguíneo local y la secreción de huésped El papel patogénico
del huésped. patogémco de de la citotoxina
citotoxma vacuo- vacuo­
prostaglandmas Cuando se alteran los mecanismos
prostaglandinas. m<."Canismos de-de lante (vacA) no es claro "'b1cn
claro)y si bien todas las las cepas tienen el
fensnos oo aumentan los ag1
fensivos agn'Sl\OS,
·esivos, el .k1do
ácido y la pepsina solo se
prolelna solo
gen, la proteína se expresa
expresa. enen el 50%
50% de de ellas.
d!as.
leruonan la mu
lesionan mucosa ulcera
gastrod110denal}y se produce la úlcera
cosa gast:roduodenal La in inflamación
flamación asociada a la in infección
fección por H. H py/or,
pylori
pcptica
péptica. o
h,poclorh,dna o hiperclorhidria
puede generar hipoclorhidria h1pcrclorh,dna y deter- v deter­
mina el el tipo de úlcera
ulcera péptica
pépt1ca que se forma. forma La in infla­
fla-
ETIOPATOGENIA mación puede ser ser mediada por citocinasc1tocinas que mhiben
que inhiben
Hel,cobactcr pylori
He/icobacter py/or, y el uso de an antunflamatorios
tiinflamatorios no secr�..:1on de las células parietales
la secreción paneta!es oo directamente
dJrcctamente
estermdes (AlNE),
esteroides (AINE), incluida la aspirina
asp1nna en dosis bajas,
ba¡as por productos bacterianos que actúan actúan sobre sobre la la sub
subum uni-
prmc1pak­s
son los pri nci pales factores de riesgo para la aparición dad alfa de la H' tt·/K• ATPasa., por activación
/ ](• ATPasa, activación del del pépti-
pépti­
ulceros., péptica.
de la enfermedad ulcerosa mecanismos
pépl!ca Los mecan ismos rdac1onado con el gen de la calciton
do relacionado cakttonma (CGRP) en
ina (CGRP) en
patogén1cos de las úlceras
patogénicos ulceras pépticas
pépllcas idiopáticas
1d1opat1cas (no sensoriales vmculadas a la somatostatma
las neuronas sensoriales vinc uladas a la somatostatina
asociadas a H. H p)lon AJNE), en gran parte se des-
py/ori ni a AlNE), des­ mhib,c1ón de la gastrina.
o por inhibición gastrma Esta pangastritis causa
incluyen ent
conocen e incluyen, entre h1pcrsecrec1ón de
re otros, la hipersecreción h,poclorludna, que se
hipoclorhidria, se asocia a la aparición
aparJción de de úlceras
ulceras
ác,do clorhídrico,
ácido clorh1drico, la isquemia tisuhr,
1squem1a tisu lar, los fármacos, las gástricas Sin embargo, en el
gástricas. d 10-15%
10 15% de los los pacien
pacJentes tes,
alteraciones metabólicas, los !os virus
,irus y)' la radioterapia
rad1oterap1a gastntis predommantcmente
la gastritis es predominantemente antral
an tral y1· ocasiona una
(,.,, adro 48-2-1).
(ruadro 48-2- 1) d1sminuctón de las células
disminución cdulas D,D. con la consiguiente dismi- dism,
SmdroroH y patologías•
Síndromes patolog1u • Síndrome
Smdrome ulceroso gastri1n
ulceroso y gastritis

CUADRO 48-2-1. Etiologías y enfermedades Dado que los los AINE


AINE son
son ácidos
ácidos débiles
débiles y no se se eenn-
peptla
asociadas con la úlcera péptica 1on12ados a nivel
cuentran ionizados nwcl gástrico,
gasmco, pueden dd1fund1rse
ifund irse
libremente
libremen te aa través
tra,és de
de la
la ba
barrera gástrica den
rrera gástrica dentro de las
tro de !as
Ulcera péptica
Úlcera debida a• m
péptica debida mKanismos definidos
ecanismos definidos
células eep,tehales,
piteliales, donde se se ion
1omzan
izan y sese vvuelven
uelven hidro-
lnf«cio""•
Infecciones
solubles Esto oongina
solubles. rigina edema celular yy citólisis;
edema celular c1tóhs1s adeademas,
más,
- Hehcobaaer pylori
-Helicobacter py/on
--Herpes
Herpes simple11mple desacoplan
desacopla n la fosfonlac,on
fosforilación ox1datl\a
ox:idativa ¡ disminuyen la
y dismin uyen la
útomegalo\llrus
- Citom egalovirus de ATP Por otro lado, tanto los mhtb,dor�'S
producción de ATP. Po r o tro lado, ta nto los inhibido res
Otra, infecciones
- Otras 1nfecaones raras:ra,a,: ttuberculo"',
uberculosis, sífilis, murnrm1rns,s
<1f111S, mucormicosis select,vos de la ciclooxige
selectivos c1doox1genasa. como los no
nasa como no selectivos
selectn·os re-
re
Fármacos (probablemente agravada por pllf la comb1n,>06n
combinación la ccuración
trasan la uració n ddee las úlceras.
ulceras
con AINE o en personas per,on.1, de alto riesgo)
nesgo)
--AINE aspmoa aún
AINE y aspirina am en bajas do111
ba¡as dosis factores genéticos, estrés,
Factores estrés, corticosteroides,
corticosteroides,
--8isloslonato,
Bisfosfonatos tabaco y dieta
tabaco dieta
Oop1dogrel
- Clopidogrel Se ha propuesto
Se propuc'Sto que la predisposició
pred,spos,c,ón genehca tam-
n genética tam
-- Corticosteroides
Cort1coster01des b1én podría
bién podna ser ser imimportante
portante e1 ent lala aaparición
pa rició n de la úlce-
de la ulce
-- Sirolimús
Slfohmus
Mocolenol;ito
- Micofenol molet1l0
ato mofetilo ra Los
ra. Las parie
parientes pnmer grado de los
ntes de primer las pacientes con con
00furndepota,io
- Cloruro de potasio ulcera duodenal
úlcera duodenal tienentienen tres
tres veces
\<_>ces másmas probabilidades
prOOab1hdades
Esp<rormlactooa (probable)
- Espironolactona (prnOable) padecer,
de pad ecer, a susu vez, una úlcera; úlcera, no obsta OOstante d posi-
nte, el post
Hormonal o o inducidas
md11<ida• por po, mediadores
nNd1adoru ble papel de la in fección por H. py/or,
mfecc1Óll contactas
pylori en los contactos
Ga,tnnoma (síndrome
- Gastrinoma (,indrome dde Zolhnger-flhsoo)
eZollinger-Ellison) �'S un elemento impo
es importante También se
rta nte. También se ha implicado
1mphcado la la
-- Mastocitosis
Mastoatom sistémica ,istermca ma¡or frecue
mayor frecuencia
ncia del grupo sanguíneo O estado no
O y un estado no
llasoftha en las
- Basofilia la, enfermedades
eriermedades mieloproliferativas
m,eioprnhlerat,vas secretorr como factores de riesgo
secreto nesgo genético
genettco para la la úlcera
ulcera
H1perfonaón
- Hip er/u nción de las célulascelulas G antrales
a,•llfales (su
{su existencia
ex,stenaa pépttca Sin
péptica. Sm eembargo.
mbargo, H H. pJlor<
pylori' se se uune con preferencia aa
ne con
1nd�end1mte de H. pylori
independiente d"cut1b1e)
pylon es discutibl e) lasant1genos
los antígenos ddel el grupo O. O Por lo lo tanto, el el papel de la pre-
de la pre
Posqwrur9ica
Posquirúrgica d1spos1c1ón ge
disposición né tica eenn la
genética la úlcera
úlcei a péptica com comun tod:n·1a
ún todavía
1 - Ehdus,ón ant,aJ
xcl usión antral no está bien establecido.
l:Jmx,�co
.;;..llJ,p_illl_.9 ástrico En loslos pacientes sometidos
sometidos a una cirugía ma}or oo en
c1rug1a mayor
lnsufKJ<1ncia vascular
Insuficiencia �ndu1do
vauular Cinclu coaina)
ido el uso de cocaína) las primeras 24 horas de una afecció afección gra,e como que-
n grave que
Mecamca
Mecánica por obnruccion
obstrucción duodenal (p. '1·,., páncreas
ej panaeas maduras. sepsis,
maduras, sepsis. hipotensión
h1potens1ón grave grn,·e oo insuficiencia
insufic,enc,a respi-
rcsp1
aoolar)
anular) ratoriagra,e,
rato ria grave, pueden producirse erosio erosiones nes en la mucosa
en la
Radia1<1rap,a
Radioterapia superfina! que, en algunos
superficial casos, puede
algunas casos, pueden ocasionar
n ocasio nar una
inftluativa•
Enferm<ldada infiltrativas
Enfermedades hemorragia aguda. aguda
--Enfermedad
Enfermedad dedeüohn
Crohn lestonc'S
Las lesio rdac1onadas con el
nes ulcerosas relacionadas d uso de de cor-
cor
Sa,co,dos,s
- Sarcoidosis t1costero1des
ticoste roides estarían ca caus.>das
usadas por una dism disminución
inución de de
Úlce,a péptica
Úlcera p�lica ldiopática
ldiopalica (no a,oaada con Helicobacter
(r,o asociada H,,/,cobader las defensas de la la. mucosa gástrica,
gasmca, entre ellas.
ellas, el enlente-
en len te-
pylori o con AINE)
pylor, c1m ie
cim 1cnto regeneraciónn de
nto de la regeneració de laslas células epiteliales
ep1tehalcs de de
Ulcerapéptica
Úlcera coo enfermedad
asociada con
péptica asodada er,lffmKlad crónica
aonica gbndulas
las glánd gástncas.
ulas gástricas.
des<omP""•ada o
d~compensada o falla multi«ganica
falla multiorgánica bibliográficas son
Aunque los datos bibliográficos son contrad
contrad1ctor1as,
ictorios,
estres
- Ulceras por est cuidado,
rés en salas de cu 1nten,ivo,
idados intensivos numerosos estudiosestudias ligaron
hgaron el el consumo ddee tabaco con con
úrros,s
- Cirrosis ulcera péptica.
la úlcera pephca La evide �'\1denc1a
ncia más mas fuerte indicamd1ca que la la
- Trasplanle
-Traspl orgMios
ante de órganos úlcera es más mis frecuente een las fumado
n los fumadores ademas
pero además
res, pero
--lmuhaenc1a
Insuficiencia renal hay numerosos ddatos señalan
que seiiala
atos que que el tabaco ddificulta
n que ificulta
--fPOC
EPOC la cicatrización
la cicatrizac1Óll y favorece
fa,·orece laslas recidivas.
recidl\ as
Ciertas
C ahmentos
iertos alime ntos pueden producir dispe dispepsia. aunque
psia, aunque
nuc,ón de
nución la concen
de la concentración
tración de de somatostatina
somatastatina aantral
ntral y no hay estud estudios com·incentes que
ios convincentes <JUe ind iquen un v,mculo
indiquen ínc ulo
eshmu!ac1ón
estim !as células
ulación de las celu!.ts pproductoras gastrina La
roductoras de gastrina. entre la
entre la formación
formac,on dde ulceras y la
e úlceras lad1eta
dieta. El El alcohol
alcohol puede,
estunula las
h1pergastnnem1a estimula
hipergastrinemia !as células eenteracromafines
nterocromafines en ciertos casos y eenn concentracio
concentrac,onc'S elevadas, prod
nes elevadas, producir
ucir
hberan
que libera h1stamina}y aumentan la
n histamina la secreción ácida y les,ones
lesio difusas El café
nes gástricas difusas. café) y el
el mate aumentan
aumen ta la
n la
de pepsina. resultante
luperclorludna resultan
pepsina. La hiperclorluidria te puede generar secreción
secreció .kida más
n ácida m.\s por los am am inoácidos
moác1das y péptidos
pépttdas que q ue
metaplasia
me gástnca que puede ser colon
taplasia gástrica, colonizada
izada por H con llenen que por la
contienen la cafeína
cafcma y puede puc>dcn producir
n prod dispep-
ucir dispep-
pylon y pproducir
pylori roducir úlceras eenn el duode
duodeno 48-2-1)
(fi&, 48-2-1).
no (fig. sia, pe
sia, peroro nono hay ev1denc1asque
ha} evide ncias que los las,mculen d,rectamen
v inc ulen directamen-
te a lala formación de úlceras.ulceras
Antiinflamatorios no esteroides
Este ggrupo
rupo de fármacos favorecefa,orece lala. pproducción ul-
roducción de úl-
Síndrome de
Síndrome de Zollinger-Ellison
ceras media
ceras mediante mecanismos
nte mecan s,stem1cos y locales.
ismos sistémicos locales. Los
Los Es uuna enfermedad
na en grave producida por tu-
fermed ad ulcerosa grave tu
sistcnucos
efectos sisté consideran
micos se conside mas im
ran más 1mportank'S
portantes y se S<>cretorc'S de gastrina
mores secretores suelen
gastrma que suele asentarse
n asen ta rse en
ddeben
eben aa su
su actividad
actividad in mhíb1tona SCOre la
hibitoria sobre la ciclooxige
c1cloox,genasa
nasa d páncreas oo el duodeno.
el duodeno Las situaciones
situaciones clín
clínicas que
icas que
l, qque
1, d1sm inu)e la
ue disminuye la. sín
sfntes,s prastagbndinas
tesis de las prostagland red u
inas redu- ddci>en sospechar la presencia de uun
eb en hacer sospechar gastrmoma
n gastrinoma
cicndo
cie tluJO sang
ndo el flujo sangumeo,
uíneo, lala prod
producción moco}y bi-
ucció n de moco sou las
son !as úlceras
ulceras de localizaciones
locah2ac1ones no hab h:tntuak'S {sq:un
ituales (segun-
carbonato,
carbo nato, y lala tasa
tasa dede recambio
recambio celular.
celular LosLas inhibidores
mhtb,dorcs porc,ón
da porció n del dduodeno mas abajo),
uodeno y más resistentes
abaJO), las resisten tes al
sek>ctl\as ddee la
selectivos la ciclooxigenasa
c1cloox1genas.i 2 reducen al mínimo mm1mo el tratamiento
trata miento médmédico habitual. las
ico habitual, las que recidivan después
d�'Spués
nesgo de aaparición
riesgo ulceras
pa rición de úlceras. de una cirugía red reductora de la
uctora de la secreción
secreción ácida,
ácida, las
las qque
ue
X. Aparato digestivo
Parte X• digMbVO

Nivel alto de producción


produccoon de ácido
acodo wcera duodenal
Úlcera duodenal Fig. 48-2-1.
Fig. 48-2·1 . Evolución
Evoluoon natural
narnriM de
de
,,,,..- @
,,,,,,.,- Lrn!oma
Linfoma 1nfeco6n por Helicobacter
la infección He/,cobacler pylori.
pylon

/
prrE�i�:n-----iT
Ga stritis ©MALT
predominan-X : - :
temente
O . .
gastnca
Mucosa ga
/
lnfecclOI\
l~fección
cromca por-
stnca cronica
aantral
ntral
Panga~tritís
,,,,.,,,.-__ ,_,
Panqastnus _ _ _ _ _
por- no aatro!oca trofica
lnleGGIOI\ por
Infección
• H. H pylon
pykm
\al al H pylori
H. pykm Gastritis
Ga atro11ca
stritis atrófica __.,,.
____,, as,ntomabca
asintomática
J '\..
'- ' predominan-
pre<lomman- ~�
\ // ........... temente en el
"'--. el--..
-._. .
ln1acc,ón
Infección gastnco
cuerpo gástrico Ulcera gástrica
aªJ¾�;it;r
guda por
H. pylori
,
"--...
17?,;\
®'--. . .
Metaptas,a
---. ~ Metaplas1
.
1n1es11nal
a inte stina l

" �01s¡,las1a
® Displa sia

Nivel bajo
ba¡o de producción
produccKJn de ácido
acodo
"
'--.
Canee,
Cáncer
gastr,co
gá strico

N1�ez
Niñez Ve¡ez
Vejez

p=ntan com
presentan comphcac,ones (hemorragia,
plicacio nes evidentes (hemo OOs--
rragia, obs neak.>s
nea les (dolor a la la descom
descompresión, contractura y ddefensa
p resión, contractura efensa
trucclÓn y)' pe
trucción rforación) oo las que aaparecen
perforación) pa recen en ausencia de la pared abdomabdomrnal,inal, qque
ue puede llega hasta
llegarr has ta edl abdo-
abdo-
H pylora
de H. ingestión
p ylor i o ingestió AINE
n de AINE. menen
men tabla
e n tab la een graves) En estos casos
n los casos graves). casos puede
pueden n
aparecer el fobcrt (desaparició
el signo de /obert (dcsapanc,ón de la
n de la ma
matidez
tidez
CLiNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS hepática)}y el
hepática) signo de Popper (presencia
d sig110 (presencia de de neum
ncumopeope-
Los ssmtom�s de la la en
enfermedad ulcerosa pé lle- moneo) (véase
ritoneo) (,éase cap. 48-1048-1 O Peritonitis).
Pentomm)
Los ínto mas de fe rmeda d ulcerosa pept,ca
ptica tie-
nen un valor
,alor predictivo limitado son inespecífi- Las úlceras
Las ukera.s localizadas
localizadas een el píloro
n el píloco oo en
en el
d duodeno
duodeno pue-pue,-
ne n un prcd,ctl'o lim itado porque son mespec,fi-
te es el ob!irucaon gástrica
den causar obstrucáón dIDKio aa la retracción
g:ástnca debido retracclOll de
cos La manifestación clínica
cos. chmca más frecuen frecuente d dolor
cp,gastr,co quema11te,
quemante, exacerbado
exaccrl,ado por el ayuno los tejidos
los tepdos qque genera la
ue genera la úlcera
ulcera alal ccJCatnzar,;e
icatrizarse y que lleva aa
epigástrico ayuno y que
ahmen\ación
meJOF.I con la alimentació
mejora La pirosis (sensació
n. La (sensación n de la oclusión
la ochmón del can canalal pilór.ico, d,frculta el pasaj
pilórrco. lo que dificulta pasaie del
e del
retroesterna!l que puede llegar has
ardor retroesterna hasta
ta la boca) estáesti conten,do gástrico
contenido g.lstnco hacia e-1 el duodeno.
duodeno. Los Los ssin tomas son
íntomas son""sa-
mas re lac ionada con eell reflujo
relacionada
precoz. distensión
ciedad precoz, distenS>Oll abdom
±>dormnal,
inal, ddispepsoa, anorexia,
ispepsia, anorexia,
más rdlu¡o gastroesofag,co que
gastroesofágico q ue pue-
la úlcera péptica.. nauseas vóm
náuseas, ,óm itos, dolor epigástrico
,tos, dolor ep1g.\str1co p,oco
poco después
dcspucs de de comer
corner
acampanar
de acom pañar a la ¡><'plica
s, bb>en es muy difícil
d,f icd distinguir la úlcera
ulcera dduodenal de la
la y} pérdida
pérdrd�de pcso{,éasecap.
de p,eso (véase cap. 48-348-3Sindromcpd6nco)
Síndrome pilórico).
Si ien es drsunguir la uodenal de
ulcera gastnca por
úlcera gástrica po r los ssmtomas,
(ntomas, los pac,entcs
pacientes con ulcera
úlcera
duo,b,al suelensuelen tener
tener sensación
sensiclOll de de hamb
hambre 48-2-1
CASO CLÍNICO 48-2·1
duodenal re oo dolor
dolo, epi-
ep1-
nocturno Por el
gáslnco nocturno.
gástrico d contrario,
contrano, los los pacientes con úlcera
ulcera Emma tienet,ene 40 añosaños y consulta
con,uka por la la presencia
pre,..naa de un un ddojor
olor
gistnca presentan dolor
gástrica .Ddom,nal
dolo, abdom niuseas,
posprandoal, náuseas,
in al posprandial, ep,gastnco de
epigástrico de 3J semanas
""""""' de evciuaon El dolor,
de evolución. dolor, de carácter
ca,acter
vom,tos
vóm itos y pérdida
perdida de ( caso clínico48-2-l).
peso (caso
de peso clinico 48-2-1) quPmante, aparece
quemante, "'arece a la la mañana temprano y durante durante la noche,
noche,
C'\olución de la
La evolución la enfermedad ssuele crómca y recu-
uele ser crónica nene relación
no tiene esfuerzos yy"'
relaaon con los esfuerzos calma luego
se calma luego dede in
rngenr
gerir
m,nte<ldHdoa
rrente debido a lalacuractón
c uración espontánea y aa la la recaída
recatda m nnen-
ien- alg,.m comprimido
algún compr,m,OOde omeprazol oode
de omeprazol de tomar un vaso vaso con
con Ileche
eche
pen;rsta el
tras persista d factor causal (p. e¡ , infección
{p ej., infecclÓn po porr H. pylori
py/or, o In• Durante
fría. Durante,. el resto del da tiene
del día Irene un
unaa sensación
sens.aaon de aadez, lo
de acidez. lo
que la ha llevado aa dejar<l<>Jar de coosurrnr mate.
de <onsumir mate Fuma
fuma 1l OO cigarrillos
agarnllos
AJNE) Los adultos mayores
uso de AINE). m3)-ores con úlcera ulcera pépept1ca
ptica son
SOi\
eta y refiere
,ef1e<e que estres laboral.
laboral En el el examen físico
fisrco
por día que padece estrés
casi stcmpre
casL siempre asmtornábcoso
asintomáticos o solo tren.en
t ienen sin tomas
síntomas le\ es
leves. se constata
se constala un abdomen
abdomen ligeramente
hger.rnente distendido
drstenó:do yy doloroso
doloroso aa lala
La, complicaciones
las la úlcera
compl,caaor,e,s de la uk1u péptica
pépt,ca ---todls
todas de palpaaOO del
palpación eprga,tno. No ppre,..ma
del epigastrio. resenta defensa ni n, signo
s,gno del rebo-
del rebo-
hemorril<_Jla (shock
gr...,edad- son la hemorragia
gravedad- hopovolémoco),
(shod hipovolémico), ru,00, hiclroaéreos
te y los ruidos h1dr-oae<eos sonson normales.
normales
peioraoóo (peritonitis)
la perforación lpemorvtrs) y el s,í'aome pilórico
,. síndrome prlonco ¡ Cual es
¿Cuál ,u impresión
.. su duJgn os rica l
impr•s,on diagnóstico?
(obstruco6n gástrica).
(obstrucción gam,ca) ¿Qué facror•• de
¡Qu,i factores H riesgo
11•sgo presento
pnHnla poro •sra/
para estol
la confirmoriol
¡Como lo
¿Cómo confirmar,al
El sangrado aparece en un 10-15% JO 15l' de loslos pacientes.
pactcntes
caros suele no haber síntomas
Hasta en el 50% de los casos sin tomas pre-
pre
Comentario
v,os La pérd
vios. perdKh
ida de sangre po ulcera péptica
porr la úlcera péptrca puede ser ser El cuadro
El ruad-o clínico
d1n1rn de Id paciente
de la paaente es muy sugestivo
sugest,vo de en/e,m edad
de enferm edad
erónrca En el
aguda o crónica. d primer caso, puede manifestarse
man,fostarse pept,ca Si
ulcerosa péptica. b,en la infección
Sr bien ,nfemon por Helicobacter pti«, yy,-
H<>hcoboa,r pylori el
como hhematemesis. mdena oo he
ematemesis, melena hematoquec,a acom
matoq uecia y)' se acom- antnnflamal:onos no esteroides
uso de antiinflamatorios este<orde, son los principales ele-
pr1napales ele-
pana por
paña p,or síntomas de h1pa.olemia
hipovolemia. En el
el segundo, puede mvoluaados en
mentos involucrados en su
su génesis, Id paciente
ger,es,s, la paaeme presenta
presentafactores
factores
ser ast11tomatica manifestarse con smtomas de anem,a tabaco. el
r,esgo como el tabaco,
de riesgo consumo
ej con sumo de mae yy el estrés
de mate estre, laboral,
lal:x>ral.
ser asintomática y man ifestarse con s íntomas de an emia
t.rnb<en son
que también son importantes.
1mportante� Se realtro una videoendoscopia
S,. realizó "deoendoscop,a
ferropénrca
fe (vease cap. 48-9
rropé nica (véase 4S.9 Hemorragia
Hemorrag1t1 digestiva).
di.gest,va) alta qu
drgestr;a alta
digestiva evtdenao una úlcera
quee evidenció uke<a enen la
Id primera
pnmera porción
poroon del�
perforaci6n presen
La perforación presentata ssiempre dolor
ie m pre do abdominal
lo r abdo minal <l.rodeno. de
duodeno, de la
Id cu
cual se tomó
al se terno una muestra
mueslr4 para
pard biopsia
b<ops,a cuyo estu
cuyo estu-
ddifuso
ifuso ee in
mtenso}
tenso y complica la la evoluc
evolución uker,1
ió n de la úlcera do fue compatible
dio compalible concon infección
rnfe<:aón por Helicobacter
�,robocterptlor1
pylori.
p<'pt1ca
pé d 2-
ptica en el 2- 10%
JO:. de los casos. Aparecen signos perito-
Sindr� y patologías•
Síndromes patolog1as • Síndrome ulceroso y gastritis
Slndrome ulceroso gastritis

DIAGNÓSTICO Diagnóstico de
Diagnóstico de Helicobacter
Helicobacter pylori
Anamnesis
Anamnesis Métodos invasivos
Métodos invasivos
anamnesis
La anam d,be basarse en la investigació
nesis debe m, estigación dolor,
n del dolo,; referencll para
El método de referencia parad diagnóstico de
el diagnóstico d� H.H pylon
pylori
car.>eterisllcas, forma de presentación
sus caracterásticas, presentaclOll y)' relación con es la endoscopia con
es la con biopsia. La prueba
b,opsta. La prud,a dede lala tlt'easa real,
un,asa reali-
con11das Es necesario
las comidas. t>ecesano investigar
1m est1gar siSJ hay
ha¡ antecedentes de zada con
zada b,opsta endoscópica
COll la muestra de biopsia endoscoptca puede pue<le probar
pfCOar
familiar, consumo de aspirina
enfermedad familia,; aspirina)' antnn
y otros antiin- d1agnósttco rápidamente.
el diagnóstico dernostraclÓn de
rapidamente. La demostración bactena
de la bacteria
fuma tonos, beb
flamatorios, bdlldas alcohólicas,
idas alcohó cafe, tabaquismo
licas, mate y café, tabaqmsmo en la m muestra histológtca es
uesb-a histológica es ob-a
otra manera fiable
fi.Dle de de confir-
confir
y)' de ootrascomoID1lidadesasocJ.1dascon
tras comorbilidades asociadas con la uker., pé
L, úlcera pept1ca
ptica. m.ulo, si bien
marlo, bien no <>s tan rápida
110 es r.lpida con,o
como la
la prud,a
prueba de
de la
la ureasa
ureasa.
1mportanc1a, ya qque
La edad del paciente puede tener importancia, ue las Dado que el d cultivo
cultl\ o del germen es es dificultoso, es es un método
ukeras duodenales son más
úlceras má.s frecuentes en los jóvenes,
1óvenes, en ulll,zado.
muy poco utilizado.
gástncas suelen aparecer en los
tanto las gástricas los pacientes may<r
ma¡ o­
res Debido
res. DID1do al carácter
car.kter crón
crónico)'
ico y recurrente de la h úlcera Métodos no
Métodos no invasivos
invasivos
peptira,
pé dd,e interrogar sobre
ptica, se debe sd>re eepisodios SJnulares que
pisodios similares La prueba de la urea 11rea espirada es es muy sensible
sensJble y es-es­
puedan haber ocurrido antes antes¡y qque e,,oluc10nado
ha¡an evolucio
ue hayan nado pecifica para el diagnóstico
pecífica diagnósllco de la infección
de la mfecc1ón activa
actl\ a y es elel
sm gravedad o hayan pasado
sin pas.>do casi madvemdos
inadvertidos. métododeelecc1on
métod o de elección para con confirmar
firmar lalaerrad1cac1ón
errad ica-ción luego
tratamiento
del tratamiento.
Examen físico
Examen fisico s, bien la
Si �rología para
l.1 serología H py/or,
par.1 H. pylori es es muy sjmple
simple)' de
y de
f !S>roffi
El examen físico los pacientes con úlcera
en los ulcera péptica
pépttca suele ba)O
bajo costo,
costo, no
no es
es especifica
específica para el
el diagnóstico de
de ,nfe,::
infec-
compbrac10nes
ser normal si no existen com plicaciones. Puede detectarse c1ón activa oo de ccuración
ción uración poporque los anticuerpos
rque los l.lrdan
anticuerpos tardan
palpaclÓll en la región
un discreto dolor a la palpación re¡;ión epigástrica.
epigablrtca mucho
mu !lempo en desaparecer.
cho tiempo des.�pare<:er
Los an antibtóttcos,
tibió ticos, los ininhib1dores
hibidores de de la bomba H•/ H'/K'K•
Exámenes complementarios
Exámenes bismuto
y el bism uto pueden causar falsos negativos dd>Jdo a
negatl\'OS debido
d,smmuyen
que dismin bacteriana Por lo ta
uyen la carga bacteriana. tanto, se re-
nto, se re
Endoscopia
Endoscopia com,enda esperar
comienda <>sperar unun lapso de de 22 aa 4.¡ semanas
semanas sin �'Stos
srn estos
v1deoendoscop1a digestiva alta (VEDA) es el proce-
La videoendoscopia proce­ tr.1tam1entos para realizar
tratamientos reahzar ya sea los métodos invasivos
)'ª sea m,asl\os
dd1m,ento
imiento dede elecció
elección, no solo
n, no solo para el el diagnóstico de de úl-
úl oo los no invasivos (cuadro48-2-2).
(cuadro 48•2•2)
pepllca sino
cera péptica, smo por su capacidad de obtener bio biopsias
psias
que pueden diagnosticar la la in
infección
fecció n por H. H py/or, sus
pylori y sus Estudios de laboratorio
atrofica, metaplasia
lesiones asociadas (gastritis atrófica, metaplas,a intest,
intesti- laboratorJo,
Los análisis de labo ratorio, salvo la determinació
s.,ho la determinación de
n de
nal. cáncer de estó
nal, estómago hnfoma MA
mago y linfoma MALf),
LT), además de gastnna en los
gastrina los pacientes con
con un presunto síndsindrome
rome
cxclmr ootras
excluir leSJones
tras lesio malignas
nes malignas. Zolhnger Elhson, no están
de Zollinger-Ellison, estan indicados
md1cados en
en el
el diagnósti-
d1agnóst1
La presencia de una úlceraulcera gástrica
gástnca puede representar code
co ulcera péptica
de la úlcera pept,ca no
nocomphcada
com plicada.
una enfermedad ben igna oo maligna.
benigna maligna De manera caracte-car.>cte­
risttca, la benigna aparece como un cráter
rística, crater bien definido
defimdo GASTlUTIS
GASTRITIS
con pliegues mucosos radiantes ooriginados riginados en el borde
ukera. Las úlceras
de la úlcera. ukeras de más mas de 3 cm de diámetro
d1ametro oo DEFINICIÓN
las de una mas., son habitualmente
acompafladas de una masa son habitualmente ma-
las acompañadas ma­ inflamaclÓll de la mucosa gásb·ica
Es la inflamación gasifica que, desdedesde el el
lignas. Se k'S dd,e hacer
lignas Se les debe hacer biopsia a todas las ulcer.,s
b1ops1a a todas las úlceras gás- g.ls­ punto dede vista
,·,sta histológico, está asociada
h1stológ1co está asociada aa un
un aumento
aumento del del
trtcas con características
tricas caractensllcas de malign malignidad, sm embargo,
idad; sin numero de células
número cdulas inflamatorias
mflamatonas de la mucosa. No obs- obs­
recomienda la biopsia sistemática de las úlceras
no se reconnienda tante, el término se se utiliza
uuhza dede manei-a
manera indiscriminada
md,scriminada en
dduodenales,
uodenales, ya que es poco probable que sean malignas. malignas cond1C1ones en las ccuales
condiciones mucosa
uales la 111 ucosa gástrica :se observa
g.lstnc­.1 se
alterada con míl.rn,aclÓll o sin
alterada con inflamación histológica o sin ella. Por ella Por eso,
eso,
Radiología
Radiología d término gasb·itis
el ¡;astritisdd,e
debe reservarse para la
la mflamaaón
inflamación
La radiología (seriadaa gastrod
rad1olog1a (seriad gastroduodenal) proced1­
uodenal) es un proced i- histológicamente demostra.d.t de
h,stologica.menle demostrada la mucosa
de la mucosa gástrica.
gá.stnca
1mento d
miento diagnóstico menorr importancia,
iagnóstico de meno cos­
1mportanc1a, menos cos- gastntis no
La gastritis no es elel eritema mucoso qque ue sese observa
OOserva du- du
toso)' más accesible para el paciente, pero no no permite rante la endoscopia ni mes mtercambtable con
es intercambiable con elel térm
terminoino
detectar gastritis
detectar n, hacer
gastrills ni hacer el
el d
d,agnóst1code H pylori.
iagnóstico de H. Ha
P)Íor< Ha "dispepsia·
·dispe Las altei-aciones
psia~ Las altcrac,ones de de la mucosa gástrica
la mucosa gástrtca sinsi.11 in-
¡,,.
caKioen
caído enfermedad
d1agnóst1co de esta en
en desuso para el diagnóstico fermedad. flam,.don se
flamación sedenonnnan ¡;astropatia.
denominan gastropatía

48­­2·2, Sensibilidad y especificidad


CUADRO 48-2-2. espKlftddad de las pruebas diagnósticas para Helicobacter pylorl
He/icobacfer pylori
Pl'uebadiagnostica
Prueba diagnóstica Sensibilidad
Sensibilidad Eopecificidad
Especificidad

.,_.,
l ..
""'
('!ó) ('!ó)
Serolog,a
Serología
Pfuetia de Ilaurea
Prueba es¡m;ida
a urea espirada .,_.,
88-99
90-97 "'"
86-9S
00­100
90-100
Endoscopia
Endoscopia
Conrult1vo
- Con cult ivo 77­92
77-92 100
100
Conlustologia
- Con histología
.,_,.
9l­'l9
93-99 OS­o<>
95-99

""'
Cor, pru
- Con prueti;i
,eba de la urea 89-98 93-98
-
Apiiralo digestivo
Parte X• Aparato dlgMtivo

CUADRO 48-2-3.
CUADRO 48-2-l. Clasificación
Claslflcadón etiológica de
delas
las CASO CLÍNICO 48-2-2
gastritis y las
gastritis las gastropatías
gastropalias
Gaslrili•
Gastritis Borgia, aii°', fumador de
Borg,a, de 47 años, de 20 d,,..,os. consulta
agarnll"' diarios,
l{J cigarrillos coosuha
GanntJJ infecciosa
Gastritis mfuc,o,a
por depo,mooes negras,
po< deposiciones maloliente� de
ne(Jl"a,;, malolientes, de 24 horas de de evolu-
evolu
He!Kobac:ler pylori ooo Desde hace un
ción. una""'"""' uaumat,smo contuso
a semana, por un traumatismo cootuso en eo
- Helicobacter pylo,,
de<ec:ha, consum
prema derecha,
la pierna coosu mee 6 aspirin
aspmnas as diarias desde hace 3l
dianas yy desde
- Tube«ulos,,
-Tuberculosis
dras presenta
días preseota dolor en la región
reg,oo epigástrica.
eprgastnca. En En el
PI examen
ex.:rnen físico
frsrco
-- Sífil
S1f1h1is fe de 110
ortOS1at1c.1 yy FC 11 O lat/min,
lat/mm, sinsrn otros
olrns
-V«al
-Viral h,pot.,,sroo ortostática
presenta hipotensión
Mrcot«a
- Mi cótica �"' positivos
datos posrtrvo, de importancia.
1mpo,tanaa.
¿Cuál n el
¡Cuál es ti diagnóstico
diagnost,co ¡,re,unt,vo
presuntivo de esteute paciente?
paciemel
--Para"1ana
Parasitaria Que estudio
utud10 complementario
¿¡ Qué comp/eme n ra,ro indicaría?
rnd,carro 1
Gannt,. autainmune
Gastritis aurommune
Ga,mti• gram,/omoto,a
Gastritis granulomatasa Comentario
--Erúermedad
Enfermedad de Crohn anteceden!es de ing
Los antecedentes rngesra Ali-E y el
de AINE
esta de PI cuadro
ruado clinico
chnico actual
actual
Sarcmdosis
- Sarcoidosis soo compatibles
son coo una hemorragia
compalfbles con hemorrag,a digestiva
drgesr,va alta. Se debe in-
alta Se rn
incierra
Etiología incierta
Et/o/ogro drc,.. con
dicar coo urgencia
un¡em,a una videoendoscopia
vrdeoendoscopra digestiva alta, que
drgesr,va alta, que en
Gamm, linfocítica
- Gastritis lmfoatica uso mostró una gastritis
este caso gastm" erosiva.
erosrva
Ga,tm,s colágena
- Gastritis
Ga,tmos eosinofilica
- Gastritis eosmof1l«a no
g;ist.ritis n
La gastritis .ro,iva puede dividirse
o erosiva grupos.
di\ 1d1rse en tres grupos:
Gastropatias
GHlrapatlas
reaclrva
Ga.irop,,t,a reactiva
Gastropatía • Gastritis de las �ándulas
las glándul fundicas (tipo
as fúndicas (tipo A):A}: puede
- Reflujo b,har
Reflu¡o biliar tres patrones hhistológicos.
presentar ti•es gastntJs supe
istológicos: gastritis superficial,
rficial,
-Alcohol
-Alcohol atrófica y)' atro
gastntJs ati•ófica
gastritis atrofia gastnca, y el
fia gástrica, d papel diagnóstico
d1agnómco
-AINE
- AINt y aspirina
"'P""'ª aun
;iun en bajas
baJ•• dosis de laL, eendoscopia
ndoscopia sin sin biopsia
btopsia es es incierto.
mcKTto. CasiCasi siem
s,emprepre es
- Sales de hierro asintomática, de causa autoin autommune },
mune y, en b mayor,a de
la mayoría de
Blsfosfonato,
- Bisfosfonatos los casos, aparece acompaiiada
los acompañada por po r anemia pemiclOS3 y)'
perniciosa
Gastropatía v,ucular
Ga.irop,,t,a vascular aclorhidna Existe un mayor riesgo
aclorhidria. nes¡:o dede qque cánccT,
ue genere cánce r;
--H,pertem1ón pon al
Hipertensión portal eenn ocasiones
ocas,ones se se asocia con afecciones
afecctones pluriglandulares.
plunglandulares.
- Ectasia antr al gástrica
Ectas,a vascular antral gastnca ,a1perfüial (tipo B): en
• Gastritis supediáal en este
este tipo
upo de gastritis
gastritis
Ga,rrop,,tia isquémica
Gastropatía ,squemico h:t>,tualmenteesta
habitualmente mHilucradoH
está involucrado H. pylon}
pylori y por lo k>general
general
-Trauma se localiza eenn la región antral La mayoría
rtglÓJl antral. mwona de del.is
las veces es
--Quemados
Quemados
asmtomát,ca, aunq
asintomática, aunque acornpanarse de
ue puede acompañarse de dispepsia.
-- Sepsis
--H,povrnem,a
Hipovolem ia ,gua! qque
Al igual la de
ue la de tipo
npo A,A puede producir lesiones lesiones histo-
hrsto-
--Coc¡¡¡na
Cocaína lógicas de gasti"itis superficial, gasb·itis
gastnhs superficial. gastritis atrófica
ati•
ó fica y atrofia
atrofia
folie u los linfoides
gastrica, folículos
gástrica, �nfotdes gástifoos lmfomas MALT.
g.lstricos y linfomas MALT.
La gastritis, en general, secundaria
genera!, es secun da ria a eetiologías m
tio logías in- Pa11¡,;a!!trit1s (tip
• Pangasbitis (tipoo AB): está está representada por gasb·itisgastritis
fecc,osas oo autoinmun
fecciosas automm un ita ,tanas Las gastropatías
rias. Las gastropat,as po loco-
porr loco- eenn el
d antro
antro)' y en el ccuerpo. prcbziile qque
uerpo. Es probable sea una ex-
ue sea ex-
munn se
mú se ddd,en
ebe n aa irritan
,mtantes ndógenos oo exógenos,
tes eendogenos como
e:,cógenos, como ten"6n de la gastritis
tensión gastntts By que esté esté también
tamboen asociada
asoc�'l<ia con
el reflujo b,har el
rdluJO biliar, d alcohol,
alcohol. los fármacos y las situaciones
s1tuac1ones H py/or,
H. pylori.
estn."S extremo (cuadro
de estrés ruadro 48-2-3).
48-2-3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN gaslntr.; eemsn·a
La gasb·itis rosiva ppuede asmtomáttca o presentar
uede ser asintomática presc"11l.ll"
S<,gún la
Según lagra,edadde
gravedad de lalaaf�=ión la mucosa, la
de la
afección de lagasmtJs
gastritis malestar epigásti•ico ((dolor,
malcstarep1gásrnco dolor, acidez, náuseas) )', y, en los casos
c"1l los
dastfic:m;e en crómca, tarnboen
a¡;uda y crónica; también se puede
puede clasificarse e n aguda se puc,Íe gra,es, hemorragia digestiva
más graves, digestiva aguda {hematemesis oo
aguda (hematemesis
cbs,ficar de
clasificar de acuerdo
acuerdo con
con el
d segmento
segmento deldel estómago invo- ,mo- dínico 48-2,2)
melena) (caso clínico48-2-2).
(;mtro, techo,
lucrado (antro, tedto, cardias).
cardias) La gastritis aguda im ,mphca
plica gastntis
La gastritis no eeros1Va en general
rosiva en asrntomá!Jca oo ma-
general es asintomática ma
pohmorfonudear dde
una inflamación polimorfonuclear e la mucosa del del est&
estó- mfi<'Sta alteraciones
nifiesta alwracioncs ddispépticas
ispépticas (dolores ,bdommales re-
{dolores abdominales
mago y la gastritis crócrómca, algun grado de atrofia con pér-
nica, algún currentes, sensación dde
currenl<.'S, sensación plemtud gástrica,
e plenitud mel<.'Ol"ISlllO,
gastrica. meteorismo,
dida dede su actividad
actrvidad funcional
func10nal oo metraplasia. As1m1smo, se
mct.1phsia Asimismo, smtomas relacionados
eructos, acidez) o síntomas relac1011ados concon la la anem
anemia ia
L, puede
la puededl\'Kl1ren erosiv.a y no erosiva
gastntJs erosiva
dividir e n gastritis ,..o,ava. pernicJOSa
pern dtsmmución
iciosa, dism dd apetito, pérdida
inució n del pérdidadepesoyalte-
de peso y alte-
La gastritis erosiva. también denominada gastritis
¡;ast.rihs erosiva, gastnt,s rac,ones hormonales asociadas
raciones asocLadas (hipotiroidismo).
(h1pot1roid1smo)
mo rrágica oo gastritis con eerosiones
hemorrag,ca
he mult,ples. se
rosiones múltiples, sedd,e
debe alterac,oncs dden1osn-:t>lcs
No hay alteraciones d examen
emosti•ab les en el examen físico.
f1ste0 El
eenn la mayoría de los casos al uso dde
lama)'º"ª AINE, aspirina,
e AJNE, aspmna, al- estud,o endoscópico
estudio endoscóptco con biopsia la investigación
b,opsta y la omest.Jgación de de H.
H
cohol y estrés agudoagudo)',y, con menor
me nor frecuencia, a lesión nlon son
pylori son obligatorios.
OOhgatonos. Los exámenes kvoratono mos-
exámenes de laboratorio mos-
vascular,
vascula duectos, i,i
r, traumatismos directos, mfc..::ctones
fecciones virales (ci- (c1- bs alteraciones
trarán las alteracton�'S hematológicas
hematológicas subyacentes
subyacentes (anem (anem,a ia
tomegalov irus), quemaduras,
tomegalov1rus), mkn enciones qui-
quemaduras. shock, intervenciones qu,- megakobstica, déficit de hierro,
megaloblástica, hierro. déficit
déficit de
de vitam
v,tarnma ina B B.,
12
y
rurg,cas y traumatismos graves.
rúrgicas grwcs ac,do fó
de ácido fól,co. SOOre todo een
lico, sobre los casos ccrónicos)
n los ró nicos).

Biblio¡;rafía ca
Véase Bibliografía capp. 48-2 Síndrome ulcerom yy gastritis.
Smdrome ulceroso 1-:.J
gastnt<.r ".....,,
Cruo clínico
Véase Caso dinico adiáonal
adicional cap. 48 2 Síndrome ulceroso
cap 48-2 u/ceros1J y gastritis
ga.<lritu.. .,_,
AutoevaluaciOfl cap.
Véase Antoevaluaáón 48 2 Síndrome
cap 48-2 Sindrome ulceroso
u/ceros1J y gastritis.
gas/mu t.1...J
Síndrome pilórico
Oc ta vio Mazzoccl1i

DEFINICIÓN CUADRO 48-3-1. 4i-3-1. Causas de de obstrucción ilóricalórlca


El síudt·om
El ,.¡11drom ee pilórico es el conjunto
es el de sín
con¡unto de to mas yy sig-
smtomas sig­ Úlcera péptica
Úlcera péprtca
nos provocados por una oobstrucción nnel del pílo
bstrucció n a nivel pilororo DuodenaJe:, o del canal
Duodenales <"'"11 pilórico 195,o)
p,lónco (95%)
el ,ac,am,ento la <"acuac,ón
1mp1de el vaciam iento y la evacuación gástrica
que impide co­
gastnca co- Gá<1nca, (5%)
Gástricas (Sºol
rn,cta
rrecta. ntmo,u
Tumores
Benigno,
Benignos
ETIOLOGÍA Malignos: adenocamnoma
Malignos adenocarci gásmco, adenocarcinoma
noma gástrico, i>denocaranoma de de
cabez.:i del páncreas,
la cabeza pang­ linfoma
hnloma
1970, la ca
Hasta 1970, caus., mis frecue
usa más frecuente OOstrucc,ón pi-
nte de obstrucción pi­
lnflamacion
Inflamación
lórica y. po
lónca y, tanto.
porr lo ta nto, ddee síndrome
smdrome pilórico era la presen- presen­ crneost1t,s aguda
Colecistitis
ulcera péptica,
cia de una úlcera pépllca, pero esto ha ca cambiado d<D,do
mbiado debido Pancreat1t1S aguda
Pancreatitis
aa los nnuevos proced,rn,entos
uevos proced imie ntos diagnósticos (endoscopia) Enlermed•d de
Enfermedad deCrolm
Crohn
tratamientos
y tratamien tos farmacológicos con con reversión
,.,,·ers,on ddee la causa
!a causa Gastroernent" eosinofílica
Gastroenteritis eosmoílllca
subyacente de la en enfermedad ulcerosa Hoy se ha incre-
fermed ad ulcerosa. tncre· otra• causas
Otras caUJOJ
cancer gástrico como causa ddd
mentado el cáncer el síndrome pi-pi­ Bezoar e:, y pólipos
Bezoares pol1pos gástricos
qastnco,
lónco, en el 50% dde
lórico; e los casos se eencuentra
ncuen tra una neoplasia Estenos,s posquirúrgica
Estenosis posqwrurq,ca
y los pacientes son adultos mayores sin sm antecedentes de Smdrnme de Bouveret
Síndrome Bouvere{ (im
(,mpact�,oo calculo en
pactaci ón de un cálculo m
ulcera oo consumo
úlcera consumo de de aant,mílamatonos
ntiinflamato rios. el p1lo<0
el píl duodmo proveniente
oro o el duodeno, p,<Wer,enle de de una fístula
fmula
comphcac,ones de las úlceras
Las complicaciones ulceras pépépt1cas
pticas son la he-he­ coleostoduodenaJI
colecistoduodenal)
morragM la
morragia, la perforació
perforación la estenosis piló
n y la p1lónca, ulti­
rica; esta últi- Diafragma duodl.'flal o pilórico
D1afra,g,na duodenal p,lónco
ocurre solo en el 2% ddee los casos. En el 10-30%
ma ocurre lO 30% de los
Estenos,s por cáusticos
Estenosis c�umco,
úkera que requieren tratamien
pacientes con úlcera to quirúrgi- Pancrea, anular y páncreas
Páncreas panaea, ectópico
ec!Opl<O
rretanuentoqunurgr­
Estenos,s pilórica
Estenosis pllonca hipertrófi
hapertrofica aduko
del adulto
ca del
coesto
co esto sese debe
d,bc aa estenosis
estenosis piló
p1lónca En el
rica. En el cuadro
aiadro 48-3-
48­:J.. 1I
se mencio
se menc,onan las causas
nan las causas de de obstrucción
COstrucc1ón pilórica.
pilórica

FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS


mecanismos
Los mecan smdromc pilórico se
pnxluctores del síndrome
ismos productores síntoma
El sín toma más frecuente ddd smdrome pilórico
el síndrome p1lór1co es el
d1v1dir een
pueden dividir r�'\ersJblcs e irreversibles oo muy
n reversibles lenta­
lllU} len ta- ,ómilo.
vóm Esta presente en
ito. Está en más
más del
del 90%
90% dde los pacientes.
e los pacientes
reversibles Con respecto a los primeros,
mente reversibles. prtmeros, se pue- pue En el 34% de los casos el el vóm
,órrnto diario, en el
ito es diario, el 44!% se
1% se
mfümac1ón y d edema que rodeannxlean a mas de uun porr ddía d 225% ,o­
los vó-
El"º"
den mencionar la inflamación } el produce más eptsod10 po
n episodio ía y en el 5% los
ulcera activa
una úlcera e>ctl\ a}y el espasmo muscular y la alteració
alteración n m,tos son
mitos son ocasio
ocasionales.
nales. El 40% de de los pacientes experi-expen
la motilidad del píloro
de la p1loro pp=ocados
rovocados por una úlcera ulcera náu,..,as. Cuando el
mentan náuseas. d vómito
vónuto ocurre
ocurre 88 aa 12
12 horas
,ecma Los mecanismos
vecina. mecamsmos irreversibles
,rr�'\ersJbles oo len
lentamente
ta mente re-re­ después de lala ingesta contiene restos de
mgesta y contiene de alime
alimentos sm
ntos sin
,ers1bles son
versibles son elel estrecha
estrechamiento cicatnzal con
nüen to cicatrizal con fibrosis
fibros1s}y d1gem. es muy específico
digerir, COstrucción
especifico de una obstrucció ptlónca,
n piló rica,
deformación
deformació n pilórica aton,a
p11ónca y la aton gástn
ía de la musculatura gástri- frecuente
pero esto es poco frecue algunos pacien
nte. En algunos pacientes los
tes los
ca. que aparece después
ca, despucs de una COstrucc1ón
obstrucción prolongada
prolo ngada. ahv,an
síntomas se alivia temporanamente luego
n te mporar·ia men te luego de
de vomitar
vomitar.
-
- d1ge,sbvo
Parte X• Aparato digestivo

dolo.- abdominal está


El dolor esti presente en la la mayoría
m:r¡oría de
CLÍNIC048­3­1
CASO CLÍNICO 48-3-1
los casos
los casos}y se se localiza
localiza eenn el el ecpigastno
pigastrio. Se Se loJo refiere
refiere como
como
quemazón,
que mazón, mo lestia o pesadez, yy es nocturno en un te
molestia lcr-
r- de 70
i\.bel;o-do, de
Abelardo, años, con
70 años, coo antecedentes
..-,tecedentes dede diabetes,
dal>ete� presenta
p,esenta
c,o de
cio de los pacientes.
)05 pacie ntes. Algunos tienen tienen uuna COstrucc,ón
na obstrucción una
un perdida de 9 kq en
a pérdida ro los
los últimos
ultimo, 3 3 meses
mese, (más
(m'"' del 10%
10% deldel
marcada yy escasos ssrntornas,
íntomas; otros, por eell con contrario, tie­
trario, tie- ,aoedad precoz
corporal), saciedad
peso corporal), p,ecoz y, en �I último
en el ultimo mes,
me� vómitos
vomrto,
nen una
nen una obscbstrucc,on mfmma oo intermiten
trucción mínima tnterm,tcnte, con
te, pero con orurrro por lo
<11• ocurren
que lo general hor'"' después
ger,e,al algunas horas despues de de la
la inges-
mg,es
dolor
do intenso
lo r in tenso. 1� un
ta. unaa o dos veces por día,<loa contienen
coot,enen restos de de alimentos
al,m..,..tos yy lo
Existe
Exis te uuna di,minuaón significativa
na disminución sig:mficatna del peso cor- ahv,..-. parcialmente
alivian p;o-c1almente luego de de ocurridos.
orurndos. En el examen �"cose
examffi físico se
coostiia
con stata dolor la palpación
dojor aa la palpaooo en ro el epigastrio.
ep,gastr,o.
poral en en eld 65%
65% dede los
los pacie
pacientes y la
ntes la sensació
sensación de sacie-
n de i<ade- u su
lCual es
¿Cuál ,mp,u,.,n diagnóstica?
,u impresión d,agno,tú:al
dad precoz se observa
los pacien
de los p.>e1cntes
COserva en el el 60%
60% de los casos.
co11sllpaaón
tes experimentan constipación.
casos La mitad ¿Qué
lOu• estudios '""''"""°
e,ri,d,.,, realizaría enen este
nre paciente para
para confirmarla?
confirmarla/
La dduración
u ració n de los sín síntomas
tomas es �"' variable.
variable Un te tercio
rcio Comentario

mes hasta
mes
pacientes
de los pacien
hasta elel dd1agnóst1co,
iagnóstico; een
srntomas ddurante
tes tienen síntomas
otro 30%,
n otro
u ra nte menos de un
30%, loslos síntomas
srntomas es- es-
Este paciente
paoente tiene v;o-,os síntomas
nene varios "�°' "'"
S1ntoma, yy signos que caracterizan
caractro:ran al
al
S1nd-ome pilórico,
síndrome prlonco, yytro1ffido
teniendo en en cuenta
cuenta la edad y laausenciade
la edady la ausencia de
tánn ppr=ntes
tá resentes eentrent re l1 yy 33 meses;
meses, el el resto tiene
tiene síntomas
srntomas ..-.1ecedentes de úlcera
antecedentes ulcera oo dede consumo
coosumo de de antiinflamatorios,
antnnflamai:onos, la
durante
duran m.\s de 3 meses yy hasta un año antes ddd
te más el diag- caus.o más
causa mas probable es e, una neoplasia. Tr;o-a exámenes
neopjasra. Traía examenes de de labo-
nóstico
nóstico. ra:wo que mostraban
ratorio most,ab..-. anemia
..-,em1a microcítica.
mrcroot1ca, hipoalbuminemia
h1püabummem1a yy
aume<1to de
aumento de la urea plasmática.
pl=ática Se S.. colocó sonda nasogás-
coloco una sonda nasoga,
tnca y se
trica se obtuvieron
obtuv,eroo 1.2001 200 mlml con
con restos de de comida
com,d.a sin
"" digerir.
dgem.
DIAGNÓSTICO S.. realizaron
Se la'llados del
real1zaroo lavados del estómago y, posteriormente,
postenormente, una una vi-
v,
deoendoscopta que
deoendoscopia evrdro□ó una lesión
que evidenció leS100 elevada que obstru,a
<11e obstruía
Anamnesis prlooco e impedía
el canal pilórico 1mpeda el del endoscopio.
el paso del tomo una
rodoscopro. Se tomó una
frente
fre nte aa la
t., sospecha de de un
un ssmdrome
índrome pilópilórico, el pri-
rico, el pr,- muestra parap.,,a biopsia
boopsra dede la lesión.
lesroo ElEl diagnóstico delin111vo fue
dlag,ost1co definitivo fue
mer paso es de determinar
te rminar sis1 los ssmtomas
ínto mas se debedeben n a re- obstruwoo pilórica
obstrucción secund;o-1a aa un adenocarcinoma
prlonca secundaria a.denocarancma gástrico.
gastnco.
tenciónn gástrica
tenció g.lstrica y, de ser
y de ser así,
as,, si
., la
la obstrucción
COstrucc1ón pilópilórica
rica
subyacente No hay que ooh·1dar
es la causa subyacente. lvida r que existen
numerosas causas de retencióretención COstrucc1ón
g.lstnca sin obstrucción
n gástrica
48-J..2), ccuya
(cuadro 48-3-2), detección
uya detecció dIDera realizarse
n deberá realiLarse de En el 20% de
En el de los
los casos
casos exis
existen
ten ssignos clm1cos dde
ignos clínicos de,._
e des-
manera aapropiada
propiada. h,drataaón O
hidratación. Otl'O!i
tros hallazgos frecuentes
hall.1Lgos frecue son los signos
ntes son
Ademas,
Adem ás, se debe in terrogar aall paciente acerca de ante-
interrogar de desnutrición
de de,a,utr,aón y la penlrda de
la pérdida de peso, sobre todo
peoo, sobre todo een los
n los
cedentes
ceden tes de consumo de aantnnílamatorios, sensación
ntiinflamatorios, sensació n de los ccuales
pacientes en los la etiología
uales la dd sínd
ettología del sindrome ptlónco
rome piló rico
ga�tritis, anorexia, asco a las
acidez, gastritis, las comidas y pé pérdida
rd ida neoplasia(caoo
es una neoplasia dinico 48-3-1).
(caso clínico 4g.3.¡¡
depe=
de peso.
Exiimenes complementarios
Exámenes complementarios
Examen físico
Examen físico s, la
Si la aanamnesis}
namnesis y el el examen
examen físftsico sugieren un
ico sugieren un sínd
sindro-
ro-
Cuando se
Cuando se exam
examma ina aa uun paciente
n pacien te qque presenta
ue presen una
ta una me piló
me p1lónco, pr,mer
rico, el primer paso es
es lacolocac1ón
la colocación de
de una
u na sonda
sonda
COstrucc1on piló
obstrucción ptlónca, los hallazgos ddependeran
rica, los epende rán een n gran nasogástnca Si
nasogástrica. s, se
s,ed,t,ene
obtiene unun volumen
,olumen mayormayorde300
de300 mLmL
nK>dida del
medida dd tiem
tiempo
po dede evolución.
evolución En En unun estadio
estadio in
inicia!
ic ia l luego dede las
l.1s 4 horas
horas posterio
postenoresres aa la
la última
ultima ingesta
mgesta oo de
de
de la
de la eenferm<->dad, COservarse en
nfermedad, puede observarse en la
la ssuperficie del
uperficie del 200 m
200 mL despues ddd
L después el ayuno nocturno, el
ayuno nocturno, el diagnóstico es
diagnóstico es
abdomen
abdo contracción
men la contracció mtermttente
n interm de la
itente de !a m
musculatura
usculatura sumamente pprobcblc
sumamente robab le.
vencer el obs
g.lstnca para vencer
gástrica COstáculo
táculo. LaLa distensión
diste11sión abdo-
dbdo-
nun.tl y el
minal el chapoteo gástrico (sonido (sonido que produce el el
movimiento del líquido retenido
liquido reten el estómago
en el estomago aall pal-

--
movimien to del ido en
el eepigastrio)
parr el
pa evidencian el
pigastrio) evidencian el estadio
estadio final
final de
de aton
aloma ía Mantfestadones clínicas
CUADRO 48-3-3. Manifestaciones dinlcu y
gástr>Cd .
gástrica deretendón giistriuo
diagnóstico de retención gástrica
Anamnesis
Vom1tos (90%)
Vómitos (90%)
Dolo; abdominal
Dolor abdom<nal (87%)(8�.¡
CUADR048-3-l.
CUADRO gástrlCil
48-3-2. Causas de retención gástrica Perdida de
Pérdida (65'-!
de peso (65%)
crón1Cil sin obstrucción
crónica Saaedad precoz (60%)
Saciedad (60%}
Nroropatía dlabetica
Neuropatía diabética Náuseas
Ná,usea,(�(40%)
C11ugra__gastnqprevra
Ciru (lliotomí� antrect
ía gástrica previa (vagotomía, antrectgmíaj
_.,o,.,m
..._,.ía.,____, __• Examenfmco
Examen físico
Ar.orex,a nerviosa
Anorexia rn,rvoo,a Permalt1smo gástrico
Peristaltismo vrsrble
gá,tnco visible
Chapoteo
Chapot eo oo bazuqueo
bamqueo gástrico
gám1co
Seudoobmucaón
Seudoobstrucción
frlermedades del sist
Enfermedades s.,sterna ne,v,oso central
ema nervioso central y
Jupuac,on gástrica
Aspiración gaJtnca
,esa dual gástrico
Volumen residual gastnco mayor 300 ml
mayo; de 300 ml luego de
neu,omusculares
enfermedades neuromusculares
4horas
4 po,ter,o,es aa la
horas posteriores la inqesta
,nqesta
Esderoderm1a
Esclerodermia ,esa dual lu
Volumen residual luego de ayuno
ego de noctumo mayor
ayuno nocturno de
mayo; de
1nten,o o traumat
Dolor intenso traumatismo espec:ralmente si
ismo, especialmente sr ,OOmC
200ml
comprnmeteel
compromete pernoneo
el peritoneo Radtoqraf,a
Radiografía
lnllamaoon contigua
Inflamación Reteoaon de
Retención de bario
bano{SO%)
(50%) aa las
las 44 horas
hora,
Fármacos: atropina, opiáceos,
Fármacos: op1aceo, antidepresivos tnad,co,
ant1depres1vo, tricícl icos Dllata□oo y atonía
Dilatación atoroa gástricas
gastnca,
Atonía
A!Oflia gástrica
g�nca por11or obstrucción
obstn.icoon prolongada
11rolong.,.;�--
• 11ic»onK1oK�tmr
Videoendoscopia olla
digestiva alta
Smdromes y patologías
Síndromes patolog1u •• Íleo
lleo

"'deoendoscop1a digestiva
La videoendoscopia digest,va alta es el mejor
m.,or mé-
mé­ Cuando
Cuand la causa
o la de la obstrucc
causa. dela obstrucción es una úlcera gástri-
ión es gástn­
todo dede diagnóstico Me<m1r,ar la causa de la
dw¡nóst,co para d2terminar 1� ca oo ddel pilorico oo un cánce1;
el canal pilórico cáncer, el diagnóstico
diagnóstico por lolo
obstrucaon
ob strucción. EEl.I c~n
c0<1al
JI pil órico nr><>rmal
p1lonro m,de entre
orm.JI mide Cf'll,e 15
15 ulcera duode
duodenal ser más
mas
general es obvio, pe pero
ro la úlcera puedee ser
nal pued
20mm
y 20 mm deded,ametro
diámetro y puede puededila1a,se "" dificul-
dilatarse sin dif1rnl d1f1c1I ddee diagnosticar.
hastaa 25 mm La imposibilidad
2S mm. el endoscopio
difícil diagnosticar
tad hast 1mpos,bihdad ce pasar el endo,cop,o ruadro 48-3-3
En el cuadro 48­3,3 se resumen las las man
mamfestanones
ifestacio nes
-­quet,eneentre
que tiene entre 11 11 y 12
12 mm-mm­ es muy mu� sugestiva de deestmo"'
est enosis
palonca.
pil pílorommor
órica. Un píl oro menor de de 66mm
mm de dediametro suele�soaa,
diámetro suele asociar- cltn,casy
clínicas el diagnóstico
y el d,agnosti:ode la retención
de la retenc,on gástrica.
gástrica
,e con
se con síntomas
S1nlomas dede obstrucción
obstrucaón del del vaciamiento
VAC:1am1ento gástrico.
ga,mrn

48 3 Síndrome
cap.. 48-3
Véase Bibliografía cap Sindrome p,16r,co
pilórico. ' ,,
Caso5 clín
Véanse Casos dínico5 adicion .iu cap.
icos adicionales 48­3 Síndrome
cap 48-3 Smdrorne pilórico.
p,lonco
Auton.oluación
Véase Autoevalu 48­3 Síndrome pp,16nco
cap 48-3
ación cap. ....,
ilórico. ...J

Íleo
Pedro H. Wainer y Enriqlle A. Petrurci

DEFINICIÓN nal Las


nal. Las causas
a,u""• asociadas mas aa menudo
a=c,:,da,a más mc,nudo con ,leo paralí-
el íleo
=n el para],
tico penodo posoperatorio
neo son edl período poooperatono inmediato mmedrato de de las
bs cirugías
rnterrupc1ón de la
La interrnpción la progresié
progresién conteni­
n distal del con ten i- ,t,donunales, las afecciones
afe,,clOlles qque la cavidad
cavidad
ddo mtestma!
o in testina l recibe eld nombre de íleo. 1\eo Se dd1v1de
ivide eenn dos
abdom inales, las comprometen la
ue comprometen
,t,dominal e ,mt.rn el
abdom inal e irritan el peritoneo pentOlleo (peritonitis infeccl053,
(pcritoml!s infecciosa,
grandes
gran adinánucoo
tipos el adin
des tipos: paralitico y el
ámi co o paralítico d mecánico
mecámco perfor.lClÓn de
perforación de vísceras
víscer.lS huecas, he hemorragias mtra.:Ddom1­
mo rragias intraabdomi-
ob.truct,vo, a ssuu vez,
u obstructivo; ,ez, en este último
ultimo lala obstrucción nalc'S, pancreatitis), la, afecciones
afecclOllcs en en el
d espacio
nales, pancreal!tts), las espac,o re rctropen
troperi-
puede ser completa oo incomp mcomp!el.l (suboclus,on intes-
leta (suboclusión rntes­ d uso de de medicamentos
hc,n\orragta), el
toneal (tumores, hemorragia),
trnal) Esta
tinal). Esta ddiferencia
iferencia tietiene una expresión
ne una clínica
eo:pres,ón clín mu}
ica muy ((op101dcs, las alteraciones
alkTaCIO/lcs del me metabo�smo
opioides, neneurolépt,cos),
urolépticos), las tabolismo
notoria en el prime
notoria: adtnám,co,
pnmcrr caso, el íleo adinám ausen­-
ico, hay ausen
(h,popotas..'lllta, hipercalcem
(hipopotasemia, h1percakemra) los trastornos de
ia) y)' los de lala per-
per­
cc,a h,droaereos es decir,
ia de ruidos hidroaéreos, decir. silencio
s1lenc10 ab
abdominal.
dominal, mesenténca) Suele Sude afectar
afectar el in-
in
fusión intcsl!nal{isqucrnra
ÍIIS>Ón intestinal (isquem ia mesentérica).
mientras que en
mientras el íleo
en el ,leo obstruc
obstructwo se observa
tivo se observa aumen
aumento to colon simultáneamente,
s1multánc­amente aacxcepclÓll de
tcstinodelgadoyel
testino delgado y el colon excepción de
ddee la frecuencia y la in intensidad
tensidad dede�>stos rmdos, conoci-
estos ruidos, conoci­ los qque lleo es regional.
algunos casos en los ue el íleo n,;IOllal
ddos ruidos de lucha.
os como rnidos lucha causa, de íleo
Las causas 1/co 111ecá11ico
mecánie­0 son son procesos orgán
organicosicos que
OOstrucción por com
generan obstrucción compresión cxlrínseca (bridas
presión extrínseca (bmlas oo
ETIOLOGÍA adherencias po porr cirug,as
cirugns previas, he hcm1.1s) porr comprom
rnias), po ron1prom,i-
El íleo
El 1/co pnmlít1e­0 consiste en
paralítico consiste en el
el compromiso
comprom,so deldel tránsito
tránsito so de la pared
so intestin:aJ (tumores,
pa,ed intestinal (tumores, abscesos,
abscesos, inflamación)
infumación) oo
mtestrnal sin
intestinal sm causa mecánica
meca noca que lo justifique;
µstúique; se d<De
debe a una por bbloqueo mtra!um.,aJ
loqueo intralum fecales, cuerpos
inal (bolos fecales, extraños,
cu�Tpos exb-alios,
motora
alteración moto mtestmo, ya sea
ra del intestino, smpor
por alter.>elOllesen
alteraciones la
en la mlususcepctón)
intususcepción). Afecta
Afecta ron
con mavor
mayor fre,:urncia
frecuencia d
el mtestmo
intestino
capa m muscuhr par<-><Í ooen
uscular de la pared d sistema nervioso
en el nervJOSO intesti-
intcsn­ ddgado que el
delgado el colon (( relación 4: 4 1).
1)
-
Parte X• Aparato digestivo
d1ge-sbvo

forma
Existe otra fo clm,ca de ,!eo
rma clínica parahl!co que merece
íleo paralítico que muchos de los los trastornos mctaból,ros
metabó licos y dectroht,ros
electrolíticos
una consideració
cons1derac1ónn específica: la seudoobstrucción
especifica la seudoobstrucc,ón coló-col6- considerados anteriormente se encuentran presentes pres._'!ltes en
111ca aguda
nica Ogdv,e Se caracteriza por la
agHda oo síndrome de Ogilvie. snuc,cJÓll Se proponen
esta situación. tambien otros
pro ponen también mccamsmos,
otroo mecanismos,
d,latac,ón masiva
dilatación maSJva del colon (ascendente habitualmente), como los reflejos
rclk,os sunpállcos
simpáticos locales y espmales, los me-
y espinales,
mstaurac,ón aguda, en ausencia de obstrucc,ón
de instauración obstrucción me-m�� diadores inflamatorios
mlbmatonos locales y sistémicos, S>Stém1cos, el grado de de
dnoca
cánica. Sus causas mduyen
incluyen el posoperatono
posoperato rio de cirug,a
cirugía mampulc,cJÓll intraoperatona del mtestmo
manipulación intraoperatoria del intestino delgado y los
ddigestiva, lógica, cardíaca u ortoped,ca
gmccológ,ca,
igestiva, gineco o rtopéd ica; algunos opK>Kles ut,ltzados.
analgésicos opioides utilizados. Estos factores
fc,ctores provocan
fármacos, y ciertos cuadros clínclm,cos
icos gr a, es (infarto
graves (mfarto agu- h1pomot,bd.ad
hipomo tilidad y,)', a!
al mismo !lempo, ización de la
dcsorgamzaclÓll
tiem po, desorgan
do
do de m,ocard,o, mfecr,ones sistemicas, pohtraumat,s-
miocardio, infecciones sistémicas, politraumatis- actn·Jdad déclnca La actl\·Jdad
actividad eléctrica. eb,tnca anárq
actividad eléctrica anárquica
uica se 00
se ob-
mos graves) (cuadro48-4-l).
(cuadro 48--4-1) serva en el estómago,
serYa estómago. el el mtcstmo
intestino delgado)'
delgado y el colon, qque ue es
el último
ultimo en recuperarse
rccuper.ir.;e y es el el que demora la recupera-
FISIOPATOLOGiA
FISIOPATOLOGÍA cJÓll
ción dd f isiológicamente, hay íleo paralítico en las
transito F1st0lo¡;icamente,
del tránsito.
En ambos t,pos
tipos de íleo se produce acumulac,on
prod uce una acumulación pruncras 48
primeras •18 horas posteriores
postenores a las cirugías abdominales,
contenido
del conten mtestmal y gases con aumento de la pre-
ido intestinal conSK!era patológico
pero se considera patológ,co el que se prolonga más mas allá
alh del
stón intraluminal,
sión mtralummal. alteración m1croc,rculac16n de la
altcrac1Ól1 de la microcirculación tercerooqumtod,a
tercero posoper;itono,
o q uinto dla del posoperatorio.
mk>stmc,_I y)' dd1srupc1on
pared intestinal isrupción de su barrera mucosamucosa. En
�"oluc,ona a la pérdida de líquidos
los casos graves esto evoluciona MANIFESTACIONES CLÍNICAS
hacia un terce1
tercer· espacio {edema de la pared in
espacJO (edema mtestmal
testinal y Las
Las mamfes\ac1onescomunes
man ifestacio nes comunes aa todos
todos los tipos de ,leo
de íleo
asntts) que prosoca
ascitis) provoca hipovolemia translocac,ón bac-
h,pmolem,a}y translocación son:
00"
tenana desde
teriana d�>sde la luz intestinal
intestmal (in
(infección)
fecció n). A su vez, la
distcnsténn intestinal
distensió mte-stmal progr<."iil\a
progresiva compromete el retorno • A11smci11
Ause11cia de eliminación
c/1111i1111cHm de gases y áe
de materia fe-
11111teri11Je­
venoso in mtestma!.
testinal, altera la perfusión
perfusió n capilar de la p,,red
pared rnl. a veces puede haber depos1c1ones
cal: deposicio nes escasas del con con-
y ocasiona isquemia;
isquemia, estee-stc último
ultimo mecamsmo
mecan ismo es más co- temdo intestinal
tenido mtestmal por debajo d!Da¡ode de la OOstrucc,ón
obstrucción.
mun ,leo obstructivo.
mún en el íleo OOstrucl1\o • Metcor,smo por acttmttl.ació11
Meteorismo 11c111t111/11ctó11 de gases y disten- disle11-
,k-o posoperatono
El íleo posoperatorio es una de las mas frecuentes
las causas más frecuentes sió11 abdominal:
sión nbdomi,111/. su magnitud depende dependerá rá del sitio de
,leo parahttco
de íleo 1mporl.:rnle tenerlo como ejemplo,
paralítico y es importante p
<-'}"mplo, ya cbstrucc,ón Es escasa si es del )'eyu.no
la obstrucción. yeyuno pronmal
proximal y
manifiestas,
manifiesta si es del colon
es del colon.
• Vómitos: mic,almente ahmentanos, luego biliosos
inicialmente alimentarios, b,hosos
CUADRO 48-4-1. 48--4-1. Clasificación
Claslflcildón y etiologías
etiologlas del y por ultimo fecalo,des
po r último fecaloides. Los vómitos
vómitos fecalo,des
fecaloides sue sue-
íleo len corresponder al tiempo de "'oluc,on evolución del ,leo (por
del íleo
l.1, Paralítico adinamico: trastorno de la motilidad
Parahtico o adinámico: mo11hdad sin
"" sobrenec1m1cnto
sob bactenano en las asas proximales),
recrecimiento bacteriano
obstrucaon
obstrucción más que al al sitio de OOstrucc,on
obstrucción (colon(colo n o delgado).
delgado)
A. E•pá•h<:o: poco frecuente,
A, Espástico: pa,a¡ero y reversible.
freruente, pasajero re\lernble. Se Otros componentes
com ponen tes del íleo ,leo son:
son
obse<va hab1tu
observa ;olmeri1e en el colon yy sus causas son la
habitualmente • Dolorcóltco:
Dolor acompanadode
cólico: acompañado de ruidos h,droaéreos
hidroaéreos aus-
1n1oxicaoon por plomo yy lo,
intoxicación ,,,hmul<» ,l;'fl.,os
los estímulos refl ejos ocasiones, movmuentos
cultablcsy,
cultables y, en ocasio nes, de movimien tos penstálttcos
peristálticos
B. Porolrt,co,
ll, Porolitico: v1s.ibles (intestino
visibles (in testino de lucha). El El dolor
do lo r cólico representa
1.Pemoneal:
1. Peritoneal: la lucha del intestino
tntestmo por salvar boclus,ón,
pors:ilvar la oclusión; si si se sobre-
sobre
- pentornt,s
peritonitis la
- po,;iaparotomía
poslaparot omía pasa
pasa el
el límite
lím ite de
de resistencia
resistencia dast,ca,
elástica, sobreviene
sobreviene la re-
la¡ac,on
lajación con dilatación
dilatació n localizada y dolor continuo por
1leoreg1onal
- íleo regional
2 Vascular
2. Vascular: distensión Cuando el ddolor
distensión. olor cóhco
cólico se transforma en
,squerma y anoxia de
- isquemia, de la pared 1n1estmal
intestinal intenso y continuo,
con tinuo, acompanado
acompañado de fiebre fid>re y deterioro
detenoro
embol,a
- embolia del estado dd,e hacer en
del estado general, deb e hacer pensar e1t un sufrimien- un sufr,mien
- trombosis to mtestmal
intestinal por isquem,squemM ia.
mesernerica
- compresión mesentérica • Tmslomos lridroelectrolílicos:
Trastomos /Jidroelectrolíticos: desh1dratac1on
desh idratación )y
l T
3. Tox,co urerma acidosis,
óxico: uremia, ,ep,.,,
¡,c¡dosi, sepsis, opiáceos,
op1aceos, oohguna \om1tos y generació
liguria por vómitos generaciónn del tercer espacio espac10
anticol1ne1gtcos
anticolinérgicos abdommal.
abdom inal, h,popotasem,a
hipopotasemia por vómitos, \om,tos, alcalosis
akalOSJS si s,
Carencial· hipopotasemia,
4. Carencial:
4. cnsi, addisoniana
h1popotasem1a, crisis add,sontana predomina
predom ina !ala pérdida de cloro} ac1dos15 si
cloro y acidosis s, predonuna
predo mina
5 Ref1e,o
S. colico b1har
Refl ejo: cólico biliar y renal, hemonagta
hemorragia
akalmos
la de líquidos alcalinos.
retroperitoneal, traumatismos, 11AM
reuoper,toneal, uaumammo,, AM
6. Neurolog,co
6. verteb<al ttraumammo
Neurológico: fractura vertebral, raumatismo de • Respues/11 inflamatoria
Respuesta mjln11111/orlll sistemie11:
sistémica: en los casos caso,; más
cró>neo
cráneo graves se se produce
produce la la liberació
hberac,ónn de de me,k�dores inflama-
mediadores inflama-
torios en las la" zonas intestinales
mtestmales af�-ctldas,
afectadas; a menudo se
MKanico u
11, Mecánico
11. u obstructivo:
obslrucüvo: obstrucción
obstrumon de la luz intestinal
tntesnnai
acompana
acom paña de infeccióinfecciónn por translocac,ón
translocación bacteriana
bacteriana.
01>,rruccron simple:
A, Por obstrucción
A.
obturación ,leo
1 Por obturación:
1. íl eo b1har
biliar, bolo fecal, cuerpos
ase"'"
extraños, paquete de áscaris DIAGNÓSTICO
2. les1<mes de la pared:
2 Por lesiones ,nt,krac,ón neopl
pared: infiltración neopl�s,ca
ásica
compresion extrínseca:
l Por compresión
3. exmnseca adenopatías, tumores, Anamnesis
bnda, (generalmente
bridas (generalmerile producen estrangulamiento)
estrangularn1eri10)
11, Hrrangulomienro,
B. Por estrangulamiento: Los datos másmas ,mport.antes obhgan a ,ospi,-
importantes que obligan sospe-
1 Encarcelamiento
1. Enca,celam,eri10 hernian
herniario,o, bridas
bndas o ad'lerena"'
adherencias cha, un fleo
char dlstension abdominal
íleo son la distensión Zldo1mn.! progresi
progresi-
2 V(\jvulo
2. mlm'"de, ciego
Vólvulo de sigmoide, aego o intest
,ntestmo
ino delgado va, la falta de el1m1naoon de gases
de eliminación g;ises y mater,a
materia fecal,
l Invaginación
el dolonm,ento o moles!,,., mfu,a,
y� el dolorimiento o molestias difusas Mompai\;t-
acompaña-
3. lnvagmaoon o intususcepción
,ntususcepoon
dos de náuseas vómito,
náuse.i, y vóm itos.
Sindrcime,s y patologías
Síndromes hee
patologras •• Íleo

En eell íleo obstructivo


obstructl\o es fundamental realizar una
abdommales anteriores
detallada historia de cirugías abdominales antenores
(bridas oo adherencias), estudios de screening actualiza
,icrcem11g actualiza-
ddos ( tumores colorrecta
os (tumores colorrectales) p.isodios de ddi\
les) y eepts0d1os erticuhlls
ivertic ulitis
agudas previas (adherencias intralu rnlralummales)
minales). En el íleo ,leo
paralitico a,enguar sobre
paralítico se debe averiguar SOC>re el uso de fármf.lrmacos
acos
(anticohnérg1cos, oop101des,
(anticolinérgicos, d,uret,cos) y aantecedentes
pio ides, diuréticos) ntecede ntes
ddee tras
trastornos hemorragiparos. Se debe investigar,
to rnos hemorragíparos. ade­
m,esllgar, ade-
más ss1u hhubo
más, una pérdida de
ubo una m, oluntaria
de peso involun sigmfica­
taria sign ifica-
ll\'a en los meses an
tiva anteriores (tumores)
terio res (tumo res).

Examen físico
Examen físico
caractcnsuca fundamental del íleo
La característica ilco paralítico
parahuco es JJ
�,., la
aausencia h1droaéreos een
usenc ia de ruidos hidroaéreos n un ab,i,domen disten
domen disten-
dd1doy timpánico
id o y timpán ico. En elel caso ddee la periton
pentomtts itis, se produce
ddolor
olo r aa la la com
compresión
presión y a la la descom presión, aaumento
descompresión ume nto
ddee la t.cns,ón con
l., tensión con defensa
defensa abdom
,i,dommal contractura
inal y con de
tractura de
la pared .
A dd1ferenc1a
A iferencia del del íleo
,leo paralítico,
parahllco, en la obs
en la obstrucción me­
trncció n me-
c.in,ca o ,leo obstructl\'o dolor también
cánica o íleo obs tructivo hay dolor y también a ume nto aumento
ddee los ruidos hidroaéreos. Ambos fenómenos son con- con­
secuencia
secuen penstalusmo een
cia del aumento del peristaltismo miento
n un inte nto
ddee vencer el obstáculo.
obst.iculo

fnur,p•aertecon
En dolo, abdominal
un paciente con dolor .tldom,� agudo,
agudo,lapre­
la pre-
'""ª� pef1'ilált1cas visibles
sencia de ondas peristálticas vtsrbles (CP: 1 8,8) dd1s­­
(CP- 18,8), is-
ter,s¡or, abdominal
tensión .tldom1rnl (CP:
(CP 9,6) y RHA hiperactivos
hlp.,.­achvo,
(CP- 5)
(CP: a<gummta a� favor
S) argumenta f;wo, de la obstrucción
obstrurnón intesti-
1n1est1­
r,al s, breo
nal. Si b ien estos hallugos
hall azgos '"'""°
tienen un� alt� es¡,eahadad (90-
u na alta especifi cidad (90­
1 �­ .s,uu sensibilidad
100%), sens,b1l1dad es baja (6%(6"opau la, ondas visibles,
para las vt"bles, 40%400,.
pa<a los RHA hiperactivos
para h,p.,.­act,vo, y 60% dtstm,ronf
60"-. para la distensión).

Dd,en
Deb �>xplorarse prolija
e n explorarse proh¡amente hernia­
men te los trayectos hernia-
nos y,
rios )', eenn especia la,, hernias
especial,l, la zona crural, donde las hermas sue-
sue­
lenn ser ddif
le 1c1les de diagnosticar.
ifíciles diagnosticar

Exámenes complementarios
Exámenes complementarios
En los extim,mc� de laboratorio
los exámenes labomtorio se puede pueden n eencontrar
ncontrar
aalteraciones atnbmblcs a las eenferm�>dades
lteracio nes atribuibles nferm edades que gene generan
ran eld
,leo, como
íleo, como aumento
aumento de de la la aam,lasa
milasa en las pancreatitis
en las pancreallhs agu- agu­
das leucocitosis
das, leucoc1lostscon d=·ucrón de la fó
con desviación fórmula
rm ula a la la izquier-
1zqu1er
da eenn los casos de periton
penton,lls itis y eenn las lesiones
lesrones abscedadas,
oo caída
caída del
dd hematocrito
hematocnto eenn las Lis hemorragias in mtraabdom,­
traabdo mi-
nales Es
nales. Es necesario
neccs:mo evaluar
e,,aluar el el estrado
estldo ácido-base
ic1do­base y el el io-
10-

nograma plasmat,co,
nogram a plasmático, va
ya que sus alteraciones
a lteracio nes (acidosis oo
h,popotasenua
hipo po tasem ia marcada) pueden ocasionar ocastonar íleo.fleo
famb,én debe
También debenn investigarse
m,est,garse los los marcad
marcadores reíle­
ores que refle-
d sufrimiento de la
¡an el sufrim ie nto de la pared
jan mtestmal e ,dcnllfican
pare<! intestinal e ide ntifican los los
casos ggra,es
casos ac1dos1s láctica,
raves: acidosis l.lct1ca, au aumento
men to de de C CPK, protei­
PK, proteí-
na eC­reacll\•a {PCR), lactato-desh
-reactiva (PCR), hctato­desh,drogenasa
idrogenasa y)' glóbulos
bblancos.
la ncos.
fntodo
En todo paciente con rnn íleo es impostergable
1mpo,t.,.­gablela ,ea
la rea-
l<Zaoon de
lización de una
una radiografía
rad,ograf,a simple
•impS. de abdomen
dft abdomen.
,olmtud debe ind
l• solicitud
la mdu,r un� radiografía
uir una radmgrafia en po"­
err posi-
aórl de pie
ción pre y otra
otra"" decubrto la
en decúbito. La primera
p,,m.,.­a"' ut1I
es útil
para comprobar la presencia .­.veles hidroaéreos,
p,eseoaa de niveles hldroa.,.­eos, que
comt,tuym
const "gno radiológico
ituyen el signo rad1ol09Jrn de la1� parálisis
pdl"á11"' intestinal
,mestmal (fig,
(fig. Fig. 48-4-1.
Fig. Radto9'af1a simple
48­4­1. A, Radiografía s,mple de abdcmm en
de abdomen en posi-
po,r­
Ademas, es el mejor
48­4·1)) . Además,
48-4-1 meior método
merodo para dererm,nar"
P"'• determinar si hay ª"" de decúbito.
ción decubrto. Obsérvese
oti,ervese a nivel cemroabdommal el
"'vel centroabdominal
a,re libre
aire hbre en
'­"' la cavidad
cavtdad abdominal
abdominal (n(neumoperrtoneol
eumoperitoneo) por per- pef­ 1ntes11no delgado
intestino del9ado muy dilatado,
dtl.a1ado con
con imágenes
1m"9mes en'­"' pil
pilas
as
for;,aon de
foración de una
un� víscera
vtscera hueca.
huec� demOfledas
de monedas. e. B. E
Ell mismo
m1,rno ppac,entem pos,aór, de
aciente en posición dep,e Se
pie. :Se
observan abundantes niveles "'veles hidroaéreos
hulroaereos característicos
ca<acter1st1cos
casos,
En estos ca radiografu, de tórax de frente
sos, la radiografía
1� paráli
de la P"''"'"' mtestmal
sis intestinal.
también
ta redolo y debe solic
mbién produce gran rédito solicitarse siempre
ita rse siem pre.
Part� X• Aparato digestivo
Parte

Nemes,i.
48-4-1
CASO CLÍNICO 48·4·1
Nemesio, de 75 años,
perlftncayy coronaria,
periférica
ante<:«lentes de enfermedad vascular
ail"', con antecedentes
coron..­1a. comenzó con dolor abdominal
centro.abdom"1al y el
centroabdominal PI hipogastrio.
h,pogasino. Horas
abdornmal en
H0<as más
mas tarde.
1..­de el
vasrul..­
rt"g!OO
1'11 la región
dol0< se
PI dolor
...
CUADRO 48-4-2.
CUADRO
paralitico
paralítico
Tipo
48-4--2. Diferenciación
y el mecánico
Dolor cólico
Dolor <ollco
(RHA+)
el íleo
Diferenciación entre el

......Dolor
peritonNI
peritoneal
hllendo)
(silencio)
··�
"'9""',.. en elPI
mten11ficó y presentó
intensificó
hosp,til refería
hospital
¡,,esenio deposiciones
depos,oones melénicas.
1eíena un dolor abdominal
ml'len1ca,, A All ingresar
atuso. pero en el
abdornmil difuso. ex.men
PI examen
Pa,ah11co peritonítico
Paralítico pemoníttco
Parajmco no peritonítico
Paralítico pffrt0f1lt1<0
+ •
f1<1co el
físico ibdomen estaba depresible
PI abdomen dep,elibl• y no mostraba
mosuaba signos s,g:ios de
mrtaaon peritoneal.
irritación i1.110Jltaban ruidos
pernooeal Se auscultaban ru,dos peristálticos ese�
pen51alt,cos escasos. Me,:an,co simple
Mecánico "mple + •
laa radiografía
L 1act.ogafia simple
neumoperrtoneo y la tornoc:,afía
neumoperitoneo
ibdomen mostró
sunple de abdomen m<>Slrónweles
ton119afia computarizada
computanzada (TC)
h1áoa,ereos sin
niveles hidroaéreos
(TO de abdo-
s,n
abdo­
Me<:anico estrangulantU
Mecánico estrMlglllanle +- •­ -+ ­•
e"denoo distensión
men evidenció dsten<100 de las las� "1teS1mo delgado y el
asas del intestino PI
prunercaso
en el primer h:Drá distensión
caso habrá d,stenSJÓll enen el mtcstmo delgado
PI intestino delgado
colon ascendente, sin "" col ecaooesmtra.abdom,nales y con escaso
colecciones intraabdominales esc.t10
1 , br e. La pared
1 , qwdo libre.
líquido p..­ ed intestinal
mt e 51 , n al presentaba "'­lmento del espesor
p,ese11t ab.i aumento colon, en cambio,
y) en el colon; camb� en la obstrucción
OOstrucción mecánica
m<><:ámra los los
mten0< (neumatosis
y gas en su interior lneumatos,s intestinal).
o,teSlmall E Ell recuento
,eruento de leuco- leuco­ n11eles y la distensión
niveles d,stenSJÓn sonson proximales
pro,amalcs aa esta, con ron dismi-
dosm,
atos fue
citos fue de 17.000/mm'
17.IXXYmm'.. El paciente
paoente continuó con coo distensión
dstens,00 ab- nución oo ausencia en el d tramo deldd intestino
mteshno distal aa ella.
dla
dommal desaparición
dominal. desap..­,aón de los lo, ruidos
rtmlos hidroaéreos
h1áoa,ereos (RHA IRHA)) y acidosis
aaOOSls dostend,das se
En la radiografía, las asas distendidas se aprecian
aprenan se- se
metabo,c.,, y fue intervenido
metabólica, mte<vemdo quirúrgicamente.
quuu,g,carnente paradas por una delgada capa que, que. eenn el caso de de que
que esté
¡Cual es su
¿Cuál ,u impresión diagno,tocal
imp,es,on diagnóstico? const1tu1da por líquido
constituida hqu1do purulen
purulento en la
to en la cavidad
cavidad abdomi-
abdonu­
¡El ileo
¿El ad1nam1<0 uu obstructivo7
ha es adinámico obmucrivo/ nal, se hace más m.is ancha y conforma el ,,gno del revoque.
el signo revoque
J1gna• de
¡Qw signos
¿Qué dtt los
lo• estudios
nwdio• por imágenes ima�es tienen t1eMn valor diag·
vaJa, diag-
S1 bien no es categórico, orientador
Si categórico. puede ser orien pen
tador de peri-
n<ntical
nóstico?
¿Cómo lo, estudios
nrudio, de dtt laboratorio
l<H>a,morio en este esr. coso?
ca,ol tomtts
tonitis.
¿Como ayudan
ayLldan los
ti!H'ª encontrar
¿Qw espero
¿Qué encorirra, en "" lo cirugía?
a,IHJia 1 n,veles hidroaéreos siempre
La presencia de niveles debe in-
siempre debe in
contexto clín
terpretarse en el contexto dm1roico del paciente, ya que
Comentario OOservarsc en situaciones
estos pueden observarse s1tu.ic1ones en las las que
que el el
Lo,
L ante<:edentes vasculares del paciente,
os antecedentes paaeme, el el comienzo
com,enzo agu �do do transito intestinal
tránsito mtestmal está
est.i presen
presente e¡ diarrea aguda
(p ej.,
te (p. aguda in-m­
con intenso
con rntens.o dolor
dol0< abdominal.
abdominal la ausencia
ausenoa inicial
1n1oil de signos
<1910, peri-
pen fecc,osa. posoperatorio).
fecciosa, posoperatorio)
p,ese11oa de
toneales y la presencia ml'lena obligan
d, melena coo<1de1 ..­, en pri-
obhgan a considerar, pn­ lomogmfín computarizada
La tomogmfia abdon11nal con
comp11lt1ri�adt1 abdominal ron contras-
<Dlllras­
tttmmo
mer términ ,a,rular
o, el compromiso vascul ar. en espeoal la trombosis
1'11 especial tc oral e intravenoso
te mtfa\enosoesel mqor método para
es el mejor parae\aluar
evaluar elel íleo
tk.>o
artena mesentérica.
aguda de la arteria me,enteroca L La neumaros,s in-
a imagen de neumatosis m mecanico En ocasiones,
mecánico. ocas,aics. posibilita localizar y confirmar el
ttest1nal sug,e,e isquemia
estinal sugiere mesent,nca y la presencia
lsqJerma mesentérica presenoa de líquido
hqwdo íleo, oo inferir
mfenr su etiología
etiolog1a por hallazgos comocomo bridas,
bridas. hern
hermas ias
libre puede relacionarse
libre rl'laaonarse con
coo una complicación
complrcaooo peritonítica.
pentonmca La
leucootos,s y la acidosis
leucocitosis metabol1ca también
aadosls metabólica tan,blen son reveladoras
,.,,ela<lora, oo tumores.
tumores A su ,ez. permite
su vez, pcrnute detectar casos graves:
detectar casos oclu
gra,·es: oclu-
de un cuadro con coo complicación
comphc�,oo por isquemia
"quem1a extensa.
ext,ns.i A co­
All co- sroncs com
siones completas, (neumat05IS intestinal)
pletas, aire en la pared (neumatosis mtestmal) oo
mienzo el el intestino
mtestmo isquémico
1squem1co puede comportarse como un en eld sistema venoso portomesentérico, :ti undante líquido
portomcsenténco, abundante liquido
mecan,smo obstructivo
mecanismo ob51rumvo y auscultarse
au10Jltarse RHA
RHA. pero, con coo el
PI avance ltire y reducción
libre n,ducción de lah perfusión b pared
perfllSIOll de la mtesttnal. todos
pan,d intestinal,
del cuadro la necrosis
del cuadro. n&ros,s intestinal
mtestmal conduce
cooll.lce a la parálisis coo ílíleo
pará11<11 con eo mtestmal(caso
signos de isquemia intestinal díni<:0484-1)
(caso dínico48-4-1).
adnan,,co. En la cirugía
adinámico. encont,ó un
orug,a se encontró unaa necrosis
neaos,, intestinal
mte51mal ex- ex­
ttema tenrtooo de Ilaa arteria
PI territorio
ensa en el artena mesentérica
muent,nca superior.
super10< ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En un paciente con diagnóstico diagnostico de de íleo,
tleo, de acuerdo
S1 por su estado clín
Si clmico pac,ente no puede incorporar-
ico el paciente mcorporar­ con las las man
m.rntft.­stac,ones chn1cas y la
ifestaciones clínicas La radiografía
rad,ograffa simplesimple
se. se solicita
se, sohc1ta una radiografía abdon,es, en decúbi-
udio¡;rafía de abdomen dec11b1­ :ibdornen. se debe
de abdomen, del,e seguir
seguir la siguien
siguiente secuencia
te secuencia:
mc1denc1a horizon
to lateral con incidencia horizontal rayos De esta
tal de los rayos. 1 Diferenciar
l. Diferenciar en entre el íleo
tre el ,leo paralítico
paraht1co y el el mecánico ru11­
mt.><:án,co ({cua-
manera se ,er aire libre
,e puede ver hbre por fuera de las las asas intesti-
mtesh­ 48­4­2)
dro 48-4-2).
queasc,ende
nales, que asciende para ubicarse en el límite lfm,tesuperJOr.
superio1: En 2 Separar el íleo
2. ,leo mecán
nK><:amco simple
ico sim del estrangulante.
ple del estrangulante
rad,ograf ,a con el paciente acostado se
la radiografía se definen con más Determinar si s, la oclusión es del intestino
mtestmo delgado
delgado o
pR><:is1on las sombras retroperitoneales,
precisión retroperitone.iles. como las masas ddgrueso
del grueso.
renales)"
renales limites de los músculos
y los límites musculos psoas u otras imáge- m1ag<.� t.­stab!ecer la etiología
3. Tratar de establecer ettolog,a ((no siempre es
no siempre post·
t.""S posi-
:Ddommak­s y pélvicas.
nes densas abdominales pelvicas. En!:.n el caso particular ble in 1mcialmente)
icialmente).
pancreallhs. la radiograf
de las pancreatitis, ra.diograf ía :Ddomcn puede reve-
,a de abdomen R'\ e­ 4 Establecer
4. Est:Dlecer la b reversibilidad
R'\ers,b,lidad del ccuadro (tratamiento
uadro (tratamiento
lar la distensión de las asas ubicadas en la zona peripan- penpan­ din,co)
clín "'"'"ersib,hdad (trata
ico) o su irreversibilidad ( tratamiento quirurg,co)
mien to quirúrgico)
creática, que constituye un íleo ,leo regional anime/a)
(a.<a centinela).
R,;,onal (asa )'y,, en este
t.­ste último
ultimo caso, el d momen
momento to ooportuno
portuno para su
tambienes
rad1ograf1a también
La radiografía es útil para diferenciar el ,leo
d íleo reahzac1ón ((urgente
realización urgente en en el ,leo estrangulan
d íleo estrangulante) te) ((caso
caso
paralítico adm.\nuco de la obstrucción
paraht1co adinámico OOstrucción mecánica,
mecánica.}" ya que 48­4­2)
clínico 48-4-2).
Smdr� y patologías
Síndromes p;i.tologiu • Íleo
lleo

CASO CLÍNICO 48-4-2


Ma,1m;¡, de
Máxima, 5B años,
de 58 año,, con diabetes
dab<,les no insulinodependiente
mllllmodependente y
antecedentes de hipertensión anenal tratada con enalapril,
h,perten�órt arterial enalapnl co-
menzo 72 horas
menzó hor.:,s antes de su lll ingreso
ingreso con dolor OOOJ centroabdominal
cenuoatxlormnal
mtttm,tente de tipo
intermitente c<>,rn y vómitos a las pocas horas
!1po cólico hOJas de ini-
m,
aado el cuadro.
ciado rurlo. No mej me¡OJo
oró con tratamitraamiento �ntomá!,rn por el
ento sintomático; PI
PI dolor
contr;w,o, el
contrario, h,zo más intenso
dolOJ se hizo mten,o y d~uso,
dduso. con ausencia
ausenaa del dl'I
uán�to intestin
tránsito mtesunal al en las últimas 48 horas. hOJas. En elPI examen físico,
fi�co,
ot,,...vó distensión
se observó drsien�on abdominal con dolorimiento OOoom,ento difuso dofuso a la
palpaoon sin
palpación �n signos mrtaoon peritoneal
�gr,o, de irritación perrtoneal y RHA aislados. Pre
ar�ados Pre-
semaba cicatrices
sentaba acillnces quirúrgicas
q ui,urg,ca, de apendicectomía c<>easiec
ap,endocectom1a y colecistec-
tomía. Sm fiebre,
tooHa. Sin �ebre, eupneica, tenia una FC de 90 lat/min y una TA
eup<1erc;i. tenía
110'7S mm
de 120/75 mm Hg. H.ba �gnos de deshidratación
Había signos deslud"ataoon moderada.
No se encontraron
enconuaton hernias.
httnia, la radiografía �mple de abdomen
1;,d,<>g,"afla simple
mostm niveles
de pie mostró nivPles hidroaéreos
h,droaereos del intestino mtesimo delgado con coo
dSlen�oo de asas.
distensión asas, con leve
leve aumento del espesor espeSOJ de la pared
mteslmal
intestin e:scasoconternóo
al y escaso contenido de aire arre""en el c<>on y el
PI colon PI recto (fig.
(fig, 1).
dato• del examen
¿Que datos
¿Qué ua,,,.,, tendría
lendr,a en cu1t11ro paro interpretar
,n cuento mt..-pretor el
cuadro1
cuadro?
¡Le parece
¿Le pa1e<• un ileo,l.omecanu;aapa1a/11ica1S1
mecánico o paralitico? Si existe um• uno una obstruc-
obstrlK·
cron mecánico,
ción meconica, ¿dónde ubrcanal
¿donde lo ubicaría?
orro, exámenes
¿So/rc/lar,o otros
¿Solicitorio uom.,,.,, de ele laboratorio?
/oborotor101
conducta adoptaría?
¿Que conducto
¿Qué adaprar,al
Comentario
Comentario
En el examen de la paciente paoente no hay datos dato, reveladores sal- sal
vo uno negativo, que ausenaa de hernias.
q.,e es la ausencia hem,a� y uno positi-poslti
vo,
va, como la presencia acatnces
presenaa de cicatri qui;urg,c;r; Esto siempre
ces quirúrgicas. �•mpr•
con�gnado en la historia
debe ser consignado h,Slooa clínica
ctm,ca porque
paq.,e una de las
causas másmas frecuentes
frecuente, de obstruobsiwrnoo del intestino
cción del mtestmo delga-
fig. 1
1
IOll las
do son adltrffioas o bridas,
las adherencias prnOOcto
bnda� producto en general
gffittal de ci- o Fig.
ru,ja, previas.
rugías �g,.r.., las hernias
prl'Vl.i� lLee siguen he<nia, externas
exte<na, e internas.
mte<na,, el PI
V<>vulo, la in
vólvulo, mtususcepaon
tususcepción y los tumor e� entre
lo, tumores, e;,tre otras,
aira� todas ellas
PIias causas de íleo mecánico.
m<-<:anico laLa aparición
�anaon de vómitos vomno, aa laslas pocas
poca, ho-
comtffizo
ras del comi enzo deldPI cuadro
ruado indica
mdrca una obstrucción
obsirucaón intermedia.
mtttmeda. es decir. dem ni m proximal,
p10X1m,i, en la que lo, vómitos
q.,e los vomnos son son tempranos
temp,anos a los
mmutos, ni
pocos minutos, m extremadamente dist distal
al, en la1� que
q.,e son tardíos, ,..-,a, horas.
t;wdros, luego de varias horas lla presenaa de niveles
a presencia de delgado
mv..les de con
delgado con
arre distal también
escaso aire tambten lo sugiere. necesano contar
lll(Jle<e. Es necesario cont..- con datos de laboratorio,
labo<atooo, como recuento
recuemo de leucocitos,
l,urnato� hematocrito,
hematocrrto.
IOO<>g,"arna plasmático,
ionograma arn,lasa, estado ácido-base,
pjasma,co, amilasa, áoóo--oase, para exdu11 otros
par� excluir airo, diagnósticos
dr"'Jllosl<cos que
q.,e provoquen íleo. aus□.1hac1on de
,leo. lLaa auscultación de RRHA
HAde<le
conltrm..- el
ao¡ud.Yía a confirmar
lucha ayudaría � origen obstruct,vo mecáni
ooc¡en obstructivo mecan,co co del íl,leo, ptto""
eo, pero con,uha eran
en el momento de la consulta e,an escasos, d1stffi�on yy
escasos, con distensión
palpaoón, todos datos que hacen sospechar
dolor a la palpación, sospech;w el com,ffizo
PI comi enzo de<le una complicación vascul..- por
compl,cacrnn vascular pa estrangulamiento.
esi,angularn1e,,to. Por lo lotanto.
tanto,
1ntervenaan quirúrgica
la intervención qt11ru,g,caen rua<tos como el
en cuadros PI descrito
desartodebedebe realizarse �n demora.
rei>,u.rse sin demOJa. En este caso
caso.., mostro el
part,rular mostró
en particular. PI atr
atr apamiento
aparrue,,to
del delgado
de asas del dl'lg,>do por una adherencia
adierenaa peritoneal.
perrtoneal

48 4 íÍleo
&iblioi;:rafía cap. 48-4
Véase Bibliografía w
leo. ...J -'
1,.

Vfanse Casos
Véanse Ca505 clínicos
dín1cos adicionales
adinon.olncap íleo"
cap. 48-4 Íleo. f
A11toe,aluación 48-4 Íleo
Véase Autoevaluación Íleo. Jw
Síndrome diarreico
César A. Gnoccñí y Pedro H. \Vai11er

DEFINICIÓN na! y 3)
nal 3) in
mhtbic1ón del transporte activo
hibició n del acll,o de
de electrolitos
electrohtos
en la pared del in intestino
testino.
La diarrea puede definirse como el aumento del nu nú-
mero de
mero de deposicio
depos,c,ones de consistencia
nes de cons1stencn más mas fluida.
fluida En En el
d secreciónn de líquicio
El aumento de la secreció lfqmco puede obedecer
síndrome diarreico, por lo general está asociada con a un mecanismo pasivo o activo. activo En el primero se pro­
pro-
ootros to mas yy signos sugestivos
smtomas
tros sín sug�'Sll\'os de compromiso en- en duce un aumento de la la presión h,drostatJca tisular que
pres16n hidrostática
nauseas, vóm
térico, como náuseas, vómitos, dolorr abdo
itos, dolo abdommal fid,re
minal y)' fiebre. una exudació
or1gma una
origina exudaciónn paracelular h,a,ca La
paracdular hícirica. secreciónn
La secreció
En los ad adultos, contienen
ultos, las heces con alrededorr del 70-85%
tienen alrededo 70 85% d resultado de:
activa es el de­ a) agen
agentes que
tes q ue .tehvan
activan d AMP
el
de agua y el peso total normal es menor de 200 g/día. gldía deliro,
cíclico, b) superficies aberrantes secretoras (adenoma
calrulado en 24
Cuando el peso calculado '.M horas es superior a esta ,dioso), c)
velloso), lesiónn de
e) lesió la mucosa
de la mucosa intestinal
mtestmal que origina un un
medida se define objetivamen
medida, OO¡etivamente diarrea
te la diarrea. exudado in inflamatorio
flamato rio.
d.1s1ficar por su duració
Las diarreas se pueden clasificar duraciónn en
agudas}y crónicas. La diarrea se considera aguda
agudas cuan
ag11da cuan- ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
do dura menos de 2 semanas yy el paciente
do pacien te no
no refiere Fs cli
F.s ,Mert>nte "'1':i'in
fPrf"nte: s,pgt'in l::i cl.­1,.,.,..,
h ""ª ::ie11cl,1
i,:i 1Tif'::t Sf'::t o rrónic::i.
aeo,.­la O cn'>n,c, J1 .;.1a
smlomas similares. La diarrea crónica
antecedentes de síntomas eró,rka causa frecuente de la diarreadi Mna aguda
a� da es lah acción r,gc11-
acc,on de agen-
es aquella qqueue dura más semanas Esta clasificación
n1ás de 4 semanas. dasificac,on tes infecciosos
illfecc,osos que se adquieren
adqmeren por mgest!Oll
po r ingestión de comidas
1mphrac1ones diagnósticas, pronósticas
tiene implicaciones pronosticas}y terapéu-
terapeu o bebidas contaminadas. La diseminació d1seminac1ónn es fecal-o
fecal oral.
ral.
(,éase también cap. 45-5
ticas (véase Diarrea)
45.5 Diarrea). agua la leche, el
El agua, d pollo, los huevos
hue,,os}y el pescado suelen
ser fuentes
ser fuentes de de infección.
infc,:clÓtl También
T.unbJén ocurre
OCLITe la la transmisión
transmisión
FISIOPATOLOGiA
FISIOPATOLOGÍA de persona a persona contammac,on de las manos o
pe,=na por contaminación
El aparato digestivo
El dd adulto
d1ge,,t1vo del adulto recibe
recibe alrededo
alrededorr dede 10
JO actl\ ,dad sexual.
por actividad sexual O Otro
tro mecanismc distrnto es
mecanismo distinto la alte-
es la alte­
hqmdo peo"
litros de líquido dta El ingreso
por día. ,ngreso oralora! oscila entre 11 raciónn de la microílo
ració microflo norma!
normal del in intestmodeb1do
testino debido al uso
htros y)' el resto (alrededo
y 2 litros ,alrededorr de 8 litros)htros} lo com
componen
ponen de antibió
de ant,bióttcos. Esta situación
ticos. Esta s1tuac1on origina
ongma la la proliferació
proltferac,ónn
sah,·ales, gástricas, b,liares,
las secreciones salivales, pancreat,cas
biliares, pancreáticas germen�"' que
de gérmenes q ue producen dtarrea
diarrea. Cuando un germen
entéricas Alrededor
y entéricas. Alredeillr de de99 litros se reabsoJben
reabsorben en el d }e­
ye- ,ngresa
patógeno ingresa en el organismo.
organismo, d,be
debe e\'1tar
evitar me­
los me-
íb,n yentre800)
yuno}y el íleon
yuno y entre 800 y 850 mL, mL en el colon derecho.
derecho canismos
can ismos de defensa del huésped para actuar. actuar Los prin­
prin-
fina! de líquido
La cantidad final hqmdo de las l.\5 heces excretadas es esde
de son 1)
c1pak'S son:
cipales !} acidez gástrica,
gastnca, 2) motilidad del intestino
alrededor de
alrededor de 150
150 mL
mL por día.
d,a. delgado, 3) formación de anticuerpos y 4) microflo m1croflorara
La mayoría condiciones
ma)ona de las condicio nes que originan diarrea se colómca Los patógenos gastrointestinales
colónica. gastrointest1ralescausan fer
causan en fer-
dd,en aa alteracio
deben alteraciones del líquido
nes del intestinal }y del
liqu,do intestinal del trans-
trans­ medad por diferentes mecanismos mecanismos. E! virulen­
El factor de virulen-
porte eb:trolitos El con
po rte de electrolitos. contenido liquido de las heces
ten ido líquido mis importan
cia más importante L'S la producción de to.�im,s
te es toxinas por el
d1sminunónn de su absorción oo in-
puede aumentar por disminució m organismo
organ ismo.
cremento de su secreción en el intestino delgado oo en e11teroltJJti11as se encuen
Las enterotoxi,ias encuentran
tran enrn la com
comida mge
ida inge-
colonn. La absorción
el colo absorc15n puede reducirse como resultado rida Actúan
rida. Actuan sobre el d intestino
mtestmo delgado y generan cam- cam
de 1) incapacidad
de: mcapac1dad del cd intestino para reabso,ber
reabsoJber solutos b1os en la absorció
bios .ibsorc1ónn de electrolitos
electrohtos}y un movimiento de
osmót1camente acti'los,
osmóticamente act11os, 2) ausencia
ausencia. de contacto entre la intestina! Las 11c11rottJJti11as
líquidos hacia la luz intestinal. neurotoxi,ias actúanactuan
absort,va intestinal
superficie absortiva intestmal y el d contenido
contenido in intralum1­
tralumi- sobre eld sistema nerY1osoautónomo,
nervioso autónomo, producen aumento
Síndromes �tologiu • Síndrome
Smdrome-s y patologías• Síndrome diarreico

dddel peristaltismo mtestmal y tienen


penstalt1smo intestinal llenen una acció acción n central, 48-S-1. Mecanismos fisiopatológicos
CUADRO 48-5-1. fislopatológkos yy
que es acompañada por vómitos. vOOl,tos También famb1<'n se encue encuen- n- infecciosos de la
microorganismos infecciosos de la diarrea aguda
aguda
tran ya formadas eenn la la comida.
ccm1da Las citotox c,tolo:rrmu inas (in- (111-
Mecanismo llsiopatDlogi<o Microorganismos
Microorganismos
,·asiónn de la mucosa)
vasió mucosa} causan daño directo dJrecto a la mucosa
Ent..-otoxma<
E.nterotoxin as Coto,�
Cólera
mtestmaL Se
111testinal. :-e forman
lorman de dentro
ntro ddd el cCUc'Tpo
uerpo y actita actuan n en el co� enterotoxigénica
f. coli
E. roterotox,génoca
colon Algunos m
colon. m1croorgan
icroorgan:smos smos desencade
desencadenan nan ddiarrea
iarrea Clo,mdmm perfringem
C/ostridium p<'ffrmg<"m
c,r/cro,.,il,crc11cia sin
por eF1teroa.dhere11cia sm invad
mvadir mucosa En el
ir la mucosa. d cua-
rna- Boo/lm cereus
Baci/lus cerros
dro 48-5- 1 se muestra la clasificación
dro48-5-1 d:os1ficac1ón fisiopatológica
fis1opatológ1ca de au1e<1<
Neurolo>ana,
Neurotoxinas SlºP.!!flocoau, aureus
Staphylococcus
las diarreas
las dia.rreas agudas in mfecc,osas.
fecciosas.
Crtotoxmas
Citotoxinas Salmonella
5almoflf'/la
Losf,.rmnco•
Los fármacos son otra de las las causas de ddiarrea aguda
iarrea aguda.
Sh>gei/a
S dysemenae
higella dysenteriae
Estos agentes aumentan el Alv!P AMP cíclicodchco oo el d calcio
cakio io 1on1-
ni- Campylabacrer
Campylobacter
zado en las células in
zado mtestincles,
testinales, in inhiben absorc,ón
hiben la absorció n de Clo,mdmm difficile
C/ostridium d1ffic,!e
so(ho
sod estimulan la
io y estimulan la secreció
secreciónn de de clodoro La ddiarrea
ro. La iarrea aso-a,,o­
Enteroadherenaa
Enteroadherencia Cnptospor1d1os
Criptosporidios
c,ada ron el uso de antib1ót1cos
ciada con el uso de an tibióticos tiene dos mecanismos tiene dos mec.uusmos co/1 enteroadherente
f. coli
E. erneroadherente
fis1opatol6s1cos de producció
fisiopatológicos producc,ónn. Los antibióticos alte alteranran Giardia
Gwrdw /amblia
lamblw
la mic
la m,croílora
roflora coló colón1ca reducen la
nica y reducen la capacidad de de fe fer-r-
mentación
me ntació n de los hid hidratos carbono La acumulación
ratos de carbono. fecc1osas son
fecciosas son frecuentes los extremos de
frecuent<'S en lo;; de la la vvida
ida y een
n
ddee estos en la luz intestinal
mtestmal origina oc1gma un incremento de su los pacientes debilitados.
los dd>1htados Intervienen distin distintos agentes,
tos agentes;
ronrentrac1ón osmótica y d:a
concentración d arrea
rrea. El ootro tro mecanismo se los más comunes son los virus
los ,·irus(norov,rus, rot:wirus, ade-
( norovirus, rotavirus, ade
produce ta también
mbién po alteraciónn ddee la microflora
porr alteració nucroflora intes- novirus de tipos 40 y} 41, citomegalovirus
novirus ast=·irus) y
c1tomcgalov,rus y)' astrovirus)
colon12ac1on intestinal
tinal, a la que sigue la colonización mtestmal por Clos- Clos­ bactenas, parásitos,
también bacterias, paris1tos, hongos
hongos}y m mirobactcnas
icobacterias. En
tr1d1um difficlle,
tndium d,ffinle, que prolifera,
prol1!e"a, libera toxmas toxinas y lesioles.iona
na la subdes.:irrolhdos,
paises subdesar
los países sistemas sanitarios
rollados, con sistemas sanitarios inade-
made-
mucosa ddd colonn (cuadro
el colo ( ru •dro 48-5-2).
48-5-2) ccua<los, su frecuencia
uados, su frecuencia es
es alta
alta (úededor
(a redc'<ior de
de 15
l 5 episodios
episodios de de
Las diarreas crónicas pueden reconocer como pa- diarrea por persona y po ano) Las ááreas
porr año). de mayor riesgo
reas de nesgo
togema mecanismos inflamatorios,
togenia mílamatorios, osmóticos oo secre- sene- dd Caribe, Latinoamérica,
son las islas del Latmoom<'nca, África,
Afnca pattes de
partL'S de
tonos
to rios, por alteraciones de la mo motihdad malabsort1vos
tilidad y malabsortivos Asta yv O
Asia Onente Medio
riente Medio.
((ruadro48-5-l)
cuadro 48-5-3).
i11j1amalar1ns resultan del daño
Las diarreas inflamatorias dano del d,arru del viajerola
La diarrea óldqu1eren hasta el 50%
na¡irrola adquieren SO,. dede
eep,teho absort1vo oo de
pitelio absortivo de la la liberació
liberaciónn de de citocinas
c1tocmas como como la, personas
las persona, que se tt,.sl;,dan esa, zonas.
rasladan a esas zonas L Lo, f;ic -
os fac-
leucotnenos,
le prostaglandm,
ucotrienos, prostagla ndina ee hista h1stamma, c'Stlmulan
mina, que estimulan conmbuyen son
tores que contribuyen ,on falta
/alta de
de agua potat,je,
"'JUª potable,
sistema
el siste nef\1oso autónomo oo la secreción in
ma nervioso intestinal
testinal. ,efngeraoOO inadecuada.
refrigeración madecu•da. promiscuidad
pronmru1dad y pobreza.
pobreza
mfecaones son
mayor,a de las infecciones
La mayoría sor provocadas uamm,s,on
prnvocóldas por transmisión
Las diarreas osmótica osmóticass ocurren ccuando uando algunos
fecal oral a;¡ través
fecal-oral, tr;ives de aguas
agu;i, oo alimentos contarrnnado,
contaminados con
con
solutos inge ingeridos oralmente
ridos oralmen te no se absorben oo no no se dd1- i- ,....,duo, humanos.
residuos humanos Las heces de animales animales domésticos
domestico, o salva-
salva-
g1eren en el
gieren el intestino
mlestmo delgado.
delgado Estos ejercen eiercen una fuerza contam1na<1 el
¡es que contaminan
jes el agua, carne de
;igua. y la carne de vaca, cerdo
cerdo oo aves
..,es
osmot1ca que aatrae
osmótica trae líquido a la luz intestinal.mtestmal. El aume aumento nto mal cocida.
mal coada. sonson otras
otr;i, fu entes de
/u entes de infección.
1nlecc1on La La ttra<1sm1s,on
ransmisión de de
ddee volume
volumenn sobrepasa
sobrep:isa la C1pac,dad
capacidad de
d e reabsornón
reabsorció n de persona a;¡ persona tambi tambrén puede
én pu ocurnr por aerosolización,
ede ocurrir aero,ol1zac16n,
l,qu,do
líquid e-n el colon Los soktos
o e n el colon. Los solutos que no se absotben o se no se absorben o se am I n;ic1on de las
cont aminación m ""º' oo relaciones
l as manos rB aa ones sexuales
sexu al es (caso d1 n i •
j c.uo clíni-
dd1g1eren
igieren pueden ser grasas, gras,.s, hidratos de carbo caroono no oo ppro- ro- 48-5·1)
co 48-S-1).
temas.
teínas.
Los ggrupos adqulflr uuna
nesgo de adquirir
rupos con alto riesgo diarrea
na diarrea
Lasdtarrcas
Las sccrcloriasseonginan
diarreas secretorias se originan por uuna excesna
na excesiva
son los viajeros,
aguda infecciosa son los adictos
v1a1eros, los adictos al uso de de
secreciónn de electrolitos.
secreció clectrohtos No se relacionan con la la inges-
mges- drogas intravenosas, los homosexuales, los
mtra,enosas los los inm
mmunode-
unode-
ta y pproducen
roducen grandes volúmenes volumenes de materia materia. fecal.
fecal El
primidos
prim reciben
que recib
id os y los pacientes que tratarn,ento
en tratam ron
ie nto con
termino
té rmino ddiarreaiarrea acuosa se emplea como sinónimo. smón1mo Los
anttb1ót1cos. Las pe
antibióticos. personas
rsonas con
con S!DA
SIDA padecen con
con suma
clísicos de diarreas
CJemplos clásicos
ejemplos dtarreas secretorias crónicas son
infecciones
frecuencia infeccio nes eentéricas
ntéricas ((caso dinico 48-5-2).
caso clínico 48-5-2)
aq udlas med
aquellas mediadas hormonas
iadas por hormonas.
traslomos de la
En los trastorflos la motilidad
11,0/1/idad intestinal,
tntcstmal, como el
smdromc ddel intestino irritrole,
irntct,le, la la diabe
diabetes las 48-S-l. Diarrea asociada con
CUADRO 48-5-2. con el uso de
el uso
síndrome el intestino melhtusy
tes mellitus y las
ecnfermc'
nfermedades<lades neurológicas,
neurol6s1cas puede haber un
u n transito
tránsito in-
,n
anbbiótioos
antibióticos
testmal acelerad
testinal acelerado En ocasiones,
o. En ocas1rnes, por el el con
contrario, lamo-
trario, lamo- Osmotica
Osmótica -.1ecd..,
lnfK c. difficile
ción por c. ddfi<IHt
t,hdad está dd1smmu1da
tilidad isminuida e in interviene SOC>recrec,m,ento
terviene el sobrecrecimie nto An11b1ot1COS
Antibiót I;¡
icos que alteran la A�nt1b1onco,
ntibióticos que akera<1 la
que alteran
bacteriano como mecanismo mecan1snrndc de la ddiarrea
ia rrea. flor a colónica
flora col0<1!ca nora colónica
flora colornca

veces por en
malabsorhvas se pproducen
Las diarreas malabsortivas
raciones en el proceso ddee tra
enfermedades
t'ansporte
fe rmedades de la mucosa del intestino
roducen por alte-
nsporte, la mayoría ma¡orfa dde
mtestmo del-
e las D,smmuc1ondela
Disminu ción de la
ferment;¡aon
ferment
'
!

h,drarn,
ación de hidratos
Colonización
C. difficile
C. diff,c,/e
!
'
Cotonoz;ic,on intestinal
1mestmal con
con

gado,
gad o, resecciones in intestinales,
testinales, pa nc reatitis ccrónica,
pancreat1t1s rón ica, eetc tc. de carbono
!
EllOLOGIA
ETIOLOGÍA Aumento de
Aumento de la
la Producoon de
Producción detoxma,
toxinas
conceotrac1onosmot1caen
concentración osmót ica en !J.
Diarrea aguda el colon
!
mas com
Las causas más comun<'S
unes de diarrea aguda son las in-
in­
D1anea osm
Diarrea osmot,ca
ática Colrt,s
C seudomemb,_l<l
olitis seudomembranosa
fecciosas oo las prod
producidas por
ucidas po r ntedic-..,11entos
m edicamentos. Las m-
in-
Parte X• Aparato
Apiiralo digestivo
digesbvo

CUADRO 48-5-3. Mecanismos


Mea,nlsmos fisiopatológicos
flsJop;itológlcos y CASO CLÍNICO 48-5·1
48-S-1
etiolo íadelad1arreaaónica
etiolo ía de la diarrea aónica
M..:allsmos
Mecanismos Eliolog,u
Etiologías Lu1., de 42 años,
Luis, �n antecedentes
afio� sin 1mponan□a, refiere haber
antecedente, de importancia,
lnl1amatonas
Inflam atorias Col1t" ulcerosa
Colitis ulc�rnsa terndo �□ooes h<111das
ruatro deposiciones
tenido cuatro líqui das de colo,
color marrón en las ult,
marroo "" últi-
mas 1211 horas,
ho,a� acompañadas
acompañada, de dolor dolo, col1co abdommil Se en-
cólico abdominal. en
Eríermed.ad deúolm
Enfermedad de Crohn
ru""tr� "'""
cuentra bien h,<katado, coo una temperatura
hidratado, con temperatu, a axilar
a:ular de 37,S
37,S "C.
'(
En1er1t"
Enterit radlogena
is ra diógena
regresado de fü""�
El día
El ant...-10< �a la consulta
da anterior coosuha haboa
había reg"es.xlo Brasil, donde
Malabsort,vas
Malabsortivas cej,aca
Enfermedad celíaca W,ante una ,emana
permaneaó durante
permaneció semana.
Panaeatrt" crono
Pancreatitis crónicaca ¿Cuál es ,u
¡Cual., dHJgno,rr,ar
imp,.,,on diognósti<ol
su impresión
Sobrecrec1m1emo bacteri
Sobrecrecimieoto bacter,aoo
ano ¡¿Es ,mporrante e/
E• importante el ante<irden
antecedente del VHJJe f
re de/viaje?
Enfermedad de deWhpple
Whipple ¡Que realmma
1nv.. 11ga<1ones realizo
¿Qué investigaciones río lr
Secretona,
Secretorias Smdrnme de Zofünger
Síndrome Ellfson
Zoll inger-Elli son
Tumorcamno,de
Tumor carcinoide Coment;irio
Comentario
Caronoma medular de
Carcinoma detifOldes
tiroides presentación d1rnca
Lapresemaaoo
La coocuerdacoo
clínica concuerda diarrea agu da. El
ladiarreaac¡Olda.
con la ante
El ante-
Adenoma velloso c,d.,.,!e del viaje
cedente un� zona de alto
v1a¡e a una atto nesgo
riesgo de contraer
coou""' mfecao-
infeccio-
Vipoma ne, 1ntest1nale,
nes intestinales sugiere unaun a diarrea aguda 1nfecaosa � viajero.
infecciosa del v,a¡ero
Osmótica,
Osmóticas Laxanles
Laxantes El paciente
El paaente nonoh""• □nenos de alarma para infección
tiene criterios 1nfecooo grave,
g";Ne, por
Deí1at de disacaridasas
Déficit dlsacanda,a, <1Je"'
lo que real,,,.- un tratamiento
se debe realizar tra:am1.,.,to smtomat,co �n investi-
sintomático sin 1nvest1
Man1tol sorbitol
Manitol, ,orb,tol ga□óo del agente etiológico,
gación et,olog,co ya�• que se au!ol1mna
autolimita espootanea-
espontánea-
mellnu, mente roen la gran mayor1a de los caso�
g"an mayoría casos.
A�er=onescJ.ela
Alteraciones de la Diabetes mellitus
mot1hdad
motilidad lmestino irrit
Intestino ,mtat,je
able
H1pert,ro,dosmo
Hipertiroidismo produce uuke�.>e1ones mucosas El ccuadro
lceracio nes mucosas. uad ro clrnico
clín ico es ssii-
Esderoderm1a
Esd eroderm ia m1larr al ddee la
mila apendicitis
la apend la eenfermedad
icitis y la nfermedad de Crohn.Crohn Las
infecclOnes
in feccio nes por Yersama se han
po r Yersinia relacionado
ha n relac ron artritis
io nado con
dia.rrea inducida por E. coli
La diarrea col, es común y hay ha.y ddis-
is- tiva eenn pacientes
reactiva
reac portad ores ddee antígeno
pacie ntes portadores antígeno de de lusto-
his to·
tintos tipos que se asocian con la la en fermed ad . E
enfermedad col,
E. coli compattb1hdad
compatibilidad HLA 827
B27. Vibno
Vibrio cho/crac
cholerae es un
u n germenn
germe
eenterotox1gémca
nte rotoxigén ica, que actúa actua sobre
sd>re el in intestino
testino delgado, gramnegatl\o
gramnegativo que produce
produce la d1sica
clásica diarrea
d iarrea secretor,a
secre to ria
1denllfica
se iden tifica eenn alreded
alrededor or dedell 50% de los pacientes
pacie ntes que q ue acuOSJ.
acuosa mediada por po r enterotoxma
en terotoxina. La diarrea e,, es mmuyuy
padecen diarrea del viajero. principal ssmdrome
,ia.¡ero El prrnc1pal índrome es el el 11nportante la
im portante y la pérdida de hqmdo
líquido puede onginar
o riginar una
de dia diarrea acuOSJ., ssm
rrea acuosa, fi<Dre y que se aautohm1ta
in fiebre uto limita en un d�"Sh1dratac1ón
deshidratación ggove rave.
lapso ddee 1l y 4 días.
d1as E E. col,
coli eentcroinvasora
ntero invasora prod produce uce lesión Clostrid,um d,jj/c,le es la
Clostridium difficile la causa
ca.usa más frecuente de diarrea
colomca
colón presen ta como un síndrome
ica y)' se presenta smrfrome rf1se11tér,ro
disentérico: mtrahospitalaria.
intrahospitaJaria. Este micrcx,rganismo oorigina
m icroorganismo rigina diarrea aso-
diarrea con m muchas deposic101H."S poco abundan
uchas deposiciones abundantes tes y ciada con el uso uso de anti>iótKOS. La presentación
de antibióticos. presrntac!Ón hab h.iiuual
itual es
sanguinolentas,
sanguinole puJOS, lenesmo,
ntas, pujos, ten esm o, fidire
fiebre y do dolor abdomi-
lo r abdom i- de diarrea
dl.lrrea acuosa,
acuosa con dolor abdom .,bdommal baJO- fi<:i>re
inal bajo, lcu-
fi<Dre}y leu-
nal examen
nal. El exam e n de la la maten,,
materia fecal m muestra
uestra leucocitos, coc1tOS1s,
cocitosis, qque ue aparece luego de de la admintstración
administración de de estos
abundantes
abundan hemat,es y pus
tes hematles pus. EE II cuadro clm1co es
cuadro clínico �"S indistin
ind,stin-- f:irmacos. El cuadro suele ser grave
fármacos. rc'CKl1Vante,
gra\e y recidivan te, aun con
gmble
guible del producido
producido por Sh1gel/a.
Shigella. E
E. roll
coli enterohemo- d
el tratamiento adecuado.
rragica causa un
rrágica causa un síndrome
síndrome diarreico caracterizado
d iarreico caracterizad o por
po r El otro
otro ggrupo ettológ1co de
rupo etiológico de lala diarrea
d,arr�'3 aguda es la qque ue
hernatoquec1a
he matoquecia, pujos, tenesmo y fiebre
puJOS tenesmo fiebre eenn uunn tercio
tercio de de se debe aa m
se debe n1edícam�ntos
edicamentos. A todos los los pacientes
pacien tes conron
los pacientes
los pacien tes. EstasEstas infeccio
infecciones se asocian con el
n es se el ssm-
ín- dia.rrea
diarrea aguda se los debe d<De in terrogar acerca ddel
interrogar el consumo
drome uurém1co-hemohtico
rémico- hemolltico. En el examen exa men de la materia de
de farmacos. C ualquier antimicrob1ano
fármacos. Cualqu1ú an timicrobiano puede prod producir
ucir
fecal no
fecal no sese observan
obsenan leucocitos.
leucocitos Las toxinas son
Las toxinas son simila-
simila- dia.rrea los más
diarrea; los más frecuenk"S
frecuentes son las ampicihnas,
s.or, las am pic ilinas, laslas cda-
cefa-
res
res aa las
las de
de Shigel/a
Sh,gdla dysenteriae.
dysemer,ae E. rol, ecnteropatógena
E coli nteropatógena losporinas y la chndamicrna
la clindam (ruadro48•5•4)
ic ina (cuadro 48-5-4).
actua po,
actúa por adhe rencia aa la
adherencia la m mucOSJ.
u cosa del del mlestino
intestino delgado
de lgado
y oorogina una dia
rigina una d,arrea
rrea de de color marrón sin
colo.r marrón sin fid>re,
fiebre, que se se
autohm1ta
au to limita. O Otros serotipos
tros sero tipos que se se asocian
asocian con con durrea,
d iarrea, CASO CLÍNIC048-5-2
CLÍNICO 48-5-2
eenn especial en en loslos niños,
ni1ios, son son E.E wl,
coli ecnteroagregat1va
nteroagregativa y E. E
col, de
coli adherencia
de adherenc difusa
ia difusa. do, de 38 años, homosexu
Remaldo,
Reinal homosexuil com,enza hace 44 días
al, comienza lias con
coo
dolo, cólico
dolor coi,co abdominal
abdommal yy dos deposioooes líquidas de coior
deposiciones hqu1das color
Campylobacter jejuni ¡e¡t<m es es un
un gegermen
rmen gramnegativo y la la marroo oscuro.
osruro Desde hace 48 hho,as f1eb<� de 39'(,
marrón presrota fiebre
oras presenta 39°C,
causa mis
causa frecuente de
más frecuente de diarrea
diarrea aguda mfecc1osainfecciosa. Actua Actúa
escalol"nos yy dep<>Sl
escalofríos □ooes escasas, sangimoienta,,
deposiciones sanguinolentas, con coo pujos
p<JJOS
por
po r unun mecan
mecamsmo is mo m,asor
invasor en en el
el colon,
colon, tienetiene un un período y tenesmo En �
rectal fn
t""esmo rectal. el exam...-, h�co se constata
examen físico coost.i!;i temperatura
de incubación
de incubación de de 22 aa 44 díasdias y clínicamen
dmieamente te los
los p.>eien-
pacie n- axilar de 38,8 "C,
'(, FC de 112 lat/min e hipotensi
112 l.it/mm h1pot•n�oo ortostát1ca.
ón ortostática.
tes
tes presentan fi<Dre, do
presenta n fiebre, dolor abdomrnal
lo r abdom dia.rrea El
inal y diarrea. exa
El exa- <11n1<a de
forma clínico
¿Qué formo
¿Q<Je de presentación
preSMta.:ión tiene el pac,entf/1
twnee/ paciente l
men m1croscop1co de
men microscópico de la materia feca
la materia fecall revela
revela leucocitos
leucocitos y ;¿Presento
PreHn ra •19nos o/armo y gravedad?
signos de alarma gravedad/
hernat1es
hematíes. Las Las especies de de Shigel/a
Sh,gella se se dividen
d ividen eenn ccuatrouatro ¿Cual
¿Cuál serio w ,ondu,tar
Hffll su conducto?
princ1pab, S
grupos principales: S. dy,enumae,
dysenteriae, S. S sonne,,
sonnei, S S. J/exnera
flexneri y Comentario
boyd" Prmocan
S. boydii.
S. Provocan un ssrndromc índ rome disentérico
disenté rico con ron fid>re
fiebre
eles ada y actúa
elevada actuann por mvas16n invasión del del colon
colon. Pueden
Pueden trans- trans- La forma de presentaooo
presentación corresponde a un �n<kome disen-
un síndrome disen
ter,co
térico. El hábito
habrto homosexual m m=ulmo
asculin o coostrtuye
constituye un nesgo
riesgo
m1t1rse
mitit-se porpor vía,·ía sexua
sexuall. Al iguall que E.
Al igua E coli
ro/, enterohemo-
enterohemo-
aum�tadode
aumentado adquirirlo. Este sin<kome
de �m�o. síndrome es ya y aun �g,o de
un signo de g"a-
gra-
rrág1ea,
rrágica, se se asodan
asocian con con el ssmdrome urénuco-hemohhco
índ rome urémico- he mo lítico. vedad; fiebre �--•da
vedad, la fieb<e desh1<kataooo también
elevada y la deshidratación soo fo
tamboen lo son. En
Yersm,a enterocolitica
Yersinia enlerocol,t,ca causa cauS.l un un ccuadro
uadro chmco
clínico s1m1lar
similar oblJc¡at<><to realizar un
estos casos es obligatorio un uam"" m1croscop,co de
examen microscópico
aa!l de
de Sh,ge/la
Shigella oo E. E coli
col, entero:invasora.
entero1masora El períod o de
El periodo de m-
in- maa:en� fecal
la materia fecal y un rulnvo para conocer �
un cultivo el agente mfernoso
infeccioso.
ccubac16n
ubación es es dede 4 4 aa 77 días.
dias Lesio
Les1C1nana el el íleon
íleon te termmal
rminal y
Smdromn yy patologias
Síndromes patologías•• Síndrome
Smdrome diarreico

CUADRO 48-5-4. Fármacos


fiÍrmilCO! que CilUJiln
causan L.i dd,arrea
La d1stmgueaa los
ia rrea crónica distingue los síndromes
smdronK'Sde malab
de malab-
frecuentemente diarrea sorctón,como
sorc ió n, como la enfermedad
en fermedad celíaca,celiaca, la la pamcreatitis
pancreatltis cc,ó. ró-
nmca, el sobrecrecimiento
ica, el sobrecrec1m1cnto bacterian bacter,ano o)'y la
la eenfermedad
n fe rmedad de de
Magnesio
Crohnn. Las
Croh caracte rísticas semiológicas de la esteato
Lasc.iractensllcassem1ológ1casde esteatorrea
rrea
Qlg,!al
Digital
(aumento ddee la grasa eenn la
(aumento la ma
materia
teria fecal) son depos1c10-
deposicio-
Betabloquean1es
Bet abloqueantes nes amarillentas,
am a rillentas, bn!lank'S, aceitosas)y qque
brillantes, aceitosas ue flotan en el el
fnalapnl
Enalapril acom pailan ddee distensión
agua . Se acompan,m dis tensió n abdo abdomma!,m inal, dodolor
lo r y
Cefalosponna,
Cefalosp orinas pérdida de peso ((caso dinico 48-5-3).
caso clínico
ü1ndammna
Clindamicina La gastrectorma,
La gastrectom ía, la agowmfa )'y las
la,vagotomía res._"<:c,ones mtcstma
las resecciones intestina-
Amp,ohna
Ampicilina les
les ooriginan diam,a qque
rigin an diarrea ue por lo com comun posprandial Las
ún es posprandial.
emfermeclades
nfermedades cndocnnas,
endocrinas, como insuficienc msuficimcia ia suprarrenal
Colchana
Colchicina
ee h,pertirotd,smo.
hipertiroidis mo, ssuelen causar diarrea
uelen causar diarrea cró cró111ca
nica. Los
Los tumo-
tumo-
Alprazolam
res productores de
res d<" honnonas,
hormonas, como los b; gastnnomas.
ga.strinomas, h; los
Fluoxeun.a
Fluoxetina vipo mas, los
, ,pomas, los aadenomas ,·cl!osos, los carcinoides
denomas vellosos, carcm01d�'S y el cáncer rancer
Qu1m1ote<ap1co,
Quimioterápicos medular de ttrotdes,
tiroides, son causa de diarrea durrea crónica.
crónica L.,s de--
Las de-
Hormona,tK01d&1s
Hormonas tiroideas posic1011es son
posiciones , olummosas,
mu} volum
soi, muy inosas, acuosas
acuosas yy se se acompañan
acompalian
Anrnnflamatono, no esteroides
Antiinflamatorios esle<mdes de pcrd,da
de pérd ida de de electrolitos
electrohtos {h,popotasenua)
(hipopotasem ia).
H,pol1pem1antes
Hipolipemiantes Las
Las enfermedades
en ferm edades que pueden infiltrar ,nf,ltrat el el intestino,
mk'Sttno,
como la
como la esclerOOerm,a,
esclerode rmia, la miloidosis yy el
la aam1lo1do,;1s lmfoma in
el linfoma mtes
tes-
tlnal,
tinal, son otras ettolog,as posibles
etiologías posibles.
En alrededor
alredecl'or ddel el 30% de lo,; los p,1c1entcs
pacien tes que padecen
Diarrea crónica
Diarrea crónica una diarrea
una diarrea ccron1ca
rón ica no encuentra una
no se encuentra una causa. org.\111ca
causa orgánica
La ddiarrea
La ia rrea que duradura más
más de de 44 semanas
semanas se se denomina
denomina demostrable Dentro
demostrable. De ntro de ""tas
estas, el smdrome del mtestmo
síndro me intestino
ccrónica Para dilucida
ró nica. Para dilucidarr su
su eet1opatogen1a
tio pa togen ia es impo
,mporlantc
rta nte ,mtab!e
irritab le es
es la más
mas frecuen
fr�"<:uente te. Ss,i el
el do
dolor abdominal con
lo r abdominal con-
conocer los
conocer los datos ep1dem 101ógicos yy eell estad
datos epidemiológicos estado om munna-
in munita- com,tante
comitan te es un ssmloma
es un ínto ma comun,
comú n, entranen tran de dentro
ntro del
del gru-
rio de
rio los pacientes
de los pacientes. En algunos caso,;, la et1olog,a
casos, la etiología dede las
las po dedell ssmdrome
índ rome del del inmtestmo ,rntable Se
testino irritable. Se laslas dmomma
de nom ina
ddiarreas crónicas son
iarreas crónicas son agente"
agen tes ininfecciosos G,ard,a
fecciosos como Giardia diarreas crónicas
diarreas crón icas •idio páticas" ((caso
"1dmpaticas" caso dinico4S-5--4)
clínico 48-5-4).
/amb/u1, que ssuele
lamblia, uele producJT diarrea espumosa acompa-
produc ir diarrea acampa
iiada por
1iada cólicos abdo
po r cólicos abdomma!es, Emamoeba histolytica,
minales; Entamoeba hutolyt,ca, ENFOQUE DIAGNÓSTICO
que se se presen
presenta como ddiarrea
ta como iarrea sa nguinolemta y)' acuosa,
s.mgumolenta acuosa;
Cryprospondum, Yers1ma e11/erocoi<t1ca
Cryptosporidium y Yersinia enteroco/itica. En ppnmer er.foque del paoente
rim er lugar, el enfoque da
paciente con dia-
Las en
Las enfermedades
fe rmedades in mflamatortas
flamato rias in mtestmales
testinales -cohtts
-colitis ~ rrea deper>de
rrea depende fundamentalmente
fu ndamentalmente de de ,rsi esta
esta es
aguda o crónica, et1olog,a,, los merodo,
croroca, ya que las etiologías, métodos
ulcerosa crón
ulcerosa crónica, enfermedad
ica, en fermed ad de de CCrohn, cohlls m1cros-
rohn, colitis micros- tráam,ento son
d1agnosl1cos, el pronóstico
diagnósticos, pronosl1co y el tr.'ltamiento
cóp1ca- se
cópica- secaracknzan
caracterizan por ocasionar
ocasionar diarreas
d iatTeas dede escaso
escaso drst,ntos.
dist La, agudas
intos. Las ;oguda, son muymuy frecuentes en los lo, v,a¡e<os
viajeros y
volumen y)' sanguinolen
volumen sa.ngumolentas,tas, fiebre dolor a,Vbdo
fiebre yy dolor dom mal A
minal. tamb,en se pueden
tambi én sepu eden ver en los pacientes ,rtemados En la,
paaenles internados. las ao­
cró-
menudo
me existen
nudo exis man,festac,ones
te n ma exlramleshnales como
nifestaciones extraintestinales como el prime<
noca,, el
nicas, primer paso es reconoce<
reconocer ,rsi S<J ongen es fun
su origen □onal uu
funcional
aartritis entem.1 nnudoso,
rtritis, eritema udoso, aftas bucales
bucales, m uveeitis
ltis oo p1oder-
piode r- organrco
orgánico.
ma gangrenoso.
ma gangrenoso
Anamnesis.
Anamnesis.

CASO CLÍNICO 48-5-


48·5-33 Diarreas agudas
año,, consulta
Ruth, de 37 años, coosulta por diarrea de 5S meses de evolución, En las diarreas
En las d iarreas agudas es es importante con ocer la
importan te conocer la dura
dura-
diurnas y noctmn4'
nocturn as. Rel1ere
Refi ere apl'l1to cooservado con
apetito conservado coo pérdida
perdida de ción de los
c1ón de síntomas, los
los síntomas, los aantecedentes
ntecede ntes ep1dem1ológ1cos
epidemiológicos
9 kg y amenorrea de 3 meses de eeolu □oo No registra
evolución. re(Jlstra antece
antece- el haber
y el hab er padecido antes antes molestias
mo lestias ssm11lan,-s
imilares. Dd>en
Deb en m
in-
,mportan□a. En el examen físico
dentes de importancia, f,�co se observa coo,un
consun- ,est,garse las
vestigarse las sospechas de desh,dr
sospt-"<:has de atac,ón, corno
deshidratación, mareos
como mareos
□00 de los
ción lo, mu ,culos temporales yy hematomas eenn los brazos y
músculos
las piernas.
las prernas.
¿Cuál n JU
¿Cual es d,agnoJtica pruunt,vo
su diagnóstico presuntivo de ac1Hrd<> can los ha//az·
acuerdo con hallaz- CASO CLÍNICO 48-5-4
gos de/ examen
g<JS del Ha'1Nn fisicol
fHKaf
urudiaJ pediría
¿Qw estudios
¿Qué confirma, JU
pedina para confirmar su presunción?
prnunc,onl Virgn,a,
Virgini a. de 49 años, coosuha por eprsodio,
ar\o,, consulta episodios de diarrea de apa-
nc,ón mterm,tente
rición intermitente desde ha.ce
hace 6 años.
ar\o, La, deposr□ooes, tres o
Las deposiciones,
Comentario
Comentario ruáro por dla,.
cuatro sM11hqu1da� aumentan ""
día, semilíquidas, en numero coo una die-
número con die
fo una pacien-te
En paaente sin srn antecedentes ,mportar,□a la diarrea
'"11ecedentes de importancia ta rica
nea en re,rd.Jos. paciente mantiene su peso yy desempei\�
residuos. La pa<:1rote desempeñ a
aómca
cróni coo pérdida de peso sugiere
ca con orgamodad lo,
sugere organicidad. Los ,rg,,o,
signos sus actividades
actMdade, con coo normali
normal,dad.
dad.
d<>snutnoon,
de desnutrici coo apetito
ón, con coo,..,vado, y la
apetno conservado, apar,□on de
la aparición di> los ¿La diarrea es funciono/
funcoana/ u orgánica?
organ,ca/
hPrnatornas oo er,tan el diagnóstico
hematomas orientan �ndi"orne de m;¡-
haaa un síndrome
did(}'loshco hacia ma- ¿Qwuludros
¿Qué estudios ,,.mnal
pediría?
labsor□oo con alteración
labsorción alteraaoo del sistema
srstema de la coagul aciaaoo ex;i-
ón. Los exá-
Comentario
menes de laboratorio
laboráor,o útil
ut,les el síndrome
es en el síndi"orne de
d<> mal
malat,sor □oo son
absorción son:
hemogrania, glucemia, proteinograma,
hemograma. pr«emogrania, ionograma
1ooograma plasmático,
pla51llat.1co, la uomudad de la
La cronicidad diarrea, su �ar1
la diarrea. □00 intermitente
aparición mterrmtente yy el man-
man
calcem,a, hepatograma, 1'Prnpo
calcemia. pwtrombmaa y KP
tiempo de protrombin KPTT me
TT. La me- tenirnrento
tenimiento del estado general sugeren una ddraITea
ger,eral sugieren de tipo
iarrea de
d□ón cu
dición ruantnatr.a gasas er,
antitativa de grasas en la materi
máer,aa fecal determmar;i
determinará "si fun □ooal lni
funcional. □almente no serían
Inicialmente ,enarr necesarios exámenes
ex.menes comple-
comple
exrste esteatorrea
existe esleatorre;o. mentan o, diagnósticos.
mentarios di,qio,t<cos
Parte X•
Parte X• Aparato
Apar;itod1gestivo
digestivo

al incorporarse oodeb1hdad mcubac1on es


penodo de incubación
debilidad. El período
Historia clinica
Historia chmca
gu,a importan
una guía importante te para intentar conocer el microor- microor lnseshgaC10n epidemiológica
Investigación "l}ldemtologica
ganismo causal Esto no siempre
gan1smo causal. s1�mpre es posible,
posible,}ª ya que hay
contammados sin
alimentos contaminados srn cambios en el sabor oo en el
aspecto La ún
aspecto. única mstanc,a en la que se puede conocer
ica instancia
mfecc,osa
No infecciosa
No
el período mcubac,ón es cuando múltiples
penodo de incubación multiples personas
se en
se enferman despues de
ferman después de comer
comer la la misma
mismacom,da Los pa-
com ida. Los
cientes
cien con diarrea
tes con diarrea aguda in mfecc,osa suelen tener
fecciosa suelen tener dolor
dolor
abdommal y
abdominal y fiebre;
fid>re, las deposiciones
depos1c1ones pueden ser acuosas, Criteoos de gravedad
Criterios gravedad Evaluac,on yy tratamiento
Evaluación tratamiento
mar ron o sanguinolentas.
de color marrón sangutnolentas
Los vóm
Los ,óm,tos mgest1on de
itos sugieren ingestión de com
comida con toxinas
ida con truanas
s,
Sí No
preformadas, como las que tienen StaphylococcusStaph)lacoccus aureus
o Clostridium perfrmgens Los parásitos que no penetran
Cfostnd1um perfri11ge11s.
mtestmal. como Gia.rdia
en la mucosa intestinal, G,ard,a lamblia
/amb/ia y los crip-
cnp-
.
Laboratono de
laboratorio de rutina
ruhna ¡ Tratamiento
Tra\am,enlo sintomático
"'ntomalico 1
tospondtoS, solo causan síntomas leves
tosporidios, le\es como diarrea pas- Hernocu�,vos (2)
Hemocultivos
tosa, distensión
tosa, distensión abdominal ausencia de
abdominal}y ausencia de fiebre.
f,ebre Extendido dede materia
matena fecal
focal
En ocasiones, los pacientes se encuen encuentran mis com
tran más com-- Cultivo de
Cultivo matena fecal
ele materia 1ocal
prometidos y y presentan fiIDre alta,
pres-,ntan fiebre alta escalofríos,
escalofnos dolor ab-
dommal y
dominal y diarrea sanguinolen
sanguinolenta ta. En estos casos se debe
Salm,me//a o Shigella,
pensar en Salmonella Sh,gel/a, que invaden
muden la mucosa 1 Tratamiento
Tratam,ento L
mtestmal y provocan
intestinal p=ocan una mílamactón
inflamación mtestmal impor-
intestinal
tante O
tante. Otros Cfostrid,um difficile
tros agentes, como Clostridium diffic,le ooE col,
E. coli
enterohemorrág1ca, producen igual
enterohemorrágica, cuadro dm,co
,gual cuadro clínico a tra-a tra-
ves de citotoxinas.
vés citotcoanas La diarrea acuosa sin sm compromiso Respuesta adecuada
[[ Respuesta 1
adecuada 1 madecuada
Respuesta inadecuada
Respuesta
o,arrna mayor d,as
general im
n1smos qque
nismos
importante
portante es característica de los m
11wadcn superficialmente el epitelio intesti-
ue invaden
m1croorga-
icroorga-
rntesti-
Diarrea mayor de
de 1
10
o días
.
nal, como los virus ,•,rus (rotavirus,
(rotav1rus, virus Norwalk y otros). otros)
j
Algunos tipos de gastroenteritis virales están estan acom
acomparl.a-
paiia- S,gmotdoscop1a ,
[ Sigmoidoscopia
dos de
dos de erupción
erupe1ón en en la
J., piel.
piel LaLa in
mfecc,ón Sa/mQne/la
fección por Sa/monella
typh, pueden asociarse con maculo
typhi maculopápulas
pápulas en el d tronco.
tronco
Algommo diagnóst
48-5-1, Algoritmo
Fig, 48-5-1.
Fig. d1a,gnóst1co
ico de dia,rea aguda.
de llaa diarrea aguda
Diarreas crónicas
En la diarrea crónica es fundamental conocer el medio
ep1dem1ológ1co y
epidemiológico y el estado
<-'Stado inmunitario
mmun,tario del paciente. Se Exámenes complementarios
Exámenes complementarios
dd,e intentar
debe mtentar distinguir
d,stmgmr en entre d origen orgánico
tre el fun
organico y)' el fun-
cional, la
cional; lapcrdida invohmtar,a y el despe,tar
p érdida de peso i11volu11taria despertar Diarrea aguda
noct11mo por la diarrea son signos de alarma que obli-
nocturno mfecc1osa por lo común
La diarrea aguda infecciosa comun se autolimi-
autolim1
orgánicas Si
gan a descartar causas orgánicas. 51 no están presentes ta},
ta examen�-s complementarios
y, en consecuencia, los exámenes complementarios}y
ultimas y
estas últimas y hay un dolor abdominal cólico cóhco que cede tratamiento con antibióticos
el tratamiento antib1ót1cos se recomiendan solo en en
con la defecación,
con la defecación se se debe
dd,e pensar en en el
el síndrome
síndrome del del in-
m- pacientes
los pacien tes con cuadros in mfecclOSOS grav�-s ((cuadro
fecciosos graves cuadro
testmo irritab
testino irrJtable necesarJo interrogar
le. Es necesario SCOre el
rnterrogar soore d uso de 48-5-5) La materia fecal de las diarreas agudas infec-
48-5-5). mfec-
farmacos (laxantes,
fármacos (hxantes, antidepresivos, metformma)
anttdepresrvos, metform ina) y so- c1osa,, producidas por microorgan
ciosas rnicroorgamsmos m,aden la
ismos que invaden
bre viajes
bre recientes La
v1a¡es recientes. La inmtoleranc1a
tolerancia aa ciertos
ciertos alimen
altmentostos mucosa intestinal mílaman suele
mtestma!}y la inflaman sude tener
tt'ner abundan
abundantestes
puedt' relac10nada con la diarrea (lactosa, gluten).
puede estar relacionada gluten) leucocitos En los pacientes que requieren internación
leucocitos. mternacJÓn
Por último, debedd,e interrogarse
mtcrrogarse sobre SCOre cirugías digestivas
d1gest1vas hemocu!t1vos (dos muestras) yy
se recomienda realizar hemocultivos
previas y radioterapia.
radioterapia Cuando la diarrea es de pequeña cult,-o de las heces.
cultivo heces
canudad (similar
cantidad (smular a un esputo),
esputo}, muy frecuen
frecuentete y a men
menu- u- Un 20-4-0% las diarreas agudas, a pesar
20-'IO'- de las de que
pesai- de que se las
se las
do se acom
do acompana knesmo, el origen está en el recto.
paila de tenesmo, recto mvesttga no tienen diagnóstico etiológico
investiga, etiológico (fig. 48-5-1 ).
(fii;. 48-5-1).
51 la diarrea es muy
Si volummosa y menos frecuente, el
mu} voluminosa
mtestmo delgado.
origen suele estar en el intestino delgado

fisico
Examen físico Indicadores de gravedad
48-5-S. Indicadores
CUADRO 48-5-5. gravedad de la
uda
diarrea a uda infecciosa
La evaluación
la evaiux1ón cu cuidadosa
idadosa del estado de de hidratación
hldratiKJón
es importante,
es importante, ya ya que
que lala deshi
deshtdr ataoón es
dratación es lam
la ma-a- Edad m
Edad mayor de 70
ayor de ai\os
70 años
de morbimortali
c.>U'>il de
yor causa morb,mortai1dad dad de de llaa diarrea aguda
<iarrea aguda DP!hdróllaoón
Deshidrataci ón
mfecoma El
infecciosa. E! aumento
aumff'lto de de llaa frecuencia
freaienoa cardíaca
ca,1hca y Fiebre elevada
Fiebre elevada con
con escal
e1calolnos
ofríos
la presencia
la presonoa de de hipotensión arterial
ar1..-1ai ortostática mdlcan una
Oftostát:1ca indican una Dolu abdomi
Dolor abdom,nai lnlenso en
nal intenso en un
un paciente
pa.aer1.em� 50 años
de 50
m ayor de año,
per,j,da sustancial
pérdida smtanc:1ai de de volu
volumen
men. laLa fiebre alta su
fiebre alta s.ug,..-e 1nfec-
giere infec-
oon por
ción un microorgani
por un m1croorg...-.smo 1rwasor lLaa disminución
smo invasor. di,m,nuoón de de la
la Smdrnme disentérico
Síndrome <isenténco
mot,1,dad
motili 1n1...tw,ai con
dad intestinal con ausencia
aiu,en,n dede rumodos htdro.aé<eo,
idos hi droaéreos es e1 un
un lrrnunod<!pres,ón
lnmunodepresi (SIDA. ttrasplante;
ón (SIDA. raspl ant e, tlróllanuer1.o con
ratami ento con
"gno
si 91"avedad
gno de gravedad. <l\!lffllol��1coi)�-•
quimioterfopicos)
Smdromes patologfu • Síndrome
Síndromes y patologías• Smdr� diarreico

CUADRO 48-5-6. úiterlos Criterios que sugieren diarrea Diarreas crónicas


aónka orgánica
crónica orgánita Los pacientes que llenen tienen diarrea durante más de 4 se- se-
Ouraaon ddee m
Duración meno,
enos de 33 meses manas se consideran portadores de en enfet
fer meda<les
medades que
Oeposmor.es
Deposici oocturna,
ones nocturnas producen diarrea� crónicas El primer pa.=.
diarreas crónicas. paso, como ya se
Pérdida de peso (mayo, de 5S kg)
P""º (mayor mencionó. es mienta,
mencionó, intentar diferenciar las causas funcionales
orgán icas (cuadro
de las orgamcas (cuadro 48­5­6)
48-5-6). La especificidad de
Veloadad de e<rtrosedomentaaón acelerad
acele<ada
por lo menos tres criterios crJterios es del
del 90% o mayor;
ma¡or. en en cam
cam-
Anem,a
Anemia
b10, la senstb1hdad
bio, sensibilidad de igual numero número es baja.ba¡a
H, JW,lllt>um.uiem,;i
Hipoalbuminemia Los pasos para el estudio de la diarrea d1arreacrónlC350fl.en pri
crón ica son, en pri-
mer lugar, b anamnesisyelcramen
la anamnesis y el examen f1sicocompletos
físico com pletos. Los
h diarrea
Cuando la lO
dic,rrea es sanguinolenta y dura más de 10 estud1osdelaborator10uucialesSOll
estudiosdelab hemograma.er1trosed1­
oratorioinicialessonhemograma,eritrosedi-
esu indic.ada
días, está Li sigmoidoscopia
indicada la sigmoidoocopia para descartar una
paradescartar unaen-
en­ mentaclÓll.
men proteína C­react1va
tación, prolema e -reactiva, creatrnma, hepatogr.1ma,
creatinina, hepatograma,
mlfamatoria intestinal
fermedad inflamatoria del colOfl
mtestmal o una neoplasia dd colon. prolcmograma, ionograma
proteinograma, 1onograma plasmat,co, cakem1a, fosfa
plasmático, cakemia, fosfa-
temn, tiempo de protrombina,
temia, determmac1on de tiro­
protrombma, determinación tiro-
uofina
trofina, tiroxma libre y serolog,a
tiroxina libre)' serología para HIV.HIV Si h la diarrea
es volununosa
voluminosa (mayor de un htro litro por dial
día) o existe h1po­
hipo-
1 Hlstona clfrnca �
potasem1a. se solicitan
potasemia, solic1t.1n determinaciones
detcrmmac1ones de polipéptido
pohpeptido
mtestmal vasoactivo,
intestinal ,·asoactivo. calciton
calc1tonma, histamma y sustancia
ina, histamina
1 Diarrea
01,mea orgánica
o,gárnca 1 1 Diarrea funcional 1
Olarroo. 1llflCIO!lal P.P En caso de que haya ha¡a accesos de enrojecimien
enro)<'C1m,ento to facial,
¡ se determina
determ ina el ac1do 5 h1drox11ndolacét1coen
ácido 5-hidroxiindolacético en la orma
orina.
El investigación de grasa
pflras,lológfro yy la mvestigac1on
cstudto parasitológico
El estudio
Laboratono hemograma,
Laboratorio:
entrosedrnerrtaaoo
eritrosedimentación, cuant1tatl\a en la
cuantitativa !a materia fecal, y lafihrocolonoscopia
hfibror;o/onoscopfo
..-iograma plasmático,
ionograma pjasmata,. b1ops1a de colon
con biopsia senada son exámenes
colon seriada crámet1es necesarios
necesar,os
craat,r..-.a. trnt,ollna.
creatinina, tirotrofina, en todos los pacientes con diarrea crónica.
tiroxina
brox>na libre.
libra Con estos pasos se llega al al diagnóstico
d1agnósllco en un 7S% 75%
CooSlderar de acuerdo
Considerar, acuerde con de los casos.
casos Si S1 todos los estudios fueron negativos, nq¡atl'os. el
h1stona clínica:
la historia dinica gastrina,
gastnna
próximo paso será la determrnacióndeterminación deJ del antígeno de
ntesunal vasoactivo,
peptxlo intestina!
péptido •asoaclM>
sus1ar.aa P,
sustancia P histamina,
tustamma calcitonina,
calcrtor;.-.a Guird1a en la materia
Gia.rdia materM fecal, que tiene llene una sens1b1hdad
sensibilidad
urna,.,
� húoxnndolacellCo urinario.
5-hidroxiindolacético 92% y una espec1fic1dad
del 92% especificidad del 98% en el diagnóstico diagnostico
Examoo parasitológico
Examen paraSllologrn e de diarrea crónica por este agen te. La mvesogacron
agente investigación del
investigación cuant1tatr11a
11Vesb;¡1'CIOO cuantitativa uso de laxantes no refendo
referido por el pac iente es otra de
paciente
de grasa en""la mate, .. fecal.
la materia fecal
alcahn1zac1ón lama
etapa La alcalinizac
las pesquisas en esta etapa. ión de lama-
Colonoscopia
Cokloosco¡,,a con blopSla
coo biopsia
teria fecal en busca de fenolftaleína. antraqmnonas y
fenolftaleína, anttraquinonas
b1sacodilo se utiliza
bisacodilo utthza para tal fin S1mult:íneamente.
fin. Simu ltá neamente, se
1 No <liagmsl>co 1
No diagnóstico OiagOOS!k:o
Diagnóstico miden el sodio,
sodio. el potasio,
{7� de los casos)
(75% potasio. el sulfato,
sulfato. el fosfato,.
fosfato y b os­
la os-
j molaridad fecal
fecal.
La determinación
determmac1ón de calprotecti11a
calprolcdmn en la mate na fe­
materia fe-
Antígeno G,ard­a.
AnlJ<_¡eno de Giardia, cal tiene muy
mu¡ elevada sensibilidad para determinar si s1
ak:akfllZOCIOO sodio,
alcalinización, sodio
suflato fosfato
pota"". sulfato,
potasio,
• •
Tra1amien1o
Tratamiento
una diarrea in mflamatoria mfecc,osa. si
flamatoria es o no infecciosa; si es ne­
ne-
1 gativa, pr.íct1camente descarta la
prácticamen te descarta la etiolog
et1olog,a mfecc,osa
ía infecciosa.
y osmolaridad
osmolandad en la ta materia
matena fecal.
fecal
Entemdrs,s,
Enterod lleoscopla, análisis
isis, ileoscopia, anallsls Aunque no es especifica
específica de alguna enfe,medad,
enfermedad, llenetiene
esp,rado para
� aire espirado
del también mucha utilidad cuando se requiere distinguir distmguir
sobrecrecrmooto bacteriano
sobrecrecimiento bacieMnO entre una ddiarrea
iarrea func1onal (calprotectma negativa)
funcional (calprotectina negativa) y
'- una diarrea ininflamatona
flamatoria {ca!protectma positiva)
(calprotectina positiva).
Si a pesar de estos estudios no se encuentra el ori- ori­
No diagnóstico
gen, los próximos pasos seran serán: enterochs1s.
en teroclisus, tomografía
computarizada
com putarizada de abdomen, 1leoscop1a anahsis del
ileoscopia y análisis
Diarrea idiopática aire espi
espirado
rado para la investigación del del sobrecreci
sobrecrec1m,enmien-
to bacteriano.
bacteriano Si S1 no puede determinarse una ca causa
usa de
48­5­2. Algoritmo
Fi9­ 48-5-2.
Fig. d,a.gnost«o de la
Algontmo diagnóstico la diarrea
d,arrea ao.­.ca
crónica. orgamca
diarrea orgán luego de estos estudios, se establece el
ica lue¡:o
idiopática· {fi¡;.
d1agnóst1co de diarrea ·"1d1opáttca"
diagnóstico 4 8­5­2)..
(fig. 48-5-2)

....
Véase Bibliografía cap. 48 Smdromc dlilrmro
48-55 Síndrome diarreico. ,
~
dinicos adicionales
Véanse Casos clínicos cap. 48-SSmdrome
adicrnn,ducap 48-5 Síndrome d,arrc,a,
diarreico. •�
u
Véase Autoe.­aluación
Autoevaluación cap 48­SSfodromc
cap. 48-5 du1rre,ro.
Síndrome diarreico. l'L
Síndrome de malabsorción
Pedro H. \Vaine,· y Enrique A. Petrucct

DEFINICIÓN d1pépt1dos, tripéptidos


en dipéptidos, tripeptidos y am ammoac,dos
inoácidos. Las grasas son son
malabso.-aón involucra
El síndrome de malabsorción m,olucra una alteración atacadas por la lipasa pancreática, que las las transforma en
laabsorclÓn monoghcér,dos
monoglicérid os y ácidos grasos que forman micelas m1celas con
ron
digestión}y la
en la digestión absorció n de los nutrientes y puede pu�>de ser
se,
ocasionado po dl\ersas las sales biliares para susu solubilización.
solub,hzación La in integndad
tegridad dede
ocasionado porr un grupo de enfermedades de diversas
unada expresión clínica.
d,mca La mala digestión b1oqutm1ro es
este mecanismo bioquímico es indispensable tambiéntamb,en
ellologias y)' variada
etiologías d1gest1ón
para lala absor
absorción
ción dede las
las vitam
,·,tammas hposolubles A,
inas liposolubles A D,
D. E E
hace referencia a la aalteraclÓll procesod,gestwo
lteració n del proceso digestivo dentro
luL intestinal,
mtestmal, a cargo de los jugos m K Se
y} K. Se comprende, entonces, qque ue lala ddisminución
isminució n oo la la
de la luz ¡ugosorgámcos
o rgánicos (p.(p ej.
q in-
suficienc1.1 pancreática cxocrma) oo en el borde
en el borde enen cepillo ausencia de
ausencia de estas
estas enzimas
enz,mas provoquen cuad cuadros chn,cos
ros clínicos
suficiencia pancreat,ca exocrina),
la membrana
de la membrana epitelial mtoleranc,a la lactosa). mamfestación car.>eterist,ca es el aumento
cuya man ifestació n característica es el a umento de la de la eli-
el,
de ep1tehal (p. q in
(p ej. tolerancia aa la lactosa)
La malabsorción
maL:tisorcion alude la alteración
alude aa la alter.,clÓll de
de lala incorporación minación de de las grasas --eslealorrca-
esteatorrea- acom acompañado
paiiado dede
La mcorporac1ón
tra, és del enterocito.
de nutrientes a través enteroc,to. A su vez, ,ez, el síndrome
smdrome síntomas}y ssignos
síntomas hipov1taminosis El déficit vitamí-
ignos de hipovitaminosis. v,tamf
malabsorcion se puede clasificar en:
de malabsorción en mro se trad
nico traduce h1pocakem1a
uce en hemorragias, hipocalcem ostcopo-
ia, osteopo-
rosis}y trastornos cutáneos
rosis visuales,
cutáneos}y visuales.
afectac,on generalizada
• Global: afectación gcnerahuda de la la mucosa que im 1m-- L,;¡
L este.itom,,. es
a e5leatorrea '-" un signo fundamertal para
"� fundamental par,;¡ el diag-
dtag---
p1de
pide la
la .ibsorc,ór,
absorción de
de d,ver,;os
diversos nutrientes
nutrien tes de
de forma
forma no
no oost1rn de
nóstico delos sindrome, malabsortivos.
los síndromes malabsom\/Os Consiste
Consiste en
seb:t,va (p.
selectiva (p L1,
ej., enfermedad
en fermedad cd,aca)
celíaca). p,eseoaa de heces de mayor
la presencia mayo, volumen, de de carác-
carac-
Selectno: incapacidad
• Selectivo: mcapac,dad de incorporar uno oo escasos paltow, grasosas, espumosas
ter pastoso, l'Spumo'Mls yy que not.,.. El
que flotan. El pa-
nutnentes por alteració
nutrientes alteración en la
espec,foca en
n específica h vía
v,a de
de absor-
absor aente suele manifestar distensión
ciente dtltern,on abdominal
abdommal yy flatulencia.
flatulenoa
c1ón
ció e¡. anem.ia
(p ej.,
n (p. anem ,a perniciosa).
perniciosa) enfermedades que más
Las enfermedades mas aa men
menudo alteran esta
udo alteran esta fase
fase
•• Primario
Pr1n1M10 o o congénito: alterac1on hereditaria
congenito: alteración hered,tana oo con-ron-
son las
son las qque msuf,c,enc,a pancreátu;a
ue producen insuficiencia (pancrea-
pancreática (pancrea-
gén,tade
génita de los mecanismos de transporte de la la membra-
membra t,tis crón
crónic,;¡, ftbros1s quística cance-r pancreático)
mtestmal
titis ica, fibrosis qu,stica y cáncer pancreallco) (( casonso
ep1tel1al intestinal.
na epitelial
48.6--1)
clínico 48-6-1). La deflc,enc,a
deficiencia de
de sales
sales b,l,ares
biliares puede
alteraciónn adquirida
• Adquirido: alteració adqumda de la l., membrana epi-ep1- estar ocasio
estar ocasionada
nada po la obstrucció
porr la obstrucción n de b vía
de la ,·,a biliar
b,har intra-
intra-
mtestmal (p.
tehal intestinal
telial e¡ cirugías
(p ej. crrugus digestivas,
digeshvas, en enfermedades
fermedades
,nílamatorias intestinales,
inflamatorias mtestmales enfermedad
enfermedad celíaca).
cehaca). hepállca o extrahepática
hepática extrahepit,ca o por en enfermedades
fermedades que afecten
que afecten
el íleon
el ,!con terminal
terminal (en(enfermedad
fermedad de deCrohn),
Crohn), lugar donde donde se se
absorben las sales salesbihares.
biliares. Su resección qquirurg1ca
uirúrgica traerá
Y ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA Y las mismas
las m,srnas consecuencias.
consecuencias También sobrecrec,mwnl<>
T�mb,én el sobrecrecimi.ento
dige.tión y la absorción
La digestión •b100r<.1Ót1 normales constan de tres bactenana, Llaa hipersecreción
bacteriano, h,perucrec,6n ácida ác,da oocwrtru med,camen
ciertos medicamen-
fases in
fases: inlralumma!,
traluminal, mucosa absorhva
mucosa}y absortiva. los que actúan
tos actuan por adsorció
adsorción, n, como la la colestiramina,
colest,ramina
i11tral111111nal:
Fase intralumin ron la dieta se incorpo
al: con mcorporan ran hidra- pueden provocar déficit o ausencia de sales biliares.
de sales b,hares La
carbono,
tos de carbo protemas}y grasas,
no, proteínas finalmente
gras.is, que finalm ente son esteatorrea
esteato cons1gu,entc
rrea consiguiente aa este
este déficit
déficit suele
suele ser
ser de menor
de menor
h1drohzac1ón y solubili-
degradados por mecanismos de hidrolizació1t solub,h- intensidad
in tensidad que en las en enfermedades pancreaticas..
fermedades pancreáticas.
zación producidos por los los jugos
¡ugosgástncos
gástricos y papancreáticos,
ncreáticos, Fase mu mucosa:
cosa: la la superficie
superficie mucosa intacta del del in
intes
tes-
y por la secreció b,liar Distin
secreciónn biliai: D1stmtas patolog,as que afectan
tas patologías tmo delgado es un requisito
tino rcqu,s1to indispensab
indispensable le para la la ab-
ab-
hígado.el
el hígado, pencrcas oo la
el páncreas lavíabihar
vía biliar generan mtauna dismin
dismmu u- sorción
sorció n de nutrientes y" minerales.
mmerales La in int<1:nd�d
tegridad de de lala
ciónn de la
ció concentraciónn de enzimas pancreáticas y sales
!a concentració mtestrnal puede ser
mucosa intestinal ser afectada en su su estructura yy
b,hares que ocasiona
biliares ocas,ona alteracio
alteraciones
nes en la digestión intralu-
en la mtralu- funciones
funcio b1oqu1m1cas, como
nes bioquímicas, mfermedad
romo ocurre en la enfermedad
minal Las proteasas pancreáticas hidrolizan
minal. htdrol,zan las
las proteínas
proteinas celiaca, oo estar disminuida en
celíaca, en susu extensión,
extensión, como es es el
Smdromes y patologías•
Síndromes patologlu • Síndrome
Síndrome de
dem11labsorc1ón
malabsorción

cuadro 48-6-1
En el ruadro 48-6--1 se
se presen clasificación de
ta una clasificación
presenta de
CLiNICO 48-6-1
CASO CLÍNICO
malabsorc1011.
las causas de malabsorción.
Filisberto, � 56añ
f1l,sll<'rt0; de 56 ai\°',
os, es intern ado por presentar
1ntemadopor pres.,,tar un aumento en
lrKUonc1a
la frecu en cia yla mtom,dad
y la inte un dolor
do un
nsidad de dolor centroab d ominal yy ep
contrnabdormnal op,-
i- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
gas¡nrn que comenzó siendo esporádico
gástrico espo,adrn 2 2 años
año, antes. Según
Seg.in
ref1e<e, al principio
refiere, OOraha pocas horas, pero últimamente
pnnapro duraba ulhmameme pre- p<e los
L s,ntomas yy signos
os síntomas s,gnos comunes a laslas enfermeda-
exa,ce,�ooes sin
sentaba exacerbaciones s,n desaparecer
desaparee., por completo. Nor�ica
completo Notifica ~ rnn malabsorción
des con malab10<aón son ,on la diarrea,
dtanea, lala pérdida
perdida
tamb<en pérdida
también pe<clida de peso modefada Nunca tuvo fiebre ni otros
P""' moderada, conscrvaOO yy la
de peso con el apetito conservado la distensión
distension
s,ntoma, digestivos
síntomas cligest1vo, hasta hace 2 meses,
ha.ce 2 mes,� cuando comenzó con coo abdominal El tiempo de
abdominal. deevoluaóndelaenferme
evolución de la enferme-
frernenaa de las deposiciones.
un aumento de la frecuencia depos,oone� más mas volumi-
volumr- da<J y la extensión
dad extem,on del
dPI intestino
mtestmo comprometido determmaran
rnmpromet,do determinarán
colo, más
nosas, pastosas y de color mas daro, que dejaban sobrenadante.
sobrena,clar,te la presencia
p<esenaa o la prevalencia
prevalenaa de algunos de ello,
de ellos.
fntre
E '"' antecedentes de importancia.
ntre sus ,. con
1mportana;i. se considl>ra l'I consumo
sidera el coosumo
modefado de alcohol y el
moderado el tabaquismo.
tabaq,mm0; C Como
omo sufre hipertensión
h1p,'rtl'!lS1on Warrea
La di crÓl1ica es un sín
arrea crónica smtama cardrnal del
toma cardinal del sín-
sín
artenal está
arterial e,U medicado con coo enalapril durencos. El examen físi-
enalapnl y diuréticos. hsi malabsorctón. Según
drome de malabsorción. causa que
Segun la causa la determi-
que la determ1
rn no
co no,evela
revela datos significativos, d'ilension abdomin
si,,-uficar:1v01. salvo una distensión abdommal al ne, el contenido de grasa o de agua en laslas heces puede
moderada con coo ruidos hidroaéreos
h1ctoa<'feo, conservados.
conIBe;>dos. La radiografía
radi<q.t1a ,ariar La esteatorrea
variar. eslealOt"rea ((contt.mdo condJC1ona, aa
contenido graso) condiciona,
simple de abdomen es e, normal.
normal L Los exám"'1es de laboratorio
os exámenes
mrJestran datos de interés.
no muestran mtere, excepto un valor de glucemia
gucem,a de
1 25 mg/dL
125 mgld-, , con funaoo
función renal y estado aodo-base
ácido-base normal,,
normales. CLiNICO 48-6-2
CASO CLÍNICO
¿Qué sugi.n la historia
¿Que le sugiere cl,nkal
huloria clínica?
¿Cual es su diagnóstico
¿Cuál pr.,u,mvo 1
dr<19nost,ca presuntivo? Ceha, de 54 años,
Celia. coocurre a la con
ai\°', concurre consulta
sulta por presentar anem.a
p<esent..- anemia
fasflde
¿Que fase
¿Qué uta afectada?
d,g-,t,on está
de la digestión afufada/ y ununaa marcada osteopeni
osteop"'1ta, a. según
segun muestra la la densitometría
dertSl!ometna
nrudra, solicitaría?
¡Que estudios
¡Qué s,,/ici1anal r�ahzada como parte
realizada part• de un examen periódico p,'m)dico de de salud
salud CComo
omo
..-.teceórotes de relevancia,
antecedentes rl'lev..-.a;i. ret,ere
ret1e<e elet d1 agnóst1co de
"'""'°"'rn de intestino
mtest1no
Comentario
Comentario ,rr�able y haber presentado
irritable pres,ntado epistaxis
,p1staxis en er, dos oportunidades.
oportumdades, L Los
os
LLaa historia
h,ston;i clínica
d1nica orionenta haoa un padecimiento
enta hacia aoo,co y pro- ,studos de laboratorio recientes
estudios rea,ntes evidenciaron
evidenaaroo hematocrito
hematocr,to de de
padeom,.,,to crónico p<o-
gresivo, relaaooado con
,,-esiv0; relacionado coo elPI aparato digestivo,
dgestM>, acompañado
a,compañado de 31%, Hb de 110
32%. Og/dL m,croot011s ee hipocromía
g/<L. microcitosis htpoaomia con coo un volumen
oolumen
trastornos en el l'I tránsito
trá-lsrtomtestmal
intestinal y pérdida
p«dda de peso. P"'°- Dado que el
corpuscular medo de 77 fl.
corpuscul..- medio fL La ferritina
fernt1na yy el PI ácido
.lado fólico
fohrn estaban
estaban
dolor no es un un síntoma
s,moma habitual
hab<tual en el l'I síndrome
sinctom,, de malabsorción,
malabsoraón, dsm1nu1dos Otros
disminuidos. aro, datos significativos
S19"tficat,-o, eran el PI tiempo de de pro-
trombma alterado,
trombina alterada; laI;¡ calcemia
calcem1a en er, el límite
hmne inferior
1nlen0< de de lo normal
no,mal
excepto en la pancreatitis
panaeat1hs crónicaaomca o en la enfermedad inflama- mflama-
tor,a intestin
toria mtestmal "' presencia
al. su pres,noa hace ha.ce sospechar estas entidades.em,dade, L Los
os determmaaoo de vitamin
y la determinación Wammaa 8B ,normal normal. A All in sobre
dagarla sobre
,ndagao1a
l'I diagnóstico
el cliag,ost1rn de intestino i,mable, la paciente comenta
1ntest1no irritablt comenta queque
ante< edent es de alcoholismo
antecedentes akohol1smo y tabaquismo y la al! a probabilidad
I a alta probab1hdad
de esteatorrea
de esteatooea sugieren con coo mayor PI diagnóstico este se ,e sustentó
IY'ilento en loslo, síntomas
sintoma, de distensión
dstension abdominal
.tidom,nal yy una
m")'or fuerza el dac:,wst,rn de pan-
mol,st,a abdominal
molestia abdommal difusa, en er, oportunidades
oportumdades acompañadas
acompañadas de
aeatms crónica.
creatitis aonica. E fn snuaoon,"
n esta situación, enruentra comprometida
se encuentra ccmpromenda
diarrea. No presentó
presento fiebre ni m otra sintomatología.
sintomatolog,• Por Po, último, s,
ult,mo, se
mtralummal de la digestión
la fase intraluminal dgest,oo grasa.g,asa. L laa hiperglucemia
h1p«9ucem1a como
man,festaooo del
manifestación dl'I compromiso dl'I páncreas endornno también
tamb<ffl muestra preocupada porque observa obs,rv;, que,
qu,, a pesar
P"sar de de conservar
cooservar
comp<om11<> del pánaeas endocrino
f.worece el
favorece l'I diagnóstico. 0.vPrsos estudios
dag,ost,co. Diversos estudio, por imágenes
,mágenes ayudan PI apetito,
el dsm1nu1do progresivamente.
apetno, su peso ha disminuido pr<qestvamef1te
coofamarlo, entre ellos.
a confirmarlo; ellos, la tomografía
tom<qafia abdominalabdonllnal con contraste,
cootraste, ¿Qué dr<19nosl,co presuntivo
¿Q<le diagnóstico p,uunlrvo le le sugiere
wgren el .i cuadro clínico?
chnKo 1
qu m;ó,; indicada
quee es la más 1ndcada para PJª mostrar calcificaciones
calafocar:iooe, y alteracio-
alteraoo- ¡Son orientadores
¿Son o,1entadotu los datos
dato. presentados?
,,,.,.nrodasf
nes enen la forma y patología
patokqa ductal.OOctal También
Tarnbi"' es útil u�I para evaluar
PValuar ¿ Como continuaría
¿Cómo la evaluación
conlrnuaria la <H la
eva/uac,on de lo paciente?
pacrMte 1
,uultados espera
¡Qw resultados
¿Qué obten.,I
espera obtener?
imágenes
1magenes sugestivas carice, de páncreas.
sugestr;as de cáncer pánaus. que es una compli-
esunarnmph
u1C1ón de la panaeatitis
cación aoota Otros
panaeatm, crónica. aros estudios para solicitar soo
sabalar son Comentario
1 a ecoendoscopia
la ecoendosc opia digestiva.
dgest,-a_ la 1 a colangiopancreatorresonancia
colang,opanaeat ooesonan aa y la Ia
colangiopancreatografía
colang,opanaeatogafta endoscópicaer,doscopica retrógrada.
retrógada En este pacien-paoen- La
L coosult;i no se
a consulta s, debe a síntomas
SK1tomas específicos, sino a alteraciones
espeof1cos, sino altPraoooe,
te, la tomografía
tomO(Jl'afta computarizada
coo,putanzada mostró calaf,caoooes y defor-
moslro calcificaciones halladas..,
halladas en unun""""'""
examen médico medico de control.
cootrol La discordancia
dlscordanoa entre
midad de de la glándula.
9án001a. compatibles
rnmpat1bles con una pancreatitis croo,a
panaear:,tis crónica. I;¡ ausencia
la ausroaa de síntomas
stntomas y las alteraciones
alteraoooes de de los
los exámenes
exaím"1es de de
laboratorio sinsm compromiso
comp<om1so importante
1mportan!e del del estado general,
c¡enPral, con con
conservación apetno yy pérdida
cooserva<:>oo del apetito perdida de peso,peSG es una de de las
las formas
reseccwnes intestinales
caso de las grandes resecciones ,mes/males (síndrome
(smdrome del de presentación
preser,taaoo de la I;¡ enfermedad malabsortiva y, en especial, espeoal, de de
mtestmo corto).
intestino corto) Estas alteraciones patológicas producen la celiaquía.
ceh�.a Aproximadamente
Aprcoomadameme el 50% de los
PI 50% los adultos
a<:lJltos no tienen
t,.,,..,
malabsorclÓn de grasas,
malabsorción gr asas, proteínas, am ammoac1dos, v1tam 1-
inoácidos, vitami- d..-rea significativa
una diarrea ""''ficatr;a y la presencia esteatorrea se
p<esenaa de esteatorrea s, relaciona
rPlaaooa
nas y minerales. En el borde mucoso existen enzimas de
nas)' rnn una enfermedad difusa y grave,
con �,,,e, de manmanera estos sínto-
era que estos
carbono (hidrolizan
dc1;radan hidratos de carbono
superficie que degradan (hidrohzan s,nsib<l1dad para
mas pierden sensibilidad par-• el diagnóstico
dag,óst,rn temprano oo de de en-
disacáridos), dipéptidos y
d1peptidos tr1pépt1dos
tripéptidos, y su déficit oca- le-,
fermedad leve.
siana malabsorción
siona malabsorc1ón de nutrientes específicos.
específkos En gene- La
L ausertaa de otros antecedentes
a ausencia antecWl'rltes como cirucjas abdommales,
arug,as abdominales,
ral, estos sonson trastornos congénitos man,fiestan
coosumo de fá-ma,cos o alrnh ol se
consumodefármacosoalcohol "' debe tener
ten er en rnem a en la
en cuenta I a eva-
l'V a-
congémtos que se manifiestan
que,,., luaoón como datos negativos de importancia
luación Con.,ene también
1mportanaa Conviene tar-nbien
tuñe:z Los pacientes
en la niñez. llenen com
pac1enk'S que tienen comprometida
prometida la estudiar lalafunaón tirotdea y el
función tiroidea PI compromiso
ccmpromrso de de la inmunidad.
mmumdad. que que
tamb,en padecen diarrea, esteatorrea, dis-
fase mucosa también .., este caso fueron
en fueroo normales.
normales E Ell diagnóstico
dag,óst,rn de de enfermedad
enfe,medad ce- ce-
abdommal y flatulencia
tensión abdominal fhtulenc1a (caso clínicodinico 48-6-2).
48-6--2) ha,ca requiere una biopsia
líaca mtest"1o delgado
b<opsia de intestino caractenst,� con
dl'l<_¡ado característica. coo
Fase absort,v •= esta fase com
F•se absortiva: comprende
prende el transporte de atrd,a de las vellosidades
atrofia el'II011dades e infiltración
ml111faaoo linfocitaria,
lmfoot..-,a. yy la respuesta
yu1luut1UUIIL.,,)y liJ>OJJl'Ukínas
<.J.Uilu111krun~::, J=.le )a
hpul-'wlt'.Ílld> <.k~<.lt: 1., m 1,.,,¡., dd
..... ha~la
uc.:usa
H!UL< et«• sin
a una dieta >1n gluten En la práctica
9uten . En pr<>d,ca esto
do sese complel'nenta
rornplemerrta con la
lmfat,co. La obstrucción
sistema linfático. OOstrucc,ón en este transporte
Ir ansporle con- con serniog,a específica
serología delermmada por la presencia
espeaf,ca determinada pres,naa dede anticuerpos
ant<ruerpos
d,c,ona la malabsorción
diciona malabsorc,ón de esos elementos con presen- contra endom, sto yy la
cootra el endomisio tr ..-.tjut amm a,¡¡ yy los péptidos
I a transglutaminasa pepl tdos desami-
desam,-
L;¡
g,adina. L
nados de gliadina. a respuesta a la dieta sin sin gluten ocune en la
9uten ocurre
estealorrea y pérdida
cia de esteatorrea perdida significativa
s1gn1ficat1>a de proteínas,
protemas,
m")'or1a de los pacientes
mayoría paoentes y, por lo tanto.tanto es
es esperable lanormal,za-
esperable la normaliza-
romo en la enteropatía
como enteropatfa perdedora de proteínas.prolemas Las en- en oon de los trastornos
ción uastornos y de la biopsia. St así ocurre,
ocurre se
s, confirma el
l'I
b<opsta Si
fermedades más ma,, frecuentes
frecucnk'S que afectan esta fase son la suc,dó en el
dac:,,óst,co, como sucedió
diagnóstico, PI caso de esta
esta paciente.
paoeme
Wh,pp/e, la linfangiectasia
enfermedad de Whipple, lm/angaecta«a y los loslm/amas
/infomas.
Parte X• Aparato digestivo

malabsorc1on de hierro provoca anemia


la malabsorción ai1em1a hipocrómi-
mal absorción
CUADRO 48-6-1. Causas de malabsorción
m1croc1tos,s, que confirma el
ca con microcitosis, el origen ferropen1co.
ongen ferropénico.
la fase intraluminal
Compromiso de la intr aluminal ,·,tamma B
El déficit de absorción de vitamina B., y ácido fóhco de-
fólico
12
lmu�c,enoa pancreática
Insuficiencia panaeát,a termina bajos mvcles en la sangre de
ba¡os niveles de estas vitaminas yy
ai1emia megalobl
anemia mei;aloblást,n, ron macrocitosis
ástica, con macroc1tos1s y hemólisis
hcmohsis
Défmt de sales
Déficit ,;oles biliares:
bll,ares
mtramedular
in acompañada
tramedular, acom ,eces de
paliada a veces de manmamfestac10nes
ifestaciones
hepatoca,
- Enfermedades hepáticas
-AAlteraoón flor a bacteriana
lteración de la flora neurolog1cas del cordón posterior
neurológicas (smdrome neuroané-
postenor (síndrome
-AAlteraoon resecoon ileal
lteración o resección ,leal m,co) o de neuropatía
mico) periférica
neuropal!a penfenca (caso
( caso dinico4S.6--3)
clínico 48-6-3).
refem síntomas
El paciente también puede referir smtomas que se
que se
Compromiso laoe mucosa
la fase
Cmnpromiso de la fflllCOH malabsorc1on de
relacionan con la malabsorción de otros componentes
componentes
Estructural
Estructural: Lacarcnc,a
indispensables. La ,,tamma D se
carencia de calcio y vitamina se ma-
Enfermed;,d celíaca
- Enfermedad cel,aa pMestesia" o crisis de
nifiesta por parestesias de tetania
tetai,ia. Los signos
signos
-- [sp
[,prue trnp1cal
rú e tropical del aum
del aumento de excitabilidad
en to de cxc1t.,l,1hdad neurom
neuromu,cula, por hipo-
uscula r por h1po--
En1errt1S por radiación
- Enteritis ,a,hoóo cakem1a se presen
calcemia presentan espontanea o se ponen
tan de forma espontánea
-Agammaglobuhnerma
-Agammaglobulinernia de relieve las maniobras
rd,e,e por las manlCOras de de Trousseau
Trousscau}y dede Chvostek
Ch,ostek
B,oquím,ca·
Bioquímica: (Epón,morl))). La dism
(Epónimos·l'°J dismmuc,ón cak10, junto
inución del calcio, ron el
¡unto con
Aberal,poprotemerma
- Abetalipoproteinernia defic,t proteico, genera osteomalacia
déficit osteomalacia y osteoporosis,
Malab,omon de aminoácidos
- Malabsorción amrnoaodo,
la fase absortiva
Compromiso de la ab10<tiva
Enlermed;,d de
CASO CLÍNICO 48-6-3
Enfermedad deWhlpple
Whipple
L,nt..-,g,ectas,a
linfangiect asia Ton, tiene
Toni t1en• 42 años y consulta por po, presentar dolor abdomin
pre,..nt..- dolor abdominal al y
perdida de peso. E
pérdida Ell dolor
dolo, no es continuo, pero pero.,, las crisis
en las ms,, se se
L1nfoma,
linfomas fietn Otro síntoma
;ocompai\aa de fiebre.
acompañ ,mioma que <fJe lo aqueja
aque¡a es es la diarrea,
diarrea.
o••
Otras tambien intermitente,
también mtermnffite, en ocasiones
oc"""""' acompañada
ehminaaon de moco y sangre en
nesmoyy eliminación
nesmo
acompañada de pujos,
en lalamalenafecal
te
pu¡o,, te-
H;oce
materia fecal. Hace
Enfermed;,des de la pared:
Enfermedades pared ai\o y medio fue intervenido quirúrgicamente
un año qu"urg,camMte por po, un cua-
cua-
Ena:errt" regional
- Enteritis (Crotvi)
regmnal (Crohn) f,eb,e y dolor
dro de fiebre dolo, abdominal, sin s,n resultado diagnóstico.
diagnostico E lnn
Enfermed;,d amiloidea
- Enfermedad armlrndea exploraaon quirúrgica
la exploración 11,11,urg,ca igualmente se se le extirpó
e,:mpo el el apén
apendice
dice.
En el� examen físico f1S1co el abdomen
abdomM presenta ...,men!O de
pre,..nta aumento de la ten-
ten
Enfermed;,des vasculares:
Enfermedades vasculares
s,ón en el cuadrante
sión cua.drante inferior
,nfMor derecho, Sin signos
derec:ho, sin s,gnos peritoneales;
pe,�oneales; la la
Enfermed;,d arterial mesentérica
- Enfermedad m esl'r'lter1ca '( y el pulso, 1 05 por
de 105 se
temper.-:ura es de 38,2 °C
temperatura pulso de po, minuto. No se
lnsufloer,oa cardíaca
- Insuficiencia card,aa ob,.,,.an otras
observan olras alteraciones.
alter;oc,one� los Los estudios de de laboratorio
labor.-:o,,o mues-
T,astorno, metabólicos:
Trastornos merabohco, anerma, leucocitosis,
tran anemia, leuco,:nos,� eritrosedimentación
er1trOS1'dimentaaon elevada, elevada. PCR
PO! alta,
.ita,
H1pop1turtar1smo
- Hipopit uitarismo h1poalOOmmerma y tfernpo de protrombina
hipoalbuminemiaytiempo prol,ombina prolongado.
proloogada
- Torotmc1cos,s
-Tirotoxicosis ¿Cuáles ..,n sus
l Cuo/e• son ..,, diagnósticos prnun rrvo,l
d,09no,tico, presuntivos?
Camnrnde
- Carcinoide ¿¡ Tienen importancra los
Ílfflffl importancia an rir<irdenru l
los antecedentes?
--Adenoma panaeát,co
Adenoma pancreático ¿Qué e.rud� elegiría
¡Que estudio ei.g,r,a en m siguiente término?
lerminol
¡Cuo/ es
¿Cuál n el estudio
esrud,o con con mayor rédito
,Nrro diagnóstico?
dragnostico1
Causa, iatrogénicas:
Causas 1,mogénicas
Gast,ooom,a parcial
- Gastrectomía total
pamaj y tot al Comentario
Comentario
-Vagotomía eSle caso,
En este caso. los síntomas
sintomas abdominales
.tidommales se se acompañan
acompanan de de pér-
per-
Resecoon intestinal
- Resección ,ntestmal (intestino
(1ntest,no corto) fosbreyy un antecedente de ciru
dida de peso, fiebre mug'a abdormnaj sin
cja abdominal s,n
- Fármacos
Farmaco, olra parte, los
diagnostico Por otra
diagnóstico. lo, exámenes
examenes de de laboratorio
l.tior.-:or,o indican
indican

evacuac,ones menos
diferencia de las diarreas acuosas, evacuaciones
mopreamore, como vitamina
moprecursores
infiam.-:orm en
presenoaa de un proceso inflamatorio
la presenci
vnam,na B., "°"°
en actividad.
B,, ácido fólico
dism1nu1dos; los factores de coagulación
disminuidos;
act,v1dari los

co"IJ')laoon dependientes
dependiMtes de
Los he-
fóhco yy hierro estaban
he
estaban
de lala
frecut'ntes, pero más abundantes, hipocoloreadas, q
frecuentes, que
ue vnamina K
vitamina K también
tamb,en se encontraban
enconuaban descendidos. �en-
descMdido� En un pacien-
espuma}
forman espuma y flotan
flotan. Estas carac\cnsllcas
características se confir- te J"""" deficrt de factores
joven con déficit nutn□onales
factores nutricion compromiso sis-
ales yy compromiso s,s-
man en la prueba de Van ddee Kamcr,
Kamer en la que el paciente
p.1e1e11te t<im,co inflam
témico mflamatono
atorio ddobo com,do,..-,o siempre
ebe considerarse la enfermedad
<tompro la onformodad
dd,e recolectar todas las heces durante 72 horas, mien-
debe inHamato,,a intestinal
inflamatoria inteS11nal entre los lo, diagnósticos d,/erenoales.
diagno<11cos diferenci ales. lLos
os
redilo son los endoscópicos
estudios de más rédito endoscop,co, yy los lo, estudios
e<tud,o, por
tras consume una dieta
d,et.1 que contenga 100
100 g diarios
d,anos de
C'"50 de la
,má<_¡ene'i. En el caso
imágenes. la colitis
colm, ulcerosa, que suele tener
que suele ter,e, un
los6
grasa Cuando la excreción supera los
grasa. gldía de grasa se
6 g/día componente diarreico más mas notorio, di,..,eas acuosas con
nolooo, con diarreas con
considera anormal y)' determina con alta sensibilidad la b moco pus
moco, pu, y sangre, 1� realización
san(Jl'e, la ,e;oi1zaaon de una videocolonoscopia
"'deocoloooscop,a es es
malabsorc1ón intestinal.
malabsorción mtestma! obhgator,a y suele confirmar el diagnóstico,
obligatoria dia,gnost,co, ya que que elel órgano
organo
exdus,.,.,dad Por otra
blanco es el colon con exdusividad. otra parte, 1� enferme-
p..-te, la enferme
La manifestación
la manfesta,aon clínica
dnca másconstanteyrelevante
m ásc onst.n: e y r ,,¡,,...ante de
11.>d de Crohn puede afectar
dad al'ectar cualquier t,arno del tubo digesti-
cual(1J<er tramo
s,nd-omes es la pérdida
estos síndromes pNdida de peso;
ptiO."' auser,oa
su ausencia
vo. suele ser por
vo, seC!ores. con áreas indemnes
po, sectores, mdemne, entre entre ell
ellos, el
os, y el
Wd.. el diagnóstico
pone en duda d1,q,óS11co ylo hace
h;ocepoco probable.
poco probable 11,oo terminal es uno de los lu
íleon lug..-es mas comprometidos.
gares más compromemlos. la La
srnloma común
Otro síntoma comun es la distensión
distens,on abdominal
abdomn.!I y
tomogral',� con contraste oral
tomografía oral muestra estricturas.
estncturas. zonas de de de-
de
COfWl-recordar, por
convienerecordar, por"' .ito valor predictivo negativo, que
su alto que.,.,.o-
evo- tenaon
ten d<S tránsito
ción del transrto y fístulas
fistulas que son muy sugestivas
<fJe son S1Jgesl'"as de de esta
esta
luoona sin dolor
luciona 11<,or abdominal. úia-ido hay dolor se
.tidom1nal Cuando ,e debe dudar Wd..-
enfermedad
enfermedad.
sin<Yomede
del síndrome malabsoroon como entidad
demalabsorción ITT1d;,d primaria.
pnm,..,a. En este S<>1□to una videocol
eSle caso se solicitó "'deocolonoscop,a
onoscopia con biopsiabiops,a de
zona, anómalas
las zonas anomala, en el colon, que confirmó conf,rmo el el diagnóstico
d!agnost,co
Eldefic,t
El al
m1ner.1les)y vitaminas ocasiona al-
déficit crónico de minerales cclrt" ulcerosa.
de colitis
terac,ones clín
teraciones dm,cas los exámenes de laboratorio.
icas y en los bboratono Así,
Asi,
patolog1as • Síndrome
Síndromes y patologías• Smdrome de malabsorción
mal absorción

que se manifiestan por dolores óseos, aseos, fracturas patopatológ,


lógi- ddiagnostico)'
iagnóstico y estab establecer
lecer ssu u eet,olo¡;ia
tiología. El El enfoque
enfoque clási- cl.ís,­
caso
cas esqueléticas.
o deformidades esquelé ticas. El déficit de .Dsorción
absorción consistia, en primer
co consistía, promer lugar,lugar, en
en confirmar la esteato­
esteato-
ddee vita
vitamina
mina K se revela
K se revela clín
chmcamente fenón,enos
ica mente por fenómenos (mdepend,ente
rrea (independ ien te del origenorigen etiológico)
et1olo¡;1co) med mediante ia nte la
hemorr,í_gicos,
hemorrágicos, como e,¡uimos1s,
equimosis, epistaxis, melena, san - _pprueba
rueba dde Va.11 ddee Kruuer
e Van Kamer oo la detección cua cualitativa
litativa de
grado
grad o eenn las zonas de ppunción},
unción y, eenn el lab
laboratorio,
oratorio, por la grasa en las heces (S (Sudan lll) Si
udán Ill). S1 se confirma la
se confirma la estea-
estea­
prolongaciónn del
prolongació dd tiem
llempode protrombma
po de protrombina. torrea,
to neces.ino difere
rrea, es necesario d1fcrenc1ar
nciar si s1 el ttrastorno
ras to rno se debe debe
El compromiso eenn la absorción de proteínas o su pé pérr- a uuna na eenfermedad
nfermedad pancreática oo del del inmtestmo delgado
testino delgad o.
dd,da excesl\'a, como en la
id a excesiva, laenteropatía
enteropatía pe perd�>dora
rdedora de ppro­
ro- La prueba normal
La normal de de excrec
excreción ió n uun nana de
rinaria de xix,losa
losa (más (más
temas,
te h,poalbuminemi,. y, en consecue
ínas, produce bipoalbuminemia consecuencia,
ncia, dde e 55 gen 55 horas)
horas) oonentarien ta hachacia ia uuna afecc,on pancreá-
na afección pancr"3­
caKla de la
caída oncollca sa
L, presión oncótica sangumea formacton
nguínea con formación t,ca yv su alteración, hacia una en
tica enfermL>dad
fermedad del del in mtestmo
testino
ddee edemas generalizados,
¡;enual,zados, signo muy mu1· frecue
frecuente es
nte en es- ddelgada.
elgado.
pacientes.
tos pacie ntes. Su magnitud tiene relació relación n con eld grado
grado Actualmente
Actua lmente existen métodos más mas rápidos
rap,dos y)' menos menos
ddee ddesnutrición
esnutrición y)' de hipoproteinemia.
h1poprotemem1a. Pueden Pu�>den apaaparecer
recer eengorrosos
ngorrosos pa paracompfOOar
ra comprobar la 1., malabsorción.
malabsorc1on. El El esteato-
esteato­
dern1aht1s
dermatiti secundarJas
s secund al déficit vitamín
arias al v1tamfmco, ico, de ácidos crito ácido se se realiza con una m muestra
uestra única de materia matena
grasos, cinc eme oo nniacma El déficit
iacina. El dcfic,t dde v,tamma
e vita mina A A puede fecal. con una sensibilidad
fecal, sens1b,hdad del dt.l 100%
100% y)' una especificidad
especific1d.ld
ocasmnar
ocasio h1puq,1eratosis foli
nar hiperqueratosis fohcular
culru· y pp=ocar cesve­
rovocar cegue- ddel ddermmación
95% La determinació
el 95%. elastasa fecal
n de elastasa fecal tienellene una
(nictalopia)
ra nocturna (nictalopía). sensib,hdad del
sensibilidad del 100%
100% para la la insuficiencia
msufic,encia pancreática
pancreallca
Un signo de desnutrición proteica es la emaciación emaaaaó11 o moderada
mode rada oo severa.
severa
fund1c1on de las masas 111
fundición musculares,
uscula res, que se aprecia eenn las Ante la sospecha clm,ca de
sospecha clínica de alguna eentidad especifica se
ntidad específica se
temporales}y eenn los
fosas temporales los miembros. ddebe m,ciar el
ebe iniciar estudio ddmg,do
el estudio irigido aa esa esa eenfermedad
nfermedad. La La de-
de­
term
te mación de ru1ticuerpos
rminación ant,ru ..­pos antiendomisio,
anti en dom,sio, ru1titrans-
antitrans­
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 1',iutanunasa.
glutrunin asa y a.nhpéptidos
ru1tip éptidos de.,ami11
desanlinados ados de
de 1',11adi11 a,
gliadina,
JUnto
junto con la la biopsia
b1ops1a duodeduodenal nal eendoscóp1ca,
ndoscópica, tienen muy muy
s, bien la esteatorrea
Si esteatorre.i con
coo heces características,
caracten'it1cas, vo-vo­ aalto d iagnóstico para la eenfermedad
reditod1agnóstico
lto rédito celiaca
nfermedad celíaca.
lummosas, espumosas
luminosas, espumosa, y que flotan,flOlan, junto
¡unto con la ,magenes .Ddommales tienen llenen valor een
Las im ágenes abdominales n el diag- d1ag
pérdida de peso con coo apetito 1ngesta conserva-
a.,e1rto e ingesta conserv;>­ nóstico de las enfermedades enfermedades mílamatonas
infla matorias mtestmak­s
intestinales
dos. es la forma típica
dos, t,p,ca de presentación,
preseotac1óo. la mayoría
m..yona
lo, pacientes con síndrome
de los smdrome de malabsorción
malab,oraoo refieren sín- sm­ (p. e¡ , ile
(p ej., ,Je,tts en la
ítis en la en
enfermedad
fe rmedad de de Crohn)
Crohn) y)' dede lala pancrea-
pancrea
toma, digestivos
tomas mod<'fado,, que pueden simular
dogest,vo, leves a moderados, stmular si-st­ tills
titis crónica, entre
en tre otras
o tras.
tuaaor.es más
tuaciones ma, comunes
comur.es como
como el e! intestino
,ntest,no irritable.
ir,rtable. EnEn Las prupruebas al1ento(Jactulosaoglucosa)
ebas del aliento (lactulosa o glucosa) son son m muy
uy
algunos ca,o, los síntomas
alguno, casos, sintoma, predominantes
predom1na<11es son dist dostens,ón o\llles een
ensión útiles sobrecrec1m1ento
n el diagnóstico del sobrecrecimien bacteriano
to bacteriano.
abdommal,
abdom inal, anorexia, borbor1gmos yyflatul<'f1aa,
anorex,;i. borborigmos flatulencia, y muchos pa- pó>­ e11doscopia digestiva
La endoscopia d1gestl\a es es uun n método m muy utihzado,
uy utilizado,
c,eotes están
cientes están asintomáticos.
,..m,omat,cos. La La deficiencia
de!1aenoa de de hierro
hoerrn con
con ane-
ane­ ya )'ª qque perm ,te iden
ue permite 1denllficar
tificar de formaforma macroscópica
m.lcroscóp,ca lesio- les10­
fenopéntca en
mia ferropénica .., ocasiones
oca,mnes es el únicoun,co dato orientador
or1entador nes t>cs intestinales
rnk­stmales (tu {tumor�­s.
mores, úulceras, rnílamato­
dtagoost,co dem
hacia el diagnóstico de malab,oraon sobretodo..,
alabsorción, sobretodo ..,¡.,.
en los enfer- rios) roos) )', )',sobretodo,
sobre todo, rea reahzar
lceras, patrones inflamato-
lizar biopsia, que es el d estudio de
mos adultos y de edad avanzada, en quienes qu,..,es no <'f1CU<'fl­
roo se encuen-
referencia para la mayoría mayona las eenfermedades
de las nfermedades in mtcst,
testi-
tlr"'1 causa, de pérdida
ran causas hoerfo
perdida de hierro.
Frente
Fren te aa la
la sospecha
SO"Specha dde e uunn cuad
cuadro de ma
ro de malabsorc,ón
labsorc ión
"ª�
nales.
En la figura 48-6-1 48­6­1 se se mmuestra
uestra eell algoritmo
algoritmo para el
ssurgida
urgida de la anam anamnesis
nesis y)' el examen físico, ddeben estudio de la malabsorció
eben estudio mabbsorc,ón n yyen ruadro48­6­2,
e n eell cuadro 48-6-2, la la uti-
uti­
reahLarse
rea lizarse estudios com complementaroos
plemen ta rios para ratificar el lidad de la la biopsia een n las diferentes pa patologlas.
tologías.

Determinación
Detenrunac,on de grasa en heces
hec<IS
Déficit
Déf>Crt aislado
a<Slado de
de
hierro o folatos
1olatos oo

-
atterac,ones óseas
alteraciones oseas

Presunción
/ ------ Sin
Sm antec edentes
antecedentes
Presuncion de Pres unción de
PresuoclÓ/l <le Presuoc,on de
Presunción de
ni
n, HC (diabetes,
(dMlbetes
•m-
enfermedad sobrecrec,m-,nto
sobrecrecimiento enfermedad
enfemie<lad de
de
pancreática
paocreabca bacteriano
bactenano celiaquía,
ceffaqU<a, etc.)
etc> que la mucosa
sugieran
suglefan el diagnóstico
d,agoosbco

Ecografía
Ecogra�a pancreática
TC
paocreátoca Cultivo
Cu�wo cuantitativo
cuantrratrvo 1 Prueba de
D-xilosa
O Xllosa
j Pruebas para enfermedad
en1ermedad
TC de abdomen de aspirado
asp,rado de 10 c.,1,aca y1 biopsia
celíaca de
blops"' de

/�
Prueba de secretina
secretria H, en aire
a11e espirado
esp<rado intestino
mtest,no delgado
Radrograha seriada
Radiografía senada ID
10

Norm!J !Anormal
Anormal

4&­6­1, Algoritmo
Fig. 48-6-1.
Fig, Algontmo diagnóstico
d>agnost,co para eslud,o de la
p�ra el estudio 1� malab
malabsoraon TC tomografía
sorción. TC: tom<>:¡raíla computari
co,,µ,la,t"'°'1C HC: historia
zada: HC: hlstooa clinica;
d1n1ca; 110
0:
mtutu,odetgadn
intestino delgado.
-
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato

CUADRO 48-6-2.
CUADRO 48-6-2. Utilidad
Utilld;id de
delil de intestino
blopslil de
la biopsia Intestino
delgildoen
delgado ruildros de
en los cuadros demalabsorción
mal absorción
an0<mal y diagnó
Biopsia anormal diagnostica
stica
Smdrome
-S 1nmunodé1□enoa
índrome de inmunodeficiencia
-Abetahpoprote,nem,.,
-Abet alipoprot einemi a
--fnfe,medad
Enferm edad dde'Nhapple
e Whipple
lliopsia diagnóstica
Biopsia di�ostica pero la lesión
luión es irregular
irr�i.
-Am,lo,dos,s
-Am iloidosis
--fnfermedad
Enferm edad de de Crohn
Crohn
-- Enteriti
fmerrtoss eosinofilica
eosmof1loca
--Giard,aS1s
Gardiasi s
-- Criptospori
Cnptospondlos,s
di osi s
•- Linfom
L1nfomaa,,
Biopsia an0<mal pero no diagnóstica
lliopsia anormal diagnostica
-- Prolif
f'foltfe<aaón bactenana excesiva
eración bacteriana exceswa
-- Carencia
Carena a dede vit
111tam1na B,, oo fol
amina B., folato,
at os
-- Enteriti
Eme<rtoss por fárm
f.mnaco,
acos oo por radiación
ra<loaaon
ce!,aco (no
fsp<ue celíaco
- Esprúe {no ttropical)
ropi cal)
Biopsia normal
--fnfermedadesfunaonale-; ,ntest,no
dej intest
Enferm edades f uncional es del ino
-- Hepatopatías
Hepatopatías y pancreatopatías
pancreatopat,as
neeoeoca primaria
- Deficiencia priman a de disacaridasa
dlsacandas�
1,;;Col1t110llkl.'fos•
- Colit i s ulcerosa _

Véase Bibliografía
Véase 48-6Smdromede
Bibliografia cap. 48-6 malabsorc,011. 1..J
Síndrome de maiahsorción u
Ca!iOsdínicos
Véanse Casos adiaonalucap
clínicos adicionales 48-6Smdrome
cap. 48-6 malabsorc,ón
Síndrome de ma/a bsorción. ..,
...
AutoevaluadOfl cap.
Véase Autoevaluadón ma/ab.iorc,ón 't..,
48 6 Síndrome de malabsorción.
cap 48-6 t.
Síndrome del intestino
irritable
Enrique A. Petrucct y María Marta Piskorz

ETIOLOGiA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Die/a: muchos pacientes
Dieta: pacten les con
con SIi
Sil refieren qque ue determi-
,ín drom e del
E! síndrome
El mt.-tino irritable
del intestino irritable {SU) es un
(Sil) es un conjunto
co,11unto ahmcntos son
nados alimentos son disparadores
disparadones de de los síntomas.
síntomas Por POJ ootro
tro
carack'T1zaclos po
de síntomas caracterizados porr la presencia de dolor abdo- lado. la
lado, lad1cta
dieta puede afectar afectar la mnucrd,iob. mtestmal Los de-
icrobiota intestinal. de·
mmJ.I crónico
minal crómcoo asonado con alteraciones
o recurrente, asociado alteraoones en el nommados FOD/vlAP
nominados FOD/v1AP (oligosacáridos,
(obgosacandos, disacáridos,
dis.Kát idos, 1110110-
rnono-
habito evacuatorio.
hábito cvC1Cuatono Se Se trata de una
trata de una alteración
alterC1CIÓn funcional
func,ona.l deldel sacmdos)y polioles
sacáridos poboles fermefermentables)
ntables) -presentes en algunas algunas
func,onales reco-
digestivo¡y es uno de los trastornos funcionales
tubo digestivo n>co- frutas, verduras, legumbres, lácteos, ].leteos, trigo y)' endulzantes
endulzantes
nocidos con mayormavor frecuencia en la práctica el mica (véase
pr.ktica clínica {H�ase art.Jfica.ales---- pueden exacerbar
artificiales- cxacetbar los los síntomas
smtomas en un subgru- subgru
madro 45-1-1. Clasificación
ruadro Clasif,cac,ón de los lru trastornos funciona-
funcuma­ pode
po pe>cientes por un efecto
de pacientes osmótico yy de fermentación.
efecto osmótico fermentacton
dd adulto según el consenso de Roma IV).
d,ge5t,vru del
les digestivos s,
J\.') Si hu:loresgc11c/tcos:
Factores genéticos: en el d SIi
Sil se ha informado
informado la la asocia-
asoca.a-
bien durante mucho tiempo l!empo se ccn')'ó
reyó que 110no había
hab,a causas clÓn
ció fam,har y
n familiar ) en
e n gemelos idénticos un1v1tdmos,
univitelinos, lo que
lo que
estructurales, bioquím
estructurales, icas oo infecciosas
booqu1mic.1S mkcr,osas sulbyacentes,
subyacentes, este este md1ca que podría haber una
indica unabasegenctica,
base genética, si s1 bien aaun ún nono
concepto ha ha cambiado een los últimos
n los ulttmos aiios.
años Aunque es un se han
se han iden
,dent1ficado exactamente
tificado exacta me nte los los genes
genes im,m plicados.
phcados.
trastorno qque
trastorno no aumenta
ue no aumenta la la mo
mortalidad, tiene un
rtalidad, tiene un efecto
ef._-cto A//era�iou de la
Alteración la microbiota
mrcrobwla iutestilla.l:
mlcsli11al: los los episodios
eptsOdtos
sigmf,catl\
significativo o rn
en el
el deterioro
deterioro de
de la
la calidad
calidad de
de , ,da
vida de
de los
los pa-
pa- gastroenwntts aguda
de gastroenteritis mfeccl053 pueden fun.
agu<L infecciosa funcJOnar
c ionar como con10
cientes}
cientes y ocastona
ocasiona ,mportanlesgastos
impo rtantes gastos en salud
sal ud. disparadores del dd SIL
S!! A esta
esb entidad
cnt.Jdad se la la denomina
denomma síndro- stndro-
mc del intestino
me mtcstmo irritable
1mtable posinfeccioso
posmkcr10SO y)' pone de man mami-
FISIOPATOLOGÍA fiestocomo
fiesto cómo la la alteración
a!wraclÓll de de las
bs bacterias intestinales
mtestma!es puede pu�'<le
ln1c1almente,
In icialmente, enen los
los pacientes
pac1enk'Scon smdrome del
con síndrome del intesti-
rntesti- mfluir en la generación
influir gcneracJÓn de los síntomas.
de los smtomas Por ootro lado, se
tro lado,
no irritab
no irritable se comprobaron
le se comprdiaron alte alterac,ones
raciones en la motilidad
en la mot1hdad s.ibe qque
sabe ue en los pacientes con SIi hay una alteración
Sil hay alteraclOll de la la
del colon, eell recto y)' el intestino
mtestmo delgado. Sin Sm embargo, micrd,tota intestinal
microbiota d,shws,s, con
mtesllnal oo disbiosis, con dism
d1stmnucJ6n
inución de de Lac-
Lac
actuahdad el foco een
en la actualidad n referencia a los mecan mecanismos
ismos tobacdlus y)' Bifidobacterias.
tobacillus Bifuiobacter,as La alteración
alteracJ6n de la microbiota
de la nncrOOtota
fis,opatogémcos
fisio patogénicos est.\
está puesto en los factores que ppueden
uede n mtcstma! pued
intestinal puede pl'O\ocar
e provocar e>cttvac,on
activación mmumtanacon
inmunita ria mfb
con infla-
provocar alt alteraciones
e raciones eenn la mo
motihdad eslte sen
tilidad. En este sentido,
tido, se mac,on mucosa de bajo
mación ba¡o grado, alteraclOll de la
gr.>do, alteración la permeab
pcrmeallli-
s1gu1cnws
consideran los siguie factores eje
ntes factores: cerebro-mtestmo
eie cerebro- intestino, hdad intestinal
lidad mtestmal e hiperalgesia vtseeral Por ob·o
h1pcral¡;esia visceral. otro lado, lado, la L,
dieta, factores genéticos, alte alteraciones
raciones en la la mic
m1crd,1ota
robiota alteraclÓll de la
alteración la microbiota
micJ'COtota puede producir hiperfennenta-
h1perfennenta-
mtestmal, inflamación mucosa de bajo
intestinal, activación
ba¡o grado, activació n c10n en presencia
ción sustratos ferme
prcsencJJ. de susb,ltos fermentables
ntables en la la dieta, con
mmun1\ana)
in mun ita ria y de la la pe
permeab1hdad intestinal. trastornos
rmeabilidad intestinal, L, consecuente sobre
la sdireproduccJÓn
producción de hidrógeno y metano.
en el
en el metabolismo
metabohsmode los ácidos
de los ác1dosb,hares altcractones een
biliares y alteraciones n mecamsmo es
Este mecanismo es la base de las las pruebas del del aire espira
aire espira-
metabohsmo
el metabolis serotonma.
mo de la seroton ina. do que se
do se utilizan
ut.Jli:z.an para la la detección
detecclÓll del del sobrecrecimiento
sdirecr._>cimiento
E1c cerebro-íntestillo:
Eje cerebro i11lesti110: la la ansiedad
ansiedad)y la la depresió
depresión n son bactcnano intestinal.
bacteriano mlestmal Además,Ademas, se sabe sabe qque subgrupo
ue en un subgrupo
Sil Algunos datos epide-
dos trastornos muy ligados al Sil. epíde sin tomas se alivian con
de pacientes con Sil los síntomas C'Oll el uso de
m1ológ1cos
mio altterac,ones een
lógicos muestran que las alteraciones d humor
n el anttblÓhcos no
antibióticos no absotb
absorbibles.
ibles.
espués ddel
ocurrirían ddespués m1c10 de los sínto
el inicio smtomas Sil, lo
mas de SIi, lllfln111adó11 mucosa de bajo
b,jlamacíón bnJo grado, a.cti,,a.cióu
activac1ó11 i11-
m
mtestrnal podría
que sugiere que el trastorno intestinal podria ser el dis- m1111ilaria yy alteración
mu11ítaría nlteración de la permeabilidad
permeab1hdad i11testí-
mle�li
paradorr de los trastornos eemoctonales
parado moc ionales. 1ml diversos estudios comprobaron un aaumento
11al: umento een n el
Parte)(•
Parte Ap;1rato digestivo
X• Aparato d1ge,¡tivo

n1vd de
nivd de algunas c1toc111.1S pmmflamdlona,
dlguna, citocinas una dismi-
proin flarnato rias y una d1>m1- St: ulJ,cd
¡;<e11c,,d,,.,
gc-nc::::ral "" dd hc-mial.u.lumc::11
uUk.a c::::11 li<e1111..!,du111c11 inft:riu
mft:11u1, pctu t>
r, yc::::ru puL-
UC:-
nuc1ón ddee las
nución las citocinas
c1tocmas aantunflam.,tor1as
ntiinflamatorias en en pacientes
pacie ntes de localizarse
de localizarse en en ccualquier
ualquier ccuadrante
uad rante; habitualmente
habitualmente se se
SI! Asimismo,
con Sil. Asimismo. se de demostró
mostró un au aumento
mento en el nnu- ú- modifica con la laevacuaclÓ!l
evacuació n (mejo (me¡oraoempeora)
ra o em peora) y)' se aso-
mero de células in mflamatonas mteslmal y
flamato rias en la mucosa intestinal y deposiciones oo
lafrec11e11c,a de las deposicio11e,
cia con cambios en lafrecue11cia
un mcrementode
un increme nto de ssuu permeabilidad
permeabilidad. co11siste11aa de las
en la co11síste11cía la• heces
/Jeces.
Altcmcwn en
Alteración mclnbolismo de los ácidos
m el metabolismo ncidos bilia-
btlin Las siguie
Las sigmenles
ntes maman,festac,ones
nifestaciones son son más
mas com
comunc!i
unes eenn
áctdos biliares
res: los ácidos biliares son producidos
produc idos en el hh,gado}
ígad o y li- pacientes
los pacien tes con mtestmo
in testino irritable
irritab le que en los que pade-
berados d1odenodurante
be rados en el duodeno duran te lala digestió facilttarr
digestiónn para facilita cen otras en enfermedades gastromtestmales o
fe rmedades gastrointestinales msgamcas.
rgán icas, y
la absornón de las Estos ácidos
la absorció n de las grasas. Estos ácidos se reabsorben se reabsorben su presencia ay uda eenn la presunción
a¡uda diagrosllca y evita
presunc ió n diagnóstica C\'lta
luego eenn el
luego el íleon
rleoa (circuito
{c,rcmto en terohepático). Ahora
enterohepat1co) seco-
Ahora seco- L'Stud1os innecesarios:
estudios mnecesanos.
noce que hasta un 20% de los pacientes pacie ntes que cumplen con
los ccnterios
rite rios ddee Sll-D
Sil D tienen evidencia dde malabsorc1ón
e malabsorción Mod1ficactón mtestmal
Modificació n del dolor con la evacuación intestinal
de ácidos
de ac1dos b,hares.
biliares. Alteración
Alterac la consiste
ió n eenn la consistencia
ncia de las heces
heces
Altcmc,011 en
Alteración m el metabolismo
melnb-01,smo de la seroto11í11a.:
,cro/011i11n: la Apanctón de moco
Aparición moco
serotonma es un
serotonina importante
un importan neurotran.sm1sor que actúa
te neurotransmisor actua Sensac10n
Sensac "'acuacion incompleta
ión de evacuación mcompleta
d sistema nervioso
eenn el central)'y eenn eell sistema nef\1oso
nerv ioso central nervioso Sensación
Sensac d1stens1ón abdom
ión de distensión abdommal
inal
eentcr1co medtae1ón dde
Part1apa en la mediación
nté rico. Participa e la motilidad gas-
tromk'Stlnal
troin testinal y y las aferenc1as
aferencias digestivas aall sistema nervio
d igestivas nervio-- El Sil
El Sil puede coexistir con
puc>de coexistir con ootros trastornos
tros trasto func101,a
rnos funciona-
central
so cen pac,enk'S
tral. En los pacien tes con SilSI! se ha comcomprobado
probado les digestivos
les como la
digL'Sll'os como la p,rosis funcional
pirosis funcio nal y, la
la dispepsia
una
una aalteración
lteració n en la la liberació
liberaciónn de seroto
serotonmanina. funcional
funcio na l. Por !.>do. una
Po r otro lado, smtomas
una serie de sínto puedenn
mas puede
acampanar al Sil:
acompañar Sil
EPIDEMIOLOGÍA
Cefalea
rastorno gastrointestinal
El Sil es el :rastorno gastromtestmal diagnosticado Fatiga ccromca
rónica
ma¡or frecuencia en la
con mayor la práctica clínica.
dmica En el 10-20%
JO 20%
Ftbrom,a!gia
Fibromialgia
de los adultos de la població general. con una ligera
poblaclÓ!ln general, Contractura cervical y lumbar
predommanc1a
predo minancia en las m muieres, sintomas
ujeres, se encuentran síntomas Cist,us inte
mtcrstic1al
Cistitis rsticial
compatibles
com tntestmo irritable.
patib les con el intestino ,mtable La prevalencia es
similar en adultos y jóvenes, smtomas
J6venes. a pesar de que los síntomas En cuan
cuantoto a los determinan
determinantes emoc,ouk'S,
tes emocio nales, se debe
ssuelen
uelen comenzar eenn la juven
¡u,entud
tud . De los panentes adultos
pacie ntes ad ultos tener en ccuenta paciente,;
uenta que estos pacien tes ppueden sufm estrés,
uede n sufrir L'Strcs.
smtomasde
con sín to mas de in mtestmo 1mtable
testino irritab l+-50% solicitan
le solo 14-50% ansK>dad, de
ansiedad, presión yy somatización.
depresión somattzactón
atenctón médica.
atención mé<:hca El 25-50%
25 50% dde pac1enk'Sque
e los pacientes que los mé-
dd,cos gastroentcrologos
icos gastroe atiendenn de forma ambulato
nte rólogos atiende ambulatoria ria
smtomas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
padecen esos síntomas.
cnterios
Los crite rios diagnósticos para esta en enfermedad
fermedad se
CLiNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS en el cu�dro 48--7-1 Una ,ez
presentan en el cuadro 48-7-1. Una vez diagnosticado,
subclas.ifica a los pacientes
se subclasifica segun el hábito evacua
pacien tes según evacuato- to-
lo, pacientes
En los ,e observa
pac,entes se ob,.,,-v� un amplio de
Mnpho espectro de acnerdo
rio de acuerd o con la escala de Bnstol en Sil con cons-
Bristol en:
m""'festaaones, que pueden
manif~staciones, pueden,.., ,n-
ser continuas o in- dommante
t1pac1ón dominan
tipación te (Sil -e), ddiarrea
(Sll-C), dom11antc
iarrea domina (Sil-O),
nte (Sll -D),
te,mrternes. La
termitentes. ma, común
L� forma más comun de presentación
p,esenlaoon (alternancia
mixto (alterna ncia de dia rrea y constipación)
diarrea (Sil M) oo
const1pac.Sn) (Sll-M)
e> ~I
~:, doh..- abdominal
.. dolor �,ou�Ju
.obdDmin.ol d~ULid LUII d.lle,
c..lo lOn dUU(, "'1
ll eidLiú11 ~ 1 mdetermmado
inde (SI! 1) En
terminado (Sll-1). l:.n aausencia smtomas
usencia de sín to mas de aa!ar lar-
ej hábito evacua:orio,
el evacua'ono. específi
espeohcameme comt1pac1on (estreñi-
camente constipación diagnostico puL><Íc
ma el diagnóstico puede establecerse solo a1 partir pa rtir ddee es-
miento). diarrea,
miento), doanea, o alternancia
.t1t.,,-n.mc1a de
de ambas.
amba� La distensión
drstfflsion o
"hinchazon• ab:lominal
;ob:Jom,nal"' s,ntoma frecuente en
ro los
lo, pa- toscnter1os
tos c riterios.
"hinchazón" es un síntoma
oeotescon
cientes SH
con SIi. obiet,vo in
El objetivo 1mc1al
icial eenn la evaluació
evaluaciónn del pacpaciente
ie nte es es-es
tablecer el d diagnóstico sobre sd>re la base de las característi-
caracterJsti
smtomas
Los sínto mas deben prolongarse lo me
prolo ngarse por lo menos me.
nos 33 me- sJntoma,, )'y exclui1;
cas de los síntomas cxdmr, mediante anamnes1s
media nte la ana mnesis, el
mterm1tcnte.
ses, sea de forma continua o inte rmitente. El dolor en examen físico y algunos estudios de laborato !abcratono, rio, ootras
tras

CUADRO 48-7-1.
CUADRO 48--7-1. Criterios de Roma
Criterios diagnósticos de Roma IV
IV para síndrome del
pira el síndrome del intestino
intestino irritable (SU) y
irritillble (Sil)
subtipos según
subtipos según la
la Escala
Escala de Bristol
Bristol
Dolo, abdom'"ol recurrente
Dolor abdominal r«urr•nr• al o/ m•no• dra por mes
menos un día m .. en.,, los últimos
lh,mo, 3 mesesnMHJ asociado ao do• ma• de
dos o más dft los s,gu;.,,,.,,
lo, siguientes:
Mein<a con la
- Mejora 1� defecación
defecaoon
com1enM
- Su com asoaa con un cambio
ienz,, se asocia c�mb10 en la frecuencia
frecuenaa de de las deposiciones
depos,aones
com1enM
- Su com a,oaa con un cambio en la consistencia
ienz,, se asocia consmeoaa delas dela, deposiciones
depoS1aones
-Llo, mimos ddeben
os criterios eben cumplirse durante los últ ultimo,
imos 3 meses y) los lo, síntomas
s,ntoma, haber
habe, comenzado un mínimom,nrmo de de 6 meses
dej diagnóstico
antes del dragnomco
La, r«amnod«IOIMS.
Las recomendaciones Roma IV aconsejan
de - O<OIIHjtm,,.,.. io. wbl,pasda
que las subtipos de Sil Heslablczcan
Sii se establezcan de acuerda
acuerdo con la c..,..iste,,c,o de
lo consistencia de,.,.
las
naluoda según
IHpOJKIOltft evaluada
deposiciones nea/a de lJmlol
5e911n la escala ¡wa .. fig.
Bristol (véase 45-6- 1J.
6g. 45-6-1 ¡. De
Denla far,,..,,
esta forma:
Mas del
- Más 2S", de
del 25% la, deposiciones
OI' las depos,oones corresponden
correspoodeo a loslo, tipos 11 o 2::Z. SIi con predomm,o
predominio de de constipación
con,t,paoón (511 (SH-0
-Q
Mas del
- Más dej 25%
25"> de las deposiciones
depo,mones son de denpo 7 SIi
tipo 6 o 7: SO con predommm
predominio de de diarrea
d!arrea (SIi-O)
(SIi D)
Mas del
- Más dej 25%
25", de
de ambas (tllanto n SIi con hábito
anto 11 o 2 como 6 o 7): h.íb,to evacuatorio
evarnaa:or,o mixto (511-M)
(SIi M)
dej 25%
- Menos del ,5.._deambas (tamo 11 o 2 como 6
de ambas (tanto 60 n SIi
o 7): conhabno
SH con evaruatono no clasificable
hábito evacuatorio (511-1)
dafilt,gl>le(SII�)
SmdromH y patologías•
Síndromes patolog1as • Smdromt­ eer intestino
Síndrome del intt'stino1rritablt­
irritable

orgamcas que constituyen


causas orgánicas diagnosllcos ddife­
const1tU)Cn los diagnósticos ife- CUADRO 48­7­2.
48-7-2. Síntomas y signos de alarma
renciales
rencia les.
La presencia en la anamnesisaoainneS1s de sín síntomas
to mas como los SO año,
Edad mayor de 50 años
ddescritos
escritos es úut1I til para ssustentar d iagnóstico de
usten tar el diagnóstico mtes­
d e in tes- Anlecedenles fam1hares
Antecedentes familiares o personales c..­.:er de colon,
person;iies de cáncer
tmo irritable
tino irritab dinico 48-7-1).
{caso clínico
le (caso 48.­ 7­1). C Cabe
ab e recordar al- al­ ,ntesunal ef1fermedad
pol,pos,s intestinal.
poliposis enfermedad lrllamatona 1n1es11nal,
Inflamatoria intest inal,
gunos ssmtomas} ignos que no
íntomas y ssignos frecuentes
no son frecuen tes en este enlerme,fad celí;ic;i
enfermedad celíaca
ssrndrome
índro me (sín (smtomas
tomas de alarma), como ddolor olor abdabdom mal
ominal Sa,ngrado drgest1vo
Sangrado lhematoquec,;i o melena)
digestivo (hernatoquecia
oo ddiarrea
iarrea qque ue despierta pacien te por la
despiertann aa!l paciente noche. pér-
la noche, per
dd1da peso. fiebre, sangre oculta o macroscópica en la
ida ddee peso, Perdida de peso s,gn,hcat,va.
Pérdida significativa, no intencionada
1nteoaonada y no explicada
causa,
por otras causas
mate
ma na fecal, o aaparición
te ria parición de grasa o de gotas de aceite
(ruadro 48-7-2).
(cuadro 48­ 7­2) Se dIDc
sobre alguna medicac
ddiarrea.
iarrea, constipación oo ddolor
debe interrogar exhaust,umente
medicaciónión recibida que pueda
exhaustivamente
pued a inducir
abdommal Tamb1en
olor abdominal. También so- so­
F,eb,e
Fiebre

"""'"
Anemia ----~•r
bre las in rntoleranctas. e¡emplo. a los FODMAP
to lerancias; por ejemplo, FOD MAP. De De­- S,ntomasnoctu,nos
Síntomas nocturnos
ben considerarse
b en conside hábitosahmentarios,
ra rse los hábitos ali me ntarios, sobre todo ssii Examen fis,co
[>:m,en anorm;ii masa abdom
físico anormal: abdom1rul v,scer
inal palpable, viscer-
rng1eren aalimentos,
se ingieren limentos, golosinas oo medicación
mcd1cac1ón con aalto lto omegal,a tactorect;il
omegalias, pao:olog,co
tacto rectal patológico
contenido de dc fructosa o sorbitol,
solU,tol. que ppueden prmocar
ueden provocar
ddolor diarrea
olor y diarrea. especifico del SIi.
serológico específico SIi Si la diarrea es el smtoma síntoma
El exam
El ex¿men fí,aco suele
en físico suele serser ddee escaso valor pero su
escaso valor, su prcdom
predo minamante. utii rea
nte, es útil reahzar
lizar el estudio
estud io parasitológ,co
pa rasitológico
normahdad ayuda a descartar otras pato
normalidad logías. Puede
patologías heces En estos pacie
de las heces. pacientesntes es fundfundamental
amen tal ddes es-
eencontrarse
ncontrarse uunn marco coló colón1co
nico do doloroso
lo roso a la palpació
palpación, n, cariar la en
cartar enfermedad
fermedad celiaca
celíaca, en pprmc1pio análisis
rincipio con anális is
eenn especial eenn el colon sigmo s1gm01de ide. La presencta
presencia de masas serológicos (lgA total e lgA !gA aant1tran,¡;lutam
ntitransgluta minasa) masa) yy, ddee
abdominales
abdo minales, oorganomcgahas adenomega!tas
rganomega lias, adenomega lias, ascitis oo ser necesario, con biopsias ecndoscóp1cas ndoscópicas de !a segun
la segun-
ic tericia es incompatible con eell diagnóstico
,ctencta d iagnóstico de intesti- mtesti da porción del
da del duodeno lamb1en se
d uod eno. También se ddd,en descartar
eben descartar
irritable)"
no irritable y requiere uunaevaluac,ón
na evaluació n adicional
adicio nal. El tacto
tacto algunas en enfermedades
fermedades metabó metabólicas licas como el el h1pert1ro1
hipe rtiroi-
11n portante en los pacientes con SII
rectal es importante Sll­C des­
-C para des- d1smo y)" el hh1pol!ro1dismo.
dismo ipotiro idismo, la enfermedad
en fermedad de AddisonAdd1son
cartarr lesio
carta lesiones orgamcas
nes orgán �'Valuar el
icas }y para evaluar el mecanismo y la ddiabetes
iabetes.
ddee lala defecac
defecación (rda¡aciónn de los m
ió n (relajació musculos
úsculos del piso de La rnlproteclma
ca./protectina en !a matena fecal es una de
la materia determ1­
te rmi-
la pelvis).
la pelvis) nac1on no rn,
nación asl\ a que podría
invasiva podna ay ª} udar d1scrrnunar a los
uda r a discriminar
El uso de de estudios con1plcn1cntarios
eompl�m�nt...­ios Ge se plantea
planten (MClcntcs con 511
pacientes de los que tienen uuna
Sil de na cnfcnncdad
en fe rmedad in- m
ccuando
uand o es necesario descartar determinad ddermmadas as eenferme­
n ferme- ft,matona
fla matoria in mtestma!
testinal.
ddades organ1cas que se man
ades orgánicas manifiestan
ifiestan ddee la misma ma- ma­ En !os pacie ntes mayores de SO
los pacientes 50 aaños
iios con síntomas
nera (cuadro 48­7­3) exm11e11es de
48-7-3). Los exámenes laboratorio
de laboratorio sugerentes de intestino ,mtable. b
mtesl!no irritable, la virfcocolo11oseopia
videocolonoscopia
son normanormales} les y ssir,en
irven para exclulf otras eenfermedades
pa ra excluir n fermedades. forma parte ddee la metodo metodologia estudio para excluir
logía de estudio
Hasta
Has ta elel momento,
momento. no se cuenta
sc cuen ta con ningnmgun ún marcador
marcado r neoplasias
neoplas ias del colon
colon. También está ind icad a eenn los
111d1cada pa
los pa-
c1enl<.'S jóvenes
cientes ¡6' enes con con diarreas
d1:1rreas persistentes para descartar
una enfermedad
una enfermedad intestinaltntt.'Strnal mílamatona colitis micros-
inflam atoria)'y colitis m ,eros
CLiNICO 48-7-1
CASO CLÍNICO 48­7­1 medtante
cópica median te !a toma de
la toma deb,ops1as escalonadas
bio ps ias escalo nadas delco­
delco-
lon (caso
(ea.so clínico
clinieo 48-7-2).
48.­7­2).
Nenn�
Neri na, de 31 re�ere alteraciones
años. refiere
l1 años, alteraaones del ritmo "'"°'"'""º
mmo evacuatorio
lon
El aborda}" diagnóstico ulterio
El abordaje ultenorr va epender del
va a ddepender del sub
sub-
eprsodios de
con episodios de diarrea
dran­ea y� dolor
OOor enen � cuadrante inferior
el cuadrante 1nfer,or izquier-
,zqu1er
00 del abdomen, que ceden con la evacuación.
do Present;i sen=
ev=ac:roo Presenta sensa- tipo dede SIi.
Sil A ho ra �'S
Ahora pruebas del
realizar pruebas
es posible realizar del mre
aire
aón de distensión
ción dllem,on abdominal.
abdorrnnil Los Los síntomas
sínt001as de su .­nfermedad
enfermedad espirado con
espira.do con medic,ón
medic ió n de de hidrógeno oo de de hidrógeno y
actu;ii comenzaron
actual comenz;iron ha.ce
hace unos
unos 8 meses. refiwe antecedentes
meses. No refiere antecedentes metano
meta d.,,,,:artar el
no para descartar el sobrecrecim,ento
sobrecrecimien to bacteriano
bacteria no
fam1l1are, de
familiares de enfermedad
enfwmedad intestinal.
mtest1nal. El examen fis,co
El examen no revela
físico no reoela mtestm�I y la
intestinal la intolerancia
tntoleranc1a aa la lactosa y aa la
la lactosa la fr
fructosa
uctosa.
s,gn 1/1 catr,os y Ilos
da! os significativos
datos os exámenes
exam.­n es de
de laboratori
labor ;i,: or,oo efectuados
efect u ados er,
en
uk,mo mes
el último son normales.
mes son normales.
¿Cual es
¿Cuál •• el diagno,tu:o
diagnóstico ma• p,ol,able 1
más probable? CUADRO 48­7­3.
48-7-3. Diagnóstico diferencial del
ntt.s1mo solicitar
¿C,u necesario
¿Cree so/K1r« e.rudio, imogenn!
estudios por imágenes? intestino irritable
intestino irritable

Comentario Adenocamnoma de colon


Adenocarcinoma
Enfermedad de
Enfermedad d.. Crolwl colrt,s ulcero,�
Crohn y colitis ulcerosa
paaente y� la am.­naa
La edad de la paciente ante<:edentes importan-
ausencia de antecedentes tmporlan
con un
tes, con un examen
exam.­n físicofis,co y dudo,
estudios de laborao:or,oo n<xmiles,
de laboratori normales, cehau
Enfermedad celíaca
oner,tan hacia
orientan ha,c:1;¡ el
el didrag,ost,co
agnóstico de de ununaa pao:<Jogía
patología funoonil
funcional deldel lmufmenoa
Insufici mesenterica aonrca
enci a vascular mesentérica crónica
1nte,t1no. fo
intestino. En el el interrogatori
1nterrogator10o debe del><, consignarse
cons,gnarse tamhlóo
también la la au
au-
,.­naa de
sencia de síntomas
s,ntomas de de compromiso
c001prom<so del estado general,
del estado ger,wal asr c0010
así como Seudoob,trucaon 1ntesnnal
Seudoobstrucción intest inal idiopática cronrca
1dmpatica crónica
or,entadores de
�gnos orientadores
de signos de otras
otras entidades,
enttd.ides, como
c0010 pus oo sang­e
sanc:,e dr�emcular del colon
Enfermedad diverticular
.­n la
en la evacuación.
,_;iruaaon Por Por lolo expuesto,
e"P"esto, en ella s,tuaaon
en esta no se
situ ación no se justi-
¡ull,
hcar,a re;ii,,..­
ficaría e liudo,
realizar estu dios enendo,rnprcos
doscópicos par paraa diarrea crónica
aOO«a "si los volvulo interm
Megacolon y vólvulo 1rterm1tente
itente
antmrerpos para enfermedad
anticuerpos enferml'd.>d celíaca
celía.ca son negativos,
nega11vo� ya que la Grardras,s
Giardiasis
pac:rente
paciente es e, joven
J<Wen y el cuadrocuadro es compal,ble con
es compatible coo una
una disfunción
drsfunaón
mte,tmil no
intestinal no orgánica.
orgamca. En En consecuencia,
conseru.­naa, e, es aprop,ado 1n1aar
apropiado iniciar Oeímenoaa de
Deficienci de lactasa
lactasa
unaterapeunca s,nt001atoca y OOservar
un a terapéutica sintomática observar la la eooluaon
evolución. DeDe aarerdo
acuerdo Endometnos,s
Endometriosis
respuell;i, se
con la respuesta, "' modificaría
modrficana la conducta
cooducta diagnóstica.
dag,oll1Ca. Depresron
Depresión
Parte X• Aparato digestivo

CASO CLÍNICO 48-7-2


Kent. ari"', comenzó
KMt de 55 años, comMzohac:ra 6 mes,,, con episodios esporádicos
hacía 6meses dian'ea y períodos
esporadtcos de diarrea pe,todos de constipaci ón. Durante los episodi
coost1pac:rón. episodios dia­
os dia-
rreicos abdom mal difuso con
rre,cos manifestaba leve malestar abdominal coo leve mejoría
meiona al evacuar.
evMU..­ Su estado general "'ª bueno yy elel examen
gMeral era examen físico
ñs,co reveló
revelo
un abdomen
abdomen timpánico
t1mpan1rn con distensión
distMs,on leve;
leve, la palpación
palpaoón profun da despertaba leve molestia en
p,dunda •n el marco
m..­rn colónico.
colornco. No sese detectaron
detectaron
otras alteraciones
a'teraoones y los análisis
aná11s,s de laborat orio fueron normales.
laboratono normal•�
datoJ complementaría
qu, datos
¿Con qué comp/rmrnrorni la lo anamnesisl
onom1Rsi1r
¿Qué d,frrrnaa/u le
d,ognonico, diferenciales
¿Qur diagnósticos Ir sugieren lo• síntomas
1ug11rrrr los 11ntoma1 relatados?
rrl,nados?
¿Como<0nrmuanalarwluac10t1drlpacienttl
¿Cómo continuaria la evaluación delpa<ie-nte?
Comentario
fo
E anarnnes,s sería
n la anamnesis unl consignar
s,,ría útil coosrg,r,ar sisr existen
e�1sten o no antecedentes
ant<­eedentes familiares
f...,,1,..­e, de enfermedad
enfe<medad del colon,
colon si el dolor
sr el dolor se
se modifica
mociftca con la la
evacuación
""aruac:rón y cuáles
cuales son las características
c..­actenst«as físicas
fisrcas de las deposiciones.
depos,aone� La ausencia
laau,..,.,oade de antecederrtes familiares,
antecedentesfam1l1..­e� el
el examen
examen f1srco
físico normal,
las características
caracte<1s1,u1, evacuatorias
evacu.rtor,a, en M relación
,elaoon con el dolor y la negatividad ""'9'" oculta
neg..:,v,dad de la sangre soo de gran
oruha son eran valor para el dag,r,óst,co de
el diagnóstico de
unaa patología
un funoon al La
patolog,a funcional. la alteración
alter ac:rón del ritmo
r�mo evacuatorio ah ..,n anaa de períodos
evaru al on o con alternancia d arre a/ const ,pao on es perfectamente
penodos diarrea/constipación perfect ..., ent e com-
com
patible con
p..:,ble con el compromiso funoooal intestin
comp,omrso funcional mtest,nal año� obliga a excluir
al pero, luego de los 50 años, exdun posibles
pos,bles causas orgánicas.
orgarncas.
Por lo tanto, en en este paciente ne cesan
paoente es necesa rioo re
real,za,
alizar una colonoscopia
c<>oooscop,a para excluirexdu,r un tumor
tumor deldel colon.
colon El examen no arrojó d..:os
arrOjó datos
sign ifi cativos, salvo la presencia de un pólipo
srg,r,,1,canvos pol,po de 5 mm, que se extirpó y cuyo análisis anal,.,. patológico mdicó que
p..tolog,co indicó que era benigno.
bM>gno Se
confamo así
confirmó asr que se trataba
t,alaba de un cuadro funcional.
funaonal.

Biblio¡,;rafia cap.
Véase Bibliografía Smdrome del intestino
48­7 Síndrome
cap 4S-7

m/estmo irritable."~·
,mtab/e ...., "
Smdrome del intestif10
48­7 Síndrome ,rnlable 't..,
mtestmo irritable. ~
Casosdí11icosadicionalescap
Véanse Casos clínicos adicionales cap. 48-7
,._
Autoevaluación cap.
Véase Autoevalnación mtcslmo irritable.
48 7 Síndrome del intestino
cap 4S-7 w
irr,table '._,

Síndromes rectoanales
Emilimw López

INTRODUCCIÓN hierro son todas pistas que deben guiar la la búsqueda


busqueda dede
Los trastornos rectoanales son m uy frecuentes y una
muy cnfermed,des
en fermedades malign as oo inflamatorias.
malignas mflamatonas. El propósito
de las razones más comunes de visita ,·,sita tanto a los médicos
médocos de este capítulo
de es describir
capitulo es las afecc
de,;crdm las afecctones mis frecuentes
iones más frecuentes
pmnafla como
de atención primaria corno a los gastroenterólogos.
g.istroenterólogos. La y) reconocer los signos)'
signos )" smlomas
síntomas que permitan sospe
sospe-
prevalencia de de síntomas y de de condiciones
cond,c,ones benignas rec- rec enfermedad ss1stem1ca
char una enfermedad potene,a!mcnte grave.
istémica o potencialmente grave
toanak.'Sesalta
toanales su reconocimiento
es alta y su reronoc,rn,cnto preciso ayuda aa des- des
cartar otras enfermedades inflamatorias y)' neoplásicas.
neopl.ls,cas FISIOPATOLOGiA
FISIOPATOLOGÍA
�'Ste motivo,
Por este mot1>0, la edad avanzada,
avan,ada, !ala historia familiar,
fam,har. el 48­­8 1) es la última
(fi¡;.. 48-8-1)
El recto (fig. u!l!ma parte del tractod,
del tracto di-
sangrado reetoanal persistente a pesar del tratam
sangrado rectoanal tratamiento,
iento, gestl\o En su parte
gestivo. d,stal
panc dis comienza
tal com el ano,
ienza por el ano. qque esta
ue está
pe­so o la
perdida de peso
la pérdida !a presencia de aancnua
nem ia por déficit de rockado por dos anillos musculares que conforman los
rodeado los
Smdromes y patologías•
Síndromes patolog1as • Smdromu rectoanalM
Síndromes rectoanales

de pesadez o molestia hasta ser rntolerable into lerable. E! dolor


El do lo r pro­
pro-
vocado l1cmorroides prolapsadas se acen
,ocado por las hemorroides acentuatúa al
defecar, sen
defeca1; sentarse,
tarse, cammarotoser inflamaciónn oel
cam inar o tosei: La inflamació od es-
es­
trangulamiento
trangula miento lo acentuan
acentúan not.,l,lemente
notablemente (fi¡;.
(fig. 48,8­2).
48-8-2).
El dolor de la.fisura
lafis11ra a11al rwal se produce al defecar,
defeca1; es in- m
tenso)
tenso y puede pcrs1st1r vanas
pe rsistir varias horas d<­spués
después. Se lo sude
suele
descrilm como
describir como "pasaje de de fragmentos ddee v,dno" Puedee
vid rio~ Pued
<­star acom pali
estar paiiado
ado por sangr.ldo rojo
po r sangrado ro¡o rutilante,
rutilan te, de escaso
,olumen, secreción y prurito.
volumen, prurito, y lleva a la constipación
M,O
Anillo por miedo a ddefecar.
efeca1:
hemorr<><lal
hemorroidal
En la f1st11hl
fístul a o abst'csos
abscesos rcctoa11a/cs
rectoanales ppredominan
redominan
Papila man1festactones como la supuración crónica (el pacien-
manifestaciones pac1en
anal
te mancha la ro ropa mtenor)}
pa interio prurito El dolo,
r) y el prurito. do lor aparece
Es11nter, __��
••= +-➔ Esffnter
externa
cuando se
La
se genera uuna
La proctalgia fugaz es
criplllls o una papihtis
na criptitis
es uunn dolor
pa pilitis.
dolor súbito,
súbito, intenso
mtenso)y au- au­
tohm,tado en
tolimitado e n eell recto, de 5 segut1dos
segundos a 90 minutos
m mulos de du- du
ración,
ració srn un acontecmuento
n, sin acon tecimien to ddesencadenante
esencadenan te. El El origen
es poco claro, se ccree q ue se debe, eenn parte, a uunn espasmo
ree que
Cripta dd esfínter anal in
del mterno
terno ooaa la comp resión del n<'fv10
compresión ne rvio pupu-
Ano anal dendo Junto
dendo. lunto con el sínd srndrome
rome ddel elevadorr del ano y el
el elevado
dolor anorrectal funcwnal mespecifico, la proctalgia fu­
funcional inespecífico, fu-
48-8-1. Estructur�
Fig. 48­8­1. Estructura ddee la ,eg,on rectoan'11
región rectoanal. gaz forma parte de los trastornos funcionales ddigestivos igestivos
(,éase cuadro 45.
(véase ¡. 1 )
45-1-1).
La proctitis es uuna na eentidad
ntidad que se presentapresen ta como
esfmteres anales
esfínteres anales externo
externo ee interno.
,nterno La La separación entre entre malestar rectal o tenesmo, secreción purulen purulenta, ur
ta, ur-
el recto y el ano está dad� po
esti dada ltnea formada por las
porr una línea defecatoria y puede producir
gencia defecato ria y p uede prod ucir dolor abdomrnal
abd o minal.
papilas a,males
nales alternadas con las criptas, criptas. por po r encima de La
La et,olog,a suele ser
e tiología suele ser rnfecctoSa
infecciosa (he (herpes
rpes simple gono­
simple, gono-
las cuales se eencuentra
ncue ntra el plexo hemorroidal interno; mterno; el rrea, clam1d1a.
clam id ia, H!V/SIDA),
HIV/SIDA), in inflamatoria.
flamatoria, o secundaria
hemorrOldal externo está entre el esf ínter
plexo hemorroidal mter externo y a radiació
radiaciónn o .isquem
1squcm,a ia. El an antecedente radioterapia
teceden te de radiote rapia
el margen del ano. Esta línea separa separados lugares: la.
dos lugares. la región uu otros hallazgos de enfermedad vascular deben deben hacer
aanal, senstnhdad y oongcn
exqms1\a sensibilidad
nal, con exquisita rigen de las srndromes
los síndromes pensar eenn estos diagnósticos.
dolorosos
do lorosos rectales, y el d recto, insensible.
msenstble As1m1smo,
Asimismo, des­ des-
la gangrNi■ de
La gangrena Four11ie< presenta
defournier �1nNI y
p,�• dolor perineal
de el punto de vista histológ1co
ddiferentes
iferentes: eld ano
histológico tamb1en
ano tapi,ado
tapizado por
ta mbién son dos regio regiones
escamoso c,,trat1fi
po r epitelio escamoso
nes
estratifi-
ma.­.fe,t;,oone,
manifestaciones generales '"P'"
9'­"'"'al"' de sepsis,junto
JUf'l:o con una
ur,a
zoo• perineal
zona e,;crotal con cambm,
pl'f1r>Ni o escrotal cambios en la la colora.­
colora-
cado)'y el
cado d recto tapizado
tap12ado porep,teltoc1lfndnco
po r e pitelio cilínd.rico. oon, 1ndmada,
ción, ampolla, yyquea�1la
indurada, con ampollas que crepita a• la 1• pal-
pal
fut1c1on pprmc,pal
La función rincipal del r<."Cto
recto consiste eenn la expulsión p;,oon (fig.
pación 4&­&­3) Su,le
(lig. 48-8-3). apMKff en pó>aenl�
Suele aparecer doabéucos,
pacientes diabéticos,
ddee las heces, que comienza ccuando uando se rellena la ampolla am polla a,lcohól,co, e in
alcohólicos mmunodep11m1do,
munodeprimidos y represen!• vwd�•
representa una verdadera
rectal y está ligada a mecanismos
mecan ismos de oongen reíle¡o que
rigen reflejo .. gencra mMca
emergencia
ffll médica que requ
req,,,ere ,nstauraaón inmediata
iere la instauración 1M1�á• de 4,
se producen de forma espon tá nea oo pueden ser contro­
e,.pontánea con tro- a.ntrbrót,cos y '11
antibióticos liesbr1da11mento quirúrgico.
el desbridamiento monal1dad
qu,rurg,co Su mortalidad
lados por la
lados contracctón voluntana
l., contracción volu ntaria de de los esfrnteres
esf ínteres. e,tj
está enl'fl relaoon
rel ación directa con el do"'9"ósl1<0
diagnóstico tardío, manl.'fa
ta,doo, de manera
Los m mus.culos
úsculos péh·1cos pro fundos, conocidos como
pélvicos profundos, que la gangrena de Fournier Foum,._.. '"Presenta
representa una de las pocas
eml.'fgl'flClas rectoana,le5 (caso
emergencias rectoanales d1nico 48-8-1
(caso clínico 48-&-1)).
elevador del aano. pubococcígeo, eell puborrectal y
no, son el pubococctgeo,
ihococcigeo, y se encuentran en estado permanente de
cl iliococcígeo,
el
contracción La función mantiene la angulación
contracción. angulaclÓn anorrec­anorrec- tenesmo
Pujos y tenesmo
Pujos
t.11)y crea u
tal una mecan1ca para el flu¡o
na barrera mecánica flujo de las heces Se llama pujo al dolor abdominal acompañado
acom paiiado por falfal-
mantenimiento
y)' el man.tenim iento de la contmencia.
continencia. Los esfínteresesfmten­s más ta de evacuación con sensación de ddolor olor aanal
nal. Se define
superficiales
supe peh·,s son el esfín
rficiales del piso de la pelvis esf rnter
ter aanal inter­
nal inter- te11 esm o como el deseo contmuo,
tenesmo continuo, do doloroso
lo roso e ineficaz
meficaz de
constante
no, en estado constan contr.>ec1ón,
te de contracció d esfmter
n, y el esfínter anal el paciente tiene la sensación de que el recto esta
defecar. el
defecar; está
externo Duran
externo. Durante def�>cacton normal aumenta
te la defecación aument� la pre­ pre- siempre ocupado
siemp re ocupad o. El
El pu¡o )"
pujo y el ten<­smo
te nesmo suelen coexistir
coexistir.
mtraabdommal a su vez,
sión intraabdominal, ,ez, se produce la la relajación
rela¡.ac1ón del dd
El pujo
El puJo y el tffiesmo son
ej tenesmo ,nrncauvo, demflamaoón
,oo indicativos de inflamación
mus.culo puborrectal.con
músculo puborrectal, con desaparición angulac1on y
desaparició n de la angulación
descenso del dd piso pélvico
péh•,co de entre 1l y 3,5 ccm m. Ello, junto
¡unto
dela
de la mucosa y,"si hay de modo concomitan-
muco,� rectal y, corocom11an­
ttee diarrea con moco, pus
pu, y sangre,
sangre const
constituyen el
it uyen el
rel,¡ac1on de los
con la relajación los esfínteres
esfrnteres in mterno)
terno y externo del sindrome disentiorico.
síndrome disentérico.
aano. evacuaciónn normal.
permiten la evacuació
no, permiten normal El sim pático actua
s1111pá1Jco actúa
para evitar la defecaciónn y el
L, defecació el parasimpático
parasunpatico la l.l faciht.l, di­
facilita; di-
merveoon ocurre mediante las raíces 15
cha inervación LSyy de deS2S2 aS4
a S4. Prurilo anal
Prurito anal
El prurito, tambié
tamb,enn denominado picazón
picazon o come­
come-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS zó11
zón anal, la segunda manifestación
a11al, es la man1festac1ón anorrectal más mas
comunn luego de las hemorroides
comú mayoría ddee los pa
he mo rroides. Las mayor,a pa-
Dolor
Dolor c1enk­s se automed,can
cientes auto medican durante 12 meses antes de con
duran te 12 con-
dolor puede ser espontá
El dolor neo oo provocad
espontáneo p=­ocado o por la de­
la de- sultar S1
sultar. bienn hay
Si bie hay más de cien causas.
causas, la mas
más frecuente
f�"Cac1ón.. Tiene
fecación nene un am
amplio espectro: ddesde
plio espectro­ esde una sensación <­s la id
es iopática. Entre otras, puede
1d1opatic� mencionarse
puedenn mencio narse la
Parte X• A¡:>arato
Aparato digestivo

Pólipo sési
Pól,po sésil P611po ppedlClllado
Pólipo ediculado
Fig. 48-8-2. PnnopaJl".I
48+2. Principal es
patologías reao;maJ._.,
patologfa, rectoanal es.

Adenocarc1noma
Adenocarcinoma- -...;,
recio
de recto

e�,
Colitis
mMamatona
inflamatoria

---�-
Hemorro!des
Hemorroides
mtema
interna
Fistula
Flstula--
penanaJ
perianal 7t---;,
- - ->--~•

penanal

-�

Fisura anal
HernorrOldes externa
Hemorroides exlerna

dermat.Jtrs atópica, la psoriasis,


dermatitis dcrmat:rt1s de con
psorrasis, la dermatitis contacto
tacto enfermedades
las en fermedades sistémicas (diabetes melhtus, 1ctenc1a,
mellitus, ictericia,
y ciertos elementos de la b dieta;
dieta, en este caso es útil
ut1J la re- hnfoma,
lin foma, leucemia, enfermedad tJrordea)
tiroidea) y)' los trastornos
bsC
gla de las c1trrcos, cola, calcio
C: cerveza, café, chocolate, cítricos, cabo ps1cológ1cos, entre otras etiologías,
psicológicos, etiolog1as, pueden producirlo.
lácteos) Otras
por lácteos). Otras lesiones
lesiones anales
anales como
como fisuras,
fisuras, fístu-
fístu- El examen ffls1co
ísico permite d1stmgu1r entre las causas
perm ite distinguir
las, prolapso o hemorroides prolapsadas causan prurito; prurito, agudas crónicas, en estas ultimas
agudas}y crónicas; hquen1ficac1on
últimas hay liquen ificación.
asun,smo, las in
asimismo, mfecciones(parasitos,
fecciones (parásitos, abscesos, Cand,da,
abscesos Gandida, Se debe tener en cuenta que la !a mayoría
mayona de las etiologías
et,ologias
herpes} las afecciones malignas (carcinoma de células
herpes), cé!ubs son benignas resuehen con medidas generales de
bemgnas y se resuelven
escamosas) los fármacos (quimioterapia,
escamosas), cokh1cma),
(qmm1oterap1a, colchicina), higiene)'y agen
higiene agentes locales
tes tópicos locales.

48-&-l, A.
Fig. 48-8-3. Pua eritematosa
A, Piel emema!osa y necrótnecrot1ca en llaa región
ica en regron perianal
penanal por
por gangrena
gang,ena dede Fourni
Foomre< en un
er en un paciente
pac1ented1abét1rn.
diabét i co.
de Fourni
Gangren� de
B. Gangrena Foumre< en llaa regi
er en reg1on del escrot
ón del escrotoo i1zqu1e,do en un
zqui erdo en un paci
paoente d1abet1co
ente diabético.
Smdromes y patologías• SmdromC!S
Síndromes rectoanale,s
Síndromes rectoanales

Las hemonoides
hemorroides son la la causa
cau,.a más
mas comun
com ún de sangra-
CASO CLÍNICO 48-8-1
48·8·1
recto,maL Pueden ser mternas
do rectoanal. externas. según
internas o externas, segun se
Manfredo, de H años,
de 73 con antecedentes de diabetes mellnm
ai\"', con mellitus encuentren
encuen tren por encima o por debajo
deba¡o de la línea denta
denta-
topo 2,
tipo l, actualmente
actu.ilmente insulinodependiente, coosuha en la guar-
msulinod"f)e,,drente, consulta g.,ar da en el conducto
couducto anal, respectivamente
respectl\"amcnte (caso
( caso dinico
dínico
ciaa del hosprt.il
di hospital por dolor en la regmn penan.il y fiebre de hasta
región perianal pérdida, que suele ser escasa o mínima
48-8-2). La pérdida. mínima, sese
19 -C con escalofríos,
39°C esc.ilofnos. síntomas
srntoma, que aparecieron
apareaeron 14 24 horas antes interio1; en el
OOserv� en la ropa mtenor.
observa papel h1g1en,ro
el papel higiénico o en el
de la consulta.
de consuha. Su hija h11a rehe,e
refiere que uh,mos 31 días
'1-'e en los últimos dra, el pa,c,.,,
pacien- inodoro
inodoro.
presento hiperglu
te presentó cemias en los controles yy nota un
h1pe<glucermas"" un deteno-
deterio-
rn nrV<'I de conci
ro en su nivel coooen □a En
encia. En el examen
e,.rnen físico
hsrco se constata TA La opar,aón de sangre en la matl.'foa
l a aparición fecal suele
materia fecal
100'60mm
100/60 mm Hg. Hg. FC 11 1101ar/m,n,
Olat/min, FR FH 24/m,n ax,1,..
24/min y temperatura axilar arnburr11!' a la, hemo,ro1des
atribuirse las hemorroides y esta cor,cepaón
concepción
18,S ºC.
38.5 -C E Ell paciente �illlemente enfermo, somnoliento
paaente parece gravemente somnol<ento y y st a por parte de los
srmphsta
simpli lo, pacientes 11""• a ig-
pac,entes los lleva ,g
coo livideces en ambas rodillas. El
con del examen
El resto del ex.meo 1"1co
físico es nor
nor- oo,ar
norar otra posible
posrble patolog,• a,car,ea,
patología que puede acarrear
m.il, pero en la
mal, laregr<ln perianal se observa un área
región per,anal ar u con pnp1er,
pigmen- g,ravisrma, con,ecuena•�
gravísimas consecuencias. Por""'º· anle la apanaón
Por eso, ante aparición deproc
de proc-
ta.c,on oscura que se extiende
tación ex!1er,de sobre los test,culo� muy dolorosa
testículos, muy tonag,• debe coosrdl.'farse queno
torragia debeconsiderarse que no solo las hemorroides
hemorrorde, son la
la palpación,
a la palpaoon, con crepitación (semaaon de burbujas
crep,taaon (sensación bmbuJa> debajo
deb.rjo la causa de esta patología y que es necesario
nece,ar,o estudiarla
"'tudrar!a""en pro
pro-
p,ell yy ampollas
piel) derrmcas
.rnpollas dérmicas. fund,dad
fundidad.
¿Cual puede
¿Cuál pw,ñ ser el or19m origen de ugmn,nromatoiog,a dtt
dtt la signosintomatología de •"•
este
paciente?
pD(ltttffl
¿Tiene S19nos o s,nroma,
¿ To•n• signos alarmal
síntomas de alarma? Secreción
Secreción
¿Cuáles '°"
¿Cual<,, son la, c011d11era, iniciales?
las conductas ,n,c1alf,s l purulenta; la
Puede ser mucosa o purulenta. la promera md,ca hi-
primera indica h,
peractl\'ldad glandular}
peractividad glandular y no suele tener una connotación
Comentario
Comentario
patológica La causa más
patológica. mas frecuente
frec<tente de secreción muco-
Se trata de un un pxreme dr:ab<,t1co tipo 2,
paciente diabético 2 in
msul1norre'1Jffente,
sulinorrequirente, purulen
purulenta ta es lafíst11/n
lafístula rcctom,a/
rectoanal. A veces, !as
veces. estas son las
probablemente por mal control cootrol metabólico con coo h1pogluce
hipogluce- v,as de drena}"
vías drenaje de abscesos localizados en en hs criptas
las criptas.
m,ante, orales.
miantes or ile� Tiene dos00, manrfestaaones pr,nopales el dolor
manifestaciones principales: La mitad de los abscesos rectomlflle•
rectoanales derivan
denv.rn de una
perineal fiebre. Un paciente
per,neil y la fiebre. pxreme rnmunodepnm1do, dral>et,co,
inmun odeprimido, diabético,
ilcohol1sta o incluso
alcoholista 1nduso concoo un
unaa enfeimedad penfenca.
enfermedad vascular periférica, fístula ¡.y, en el
el examen físico,
f1s1co. producen una secreción
prese<1ta estas dos
que presenta 00, m.nrfestaoones srstem,
cornpromrso sistémi-
manifestaciones y compromiso tánea o 111duc1da
espontánea
espon manualmente
inducida manualmen te. La enfermedad
en fermedad de
emergenaa medre.a
constnuye una emergencia
co constituye médica. La
la gang-ena
gangrena de de Fournier
Foorn,er Crohn
C roh n eses una de las causas -s,stém,ca grave- de fís-
-sistémica y grave- f,s
mfec□ón grave
es una infección del escroto o del periné
g;<Ne del ruya, manrfesta-
perrne cuyas manifesta- tu las rectoanales.
tulas rectoanales Cuando se evidencian
endencian estas lesiones es
□ooes clínicas
ciones d,mca, resultan
resultan de
de la neaosr, de la p,el
necrosis de expJ,ca
piel (lo que explica necesario tener un alto índice de sospecha para ampliar
colorxron oscura) y del te¡1do
la coloración subcutaneo Es una entidad
tejido subcutáneo. ent,dad nesis, el examen físico )'y los estudios comple
anamnes,s,
la anam com ple-
m,crorgam,mo,
causada por microrgani smos aernbros anaerobu,, de la flora
aerobios y anaerobios ílora mentanos.
mentarios.
gastrnrntestrnal en
gastrointestinal, en un huespe<J part,rular ldrabet,co,
huésped particular ,nmuno-
(diabético, inmuno- oco y pus, denommada
La eliminación sai1gre, m
el1mmactón de sangre, moco denominada
depnmrdo), con
deprimido), con una ráprda prog,esron climca
rápida progresión clínica del ernema
eritema yy el
esputo rectal, cscomun
es com ún en las afecc,onesdel
afecciones del recto y del
dolor a necrosis gang-ena �os
neaosrs yy gangren:a m,aoorgamsmo, an-oi.o,
(los microorganismos anaerobios
e><pJ,can la pr00Jca6n
explican a,prtaaoo) Ante la sospe
producción de gas y la crepitación). sospe- rectos,gmmde y significa un compromiso rnllamatono
rectosigmoide inflamatorio
enttdad, es ob
cha de esta entidad, ligatorio el
obhgator10 tratarmento antibiótico
el tratamiento anhbrot,co asoctadocon mfecc1ón Se
asociado con infección. SeOOse,-,,·a
observa en la colitis ulcerosa,
rnmedr.-:o, así como la consulta con el
inmediato, servrao de cirugía
el servicio rnug,a para
real1zaaon de un desbridamiento
la realización desbndarr,ento a fin fin de <a1m1nar
eliminar el te¡,do
el tejido
neaot,co infectado.
necrótico e infectado. 48-8-2
CASO CLÍNICO 48·8·2
JuanJO; de 16
Juanjo, 26 año�
años, sin�n antecedentes de importancia, coosuka
,mportanoa, consulta
Sr el prnnto
Si persistiera luego de l2 semanas
prurito p.,.,,t,.,a ,emana, con un el,mmado sar,gre
por haber eliminado nmlante luego de las defecaciones
sangre rutilante defecaaooe,
u atarn,ento
trat oprop,ado, puede ser necesar,a
amiento apropiado, necesaria la rea
rea- ha.ce S5 días.
hace dra,. Este hecho no le produjo prOOJ¡o dolor y no presema
presenta otros
hzaoon de una !biopsia
lización P"'ª determinar
b1opsra para determina, una
ur.1 causa srntomas
síntomas a,ooado�
asociados. E Ell examen
ex.rnen fisrco lltscompen
físi co no muestra descompen-
que revista m;¡y0< g,ra\leda<:L
mayor gravedad. sxroo
sación hemodmarrnca
hemodin ámica y tanto el examen abdommil abdominal como la
1nspec□on de la región
inspección reg,oo anal no,male� A
anal son normales. All realizarle
realizar-Je un tacto
rectal, usted retira elel eeeo
uned retira dedo y en el �ar1te observa
el guante observa restos de san- s.an
Hemorragia
Hemorragia r�a rutdante
gre roja rutilante.
Laexpu!sion
La expulsión desangre por el ano se denom denormnahemato-
ina h emato- ¡Cual
¿Cuál esn •I d1<>gno,11co más
el diagnóstico ,,,.,. prol>ohl•
probable que origen a los son-
dro or,gen
qw dio sín-
queaa ya que no puededctermmarse
queáa, puede determinarse su suor,gen en
origen d tubo
�'11 el tom.,sl
tomas?
digestJvo Su origen puede ser rectoona.l
digestivo. rectoanal denomm.índose
denominándose l¿ Tiene
11.,,. este
nr• paciente
pac,•nr• signos síntomas d•
ugnos o 11nroma, alarmall
de alarma
proctormgin o rcctormgia,
proctorragia rectorragia, o una hemormgia
hemorragia digtsli­
dígesti- Comentario
Comentario
1,.,. bnja y, en raras
,a baja rarJSsiluacrones,
situaciones, puede ser una hemorragia
Los srntomas
los síntomas refendos
referidos lrectorraga
(rectorragia sinsrn dolor) hacen
ha.cen pen,..,-
pensar en
d1gcstil'fl alta (con aceleración
digestiva acderac,on del tránsito intestinal).
mtestma.l) El
hemorr<>des lLas
hemorroides. hemorr<>des pueden
as hemorroides p<Jeden ser internas
ser intern externa,.
as o externas,
,·olumen escaso o la ausencia de materia
volumen materJa fecal sugieren un
seg.in ubr�•n sobre la línea
según se ubiquen lmea dentada o debajo deb.rjo de ella. Esta
ongen rectoanal (hemorroides
origen o fístulas). Las hemorragias
(hemorro,desofatulas) regron anarom,c.a
región anatómica es d tran�o6n entre dos
el punto de transición 00, tipos
tipos de
abundantes. con heces o no,
abundantes, no. pueden hacer sospechar
sospe,:har su revest1m1er,to- el epitelio
revestimiento: altnalco
ep,teloo cilín rectal y
drico rectal y el
el te¡1do esc.rnoso
tejido escamoso
ongen en el
origen d tubo digestivo baJO (divcrnculos
d1gcsu�o bajo sangrantes.
(divertículos sangrantes, penanal La,
perianal. las hemorr<>des ,nterna, se encuentran
hemorroides internas enruenuan por enoma encima
cohlls ulcerosa,
ang!Odrsplasras}y colitis
angiodisplasias ulcerosa. en lle otras causas)
entre causas). de la lmea
línea dentada yy habnualmente
habitualmente no causan dolor. dolor, a menos
i<anyado rectoanal tiene en su origen
El sangrado ongcn un espec- que coexistan con prolapso. ti
'1-'e c�x,stan dragr,oshco más
El diagnóstico mas probable "" en
enferm�>dadcs
fermedades qne van de simples a complejas este paaente
paciente es elel de hemor,,.de,
hemorroides internas como corno causa de sus su,
tro de en romple¡as
srntoma,.
síntomas. No presenta elemento,
elementos de .ilarma
alarma en el interrogato-
mterrogato-
y)" graves.
gra,es Entre las !as pnmeras. pueden mencionar las
prim eras, se pu�>den
non,
rio ni ,n ex.rnen fisrm
en el examen físico. Se debe real,,., anoscop<a para
realizar una anoscopia
hemorroides y las l�s fisuras, mientras que la enfermedad
en fermedad conf11m ar el di
confirmar diagnóstico pJ antear á <a
a<J11ost1co y se planteará eltr.t.rnrent
trat amientoo adecuado
inflamatoria mtestmal ¡y el
tnílam�torra intestinal el cáncer
c.íncer colorrectal se caracte-
carack� conlfa esa entidad.
contra ent,dad.
enfermedades
rizan por ser enfermedad es com pleias
plejas y graves.
graves
-
Parte X• Aparato
A¡:>arato digestivo

los tumores dd recto y la


tu mores del ameb,as,s,
la ameb iasis, y en los síndromes
en los smdromes
rectales homosexuale,; Puede CASO CLÍNICO 48-8-4
rectales de los homosexuales. presentarse
Puede presenta rse aso-
ehmmación
ciada con la eliminación de mater� Í<."Cal en
mate ria fecal o e n forma de Elisabetta,
Eh"1betta. de 5B 58 a'ios.
años, sufrió accidente de
sufnó un acodente tránsito yy se eo
d, transito en-
cantidades de
pequeñas can tidades de líquido d,mm.>das ,·fa
líqmdo eliminadas por vía rec- rec­ rue<1lrd mtemada
cuentra internada e inmovilizada
mmo,oohzada por una fractura
ffaau,a de d, pelvis
pelvr, que
tal El moco puede
tal. el,mmarse
pued e elimina rse solo, eenn algunos casos de requirió
•�mo fijaciónliJaooo quirúrgica
quirurgo ca con
con tornillos.
tomillo� En los ultimo,
En lo, últimos días
das ,ere-
mílamación rectal. acompañando
inflamación rectal, o acom pa tiando a las heces en los l1tte cisteosioo
fi ere di abdormnal y, en
stensión abdominal eo su,
sus intentos de eva, war �
evacuar el mtes­­
intes-
pacientes estren,dos ( caso
pacien tes estreñ id os (caso dinico 48­­8­­3)
clínico 48-8-3). tino, la eltmmacron
tmo, eliminación d, de escasa canti dad de materia
ese""' cant<dad fecal l11J1oda.
mai:ena fecal líquida.
No tJeoe
tiene olros d.­os posit,vo,
otros datos positivos eneo el examen /is,m Reobe anal-
físi co. Recibe anal
Diarrea y constipación
Diarrea constipadón gésicos
gesicos de pe<manente por el
d, forma permanente dol<>< Se decidió
el dolor. deodió solicitar
sol1crtar
radiografía d,
una ,adi0(7a'ía de abdomen (fig, 1)).
abdomen (fig.1
La ddiarrea
La de origen
iarrea de ongen rectal suele ser
rectal suele ser de
de escaso ,·olu­
escaso volu-
men y está esta acompañada por los síntomas
sintomas descritos
descritos. La
constipación de de origen rectal suele
orJgen rectal suele deberse
dffierse aa discinesia
d,semes,a
rectal, OOser,a en los ancianos, en los pacientes con
rectal; se observa
un aataque cerebrovaseular y en los enfermos ccrónicos
taque cerebrovascular ró nicos
dID,htados La
debilitados. diarrea y la
La diarrea la constipación se tratan
constipac,ón se trata n emn dd��
e-
talle eenn los
!os capítulos45-5 45­6
capítulos45­5 y)' 45-6.

Bolo fecal
Bolo fecal e
e incontinencia
incontinencia fecal
fecal
in,pactac,on fecal es el bloqueo par
El bolo fecal o impa,ctación pa r-
c,al o total del colon poc
cial materia
por mate ria fecal dura)'
d ura y seca
seca. Puede
presentarse como cons tipació n o como mcontmenc1a
constipación incontinencia
rectal con au aumento
mento del flujo (seudod,arrea, es decir,
fluJO (seudodiarrea, decn, ma-
ma
tena fecal
teria fecal que se se escurre
escut re alrededo
a]r,_>dedorr del
del bolo
bolo fecal).
fecal) Se
Se
OOserva en el 1% ddee los pacientes internados.
observa mtcrnados Otras O tras ddee
las causas comunes de la 1mpactac1ón impactació n fecal son la ddicta ie ta
e­s,:asa eenn fibras,
ese.asa fibras, el el uso
uso de
de op1mdes
o pio ides y laslas lesiones
lesiones medu­
medu- Fig, 11
hres El
lares. ll bolo
bo lo fecal se d
fecal se d,agnost.Jca
iagnostica med mcdtantc
iante la historia de
la historia de ¿ Tiene diarrea Hra
esta paciente?
¡rlffled,ane,, pacoemer
bconst,pac,ón
la constipación o
o la
la seudodiarrea,
seud od ia rrea, d
el examen
examen abdominal
abdo minal y ob,erva en
¿Qué observa
¡Que M la radiografia?
rad,ografrar
radiografía de abdomen (caso
rectal y la rad1ograf1adeabdomen (caso dinico48­8­4)
clínico 48-8-4). se,
¿Cuál puede ser la causa <M
de •o•
sus manifestaciones
mamfuracurnH cl,rnca,r
clínicas?
Existen pautas de alarm alarmaa ante un paciente con ron esta con-
con­
ició n yy son la
dd,ctón la presencia
prescnda de fiebre fiebre, ddiarrea
ia rrea con sangre y Comentario
Comentario
!cucoc1tos1s,
leucoc itosis, qqueue puede po ner eenn evidencia
poner cv,dcncia uuna ,nfecc1on
na infección Esta pa,aente
paciente titiene
ene varias !JI• justifican
var,as causas que 1ustrf1can la apar1c100
aparición de
(d,verl!cuhtIS)
subyacente (diverticulitis). un bolo fecal, entre inmovilización, �
eotre ellas, la mmov,hza,aon dolor y la admi-
el dolor a<rn1
La incontinen
La in conlin enaa fecal es
cia fecal es una
una perd1d., mvoluntana de
pé rd ida involuntaria de mstracrón de analgésicos
nistración analgeS1cos opiáceos. La ra<i<><7af1a
opráceos. la radiografía de d, abdomen
abdomeo
makna
materia fecal que aarrastra rrast.-a un grave pproblema
roblema social y eenn muestra�
muestra el tornillo de
d, osteosíntesis
osteosintes,s y la ampolla rectal
rectal ocupada
mate<,a f..cal
por materia la eliminación
fecal. La ehmrnaoon de d, materia
mai:ena fecal
fec.il l1qu,da const,
líquida consti-
la calidad
la ca!,d.>d de de vida
, ,da del
dd paciente
pac ie nte que la la padece ( un un 2%
2% de
de hla tuye ..,
luye en realidad una seudodiarrea esarmm,ento d,
seudodi arrea por escurrimiento de hqu1do
líquido
població n). Puede
población). das1ficarsecomodeb1da
Puede clasifica rse como debida aa un un aaumen­
umen- alrededor del bolo fecal
.ilrededor del fecal.
(secunda rio a un bolo
flu¡o(secundano
to del flujo bo lo fecal) ooaa una patolog,a
patología
reservono (capacidad
del reservorio (capac1d,1d rectal oo colón colómca ica d1smmutda)
disminuida)
o ddel mecantsmo
el meca rectoesfinteriano
nismo rectoesfinteria no (daño estruc
estructural
tural o
neurológico
ne urológico del del esfín
esfínter anal) Ta
ter anal). Tamb,en
mbién puede ser ser un
un trastorno
trasto funcional
rno funcio nal. Mediante la aanamnes:,s,
namnesis, eld médico
méchco
debe ddescartar laxan tes y la
escarta r el uso de laxantes¡: la presencia de otros
o tros
síntomas sisté micos que pueden oonentar
sfntomass1stém1oosque hacra otras en-
rie ntar hacia en
48-8·3
CASO CLÍNICO 48·8·3 fcrmcdadcs graves como el
fermedades d cáncer colorrectal
colorrectal.
Marco, de
Marcos, 19 años,
d, 39 año,, refiere
ref,,.e el antecedente
anteced,nte de d, diarreas esporá-
esporá­ LESIONES RECTOANALES
dicas que!JI• en ocasiones se presentaban mezcladas con sangre saric,­e
roja. A
n�a. A los 2l meses dede estas manifestaciones
man,festacrones mtest,nale�
intestinales, y coin-
rnin Masas rectoanales
Masas rectoanales
miO<ldo con una alteración
cidiendo alteraa/in emocional
emoaonal prod.mda
producida por la wptura
ruptura
­.inculo matrimoni refitte �,.,am,ento d, la diarrea.
diarrea con La
La presencia de de una
una m asa recto,u,al
m>ls.> rectoanal puede debe d<hcrscrse aa
del
daj vínculo matnmorual, al, refiere agravamiento de
aumeoto de
aumento d, la frecuencia
freruenoa de las deposiciones
d,posioones ded, hast
hastaa siete
s,ete a cond,loma,,, pó lipos, prolapsos, hemorrmdes
cond ilomas, abscesos, pólipos. hemorroides y
ocho veces en el el día
dia e incluso Wrante la noche y de 1�
1ndmo durante cant,dad
la cantidad cancer
cáncer anal.anal Para su diagnóstico, se requiere una aanam na m-
de '"""e en
d, sangre eo ellas, con
coo dolor rectal intenso.
,menso nes,s y\' uunn exame
nesis examenn cu,dadoso
c uidadoso de la región anorrectaL
de la anorrectal.
¿En quéq11e paro/og,a <MN pensarse
patología debe pcnsa,H en un paciente Hfe tipo
pacoente con este rrpo Loscomfi/omas rcctoanales) son de fac,I
Los co11dílomas (verrugas rectoanales) v,
fácil vi-
de
<Mdiarrear
diarrea? suahzac,ón
sualizació n y\' su presencia orienta
o rien ta hacia la det<'C<:1on
de tección de
,mpartancur t,e,,.,
¿Qw importancia
¿Qué d<>lor rectal
tiene el dolor recia/ asociado?
a,oc,ado1 enfermedades ,enerea,, sumament
en fe rmedades venéreas sumamentee con tagiosas. El exa-
contagiosas exa
¿¿T,­ne
Tiene importancia
1mporranc,a la edad?ed<Hll men dIDe
debe completarse con la evaluació C\­aluac,ónn de los órganos
Comentario
Comentario sexuales (colposcopia en la mu¡cr).
sexualcs(colposcop,a mujer)_
Todo paciente joven coo di.
diarreas
arreas freruentes
frecuentes de escasa cantidad,
cant,dad. Una masa dolorosa con ccrec,micnto
recim ie nto progresl\oe msi
progresivo e insi-
Todopaa,nte ¡oveo con
coo hece, dolor.., dioso
dioso que no no eempeor.,
mpeora concon lala defecación puede rnd,car
defecació n pu�>de ind icar
con heces mezifadas
mezcladas con con sangre, pu��y dolor
moco y pus,
sang"e moco� en la re
re-
gi ón ,ectal
g,on obhga
rectal obli ga a pensar en una enfermedad
enfttmedad mflam..:ooa
inflamatoria d,I
del uunn al,sce:ro tumor, muchas veces estos ult,mos
absceso o un l11mor, ul
últimos ul-
cc,joo, como la colitis
colon, ukemsa.
c<>1t,s ulcerosa cerados}
cerados y con sangrado recurrente
recurren te. El
El dolor
d olor agudo 1am
ta m-
bién pued e ser la
b1én puede la mamfestaclÓn
man ifestació n de uunn absceso profundo,
profundo;
Sindromes y patologías•
Síndromes patolog1as • Síndromes rectoanales
recto.anales

h eliminación
la ehminac1ón de pus vincula el absceso a una
unaftst11/n
fístula EXAMEN FÍSICO
anal.
"""' rualqu,er
St bien ante cual
Si "9"º oo síntoma
quier signo síntoma anorrectal
anorrectOM
Hemorroides
Hemorroides ,a
el examen ""haust,vo es obhgalono, debes&
exhaustivo es obli gatorio, debe ser par-
P"'
hemorrmdes cond1c1ón extremadamen­ te
te integral ,.,,,.,on
integral de la revisión completa
completa del dej paciente,
Las hemo rroides son una condició
comun que afecta a más
te común
n extremadamen-
mas del 50% de la población
pd,lac,ón
au" con
aun "<J00' y síntomas
cor\ signos "ntoma, alejados
ale,ado, dede esa
esa región.
,eg,ón
mayor de 50 años. años Son estructu
estructuras ,enosas normales
ras venosas El primer
El pnmer concepto, en entonces, es entender
to nces, es entender que
que un
(plexos hemohemorrmdales)
rroidales). SiS1 se produce la irritación
1rntac1ón por examen rectoanal completo puede poner de de man
man,fiesto
ifiesto
pasocontmuo
el paso matcna fecal
contin uo de materia fecal sólida y por el d esfuer-
esfucr­ locales)'
enfermedades locales arro¡ar pistas
y también arrojar sobre en-
ptstas sobre en
zoevacuatono,
zo evacuato rio, estos plexos terminan por au aumentar
men tar de fermedades sistém
fermedades ststém,cas con manifestación
icas con man1festac1on rectoanal.
rectoanal
tamaño, herniarse
tama1io, herniarse y aunaun sang
sangrar Las hemorroides
rar. Las hemorroides in- ,n.
tlern¿s
ernas pueden ser ser asin
asintomáticas manifestarse como
to máticas y manifestarse como Inspección
Inspección
·manchas
·manc has rojas en el papel higiéh,g,émco·
nico· (proctorragia 111
(proctorr.,g,a in- mmuc1osa inspecció
Debe realizarse una minuciosa inspecciónn de la región
reg1on
dolora) Si
dolora). Smn embargo, la pérdida de sang sangre
re puede ser genupectoral
anal en posición genupecto (el paciente se coloca
ral (el coloca de
de
sustancial y llevar
sustancial la anemia
lk.,,ar aa la anemia ferropénica.
ferropén,ca Las Las hemo-
h�mo­ rodillas con estas separadas
rodillas, formando un
separadas y las piernas formando
rroides externas pueden producir lajluxión laj1uxió11 o trom-
trom­ angulo recto con los muslos, el tórax sobre la
ángulo la camilla la
camilla)y la
bo>1s hl,cmorro,d"I
bosis emorroidal externa, que que se caracteriza por la cara de
cara de lado,
lado, apoyada SOC>re una
apo)ada sobre una almohada)
almohada) ooen decub,
en decúbi-
aguda)'y dolorosa de uuna
aparición aguda na tumoración azulada flexionados
to lateral, con los muslos flexio sobre el
nados sobre el abdom
abdomen en.
,rreducible en el
e irreducible el margen del ano, producida por el el Se deben visualizar
Se visuahzar las alteraciones de la piel que que rodea
coágulo de la tro trombosis
mb osis dentro del vaso venoso La ci-
,•aso venoso. c1­ el margen deldd ano, donde pueden observarse
cbservarse alteracio-
alteracio­
catrizac1ónn de las hemo
catrizació hemorrmdes externas)y las lesiones
rroides externas corno eccemas, excoriaciones,
nes como excor,ac,ones orificios
orificios fistulosos,
fistulosos,
traumat,cas llevan,
traumáticas Iban, con el tiempo, a la producción de abscesos condilomas
abscesos, cond,Joma, planos oo acuminados,
acummados, fisuras
fisuras ana-
ana
"'"rtscos o carúnculas
mariscos cnru11culns anales,
n,ra/es, que son prominen-
prommen­ hcmorrrndes externas, prolapso
les, hemorroides rectal y) tumores,
prohpso rectal
c,as de
cias de piel situadas
situadas en en el
el anillo
anillo anal.
anal Estas
tstas suelen
suelen ser
ser entre ootras lesiones
tras lesiones.
asintomáticas,
asin to máticas, pero pueden in inflamarse
flamarse y causar una
quemazón prurito y secreción mucosa o
sensación de quemazón, Tacto rectal
Tacto rectal
mucosangumolenta
m ucosanguinolenta.
A todo paciente
A alteraaones
cor\ alt
pa<Jente con eraciones rectoanales se ,e le
le
Fisura anal
Fisura anal ~ u" tacto rectal;
debe realizar un practica, suma-
rectal, esta práctica, suma
"mple y� muchas veces
mente simple vece, resistida por lo, pa-
p<>< los pa­
una úlcera de revestimien
Es u.na revestun,ento to cutáneo sisituada
tuada en el oente,, permite
cientes, permne una .,...aluaoon objetiva
Ur\a evaluación obJet1va de
cana! anal, qque
canal ue suele localizarse en la la región coccígea,
cocc,gca, algu"ª' lesiones
algunas les,o""" que escapan
escap'"" aa la inspección
mspecaón externa.
externa
]mea media posterior, y por lo general se debe al paso
línea
de mamatena fecal ddura
teria fecal ura. El dolor intenso después de la cmdadosa, con el
inspecctón cuidadosa,
Luego de una inspección el dedo
dedo índice
índice
defecación y que puede persistir por unas horas debido
defeca.ción debido prokg1do con un dedil
protegido dedtl dede goma oo con guantes, gu.intes, se emba­
se emba-
esfmter anal es típico de esta patolo-
al espasmo del esfínter patolo­ re¡;1ón anal con vaselina
durna la región ,asclma y, lentamente,
lentamente, se se jntro-
mtro­
g,a. Puede estar acompa1iada
gía. acompañada p,or por sangre en las heces duce el dedodedo en el canal del dd ano ano)y enen la la am
ampolla rectal Se
polla rectal.
y heces ac acmtadas. dtstmgu,rr si se trata de una
intadas. Se debe distingui colorando al paciente en
puede hacer colocando en posición genupecto-
gen u pecto­
fisura anal aguda (menos de 6 semanas) semanas))y con aspecto
aspecto ral. lateral
ral, lateral oen
o en decúbito
decub,to dorsal,
dorsa� con las piernas
con las flex,onadas
p,ernas flexionadas
reciente}
de laceración recien te) oo crónica (más de 6 semanas)
semanas))' y abiertas, lo
y abiertas, Jo que posibilita
posib1hta presio pres,onarcon
nar con la la mano
mano izquier-
tzqu,er­
con apariencia fibrol!ca Dado q
apar,encia fibrótica. que crónicas
ue las fisuras cró nicas los óórganos
da los péh·icos y,
rganos pélvicos der<­>cha, realizar el
)', con la derecha, d tacto
no responden al manejo el mico, suelen
mane¡o clínico, suden req
requerir trata­
uerir trata- anal Mediante este método es
anal. es posible evaluar
evaluar el el tono
tono de
111,ento quirúrgico.
miento qu1rurg1co Las fisuras aanales nales que se localizan los esfínteres,
los esfmteres, la la superficie
superfic,e mue.osamucosa rectal,
rectal, laslas irreg
1rn,>gular1­
ulari-
fuera de
fuera de lala línea
hnea media
media (an
(antenor
terior oo posterior) indican
poster,or) indican dades de la mucosa que se palpan en algunas algunas rect,tis,
rectitis, los
con frecuencia
con frecuencia etiologías
ellologia,, atípicas, como en
atip1cas, como enfermedad
fermedad extranos,
cuerpos extraños, los fecalomas, las les.tones
lesiones tumorales,
de C Crohn, tr.,nsm,s,ón
ro hn, enfermedades de transmisió n sexual, HIH!V,
V, los abscesos y la estenosis. Debe
los Odie"' aluarse la
evaluarse la prodLtcción
producción
tuberculosis o m.1hgn
tuberculosis o malignidad. ,dad palpac1on y)' si
de dolor a la palpación st hay induraciones
mdurac,ones qque ue puedan
corresponder a abscesos.:t>scesos En el ho
!:.n el hombre
mbre se se debe
debe palpar la
Prolapso rectal
Prolapso rectal ves,corrcctal y evaluar
región vesicorrectal ev.,luar el tama1io
tamaño)' conststcncia de
y consistencia de
Es el descenso
Es el descenso anormal
anormal deldel recto
recto con
con exteriorización
extenonzac,ón próstata)',
la próstata mu1er, el fondo de
y, en la mujer, de saco rcctO\aginal o
saco rectovaginal
oo no
no aa través
traves del
del ano;
ano, puede se.r
ser permanen
permanente te oo transi-
trans,­ rectoutenno. lugar en el <(]U
rectouterino, que mct.ístasJs de
se localizan metástasis
e se de tu-
tu­
tono,
to ocasionado por una debilidad anatómica de
rio, y es ocasionado cxtrarrectales (mama, intestino,
mores extrarrectales mteMmo, estómago,
estómago, útero).u tero).
pelvis ósea
la pelvis
la ósea oo de las paredes m musculares pelvxas Sus
usculares pélvicas. El reflejo
El reñeo cutáneo
cut.íneo anal (o (o de ·rascado')
"rascado") se se produce esti- esti­
caus.is principales son
causas son el
el estre1iim
estreii,m,ento, la cirugía
iento, la rectal.
cirug1a rectal, tkt,lmente de manera sutil
mulando táctihnente sunl la región perianal
pertJnal y
los embarazos repetidos, los pó pólipos
bpos rectales y las pr.k­
prác- normalmenteddie
normalmente hli>er una con
debe haber contracción involunta, ,adcl
tracción involuntaria del
t1cas sexuales.
ticas s.,xuales EnEn su
su origen puede
pu�x:le h.,t,er
haber una
una reducc1on
reducción esfmterana!
esfínter anal externo; la ausencia de este reflejo reíle/O tmpbca al-
implica al­
contracc,ones del esf
espontanea con las contracciones
espontánea esfmteranal cur
ínter anal y cur- terac,ones ncuropaticas
teraciones neuropáticas.
sin sín
sar sin. sin to
tomas Cuando el prolapso es externo
mas. Cuando externo y per-per Con el dedo debe barrerse la b mucosa en en sus
sus 36Qo.
360> Es Es
manente aparecen procesos inflamatorios
manente, inflamatonos y ulcerosos, ut,I pedirle al
útil al paciente que realice realice unauna maniobra
man,COra de de Val-
Val­
secreciónn mucopurulenta y, en ocasiones,
secreció ocasiones pérdidas
perdidas san-san salva simsimulando
ulando una defecación. En condicio cond,ciotK'S nor
nes nor-
guineas. A veces hay pérdida del con
guíneas. control
trol de la emisión de males se percibe la relajación relapc1ón del dd esfínter
esfmter anal anal externo
externo
maten a fecal (incontinencia.fecal).
materia (mc,mtmmc,afecal) y el descenso del piso de de la pelvispel, ts en
entre 3 .S cm.
tre l1 y 3,5 cm. La La
Parte X• Aparato digestivo
d19esbvo

ausencia de estos ha!la�gos ind,car d1srnerg1a


hallazgos puede indicar disinergia
CASO CLÍNIC048-8-5
CLÍNICO 48-8-5
ddecatoria como causa de constipación.
defecatoria constipac1on Una manio­
manio-
bra muy út rea!JZa el
utilil cuando se realiza el lacto
tac to recta!
rectal es buscar Estarn�a,o, de 60 años,
Estanislao, ai\os, fumado< □gamllos/dia y con
fumador de 11 55 cigarrillos/día con ante-
ante
c1nlllla
la cint puborrectal, que se encuentra en la re­
illa o haz puborrecta!, re- estrffi1miento crónico,
cedentes de estreñimiento aon,co. concurre a la consulta
con,oha pues
gión posterolateral de la la. ampolla rectal
rectal; una vez
,ez loca­
loca- notó,
nolo, en dos oportunidades,
oporturndade\ la presencia
presenoa de sangre roja en el
"'""" rn¡a el
lizada, se le ptde pide al paciente que puJe} normalmente
puje y normal mente papel higiénico luego de la evaruaaoo
p"'el h,gernco mtestmal Hab<a
evacuación intestinal. Había padeo
padeci-
se debe sensentir relapción de esta estructura,
!a relajación
tir la s,, por el
estructu ra; si, la misma manifestación
do lamisma man,festaaoo haoa vanos años
hacía varios año, yle
y le diJeroo "'
dijeron que se-
contrario, se percibe un aumento aumen to del tono (espasmo) g,uramen\e se
guramente "' debía hemorrorde, S<J
debo a a hemorroides. examen hstco
Su examen físico es normal
normal
en este haz, se deberá considerar la existencia de dis- d1s­ !acto rectal
y el tacto r..ctal solo pone de ámelo aum
de manifiesto un discreto aumento
ento de
9ándi.tla prostática.
la glándula prost;j,ca
fonc1on del piso pélvico
función
esfrnter
esf anal) En manos
ínter anal). manos de
(contracción
pelv,co (con paradó11ca del
tracc ión paradójica
de expertos, el tacto
tac to rectal
rectal
¡Cual cree
¿Cuál qw es
ene que '""'ª ma,
n la causa más p,obahle
pro.bable de de las mandffl<Kl<I·
manifestacio-
neo de este
nes ene paciente
padenre17
tiene una sensib
sens1b1hdad
ilidad y una especificidad
especific idad para diag­diag- ¡Cansidera p,afunduar •n
necesaria profundizar
¿Considera necesario en ,u nrudral
su estudio?
d1srnergia del piso de la pelvis de 75 y 82%,
nosticar la disinergia
respectt,·amente
respectivamente. Comentario
El tacto rectal
rKtal debe real,za,se, e>:cepooo. a• to-
realizarse, sin excepción, io­ El paoente
El proctorragia de causa mdelermma­
paciente presenta una proctorrag,a indetermin a-
da El antecedente de estreñimiento
da. ,strffi,m,ento y el stm,lar hace
ep,sodio similar
el episodio
lo, p.aentM
dos los patología ,ectoanal
pacientes con una p"1o!OIJI• rectoanal. El
Ul",ICO uso en el que no se
único caso ,e debe
dl'Oe hace<
hacer esta manio-
m.,.o­ ai\os, ,ornados
años, sumados a la"""'"ºª �ni orna, y a un examen
la ausencia de otros síntomas
bra es en el pac1e<11e ne,mopl.'nlco, po<
paciente neutropénico, por el nesgo
riesgo hstco suge,en el
físico normal, sugieren diag,osttco de hert1orrordes
el diagnóstico mtema�
hemorroides intern as.
conocido de generar una bacteriemia.
conoodo degenerar bacta,em,a En esta situación
srtuac,on se
,,. de-
d.,_
De todas mane<a\
maneras, por su"' edad y por tene< sangeado mtest,
tener un sangrado intesti-
bera mejoría de 1• neutropenra.
nal de
nal de causa m □erta, est�
incierta. está mdtcada v1deofibrocolonoscop,a
indicada una videofibrocolonoscopia
a,gua,dar la m.,or/a
berá aguardar de•la ,,,1moper11a desea­!,.. alguna
P'""ª descartar
para alg,una otra lestón
lesión co!oo,ca.
colónica.
Por último, dd>e realizar la ·semiología
ultimo, se debe dd
·senuolog,a del
revisiónn del color de !a
guante: es decir, la revisió
guante: fecal
la materia fecal
Salvo en las lesiones
le<aones anales externas,
l'X!e<nas, la
la fibrocolo-
f,brocolo
en busca de puso sangre.
pus o sangre.
noscop,a es el
noscopia e estudio im postergable ante ttoda
1mposte<9able oda
le<aon rectoanal
lesión rectoanal y es'­" obligatorio
obl19atooo en los pacientes
pac,e<lles
Exámenes complementarios
Exámenes complementarios coo un sangrado
con 1r,expi1udo o que
sangeado inexplicado persme a pe-
qye persiste p.,_
examen.es complementarios
Los exámenes complementanos estarán orientados ha­ ha- ,., de tralam1ento
sar del tratamiento o asooado "9"º' y sontomas
asociado con signos s,stérm
síntomas sist émi-
d,agnóshca
cia la sospecha diagnóstic.a de cada entidad
en tidad en particular
particular: cos (pérdtda
(pérdida de peso, anem,a
anemia, etc.) .
Por
Por otro lado
lado, la videofibrocolonoscopia
v,deoMxocolonoscop1a está indicada ,nd,cada como
Rectosigmoidoscopia metodo prevencion del
mét odo de prevención cánci,r de
del cáncer de colon
colon en todas las
El rectOSJgmmdoscop10 ut,l y sirve
ng,do sigue siendo útil
rectosigmoidoscopio rígido sin·e persooas
personas mayores de SO 50 años yy en las mayores
m.iyores de 40 años
con un
unlamll1a, depnme<
familiar de geado nx,
primer grado con necedentes
antecedentes de cáncercancf.'f
d1agnóst1coen
como medio de diagnóstico en la región rectoonal antes
reg1on rectoanal colorrectal
colorrectal.
la indicación de la
de la la fibrocolonoscopia.
fibrocolonoscop,a

Fibrocolonoscopia Exámenes de laboratorio


/1.led,anteeste
Mediante este método se:se puede facihdad
pu<>de explorar con facilidad El
El anáhs,s fecal .rresult�
análisis de materia fecal algu
esulta valioso en algu-
y seguridad la región rectoanal y, s, es necesario,
y. si necesano, el co­
co- nos casos
nos casos en
en los cuales la
los cuales inspección directa
la mspecc,ón directa nono aclara
adara
extensión Perm ite
lon en toda su extensión. ,te la visualización
v1suah2ac1on directa cl
el cuadro, como en !.is las par.1s1tosis,
parasitosis, las hemorragias no
o a tra\és momtor
través de un mon itor de televisión (,·ideofibrocolo­
televisión (videofibrocolo- detectables (sangre oculta) }y bs las diarreas inmílamatonas
flamatorias
noscopia)
noscopia). No solo se hace el d diagnóstico
d1agnósllco macroscópi-
macroscóp1 (leucocitosis). Los
(leucoc,tos,s) anál1s1s generales serán
Los análisis serán útiles
utiles en
en
srno la toma de muestras
co, sino mu<'Slras para realizar los estudios el diagnóstico de afecciones
afecr1ones específicas
especificas ((como
como sífilis,
anatomopatológ1cos e, incluso, el tratamiento
anatomopatológicos tratam iento de las le-
le­ SIDA, tuberculosis) y para investigar el estado general
sionL­s pohpo1deas
siones polipoideas mL>d,ante
mediante su extracción ( caso clínico
dinico del paciente, sobre
scbre todo en lo que respecta a Josestud,os
los estudios
48­8­5)
48-8-5). hem atológicos para detectar la pérdida
hematológ1cos perdida de sangre.
sangre

Bibliog:raf ia cap. 48­8


Véase Bibliografía
Véase Casos
Véase CasosdinicosadJcionalescap
rec/oanales.. 1....,
Slndromes rectoanales
48-8 Síndromes
48­8 Smdrome,
clínicos adicionales cap. 48-8
..J

Síndromes rectoanales. u
recloanale, '-''
....

Vfase Auto.evaluación
Véase Autoevaluación cap 48 8 Síndromes
cap. 48-8 Síndrome.< rectoanales. u
recloana/es. w
Hemorragia digestiva
forge A. Risso y Emiliano Lópn

INTRODUCCIÓN En general, md,ca un origen alto


genera!, indica alto del sangrado, ya que que
La hemorragia digestiva es una de las emergencias sangre permanezca por lo menos 88 ho-
requiere que la sangre ho­
mis com unes yy ocasiona una sign
comunes gastromtestmal para ser
ras en el tracto gastrointestinal ser degradada
degradada por
gastromtestmale,, más
gastrointestinales s1gmfi
ifi-
cattva mo,bimortalidad
cativa motb,mortalidad debido
ddlldo al aumento del dd uso de las bacterias, yy por lo menos un volumen
,olumen de sangre de de
antunílamatonos no esteroides
estero,des y mL Si
50 mL. S1 bien es raro, la melena puede ser ser expresión
expresión
antiinflamatorios } a la alta prevalencia
de Hel,cobacta pJlon Se dasifica,
Helicobacter pylori. clasilka, de acuerdo
acuerdo con la al-
al mtestmo delgado oo del colon
de sangrado del intestino colon proximal
en (derecho), en estos casos se
(derecho); se requiere que transito in-
que el tránsito 111
ongen del sangrado, en:
tura del origen
testrnal esté
testinal este dismin
dtsmmu,do
uido y que el sangrado moderado
sangrado sea moderado.
Alt.o: se origina T"'1tz hematoqueda. que es la deposición
La hematoquecia, depos1c1on dede heces san-san­
• Alta: ongma por encima del ligamento de Treitz
gumolentas ode
guinolentas o de sangre pura, indica
mdoca enen general un sangra-
s..rngra
porcion del duodeno), corresponde al sangrado
(cuarta porción
el estómago o el duodeno y1· constituye
del esófago, el constltU)C el
Tre,tz. Sin
do distal al ángulo de Treitz. Srn embargo, un 10-15%
!O 15% de de
ulceras del
las pacientes
los pacienk'S con hematoquecia presentan un sangrado sangrado
hemorragus digestivas.
90% de todas las hemorragias d,gestJVas.. Las úlceras
denominan úlcuas pépticas
p{ptu:as de origen alto, que sese produce
producr por una pérdida de de sangre
sangre
estomago o del duodeno se denom
estómago inan úlceras
l 000 mL oo un tránsito
1mport:rnte de al menos 1.000
importante transito intestinal
mtestmal
60% de los casos.
y son la causa del sangrado en más del 60%
acelerado
acelerado.
•• Baja:
Baja: se origina por debajo
dcba¡o del ligamento de Treitz y
Tre,tz y
sangrado
corresponde al sangrado dd
del mtes\mo
intestino delgado, el co­
co- O,cho de
Dicho de otra
otra forma,
form;o, lala hemorragia
hemorrag,a digestiva óMta
d<g,,st1va alta
ano
lon, el recto o el ano. ?"� "'"'""'"''"­ c<m m,oor ffKUma;o, con he-
puede presentarse, con menor frecuencia, con he­
ma1oquec1a, una
matoquecia, una situación
srtuM1on de de suma <7.vedad,
suma gravedad,
ct1opatog<'n1co, pronóstico y
Desde el punto de vista etiopatogénico, dado el
dado el mayor volumen de
m�o, volumen de sangre
sangre que
que requi
requiere l'I
ere el
sude dividirse
d1v1d1rse sangrado para
sangrado pa<a manifestarse de esta
ma,n,t..,,.,,,., de esla mm..­a
anera.
terapéul!co, la hemorragia digestiva alta suele
terapéutico,
en varicosa y 110 110 varicosa ({d 70:0 de las hemorragias
el 70% d1gest1va puede ponerse de manifiesto
La hemorragia digestiva
altas) La
digestivas altas). La hemorragia de de origen varicoso
, ancoso de-
de tambien por una an
también anemia ddectada por las
emi a ferropénica detectada
varices esofágicas
nota formación de várices esofag1cas o gástricas
gastricas por la man1festac10nes clínicas del síndrome
manifestaciones smdrome aném
anémicoico o por un
presenc,a de hipertensión
presencia h1pertens1ón portal en el paciente
pac1entec1rróllco
cirrótico. motivo El sangrado
hemograma solicitado por otro motivo. sangr.>docró­
cró-
uricoso de una hemorragia empeora el pro-
El origen varicoso pro­ mco imperceptib
nico d,gestl\ o es
,mperceptib le por el tubo digestivo es una causa co-
co­
morl>11nortalidad
nóstico}y aumenta la mo,bimortalidad.
nóstico m un de anemia
mún anem,a ferropénica,
ferropen1ca, en especial en los hombres
perdida de sangre por el tracto digestivo
La pérdida d1gestl\o puede mu¡eres posmenopáusicas.
y también en las mujeres posmenopáusicas
man,f�'Starse de diferentes
manifestarse d1fcrenk'S maneras las cuales, a su vez,
locahzaclÓ!l del sangrado.
sugern la localización
pueden sugerir sangrado Puede ha- ha En la evaluaci
En evaluac100 1n1aiM del
ón inicial dl'I paciente
paaente con coo hemorra-
hemorra
cerio como hhematemesis.
cerlo ematemesis, que es el vómito ,·óm,to de sangre
sangre)'y ~ <Jl• digestiva
gia d<9..,11va se,e debedet
debe determinar
erminar la la m
ma,¡nnud
agnitud de de la
la
pérd,da de
pérdida de sangre, sm im
sa,ngre, sin importa<
portar lala altura
..ttura ni la eti
r, la euo o-
md1ca un sangrado
siempre indica alto Un aspirado
sangrado alto. aspirado por sonda
logía dl'I sangrado.
logía del sangrado La La pérdida
pérd,da sanguínea
sangmnea se ,e"'""'ª
estim a
nasogistrica de sangre oo de líquido
nasogástrica liquido de color borra de cafécafe mmed,ante
ediante loslos parám
par;imetrns d,nicos hemodinám
etros dínicos hemodmam,cos icos (t(ten"on
ensión
tiene el
tiene el mismo
mismo significado.
s,gmficado ;irteniM, frecuencia
arterial, frecuenaa cardíaca,
card,aca, presencia
prl'Senaa de de hipot
hlpoten"on ortos­
ensión ortos-
Otra
O tra forma de presentación es la melena, que es la ttatica), la diuresi
áti ca), la d<u,..,,s, l'I estado
s, el estado mental
ml.'f'ltal yy la
la coloración
coloraaon de de lala piel
p,el
d1mmac1ón de materia
eliminación matena fecal negra, brillante, adherente (aadro 48-9-1
(cuadro S. bien
48­9­1)). Si bien es'­" útil
utll determinar
dete,m,na< el el valor
v.Mor del
dl'I hem
hema­ a-
caracteristtcos, debido
y)' con olor fétido característicos, debido a la transfor-
transfor ttocrrto
ocrito bbasal, no reflej
este no
asal, este la magnitud
ref1e,aa la mac¡rntud de de la ppérd<da
érdi da dede san-
san­
hemoglobina
mación de la hemoglob colón1cas
ina por las bacterias colónicas. gre, ya
gre, ya que
que se pierden
pierden plasm plasmaa yy gl glOOulo, "lJº'
óbul os roj os en en igual
«¡ual
-
perte X• Aparato digestivo
Parte

CUADRO 48-9-1. Correlaáón �trelos


Correlac::16n entre los CUADRO 48-9-3. Prlncipllles
Principales ausucausas de
parámetros vitales
parámetros vitales y la
la cantidad
cantidad de
de sangre
sangre hl!fllorragia digl!Stiva baJa
hemorragia digestiva baja
perdida en forma aguda D1vert1ruloS<s
Diverticulosis
fx..,.,flsko
Examen físico Porcentajedevol...,ia
Porcentaje de volemia giodispl asia
l\!!g,od,�I•"•
p•dido
perdido Neoplas,as
Neoplasias
Parametro; vrtales
Parámetros vit alesnormales 0-15S
0-1 Alle<aaones anorrectales
Alteraciones armrrectales (hem orroides, fif1wr•
(hemorroide$, sura <nll)
,,,a
Gn...ca~I)_ ____,
Enfermedi>d mílamatona
Enfermedad 1nt...tm.W
inflamatoria intest inal
Ca1dadelaTASconel
Caída de la TAS con el
ortostat,smo
ortost >10mm
atism o >1 0mm Hg
lS 20
15-20
Coht,s isqu
Colitis ,squém«a
émica ----
D1vertírulo de
Divertículo deMedel
Meckel
Taquicardia ro reposo
faqu,ca,d,a en 20-25
Tens,on arterial
Tensión artenal sist
S1stohca
ólica > 30 (grave)
30(grave) o aspmna aumenta
aspirina aumen significativamente
ta significativamen te ese riesgo.
nesgo El El an
an-
100mm
<<e 100mm Hg tecedcnte de pirosis
tecedente poros1s o dolor epigástrico
ep1gástr,co sugiere gastri-
gas\n
t1s o úlcera gastroduodenal
tis gastroduodenal sangran
sangrante El ank>cedente
te. El antecedente
shod
Signos de shock >40(m,..,va)
> 40 (masiva)
de abuso de alcohol hace pensar en várices vánces esof,lgocas
esofágicas o
TAS: tensión arterial sistólica. gástricas sangrantes por
g.lstncassangr-.intes po r h,perknsoón po rtal, ooen
hipertensión porl.11, gastni-
en gastr
lis También se
tis. sedd,eavenguar sdireotras
debe averiguar sobre otras enfermedades
proporción. El
prnporoón descerno del hematocrit
El descenso rn>matomloo comienza
com,erua a partir de que alteran la hcrnostasoa
hemostasia como hcpatopat1a
hepato patía crónica
crón ica no
la, 8 horas, con un equilibrio
las mm pl«o en 24a
equll1bno completo 24 a 48 horas por el alcohohca,
alcohólica, insuficiencia renalrenal crón
crónica, disem1
ica, neoplasia disemi-
ttras.paso extravasrular al
l,q,mlo extravascular
raspaso del líquido al mtrava,cula,
intravascular pau
para com- nada y)' ootras alteraciones
tras alteracio coagulac,on. Dd,e
nes de la coagulación. Debe sospe-
P""""
pensar el
e volumen
lfOlumen perdido.
pe<dido charse el sínd
srndrome Mallor¡- \Ve1s.s en los pacientes
rome de Mallory-Weiss
con la tríada de hematemesis,
cot> hematcmeSJS, alcoholismo y vómitos
En los cuadros48-9-2 48--9-3 se muestran las pnn-
c1111.dros48-9-2}y 48-9-3 prin- frecuentes
frecuentes.
cipales digestivaa alta y baja.
c1pa!es causas de hemorragia d1ge-stl\ ba¡a
Examen físico
fisico
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA mdependencia de la altura del
Con independencia del sangrado, la"'ª
la eva-
luac1ón de las constantes vitales es esencial
luación esenc ial para estimar
Diagnóstico la cantidad de volumen
,olumen inmtravascular
travascular perdido (,éase
(véase
La rápida estabilización
estab1hzarnin d1nica precede•a la .,.,..iu�
clínica precede evalua- cuadro 48--9-1)
48-9-1). Determmar
Determ inar la presencia de hipovole-
h1po•mle-
oon diagnóstica
ción d1a�1t1ca en los
ros pacientes
pa<1ef1tl"i con inestabilidad
mestab1l1dad nua es clave como primer
mia pnmer paso del frsicc en
del examen físico el
en el
hemodmámica
hemodmámica. OótOO
Dado que "'trata de una situación
quesetrata Sltua,aon general y el
paciente con hemorragias en general)' tratamiento
el tratamien to de
p<>lennalmente
potencialmente mortal, i."Slablecw las
mon�, establecer la, pr,ond;,de,;
prioridades la hipovolem
h1povolemiaia debe mstaurarse
instau1 ·arse de mmed,ato
inmediato (caso di­
clí-
es un objetivo def11vuvo...,
ob¡euvo definitivo en la .tenoon
atención del del paaente
paciente con una nico 48-9-1).
48-9-J) A esta mtc1Yenc1ón
intervención se la suele llamar "re-
•re-
hemorug,a dogest1va en
hemorragia digestiva m generad
general. ammac1ón" "re,ucitac1ón"
an imación" o •resucitació ,alorar la volemia
n~ Se puede valorar volem1a
reahzac1on de ortostat1smo,
mediante la realización o rtostatismo, que consta de
Anamnesis cmcopasos
cinco pasos:
averiguar la historia
n�><:esarJoa,enguar
Es necesario histona previa del uso de as-
pirina, A!NE,
pmna, glucocorhco1des, antiagregantes
Al NE, glucocorticoides, anuagregantes plaqplaqucta-
ueta- pedirle al paciente que se coloque en decúbito
l. pedorle decub1to supino
suprno
nos, an\Jcoagulantes orales e mh
rios, anticoagulantes tndores
i,nhibido sek..:t1vos de la
res selectivos 2
2. a! menos
esperar al menos22 minutos
mmtttos
recaptac1ón
recaptación de seroserotomna (ISRS} ya
ton ina (lSRS), ue estos fárma-
que
)'ª q 3. card.íaca y la tensión
medir la frecuencia cardíaca artenal
tensió n arterial
aumentan
cos aumen tan el riesgo sangrado Los ISRS
nesgo de sangrado. lSRS inmhoben
hiben 4. pedirle al paciente
ped,rle pacien te que se ponga de pie
plaquetaria y su uso simultáneo con AINE
agregaciónn pbquctana
la agregació AlNE 5
5. reahzar
realizar las nusmas mcd1c1onesen
mismas mediciones en los mm l,33 y 5
u tos 1,
minutos

CUADRO 48-9-2. Principales causas de hemorragia digestiva alta


Diagnóstico Características distintivas Frecuencia ('!&I
Ulcl.'fa pept1c.a
Úlcera péptica AINE,, el consumo de com,da
asp>rma o AINE
Uso de aspirina comida reduce
redu ce el 62
dolo,, síntomas
dolor, ,ímomas nocturnos,
nocturnos h,sto,,a
historia de sangrado previo o de
desangr�do
He/,coba<:rer pylori
Helicobacter P'f/oH
Gastm,s
Gast duoderot,s
ritis o duodenitis Plrnm o refiuJo
Pirosis reflujo gastroesofagrco
gastroesofágico
"
8
Vánces esofágicas
Várices

Smdrome
esof ag,cas H,stona de arros,s,
Historia
htpertenstón portal
hipertensión
hepatopatía crornca
cirrosis, estigmas de hepatop,ma crónica o
'
6

...S....
ín'"d'"ro..m e.;;dde
...., Mallory-Wetss
...e.cM.c.:a:cll..:.o.,
ry.,-W
....;;e..:.
is.,, Hmona
s _.,..,.H..ci.st;_;¡ a""dde
.:. o,..ri., vomnos
'"e"vómit os de repet1aon
r!21)etición 4
N eopl�st as gastrointestinales
Neoplasias g�str oim esta nales Pérd,d� de peso, tabaq,m.mo,
Pérdida alcohol
tabaquismo, consumo de alcohol 2
Malformaaon
Malform arte<1oveno,a
ación arteriovenosa Sangrado no doloroso m mayores de 70 años con historia
en mayo,es ht<tma de 10
anerrna por deí1at
anemia déficit de hierro
hte,ro
Esofagm, o úlcera
Esofagitis ulcera esofágica D,spepS<a, disfagia
Dispepsia, dlsf ag,� o reíluJo
reflujo gamoesofag,co
gastroesofágico
Lesión
Lesión de deD1rolafoy
Dieu lafoy,__ _ _ ......c Mas
M ccáccs comun
común en hombr"", ••!9:iKlo no doloroso
hombres, sangrado dolo,oso
"''9'-"' no identificado
De origen
amnnflamat orios
,oJNE. antiinftama
• AtNE:
,denufic.ado
ono,; no
no �51..-oodes.
esteroides. "
8
Sindr� y patologías•
Síndromes patolog1as • Hemorragia
Hemorragia digestiva

CASO CLÍNICO 48-9-1 CLiNICO 48-9-2


CASO CLÍNICO 48·9-2
Dooa1ello!1ene 67 años
Dooatellotiene ano, y es trasladado
trasladado;¡a lal;i guardia am
g.,xdoa por una am- Cmostomo. de 69
Crisóstomo, ffl años,
ai\os, tomador de un litrolrtrn de
de vino
vrno por día, doa.
bulanoa luego de ser encontrado por su hi
bulancia el suelo, con la
jo en el
h1¡0 hipertenso trillado con enalapril
h1pertenso tratado enalap,11 y amlodipina, coornrre a la
amlodiprna. concurre lil
ropa manmanchó>da vom<tos de sangre.
chada con vómitos s.ang"e Cu ando usted
Cuando re□tw
uste<J lo recibe f,ebre y tos. Se
guardia por fiebre Se le diagnostica
doaq,ost1ca bronquitis
bron<111t,s aguda
agOlda yy
pahdo con livideces, somn
se lo ve pálido, somnohento, BO'SOmm
oliento, con TA 80/50 mm H Hg
g. rnmrenz.a a recibir
comienza reobrr antibióticos
ant1brót«os y antiinflamatorios
a,tnnílamatorm, no esteroides
e<1erordes
fC 1301
FC 130 l.t/m,n, sm fiebre, FR
at/min, sin fR 24/min y saturación
s.ituraaón de O, o, 95%. a,tnermrcos durante
como antitérmicos Wrante 7 7 días.
doas. Pasado
P=OO ese ese tiempo, asisteasrste
Dado que el paciente
"'e el d,rncameote descompensa-
pa,aente se encuentra clínicamente nu,-ameme a lagu:ardiapor
nuevamente la guxdoa por deposiciones
deposraones negras
nec,as en 1.., últimas
er, las últimas
do, usted decide
do. de<1de realiz.arle
reahz..-le exámenes
examenes de laboratorio,
labor atwo. le adminis-
aanm,s hora, y� un episodio
48 horas vom,tos con sangre
eprsodo de vómitos hora, antes
sangre 66 horas antes de
r aprdamente 2.000
tra rápidamente 2 (XX) ml SC.uoon fisiológica
mL de solución env,a de
fisrológ,ca y lo envía consulta Refiere mareos al intentar
la consulta. ,mentar mantenerse de de pie.
1»e. EEn
n
rnmedoato
inm s.ervoc,o de endoscopia.
ediato al servicio endoscopra � examen físico
el ffsrrn se destacan:
destacar,· TA 90/60
90l60 mm Hg. 11 O lat/min,
FC 110
Hg FC l.t/m,n
¿Qw
¿Q. ¡>n9un1as prioriza
ué preguntas M interrogar al hijo?
pr,onza a la hora de hr¡ar palidez la, mucosas, ginecomastia,
pai,dez de las arañ"' vasculares
g,necoma<11a. arañas ""'rnlare, yy au- au
orienla el examen
¿Como orienta
¿Cómo fHKal
ualMtl físico? tamaño
mento del tamañ la, parótidas.
o de las Pre=ta dolor
parótidas Presenta dolor abdominal
abdominal
el epigastrio
en el Wrante la palpación
eprgastno durante palpaaon profund~ srn dolor en la
profunda. sin lil
Comentario
Comentario descompresrOO
descompresión.
Ell paciente
E s.e encuentra en estado de shock por los trastornos
pa,aente se ¿Qué mandflra,,.,,,u clínicas
¡Qw manifestaciones ,�n,ca, jerarquiza en este
,era,quua en ure paciente?
pa<wnrel
,ensmo, su mala
del sensorio, m;ola perfusión
perfusron y por encont rarse '"''" hipotenso
h1polenso y ¿Qué lip<> de hemorragia
¡Qw tipo hffllorragia presenta?
pruenlal
taquocardoco. ''Rean1mar10·
taquicárdico. Reanimarlo" con coo líquidos 1nt,..,enosos es una
l1qmdos intravenosos ¡CUOM, son
¿Cuáles las antecedentes
,on los onl«irdenr., relevantes
,e1t-van1u que
qw pueden ,elaao·
f"'edM relacio-
cooWcta correcta en primera
conducta mst.r,oa. E
pnmera instancia. En rntenogatwo
n el interrogatorio narse con
narse ,u enfermedad?
con su enfumedadr
indirecto al hijo
indirecto hoJo ses.e le debería
debena preguntar
preguntar por el uso de A AINE,
INE, tra- ¿Cuál u el
¡Cual es urado hemodinámico
e/ estado lrflnod,namico del paciente?
pacwnrel
er,fermedade, concomitantes (renal,
an1'C""'Jtll.r,te, enfermedades
tamiento anticoagulante, ¿Qué paso, diagnósticos
¿Qw pasos rffliztmal
diagno,tH:o, realizaría?
hepátic~ cancerl, consumo de alcohol y tiempo
hepall<� cáncer), e,olu□oo
t,empo de evolución Comentario
cuad-o clínico.
del cuadro d1mrn. El El examen físico
f1s1co en un paciente
paaente con coo hemo-
rragia digestiva enfocxse en la búsqueda
dogestova debe enfocarse 00,q.reda de estigmas
est19"""' de El paciente
El pac1er,te present melena.
pre'i<'ntaa melen hemai:emesrs y mareos. lLos
~ hematemesis dos
os dos
(hematom"'I y de hepatopalia
coa.,.lopat1a, (hematomas)
coagulopalías m\n1ca (arañas
hepatopatia crónica srntoma, son característicos
primeros síntomas caractenst1cos de de la hemorragia diges- doge:s-
vasculares, ciorrnla,aon colar eral, ascitis,
rculación colateral, hepat,
asa!>s, edemas, palma hepáti- tiva atu lLos
tova alta. os mareos, en este contexto, son fuertemente fuertemer,te indica-
mdocil-
gmecom..,t>al
ca, ginecomastia).
c~ me<1abrl1dad hemodinámica.
dores de inestabilidad hemodinarnrca. Ti Tteene
ne el antecedente
antecedente de de
consumo de AINE reciente,reoeme pero también tamblen consume
consume alcohol
alcohol y, e-n
en
'"examen
el fisrco, presenta estigmas
examen físico, est19"""' de hepatopatía
hepatopat,a crónicacr00«.1 (au-
(au
mento deldel ttamaño paror,da� ginecomastia
amaño de las parótidas, g,n..comast,a yy telangiecta-
tela,g,edil-
""') Dichos hallazgos hacen pensar que el origen
sias). origen puede estar est,ir
ddinir la hipotensión
Para definir ortastat1ca se deben consi-
h1potens1ón ortostática. vrnrnlado a la presencia
vinculado vánces esofágicas
r,resenaa de várices •soí ag,cas por hipertensi
h1pertenS1on ón
de~ar los siguientes
derar los s1gmenles datos.
datos: rnrohco Crisóstomo
pac1er,te cirrótico.
portal del paciente Cn'6stomo padece ,nestabrhdad
JWle<:e inestabilidad
hemodinármca. pues tiene
hemodinámica, 11ene mareos
mareo, en la bipedestación,
brpede<1aaon, tensión tenS1ón
Descenso de 20 111111
mm Hg oo más de la
l., tensión arterial
artenal artenal sistólica
arterial srstohca menor de 100 100 mm Hg (es un paciente paaente previa-
previil-
ssistohca
istólica. frecuenaa cardíaca
h1pertenso) y la frecuencia
mente hipertenso) cardixa es mayor de 100 100 lat/
lat/
Descenso de 10lO 111111
mm Hg oo más de la tensión arterial
artenal mrn.. Ante un paciente
mio caractenstJcas, elel primer
pa,ol'llte de estas características, prrnt< paso es es
d,astóhca
diastólica. est.:bhza1o con la aáninistración
estabiliz.arlo a<tn.,,straooo de solución
sokmón fisiológica
fr�cfog,ca yy unida-
mareosa �OOOlos rojos
des de glóbulos rqos (previamente ext,aers, san
lprevrarnente debe extraerse sang,•l
ge). lLuego
uego
Presencia de síntomas como mareos hpot1m1a
o lipotimia.
compensac,on hemodin
de su compensación hemodinlm,ca real1zaaon
ámica yy la realiz.aci ón de estudios
laboratooo, se solicitará
de laboratorio, sohatara con carácter urgente una videoen- vrdeoeo
aumento postura!
El aumento cardiaca, es
postura] de la frecuencia cardíaca, e,, decir,
00,copr a digestiva
doscopia dogest1V a alta
illta para
par a diagnóstico
do ag, ost1rn yy tratamiento.
tr iltam1ent o.
mas en la frecuencia del
el incremento de 30 latidos o más
pulso es más útiluttl a la hora
horade h,po-
de poner en evidencia la hipo-
,okmia Para las pérdidas de sangre mayores
vofomia. ma}ores de 600 mL
s.,nsib1hdad del 97% y)' una especificidad
tiene una sensibilidad espec1Ílcidad del
Estudios complementarios
969'. ((caso
96% dlnico48.9.2).
caso clínico 48-9-2). Endoscop,a además de su
Endoscopia: su valor
,alar diagnóstico (localiza
diagnóstico (localiza
Durante el el examen físicof,sico deben buscarse signos de de la lesión causante
la lesión causante del sangrado en el
sangrado el 95%
95%de los casos),
de los casos), la la
hepatopaha crón
hepatopatía cronicaica y)' de hipertensión
h1pertension portal,
portal ya que flexible (fibroscopia
endoscopia flexible (fibroscop1a oo videoscopia)
v1deoscopia) cumple
pueden orientar sobre SCOre la causa del dd sang
sangrado. eiem -
rado, por ejem pronósllca y terapéutica mediante el tra-
una función prornóstica Ira
,·anees esofágicas
plo várices
plo, esofagicas o gástricas.
gastncas tam,cnto
tam hemostático Cada lesión tiene
iento hemostático. tiene una prevalen-
prevalen
SS1i el sangrado se man mamfestó hematoquec1a, se
ifestó como hematoquecia, c1a estab
cia est,C,lec1d�
lecida y)' un porcen
porcentaie de resangrado (cuadro
taje de
"->ctal para comprobar la presen-
cxplorac1on rectal
realiza una exploración esofagogastroduodenoscop,a es
48,9-4). La esofagogastroduodenoscopia
48-9-4). es el
el estudio
estudio
cia de hemorroides, masas masas)' l\led1ante
y fisuras. Median tacto
te el tacto diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva digestwa
puedeconfümars1
rectal se puede confirmar si hay melenamdenao hematoquec1a
o hematoquecia. aguda Es 111
alta aguda. muv sensible
uy sensib localizar oo
especifica para localizar
le y específica
necesano colocar una sonda nasogástrica
A veces es necesario nasog.lstnca 1dent1Ílcar la lesió
identificar lesión sangrante
n sangrante y dd,e
debe realizarse antes
lo antes
real12ar un aspirado.
y realizar asp,rado El aspirado de sangre roja ro¡a sugiere posible, idealmente dentro de las 66 aa 12
posible. idealme,tte 12 horas siguientes
siguientes
actt, a, mientras que el desangre
una hemorragia activa, de sangre "en
·en bo- al ingreso hospitalario (caso dinico 48-9-3).
(caso clínico ,tg.9.3¡ Si Si lala en-
en
cafe" indica que la hemorragia
rra de café" hemorragJa ha cesado,
cesado; ambas doscop1a
doscopia no permite
perm ite 1dent1ficar
identificar d
el ongen
origen del
del sangrado
sangrad o
confüman el origen
situaciones confirman hemorragia
ongen alto de la hemorragia. acnvo y
activo v hay inestabilidad
mestcbrhdad hemodinámica
hemodmármca o caída caida progre-
progre
Sm embargo,
Sin s1 no se detecta sangre (aspirado de líquido
embargo. si hqmdo s1va del
siva dd hematocrito oo de la hemoglobina,
hemoglobrna, se se debe
dd,e rea- rea
claro). no debe excluirse un sangrado alto.
claro), alto Esta situa-
s1tua hzar una angiotomograf
lizar angtotomografia compulanLada de
ía computarizada de abdome
,i,domen n
ción
ció 15% de las lesiones sangrantes altas.
n se da en un 15% altas Un con contraste in intra,·enoso mtentar ubicar el
travenoso para intentar el sitio
s1t10
eiemplo es el sangrado duodenal con píloro com
ejemplo competente
petente sangrado
de sangrado.
que imimpide d reflujo
pide el rdlu¡o de sangre al estómago
estómago)'y otra posi- Arlerwgrafia si
Arteriografía: s1 la hemorragia es muy intensa y no
mu¡ intensa no
cesado
bilidad es que el sangrado haya cesado. exammar de forma adecuada el
se puede examinar el tubo
tubo digestivo
d1gest1vo
parte X• Aparato
Parte Aparilo digestivo

Prevalenda y riesgo
CUADRO 48-9-4. Prevalencia uuhza antes de realizar la angiografía
neral se la utiliza ang1ograf1a para de- de-
haUugos
de resangrado basado en los hallazgos sangrado activo y registra hemorragias
tectar el foco de :sangrado
endose icos
endoscó flu¡ode
con un flujo mUhora
de 3 a 6 mL/hora.
laparotom,a eenn ocasiones,
laparotomía: ocasmnes, los estudios mencionados
mencmnados
Hallugo
Hallazgo Prevalencia (,i,j
Prevalencia(~ Riesgo de
pernutcn ongen de la hemorragia.
hemorragia En

,...
endoscopico
endoscópico rKUrrencia
recurrenda no perm iten establecer el origen
hemorragica
hemorrágica euando la hemorragia es
estos casos, cuando es además
ademas masiva
m3SIVa y }
(%1 persistente,
perststente, se debe recurrir a una exploración quir(ur- qu1rur-
y. a veces,
g1ca y, veces se se puede hacer una endoscopia intrao- mtrC>O-
"22
S:angrado arterial
Sangrado 12 s;
SS gica
activo peratona
peratoria.
fatudws de
Estudios de laboratorio:
laboratorto en todo paciente con una he- he
" "
V.a,oviS<ble
V.aso visible 43
morrag,a digestiva,
morragia sea alta oo baja,
d,gestiva, ya sea bap, se deben solicita
se deben sohc,t"rr:
Coagulo
Coágulo
adherido "
10
"
22 hemograma completo, recuento
compldo, recuen to de plaquetas, tiem
protrombma, tiempo de tromboplastina
de protrombina,
tiempo
tromboplastma parcial acti-
po
act,-

" ";
Mancha plana 10 10 uda, glucemia, uremia, creatin
vada, creallmna determrnac,ón
ina y determ inación del
Ba,ehmp,a
" Rh Un aumento
aumento deldel índice
índice
B.ase limpia 32 5 grupo sanguíneo y el factor Rh.
grupo
urea/creatrnma
urea/ ,.,.lioso como
creatinina eenn la sangre es valioso como predictor
pred,etor
,•olumcn intravascular.
de pérdida del volumen 111\ravascular. La urea suelesuele au-
au
mediante endoscopia, es ._.,, posible localizar el foco de san-
Sdn- mentar en las hemorragias digestivas altas como como resul-
resu!
grado por mediomed,ode angLOgrafía
de una angiografía abdommal
abdominal sdeetiva
selectiva lado de la absorción de la sangre
tado sangre por el d in
mtestmo
testino ((ea!<O
caso
del tronco celíaco. Sm embargo, el
celíaco Sin d rendim
rend1m,cntod1agnós-
iento diagnós- dinico-18.9--4)
clínico 48-9-4).
l!eo solo se alcanza
tico akanza si la velocidad
vdoc1dad del sangrado es supe-sup<� la figura 48-9-1
En la 48,-9.( se
se presenta el algoritmo
algontmo diagnós-
d1agn0!;
nora0.5mllmm
rio r a 0,5 mL/min. llco para la hemorragia digestiva alta.
tico alta
eritroc,tos marcados con tecnecio
Cente//ograma con eritrocitos
Centellograma /ecnecw
r"""Tc) es una técn
('..,'Te): ica diagnóstica en la que se realiza
técmea real12a Estratificación del
Estratificación del riesgo
riesgo
un barrido del dd paciente hasta 24 horas después de la in- in­ n<-,,;go de resangrado y la mortalidad en
El riesgo en los
los pacien-
pacten
yección del dd radioisótopo
rad101sótopo para localizar la zona del tubo estratifican sobre
tes con hemorragia digestiva alta se estratifican sobre la
la
d,geshvo que sangra.
digestivo sangra Esta técnica, como la arteriografía,
teen,ca, como artenograf ,a, paramctros
base de los parám dm,cos y los hallazgos endoscó-
etros clínicos
requiere un sangrado activo actl\o para ser positiva. g<-�
posill\'a Por lo ge- p1cos Para ello, se utilizan pun
picos. punta¡escomo
tajes como eld de
de Rockall.
RockalL

CASO CLÍNICO 48-9-3 CASO CLÍNICO 48-9-4


Godoffedo; de 78
Godofredo, 7Baños. tabaqm51a de dos at.ados
años, tabaquista atados de cigarrillos
og,mllos Lo
L endoscop,a para
o llaman de la sala de endoscopia p..-Homentarle
comentarle que Don ate
que Donate-
da es acompañado
por día, coosuka por presentar
a,compañi>do a la consulta p,e,,ntar un cuadro el paciente
llo, el p a,c,ent e del caso <1111 leo 48·9·
casa clínico 48· 9·1,
1, presentavárices
pr es,nt a v ánc es esofágicas
eso/ ág,c..,
d1mco de 2 meses
clínico mes,, de evolución
evoluoon de astenia,
astenia adinamia
admamray pe<dda
y pérdida sang-an, pero además
que no sangran, ;><lema, un una uke<a gástrica
a úlcera gastnca sanc:,ante
,ang-ante con
de peso. C
de- Comenta ev,ta comer por un dolor en el
omenta que evita el epigastrio
,p,gastno ,aso visible
vaso vrS<ble que no logran esdt<os..- El
log-an esclerosar. El endoscopista
endoscop,sta le le sol
,ohota
icita
mmedatamente luego de la ingesta
que aparece inmediatamente mgesta de alimento. resukados del
los resultados coagulog-ama yy las plaquetas,
del coagulograma plaqueta� usted recuerda
Ref10<e que se
Refiere s, le diagnosticó anem,a hace
dag,ost1c6 anemia ha.ce un mes y desde en- en que aúnaun no tenía
tenia e.esos
sos datos de laboratorio yy los lo, reclama
red ama inm
1nmee-
teeees inició
tooces miaó el consumo de hi mene vta oral.
erro por vía oral Dice también
umbten datam�nt� Del
diatamente. Del laboratorio
laboratono le informan: Hto 20%.
le informan: ltff,. Hb 6 6,8 !;ldl,
,Bg/dl,
que desde hace 1 5 días
ha.ce 15 da, la materia
matena fecal
/..cal es oscura.
oscura En
&, el exame<1
el examen 1 OOtxn'mm', tiempo
70n., plaquetas 100.000/mm',
VCM 70fl, t1empo de de protrombina
p,otrombrna 45% 45"!1,
f1s,co se
físico s, encuentra
enruent,a con signos vttales normales,
s,gnos vitales normal e<, sin
,m ttaqu1c..-da
aquicardia (normal 70-100%),
(normal 70-1 (Xffl, tiempo
uempode t,omboplast,nap..-
de tromboplastina □al activada
parcial a,ct<eiida 40
40
normotenso Usted lo nota pálido
y normotenso. páhdo y la palpación
palpac,on del abdomen segundos (normal).
le provoca un aumento de la tensión
le tens,on superficial
superfiaal y dolor en el l/sted identifica,
Usted ,de<1trfica, en ununaa segunda
"gunda revisación, ..-añas vasculares,
rev,saaón, arañas .a,rulares,
epigastrio.
Pp19astno ginecomastia rnculaoón colateral.
grnecomast<a y circulación colateral
¿Cómo casof
¿Corno interpreta el caso? ¿Coma explica
¿Cómo las hallazgos
e,,,,ti<a los halhuga, endoscópicosl
endo,cop,ca,1
Tiene melena el
¿¿Tien.melena elpacwntef
paciente l ¿ Coma explica
¿Cómo /os hallazgos
e,,,,t1ca los <H laboratorio?
halhuga, de laboratorio f
¿Qw estudios
¿Qué ntud,os realizaría?
reahzar,af algun error en el proceso diagnóstico?
¿l<Htllifica algún
¿Identifica dragnomcol
Comentario
Comentario Comentario
px,ente de 78
Se trata de un paciente 7B años,
años. tabaquist severo. que con-
tabaquistaa severo, con El paciente
El �..-,ces esofágicas
pa<:tente tiene varices esolagrcas que que no sangran,
sangran, lo que
suha por un síndrome
sulta s,n<tcm, constitucional,
constnuaooal, concoo dolor abdominal
abdomrnal en el evidencia
pone en eviden h1penem16n portal de
cia una hipertensión de probable
p,obat.e origen
ongen
maiena fecal oscura.
ep1gastno y materia
epigastrio oscura TiTiene antecedente
el ant
ene el r..aente
ecedente reciente rnrótoco La lesión
cirrótico. le�on sangrante
=o:,ante es una úlcera ulcera con
con vaso visible
v,s,ble que
de anemia y de consumo de hierro.
de- h1eno. Debe ser "' estudiado en bus- del1ene el
no detiene el sang
sangrado,
rado, hecho que alertaalerta a los endoscopist
endoscop,sta, as
ca de ununaa neoplasia
neoplasra del tracto gastrointestinal,
gastromtest,nal, ya que si " bien
bten en a.cerca de alguna coagulopatía.
acerca estudios de
coagulopat1a Por los estudios de laboratorio
laboratorrn
solo el 2% hemorr�a digestiva
l'!t> es causa de hemorragia alta en el contexto
digest,va .alta, se constata anemia mi mocroat,ca plaquetopema y un tiempo de
crocítica, plaquetopenia de
d1mco de este paciente
clínico toma muy probable.
paoente se torna p,obable E En
n el examen �
exame<1 fí- aherado, todos hallazgos compatibles
prouombmaa alterado,
protrombin compatibles con con he-
s,co, la exploración
sico, rectal permite constatar
exploraoón rectal constat..- el maten a
el color de la materia cronoca y un sangrado
patopatta crónica
patopatía cron,co que
,ang-iido crónico ahora se ha re-
que ahora
fecal L
fecal. laa coloración
coloraooo negraneg-a de las deposiciones oc"""""' pue-
deposroones en ocasiones pue agud1z.ldo
agu dizado.
de no ser una verdadera
de- ,erd.><lera melen
melena s,no ser
a, sino ,er cau
causada
sada por diferen- Dada lalau,geoaadel en su
pa<:1ente en
urgencia del paciente su ingreso,
mgreso, pueden ocumr erro-
pue<Jen ocurrir
/anna,cos de uso común
tes fármacos cormm como el hierro y el bismuto. El El paso res en elel proceso
p,oceso dia(J'lóstico.
drag,ost,co. EsE, importante interrogar
mterrogar prip<>mero
mero
s,gi1ente después
siguiente, despues de un estudio de laboratorio
labo<atonocompleto,
completo, es la ,mpo<tante� realizar un examen
sobre los datos importantes, exame<1 físico
fi�rn orientado
onentado
real1L1000 de una videoen
realización vrdeO<"ndoswpradgest"a
doscopiadigestiva alta atta Según
S�n los ha- agu..-dar los resultados
y aguardar resuRados de laboratorio (hemograma,
(hemog-ama, coagu-
CMg<J
llazgos, podrá
llazgos, podra completarse
complei..-s, con una tomografía
tomog-áía computarizada aeatmma), dado que
log-ama urea y creatinina),
lograma, orrentan sobre
que orientan sobre la causa,
causa,
valor..- la exten
para valorar extensron enfermedad
sión de la enfermedad. p,onóst,rn y dirigen
modifican el pronó:sticoy dngen el u,o:amrento
el tratamiento.
Smdromes y patologías•
Síndromes patolog1as • Hemorragia
Hemorragia digestiva
d1gesbva

Herna1emes.s o melena o vómito


Hematemesis, ..umito una enfermedad neop neoplásica pacientes
lásica. Los pacien hemo­
tes con hemo-
cale o sospechar
ele café
en borra de HDA
sospecha( de HDA rroides y)' fisuras anales pueden manifestar constipación,
dolor rectal, manchas con sangre sangre roja en el
rop en el papel higié-
h,g,e
l meo oo gotas de sang.-e
nico sangre en el inodoro al final de de la
la de-
de­
1 Evaluación hemodinámica
hemodmámca 1 posición. h1stona de radioterapia como tratamiento
posición Una historia
del cáncer de próstata puede sugerir sugerir telangiectasias
telangicctasias en en
d recto
el recto como origen del sangrado.sangrado Los procedimientos
proced1m1entos
1 Endoscopia lllgesliva alta 1
Er1Closcop!a digestiva diagnósticos previos, como la endoscopia endoscopia concon polipec-
pohpec
"-._- tom,a,
tom ía, son un factor de riesgo """t:º y siempre
siempre se se debe inmte­
te-
rrogar acerca de ellos ello:,, como parte de de los antecedentes
antecedentes
+• atxlommal
Ang!O TC abdominal
Angio
ConSlderar centellograma
Considerar
(caso clínico 48-9
crónica
renal crón
48­9­5)
-5). Los pacientes con
ica tienen mayor riesgo nesgo de
de
con insuficiencia
msufic,cnc,a
sangrado por an-
sangrado an
vio arteriografía
+ y/o arterlO!Jía!ía g1odisplas1a
giodisplasia.
/ Examen físico
Examen
1 Tratamiento endoscóplco o clínico
Tralarrnento endoscópico d1111CO 1 Como en el caso de toda hemorragia digest d1gcstl\a, pri
iva, en pri-
1 mer lugar se se deben evaluar las constan
constantes ,·,tales para
tes vitales
dctermmar el
determinar d estado
cstado hemodinám
hcmodrnám,co del pacien
ico del paciente Lo­
te. Lo-
1 Persistencia recova 1
perseterce o recidiva lacstab,hdad
grar la hcmodrnám,cacs
estabilidad hemodinámica s1empred
es siempre in,
el paso ini-
l l c,al en un pacien
cial paciente te con
co n hemorragia d1gestl\
digestiva a en
en general
general.
En eld examen
�»:amen físico
f1s1co es preciso examinar la región anal
prects0 examinar anal)'y
1 Leve 1 1 MaSNa 1
realizar un tacto rectal para descartar una lesión lesión distal
/ caractensticas del sangrado dinico
y evaluar las características sangrado (caso dínico
1 Segunda
Segurlda endoscopia 1 1 ClfUQla 1 48­9­6).
48-9 -6).

Algofltmo diagnóstico
4&-9-1.. Algoritmo
Fig. 48-9-1
Fig. d,"9"6st,co para la hemorragia
hemorra.gia CASO CLÍNICO
CASO CLiNICO 48-9-5
48­9­5
altaa (HDA).
digestiva alt (HOA)
Ectth, de 60 años,
Edith, �n ant,
año� sin antecedentes tmponanoa, es
ecedentes de importancia, es llevada
llesada a
la guardia
<JJ..­doa por un cuadro
ru;ri'o de seis""' deposiciones
deposraones de gran91'"" volumen
'""9"" roja
con sangre "lJª rutilante,
rnt1lame coágulos
coá,g,.rlos y un episodio
ep<sodro dede lipotimia
lipot1m1a
BAJA
HEMORRAGIA DIGESTIVA SAJA ,ncorpor..­"' del
al incorporarse modorn. E
del inodoro. En a,arnnesr, indirecta,
n la anamnesis 1ndorecta, la hijaht¡a
comenta que hace 7 días <fa, le realizaron un procedimiento
procedmoento en- en
Los paci
los paoen:es hem0Ha91a digest
entes con una hemorragia dogest,va b",'a
iva baja doscoprco del colon en el que le extirparon
doscópico e,:mp,..oo pólipos
pó!rpo, benignos.
berngnos
1nestID1hdad hemodinámica
presentan menor inestabilidad hemodmarmca reobe pálid~
Usted la recibe p.,l,da, con T TA 00,50 mm Hg y FC
A 90/50 FC 120 lal/mm
1 l{) lat/min.
lo, que sufren una hemorragia
que los hemo<ra.gia digestiva
dogestJva alta, Los resultados de laboratorio
los l.tioratono evidencian
evidencia, Hto 30%,30%. Hb 10 1 O g/dl,
g'<L
ortostat,s.rno
menor ortost atismo y menor necesidad de trans- trans­ \/CM 79
VCM 79fl., plaquet"', leucocitos
fl, con plaquetas, leucocnos y estudios de la la coagula-
coago¡la­
fusrones
fu siones de sangre. En elel�80% de loslo, casos
caso, la hemorragia
hemo,r,¡g,a se ,e oon normales.
ción no,male� lLaa urea, la la creatinina,
aeatmma, la glucemia yy el ionograma
,onO(Jl'arna
espoot.­neamerte. lla
detiene espontáneamente. m�,a de los sangrados
a mayoría d1­
sangrado, di- esta,
est normal,dad
p,..ámetros de normalidad.
án dentro de los parámetros
ges1,�o, bajos
gestivos ,e originan
b;i¡os se lesrones sit
ongman en lesiones srtuad;is coloo y
uadas en el colon ¡Como interpreta
¿Cómo 1111erprna el casal
el caso?
meno, frecuentes las lesiones
son menos lesrones del intestino
mtestmo delgado.
d�gado ¡Cual es
¿Cuál n el estado
esrado hemodinámico
Mtllodinam,co de la paciente?
pacrenrel
u1utho le realizaría
¡Que estudio
¿Qué realrzaria con
can prioridad?
pnondodl
Diagnóstico
Diagnóstico Comentario
Comentario
Anamnesis
Anamnesis lLaa paciente
pac,ente consulta por hematoquecia
hematoqueoa con coo lipotimia.
l,pot,m,a E Enn un pa-
pa­
oente con
ciente coo hematoquecia
hematoq.rec,a yy descompensaci
de,cornpemaoon hemodmárnrca
ón hemodinámica
Pu�>de proporcionar im
Puede importantes claH'S diagnósticas.
portantes claves coosrder..­"' la hemorragia digestiva
debe considerarse dgest,­a baja ba¡a con
coo pérdidas
perdidas
Es fundamental la edad, ya que las etiologías fre­
ct1ologias más fre- abundantes de sangre sang,e o la hemorragia digestiva
dgest1va altaalta con
con volú-
solu
cuentes varían esta . En los pacientes de
,arfan de acuerdo con esta menes de sangre sa,gre mayores de 1.000 1 <XXlmL
ml. En este caso caso en
en particu-
part,ru
•15 a1
45 años hemorrrndes, las fisuras anales,
i os o más, las hemorroides, anak'S, la en-
en­ lar ,.­,tecedente· la reali
1,.. hay un antecedente: reahzaoon videocolonoscopra
zación de la videocolonoscopia
fermedad inflamatoria intestinal dl\ertículode
mtestmal}y el divertículo Mec­
de Mec- con exéresis pol1pos en el colon 77 días
ex"1'e�, de pólipos <fas antes
,.­,te, del ,mao de
del inicio
m.íscomuncs
kel son las causas más com unes. srntoma� que guía
los síntomas, el diagnóstico
<JJÍa el clra,gnóst,co y es � primer
e, el estudio por
pr,mer estudio
hemodmarruca E
compen,aoón hemodinámica.
realizar luego de la compensación Ell sangrado
san(Jl'ado
La, dos
las do, causas
causa, más
ma, frecuentes de hemorragia di- d, poste<1or
post erior aaunapol1pectom1a
una polipectomía puede ser ,., una complicación
compi,caaón inme- mme
gest,va ba¡a
gestiva baja ..,
en los paaen:es
pacientes de 65 año,
años o ma,
más son diata tardo a. en cuyo caso ocurre
data o tardía, orurre entre elel quinto
qumto yy el el séptimo
sep1,mo
las angiodisplasias
las angiodispl&sias y los diveibculm. Se
lo, divertículos. Se debe
debe poceomemo, Esta complicación
da luego del procedimiento.
día comphcaoon se ve ve en
en el 1'lb
el 2%
coln,s isquémica
pensar en la colitis «quémica en los adultos mayo-
mayo pohpectorrnas Si
de las polipectornías. S< bien
b,en suelen
suelen ser
,., sangrados
,an(Jl'ados menores
portad0<es de una patología
res portadores �••miar arterial
patt>ogia vascular artenal extensa. autol1mnados, pueden ocurrir
autolimitados, acurm hemorragias con coo descompen-
des,:ornpen
saaón hemodin
sación hemocinam,ca.
ámica. EEll antecedente
,.­,1e<:edente puntual de eseese procedi-
proced
La presencia
la p<esenaa de dolor dol0< abdominal
i>bdommal hace sospechar rrnento hace obligatoria
miento oblrgatooa una nueva nue,a colonoscopia
colonoscopra para
P'"'ª realizar
enll'fmedad inflamatoria
enfermedad 1rllarnator1a intestinal
1n1es11nal o isquemia me­
,squem1a me- el diagnóstico
el tratarruento Es
doa,gnost,co y el tratamiento. E, importante
,mporta,te recordar que, en
que, en
Sef11l'f1c;o.. lLaa ausencia
sentérica au,enaa de dolor
dolo, sugiere
sugrere angiodis-
M>grodos au,enaa del antecedente,
ausencia anteceden!• en este contexto de hematoquecia
hematoqueoa
pla'Mao
plasia dwemrulo,.
o divertículos. con descompensación hemodmármc;o.
descornpensaaón hemodin asp,raaon con sonda
ámic~ la aspiración
nasogastnca y la videoendoscopia
nasogástrica "'deoendoscopra digestiva alta son son las inter-
mter
El antecedente de una constipación no hab
const1pac1on no habitual b
itual y} la venoones prioritarias.
venciones pnomanas
pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar
digesbvo
Parte X• Aparato digestivo

qmerdo tiene siempre un color rojo


quierdo rutilante,
l"O}O rutilan te, mientras
CASO CLÍNICO 48-9-6 que la b proven
prc,.emente
ien te del colon derecho suelesude ser
ser rojo os­
ro¡o os-
EEloy 28aiio�
loy, de 28 años, sinsm antecedentes
,1mKedemes de de1mportanoa, coosultapo,
importancia. consulta por curo oo incluso
mduso marrón, y puede estar estar mezclada con con ma-
ma
depoSl□ooes de sangre pura
aneo deposiciones
cinco nmlante, eliminadas
pura rutilante, el1m,nada, duran-
Wran lt.>r,a fecal.
teria fecal Los pacien
pacientes
tes con un sangrado m1c1.ado en el
sangrado iniciado d
te�
te el momento de la Id defecación
defecaooo de heces hKes duras
WrAs y concoo dolor.
dolor El ciego pueden presentar melena;melena, por lo lo tanto,
tanto. si
st bien es
paciente ,Pl',..,.e dolor en
pac:reme refiere ro la región anal tiene
regu\n anal, t,roe TA 100/60
1 OCl'60mm
mm Hg uhl considerar las características
útil caracterist,cas de las deposiciones,
deposrc1ones. laslas
lat/m1n. En
y FC 88 lat/min. En� ldboratono se evidencia
el laboratorio ,.,denod Htorito 37')¡¡
37,t¡ Hb 13
13 diferencias de estas no son son absolutas ni 111 excluyentes.
exdu¡entes
plaqueta, y el resto de los estudios,
g'<I.; plaquetas
g/dl esiudios, incluida
1ndu1da la IA coagula-
coagula­ tgual que en el paciente con hemorragia digestiva
Al igual digestJ\"a
aoo, normal
ción, normal•� es. UUsted
sted debe adoptar conductas cooductas diagnósticas
dtag:,ost,us y alta. se
se deben
deben investigar el examen
en el examen físico
f1s1co los
los estigmas
te<apeut1cas
terapéuticas. alta, m,est,gar en
¿Cual es
¿Cuál .i sitio
u el ,ang,ado más
s,t,o de sangrado mas probable ure paciente?
p,abable en este pacrenre f de hepatopatía cróncromca enfermedades
ica u otras en alteren
fermedades que alteren
¿Que maniobras
¿Qué mantobras del <MI examen
e,c.,,,,..n físico p,,orrza,ia f
fis,co priorizaría? hemostasia
la hemostasia.
Comentario Estudios complementarios
Ell paciente
E pa<:1e11te es ¡oven, toene antecedentes de importan
joven, no tiene 1mpo,tanc1d cia y Co!onoswpu1 es un procedimiento
Colonoscopia: procedimiento diagnóstico muy
presentaa deposiciones
present deposmooes durasWra, y con coo dolor, las cuales le provocan 1dent1ficar la causa del sangrado
exacto para identificar SJ.ngrado y es es el
el es-
es
he<natoquea� En
hematoquecia. fo el� examen físico descornpe11
ftSlco no se observa descompen- tud10 de elección
tudio clecc16n en los pacientes hemodinámicamente
hemodmámicamente
sa<:1on hemodinámica.
sación hemodtnarrnca E Enn este contexto,
cootexto, la
1� causa
c.iusa de sangrado estables. En los casos graves deb dd,ee realizarse lo lo antes
antes po-
mas habitual
más habnual son las hemorroides
hemonordes externas
e.temas e internas.
mtemas. Si boro
Sr bien sible (dentro de las bs prJmeras
primeras 24 horas) Ademas, ofrece
horas). Además, ofrece
� sangrado hemorroidal
el hemorrordal no suele ocasionar
ocasrooar dolor, sí lo hace
ruando las
cuando lds hemorroides
hemorro,des se trombosan.
trombosan Realizar
Heal1zar laId semiología
sem,olorja trat.rnuento
la posibilidad de realizar el tratamien cndoscóp1co de
to endoscópico de
del pnomar,o
dej ano y el recto es prioritari o para descartar ouas causas
descarta­ otras c.:,usas evi-
""' lesiones Su
algunas lesiones. Su rédito
red no diagnóstico
diagnostico es de de 70-85%.
70­8S%
deme� como una fisura anal, entre otras.
dentes, otra� El tratamiento
tratamremo de las E11doswp1a digestiva
Endoscopia d,gest,va alta:
alta en en los pacientes con recu- recu
hemonordes puede
hemorroides conser,ador o quirúrgico,
puede ser conservador qu1rúrgr«>; según
segun haya perac16n de sangre en el aspirado nasogástrico
peración nasogastricoo con he-
o con he
prol.:,pso o no, y si" este puede o no revertirse.
prolapso re,em«e. hemodmamica
descompensac16n hemodinám
matoquecia con descompensación dd,c
ica debe
considerarse realizar este estudio antes antes de la la colonosco-
colonosco­
pia, dado que el origen gastroduodenal del sangrado SJ.ngrado es,es.
co1wen1ente realizar una aspiración
Es conveniente tra,ésde
asp1rac16n a través de una en este contexto, más m.ís probable. !amb,cn debe
probable También debe conside-
conside­
p.1r a descartar una causa alta de san-
nasogastrica para
sonda nasogástrica san­ cl primer
rarse el prm1er estudio en los pacienpacientes con anteceden-
tes con anteceden­
grado­ si
grado; sr se aspira b1hs, esto indica q
aspJra un líquido con bilis, que
ue pephca oo hepato
tes de úlcera péptica hepatopahapatía.
b causa del sangrado es distal al ligamen
la ligamentoto de T.­.,1tz.
T reitz; en Angwtomografla computarizada
Angiotomografía wmputarizada de abdomen con con
contr.mo, no se puede descartar una hemorragia
caso contrario, w11/raste intravenoso:
contraste mtrai-c11om. es la prueba
es la prud,a de
de elección
elección en
en los
los
alta
digestiva alta. casos de masl\a con mstab,hdad
casos de hemorragia masiva con instabilidad hemodi- hemod1­
mayona de los casos, la hemorragia procede del
En la mayoría nám1ca y cuando no
námica no se
se puede realizar la la colonoscopia.
colonoscop,a
recto La sangre que se origina
colon y el recto. ongma en el colon iz- 1z­ Permite
Perm 1dent1ficar la extravasación activa
ite identificar acti,a deldel con
contraste
traste

Hemorragia digestiva ba¡a


<t,gestiva baja
Evaluaco:ln y� estabilización
Evaluación e,;1abi,zaco:ln hemodinámica
hemod1nam,ca

!1 '
J.
!1
Hemodrnam,cameme
Hemodinámicamente He rnodmam,ca mente
Hemodinámicamente
estable ,nestabte
inestable

!1 •
1
HDA 11
D<!SCartarHDA
Descartar
Coloooscop,a
Colonoscopia
((12 24 h)
12-24
AngKl TC
Angio TC con contraste IV
IV

"'
1

"' "' !1
Tratamiento
Wagr.Os1ICII Evaluaco:ln
Evaluación
endoscópico
endosc()plC<>
Autol1mttada
Autolimitada No
No diagnóstica qu�úrglCll
quirúrgica


haluar
Evaluar
1nteshno delgado
intestino
••
Artenogra11a
Arteriografla
oolgado

••
Hemorragia
pernts1en1e
persistente


Cuugla
Cirugla Algont mo diagnóstico
48­!il­2. Algorit
Fig. 48-9-2. drdgrooSIKO
drgest,va baja.
hemorragra digestiva
para la hemorragia ba¡d
Smdromfi y patologías•
Síndromes patolog1u • Peritonitis
Peritomtis

mL/mm) y
(0,07 mL/min) )' localizar el sitio del sangrado con una En algunos pacientes en qqutenesuienes los estudios diagnós- diagnós­
85.2% y una especificidad del 92,1%.
sensibilidad del 85,2% 92 1 � mencionados no
ticos mencionados no identifican d origen
,dent,f,can el origen del del sangrado,
s.mgrado,
Centellograma cr1troc1tos marcados con tecnecio
Centdfograma con eritrocitos tccnccw se debe
se debe evaluar
e\aluar el
el intestino
mtt_'Stino delgado. Si s, elel pacien
pac,cnt­, se en-
te se en
("""'Te) para ser positivo
(""'Te): pos1llvo requteresangradoacllvocon
requiere sangrado activo con un cuenlra hemodinámicamente
cuentra hemodmám1camente estab estchle sin sangrado
le y)' sin sangrado ac- ac­
mL/liora No determina el tipo de lesión
flu¡o de 3 a 6 mL/hora.
flujo m·o, se
tivo, se puede estudiar el intestino delgado
delgado por medio de
de
hemorragia Por ser más
que ocasiona la hemorragia. m.ls sensible que la enterou,mograf,a computarizada
una enterotomografía romputar,zada con contraste oral
ron contraste oral
ang1ograf,a puede realizarse antes que ella.
angiografía ella Está
Esta indicado
md1cado oo la videocápsu/a
,•1deocápsula endoscópica,
endoscóp,ca, que es es una alternativa
alternatt,a con con
principalmente en el paciente que contin contmua s.rngrando y)'
úa sangrando sensib,hdad del 95% y una especificidad
una sensibilidad especificidad del 75%. 75%.
en el
en el cual
cual la colonoscopia
colonoscop,a nono ha
ha sido
s.,do diagnóstica. Su rédi-
dl.'.lgnóst1ca Su rédi­ Si d paciente es joven,
S1 el 1rn·en, debe considerarse como origen
25- 70%
d1agnost1co es de 25-70%.
to diagnóstico dl\·crhculo de Meckel, para lo
de la hemorragia el divertículo lo cual
cual
Angwgrafw. mesmter,ca puede localizar y determi-
Angiografía mesentérica: determi­ centellograma
el cen pertccnetato de
tellograma con pertecnetato de 99"""Te <­'S el
"'Tc es el mejor
meJ<>r
les1on sangran
nar la lesión sangrantete en forma precisa, pero requiere metodo para detectarlo,
método detectarlo con una sensibilidad
senstb1hdad del del 85%
85% y)'
un flujo
un llu¡o dde=ngrado,
e sangrado> 00,5 Ofrece la
mL/mm. Ofrece
,5 ml/min. h oopción de
pción de una especificidad
una dell 95%.
es¡,ec,fic,dad de '15%
una intnfus1ón selectJ\a de fármacos
fusión selectiva farmacos vasoactivos
usoact"os comocomo qutenes a pesar de todos los
En los pacientes en quienes los estu-
estu­
Hsopresrna oo la embolización
la vasopresina embohzac1ón selectiva con diferen-
d1fcren d,os com
dios complementar,os realizados no
plemen tarios realizados no se
se ha
ha determinado
determinado
hemorragia Su
tes materiales para la detención de la hemorragia. el origen continuan con
or,gen de la hemorragia y)' continúan con sangrado
sangrado
rndicac1on es el sang
indicación sangrado colonoscop1a no
rado activo con colonoscopia persistente rcfractar,o, puede ser necesaria la
persistente)y refractario, la laparo-
laparo­
diagnóstica oos, hemodmámii-
si el paciente se encuentra hemodinám tom,a.
tomía.
ca mente inestab
camente tn<'st.ib le (hemorragia
( hemorr ag1a masiva).
masl\'a) Su rédito
réd ,to dd1ag­
iag- En la
En la figura 4g,.9.2 se
fir;nn 48-9-2 se presen
presenta el algoritmo
ta el algontmo diagnós-
dl.'.lgnós­
t1óst1co es de 40-80%.
nóstico 40­80%. llco para la
tico !a hemorragia digestiva
d1gest"a baja.
bap

Bibliografia cap.
Véase Bibliografía 48­9 Hemorragia
cap 48-9 Hemorrag,a digestiva. J

dinicos adicionales
Véanse Casos clínicos adicionillucap 48­9 Hemorragia
cap. 48-9 Hemorrag,a digestiva ._,
d¡gestn·a. ....J
Auto.villnación cap. 48-9
Véase Autoevaluación 48 9 Hemorragia
Hemorrag,a digestiva.
d,gcst,va ._¡
'....1

Peritonitis
Pedro H. Wainer y Enrique A. Petrucci

ETIOlOGÍA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA ht1s} con com
litis) compromiso secundario del peritoneo, local
promiso secundario local
ampho,seent1ende
En un sentido amplio, se entiende por peritonitis toda gencrahzado, también se
en un comienzo y luego generalizado; se deben
deben
mflamac16n de la serosa peritoneal,
inflamación seacua!
pentoneal, sea lacau
cual fuere la cau- ten<'r presentes la perforación
tener d­, vísceras huecas (per-
perforac1on de (per
saque
sa provoque Según
q ue la provoque. etiolo�a, se la puede divi-
S<­1;un la etiología, d1v1 forac1ón digestiva,
foración d1gestl\a, coleperitoneo, uropentonco) yy las
colcpenloneo, uroperitoneo) las
,nfecao,.,. (la más frecuente)
dir en infecciosa frecocnt<') oo nno infecciosa. Las
o infecciosa IDdommales (hemoperitoneo).
afecciones de los vasos abdominales (hemopentoneo)
mas frecuen
causas más frecuentes rnfecc1ososde
tes son los procesos infecciosos de los Existen causas de peritonitis mflamatono no
penton1t1s de origen inflamatorio no
órganos abdominales (apendicitis, colec1st11ls, diverticu-
(apend1c1t1s, colecistitis, dnert1cu infecctos0 por enfermedades in
infeccioso inmun,tanas
munitarias (p. e¡, lupus
(p ej., lupus
-
Parte X• Aparato
A¡:>arato digestivo
digesbvo

s1stém1co), toxicidad
eritematoso sistémico), tox1c1dad por quim qu1m10\crap1cos,
ioterápicos,
48-10--1
CASO CLÍNICO 48-10-1
enfcrmedad�'Sautoinílamalnas
enfermedades hered1tar1as(fid,rc
au toin flama trias hereditarias med,­
(fiebre medi-
tcrranca familiar),
terránea fam ,har), en
entre otras
tre otras. Aurel10 de 75 años,
Aurelio, .­'\os. ingresa
m,,­esa en la guardia
gu..­da por habe< presentado,
po< haber pres,ntado,
También se
También se pueden dividir
dl\'ldir las
las peritonitis mfec­
penton,t,s por infec- hora, antes, un episodi
12 horas episodio somrtos. Hace varios
o de vómitos. v ... ,os días
das había
habla
c1ón según
ción, segun la v,a
vía de d1semmac1ón
diseminación, en prmurias o es-
primarias es.­ comenzado con dolor abdominal sin stn una localización
local,zaaón precisa,
prema,
po11t,1.nus. cuando no hay compromiso visceral
pontáneas, visceral}y se stnt<ó "afiebfado"
pero ahora se sintió' afiebrado". con coo aum
aumento dolor, que
ento del dolor, se
que se
translocac,ón bacteriana,
producen por translocación bacteriana, vía v,a hematógena
hcmatogena hmnó al flanco
limitó fianco y la fosa ,l1aca izquierdos.
ÍO'i.1 ilíaca No1a, además,
1zqu1e<do,; Notó, acll'mas, disten-
dsten
senmdarias(!as
,atrogeruca, secundarias
o iatrogénica; (las másmis frecuentes), cuando abclommal y refiere
sión abdominal re�ere no haberhabl'f tenido
temdo deposiciones
deposiaooes en en las
contammac,ón les1on de de la
la vía
v,a digestiva uk1mas 72
últimas 12 horas.
hor"" En el d examen físicofisico parece
p..­ece agudamente
agudamente en- en
hay con taminación por lesión digestwa oo urina-
urma­
lermo. lúcido,
fermo, luodo, febril,
febnl, taquicárdico,
taqu1cárdlco. con coo elel abdomen
abclomen distendido,
distendido,
r,a y)' sus
ria susorganos correspond,cnles,
órganos correspondien tes; yy teróarias,
terciarias. cuando ausenaa de RHA
t1mpan1co, ausencia
timpánico, RHA yy escasa excursión
excmsión abdominal
abdominal con coo
persiste el cuadro de periton per1tomtisitis secundaria más mis de 4S48 re,p"aaón lLa
la respiración. palpaooo le despierta
a palpación despena un dolor dolor generalizado.
gene<al1zado.
horas a pesar de haber controlado quirúrgicamente qu,rurgicamcnte el lLos laboratooo evidenciaron:
os estudios de laboratorio ev,deno"'oo hematocrito
hemao:ocnto 38%; 38� GB
foco causal l 6.CXXYmm' con
16.000/mm' coo desviación
desvtaaoo a la la1zqu1erda, gucemta 106
izquierda; glucemia 1 06mgld.;
mC}'dL;
denonuna
Se denom ina plastrón aa la J., periton
penton,t,s localizada en
itis localizada en el estado ácido-base
el krdo­base mostrómostro alcalosis
alcalosts respiratoria
resptratooa y la aeatini-
crea11n1
contacto
con ron la
tacto con b pared anterior
antcnordd abdomen
del abdomen. na fue de 1,8 1,8 mc;vdl.
mgld. lLa radografia de abdomen
a radiografía abclomen simple
simple dede pie
pre
mostrn niveles
mostró mseles hidroaéreos
h1droaereoo; generalizados
genl'fal1zado1 yy en la placa de de tórax
v,sual1zo
se visu neumoper1too<"O
alizó neumoperitoneo.
FISIOPATOLOGÍA ¡Qwlewg¡erela
¿Qué fWlluoondddolor
le sugiere la evolución del dolor ysuul>icaaon
y su ubicación definitiva?
<Nfinnnvf
pentomtis
La periton itis secundaria se produce cuando el espa- espa­ ¡Qwdiag,-lolooat,praun,rlc,,.,,._gos.Jellabo,OIIOl,o/
¿Quédíagnóstko le hacen presumirlos hallazgos del laboratorio?
c,o peritoneal,
cio normalmente
pcntoneal, que es normalmen �'Sténl. se infecta
te estéril, mfecta por ¿Cuál nla
¡Cual es molog,a<Hlcuodrof
la etiología del cuadro?
nucroorganismosa
microorganismos part.Jr de los órganos intraperitonea-
a pattir mtrapentonea­ ¡Sohatana otros
¿Solicítaria ¡C.,,../
llfflldlosl ¿Cuáles?
of1os estudios?
¡Con qué
¿Con npKfOlldt>d consultorio
qw especialidad conwltana y en qwfflOffNflrol
,n qué momento?
!cs com
les comprometidos, cont1gu,dad o como conse-
prometidos, sea por contigüidad conse­
cuencia de su apertura oo perforación hacia la cavidad Comentario
pentoncal Cuando la peritonitis
peritoneal. peritomlls se debe a afecciones lLaa enfermedad diverticular
divert".:ular yy sus
suscomphcac1ooes, cerno el san-
complicaciones, como san
tnfecc1ón por flora
d1gcst1vo se produce una infección
del tracto digestivo ílo,a <rado. la inflamación,
grado, mfiamaaon, la perforación,
perforaaoo, el absceso,
.tisceso, la fistula
fístula y la
la
nuxta (polimicrobiana)
bacteriana mixta (pohm1crob1ana) y constituyen s1tua­
conslltu}en situa- obltrucaoo son motivos
obstrucción, mot1voo; frecuentes
frecuente, de de consulta
coosulta que
que sese ma-
ma­
c10ncs clín
ciones dm,cas gra,es con
icas graves con empeoramiento progresivo
progrcsl\o n,f,eltan inicialm
nifiestan mmalmenteente por clolor abdominal.
po< dolor abdominal Enfo general 00­
ge,,e<al el do-
de no
de no mediar
mediar unauna intervención
mter,enc1on quirúrgica
qmrurg,ca ((caso dinico
caso clínico evohmvo durante
lor suele ser evolutivo dlJrante varios
""""' dias,
das, enen ocasiones
ocas,ooes con
coo
48.(0.J).
48-10-1). remluaon espontánea o con agravamiento
resolución a,,­avam1ento posterior
po'itenor por una
p�rilon1t1s primaria
La peritonitis primMu también
tambien se denomina pe- pe• compl1caaoo la
complicación. La más
ma, grave
,,­ave es la maaoperforación forma­
macroperloraaoo con forma-
rUonltls bacteriana
ritonitis bacterl.u1J. espontánea
e,po111ál1e• y ocurre casi con oon de
ción al>«o,o, seguido
do un absceso, do peritonitis
«1gu,do de pontonna generalizada
gonorah�• que "'
q.,o se
exclusl\1dad en los pacientes coo signos
presenta con Sl'f'OS de respuesta
re,pYesta inflamatoria
mfiamatona sistémica,
sislknoc;i, lo
lo cual
cual
exclusividad pac1enk'S con una cirrosis hepática
hepM,ca cooform;i elel diagnóstico
conforma sepsi1 llas
di...,..ost,co de sepsis. caractenst1cas del
as características clolor
del dolor
a.anzada, en especial de origen alcohólico,
avanzada, akohohco, acom
acompaña­
paria- gene<al en el caso expuesto hacen altamente pro-
y el cuadro general pro­
ascitis Suele haber un grave
da de hipertensión portal y ascitis. sintoma, se
bable que los síntomas se deban
deban;¡a una divert
divert1cuht» pffloracla
iculitis perforada
compronuso
com promiso de la función depuradora hepática c,as\e
hepatica )'y existe coo peritonitis
con general,zada llaa presencia
pemoom, generalizada. presenaa de neumopentooeo
de neumoperitoneo
también translocación
también tr.mslocac,ón bacteriana
bacteriana desde
desde la
la luz
luz intestinal
mk'SlmaL 1nequ,voco de perforación
es un dato inequívoco pffloraaon de un unaa víscera
vtscera hueca y, y,
peritomtts,
Estas periton secundan as. son casi
itis, a diferencia de las secundarias, por tanto. la intervención
po< lo tanto, 1nte<venc1on debe ser ''­" inmediata.
mme<iao:a Dado que el el
siempre
siem monobacter,anas. Conviene
pre monobacterianas. Com·1ene recordar que su prooóst,co depende de cu
pronóstico cuanto
ánto tiempo demore la intervenci
t1emr,o demore mtl'f,enooo, ón,
tratamiento
tratam exdusi,amente médico
iento es exclusivamente medico (véase
(ve­ase también coosuhacon
la consulta con elel cirujano
mu¡anoe, es urgente. 5ohcrtar otros
urgente Solicitar otros estudios en
ai.p. 45-4
cap. abdominal)
45­4 Dolor abdominal). este caso provocaría reir am inadmisible.
prOYocana un retraso mach11stble los Los hallazgos
hallazgo, qui-
qui
fueroo una perforación
rúrg,coo; fueron
rúrgicos divert1rular en
perforaoon diverticular en el
el colon
coloo sigmoi-
sigmor
La peritonitis
la obltrucaon intestinal
penton.t,s y la obstrucción 1ntestm.i conforman
rnrtorman coo un absceso
de con ab1ceso paracólicoy
parKóhco y peritonitis
penton1m generalizada
g<>nl'fal,Ll<la
lo, dos
los dos síndromes
S!naoml."S más
mj¡ importantes
1mportan1e­; que nec""1an
qu� necesitan
1ntl'fvmoOO quirúrgica
una intervención quuurgica de urgencia.
u,geoc:1•
2 Parietal:
2. Pariclal: ocasionado
ocas,onado por isquemia, inflamación
mllamac1ón oo
distens,ón del peritoneo
distensión pentoneo parietal, mc)Or definido y¡
parietal. mejor
CLiNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS localizado; homolateral y correspondiente al al derma-
derma­
predommante es el dolor abdomin
El síntoma predominante abdominal al. Sus origen
toma que le dio origen.
caractenst1cas dependen del proceso in
características 1mcnl pro­
icial que lo pro- 33.. Referido: sese percibe aad1stanc1a dd órgano
distancia del organo de
deongen,
origen,
voca Como
voca. Como enen el
el caso
caso de
de otras
otras patologías abdom,nales,
patolog1as abdom inales, qemp!o, el dolor subescapular
por ejemplo, derecho de la
subcscapular derecho h pa-
pa­
mterrogar sobre la forma de com
interrogar comicnLo, 1rrad1ac1ón, la
ienzo, la irradiación, !a tologia vesicular oo el dolor en
tología en el
d hombro (omalgia)
(omalgia)
mtens1dad y la duración suele
ubicación, la intensidad sude ser la !a clave 1mtactón diafragmática.
por irritación d1afragrnát1ca
respecto aah
d1agnóst1co Con respecto
del diagnóstico. ub1cac1ón es aconse-
la ubicación, aconse­
¡able
jable dmdir
dividir el abdomen en cuatro
cuatro cuadrantes mediante Cuando
C uando el proceso in mfecc,oso alcanza toda
feccioso alcanza toda lala serosa
serosa
lmeas perpendiculares que atraviesan
dos líneas atra,·,esan el ombligo.
ombligo La grnerahzada),
peritoneal (peritonitis generalizada), el
el dolor
dolor es mten
inten-
ub,cac,ón dd en de ellos
ubicación del proceso en alguno de ellos es útil L'S ut1l para el
el difuso)'
so, difuso y se cxacetha
exacerba con los m0\·1mientos,
movim ientos, b
la tos}y el
tos
d,ferencial (cuadro
diagnóstico diferencial ( cuadro 48-10-1
48­1 0­1)). En cuanto al al L'Stornudo El pacien
estornudo. paciente te suele flexionar las las piernas para
±idommal
dolor abdom tipos.
inal en general, puede ser de tres tipos: e\ltar la
evitar la distensión
distensión de de las
las terminaciones
termmac,onL'S nerviosas
nerviosas pe- pe­
ritonealL'S La
ritoneales. �,yo!uc1ón en
La evolución en el tiem
tiempo ,aria desde
po varía desde horas
horas
l. Viscera.l:
J. Vuccml: causado por isquem
isquemia, mílarnac1ón
ia, in flamación oo dis-
dis­ hasta varios
hasta ,arios días,
dias, según
s._1;un lala intensidad
mtensidad del de! proceso
proceso}y sus sus
"""""' hueca oo por distensión
tensión de una víscera d1stens1ón de la comphcac1ones
complicaciones.
sólidos, es de carácter sordo, sin
cápsula de órganos sólidos; sm fi�bre se observa en el 80%
La fiebre pacientes)'
80% de los pacientes y otros
!mea media.
localización precisa, generalmente en la línea media síntomas concomitantes son son las
bs náuseas
niuseas y los vómvómitositos.
Prrltonitis
Síndromes y patologías• Peritonitis

mas frecuentes del


CUADRO 48-10-1. Etiologías más d!'I akohol,smo, in
alcoholismo, mmunosupresJÓn
munosupresión med medicamentosa).
icame ntosa). El El inte
mtc--
abdominill se,ún
dolor abdominal según su localización scbre las
rrogatorio sobre hs características deldel clolor
dolor y} de
de ootros sin
trns sín-

...........
Ubicadon del dolor
Ubicación
abdominal
dolu

Cuadrartesupenor
Cuadrante superior
ftimoglasmH
Etiologías lr«uenWS
más frecuentes

Colea,t<t,s aguda
Colecistitis
tomas concurrentes oor,ent.rr.í
agudo y bbrusco,
puede ser agudo
dolor puede
foraclülles digestivas,
foraciones
como ocurre
rusco, como
d,gestwas, o puede ser
ocurre en
causal El
palok\\,a causal.
rientará hacia la patología
en las
progrescvo, como een
ser progresivo,
El
las per-
n 11
derecho hepatlCO
Absceso hepático apendicms oo la colecistitis.
apendicitis colc-c1sl!tis Las náuseas
náusea..� y los vóm
vom,tos so
itos son
Absceso su"'blren,co
bfrénico f=uentes ccu.llqm,_Ta
frecuentes, ualq uiera que sea d origen
sea el ongen de de la
la perito
per1ton1t1s_
nitis.
"'bhepatico
Absceso subhepático
Cuadrarte superior
Cuadrante esplénoco
Absceso esplénico
físico
Examen ñsico
,zqu,erdo
izquierdo Rotu,a esplénica
Rotura En el
En el exa
examen
men ff,s1co
ísico hay ha¡ hallazgos
hallazgc,; de de índole
mdole general,
lrtarto
lnf ano esplénico
esplenico dependen del
que depend.en del proceso infeccioso
mfecc,oso een n sSI,í, y s51gnos loca
ignos loca-
Pancreat,t,s
Pancreatit is l<-'S a nivel
les nl\d aali dom inal.
bdom mal En Entre
tre los primeros se destacan la la
Úker• gástrica
Úlcera g.i\l:nc.. perforada pahda y dolorosa, la taquicardia y los signos
facies pálida sgnos de des- des
Cara noma gástrico
Carcinoma colon,co
g�stnco y colónico hh1dratac1Ón
idratació n ee hipotensión.
h,po1ens1ón Estos Estos últimult,mos son reveladores
os son reveladores
perf0<ado
perforado de la
de la repercusión
rcpcrcuS1ón he hcmod,nam,ca
modinám ica que generan generan in inicial-
icial-
subfrenico
Absceso subfrénico mente la
mente la infección
infección y el el dodolorlo1: CoCon n respecto aa los ]e,; signos
Cuadrarte inferior
Cuadrante mler,or Apendrat,s
Apendicitis locak'S a nmvcl
locales .Edomrnal
ivel abdom inal, en en la la inspección
mspecc1ón el abdo abdomenmen
dere<ho
derecho Absceso pparacohco
aracóli co puede eencontrarse
ncontrarse dis distendido,
te nd ido, een ocaslOfl<-'S plan
n ocasiones plano, y no
o, y no
Enfermedad de Crohn úohn
acompana
acompaña le,;
los mO\"lm
movim ,en
ie tos
ntos r<-'Spiralot
res piratorios.,os Es
Es doloroso
doloroso aa
Cancer de colon
Cáncer c�on derecho y ciego
aego
perf0<ado
perforado la pa palpación
lpación de forma localizada localizada o ddifusa ua ndo edl pro-
ifutsa ccuando
Adenrt,s mesentérica
Adenitis mesemerica ceso periton
ceso penton,\,co se ha
ítico se ha gene
generalizado
ralizado. El El ddolor aumenta
olor aumen ta
Salpmg,t,s
Salpingitis con la lacompres,on
co m p resión y genera defensa abdom .Edomrnal (contrae
inal (contrac-
Embarazoectopico
Embarazo ectópico vo!untana), pe
tura voluntaria), peroro se se exacerba
cxacetha con gran in mtenS1dad
te ns idad
Endometnos,s
Endometriosis con la desco descompr<-'Ston.
m presión. Este es <-'S un signo
signo de de valor
>alor comocomo
Rotura de un quiste ddee ovario expresión
expresió n ddel compromiso
el com promiso de la serosa pe
J., serosa pentoneal
rito neal. El El ha-
ha
Cuadr.irtemlenor
Cuadrante inferior Dwemculm,
Diverticulitis llazgo pued puede estarr localizado, por eje
e esta mplo, een
CJCmplo, n elel hipo-
h,po-
,zqu,erdo
izquierdo c�on infectado
Cáncer de colon 1rúectado y condno derecho
condrio de,-.,cho een una colecistitis
n una colecLstills ccon o n perpencolec1st1t1s
icolecistitis
perf0<ado
perforado oo en la la fosa ilíaca derecha
derecha een n una aapend,c1hs
pendicitis (signo {s,g110 dede
lntu,uscepaon
lntususcepción Bh<mberg), con
Blumberg), con afecció
afección n del peritoneo local, local. pe pero
ro aun
aún
Absceso pparacóhco
aracólico no generalizada. C Cuando
ua ndo esto úultimo ltimo ocurre, es es decir,
d<--cir,
Herroa, complicadas
Hernias
cuando está esta afectado todo el pe peritoneo,
ritoneo, el el signo
signo aaparece
pa rece
Salpmg,t"
Salpingitis
Endometnom
Endometriosis cualquierr punto del abdomen
en cualquie .Edomen (signo Guéneau de
(s¡g110 de Guéneau de
deun
Rotura de qmstedeovar,o
un quist e de ovario M11ssy) Su
Mussy). Su generalización
grnerahzac1ón ss,cmpre ie mpre expresa expresa graved gra,·edad ad yy
ecloe!co
Embarazo ectópico alerta sobre
alerta sobre la la inm
mmmente necesidad de
inente necesidad de una
una cirugía.
c1rug,a
�9'JO' físicos
Los signos nscos que me mflor argumentan a
j or argumentan a favor
fil'lor del
cui>dro,.,., ,rn.,.,,o, con com-
mm- ~ di "9"10Stoco
di agnóst per�orvt,s en
ico de peritonitis l'f1 el paaente
el paci con dolor
ente con dolor
Este cuadro, en general "'J'ldo intenso,
ger,eral agudo,
abdominal son
abdominal son la
1� rigidez
ngcdez oo cont
contractura mvolurta,1a
ractura involuntaria
prom,so del estado general
promiso mcunsta,r,-
ger,eróM en algunas circunstan-
oas, puede
cias, pu� ser ,.,. más
mas solapado
rol�ado y con menor m� delaparedabdom,nal
de la pared abdominal (CP (CP S,1),
S 1), la
ladefl'f1s.a(CP
defensa (CP 2,6) U>lyy
la prueba de la tosto, positiva (dolor abdominal
posrt,va (dolor abdominal al toser) toser) (CP
(CP 2,4).
2,4)
d,roc� como en
f"!'<'fcus,on clínica,
repercusión � caso de las perito-
.,., el p<'f�o-
rut,s espontáneas mf<'fmo, re-
ro enfermos descompr'-"'OI\ si
El dolor a la descompresión, " bien
biM se se lo ha considerado
cons,d<'fado de de
nitis espono:anea, o de aquellas que ocurren en
sem,�ogcco, es
gran valor semiológico, es visto
v,sto aa veces como una maniobra manobra
cror\lcos sometidos
nales crónicos some11dos a• diálisis
d,.i,.,, peritoneal.
P"°'°"""' En En"''º'
estos casos
cruel innecesaria
cruel, ,mecesana y que que no agrega
a,grega más datosda110, aa los
lo, descubiertos
desrnb,ecto,
� dolor suele
el su�e ser
,.,. menos
m'""°' intenso
mt....,,o y no hay fiebre.
f1ft>fe Los clásicos
das,cos
,rmaaOO peritoneal at.,...ados y por la palpación convencional (cuadro
palp;¡coon convencional (cuadro 48- 48-110-2).
0-2)
s,gnos de irritación
signos puOOefl hallarse .atenuados
perrtOfloNI pueden
�n faltar
aun f�ar también
tarnbu!n enm los pacientes
pxientes de edad '""'af\Uda y en
ed� avanzada
;,qu�los que padecen
aquellos padKeo inmunosupresión
,rmunosupr.,,.ón por 8/..,,,edade, o
p0< enfermedades percusión
La percus abdominal,
ió n abdo mina l, además de ocasio ocasionar
nar do-do-
ttra11armen1os lor, revela
lor, re,,ela en
en general timpan
timpamsmo Esto se
is mo. Esto se debe
dd,e aall íleo
,leo
provoquM
ratamientos que la provoquen.
parahllco reflejo
paralítico causa de
reíle/O a causa de la inflamació
inflamación de la
n de la serosa
serosa
adulto
En el adu pemonm, los
lto mayor con peritonitis lo, síntomas
s,ntoma, tí-t1- adyacente El otro
adyacente. otro ddato
ato qque OOedece aa la
ue obedece b misma
m,sma razón
razón
pu edro ser ttard10,
p1<os pueden
picos Suele pre-
,r,e,pecíflco, Suele
ardíos e inespecificos. es el ssilencio ID dom
ile nc io abdo mal een
minal (ausencia
n la auscultación (ausenc ia ddee
de1er1oro del est
sentarse como deterioro estado general
ado general, ruidos hidroaéreos).
ruidos h,droacreos)
confus,onal o caídas.
cuadro confusional caídas En el exam
examen /is,co el
en físico el El dolor
El dolor abdo
,t,dommal,
minal, eenn los casos dde
los casos penton,t,s
e perito gene
nitis gene-
dolor a la descompresión abdomrnal, considerad
descompr'-"'on abdominal, rnns,derado dave para
o clave pa,a exacctha con la tos oo con los
ralizada, se exacerba los movimientos
mov1m1entos
el diagnóstico ,rrrtaaón peritoneal,
chgnost,rn de irritación esta ausente
perrtone;M, está ausenc:e en mu- bruscc,; del
bruscos del ccuerpo
uerpo.
chos pacientes; el signo
paciente,. el s,gno más fidedigno
fodedcgno de peritonitis
perrton,t,s es la Se debe
Se debe tener
tener presen
presente te qque estas 111
ue estas man,fcstac,ones
an ifestacio nes clí-el,
conuactura involuntraria
contractura ,nv�untar,a de la pared abdominal.
abdominal nmeas pueden
icas puede n estar
estar ammor.>das
aminoradas en los
los casos
casos de penton,
peritoni-
t,s espontán
tis espontanea En tal
ea. En tal situación,
s1tuac1ón, el el do
dolor
lo r ssuele
uele ser escaso
ser escaso
DIAGNÓSTICO y lalaact1v1dad mtestmal se
actividad intestinal se mantiene
manticne(presenc,ade
(p resencia de ruidru,dos os
hh,drooéreos)
idroaéreos).
Anamnesis
Anamne5is
d<Den ootene1·
Se deben OOtener datos
date,; sob
sdire enfennecbdes
re enfe .Edomma
rmedades abdom ina- Exámenes complementarios
Exámenes complementarios
lc'S previas
les pre,,1as (hepáticas, ,escculares, colón
(hepihcas, vesiculares, colómcas, gastncas) oo
icas, gástricas) lo:sestudws
En los dt:labomtorio
estudios de laboratorio ssuele hallarse leucoci-
uele haJlarse lcucoc1-
aquellas qque
ue pueden predisponer mfecclOlles (diabetes,
prechsponer a infecciones {diabetes, tos1s con ddesv1ac1ón
tosis esviación aa la izquierd
1Zq111erda, aunque
a, aunq ue een los adultos
n los adultos
Parte X•
Parte X• Aparato
Ap.uato digestivo
dlgnbvo

�--,,,,,
CUADRO 48-10-2. Si nos ara detectar eritonitis ad entes con dolor abdominal
erltonilis en acientes abdomlnill a udo
udo
CPsi
CP si el hallazgo••'-'
el hallazgo Mtá:
EspKifiddad
,,
Hallazgo
Hallazgo Sensibilidad
Sensibilidad Especificidad Presente Ausenta
Ausente
R1g1dez
Rigidez (abdomen en
Defensa
entabla)
tabla) '-"
6-66
lBOO
1-2Q .,_,,
75 100
75-100 3,6 o,a
0,8
0,6
o.s,,
efensa 40-9Z. 2,3
Pfueba de
Prueba delato, po,mva
la tos positiva ��
44-85 38-85
''
1,9 0,5
1� descompresión
Dolor a la descomp,esmn
E st3ndar diagnóstico
Estélndcv el agnl>suco para
cooentedepr-,rnci
CP cociente
CP: de probabilidad
�plor
per• ona, ,. ex
par • peritonitis:
37-<l'i
37-95
aaón quirúrgica.
ploración """'"' go ca.
13-91
13 91

io 0,4

Adaptado de
Adaptado McGtt S. Evidence-Based
de McGee Ev,denc� B� Physical O.agnos,s 4th
Phy�c� Diagnosis, 4th ed.
ffl Phil adriplua Elsevier;
f'há adelphia:: 2018
El=,r, 20 18.

ma)ores puede ser normal.


mayores norma! El hematocrito
h1natocrito puede estar CASO CLÍNICO 48-10-2
dismmu,do
dismin uido en caso de hemorragia intraperitoneal mtraperitoneal oo de
seps1s grave.
sepsis gra,e Los parámetros paramdros de función renal pueden Natal,o, de 60 años, consultó
Natalio, comulto por .iumento
p« aum del perímetro
ento del penmetro abdo- abdo-
alterarse por diversos dl\ersos motivos,
moti,os, entre ellos, dios, la deshidrata-
dcsh1drata- mmal,
min .tidommal leve
al, dolor abdominal Ieee difuso,
drluso, dosdos registros de de tempera-
c1ón, la infección,
ción, mfecc1ón, el shock oo las agresiones medicamen medicamen-- tura de 37,8 37,S "C
"( y,y según corno un familiar,
seg.in contó farmhar, cierta
oerta desori
de,one<1taaon
entación
tosas Signos inespeclficos, temporal E
temporal. Enn la
la anamnesis,
3namr,e�s, el PI paciente refino tener enfermedad
paaente refirió e<1fermedad
tosas. mespecificos, pero peros1gn1ficat1,os
significativos en cuanto
cron><a. con internaciones
hepat«a crónica,
hepática rntemaaones previas prev,a, por hemorragia
a son las alteraciones electrolí-
electroh-
gra,edad}
a gravedad
ttcas las dd
pronósllco, son las alteraciones
y pronóstico,
ac,do-base, como
equ,hbrio ácido-base, como alcalosis res-
ticas y las de l equilibrio alcalosis res-
digestiva
dogesuoa alta debido a la presencia P'"'"'"ª de várices var,ces esofágicas,
e'°f ag,cas. por p«
mal recibió
lo cual recrbto tratamiento
tr al:arme<110 esderosante y siguió sog.116 medicado con con
puatona
piratoria y acidosisac1dOS1s metabólica.
metabólica El aumento de ácido b<>t.tJloq.ieantu Como
betabloqueantes. Corno antecedente relevante, rPlevante, se "' destacaba
deSlacaba
l:kttco se asocia a casos
láctico caso,; de mayor severidad.
R'l"endad En la pan- su
,u consumo de alcohol por p« más m"' de 20 año� E
10 años. Enn el •�amen físico
PI examen f1s,rn
creat1t.Js, habrá
creatitis, habr.\ aumento de la amilasa am,lasa y )' la lipasa sencas
!,pasa séricas. se observó T TA l00-70mmHgFC
A 100.70mm 10Slat/m,n,FR
Hg. FC 105 l0/m1n tempe-
lat/min,FR 20/min, tempe
[n los pa.
En pacientes peritomtts y
c ientes con peritonitis )' descom
descompensac16n
pensación ratura 37,5 "C, "(, distensión
doS1e<1soon abdomin
abdormnal l�e aumento
asot,s, leve
al con ascitis, .iumento
hemodmamica
hemodinám ica no no es preciso ningún nrngun estudio por imá- de la 1� tensión superf1□ai sin
te<1soón superficial sm circulación
orculac,on colateral
colateral visible
v,s,ble y pre-pre
genes del abdomen, ya p que requieren una laparotom laparotomía ía ,..,.,cr� de flapping.
sencia llaPf'<nlJ E Ell laboratorio
laboutooo mostró: most,& Hto 34%, 34'lt\ leucocitos
leucoatos
de urgencia.. 7 SOOcon
7.800 con fórmula normal, glucemia gucem,a 90 90mg/�
mg/dl, urea 45 mg/dl m(fd._
aeat,nrna 1,6
y creatinina l,6mg/<1_,
mg/dl , ti!tempo prouornbma 62%,
empo de protrombina 62'6. RIN 2J La
RIN 2,3.
estudias por imáge11es
Los estudios imágenes deben comenzar por la btlirrubtnaa era de 3,2
bilirrubin 3.2 mg/dl
mg/<1_ con predominio de de la
la directa
directa y un
radwgraj{a simple
radiografía s,mp/c de abdomen obtenida, OOten,da, en la medida prote<nog,-arna
prot Plutrot'oretico mostró
einoc:,ama electroforético mOSlró albúmina
album,na 2,8 l,S g/dl
g/d._ y ga-
de lo posible, con el pacien paciente te acostado y de pie.pie Si S1 no mmi!gobulma 2,5 g/dl
mmaglobulina npo policlonal.
()'<1_ de tipo pol1donill
puede incorporarse, se OOtendrá
mcorporarse, se obtendrá una placa en decúb i-una en decub,- das,fi<:ar1a el grado
lComo closificorio
¿Cómo grada de enfermedad hepático
de enfermedad Mpam:a y1 cómo como lo la
to lateral con incidencia horizontal de los rayos. ra}OS La ra- relaciona con su
relaciono w enfermedad actual? actual 1
diografía
diograf confirmar.\ el íleo
ía confirmará ,leo por la presencia de niveles nl\elcs lOue le
¿Qué i. sugiere
,ug,ue lo /a terapéutico recrlmlal
rua¡>ftltKa recibido?
h,droaereos y)' revelará
hidroaéreos revelara la existencia
cx1stenc1a oo no de neumoperi-
neumopen- l Cuál es
¿Cuál n el diagnóstico p,e,unt,va /
diagncntKa presuntivo?
lCual es el procedimiento
¿Cuál p,andm11mra indicado? ,ndicadol
toneo (signo inequívocotneqmvoco de perforación
perforac,ót> de una víscera \lscera
hueca)
hueca). Comentario
crogro.fía y la tomografía computarizada
La ecografía romputarizada son útiles otiles
EEll paciente
paaente presenta
pr"""'ta una enfermedad
en/ermedar:l hepática
hepifica avanzada
avanzada (Child-
(O»ld-
busqueda de procesos infecciosos
en la búsqueda mfecc,osos localizados.
localizados La Pu� Q
Pugh a con hipertensión
h,p,r1en�oo portal portal de probable origen akohóhco.
origen alcohólico.
ecograf,a es
ecografía es de elección
elecc1on cuando se se sospecha una afec- EEll antecedente
a,tecedente de de hemorracja
hemorragia digestiva vanees esofijcas
cige<t,va por várices esofágicas
ción de la ,·,a bilia1;
l., vía b,har, aórtica, ginecológ
grnecológ1ea, ica, o en las bs pa- soe�e es
siempre e, un dato de gravedad<7awdad de la enfermedad
e<1/ermedar:l concon valor pro-
cientes
cien embarazadas, también deb
tes embarazadas; debe e realizarse cuando noSIKo y un factor de riesgo
nóstico nesgo importante
1mporta,te para el de,..,-ollode
PI desarrollo pen-
de peri-
se sospecha una peritonitis bactemrna espontánea
penton,tis bacteriana espontan�>a para t onrt" bacteriana
tonitis bacte<1ana espontánea
espont a, ea (PBE).(!'BE) Por esta
esu condición,
coodooon, el paaent e
PI paciente
confirmar lc,_
confirmar la presencia presenciadeasc1t1s Eu d resto
de ascitis. En el resto de los casos,
de los casos, tend-la que
tendría <"Slar recibiendo
qu� estar reobH-ndo tratamiento
trat.,,,.ento antibiótico
antobtouco profiláctico
prdilaa,co
la elección es la tom tomografía eomput»nud�
ografía computarizada de •bdo.
abdo- conua la PBE.
contra PBE E Ell diagnóstico
do¡q,ostico más mas probable es e, el de peritonitis
PI de bac:
per�oorti, bac-
!enana espontánea.
teriana e,pont3nea El antecedente de enfermedad hepática hepif1c.1<7ave
grave
mn1en
en con co co11tr•ste 111trave11oso, que tiene
ntraste oral e intravenoso, llene una es el PI principal
pnnopal factor predispon
preci,ponente tr;is1orno, neurológicos,
ente y los trastornos neurolog,co,,
sens,b,hdad de 90-
sensibilidad 90-100% espec1fic1dad de 83 -97%
100% y una especificidad 97% aa.,.<., 1UPlen ser
sut1les. suelen PI primer sínt0014 Estos suelen acompa-
veces sutiles, se< el prmer síntoma. acompa-
para el diagnóstico
d,agnósllco de apendicitis.apend1c1\!s. El rédito de la tomo- ñarse de fiebre, en general no muy elevada. Plevada, trastornos
traSlornos del del ritmo
rrtmo
graf,a computar
grafía computanzada izada aumenta en los pacientes a1 añosos
i osos. .vacuatmo y mayor
evacuatorio m;¡yor alteración r=�ados de funcionalidad
alleraaón en los resultados funoonal,dad
reso,1a,1aa
La resonanci ma�étiea de abdomen tiene similar
a magnética s1m1lai hepat,ca o de la función
hepática funoon renal.
renal E Enn cambio, suelen
suPlen serser leves �n
leves los sín-
diagnostico que la tomografía,
rédito diagnóstico tomograf,a, pero mayor ma)or cos- tomas �'1'"' abdominales
t001as y sig¡os abdonl<nales como c0010 el 1� defensa.
el dolor, la defensa. el aume<1to
PI aumento
to, es de gran utilidad en las pacientes
to; pac1en1<-s embarazadas en deten�on
de tensión de la pared pa-ed y la ausencia
ausenoa de de RRftA.
HA.
no identificar El procedimi
El procedomte<1to 1mposleH¡�e frente
ento impostergable frente aa estos casos caso, es es la
qu,en�-s
quienes la ecograf,a
ecograf ía no logra iden ongen del
tificar el origen
punoon diagnóstica
punción do"'Jlos!tca de líquido l1qu1do ascítico,
asat,co que que debe
debe efectuarse
pentoncal
cuadro peritoneal. �empre ante la
siempre 1� mínima
mrn,ma sospecha
'°�cha de esta eSla complicación.
,ornpl1cac16n Deben Debe<1
punriOO
La pun abdominal (paracen
ción abdominal (paracentesis) metodode
tesis) es el método de env,arse al
enviarse al laboratori
laboratorto o por lo menos dos muesi,,.. de 10
dos muestras mL de
10 ml de
elccc,ón para el diagnóstico de peritonitis
elección pentomt,s espontánea
espontanea en frasco, para hemocultivos,
líquido. en frascos
líquido, hemocutt,vo,, y escasos escaso, mililitros
m1l1lrtro, para
el paciente con ascitis. ascitis Cuando
Cuandod pohmorfo-
el recuento de polimorfo- el recuento
el rerue<1to celular
cPlular total
!Olal y el ne<1trótilo, en particular.
PI de neutrófilos part,rular A A pe-
pe
nuclearcs supera los
nucleares los250/mm
250/ mm', neutroascil!s
1, se considera neutroascitis ,ar de una R
sar RIN
IN aumentada, estos e51os pacientes neceso!a, habi-
pacrentes no necesitan habl
yy es altamente
altamerlte sugestivosugestwo de una peritonitis bacteriana bactenana es- tualme<1te
tualm uatarmento profiláctico
ente tratamiento prií",láct«o del sangrado.
""''1;,do En este eSle caso
pont.ínea
pontánea (se {se con confirma
firma con los los cultivos
cultwos del líquido!íqu,do en el cPlulandad fue de 550
la celularidad 550 polimorfonucleares/mm',
pol1morfonudeare<irnm', con lo que
80-100%
80- 100%de los casos) (caso clínico dinieo48-I0-2)
48-10-2). ,e confirmó
se confamo el PI diagnóstico
do"'7'0S1,co de PB PBEE, aunque no se se obtuviera
obtuv,era cre-ere
[n la periton
En sec11ndar1a, laparace11tesis
itis secundaria, lapamcenlcs1s casi nun- nun omrento
cimi bacte113no"'
ento bacteriano lo, cultivos.
en los cultivos, Comenzó tratami tratam1e<1to con
ento con
perilomtis
cefalospor,na,
cefalosporin generaaon, con buena
as de tercera generación, buMa evoluci
evoluoon ón.
necesaria}y solo se reserva
ca es necesaria resena en casos dudosos para
SmdrDmfi y patologías•
Síndromes patolog1as • Síndromes
Smdromes vesiculares
vrsiculares

COtener material
obtener matenai (pus oo sangre) de la cavidad
caYidad oo de alguna fisicoqmm1co}y bacteriológico
fisicoquímico COsenac,on directa
bacter1ológ1co para observación
colección puesta en evidencia los métodos descritos.
eYidencia por los descritos ult1mos se envían
y cultivos. Estos últimos envían en medios para
p,,ra gér-
gér
laboratorio
El material debe enviarse al laborato rio para su examen aerCOios}
menes aerob anaerC01os.
ios y anaerob ios.

Véase Bibliografía cap 48-IO Peritonitis.


Bi.bliografia cap.48-10 Perilomt,s. '_,

dinicos adicionales
Véanse Casos clínicos adiciot1alncap 48-!0Penlom/<.<.
cap. 48-10 Peritonitis. '....,
_,
Véase Autoevaluaáón
Véase 48 l O Peritonitis.
Autoevaluarióo cap. 48-10 Per,tom/1.<. \ ...1

Síndromes vesiculares
Cristina Afyburg

INTRODUCCIÓN de la
de la vesícula
ves1cula y)" las
las,vías
,as biliares,
b,hares. entre
entre los
los que se destacan
que se destacan
La vesícula
La Yesicula biliar
b,har eses unouno de
de los
los componentes del del sis-
sis- la litiasis
la ht,asts vesicular
vesicular)" y sus
sus comphcac,ones
complicaciones.
tema biliar,
tema b,har, jun
¡unto
to con
con los
los conductos
conductos b,hares
biliares mtrahepa
intrahepá-
ticos y} extrahe
extrahepaticos, conducto
páticos, el cond c1st1co, el
ucto cístico, d coléd
coledoco
oco ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA
y la ampolla de VaterVa\er (fig; 48.J J. I) Las funcio
(fi¡;. 48-11-1). funciones
nes del Litiasis vesicular
sistema biliar
sistema b,har son
son elel alma:enamiento
alma:enam,ento y y la
la secreció
secreción de
n de La litiasis
litiasis vesic
, csicular es una
una patología de alta
alta prevalencia
La ular es patolog,a de p,,,, alenc1a
las sales biliares qque sclub1h2an los lípidos
ue solubilizan líp1dos inmtestmale,;.
testinales, la
homeostas1s, pct,lac1on
en la población mundial. Losd.le11losb1hllresse
Los cálculos biliares se produ-
excreción del colesterol para pira mantener la homeostasis,
la eliminación
ehmmación del del exceso
exceso de de bilirrubina la excreció
excreción de dese,:¡u,hbno de
cen por el desequilibrio los constituyentes
de los constituyentes de las salessales
la b,hrrubma}y la n de
iones mclmdos los metabo metabohtos f.\rma biliares Hay dos grandes tipos principales de
biliares. de cálculos:
calculos.
io organicos,
nes orgán icos, incluidos litos de los fárma-
casi un 80%,
const1lu}en casi
los de colesterol, que constituyen 80%. yy los dede
pnnc1palescom
cos Los principales
cos. ponentes de las sales biliares son
componentes
los ácidos
ac,do,, cólico
cólico y quenodesoxicólico bs sales
sale,; biliares
biliares p1gmentosb,!tares.
pigmen tos biliares, que conforman el el 20% restante,
restantc,com-
com-
los quenodcsox1cóhco y las
b,hrrubmato de calcio
puestos por bilirrubinato calcio y ootras sales de
tras sales de calcio,
cabo,
htocóhco y)" el desoxicólico.
secundarias son el ácido litocólico dcsox1cohco Los
como hidroxiapatita
como h,drox,apatJta o o carbonato.
carbooato
ootros
tros componentes son lo; los fosfolípidos
fosfol,p1dos (principalmente
lecitrna). el colesterol,
la lecitina), colesterol lab la b,hrrubma, prok�nas y)" los
ilirrub ina, las proteínas H sexo femenino
El edad mayor
femernno y la edad de 40 años son
m;iyor de
eelectrohtOG. c,er-ca de
Se producen cerca
lectrolitos. Se de 600 mL aa uun
600 mL litro dde
n litro e los pnr.ap.t"'
I<>< princip factor<>< de
ales factores dg riesgo par• padecer
""'90 para pad<i'Clif li-
1,
sales biliares
sales b,hares por díad,a y, aa través
hwes del del circuito
c1rcu1to en
enterohepa
terohepá- t,a-.s. La mnemotecnia
tiasis. mnemolecr,a de las cuatro "f" (del inglés
ru.tro "f' mgles
llco. circulan
tico, c,r-culan seis
sc,s veces
vea,,; por día
dia en
en el
d organ
orgamsma Un 95%
ismo. Un 95ló ffemo/e, fo/, forty,
ema/e, fat, forry, fertility) ut,1 para designar
fe!IJ/,ry) es útil las
des,gn"' las
de las
de las sales
s.,les biliares
b,hares se
se reabsotben
reabsotben y muy escasa can
mu} escasa cantidad
tidad caracteruhcas
caract má, predisponen
erísticas que más predosp,nen a la aparición
"P"''ºon de la litia-
lma-
'" (mujer,
sis m"' de
(mUJl'f, obesa, de más 40 año, y con varios
de 40años vano, hijos).
h<Jos)
ehmma con la materia
se elimina makna fecal.
feca!
dentro de
Se engloban dentro de los
los síndrom
,a11dromesvesicu!!lres los
es vesículares los predisponenk'
Los factores pred la formación de cálcu-
isponen tesS para la cálcu-
ccuadros clmicos generados
uadros clínicos generado, por las diferentes pato patologías
logías son la obesidad,
los de colesterol son COestdad, las ddietas h1perca!ór1
ietas hipercalóri-
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato d1ge!ibYO

, ___..., Conducto Fig. 48-11 ·1. Represen-


Fig, 48-11-1. Repre,;en-
__,...,,- h~p~tico taaon esquemática
tación esquemát,cade de
Vesfcula común laviab1ha,
la vía biliar.
biliar
+-- - Conducto
colédoco Hlga:!o
Higa.lo

---l-l\-�Est6"'ago
--41-++- Estómago

2.ª porción --PMcrnas


Páncreas
del duodeno
-...__ Conducto
Wusur.g
de Wirsung ,�
Veslcuta
Vesfcula
biliar

Desembocadura
de�
'
de <>mpolla
la ampoll~
de Vater

neas en colesterol,
caso muy ricas colesterol lab hipertriglicerid
h1pertnghcendern1a, em ia, los cho, en general 15 IS aa 30 minutos
SO min luego de
utos luego de las
las comidas yy
far macos como el clofib
fármacos dofibrato} ar ticonceptl\os orales,
rato y los anticonceptivos aa veces
,eces con
con irrad
trre>diactón hacia
iación hac el dorso.
ia el dorso El El dolor
dolor}y los los epi-
ep1-
!os factores genéticos, el sexo feme
los femenino, embarazo
nino, el emba razo (ya
{ya sod1os cólicos
sodios cóhcos suelen
suelen estar separados
separados por d1as
d ías oo meses
meses.
que los estrógenos aaumentan
ume nta n la secreción de colesterol y asintomalica aa menudo se
La litiasis asi11tomática se diagnostica
diagnostica een n
progesterona
la progeste hipomollhdad vesicular), la
rona genera hipomotilidad la edad uuna ecograf,a
na ecografía solicitada
solicitada por ootro
tro motivo,
motivo, situación
situación ha
ha-
a>anzada, la
avanzada, la pérd
pérdida
ida abrupta de
d e peso.
peso, la nutrición p:i
pa- b,tual que represen
bitual representa el 85%
ta el 85% de de los
los dd,agnósl.Jcos
iagnósticos de de en-
en-
rentera!
ren ª)'Uno prolongado.
teral o el ayuno prolonpdo fermedad ht1ás1ca
fermedad litiásica biliar (fl� 48-11-2)
(fig. 48-11-2). Estos pacientes
factores
Los facto pred,sponenles
res predisponen la aparición
p:ir.a la
tes para htia
ap:ir1c1on de litia- rara vez
rara ,ez presentan
ptt.'SCntan complicaciones
comphcac,ones relacio relac,one>das
nadas con con la la
porr pigmentos biliares incluyen alcoho
sis po alcoholismo,
lismo, factores ht1as,s, solo
litiasis; solo el 2-32 3% desarrollan
% anual desarrolla n un cólico biliar,b1har
anemia pe
genéllcos, anemia
genéticos, pern1c1os.,, hemóhs,s, fib
rniciosa, hemólisis, fibros1s
rosis qquísti-
uísti- menos del 1%, co!ecist1t1s y)' un 20%
1%, colecistitis 20% se se convertirá
coJ\\ert.Jr.\n n eenn
mtecc,ones pa
ca, infecciones parasitarias, inteccmnes
rasitarias, in crómcas del áár-
lecciones crónicas r- sintomat,cos een
sintomáticos IS años
n los 15 anos siguien
siguientes ai hallazgo.
tes al haUazgo.
boll biliar,
bo b,har, edad avanzada
a,anzada y bypass o resección ileal. ,leal co/ico biliar
El cólico brliar es el cl síntoma cardinal de de lala litiasis
ht,asts
,es,cular y
vesicular } constituye la la man
mamfestactón
ifestació n clíndinica m.is es-
ica más es-
Genl?tica
Genética pecifica de
pecífica la eenfermtdad
de la htiis1ca sinto
nfermedad litiásica smtomat,ca
mática. Es Es un
un in-
in-
La enfermedad
La enb·medad por litiasis htias1s eses dos
dos veces
,eces más
mas frecue
frecuente
nte complicaciones
dicador de posibles complicacio como la
nes como la colecistitis.
colec,shtis
eenn los familiares
fam,hares de primer grado grado de los pacientes
pac1enk'S con cohco biliar
Oírocaml'rte. el cólico
Clínicamente. b1l1ar se caracteriza
caraa,,u., por el do- do-
htias1s vesic
litiasis \'t.'Slcular s, bie
ular. Si bien halLlron genes específicos
n no se hallaron tnl<'flSO de
lor intenso <khpo coloco, de
tipo cólico, de corta dma,aón, localiza-
corta duración, louhza-
relac10nados,
relacionad ratones
os, en rato htogen,cos
nes se detectaron genes litogénicos rnn mayor asiduidad
do con as.dmdad en el hipocondrio
l'f1 el derecho,
hlpocondno derecho,
vinculados a la la bo
bombamba de deexportacJÓt> sales
exportació n de sales. epigaltno o, menos aa menudo, el
el epigastrio el área
are;a subester-
subest..--
Existen
Existe factores pprotect,,res
n algunos factores el desarro-
p:ira el
rotectores para desarro- nal, y que puede irradiarse � hombro o al
orradla,se al � dorso
dorso en h..-montu-
l'f1 hemicintu-
b,har como la
llo de litiasis biliar, la,vitamina
1tam1u C.C Se observó que ron y estar acompañado
rón acompat'ia<lo de de náuseas, de aparición
apa<1aón 15 15 aa 3030
pacientes
los pacien tes con uunn elevado nivel m,el de
de,vitamina
,tamina C tienen
llenen m,,..,10, luego de
minutos delas ,ngeltas
las ingestas (,ob,etodo
(sobretodo com,d.i<
comidas nus
ricas en �a-
l'f1 gra-

mc,dencia de litiasis y, por el contrario, aquellos


menor incidencia dura,aón menor
s.as), con una duración
sas), ml'f10f de
de 4 a• 66 horas, sin f1eb<e ni
"" fiebre taqu1-
ni taqui-

rnn rlPficiPnd;.1
<l<>fir,rnr,� rlf" ,•11� tif"nf!n
,-J,. e:ll;1 t,<>nrn 1111;.1
""'' m
m�vm mr,rlrnn� m"lon• pau
cardia y con una mejoría paulatina dolor Este
latina del dolor. Este no suele
suele ser
"<J""' peritoneales.
con ayor incirlPnc i,1 .
lamb,én se
También se menciona
menciona como como factor
factor protector el el consu-
consu interno y no se
intenso se acompaña de de signos pentooeaies.
moderado
mo mode rado ddecafe,
e café, de proteínas vegetales y de grasas El cólico
El cólico biliar
b,har se se pproduce
roduce por la la contracció
contracción n dede la la ve-
,e
monomsaluradas y)' poliinsaturadas.
monoinsaturadas pohinsaluradas skula en respuesta al estímulo hormonal
sícula hormonal}y ne neural causa-
ural causa-
conclusión,
Como conclusió n, la eenfermedad
nfermedad por litiasis biliar b1har se do por las com comidas
idas copiosas, con con abundan
abundante contenido
te conte nido
debe probablemente a la combinación de una suscepti- suscepll- graso, qque ue genera un esfuerzo en en presencia de de cálculos
cakulos
b1hdad genética y la
bilidad la suma de factores ambie ambientales.
ntales. y} ddetermina
ete rmina uunn aumen
aumento de la presió
to de prt.'SlÓnn ddentro
entro de de la la ve-
ve
skula}y el
sícula cl do
dolor abdominal
ecografta abdom
lor. La ecografía es el método
inal es
Manifutacianes
Manifestaciones clínicas confirma la
que confirma l., presencia de de los
los cálculos
cikulos en en la \'t.'Sicula,
l., vesícula;
p:icicntes con enfermedad po
Los pacientes cakulos biliares
porr cálculos b,hares puede mostrar también microlitiasism1crohtiasis oo barro biliar.
biliar Este
pueden permanecer asintomá asintomáticos padecer
ticos o pad smtomas
ecer síntomas asociado aa los
hallazgo, asociado los síntomas
s,ntomas clín
chmcos, es útil
icos, es ut,I para el
p:ira el
complicac10nt.'S.
y com plicaciones. Las formas de presen presentación
tación de los diagnóstico (caso clínico 48-11-1) La ecoendoscopia
dinico 48-11-1). ecocndoscop,a
cakulos
cálc biliares pueden dividirse
ulos biliares en cinco
dl\ 1d1rse en
0
cinco tipos: ,..,n.
tipos asin- puede id identificar
entificar una litiasis no ddetectada
etectada een ecogra
n la ecogra-
t omat,cll, cólico biliar,
tomática, b,I,..,., colecistitis
colea.titos aguda,
"S" da, colecistitis
coleci st1ti s visuah2ac1ón de la
fía porque permite la visualización la vesícula
,·esicula sin la la
crónlcll}y coledocolltlasls.
crónica i11 l~1 po::,ic.:iú11
111l�1 po,,1uu11 <ld Jd ga::,
¡;Js iuk :~U11al, dd h~
ll1lr,,lrnJI cdulJ1 :mlu.:ulá-
ji<lu <.:dular
l�)ldu suLculJ
Los síntomas
Los smtomas de de litiasis
litiasis bilia
b,harr suelen
suelen ser
ser inespecíficos
rnespec1ficos neo oo el
neo el hígado
h,gado que,
que. en en ocasiones,
ocasiones, dd1ficult.1n
ificulta n lala evalua-
evalua-
mduyen
e incluyen dolorabdommal
dolor abdom inal locahzzdoen
localizado en el h1pocondno
hipocondrio ción Es útil,
ción. ut,1, además, para el el descubrimiento
de,;cubrimicnto de de litiasis
ht1as1s
duecho,
de recho, me meteorismo nauseas El dolor abdominal
teorismo y náuseas. chdommal es menores dde2 e 2 mm oo rr.ic
rricroht,asis postb1hta la
rolitiasis y posibilita la exclusió
exclusión n
mlerm,tentc,
inte rmitente, eenn el eepigastrio
pigastrio o eenn eld hipocondrio
h1pocondr10 dere- de ootras
tras eentidades coa10 la
ntidades corno la úlce
ukera peptica
ra péptica.
Smdromes y patologías•
Síndromes patolog1as • Smdromes
Síndromes vesiculares

Fig.
Fi9- 48-11-2.
48-11-2, A. v.,.,,cula
A, Vesícu la
b1ha, distendoda
biliar dist Haaa
endida. Hacia
el fondo vesicular
el ves.,cula, se,e
v1wahzan
visu. muluples1ma­
alizan múltiples imá-
hlperecog!'fllcas
genes hiperecogénicas
que proyectan sombra
acustoca posterior
acústica po,ter,or com-com
pat1bles l1t1as,s. la de
patibles con litiasis;
may0<tamañom1de
mayor tamaño mide
14mm
14 mm. B. 11, Ecografía
Ecog,af1a
abdominal de una pa-
abdominal pa
a ente asintomática
cien1e asmtomataca en
la que se ,e observa la ve­ ve-
"cula biliar
sícula b1har de paredes
fmas con una im
finas ,magen
agen
l,t1as.,ca de 17
litiásica 17 mm entre
• +' Obsérvese
s,gno, •+•.
signos Oti,ervese
somb<a acústica
la sombra acú st1ca p0<
por
debajo del cálcu calculolo.

co/ccislitis aguda litiásica


La colecístitis litiás,ca es un síndrome
smdrome consll­
consti- t1s gangrena, colecistitis
tis, colec1st1t.Js enfisematosa {d,b1do
(debido a la forma­
forma-
tmdo por fiebre,
tuido f>ebre, dolor enen el
d hipocondrio derecho y leuco- leuco­ ciónn de gas en la
ció h. pared de la vesícula
vesicula usuahnente
usualmente asoc,ada
asociada
c1t06Js, asociado con la inflamación
citosis, �es,cula b1har
mílamacJ6n. de la vesícula biliar. Es con Clostrid1um pcrfnngens), ffístulas
Clostridium perfringens), 1st1ilas hacia el mtestmo ron
intestin o con
causada por b obstrucción del conducto
po r la c1st1co y el
conducto cístico d au
au- íleo b,har,
íleo biliar, oo abscesos hepallcos ooabdommales
abscesos hepáticos ab dominales.
mento de la h pres10n mtraductal que puede comprometer
presión intraductal manifestac10nes
Sus manifestacio nes clínicas persistente
clín icas son dolor persisten te en
h va,,culatura
la vasculatura de de la
la vesícula.
ves1cul.i También
También puede ser ser ocasio-
ocasio­ d hipocondrio
el derecho o, en ocasiones,
h1pocondnoderechoo, ocasio nes, irradiado al dor-dor­
nada por gérmenes como Salmoncl/a, Usteria,
corno Salmonella, L,stena, Leptospira
úptosp1ra so o al hombro, con signo de Murphy (Epónimos; (EpónimoS'\�J) J)
\libno cholerae.
oo Vibrio cholcrae. La fisiopatología
firuopatologfa de de la
la obstrucclOfl
obstrucción del fid,re dolor abdommal a la
pos1l1,o, fiebre y dolor abdo minal a la descompresión
positivo, descom presión.
b,har es cuestionada y)' se cree que puede deberse
conducto biliar Se arompana
acompaña de anorexia, náuseas náuseas)'y vómvómitos pre
itos. No pre-
,rntmtes, por ejem
a irritantes, plo, la
e)l'mplo, la !ec1tma
lecitina, como sesecomprcbóen
com probó en senta ictericia porque
po rque eld colédoco
coledoco está est.í permeable.
permeable Los
modelos con animales. Las com plicacio nes posibles son
romphcac10nes son: cramen<­s de bboratono
exámenes e\1denc,an leucoc1
laboratorio a menudo evidencian leucoci-
perfor ación vesicular (coleperitoneo)
perforación {colepentoneo) que lleva lk'l·a a peritoni-
pentoni tos,s },
tosis y, en caso de colecistitis
colec1st1t1s no complicadas, no sude suele
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato

CASO CLÍNICO 48-11-1 CASO CLÍNICO 48-11-2


Bng,da. de 45 años,
Brígida, coo'iUlta por haber presentado durante
años. consulta d.Jrante el fin Des.a, de 45 años,
Desa. años. multípara
mult,pau y concoo sobrepeso, coo111lta por do-
sobrepuq consulta do-
semana, 15
de semana. m,nutos después
15 minutos almue<m rico
desp,Jes de un almuerzo neo en grasas,
g,asa� lor abdominal de 10 10horas evoluooo. Comenzó
horas de evolución Comffizo 30 30mmutos
minutos
dolor en elet hipocondrio ,nt,n<1dad
h1pocoodno derecho de inten 7 /1 O. de tipo có-
sidad 7/10, despues de la in
después 1ngesta com,da rica
gesta de una comida nea enen grasas,
g,asas, sese localiza
localiza
lico, asoctado a� náuseas
1,co. asociado nauseas y un episodio de vómito.
vom,to. E fll dolor cedió
cedoo en el et hipocondrio
h1pocoodno derecho y se se asocia
;isocu concoo náuseas
nauseas yy registros
r�g,stros
33 horas
ho,as más
mas tarde.
tarde t..rmtcos subfebril
térmicos 'iUb<ebr,les ex.:imen físico,
es. En el examen 1,s,co. tiene
t<ene FC
FC 104 lat:/mm,
1 04 lat/min,
¿Cuál
¿Cual es u su pnwnuon diagnóstica?
JU presunción d,agnósricol T.I. 140/90
TA 143100mm mm Hg,Hg. FR 12/mm yytemp,rao:u,a
fR 22/min temperatura axil axrlar J8 "C E
ar 38'C. Ell ab-
ab
nrudro complementario
¿Qw estudio
¿Qué compHfflenra,io solicitaría?
,o1,mo11al domen �ncuentra doloroso
dom�n se encuentra dojoroso aa la palpación
palpaaoo en el et hipocondrio
h,pocoodo-10
derecho, con coo aum
aumento teos,oo y sign
ento de la tensión de Murphy positivo.
o de
Sl(JftO posmvo
Comentario
Comentario l Cual es
¿Cuál a su p,nunclOtl d,agnoJt/Ca
JU presunción diagnóstica? 1
La
L form� clínica
a forma drmca de presentación
presentaaón y el et antecedente de un una corm
a comi- ¿¡Queomu enndadft considera
Qué otras entidades coM1dera en el diagnóstico dtfer.,,dall7
drogmm,ca diferencial
desencaden..-,te orientan
cop1os.a como desencadenante
da copiosa ooem..-, hacia
haoaun col,co
un cóli boloar
co biliar. ¿¡Que examen complementario
Qué examen so1K1ta para
complemenrario solicita confirma, su
pata confirmar ,m­
JU im-
Mediantee el
Mediant estudio eco,,-.V1co se evidenció
et estudioecográfico e111denoó la
lapresenoa mul
presencia de múl- presión diogno,f1ca inicial?
pt,ISK>tl diagnóstica in,ual 1
1ma,genes vesiculares
tiples imágenes ves,rulares compatibles
compal:1bles con I�'""'
coo litiasis biliar.
bohar Comentario
Comentario
h>storta dínica
La historia dm,ca orienta
ooenta fuertemente
fuenemente a una colecistitis
coleastrt,s agu-
agu
ek'\·aclÓ!l de
hallarse elevación la bilirrub
de la b,hrrubma, !as enzimas
ina, las enz,mas he hepaucas
páticas o lmasica como causa
da litiásica ruad-o clínico
caus.1 del cuadro d1noco (factores
(factores de
de riesgo,
r<esgo,
caract..r,s11ca, del
características del dolor), si"bien
bien en en el diagnóstico dofer�noal
do"(Jftóst,co diferenci al
am1lasa Cuando la colecistitis
la amilasa. cokctsl!lls aguda presenta una masa deben concoo<1dera'se airas patologías
siderarse otras patolog,as como corno colangitis,
colang,t,s, hepatitis
hepat1t,s
inílamatona,
inflamato ,esicula genera compresión y obstrucción
ria, la vesícula OOstruccion neumooía de
p,elooetrrt,s, neumonía
"']Jda, pielonefritis,
aguda. de la base derecha
derecha y, en
en menor
mffior
b1h.ares (síndrome de Mirizzt)
lor; conductos biliares
de los Mmu,) (Epóni- g,ado, pancreatitis
grado, panaeatm, aguda.
aguda Se sohc1tar determinaciones
Se deben solicitar de!Prmmaaooes
mos<()).
m o~J ). En el ruadro ruadro 48-11-1
4S- I 1 - 1 se muestran las diferen- laboratooo (hemograma.
de laboratorio lhemo,,-.:ima, amilasa
.:im,las.i y lipasa
hpasa y hepatograma)
hepato,,-.:imal y,
ctaS clínicas entre
cias entre lala colecistitis
colec1sttl!s aguda y el cólico biliar. b1har lund.:imeotalm�nte,
fun �co,,-á1a abdominal, que
damentalmente, una ecografía que confirmará
coof1rmara
La ecografía es un método no no invasivo
mvaswo útil uti! para el el diagnóstico
el coostatar un
do.,,-,óst,co al constatar unaa litiasis
l1t1asi, biliar
t.l,ar sumada
sumada alal engrosa-
eog,os.>-
diagnostico de la
diagnóstico la colecistitis
colec1stitis en un 95% de los casos. Per- miento
mi ve<1cular
ento de la pared vesicular.
mite'-"
mite 1denc1ar las paredes de la
evidenciar la vesícula
vesicula engrosadas
engros.,das (4
a 5 mm), a veces ,eces muestra los cálculos en el conducto bi- b,-
har, en ootras '-"'1dencia edema con el signo
Se co/edstitis crónica
Se denomina co/.ecistitís cró,rica alal hallazgo histo
histolo-
ló-
lia1; tras ocasiones evidencia s,gno de
de infiltración inílamalona crónica
g1co de infiltración inflamatoria crónica de la vesícula,
gico de la ,es,cula,
!a doble
la dOOle pared y también puede observarse OOsenarse líquido libre hbre
penves1cular ( caso clínico
perivesicular 4S- J 1-2).
dinico 48-11-2). eptsOdtos repetidos dde
secundaria a episodios colec,stitis oo a la
e colecistitis la
Lawleccnte/lograf,a
La colecentellografía HIDA es un método de medicina med1cma presenc,adecalculosque
presencia de cálculos que producen irritació 1m\ac1ón mecánica
n mecán ica.
nuclear que utilizaut,hza ácido
ácido iminod1mmodiacét1co mar-
Prmoca fibrosis
Provoca fibrOS1s y engrosamiento
engros.,m1ento de de lala vesíc
,esicula La for-
ula. La for
nuclear hepit1co mar-
iacético hepático
dm1ca de presentación es discordante con
ma clínica con los datos
tecnec10 Si
cado con tecnecio. S1 los conductos biliares �'St.ín per-
b1hares están per
marcador,
meables, el marcado excretado
r, exc retado por la bilis,b1hs, ingresa en anatomopatologicos,
anatomopato lógicos, ya que estos pacien pacientes tes pueden te- te
!a vesíc
, esieula b,!iar Si
S1 la vesícula
,·esicub queda mfiltraclÓ!l inflamato
ner una extensa infiltración in!lamatoru ria y muy escasos
la ula biliar. qu�>da excluida, el estudio
síntomas Una de sus
síntomas. sus manifestacio
man,festaciones nes eses la vc,ícula en
la vesícula en
"'1dcnc,a obstrucció
pos1tl\o y evidencia
es positivo obstrucción ctsllco,
n del conducto cístico,
producido
casi siempre producido por edema o por cálculos y ca- porcelana, correspondiente aa una forma poco común
porcelana,
racterJsttco de la colecistitis.
racterístico colec1st1lls El método tiene llene una sensi-
s,ensi- colec,stills crón
de colecistitis crónica
ica que produce la la calcificació
cakificanón n de lala
b,hdad del 9-r,. y una
del 97% una especificidad veskub En
pared de la vesícula. len una radiograf
rad1ograf,a simple
ía simple de
de abdo-
abdo-
bilidad espec1fic1dad ddel 90%
el 90%.
lomograf,a
La tomografía computarizada de abdomen
abdo men no suelesude puedeOOservar
men se puede observar la imagen calcificad� ubicada en
,magen calcificada en
ser necesaria
ser necesaria para el el ddiagnóstico
iagnóstico de de colecistitis,
colec,st,t,s, pero evi- ev1-
,es1cula y,
la zona de la vesícula )', en
en la ecografía, se describen
describen tres
denc1a muy bien la presencia de líquido
dencia hqmdo perivesicular
perives1cular y y ,·es1cula en porcelana (1, 11
tipos de vesícula l! yy lll),
111). qque sido
ue han sido
simphficados
sim plificados en dos tipos:topos el completo
completo (o {o tipo 1), queque
el edema de la pared. pared Es muy im importante
po rtante en el caso de
presenta toda la pared reem reemplazada fobros1sy
plazada por fibrosis calcio
y calcio,
tener que evaluar com comphcac1ones
plicaciones.
ruonanc,a magnética
La resonancia magnltica con con colangiografía
colang,ogra/fa (colan-(colan el incom
y el incompleto 11/lll)
tipo 11/lll).
pleto (o tipo
gwrresonanc,a) es otro método no invasivo,
giorresona.ncia) mvaswo, más útil p=mes
Estos paci �ar asintomáticos,
"''""" estar
entes suelen a<1n1omat1<os, pero
para el dd1agnóst1co
iagnóstico de litiasishtias1s en los conductos biliares tt,enen mayor nesgo para
ienen mayorriesgo la aparición
pMil la deun
apar1oón de un adeno-
engrosam,enlo
eva]u3r el engrosa
paro evaluar
que pura miento de de In
la pared ve,;1cu!ar.
P"'ed Ve!;iculnr. "•mnom�
c;:ircinnm ;:i <lP --,n,!;,_ Pn
,1,. vPo;ín1l;:i, "" ~pPri;:il
""f'""al lo~ 'l''" 1,..,,..,
i<>, <¡11P tiPnPn
el lo que
mcornplet:a, por lo
,S tipo incompleto, qu� deben ser colecis-
deben ser colea,
El diagnóstico
El do..,,..,sttco de cole<istitis
<Oleósltli• aguda em1n<ne-
aguda! es eminente- tectomozado,
tectomizados.
d,.-.co y se basa en
mente dínico m el conjunto
C<lf!Unto de los datos
dalos
dej examen
del fi<1co, apoyado por los estudios de labo-
e,c;,mm físico, libo- coledocol1tiasis es
La coledocolitiasis �'Sel
el pasaje tra\'é!i del
pasaie de cálculos a través
rator,o y,
ratorio ftmdarnentalmene. laeco,,-.tía
y fundamentalmente,la abdommal.
ecografía abdominal. coledoco; ocurre
colédoco; 15% de
ocurre en un 15% los pacientes
de los con coleli-
pacienk'S con coleh

.......
Hallazgo
Dlagnósticodiferenclal
CUADRO 48-11-1. Diagnóstico

et hipocondrio
ro el
Dolor en
diferencial entre el cólico biliar

hlpocondno derecho
Cóllca biliar
Cólico bili•
Presente
coleclstitis aguda
biliar y la colecistitis
Coleóstitis
ColK agud•
istitis a!Jl!da
Presente
Ten<1ón abdominal
Tensión abdommal Auseno:e o leve
Ausente ""'ero, Murphy
Moderado a severo, Mur!!!!): positivo
po,mvo
fiebre
Fiebre Ausente Presente
Ll'llcootom
Leucocitosis Ausente 11.000/mm'
> 11.000/mm'
Duraooo de los
Duración lo, síntomas
<1rltoma, <4hora,
< 4horas >6hords
> 6horas
EWIJ'ilhil
Ecografía ___.,c.,ewe•
Cálculos s�,e,- e�o.
:,e .---•"""'weeo• e•oo..,. ,e
presentes Cálculos y engrosamiento de la pared vesicular
ouml<!fÍod<tL;tearlldvw,;uL;tr
SíndromH y patologías•
Síndromes piltclogí;n • Síndromes vesiculares
vniculilres

tiasis y su
tiasis su incidencia
mc1denc,a aaumenta
u menta con la edad.
con la ed.ld. Otra
Otra forma
forma nen los mismos síntomas de !a colec1st1t1s. asociados
la colecistitis,
resentación es la persis
ddee ppres.entac,ón tencia, luego de la colects
persistencia colecis- con dodolor abdom mal en la !mea
lo r abdominal media irradiado hacia
línea media
tectom,a,
tecto cálculos
mía, de cálcu los no detectados
no de el colédoco.
tectados eenn el he­
colédoco, he- el dorso,
d do rso, vóm,tos ,leo (vease
vómitos e íleo (véase cap cap. 48"15 Smdromes
48-15 Síndromes
ccho
ho que sucede en 1-5% l 5% de los pacientes
pactentes operad os. La
operados. pa11creát1cos).
pancreáticos).
ma}orfa de los
mayoría los cálculos
calculos son de colesterol,
cole­sterol. pr0\1enen
provienen de • Cirrosis biliar s,x1111dnria:
secundaria: puede presentarse por
la ve­s,cula
vesícula y)" m migran t:rave­s del conducto c1st1co;
igran a través d
cístico; por el chstrucc1ónn continua o inte
obstrucció mterm1tente
rmitente de la vía v1a. biliar,
b1har.
contrario. los cálculos generad
contrario, generados os en el conducto biliar
b,har con colangitis o
con o ssin
in ella s, bien
ella. Si bien puede ocurrir
ocurrir en pa.­
en pa-
son cascasii ssiempre
ie mpre de pigmentos biliares conlmuac1on
biliares. A continuación ccJCntes con chstrucc,ón
ie ntes con obstrucción de de la ,·ía. bilia
la vía b,harr por cálculos,
cakulos. ssuu
describen
se describ manifestaciones
en las man clrn1cas de la coledo­
ifestaciones clínicas coledo- aparició n es más frecue
aparición frecuente
nte en loslos pa.c,entes eon neo­
pacien tes con neo-
cohtias,s
colitiasis. plasias o estrecheces
estrechece­s posquirúrg
posqu1rurg1cas. icas.
Colangit,.,,e
Colangitis: carMt.,,z.o por dolor
se caracteriza dolor"" en el hipocon-
t.pocon­
dno derecho,
drio ,ct .. mil y fiebre
d.,ect,o ictericia fi ebre (!nada Charco!)
(tríada de Charcot) omos
OTROS SÍNDROMES VESICULARES
(Epón1m...­{
(F.p ónimos'\' 1). 11 Se produce
l'foduC" por lil preseoaa de
la presencia
Colecistitis alitiásica
bMt .. 1i1s y una obstrucción
bacterias obstrucoon lit ht,wcil
iásica del conducto
b1l1ar
bil aumento
iar con aum ento de lilla Pf"''"" ,ntracluct.M
presión int raductal. lLaa "'J>l>cem,a
septicemia y La colecistitis
colec1sl.Jt1s aahhisica
litiás ica es una necrOS1s
necrosis necromíl.una.­
necroinfla ma-
colan9m1 ascendente
la colangitis ascmdl'Ote con m1uoabsc...01
microabscesos int 1ntrahi'p.it1rn1
rahepáticos tona
toria aguda de la vesicula,
vesícu la, de pa patogenia mult,factona!,
togen ia m ultifactoria l,
son cuadros g­av"'. Suele
cu..,.o, muy graves. Suele.._..
ser de amo �do y,
curso agudo y. por lo presente en eell 10%10% de hs colec1st,tis
d e las colecistitis y con ele\ada m
elevada mor
or-
ttanto, ,.,,,.,...,,u """
anto, repr~enta una em l'm"'genail
ergencra que exige una resolución
resoluaon tahdad clm1c3mente id
talidad. Es clínicamente idéntJc3 colec1st1hs antes
éntica a la colecistitis
1M1edtilta (caso clínico
inmediata chnico 48-11-3).
..._, 1 ·l) descr,ta, pero
descrita, pe ro nono s., asocia con
se asocia con hllasts b,har sino
litiasis biliar smo que,
lctericin obstructiva:
• Icterí.cí.a obslructfrn, Jctencia
ictericia no dodolorosa
lorosa de ccurso
urso de manera
ma nera caractcríst.Jca.
carac terística, af�>cta
afecta a los pacientes
p.'lC1entes en
e n ss1tua
itua-
mas lento,
más lento. que corresponde al al denominado síndrome c,ones críticas
ciones críticas. La La d1ferenc1a
diferencia en en el
e l ccuadro dm,co con
uadro clínico con la la
coledoc,ano Se caracteriza
co/.edociano. caractenza por elevación
elevación de de la bb,hrru­
ilirru- colec1stitis
colecis cákulos es que habitualmente
titis por cálculos hab itualmen te estos pa- pa
bma y de
bina de la
h fosfatasa
fcsfalaS.l alcalina;
akahna también de,,•arse
también pueden elevarse cientes tienen
tie ne n una masa abdo abdommal pa lpable eenn eell cua
minal palpable cua-
las transa.mmasas.
las transaminasas, qque uel,. en a los valores
r.lpKia.mente,vuelven
ue rápidamente drante
dran derecho},
te superior derecho y, hasta en el el 20%
20% de los ca.sos.
casos,
normales
no urso ddee 11 a2
rmales en el ccurso sem.m.1& Es más frecuente
a 2 semanas. frt.>cuente 1ctcnc1a por chstrucclÓn
ictericia obstrucción de los conductoscond uc tos biliares. Las
en los tumores
en los tumores de la cabeza
de la cabeza o dd páncreas, en
o del en los am­-
los am cond1c1oncs clínicas con las que se asocia la colecistitis
condiciones colec1sl.JI.Js
tum ores de
pulomas oo en los tumores de la vía b,h.u­ Segun la ley de
b iliar. Según aht,.isica son
alitiásica quemad os, recién nacidos.
son: grandes quemados. 1sque
nacidos, isque-
Courvoosier Temer(Epónimos'tJ),
Comvoisier-Terrier (Epónimos"tJ ), la presencia de una mia.
m dd,etcs mellitus,
ia, diabetes mellitus. asistencia
asistencia venvcntibtona
tilatoria mecánica
,·esicub palpable (s,gno de Bard y Pick) en un
no dolorosa (signo prolonga.da..
prolo inm unosupresión, t,ornmallsmos
ngada, mmunosupres,ón. tr aumatis mos extensos,
vesícula pa.lf"l>le no
más sugestiva patología ma­ c1rug1as mayores, sepss.
cirugías sepsis, shock, vascuhus yy nutrición
shock. vasculitis nutnoón
paciente ictérico es más sugestl\'a de una pato logía ma-
ligna.
ligna romo
como causa
causa de
de l.,
la chstrucclOll
obstrucción b,h.ar,
biliar, mientras
mientras que parentera.l
parenteral total
to ta l.
la ausencia
la ausencia de de una
una ves
, esícul.,
ícula pa.lf"l>le
palpable enen estos
cstcs casos
c.1sos hace
hace
sospechar una obstrucción
chstrucclÓn biliarb1h.ar por cakuks.
cálculos.
Pólipos de la vesícula
vesícula biliar
Pa11crentit1S: se caracteriza
• Pancreatitis: cara.ctenza por la inflam ació n ddd
rnílamación el Casii ssiempre
Cas ie mpre son un descubrimiento ecogrifico ecográfico. Cre C re-
páncreas
pá ncreas. L3
La causa
causa 1113s
más frecuente
frecuente es
es la.
la lttlas,s
litiasis b,har
biliar porr
po cen desde la pared de la vesícula ,esícula. y tienen potencial de
chstrucc1on
obs trucción ddd conducto de \Vn,ungen
el conducto Wirsung en la3mpolh
la am po lla de mahgnizarse
ma mayoría ddee los pólipos se or,grnan
lignizarse. La ma.yona o riginan por
Va.ter Los
Valer. Los pacientes
pacien tes ccono n pa.ncreatitis clm,camente
pa ncrea titis clínica t1e­
men te tie- hiperplasia oo por
una h1perplas1a po r d deposito de lípidos
el depósito (colestero­
hp1dos (colestero-
losis) Los ssrntomas.
losis). íntomas, si s, los hay,
ha.y, son s,m,bres
sim ilares a los de la
CASO CLÍNICO 48-11-3 litiasis
litias b,harr. Según
is bilia Segun la cla.s1ficac1on
clasifica ción propuesta en 1970. 1970,
las k'S1ones pohpo1dcas pueden dl\1d,rse
lesiones polipoideas d ividirse eenn bbenignas
enignas
Gu;,coMa, de 66 años,
Guacolda. lrt,asts biliar,
.­\os, con antecedentes de litiasis t,,1,,.., conwl
consul- oo malignas )'y las bbenignas.
enignas, a su vez, vez. eenn neoplas1cas
neoplásicas o
lil guardia por la prese
ta a laguardiapor ncia de un dolor abdommal
pre..,noa abdominal de 12 1 2 ho­
ho- neoplasicas
no neoplásicas. La lesión más comun
com ún e­s
es la ben igna no
benigna
�oluc,on El
ras de evolución. El dolor se localiza en el hipocondrio
h1pocoodno derecho der..ct.o neoplis1ca
neoplás (,eudotumor) dcnommada
ica (seudotumor) denominad a póhpo coles
pó lipo de coles-
y se �1oa• con fiebre
se asocia flebfe yy escalofríos
esc.ilolnos y coloración amanllenta de la
coloraaOO amarillenta tero cofosterolo,is (60%
tero!l oo colesterolosís (60% de las las lesiones
les1onL> ben benignas).
ignas),
piel
piel. En
[n el examen físico se constata taquicardia,
fis,co se taqrncardia, concon ictericia
1ctenaa y
dolor a la palpa<:100
palpación en el h1pocoodi­10
hipocondrio derecho. seguida de la lesió lesiónn ben
ben,gna neop lásica U.11nada.adc110"
igna neoplásica llamada adeno-
¿Cual es
¿Cuál n el d1a9no,tico m,H
.i diagnóstico prol,ab/e l
más probable? mioma {25% (25% de las lesio
lesiones be nignas); la lesió
nes benignas), lesiónn maligna
¿Qué uamen pot
¿Qw examen so/mta en primera instancia?
1m<19H1n solicita
por imágenes ,n,tancral m.\s frecuente es eell nde11ocard11oma
más ade11ocarci11oma (80% de las lesio­ lesio-
¿Qué enconlrar en los exámenes
npera encontrar
¿Qw espera uafflffln de laboratorio?
laboratoriol malignas)
nes malignas).
Los póhposbenignosde colcstuol suelen medir menos
pó lipos benignos de colesterol
Comentario
Comentario de 1I cm.
cm; si llenen
tie ne n eentre
ntre 1I y 2 ccm, d!De sospechar ma-
m, se debe ma
llaa paciente
paaente tiene antecedentes de lmasi, litiasis b,l,ar
biliar y presenta la hgn,dad y los mayores
lignidad mayoresde2 de 2 ccm cas.i ssiempre
m son casi malignos
iem pre malignos.
!nada de Charcot
tríada O,arcot (dolor en el hipocondrio derech0; helxe
h1pocondi­to derecho, fiebre e ic-
,c
tena a), lo que sugiere
tericia), fuMtemente el diag,:,ost,co
wg,ere fue:rtemente c<>ang,tts
diagnóstico de colangitis la mayoría delo,
l a mayor,a p�opo, """cula,._.,
de los pólipos benagno,
vesiculares son benign os
aguda. El El prim
prtmer
er estudio para solicitar
,ol,atar es ec<><J:afi• abdomi-
e, una ecografía abdomi ~ as,ntomat,co,, pero
y asintomáticos, P"'º debido•
debido a ,u porenaaJ de ma-
su potencial ma­
nal. podr;I ob
nal, en la que se podrá observar dtlataaon del
servar dilatación del colédoco
coledoco con la hgruaaon
li gnización y iM establece< de
al hecho de no poder establecer
presenaa
presencia o no de cálculos
cálrulos bthares.
biliares. fnEn el l.tioratooo
laboratorio se espera manera confiabl
cort,ablee s.u
su etiología med,ante r­mgun
euoiogía mediante ningún
leucoatost, con
encontrar leucocitosis coo neutrofilia
n.utroí1ha y un hepat<><J:ama .Mtera­
hepatograma altera- metodo por imágenes,
método ,magenes, la colecist
colec1stectomí�
ectomía es '­" la única
Ufllca alternati-
aJtemat,
do con
do wn un pauoo colestasi, (aumento de la btltrrubma
patrón de colestasis bilirrubina tQlal
total vadecur;,c1on
va de curación. Esta ,ndocada cuando su
Est á indicada ,u ttamaño
amaño e," es ;e 110mm
Omm.
predormmo de la frac,ción
con predominio fracaoo directa. aum ento de la fA.
dtreda, aumento FA. la SS'N
N
y lalaGGTI
GGD. PorPortrat,..se de unaemergenaa,
trat arse de una emergencia. la paaente debe
la paciente debe se,
ser
hosp<tal1zada. neces.ar,o
hospitalizada. Es necesari ,moar el tratamiento
o iniciar tráamoer,to antibiótico
an11btot1co y Cáncer de
Cáncer de vesícula
vesícula
drer,ar o desobstruir
drenar desobstrutr lala"'ª
vía b,l,ar
biliar lo antes
ames posible.
pos,ble s, bien se trata de un cáncer po
Si poco comun.
co comú n, es el
d tumor
maligno más hab
mahgno más hab,tu.ll
itual eentre losd.
ntre los cá nnceres biliares y aafecta
ceresb,hares} fecta
-
Pilrt� X•
Parte X. Aparato
AparillO digestivo
digHtivo

frecuencia
con mayor frecuenc mul"r que al hombre,
ia a la mujer hombre,)' y a los siempre
siem estan elevados, pero carecen de sensibilidad
pre están scnstb1hdad y
ancianos Existe una fuerte asociación con la enferme-
ancianos. espec1fic1dad para el diagnóstico.
especificidad ,má
d1;1gnóstico Los métodos por imá-
htiás,ca, la colecistitis
dad litiásica, colec1st1t1scrón1ca mlhmac,ón
crónica y la in b,har,
flamación biliar; diagnóstico hasta en un 80%,
genes, que confirman el diagnóstico son
80%, son
de hecho,
de hecho, eld 90%
90% de los pacientes con
de los con cáncer
cáncer biliar
b,har pre- ecoendoscop1a, la tomografía
la ecografía, la ecoendoscopia, tomograf,a computa-
computa
sentan
sen tamb,en enfermedad
tan también enfermedad por litiasis
htias,s biliar.
b,har Los
Los sínto-
smto- r,zada y)' la resonancia magnética
rizada con colangiografía.
magnetica con La
colang,ografía La
mas son
mas son similares
s,m,L:ue,, aa los
los de la colecistitis.
de la Los factores
colec1s\1t,s. Los factores de
de colang10pancreatograf,a
colangio endoscópJCa es un
pancreatografía retrógrada endoscópica
ne,ago son
riesgo la litiasis
son )a ht,as,• bilia
b,har, b vesícula
r, la ve,acuh een porcehna
n porcela k><
na? los método dd1agn6<ttco
método util pa
iagnóstico útil para
ra la "'aluacoón de
h evaluación de los con
Jo. con-
póhpos vesiculares,
pólipos la obesidad,
ves,culares, la obesidad, laslas in
mfecc,onescrónicas
fecciones crón icas duetos biliares, pero no para la vesícula.
ductos vestcula
Salmünc//a typhi
por Salmonella Hcl,cobacta bilis,
typh, y Heli.cobacter bi-
b,/,s, los quistes bi- supervl\enc1a de los pacien
La supervivencia pacientes con cáncer
tes con cáncer de
de vesí-
vesi-
colang,tts
liares congénitos, la colangitis esderosante
esclerosante prnnaria, la
primaria, corta, en los casos más
cula es muy corta; mas avanzados
a, anzados es
es de
de 33
exposición
exJ>OSlCIÓJ\ a carcinógenos
carcmogenos como en la mdustna
industria paf><-�
pape- 14% de supervivencia
meses, con el 14% supervivencia al
al año
aiio.
lera, textil oo del calzado, el tabaco,
tabaco } y la anomaba de la
anomalía
un,on del
unión conducto pancreatobiliar.
del conducto pancreatCO,har Va ter
Cáncer de la ampolla de Vater
adenocarcmomas
El 90% de los tumores malignos son adenocarcinomas El cáncer
El canee, de de la
la ampolla dede Vater
Valer es
es mucho
mucho másmas fre- fre-
yy el
d 10%1� restante, carcinoma
carcmonM escamoso u otros tumores. cuente
cuen pdilac1on con poliposis
te en la población familiar y presencia
pohpos1s familiar
La mayoría
ma}oría de los pacientes presentan extensión exten'>lón local
loca! FAP La media de edad de aparición
del gen FAP. apanción es es aa los
los 50 50
hacia el d hígado, !os ganglios linfáticos
h,gado, los hnfiticos locales y el d perito- anos y el
años d 80% presentan
80% de los pacientes presen 1ctenc1a pro-
tan ictericia pm-
neo El diagnóstico
neo. frecuencta
dtagnósttco con frecuenc intraoperatono
ia es in traoperatorio y, gresl\ a, dolor abdominal y pérdida de peso.
gresiva, en,imas
peso Las enzimas
los pacientes intervenidos
en los
en rntenemdoscon diagnósticodecolec,s-
con diagnóstico de colecis- estan elevadas
hcp.\ticas están
hepáticas elevadas y, mediante
med1;1nte la
la ecograf ,a oo lala to-
ecogr af ía to-
t,t,s es
titis, es posoperatorio. ,a, se
mograf ía, sc puede evidenciar la vía biliar
b1har )'y el
d conducto
conducto
labora tono pueden mostrar elevación
Los estudios de laboratorio pancreático dilatados El diagnóstico defin
pancreat1co dilatados. definitivo
itivo se realiza
akalma y,
de la fosfatasa alcalina s1 hay obstrucción,
)', si CO�trucción, de la bili-
b1h- medtante
median lab1ops1a}
te la endoscopia La
biopsia y el cepillado por endoscopia. Lama ma-
rrubma Los marcadores tumorales CEA y CA-19.9
rrubina. CA 19 9 casi )º"ªdelos
yoría son adenomas oo adenocarcinomas.
de los tumores son adenocarcrnomas

V<'ase Bibliografía
Véase Biblio¡,;rafia cap.
cap 48-11 Síndromes vesiculares.
48-! 1 Síndromes ves,cu/are, ~

Vfansc Casos clinicos


Véanse diaicosadicionalucap Smdrom,s vesiculares
48-l l Síndromes
adicionales cap. 48-11 =•cu/ares. .i
....1

Véase Autoevaluacióu
Véase Aulo•valuaci.OA cap.
cap 448 Smdrome, vesiculareJ.
8- 1111 Síndromes ,-u,cul,,,..,, '
--.J

Hepatitis virales
/orge A. Risso

lNTROOUCCIÓN
INTRODUCCIÓN lución es limitada a menos de 66 meses dede duración
duración y he-
he-
término
Hepatitis es un térm anatomoclm1co que hace re-
ino anatomoclfnico cuando persiste
patitis crónica cuando pcrs1stedespues meses
después de los 6 meses.
ferencta a la lesión
ferencia k'Slón hepatocelular oo necroinflamatoria
necmrnflamatona del mayoria de los casos de hepatitis
La mayoría hepat11Js aguda son de
aguda son deori
ori-
h,gado Se
hígado. la denomina
Se la denomina hepatitis
hepat11isag11da cuando su
aguda cuando su evo-
evo- , 1ral pero
gen viral, pem hay otras causas de menor prevalencia,
preva!enn�,
Smdromes y patologías•
Síndromes patologín • Hepatitis
H�titis virales

como la prodproducida
ucida por fármacos, tóxicos, mecanismo EXÁMENES DE LABORATORIO
aau\omm unitario y esteato
uto inmunitario esteatohepatitis
hepatitis. El hallazgo más
El mas característico es es la elevación de las las
Las hepatitis virales
Las ,·,r.oles son son las
las más
más frecuentes
frecuentes y están
están tn,n sammAs.>s séricas,
anunotran,lerasas oo transaminasas
aminotransferasas séricas, een espe
n espe-
causadas por uunn grupo diverso de virus denominados c,al la alanina-am
cial alanma ammotransferasa (ALT} cuyo valor
inotransferasa (ALT), ,alor pue-
pue
hepatotropos. ya que comparten la
hepatotropos, la característica
caractensttca dde te­
e te- de alcanzar 10 e! valor
v<>ces el
10 a 100 veces ,·alor máximo
maximo normal.
normal El El
�'Sf><­><:ial por el he
ner una afinidad especial
n�>cros,s hepática (virus
hepatoc1to
patocito y provocar
(,·irus A,
A B,
B. C, D E) El
ggrado elevación
rado de elevació en21mát1ca no
n enzimática "º se correlacio
correlaciona con
na con
mílamac,on}y necrosis
inflamación D}y E). la gravedad de la eenfermedad ele,,ación de
nfermed ad. La elevación de las
las aam,
mi-
termino excluye, por lo tanto, ootros
término \lrus (citomegalo-
tros virus (c1tornegalo­ notransferasas,
notransfe m1c1a en
rasas, que se inicia en el períod
penodo prodrom,co,
o prodrómico,
,·1rus, de Epstein-B
virus, Epstein Barr, simple. eetc)
arr, del herpes simple, oca­
tc.) que oca- n�><:rOSJs hepatocelular
traduce necrosis hepatocclular y sirve sirve para el el diagnós-
d,agnos
s,onalmente
sio puedenn lesionar el
nalmen te puede el hígado
h1gadoen similar
en forma similar. t,co y el seguimien
tico seguimiento to dde {vease cap. 50-3
e la hepatitis (véase 50­3 El
pac,eme con alteraciones
paciente altemc1011e• enen el
el hepatograma).
hepatog1ama).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS El ccuadro
El presentar
uad ro puede presen h1perbilirr11bi11emu
tar hiperbilirrubin emia dde e
sin tomas
Los sínto mas y signos son muy sim similares d,s­
ilares entre los dis- ggrado ,•arJable, casi
rado variable, cas, sie
siempre
mpre hasta 10 mg/ mWdL,
dL, pero en las las
lmtos tipos de hepa
tintos hep,1ttlls, cualqmera
titis, cualq que sea el
uiera quesea el virus
virus causal, cok'Slaslcas puede ser mayor de 30 mg/
formas colestásicas mg/dL dL. La
por
po r lo que nonoeses posible presumir el el,virus
,rus que la ocasiona
ocasrona alcahna se
fosfatasa alcalina se enc
encuentra
uentra normal oo levemente
lcsemenle au- au
mediante el
mediante el ccuadro clm1CO Para
uadro clínico. Para establecer
establecer la la etiología �'S
ctiolog,a es mentada, salvo eenn lashs formas
formascolest.lsicas.
colestásicas.
necesar,o recurrir
necesario recurrir alal estudio
estudio serológico,
scrológ,co, pilar del del diagnós-
diagnos­ lo, pacientes Ylral aguda ,m
En los pao­eo: con hepatm, viral
<Ofl hepatitis aguda es
e. im-
et1ológ1CO.
tico etiológico. d�efmm=ón del
portante la determinación del tiempo
!tempo de protrom-
protrom
clm,co de la hepatitis
El espectro clínico hepat1t1s viral aguda puede ir tr bina, ya que su ,u prolongación
prolongaoón puede poner pon,,­ de
ddesde laauscnc1adesintomasy signos{el
esde la ausencia de sín tomas y signos (el más frecuente}
frecue nte) man�""º insuficiencia
manifiesto 1n<Uf1a,oaa dede la síntesis
""'""' hepática,
hepat,a, un
hasta un ccuadro
uad ro de insuficiencia hepática aguda grave faaor de mal
factor mal pronóstico
pronólt,co porque
porque1ndtca u� necrosis
indica una necrom hepato-
hepato
fulminante)
(hepatitis fulminan S1 bien la
te). Si la mayor parte de las ma- ma­ extensa
celular extensa.
n1festac1ones clín
nifestaciones chmcas
icas de la la he
hepatitis mespcc1ficas,
pa titis son inespecíficas,
algunos sín smtomas
to mas y)' signos son muy sugestivos, eentre ntre
dios
ellos: HEPATITIS A
El virus de la hepa
El hepati\ts (HAV) es
titis A (HAY) es un virus RNA de la
la
/\lalestar general.
Malestar general fam,ha Picornaviridae.
familia P1cornavmdae
Cuadro
Cuad seudogripal
ro seudogripal.
Fiebre
Fiebre. Incidencia y epidemiología
Incidencia
Astenia
Aste nia. El HAVes
El HAV ,­; la causa más
má, frecuente
frl.'Cuente de de hepatitis
heparn" viralwal
Anorexia
Anorexia. mundo El
en todo el mundo. El virus
wu, se ,e elimina
ehm,na en en grandes
vómitos
Náuseas y vómitos. carmdad,­; en
cantidades hec,­; de los
en las heces lo, individuos
1ndtv,duo, infect
1rlecta­
a-
A,�>rSJÓnn aa ciertas
Aversió ciertas com
comidas al cigarrillo.
idas y al cigarrillo do, y se
dos transmrte por
,e transmite v,a directa
po, vía d,recta fecal-oral
fec.il or.il y por
p0<
Alteraciones ddel el olfato y el gusto. ingestión alimento,
1nges11ón de agua o alim cont;,mmado, Es
entos contaminados. E, muy preva-
preva
Cefalea. lo, países
lente en los des.rrollo con
pao,es en desarrollo coo malas
mala, condiciones
condlaones""" sani-
/\ halgias y artralgias.
Mialgias artralg,as tar,as y que constituyen
tarias com11tuyen áreasárea, endémicas:
endem,ca, África,A/nea, AsiaAs,a yy
Diarrea
Diarrea. Amen ca del Sur.
América Sur
/\ lalestar eenn el hipocondrio de
Malestar derecho.
recho. !os facto
Entre los factores nesgo pa
res de riesgo p..ra contraer
ra co el HAY se
n traer el se
Hepatomegaha
He dolorosa
patomegalia dolorosa. destacan las personas que que viven
Viven en los países
paiscs en desa-
desa
Col u ria y acolia
Coluria acoha 1l a 5S días
d1as antes de lala apa
aparición clmica
rició n clín ica rrolloo
rrollo ellos, la homosexualidad masculina
na¡an a ellos,
o que viajan masculma
de la ic 1cteric1a
tericia. cotl\1\cnaa
y la con cot, personas infectadas (caso dínico
vivencia con dinico
ktenc,a
Ic apareen­ lo hacen 1l a 2 se-
te ricia y prurito, que de aparecer se­ 48,12­J)
48-12-1).
manas posteriores a los síntomassin tomas an
antcrior<'S
teriores.
Pérdida
Pé peso
rd ida de peso. Fisiopatología
la exposición
Tras la CJ<iste un pe ríodo
expos1c1ón existe nodo de de incubació
mcubac1ón de
n de
ANAMNESIS semanas an
2 a 6 semanas antes
tes del in,meto smtomas
icio de los sínto mas. El El mo-
mo­
todo
A tod o paciente eenn quie
qmenn se sospeche el diagnóstico
d,agnósllco mento de máxima in mk>ct1v1dad
fectividad es semanas aantes
es 2 semanas ntes del
ddee he
hepatitis dd,e interrogar sobre:
pa titis se lo debe SCOrc­ comienzo de la eenfermedad
nfermedad clínica b eliminació
chn,ca y)' la ehmmación fe
n fe-
contmua
cal contin durante3
úa durante semanasdespu<'S
3 semanas después deldel in
m1c10
icio dde los
e los
Lugar de residencia. síntomas.
Condiciones
Cond samtanas de la
icio nes sanitarias la,vivienda.
1v1cnda
Antecedentes
Anteced viaJes a zonas end
entes de viajes endémicas.
émicas. Manifestaciones dínicas
Manifestaciones dínicas
Contactos familiares.
Contactos fam,hares pacientes
Muchos pacien mfcceión
tes con in HAV se mantie-
fecció n por HAY man lle
1 rasfus1ones
Trasfusio sangre.
nes de sang re. nen asin
nen asmtomaticos
to máticos oo con
con manifestacio
man,festacion�'S subdfn,cas
nes sub clínicas
Consumo de drogas po
Consumo v1a intravenosa.
porr vía intravenosa arnctér,ca), si
( hepat1t1s anictérica);
(hepatitis s, hay
hav sínto
smtomas, son muy
mas, son ddiversos
mu} iversos
Hábitos sexuales. y ppueden
uede n variar desde una en enfermedad le,e hasta la
fermed ad leve la in-
m
Tatua¡eslp,ercmg,;
Tatuajes/ piercings. sufic1enc1a
suficie mfece1ón es
aguda La infección
ncia hepática aguda. es au
autohm,tada
to limitada
Ctrug,as.
Cirugías. resuehe een
y se resuelve n 4 a 88 sema
semanas
nas mediante la la eliminació
ehmmactón n
Hemodiahsis
He modiálisis. mmunológ,ca
in munológica del del HAY.
HAY Nu Nunca �'\oluc1ona
nca evolucio na aa una
una fase
fase
Vacunaciónn previa.
Vacunació previa crómca y,
crónica tanto,
y por lo tan to, tampoco a lala cirrosis.
cirrosis
Parte X•
Parte X• Aparato d1gesbvo
Aparato digestivo

CASO CLÍNICO 48-12-1 Incidencia y epidemiología


Incidencia
El HBV esendem,coen
es endé mico en AfricaAfnca y)' Asia
Asoa y es una causa im- 1m
Telma. de 37
Telma, J7 añ
,.;os, coosultapor
os. consulta dec,.miemo del est"®general,
por decaimiento estado general, hepatms
portante de hepa aguda}y crónica,
titis aguda crón ica, c,rros,s carcmoma
cirrosis y carcinoma
coo astenia
con asterna muy marcada de 3J semanas de evoluoOO oona'o,
evolución, orin a"os- hepatocelular Aunque en el
hepatocelula1: d 30-50%
30 50% de las infecciones
mfecrrones se
cma· en los últimos
cura" uh1mo, díasdas y, mas,eaentememe
y más arnanlll'llto
recientemente, color amarillento
desconoce la vía contagio, las prmcipales}
v,a de contagro, principales y más mis frecuen-
esderotocas.
en las esd paciente e,
eróticas. La pa<:1l'llle s.ana, arna
es sana, ama de casa, nene do,
tiene dos
hijos na<:1dos tes v1as de transm
vías de trai,simsion
isión son la parenteral,
son la po r consumo
part-.,.,teral, por consumo de de
h1Jos nacidos por parto p,.,to normal y c,.,ec,
carece de antecedentes farm fami-
hare, de importancia.
liares 1mportanoa En la anarnneS1s,ef1ere
anamnesis refiere que,q.,e 45 días
das antes, drogas por ,·ia m
por vía tr.l\·enosa, la
in.travenosa, la sexual
sexual }y la la trans
transmisión , erh-
misión verti-
,eal1roun ""le de vacaciones
realizó un viaje vacaoooes aPe,u examen �"co
a Perú. En el exarTil'll pres""
físico presen- cal madre
madreaa hiJOduranted parto. En la
hijo d urante el parto. la actualidad la trans-
b-ans -
,cter,oa, hepar:omegal,a
ta ictericia, hepatomegalia de S an por debajo del reborde cos-
S cm rn, fusoón de sangre y los
fusión los hemoderivados
hernoder,vados son son una fuente muy
loememe dolorosa,
tal, le-vemente dolorosa. de consistencia
cooS1st"'1aa normal
no,mal y borde
bo<de romo. mfrecuentede
infrecuente de mfecrlOll dd,Jdo aa la
in fección debido la reahucion
realización de de serología
serolo¡;ia
Se le solicitaron examen e, de laboratorio
sol1«taroo exámenes laborar:mo q., quee most,,.,oo:
mostraron: Htottto para HBV eenn los
para sangre
los bancos de sangre.
J7%, Hb
37%, ttb 121 2 9/dL, pjaquetas 206.CXXYmm',
gldl. plaquetas gucem,a 87 mg/dL,
206.000/mm', glucemia mgldL
aeallnmaa 0,7
creatinin Q 7 mg/dL,
mgldl, AST 11 00 lJl/1.,
AST(GOT) 1100U I/L, AL 1 JSO Ul/1.,
T (GPT) 1350U
ALT I/L, Fisiopatologia
Fisiopatología
190 UI/L,
FA 190 lJl/1., bilirrubina
bihrrnbma total 5,5 S,S mgld.,
mg/dl, toempo
tiempo de prmcmbina
protrombina
El HBV es un vvirus irus con una een,·olturaqueconnene
nvoltura q ue contiene una
96%, KPTT 35 JS segundos.
segundos
¡Qw hallazgo de
¿Qué dt /al,a,aro,,a
laboratorio es n significativo?
s,gnrfK<lflllOl protema denominada aanllgeno
proteína ntígeno de supetficie
superficie (H (HBsAg)
BsAg). En
,mporranc,a tiene
Qué importancia
¿¡Qw tlffleel wiaje p,eroor
e/ viaje previo? d mtenor ha¡
el interior hay una nnucleccapadc
udeocáps ide en la que se encuen-
¡Qw conducta
¿Qué ,onduaa adoprarHJI
adoptaría? tra d an tígeno central o rore
el anugeno core (HBcAg}.
(HBcAg), qque ue no es detec- d etec-
table eenn el suero. su�>J'o Durante
Duran te la fase de rephcación replicac ión viral virnl se
Comentario
Comentario
detectan
detecta n eenn edl suero un tercer an antígeno,
tígeno, de denormnado
no minado
de stac.a el
Se destaca .um,oto significativo
el aumento S1g,1ficahvo de las arrunotransfe,asas,
aminotransferasas, que q.,e antígeno e (H
ant1geno BeAg) y el DN
(HBcAg) DNA A del HBV H BV. El H HBV BV produ-
mcka una lesión
indica les,oo hepalocelular
hepatocelular. Si S, bien el antecedef1te
antecedente del ""l"
det viaje a ce la la lesión hepa hepatocelular acll\"ar la mmun,d.>d
tocelular al activar inmu nidad celular ce lular;
Pew es
Perú esde g-an valor diagnóstico
de 9'an dag,ost1co para la lahepallt,spor ttAV ante la
hepatitis por HAV,
mtens1dad
la intens idad de esta respuesta determina determma la gravedad de
sospecha de una unahep.i:m, .,,al agu
hepatitis viral ag.¡da le sol1at,.,oo
da se le S1gu1en
solicitaron los siguien-
la hepatitis yy la la posibilidad de que evolucione a una fase
!es estudios:
tes e:s1udos lgM anti-HAV,
anlt-tiAV para detectar
deteaar hepatitis
hepartt,s aguda
ag.¡da por
HA\/ lgM anti-H
HAV; ant1..tt8c.
Be, para detectar
delectar hl'p<l1t,s
hepatitis ag.,da ttB\/ HBsAg.
aguda por HBV; ttBIAg. crón,ca
crónica. Una respuesta desmedida puede produc producir ir una
para determinar
determmar"si P<J•de
puede tenertene, una hepal1t,s
hepatitis aguda por HDV, HDV y msufoc1enc,a hepática
insuficiencia hepatoca fulmrnante,
fulm inan te, m mientras
ien tt-as qqueue unauna res-
res-
anti KCV,
ant.ruerpo, anti-H
anticuerpos CV, para dete<!ar hep.tm, aguda pct
detectar hepatitis por KCV les
HCV (es uesta menor
ppuesta menor aa veces , eces no no logra
logra edun mar d
liminar el v, irus 1 ras la
irus. T.-as la
importante recordar
impO'rtante reco,dar que,
q.,e, en
"" la hepatitis
hepalt,s por HCV,KC\/ los anticuerpos
antocuerpo, exposició n al HBV
exposición H BV, existe un penodo pe ríodo de incubación
mcubacoón de
P<Jeden
pueden tardar 66meses meses en l'll aparecer).
aparecer) 1l aa 66 meses
meses antes dd inicio
an tes del m1cto de los síntomas
de los síntomas. El El HBs..",g
HBsAg es es
La lgM anti KA\/fue
1� anti-HAV fue po,mva. mal confirmó
positiva, lo cual coofamo el dag,óstoco
diagnóstico de el primer
pnmer marcador
marca.do r viral detectable en el suero
s ue ro entre
ent.-e las
hepa1m, mal aguda
hepatitis viral ag11da por HAV. KAV Se realizaron controle, clínicos
real1z.,roo controles dlmcos yy 88 y las 12 semanas. ssuu presencia precede al
12 semanas, al aumento de
labor.too o, y se llegó
de laboratorio, llego a la normalización
n0<mal1zaooo total total a los 2 meses, las aammotransforasas
las minotrans fe rasas séricas sencas yv a los ssmtornas
íntomas dirncos
clínico s por po r
coo lgG
con lgGanh KAV positiva.
anti-HAV poS1t1va
2 a 6 sem semanasanas y se ssigue igue de detectando
tecta ndo durante tod todaa la la
fase smtomat,ca
sin to mática de la hepatitis hep.,.t1lls B B aguda,
aguda; luego aparece
el HBeAg en en d el suero aall final del penodo pe ríodo de mcubac1ón
inc ubació n.
El [0% pre,;entan una variante
10% de los pacientes presentan van:mte recod,-
recidi- Tanto el HBcAg H BeAg como el DN DNA A del H HBV reflejan una rc-
BV reílC)Jn re-
vante rec11peración
van te 4 a 12 semanas después de la recuperación dm,ra
clín ica pbración viral actn·a
plicación activa.
y que, general.
y q ue, en general, dura menos de 12 semanas.
seman as. En algunas La pnm=
L, primera respuesta inmun mmumt.1na itaria es la aparición ddee an-
la apanción
ocasoones, se desarrolla una forma colestMJca
ocasiones, colestásica prolongada contra eell HBcAg (anti
t1cu�>J'Jl05 contra
ticuerpos HBc), que ya se
(anti-HBc), se detectan
que ccursa octenn� por mas
ursa con ictericia más de 12 semanas. ,\luyM uy rara al aparecer la smtornatologia ddmica
la sintomatología lnica. Inicialmente
Inicialm ente son del
vez puede producirse una forma fulminante
fulmina n te (1/1 000 ca-
(1/ 1.000 tipo lgM, que persisten ddurante
tipo IgM, urante 4 a 6 meses, yy luego son
sos) oo la aparición he patitis aautrnnmune
ap:mc1on de una hepalllls utoinm une. IgG, ,·,da
perdura n de por vida. La aaparición
lgG, que perduran parición de de aanticuerpos
nticuerpos
contra
contt-a el dH BsAg (anll-HBs)
HBs.",.g vanas semanas
(anti-H Bs) varias semanas después de de la la
Exámenes complementarios
Exámenes complementarios desaparición dd
desapanctón del HBsAg significa curación yy da mmumd.ad
sogn1ficacur.-ción in munidad
la hepatitis
En la hepal1hs por HAV, las aminotransfe
ammotransfcras.�s
rasas au- de
de por ,oda Los anbcuerpos
por vida. an ticuerpos conb-a contra d el HBeAg (anti-H (anl1-HBe) Be)
mentan
men ta n eenn edl suero 11 a 2 semanas antes del dd inicio
moc10 ddee los apan'Cen
aparecen antes que los ant1-HBs
los a nti-H Bs y su pn>:SCncia md,ra la d1-
presencia indica la eli-
ssmtrnnas
ínto m as y ssuu elevación
devac1ón persiste
pe rs iste hasta 6 semanas
semanas. El aau- u- mmmación
inación del del HBeAg
H BeAg y el cese de b
dcescde repbcactón viral.
la replicación ,oral
mento
men to de la la bihrrubma sé rica alcanza
bilirrubina sérica alcan za ssu ,alor máx
u valor max,mo
imo La in mfca:1ón
fecció n crónica por el HBV caractenza por
H BV se caracteriza por
eentre la ppro
ntre la mera}y la
rimera la segunda semana despuesdespués de la la apa- la presencia eenn d el ssuero
uero de HBsAg, HBeAg y DNA DN A del
nc1on
rición de loslos sín
síntomas colestasoca, se asocia
tomas. En la forma colestásica, asocL� HBV, eenn ausencia
ausenc,a de de IgM
lgM aanti HBc También pued
nti-HBc. puedee ha-
ume nto significativo de la
un aaumentos,gn1ficatl\o la fosfatasa aalcalina
lca lina. ber un estado dde portador, que es una fase no rephcat1\a
e portadot; replicativa
mfecroón aguda por el HAV
d,agnóst,co de infección
El diagnóstico HAV se confir
confir- en la cual persiste eenn el el suero el HBsAg,
HBs.",.g, pero desaparece
ma
ma m mediante detea:oón en
ediante la detección en elel ssuero
uero de
de antocuerpos
anticuerpos IgM lgM el
el HBeAg
H BeAg y surge el el an
antiti- HBe
H Be concon uuna concentra-
ba¡a concentra-
na baja
anti HAV,que
anti-HA durante3 aa 6 meses.
V, q ue persisten durante3 meses La dctecctón
La detección ción
ción del del DN DNA, iral {menos
A viral ( menos ddee 10 JO'5 copias
cop,as por mi.) mL). Tan lanlo to
de IgG
de anti-HAV,
lgG anti-HA V, que aparece ddurante la fase
urante la fase de convak-
de convale- en
en la la fase
fase cromca como en
c rón ic a como en lala ddee portadot;
portador, el el DNDN A .\ Vlfal
viral
cencia y persiste
cencia persiste mdefirndamente confi�= mmurnd.>d
indefinidamente, confiere inmunidad per- esta mtegrado al
está integrado al de
de los hepatoc1tos, por
los hepatocitos, po r lo
lo que hay ries- nes-
manent�
manente que protege de de la
la enfermalad,
enfermedad; ssuu dek'a:IÓ!l mdoca
detección indica go de de desarro
desarrollar un carcinoma
lla r un carcinoma hepatocelula
hepatocelularr (se (se dad a eenn
exposiclÓfl pr<.'\'Ja
exposición al HAV
previa al HA\/ oo vacunación
v.-cunac,ón previa.
previa. uunn 20% ddee los rnsos).
los casos).

HEPATITIS B
HEPAllllSB Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
El virus
El 11,rus de
de la
la hepa titis B
hepatitis B (H BV) es
(HBV} un virus
es un 11,rus DNA de la
DNA de la La
La mayor parte de las
pa rte de las in
mfecciones
feccio nes agudas por el
el HBV
HBV
famtln Hepadnavmdae
fam ilia Hepadnaviridae. son asintomáticas
son asintomá En un
ticas. En 30% de
un 30% de los
los casos
casos se
se desarrolla
desanolla
Smdr� y patologías•
Síndromes patolog1n • Hepatitis
Hepalltls virales
.,;rales

smdrome
un sínd rome de hepatitis ,1ral aguda con un período
hepat1t1s viral periodo de casos), ootras
50-80% de los casos); vtas posibles son
tras vías son lala sexual,
sexual.
,ncubac1ón de 1l a 4 meses, que se resuelve een
incubación n semanas fundarnentalrnenteen
fundamentalmente homosexuak'S
e n ho rnasculmos, la
mosexuales masculinos; la trans-
trans-
oo meses.
meses La hepatitis fulminante
fulmmante se produce en menos ,ertical de la madre al feto;
misión vertical fdo, la vía transfusional,
tra.�sfus.ional, que
que
.Jd 1%
<ld l':<i <le
.Jtc lus
lu,, casos.
Cd"'-"> E
E]l 5%
51" <le
.Je lus
l'-"> pa<:i1::11
¡,,>ue11k,- pi c,,e11ldll
les pn::s1:n Ulld
la11 u11a mud11,uuu ddJ
,Ji,,m111U)U mudtí~imu
<li!mtinuyú .JdnJu
itlo a" la
Id <ldtt.:d
.Jde<.u'"1 1 ulmdJ"' tl~
On rutinaria .Je
mfecc1ón crór.ica,
infección crór1ca, que se puede poner de ma manifiesto
nifiesto po porr antJcuerposanti-HCV
an ticuerpos anti-HCV en los bancos de hen1ode heo10duivados,
rivados, y
smtomas
sínto mes=íficos como
mas ines,ecífic.os como malestar gene genera!, astenia
ral, aste nia y hemodiahsts En el 10%
la hemodiálisis. l0% de los los casos no nose identifica la
se identifica la
aanorexia.
norexia; eenn otras ocasiones,
ocas.iones, el cuadro tambié también n ppuede
uede fuente
fuen rnfecctón y constituyen
te de infección conslltu)en los los llamados
llamados casoscasos es-
es­
presentar
presen ictericia
ta r ic romp�cac,ones
tericia y complicacio !!pocas de la
nes típicas lactrrOSJs
cirrosis porádicos Se han identificado seis
porádicos. sets genotipos
genotipos del HCV, HCV de de
hepat1ca, como uunn síndrome
hepática, smdrome ddee hiperte
htpertens.ion portal
nsión portal. los cuales los más prevalen
los prC\alcnk'S, o,den de
porr orden
tes, po de frecuencia,
En un muy bajo ba,o porcentaje,
porcenta)", loslos portadores ccrónioo-s
rón icos de son la, lb (ambos een
son: 75%), 2 y)' 33 (ambos een
n el 75%), n un
Utl 20% de
puedenn tener una desaparición del
HBV puede dd HBsAg y desa- los casos).
los casos)
anti HBs, lo
rrollar anti-HBs, loque mdtca
que ind ica la erradicación viral ,ual to total
tal.
También en muy pocos casos, casos la la fase de replicación
rephcactón de fisiopatología
Fisiopatología
pacientes
pacie cúfl infección
ntes con mfecc1ón por HBV se pued puedee transformar S<Ore los
La lesión sobre !os hepatocitos se produce por la
hepatoc1tos se la ac-
ac-
en una de no re rephcac1ón
plicación, ron
con h
la cons1gu1cnle
consiguie nte desapa- c,totóxica
ción cito tóxica directa del HCV y el el da1io
daño mediado
medudo por
rición del HBeAg y)' la b aparició
aparición n del anti
a nti- HBe
HBe. La sero- los linfocitos T.T El período
periodo de de incubación
mcubac101L es de de 2 aa 20
convers1ón puede
conver::;ión pu,de ir acompañada
ir acom pafrnd a dede una
una reugudiza.ción
reagud1zactón semanas,
sem a nas, een ,emana,
ra l, 88 sem
genera!,
n gene anas. Los anti
anl cuerpo, anti-
lc'5 anbcucrpos
clínica
clín b1oqu,m1ca de la
ica y bioquímica la infección.
mfecc1ón Esto Esto no significa la HCV no no son
son neutralizan
neutrahzantes m protectores
tes ni de
75-85lo de
protectores¡y el 75-85%
el11nm.tC1on total del HBV;
eliminación HBV, más mis aún,
alln, algunos pacientes mfecc1ones evolucionan
las infecciones e,oluc1onan aa una fase crónica.
cró�1ca
presentan
presen un• reactivació
ta n una reactwación rephcac,on
n de la replicac ,·1ral con
ión viral
reaparición del HBeAg en el futuro. futuro Manifestaciones dínicas
l• cirrosis
la �a,e,c.,- en cualquier
Dl'rosi1 puede aparecer 1•
cualqu1..- fase de la fl 75-85%
El 7S SS°'o de los pacientes mfectajos por el
paal'rnes infectados HCV
el HCV
rlecoóna6nc�po,HBV
infección C•1111ernpreprea"'
crónica por HBV. Casi siempre precisa mu- presentM1
no present an el ,mdrorne clínico
el síndrome d,r,oco de
de hepatitis .,,,al
hepatms viral
mo, años de infección,
chos ,nte<:aon, al
al igual
•<JYal que desa,rollo de
..t desarrollo
qu� el aguda, por lo que la 1� infección
1rie<:aon aguda
•9'-Jd• por HCV suele
suele
u,anoma hepatocelular.
un carcinoma hepalD<elul• El fl HBV esesl� cau"' del
la causa de ,.,.. asintomática.
ser asintomatica. Si s, hay s,ntomas, suelen
h;iy síntomas, 111een ser
,.,. leves
leves
60-�delos
60-80% 1Jranom;os hepatocelulares
de los carcinomas tiepa,oceula,es en m todo el e mundo. resueven en un mes. ll•
y se resuelven fo,ma fulminantees
a forma fulm,nantees excepcional.
excepoooal.
Lo másmas comcomunítn es�'S qque p.tC1entc,,
ue los pacien tes se mantengan
mmplementarios y estudios
Exámenes complementarios asmtomaticosdurantevariosaños,
asintomáticosduran tevarios ali os, eenn general
general más de de 10,
10,
diagnósticos y q'l'"' �1 cliagnóst
u e p) cha¡:nóshm icn se"' P.st.:ihlnc,:i
f'"St.>hl,•,ra ::il
,1 n=
r,•al,.,r por ej
:.:tli7.:::i1~ por <'}l'm
Pffl-
mfecc1ónn aguda po
La infecció porr HBV se diagnostica por la pre- serologia pa
plo, una serología para donación
ra do nació n dede sangre
sangre o aante la pre-
nte la pre
sencia eenn el sue suero anllcuerpos
ro de anticue rpos lgM contracontra HBcAg sencia de man man1festac10nes clm1cas de cirrosis (20-30%)
ifestaciones clínicas (20-30%)
(!gM
(lgM ant1-HBc)
anti- HBc), con HBsAg, HBeAg )'
y DNA del HBV o oo de carcinoma
carcmoma he hepatocelular,
pa tocelular, qque se da después
ue se despues de de más
más
smdlos(IO%)
sin ellos (10%). de20o30anosde
de20 evoluc1ón,
030 años de evolució en el
n, en el l1-4%
-4% de de los pacien
pacientestes.
90% de los
En el 90% los casos, el HBsAg deja dcp de de detectarse
tectarse eenn
el suero a los 4 meses de la infección; mfecc1ó11, si,s1, por el contra- Estudios diagnósticos
pers.istedurante
rio, pe rsiste duran te más misde6 md1ca una infección
de 6 meses, indica mfecclÓil El6S%de
El 65% de los los pacien
pacientes mfectados po
tes infectados el :iCV
porr el -{CV desarro-
desarro-
ccrómca.
rónica. La presencia de anticue anticuerposrpos lgG con contra
tra el HBcAg llan aanttcuerpos (anti HCV) en
nticuerpos (anti-HCV) en las
las 2 semanas
semanas siguientes
siguientes
(lgG an antiti-HBc)
HBc) sugiere mfecc,on está resuelta.
supere que la infección resucita. La del inicio
del ,mc1ode los sín
de los síntomas,
tomas; el el 90%
90% es esseropositn·odespués
sero positivo d espués
mfeccton crór.ica
infección crórica por HBV puede oongmar ,·arios patro-
riginar varios de 3 meses y el 10% 10% restan
restante genera
te gene ra los aanticuerpos
ntic uerpos va- ,a
serológ1cc,; de acuerdo
nes serológicc5 acuerdo con co11 el estado
estado de replicación rios meses más mis tarde.
tarde
pre-sencia de HBsAg, HBeAg y DNA del HBV
del virus. La presencia dctccc1on
La de tección de los aanti HCV se
nti-HCV se lleva
Iba aa cabo
cabo por técni-
técn1
y,, la ausencia de anti-HBs
ann-HBs}y an anh-HBe car.tctcrist,cas
ti-HBe son características ca• de
cas de ELISA
lcllSA de tercera
tercera generació
generación sen,ible<) oo de
n (muy sensibles) de
de una
de una rereplica::IÓn ,•ira! activa.
plicació n viral acllva La La presencia de de HBsAg
HBs.",.g y R!BA de te
RIBA tercera gcn�'factón (muy específüos)
rcera gene ración (m uy específicos). Dado
Dado qque
ue
aanti HBe,en
nti-HBe, .-J"'-'llciade
en ausencia HBeAg,¡untocon
de HBeAg, junto con concentracio- md1can exposición
indican expos,c1ón al al HCV,
HCV, pa para cO!lÍlrnm la
ra confirmar la infección
mfecc1ón
ba¡asdel
nes bajas LNA del HBV es representativa
del DNA representahva de la fase no es necesario
es necesario detectar
detectar el el RNA
RNA viral
,·1ral mediante
medicntc la la prueba
pruIDa
rephcatn·a oo de portador ccr0fl1co
replicativa rónico. Todos los los pacientes con amphficación
de amplificació n eenn cadena de la la polimerasa
pohmerasa (PCR),(PCR), con ron
mfeccton ccrór1ca
infección rónica por por el HBV tienen lgG anti- anll-HBc
HBc. Los resultado positivo al
resultado al cabo
cabo dede 1l aa 33 semanas
semanas del del inicio
m1c,o de de
"" eles séricos
niveles scm:osde de las am ammotransferasas
inotransferasas están estan ligeramente mfecc1ón
la infecció aguda El genotipo viral
n aguda. ,·ira! puede
puedcdetermmarse
de te rminarse
elevados eenn la lamfecctón cromca por
infección crónica por el HBV. mediante
med tccnicasde
ian te técnicas de detección de de secuencia
secuencia genégenética
tica.
La biopsia hepática aaporta mformac10fl pronóstica
po rta información prO!lostica een n Serológ1camente,
Serológicamen mfecc1ón crónica
te, la infección crómca por HCV se se ca-
pac,entcs con
los pacientes ron he patitis ccrónica
hepatitis ró nica y muestra diferentes racteriza por aammotransferasas
minotransferasas elevadas ebadas por más de 6
mflarnactón y)' fibrosis.
grados de inflamación fibros1s meses dde <'\oluc1on an
e evolución, anttcuerpos
ticue rpos an anti posill\'OS y)'
ti- HCV positivos
b,ops.ia
una bio psia hehepatica evidencia de
pática con evidencia de hepatitis.
hepotitis. La La biop-
b1op
C
HEPATITIS C s1a hepática
sia hepat,ca tie tiene 1mportanc1a
ne impo d1agnóstics y terapéutica
rta ncia diagnóstica terapéullca
El,virus
El ir= dde .a hepatitis
e :a e, uun
hcpat1t1, C (HCV) es ,iru, RNA de
n virus mane,o de la infección
en el manejo mfecc1on crónica por el d HCV ((caso caso
b familia
la Fla\ivmdae clonado
farn1ha Flaviviridae, donado e identificado
1dent1ficadoen 1989
en 1989. dínico4S.12.2)
clínico 48-12-2).

lnddencia y epidemiología
Incidencia HEPATITIS O
rnecanisno
El mecan ismo principal transmistúfl
prmc1pa! de transm p,nenlc
isión es el parente- hepat1t1s D (HD\/),
El virus de la hepatitis denominado
(HDV), denominad y,rus
o virus
dfú\l:ad1cctón po
ral (85%), como la drogadicción ,·ia intravenosa
porr vía mtr:wenosa (en oo agen
agente delta, es
te delta, es uun
n vv,rus RNA incompleto
irus RNA mromp'eto (partícula
Al)ilrato digestivo
Parte X• Aparato d1ge,sbvo

subvmca), que requiere la presencia del


subvírica), dd HBV para repli- reph
CASO CLÍNICO 48-12-2 carse Por
carse. lo tanto,
Por lo tanto, solo
solo los pacientes conron infección
mfccc,ón agu- agu­
Gmo,
Gin h,�Mso y exfumador,
o, de 65 años, hipertenso exfumado<, realiz.,
reahza una consulta
con,uha
da oocromca
da crón ica por HBVHBV sonson vulnerables
vulnerables aa la
la infección
,nfeccton por
p,u un
para un control periódico
penodoco de salud. salud Como antecedentes
an!ec..dentes per- p,r­ HDV Las vías
HD\/ ,·1asdetrasm1s1ón
de trasmisión son son la parenteral y la la sexual.
sexual
,eí,ere haber
sonales, refiere habe, tenitemdo inestable�a causa
do angina inestable caos;, de una El HDV puede aumentar la gravedad de de una hepatitis
arterr.l coronaria
enfermedad arterial coron.,,a con lesiónles,ón de tres
ues vasos,
vaso� por lo aguda por el HBV y, crómros
}· en los portadores crón HBV.
icos de HBV,
que fue sometido auna a una cirugía revasrnlanzacron miocárdica
mugía de revascularización m,oc.,dlca puede dar lugar a una fase aguda de hepatitis y descom- descom
(b¡,p,m) episodio
(bypass), eprsodro porpor� cual dejó de fumar. En el posoperato-
el cual posop,rato­ hepatop.,tl.l
pensar su hepato crómca acelerando su evolución a
patía crónica
no recibió
rio rec,bro una transfusión
transfus,ón de sangre.sangre Entre sus "" antecedentes
antecedM!es c1rros,s. La lesión
k'S>Ón hepática lmfoc1tos T.T
farrnl,ares se encuentran:
encuentran padre hipertenso,
la cirrosis. hepallcaes es mediada por linfocitos
familiares h1pe,tenso, tabaquista,
tabaq.mla, con El diagnóstico de infección
,nfecc,on por el el HD\/
HDV es es difícil;
d,f,c,i, se
se
arte<1al coronaria,
coronana, fallecido
falleodo por un ataque cerebro­
El d,agnóshco de
enfermedad arterial ..:aq.,e cerebro-
vascular madre de 90años,
vascular; 00 años, hipertensa. medlcaaoo habitual
h1pertM,a. Su medicación habrtu.l ant1cuerpü6 IgM
puede realizar por la detección de anticuerpos con­
!g/\l con-
induye aspirina
incluye asprrma 32S 315 mg/día, atenol<> 2S
mgldla, atenolol 25 mg/día
mgldía y enalapril
enalapnl HDV y)" por la detección del antígeno
tra HD\/ ant,geno dede HDV más
2,5 mg/día
2,5 mgldlii. El examen físico hs,co no revela datos significativos.
s,gr,,t,cat,vos. Se 5e la presencia de an anticuerpos ant, HBc Los anticuerpos
ticuerpos anti-HBc.
S<>1otaron estu
le solicitaron estudios labor ator,o cuyos
dios de laboratorio resuhados fueron:
ruyos resultados fu,ron protectores son los an anti HBs La evolución
ti- HBs. evolución aa la la cronici-
cronici­
Hto 44%, H Kb 145 g/dl,
b 14,5 gl<t.. plaquetas 295000'mm', glucemia
pjaq.retas 295.000/mm', giucem,a 90 dad seseda casos
da en el 2% de los casos.
oeatmma 1,
mgld., aeatinina
mg/dl, l,11 mg/dl, colesierol total 190
mgld., colesterol 190 mg/dl,
mgld., HDL
LDL 11
mgld.., LDL
42 mg/dl, 1122 mg/dl brlirrubrna total
mgl<I.., bilirrubina 1,9 md/dl,
total 1,9 mdl<t., ASTA5T 170
110
Ulll, ALT UIIL, 110 Ul/l
Ulll,, proteínas 1 8 g/dl albu­
E
HEPATITIS E
U I/ L, A LT 245 U l/l, FA 170 protemas totales 7,8 gl<t., albú-
mina 3,9 3 9gld.., gammaglobulmas 1.4
g/dl, gammaglobulinas 1 4 g/dl
gl<L, tiempo
tiem¡,ode protrom­
de protrom- ,,rus de la hepatitis E (HEV)
El virus (HEV) eses un
un,virus
,rus RNA de la la
bin 40 se(Jllndos.
bmaa 98%, KPTT 40segundos. fam,!u Hep,!,•mdae que epidemiológica
familia Hepeviridae clímcamente
ep1dcm1olog,ca y clínicamente
¿ Qw hallazgo
¿Qué 1H laboratorio
hallazg,, de la&ora!Otio es
n significativo?
s,gndKarlllO l es muy similar
es similar al al HA\/
HAV Se Se transmite
transmite por vía ,·ia fecal-oral,
fecal­oral,
¿Qué am,rcirdfflNP es
¿ Qw antecedente u importante?
,mpo,ranNP 1 aa través
tra­.és del agua oo los alimentos contaminados.
contaminados Es en en­-
¿Como completaría
¿Cómo nrud,o del
complerana el estudio del paciente?
p<IClfllrel desarrollo. en especial Amenca
démico en los países en desarrollo, especial América
Comentario Áfnca y
Central, Africa ¡ Asia.
Asia
Ante el � aumento de las aminotransferasas,
am1notransf,ras.., en un rango de en- M­
La mayoría de los casos casas ocurren en en pacientes de de en-
en­
ue 2 y 5
tre 5 veces
veces� hm�e superior
el límite supeno, normal, se le solicitóS<>,cno un nuevo ttre
re 15 años La mortalidad global es de 0,
15 y 35 años. O 1-0,6%
1­0,6%}y
hepatogram4 que mostró
hepatograma, mosiró el � mismo
mr1mo espectro de aum aumemo.
ento. Este la forma fulmifulminante infrecuente,
nan te es infrec excepción de las
uente, a excepción las
hallazgo laboraton<J; Junto
hall;izgo de laboratorio, junto con el � antecedente de la cirugía mug,a embarazadas, que conforman una población de de riesgo
nesgo
cardiaca yy la
cardíaca latransfus,ón
transfusión de sangre ,eobrda en
s.ang,­e recibida es;, oportunidad,
l'll esa oportumdad. y} para las cuales es común comun la forma
forma fulminan
fulminante, con
te, con
hozo sospechar la posibilidad
hizo posrblhdad de una hepatitis aon,ca Para con-
hepat1t1S crónica. con­ mortalidad El período
una alta mortalidad. período de incubación es de de22 aa
firmar el diagnóstico, sol1otaron marcadores serológícos
dlagr,ost,co, se le solicitaron ,.,.ológ,cos 10 semanas los cuadros
10 semanas y los cuadros cl clin,co} duran
ioquímico duran 44
ínico y bb1oqu,m,co
con los siguientes re,ultados· HBsAg
"<Jllientes resultados: H8sAg negativo, lgG ant,­ttBc
lgG anti-HBc semanas. respectivamente.
y 6 semanas, respectivamente
negativo, anticuerpos """ HCV positivos.
antrcue,pos anti-HCV po,mvos. A All confirmar una in- m­ El diagnóstico se
El se realiza por la detección de de anticuer-
anllcucr
fecoón crónica
fección oon,ca por H fKV, S<>1o!ó la detección
CV, se solicitó detemon del � RN RNA w.l
A viral
teouca de PCR,
por técnica POI, que
<JJe fue positiva, demmmó el
pos,trva, y se determinó � genotipo
pos IgM ant1­HEV
!gM anti-HE V en el suero Su aparición
d suero. comc,decon
apanción coincide con
v"al el
viral: el 1\a.
a. lLaa ecografía abdomrnal mostró un hígado homo-
ecograí,a abdominal homo­ p1code
el pico de las am inotransferasas, que persisten por 55 me-
lasammotransferasas, me
gMeo de tamaño normal, con un eco-Doppler
géneo eco­Ooppler del d� ejee¡e esple-
esple­ ses Los an
ses. anticuerpos
ticuerpos IgG anti HEV
lgG anti-HE aparecen rápidamen-
V aparecen rápidamen­
noport.l sin
noportal s,n alteraciones
altefac1ones y un bazo normal. normal lLaa determinación
delerm,naaon te y permanecen durante un período de de hasta 5 años, años
alfaíetoprotemaa fue normal.
de alfafetoproteín normai por lo que puede producirse una reinfección.reinfecc,ón
A fin
A fm de determmar el
d, determinar � grado mflamac:roo y la
g,­ado de inflamación 1� presencia
preser,oa de
f1brosr, o esteatosis
fibrosis asooada, y evaluar la necesidad
esteatosr, asociadas neces,dad del d� trata-
trata­
miento, realizo una biopsia
m,emo, se le realizó blops,a de hígado,
h1ga¡jo, que mostró
qie most escaso,
ró escasos
mflamac:ron crónica,
s,gnos de inflamación
signos 1,.e esteatosis
oon,ca. leve esteatoso, y ausencia de fi- f1­
broso, Con
brosis. �eme,,tos el
Con todos estos elementos � paciente
pac:rente siguió con
"<Jll'Ó con con-
per1odocos, sin
troles periódicos, s,n requerir tratam1e,,to
requer« tratami e'f)..af,co.
ento específico.

Biblior;raf ia cap.
Véase Bibliografía
C■50s clínicos
Véanse Casos
48­12 Hepatitis
cap 48-12 Hepat,t,s.
di n.icos adicionales
adiaon ales cap.
cap 48-12 Hepa/1/1s..
48­12 Hepatitis
..J

",,
.
,...J
..J

Autoe,·aluarión cap.
Véase Autoevaluación 48 12 Hepatitis.
cap 48-12 Hepalltu \.
Cirrosis
Octavio Mazzocc/1i y luis H. de Prado Isla

DEFINICIÓN clas1fic.>e1Ónn de los distintos


La clasificació d1stmtos tipos de cirrosis basabasa-
La hhepalop,.tía
epatopatia a·ónica difus., en estadio
crónica difusa e,h.dio cirrótico,
rirrót,co, da solo
da sok, en la etiología
en la ettolog,a o
o en
en la
la h1stolog1a hepat1ca
histología hepática es
es m
in-
halntualmente denominada c1rros:,s, es
habitualmen te denominada cirrosis, es un procesoun ero-
proce-so cró- satisfactoria,
satisfacto ria; una misma patente histopatolog1ca
histo patológica puede
meo y progresivo caracterizado
nico caracterizado por la l.1 formación de no-
forrn.1e1on de nó- d,stmtas causas y,
ser generada por distintas y. por otro lado,
lado una
ddulos
ulos de regeneració fibrOS1s del parcnqu,ma,
regeneraciónn y)' la fibrosis parénquima, que misma causa puede producir diferentes cuadros histo- h1sto-
drstornón de la
producen distorsión b arquitectura hepática, altera- lóg1cos
lóg icos. AA pesar de las distintas etiologías, las bandas
ciónn de
ció de la
la circulació
c1rculac1ónn portal
po rtal ee insuficiencia
msufic,enc,a funcional
functona! del
del fibros1s que rodean los nódulos de regeneració
de fibrosis regeneraciónn son
Es la ,·ía final común a todas las enfcrm�>da s1m,lares
sim todos los
ilares para todos los tipos dede cirrosis.
c,rros1s La lesiónn que
La lesió
hepatoc1to
hepatocito. Es la vía final común a todas las enfermeda-
crómras
icas y difusas qque gguarda correlactón mas
uarda una correlación dJrecta con la alteración del
más directa
des crón h1gado
ue afectan al hígado.
La palabra cirrosis es un neologismo acuñado acunado por Rene func1onam,ento
funcionamien to hepático es el depósito de sustancia co-
Laenn�>c (Epónimo,rfJ), dd estetoscopio, lagena producto
lágena productora ra de fibrosis
fibrOSls en el espacio subendo
subendotchal
telial
Laen nec (Epónimos-{J ), el inventor del estetoscopJO,
la palabra griega kirros,
/t:,"os, qque Disse
de Disse.
usando la significa
ue sign anaranpdo,
ifica anaranjado,
A continuación
contmuación se describen
descnben los los principales t1posdec1-
tipos de ci-
por el color del hígado
h,gado en las autopsias de los pacientes
alcohólicos
ak cJrroltcos, pero hay una palabra p.1rec1da,
ohólicos cirróticos; parecida, rros1s sobre la
rrosis la base de su etiología.
ettologia En el cuadro 48-13--1
48-13-1
sk,rros, que sign
skirros, significa duro.}y es esta segunda acepción la
ifica duro, !a se resumen las las afecciones
afecc10nes que pueden causar cirrosis.
ctrrosis.
más ut,hzada
más po rque hace
utilizada porque rderenc,a aa la
hace referencia lacons1stenc1.adel
consistencia del
hígado de los pacientes cirró cirróticos
ticos.
Cirrosis alcohólica
Clínicamente,
Clín icamente, puede haber una ausencia completa de dano hepallco
Es el estadio del daño hepático difuso y crócrónico
nico pre
pre-
smtomas
sínto mas hasta la aparición de los siguientes cuad cu.idros,
ros, cedido por lala esteatosisbepática,
esteato,ashepáüca la esteatohepatitis
esteatohepaüüsyy
de gran trascendencia clínica: clm1ca culmina con
que culmina con el
el hepatocarcinom
hepatoc-¿ca11oma. a
akohohsmo es una de las causas más
El alcoholismo mis frecuentes
1. Hipertensión
l. Hiperle11,aón portal:
portal: aparece cuando la
apan.,:e cuando la cirrosis
c1rros,s está
cst.l de daño hepállco (cJrros1s de Laennec)
hepático y cirrosis (cirrosis Laennec). En los
descompensada
descom (,·ease más
pensada (véase mas adelante)
adelante) y es es el aumento
el aumento bd>edores
beb edores severos se puede desarrollar la enfermedad
de la
de la pres'6n en el
presió n en el territorio
terntono de la,vena
de la ena porta ocas,o-
po rta que ocasio- en uno oo dos ailos,
años, aunque habitualmente
hab itualmen te ocurre luego
hqu1doen
na la formación de líquido abdomma!
en la cavidad abdom (as
inal (as- vanos ailos
de varios anos de ingesta
mgesta intensa
intensa. s, bien no siempre se
Si
citis) y} colaterales
colaterales portosistén11cas
portosistém icas (vár,ce;
(várices esofágicas). demostr.ir,
puede demostra,; en la mayona
mayoría de los casos existe una
2 Insuficien
2. lnsufidenaa hepática: estadio final caracterizado
cia hepática: caracterizado relación clara entre la b ingestión
mge-st1on de alcohol y la produc
produc-
la incapacidad
por la mcapacidad del h1g.ido eiercer sus funcio-
hígado para ejercer c1ón de cirrosis;
ción cirrosis, se estima que el riesgo
nesgo de producirla
smtes1s (véase
nes de metabolismo y síntesis (,éase cap. 48-14 Jnsufnsu- puede aumentar 5 veces,ecescuandosc
cuando se consumen en entre
tre 80 y
fic,encaa hepática).
ficiencia hepat,ca). et.mol puro y hasta 2255 veces
160 g diarios de etanol ,·eces cuando se
superan los 180 g. g
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN mis impo
Los factores más importantes
rtantes para la producción de la
son
cirrosis en estos pacientes son:
c1rros,s es causada por diferen
La cirrosis diferentes
tes hepatopatías,
Occidente
pero en Occiden porcenta¡e
te el mayor porcen (cas., un 60%) se
taje (casi ctrnlirfarfy
• La cantidad la dura.ción
y la rfumc,611 de la ingesta akohóhca se
mgesta alcohólica:
d<he a la i11gestió11
debe Otras
aleo/rol. O
i11gest1ón de alco/Jol. tras causas frecuentes la can
calcula que la cantidad akohol necesaria para pro-
tidad de alcohol
son la infección �im• de
mfecc1ón por los virus rfe la hepatitis
l,cpatitts (By C) y el ducir cirrosis es eld consumo de 30 g diarios de etanol
lr,garfo gm•o
hígado alcohólico
graso 110 alcohólico. anos Sin
durante 20 años. Sm embargo, algunas personas que
-
Parte X• Aparato
Ap;irato digestivo

CiiUHS de cirrosis he,pática


CUADRO 48-13-1. Causas hepilliu. Alterac,ones nutnc,onales
Alteraciones nutricionales (neuropatia penfenca, glo
(ne uropa tía periférica, glo--
sitis, anemias macrocítica y ferropémca,
s,tis, anemias macrocítica edemas)
ferropén ica, e d emas).
l. Tóxicos
1. Toxicos Hipertrofia parot,dea b1lateraL
p arotídea bilate ral.
Alcohol Anorexia
Anorexia y nauseas
n áuseas matutmas (nálllieas secas).
matutinas (náuseas secas)
Farmac:o,
Fárm acos
Contractura palm
palmar Dupuytren
ar de D upuytren.
2, Hepatitis
2. minuc ió n ddee la
D,smmuc,ón
Dis me moria yy la
la memoria la concentraclÓn
concentración.
itis By c
Hepatrtis6yC
Hepat lnsomn,oee irritabilidad
Insomnio imtab,hdad..
33,. Trastornos
llrHIDrnos metabólicos
metabolicosyy gen@ticos
genelicos
H1gado
Hígado graso no
n .ilcohol«o
o alcohólico Cirrosis poshepatítica
Cirrosis poshepatítica
Hemocrornatos,s
Hemocromato sis Las hepat1t1s cron,cas
Las hepatitis ,·,rus BB y C
c ró nicas por virus C sonson lala segun
sq:un--
Enfermedad de deW, l,on
Wilson da caus.i
causa másmas importante c1rros1s en Occide
importan te de cirrosis Occidente nte y)'
Déf,rn de alfa-1-antitripsina
Déficit atfa-1 am,tnp,ma rime ra en Asia y)' África.
la pprimera África Progres,rn c1rros1s uunn
Progresan a la cirrosis
Porñna cutánea
Porfiria cut;í-Jea tt.irdla
ardía 20-30% de los pacientes
paden tes pese a evolucionar asin asmtom.1-
to má -
4.Autoinmunitaria
4. Autoinmunitaria icos oo con sín
tl!cos smtomas reles.a,ues La aaparición
tomas poco relevantes. parición ddee
úrrom biliar
Cirrosis b,har primaria
p<1mana cirrosis
c irrosis se rerelactona
lacio na con la distorsión de la aarquitectura
rq uitectura
Hepat itis autoinmunitaria
Hepatnis auto1nmurnta11a lobuhllar
lob ue produce el virus
ulillar qque consumo ddee akohol
virus, el consumo alcoho l
s. Colestasis
Cole,sta>i• crónica ¡y la ssuperpos1eión mfecctón
uperposi ció n de la infecc il'us de la
ió n por el vvirus he
la he-
úrrom biliar
Cirrosis b,ha, primaria
pnmana patills delta (HDV)
patitis (HDV). El carcinoma hepatocelular es una
úrros,s biliar
Cirrosis l>lhar secundaria
,ecundar,a comphcac1ón
complicación que ppuede uede aparecer au aunn eenn aausencia
usencia de
c1rros1s
cirrosis.
6, Obstru
6. Obstruccion d� retorno
cción del reto<no venoso
venolO
lmufmenoa
Insufici card,oea
enci a cardíaca
Smdrnme ddee Budd-O.a,1
Síndrome Budd-Chiari Hígado graso no alcohólico
comtnmva
Pencardm, constrictiva
Pericarditis
Ertfermedad venooclusiva
Enfermedad venooocwa
El hígado graso no no alcoholicoes e'°""' más
alcohólico es la causa mas fre-
~ cuente de
cuente de en/e,mroad crónica
hep.ltoca cró
enfermedad hepática en Occi-
nica en Oca-
[;,;eriptogenica
7. Cri111X>gfflica deme y� ttiene
dente 6-35.._
preva1€f>C,aa mundial de 6-35%
iene una prevalenci
(media de 200>) Implica la presencia
20%). lmphca preseooa de grasa he-
p,mca eomá,
pática en el s,
más ddel 5%, en ausenaa decomumo
er, ausencia de consumo de alcohol en
alcohol en
rngicren alcohol en estas cantidades
ingieren ca ntidades ddesarrollan
esarrollan úun1ni- dom toxoca, y� es un ua,tomo
dosis tóxicas trastorno ququee suele a,oc1.ir,e
asoci arse a obesi-
ca mente
camen esteatohepat1t1s y solo uunn 20%
te esteatohepatitis 20% pueden
pu<><lcn llegar dad central, diabetes
di abetes tipo 1, 2, dis.lipidemia s1ndrome me-
dislipidemia yy sindrome
a la cirrosis, lo lo qque
ue md1ca ue hay una ssusceptilnhdad
indica qque usceptib ilidad tabolico.
tabólico.
,nd1Hduall ((cuadro
individua 48-13-2)
cuadro 48-13-2).
ubdividir eenn cstcr1/osts
Se lo puede ssubdl\1d,r hep ática 110 al­
esteatosis hcpálrrn al-
• Sexo: la la producción
prod ucció n ddee cirros,s
cirrosis es más frecue
frecuentente en
coh6/fra atitis 110 alcohólica. El daño
cs/catohcpr11itis
cohólica y est.eato/Jep daiío h,�
he-
muieres que en los
las mujeres ingieren la
los varones que mg1eren la nusma
misma
patocelular se produce por epósito de grasa
po r el mayor ddeposito
cantidad
cantid alcohol
ad de alcohol.
el hígado (hígado
en el (h1gado graso), m�>d,ado
mediado por la msuhnorre-
ins ulinorre-
Asociación con
• Asociació11 ,con infección por el virus
v1rusdc l.1 hepatitis B
de la B
ooCC u ootra topatía: !a
srstenca, mflamatono cromco
sistencia, que genera un proceso inflamatorio crónico
hepatopatfa
tra hepa ingestd de aalcohol
la ingesta lcohol en pacie
pacimn-
(estea tohepa titis). Puede
(esleatohcpatit,s) Puede evolucionar
evoluc io nar aa cirrosis
cirrosis}y hepa-
tes con comprom
compromiso previo fa,orece
hepatico previo
iso hepático favo.r ece el dan
dañoo
tocarcrnoma Es la causa más
tocarcinoma. mascomun
com ím de incremento
inc remento leve
hepat1co
hepático.
de las tran
transammasas
sam inasas. /l.las
Más del 50%SO% de los pacientes pre-
1111/ricio,ral: el alcohólico ggra,'e
• Estado 11utricional: rave es prodl\e
proclive a
una numción defectuosa lo que favorcce
nutrició n defectuosa, favorece la la produc-
sentan hepatornegaha El aumento de la
sen tan hepatomegalia. la grasa eenn el hhiga
íga-
do puede de ddectarse
tecta rse por ecograf
ecografíata y elas tograf ,a.
elastograf ía, pero el
ciónn de cirrosis.
ció c1rrOS1s.
estudio por 1magenes
imágenes más sensible es la esp espectroscopia
ectroscopia
En la ccirrosis
irrosis de los aalcohólicos,
lcohólicos, al cu.Klro
c uadro de la af�..:-
afec- resonancia
por resonan magnética El método ddee referencia pa
cia magnética. para
ra
c1ónn hepá
ció hepática mantfestac10nes del
tica se suman las manifestaciones dd alcoho
alcoho-- el diagnóstico es la la biopsia
b io psia hepatica, s1 bien
he pática, si bien no es nece-
lismo ccron1co
rón ico. Algunas de ellas son:
son saria en todos los pacientes
pacien tes.

48-13-2, Contenido de alcohol de algunas bebidas*


CUADRO 48-13-2. bebld;is• y consumo de alcohol
;ilcohol
llebida
Bebida G<aduacíón
Graduación 20 �alcohol/cita
g/alcohol/dia 40�alcohol/dta
40 g/alcohol/dia 60�alcohol/dta
60 g/al cohol/dia
Cerveza 5% 400ml
400 ml 800ml
800 ml 1200ml
1200 ml

•=
Vino
L1coresdulces
licores dulces
12%
25% .,m,ml
170ml
170ml
80
330ml
160ml
160 ml
500ml
500 ml
240ml
240 ml
Whisky, fe,n«, coñac
Whlsi<y, fernet, 40% 50ml
50 ml 100ml lSOml
150 ml
El consumo
El comumo de riesgo,re,90 es un 111vel
nivel o pal roo ddee coosumo
patrón consumo de alcohol qu quee puede
pu ede causar daños
daño, en la salud "si el e l hábito ddel
el
consumo ppe,s,ste
ersist e y es
e, ddeft111do
efinido por la OMS
OMS como consumo medio medoo regular de de 20 a 40 g de alcohol
alcohol d,ano,
diarios en muJeres
mujeres y dede 40
d,ano, eenn hombres. El
a 60 g diarios consumo perJud,c,a/
El consumo perjudicial es un patrón er, el beber que ca<asa
patron en causa dai'to,
daños a la ,alud
salud fis,ca
física o mental
mental yy esta
est á
deí1111do por la OMS
definido OMS como el el consumo med,o
medio regular 40 g diarios
re gular de 40g <!,anos de alcohol 81en muJ"'"'
muj eres y más de 60&Ogg diarios
d,ano, en hombres.
homb,es
El consumo
El con,umo excesivo oca,iono/ (binge
ucarvo ocasional (bmge drmkmg), puede
drinking), que pu ,er particularment
ede ser perjudici al para la salud,
part,cularmentee per¡udooal ,alud, se
,e define como el el
consumo, por ppartearte ddee un adulto, ddee por lo menos 60 g de alcohol en una sola ,ola sesión.
se<.on.
l"Y"!: <>"� aproximados.
•v a1ores ,:!.....-.
smerenes y patologías• Cirrosis
Síndromes rros1s □

Enfermedades autoinmunitarias
Enfermedades autoinmunitarias D1sse. El colágeno provoca
Disse. p=·oca la obstrucción de las las fenes-
fenes
C,rrosts biliar
• Cirrosis i,i/inr primaria:
pr1111nr1n: se produce por la destruc- trac1onL'S de los sinusoides y altera
traciones altera el mtercamb10 entre
el intercambio
mlrahepaticos Ocurre
ción de los conductos biliares intrahepáticos. el plasma y)" los hepatocitos. Ademis, las células de
hepatoc1tos Además, de !to
lto
mu¡eres
en 111 ujeres de mediana edad y se caracteriza por la contr:kt1lesquecontnbuyen a
se transforman en células contráctiles que con tribuyen
dwación de las enzimas de colestasis
elevación colestas1s y de los anti- d1smmu1r
dism d1ametro de los sinusoides.
inuir el diámetro smuso1des
antim1tocondnales
cuerpos antimitocondriales.
csclerosa11/e prim,.r,a:
Cola11gitis esclerosante
• Colangitis primaria: ocurre en hom hom-- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
bre; jóvenes
bres J<Nenes y suele asociarse con colitis rohlls ulcerosa.
ulcerosa Cirrosis compensada
Cirrosis compensada
serológ1co específico
No tiene un marcador serológico cl diag-
especifico y el
la deformación de los c1rros1s puede permanecer latente durante
La cirrosis durante pe-
comprd,ar la
nóstico se hace al comprobar
mediante
ríodos prolongados y ser s,,r diagnosticada
d1agnost1cada en en un examen
examen
conductos biliares median colangiopancreatograf,a
te colangio pancreatografía
endoscop1ca (CPRE) oo colangiografía
rdrógrada endoscópica
retrógrada colangtograf1a por dm1co oo de laboratorio
clínico labora.tono de rutina o en el d curso
curso de una
resonancia magnética (RM). (RM) laparotomia o una necropsia.
laparotomía Durante
necropsia Duran este período,
te este los
período. los
He¡mlilts autoi11mu11itaria:
• Hepatitis ""to111m11111t,.ria: su etiología se descono- pacientes pueden permanecer sin sm síntomas
smtomas oo presentar
""• es frecuente en las mujeres.
ce; mu¡eres Presenta anticuerpos mespecificos que suelen
signos inespecíficos suden atribuirse
atnbu1rsc a otras enfer-
ant,musculo liso,
antimúsculo anlmucleares e hipergammaglobuli-
hso, antinucleares h,pergammaglobuh- medadL'S, lo q
medades, que exphca
ue explica que solo
solo en un tercio de
en de los ca-
ca
nemia
nem ron otras en
ia y se asocia con enfermedades autornmu-
fermedades autoinmu- sosd
sos el diagnóstico se se realiza
reah,aen <.'Sta etapa.
en esta etapa Por tal motivo,
medico debe
el médico d,be estar alerta
alerta ante la presencia de de sín
sin tomas
nes Si
nes. S1 no
no responde al tratamien
tratamientoto puede progresar a
h cirrosis.
la cirrosr.; y signos que puedan orientar el diagnóstico diagnóstico ((cuadro
cuadro
48-13-3) En este estadio, el diagnóstico de certeza
48-13-3). certeza se
Enfermedades metabólicas
Enfermedades metabólicas genéticas
genéticas realiza con lal., biopsia hepática, que muestra los típicos t1p1cos
nódulos de regeneración y la fibrosisfibros1s ((caso d.inico 48-
caso clínico
•• Déficit
Deficit dede alfa-l-a11titripsÍl1a:
,.!f,..J.rmtilripsinn. deb d<De mvesllgarse en
e investigarse
13-1}.
13-1).
c1rrot1cos con enfisema o en los niños
los pacientes cirróticos nmos
colest.1sis.
con colestasis. Cirrosis descompensada
Cirrosis descompensada
• Enfermedad de \Vilso11: Wtlso11: son pacientes jóvenes
¡<)\enes con
aumento
aumen to de las transammasas, hemóhs1s. trastornos
transaminasas, hemólisis, Alreded0<
A lrededor del d� 50%
500. de loslo, pacientes
paoente,. con º"º'"
coo cirrosis
neurops1quiatncos y)" an
neuropsiquiátricos an,llo Ka}scr-Fleischer en la
illo de Kayser-Fleischer ~ realtzan la
realizan la consulta
coosuJta médica
medo ca enen esta
esta etapa t,.,d,a yy
etapa tardía
córnea observable con la lámpara hendidura Pre-
limpara de hendidura. av arrzad a. lo
avanzada; 1 o que la motiva
m ot ,va son I a , manifestaciones
soo las m arnfestac1ooe,.
sentan
sen ni\ eles de cobre en la orina de 24 ho-
tan elevados niveles provocada, por la hiperten
provocadas hiper!Nlsión
sión portal la insufi-
portal oe la insufi-
ceruloplasmma
ras y descenso de la ceruloplasm ina. hepatica
ciencia hepática
Hemocrom,.tosis: se produce por una alteración en el
• Hemocromatosis: f,bncul.,
ªP-'recer febrícula
Existe decaimiento general y puede aparecer
metabolismo del dcl hierro
hierro que ocasiona
ocasJol\a disfunción
d1sfunc1on hepá-
hepa- de 37 •e
'C (probablemente
{prd,.Elemente a causa de de una bacteriemia
bactenemia por
llca cardíaca,
tica, card,aca, pancreática oo articular.
articular Presenta niveles
ni\ eles gramnegatn·os oo de la necrosis hepatocelular).
gramnegativos PuNe ha-
hepatocdular) Puede ha
ele,ados de ferritina
elevados femtma y)" de saturación de la transferrina.
transfcrrma ahenlo
ber alien 1ctencia. que aumenta en
to hepático e ictericia, en relación
reLición
Se confirma con el d estudio genético
genellco que mu�'Stra la
muestra
mutación del dd gen H HFE
FE.
Porfiria cutá11ea
• Po,firia cutánea tardía:
lardtn. es un error congén
congénito dd
ito del 48-13-3. Datos
CUADRO 48-13-3. Datos queque deben
deben alertar
alertar sobre
sobre
la osibilidad de una un■ cirrosis
cirrosis com ensada
porfirmas
metabolismo de las porfirinas caracterizado por un
actl\ldad enzimática
déficit de la actividad enzimatica de la uroporfirinó-
uroporfirmó- Ant...:edflltes
Antecedentes
descait>ox,laSJ., lo que conduce a la acumulación
geno descarboxilasa,
geno Alcohohsmo
Alcoholismo
fam1hare,.
Hepatopat,a, familiares
Hepatopatías
cait>oxiladas en el
porfmnas altamente carboxiladas
de porfirinas cl hígado,
hígado. el Fact0<e,. de
Factores de riesgo
r,e,.go epidemiológicos
ep,dem,ologoco,
orina
plasma y la orina. Hepatrtos
Hepatitis
Causas raras
Causas raras y etiología desconocida
desconocida Smtcmas
Síntomas
Astenia
Hay causas poco frecuentes de cirrosis, como la oca- Anore,oa
Anorexia
fármacos. errores congén
sionada por fármacos, congénitos mct.Eo-
itos del metab o- Malestar
Malest en�
ar en hapocondno derecho
el hipocondrio de<echo
hsmo, mfecciones,
lismo, in fecciones, insuficiencia cardiaca.
cardíaca, síndrome de BradopS1qwa
Bradipsiquia
Budd Ch,an
Budd-C cromca
hiari y obstrucción ductal crón (c1rros1sb1har
ica (cirrosis biliar lmpotenoa
Impot encia
secundaria)
secundaria). D1ate,.,s hemorrágica
Diátesis hemorrag,ca
I0-15% de los pacientes, la causa no se puede
En un 10-15% Signos
Signos
,dent1fic.1r y se
identificar se denomina
denomina ·cirrosis
·c1rr01,1s criptogén
cnptogenica"ica''. Ang,oma, en araña
Angiomas aralla (spiders)
(sp,d<'r1)
Gmecomast,a
Ginecomastia
H1pemofta parotídea
Hipertrofi parot,dea
FISIOPATOLOGÍA hepat,ca
Palma hepática
El mecanismo patogénico inicia!. que lleva
patogémco inicial, lle,a posterior-
postenor- Hepatomegal1a
Hepatom egalia
fibrosts hepática,
mente a la fibrosis acl!vac1on de las
hepallca. es la activación bs células Esplenomegaha
Esplenomegalia
de !to
de [too pensinusoidales
o perisin usoidales. Estascéluhsestan
Estas células están ubicadas
ubicadas en
en Estudios de de laboratorio
d espacio
el L'Spac10 de D,sse.
Disse, entre
en tre los hepatoc,tos }
hepatocitos y las células P;matopenia
Pancitopenia
endotd,a!es fenestradas
endoteliales fenL'Slradas de los sinusoides.
smuso1dL'S Habitualmen- Tromboatopen,a
Trombodt openia y anemia
estan quiescentes y constituyen el principal
te están prmc1pal depósito
depósito H1poprotromb1nem1a
Hipoprotrombinem ia
v11.J.mina A.
de vitamina A AnAnte agreslÓn se activan y)' sintetizan
te una agresión H1per9ammaglobuhnerma
Hipergammaglobulinemia
colageno de tipos 1I y lll,
colágeno 111. que se deposita en el espacio de f:!!poalbummem,a
Hi oalbu minemia
Parte X•
Parte X• Aparato
Aparato digestivo
d1ge,sbvo

cucu!atorio hiperdinámico
y} un estado circulatorio h1perdrnám1ro man mamfestado
ifestado por
CASO CLÍNICO 48-13-1
taqmcard1a
taquicardia e hipotensión arterial
arterial.
Fanny tiene 50 años
Fanny anos y consulta �•rna. anorexia
consuha por astenia, anoreXJa y disminu-
dosm1nu síndrome hepatopulmonar consiste en
El síndrome en insuficiencia
msufic,encra
aon de la libido.
ción libido. Como
(orno antecedente
antecedeme de relevancia,refiere
,etevanaa, re�ere haber respiratoria deb d,btda desequ1hbrios en
ida a desequilibrios en lala ven
ventilac1on/
tilación/
,eat.do varias
recibido var,as transfu
Ir ansfosrones globulos rojos
siones de glóbulos arlo,, en
,o,os hace 25 años, perfusión Como los capilares pulmonares están
perfusión. L>stan dilata-
dilata-
ocasron de la rotura
ocasión rorura de un embarazo ectópico. e,amen
ectop,co. En el examen dos, muchos glóbulosglooulos rojos simultaneamente por
l'O)OS pasan simultáneamente
frsrco presenta
físico umco signo
r,r,senta como único sr�o positivo
posrtrvo un hígado palpable c1rcuhc1ón pulmonar sin
la circulación sm oxigenarse, lo Jo que
que constitu-
con borde duro
con Wro yy filoso.
frlom Trae an
anál,srs
álisis de laboratorio en los que shun/ de derecha a izquierda.
}e un shunt
ye 12qu1erda Los pacientes tienen llenen
las tran,arrnnasas (A.ST � ALT)
solo se detecta un aumento de lastransaminasas(ASTy ALTI de
vece, su valor normal.
tres veces normal
c1anos1s, hipocratismo
cianosis, h1pocrat1smo digital y numerosos angiomas
d1g1tal y angiomas en en
,.iac,on tiene
ti•n• el ant•cflMllr• con el
d antecedente clJOdro actual?
d cuadro aduall
araña (spú:lers).
araiia (sp,ders) Se Se manifiesta con disnea disnea e hipoxemia
h,poxem,a
¿QU</l relación
¿Qué
dragnamca /e
¿QU</l diagnóstico
¿Qué •119'.,•
I• sugiere e/
d cuadro
cuadra clínico?
c/,nrcol qque
ue empeoran al pasar del de! decúb
dccub,to dorsal a la
ito dorsal la posición
posrc1ón
(p!atipnea
de pie (platipnea y ortodcsoxra)
ortodesoxia). La hipertensión pulmo-
Comentario expos1c1ón
nar, producida por exposición aa sustancias
sustancias ,·asoconstrrc-
vasoconstric-
uanstusrones constituye
El antecedente de transfusiones constrtuye un factor de rinesgo
esgo prmc1p10
toras, al princ reversible. pero evoluciona
ipio es reversible, C\oluc1ona aa una
para hepatitis ..-ales y es,
hepalrt" virales e� por lo
lo tanto, un dato epidemiológico
"P'demoolog,co artcnopatia
arterio plcxogcnica
patía pulmonar plexogénica.
importante esie caso.
1mponante en este casn Es probable
prob.bte queqJe la paciente
paaente presente
prese<1te síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrcnal es es una insuficiencia
msuficienc,a renal
wal crónica
hepatm, viral
una hepatitis (hepalrt" C.
aonrca (hepatitis C la más frecu
frl'CUentel
ente) y, por funcional, sin sm dalio
daño estructural
e,,tructural del ri1inñon,
ón, que presenpr=nt., ta
mandestaaone, dínicas
las manifestaciones drrncas y las características
caractensr,= semiológicas
semrologcas deldel
mu} mal pronóstico.
muy pronóstico Aparece en en los pacien
pacientes ron in-
tes con m-
h,gado. que
hígado, arrosr, compensada.
qJe se encuentre en una etapa de cirrosis cornpemada.
sufic1enc1a hepática
suficiencia hepat1ca grave y y ascitis refractaria al a! trata-
nuento Es ocasionado por una intensa
miento. mtensa vasoconstricción
vasoconstr1cción
directa con
dírecta ron la incapacidad
mcapac,dad delasde lascclulas hepallcas para me-
células hepáticas bs arterias renales que produce la hipope1fusión
de las h,poperfusión del del
tabohzar la bilirrubina.
tabolízar b,!trrubma. Son típicos descom
l!prcos de esta etapa descom- órgano Se
órgano. Se caracteriza
caractcnza por oligoanuria
ohgoonuna y aumen aumento !as
to de las
cutaneornucosos}
pensada los hallazgos cutaneom alterxrones
ucosos y las alteraciones cifras de
cifras de creatin
creatmma, h,ponatrenua
ina, hiponatremia y
y sod10
sodio urmano
urinario me-
me-
abdominal. así
s,,mrología abdominal,
de la semiología aSJ como las manifestaciones
manrfestacrones nor de 10 JO mEq/L.
mEq/L
ncurológrcas ((,·eas,,
neurológicas mas adelante
véase más adelante Examen
Examcnf1J1w)
Jísíco).
descompensac,ón para el paciente Hipertensión
posib,hdad de descompensación
La posibilidad Hipertensión portal portal
md1v1dua! es difícil
individual dif 1c1! de predecir,
predeclf, ya que en ello ello inciden
111c1den la hiperle11S1.Ón portal es el estado
La hipertensión estado de de aumen
aumento con
to con-
ettologia
etiología de la c1rros1s,
cirrosis; la capx1dad
capacidad de ehmmar
eliminar o tratar tumo
tin uo de
de la
la presión del
del sistema
sistema de
de la
la ,ena
vena porta, casi
casi
b causa;
la causa el grado
grado de reserva hepática, y la presencia de siempre
siem pre dd,ido
deb ido a un aumento
aumen to de la resistencia.
resistencia, CU}a
cuya
comorlnlidades, hepatocarcinoma
comorbilidades, mfccc1ón Sin
hepatocarcmoma o infección. Sm em
em-- etiología mas frecuente
ettolog1a más frL><:uente es la cirrosis.
c1rros1s De De acuerdo
acuerdo con
bargo. se estima que un 60%
bargo, cirrót1cossedescom-
60% de los cirróticos se descom - el lugar de OOstrucc1ón
obstrucción del sistema
sistema portal, la hiperten-
la
kl5 10
pensan a los años del diagnóstico.
JO aiios diagnóstico sión portal se clasifica en prehepática (trombosis de la
prchepat1ca (trombosis b
En esta etapa de cirrosis descompensada aparecen al- vena porta), porta). hepática
hepatlca (presinusoidal,
(pre-smuso,dal sin sinusoidal
usoidal y post-
ienales Las pri- sin
pulmonares}y renales.
teraciones circulatorias, pulmonares smusotda!)
usoidal) y} suprahepática (síndrome de
suprahepáttca (síndrome de Budd-Chiari)
Budd Chian)
mknsa vasodilatación
mclu}en una intensa
meras incluyen vasod1latac1ón generalizada (fig. (fi&,48.!J.I)
48-13-1).

Etiología
Eholog1a Localización les1on
local1Zac1ón de la lesión Manifestaciones clrmcas
Mam!estacmne• clínicas

HP ::upr:ihep;irie:,
HP supr�hepirica

lnsul\c>enc1a cardiaca
Insuficiencia l\ur!cula derecha
Aurlcula
Pencardtlts constrictiva
Pericarditis constrlCbva l\scrlls Hepatomegalia
Ascitis. doloro,;a
He¡,a1omegal1a dolorosa
Trombo,;,,; de
Trombosis 00 las venas suprahepáticas
Sllprahe¡>Ahcas Ingurgitación
lngu,grtac>OO yugular en la
\'UQUlar""
(slndrome de00 Budd-Chiari)
8udd-Ch.m) ca,dlaco
de origen cardiaco
Hlgado sano al comienzo
saoo al
HP hhep�ric�
HP ep;itie:1 ---
• Postsinusoidal
a. PostsinuSOKlal Enfermedad venooclusiva
venooclusrva
b.
b Sinusoidal
SlnUSOKlal c,m,...
Cirrosis C�culaCK>n colateral
Circulación colateral
Hepa1LIJs crónica
Hepatitis c,6mca l\scrus Hepatoesplenomegalia
Ascrtis. He¡,aloes¡>kmome,gal1a
vanees esofágicas
Várices esof�gicas
c. PresmuSOKlal
e Presinusoidal Esqu,stosom1as,s miomas
Esquistosomiasis-linfomas d,geslrva
Hemorragia digestiva
Flt>ro5's hepática
Fibrosis hepaaca congénita
coogéntla enfermo desde
Hlgado enfermo el inicio
c!esde el ,me.,

HP infr:,hep;itie:,
HP mfrahepirju ' Esplenomega!>a
Esplenomegalia
d,gesuva por várices
Hemorragia digestiva varices
Trombosis
Trombos,s portal
Trombosis
Trombos,s esplénica
Compresión extrlnsoca
Compreso:>n extrlnseca ' ,
2
eso1ág,cas
esofágicas
l\usenc,a de ascitis
Ausencia ascrtis
Ausencia de circulación OOateral
crrculacli>n colateral
Invasión
lnvasli>n tumoral superficial
supeflic.al
sano
Hlgado sano

4lM 3·1. Etiología


Fig. 48-13-1. manofestaoones clínicas
Hmlog,a y manifestaciones dínrcas de la hipertensión
h!pertensron portal. 1. Mesentérica
portal 1. Mesentenca superi
,uper,or 2 Mesentérica
or. 2. Mesenter,ca inferior.
1rter,or
l. Esplénica.
3. 4 Porta.
Esplenrca 4. Porta S.
5 Suprahepáticas.
Sup,ahepat,cas 6. ,rtermr.
6, Cava inferior.
Sindrcmes y patologías•
Síndromes pitolog1as • Cirrosis
Cirrosis

marnfestaaones
prw.apales manifest
Las principales dw11ca, de
aciones clínicas de la hi-
hr- diagnóstico su prevención.
dtagnósllro precoz y su prevención El riesgo
nesgo de sangra-
sangra
pertemwn portal
pertensión la, várices
po,tal son las vanees gas.troesofágicas,
ga,troesofag,ca, rdac1ona con tres factores:
do se relaciona factores.
la ascitis
la ascms,, la
la espl
esplenomegaha con hiperesplenismo
enomegalia con hlperesplen,;mo y
encefalop.itia hepática
la encefalopatía aanoca Estas si-
hepáuca aguda y crónica. ,r Tamanode
Tamaño vánces{ma¡or
de las várices (mayor de 5 mm).
tuaaones
tuaci e,t..,, relacionadas
ones est.án relacionada, con la aparición
apanaon de coiate.-ale,
colaterales las
Aspecto de L \'linces (signo
as várices (srgno rojo).
ro¡o).
portosrstermca,.
portosistémicas. Se,er1dad de
Severidad de la
la disfunción
disfunción hepática.
hepática
srstema venoso portal carece de válvulas,
El sistema \'álvulas. esto
esta facili-
tad
ta ílu¡o,enoso
el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el siste- gastropal!a conges-
Algunos pacientes presentan una gastropatía ronges
ele\ada hasta la circulación
presrón elevada
ma porta de presión cuculac1ón venosa t1va por la hipertensión
tiva en la que
h1perknstón portal, en que la mucosa gás-
gas
(,ena cava). El flujo
sistémica (vena ílu10 colateral se s-e produce en las trrca es friable y¡ sangra
trica lenta. a diferencia
sangra de forma lenta, diferencia del
,·enas rectales
venas rectales (hemorroides),
(hemorrmdes), la la unión
unión esofagogástrica
esofago¡;astnca sanees.
sangrado masivo por várices.
(varices esofágicas),
(várices esofágrcas), el espacio retroperitoneal
relropentoncal}y el liga-
mento falciforme
mento faktforme del hígado (colaterales
{colaterales periumbilica-
permmb1hca Asdtis
Ascitis
48. 13-2)
le,,) (fig. 48-13-2).
les) Es la
Es la acum
acumulación
ulación de de líquido en en la la cavidad
cav,dad abdominal.
abdommal
colateral. partiendo de la
La circulación colateral, la región um- reqms1to
El requisito fundamental para la formación
formación de a,,c1t1sen
ascitis en
btlical. se
bilical, s-e extiende en dirección ascendent
ascendente e por el he- c1rros1ses
la cirrosis es la hipertensión portal provocada provocad,, por el au
au-
rn,.ibdomen superior
miabdomen supenor y la base del dd tórax.
tórax Cuando las resistencia
mento de la resistenc íluJO portal en el
ia al flujo el hígado.
hígado Esto Esto
anastomosis portoparietales se efectúan cfectuan a través
lra,és de ,·asod1latac1ón arterial
desencadena vasodilatación arlerJa! esplácn
espl:ícmca ica aa través
tra,és
gruesos troncos venosos,enosos umbilicales y paraumbilicales,
par.iumb,hcales. med,adore,, como el
de mediadores d óxido
éoado nítrico,
nilnro, el mo monóx1do
nóxido de de
s-e desarrolla
se desarrolb una ampolla varicosavarlCO&l umbilical
umb1hcal}y la b circu-
c1rcu carbono y los canab ranabmo,des endógenos},
inoides endógenos poslenormen
y, posteriormen-
lac1on abdominal deriva no solo hacia
lación hac,a la cava superior,
supenor, te aumen
te, aumento del gasto cardíaco.
to del cardíaco En En etapas avanzadas
a,anzad.1s de de
smotamb,én
sino hacta la cava inferior
también hacia rnferior y adopta el aspecto
aspecto de cirrosis. la vasodilatación
la cirrosis, vasod1latac1ón esplácnicaespl.ícn1ca marcada con con
medusa
cabeza de medusa. incremento de de la presión capilar y¡ aumento aumento de de la la for-
for
mac,ón de linfa
mación linfa excede la capacidad de de absot·ción
absorción y au- au
Várices esofágicas menta el grado grado de ascitis
ascitis. D,smmuye
Disminuye la
la presión arterial
arterial
\ánces esofágicas
Las várices estan presen
esofagicas están tes en uunn 30%
presentes 30% de los aumenta
y aumen frecuencta cardíaca como
ta la frecuencia romo conse<:uencia
consecuencia de de
pac,enks con
pacientes ron cirrosis
c1rrosts compensada
compensada)" y en un 60% de aque- h,pmolemta arterial
la hipovolemia anenal efectiva.
efectiva El aumen aumento del volumen
to del ,·olumen
descompensada
llos con cirrosis descom pensada. La hemorragia por vá- ,·a mrnuto cardíaco
minuto cardiaco no no logra
logra compensar el ·underfillmg
el "unde1 filling
roces constituye una emergencia
rices muer., el 20%
emergencta en la cual muere 20% artenal'. Por consiguien
arterial'. consiguiente. te, se produce la la activación
actn·ac,ón de de
de los pacientes Un 70% de los que sobreviven al primer
la; pacientes. , asoconstnctores (sistema nervioso simpático
factores vasoconstrictores sunpauco y
episodio. si
episodio, s1 no
no reciben tratamien
tratamiento
to adecuado, presentan renina ang1otensma aldosterona) y¡ la retención
renina-angiotensina-aldosterona) retenc1on renal de de
resangrado en un año; Jo tanto, es fundamen
ano. por lo fundamental tal el sodio y de factores antidiuréticos
agua y sodio ant1dmrét1cos (hormona anti- anti
d1urét.Jca) que aalteran
diurética) lteran la excreción de de agua liba·ehbrey prO\o-
y provo-
can ascitis e hh1ponatrem1.1.
iponatremia. Finalmen Fmalmente. te, sese desarrolla
desarrolla el
hepatorrenal
síndrome hepatorrenal.
CD
G) \lena cava superior
Vena super..- Se propone
Se translocac1ón bacteriana
propone que la translocación bactenana desde desde la la luz
luz
G}
(]) \lena ácigos
Vena ác,gos hactct los linfáticos
lmfáticos mesentéricos
mesentérrcos se sena l.1 causa
causa
CD @ \lena hemiácigos
Vena hem1ác,gos
intestinal hacia ría la
disfunción
de la disfunció n circulatoria, a través de de la la liberación de de
@ \lena coronaria
Vena c<>ronana c1tocinas proinflamatorias
citocinas promílamatorias y de óxido nítrico. nítnro
@ es1omáqwca
estomáquica
@ \lena pilórica
Vena pllOnca H líquido
El a,atrco generado
hqu11!o ascítico c¡"'1erado por la la hipertensión
hopenensroo
® \lenas gástricas
Venas gástncas cortas
COflas ~ portal presenta p<e,enta val �alo,e,
ores bajos de de proteínas
prntemas totales tOlale, yy
@ albumina y tiene
de albúmina
de nene un gradiente albumrna sérica-
gradrente albúmina ,énca
(Z)
(z) Plexo periesofágico
p,eoesofág,cc
var,ooso albumina en el
albúmina IS líquido asot,co mayor oo igual
líqu,do ascítico igual aa 1,1,1, 1,
varicoso
drferer,aa de la ascitis
a diferencia asc�rs no provocada
p<ovocada por este este mecanismo
mecanrsmo
@
@ Vena
\/eria porta
e,, peritonitis
(p ej.,
(p. pemorvt,s tuberculosa, peritonitis camnomato,a. sero-
perrtoo1trs carcinomatosa, sero
s,t,s), que tiene un gradiente menor
sitis), meno, de de 1,1.
1, 1 Est
Estaa medición
medraoo es es
unmdoce
un índice im1mpo,tanteen
portante en et IS diagnóst
d1agnost1co ico, ya quequet1eneuna
t iene una cer- cer
doagnost,ca para
teza diagnóstica p�a hipertensión
hrpert""""" portal portal cercana al al 97%.
97•� Se Se
,estando al valor de
obtiene restando album ,,... sérica
de la albúmina ,énca el valo, de
el valor de la la
album1m del
albúmina dlS líq
hqu1do ascít,co obtenidos
uido ascítico obtenrdos en en etIS mismo
m,srno momen-momen­
(vease cap.
to (véase cap. 50-2 f/ paciente
50­­2 El ¡xmente con cmr,s)
con ascitis).
pcrilo11il1s bac-
comphcac1ón de la ascitis es la perito11itü
Una complicación bac­
ter1a11a espo1rtá.11ea
teriana. c:,¡xmtánea que implica
,mphcala del líquido
la infección del
ascítico en ausencia de perforación de de una víscera hueca
oo de otro
otro foco inflamatorio
mílamatorio intraabdominal.
mtraabdommal Las altera- ctltera
c1ones inmunitarias
ciones mmun1tarras locales y sistémicas
s1stém1cas queque presen
presentan tan
-... /"-- Estómago Bazo p,,c,entes cc1rrót1cos
los pacientes infección Se
irróticos predisponen a esta infección. Se
translocac1ón bacteriana desde el
produce translocación d intestino
mtestmo ha- ha
c1a los linfáticos
cia hnfat1cos mesentéricos
mesentéricos¡y posteriormen
postenormente las bac-
te las
Fig. 48-13-2,
Fig, 48--13-2. Circulaci
G,culac,oo ver,osa profunda en
ón venosa "" la tenas alcanza1
terias alcanzant la circulación
crrculac,ón sistémica,
srstémica. ya ya que "',tan las
que evitan las
hrperten,mn portal.
hipertensión portal células de
células de Kupffer hepáticas
hepat1ca,, aa tra,és
través de
de las
las colaterales
colaterales
portosistémicas. Ocurren bacteriem
portos1stém,cas Ocurren bacteriem,as transitorias
ias trans que
itorias que
Par� X•
Parte X• Aparato
Aparato digestivo
d1gesbvo

tico El agrandamiento
tico. agrandam 1ento del bazo
bazo produce hiperesplenismo,
h1peresplcn1smo,
CLÍNIC048-13-2
CASO CLÍNICO 48-13-2 corno una pancitopenia
que se traduce como p.inc1topen1a (trombocitopenia,
(trombx1topenia,
AmiWloo, de S8
Amando, SS años, bebedo< de un
iWIO', bebedor un litro
lrtrn dede""º d.J­
da du-
vino por día leucopema
leucopen ia y)' anemia) en la sangre
sangre periférica.
periférica
riWlte mucho!
rante mucho< años, presenta OOor y distensión
p,esenta dolor d!ll'!l<100 abdominales,
.tidom,nale�
�,b<e Se
coofus,oo y fiebre.
confusión Se encuentra
enruem,a ictérico,
Ktfflco, tiene
!tl'lle múltiples .. alias
mufüple, arañas Insuficiencia hepática
Insuficiencia
vasculare\ eq.,imosis
vasculares, e<J)tmo,i, e e hipertrofia
h1pe<trnf1a parotídea.
p,..olídea E fll hígado es duro,
hígado es d.Jrn d1smmuc1ón
La dism inución deldd parénquima hepático funcio funct□nan
nan-
baro, el
se palpa el bazo, abdoml'!l es mate
PI abdomen ª""""'�
mile y se constata asterixis. te de manera cró
te, crónica)' progres1H genera
nica y progresiva, genera un síndrome
smdrome
¿Como,nrw¡,,,talos....ron-ylos/ialazgo,delaamfflfitlcol
¿Cómo interpreto los síntomas y los hoNazgos del examen fisko?
dfmco com se po mamfiesto dde­
clínico comple)O
plejo qque
ue se pone
ne de man ifiesto por el dete-
¿cualpudohaberJidola<0<1SGde
¿Cuál pudo haber sido lo causo de suwo,,ffi¡¡ftdoducruo/1
enfermedad actual?
noro de su
rioro su capacidad de sín síntesis)' de destoxificació
tesis y de destox1ficac1ón n de
¿Qw¡:,oadn1N1110realuana7
¿Qué procedimiento realizorio?
sustancias y que suelesuele asociarse con las complicaciones
comphcac1ones
Comentario la hipertensión
de la h1pertcns1ón portal.
portal La aparición
aparición de de en
enfflalopatia
cefalopatía
AmiWlao presenta
Amando p,esenta ununaa cirrosis
rnro,is alcohólica
alcOOohca descompensada con con como consecuencia del deterioro del del metabolismo
mctabol.smo hepá- hepá
miWldella.aores dd,mcas
manifestaciones de hipertensión
ínicas de h1perten<16n port
portal (amt1\, esple-
al {ascitis e,ple­ t1co del amonio
tico amonio)' sustancias ne
y otras sustancias neurotóx,cas produ
urotóxicas, produ-
nornegaha y encefalopatía hepática)
nomegalia hPpat1cal y de rnsuf,aenaa hepá-
� insuficiencia he� c1das en el intestino,
cidas mtestmo, es el evento
"'ento clín
clínico mas alarman
ico más alarmante}te y
t,ca {ictericia,
tica (,cteoaa. sangrado
sarig"ado en en la
la piel encefalopa,a
p,PI y en hepat,ca) lLaa
cefalopatía hepática). 11"' ar al coma
puede llevar ( ,·éase cap.
roma (véase 48.­14 lnsuf,ciencia
cap. 48-14 lmuf,c,enc,a he-he­
presenaa de '1ebre
presencia ha<:er sospechar
iebre debe hacer ,nfecoón como
unaa infección
Sll,pect,,.. un como pát,ca) La alteració
pática). alteración n de su su función sintética
smtetica se se expresa
expresa
cau"' de
causa de la
la descompensación
dH<:ompen,aoón actual, a.aual, prin
p,,nopalmente
cipalmente unauna peri-
pen­ por alteraciones en los los exámenes
examcn<'S de de labo
laboratono,
ratorio, enen es-
es­
ton,t" bacteriana
tonitis ba<:te,,,...a espontánea
espontiWlea y, se se debe
debe realizar,
real,:z.., por lo
lo tanto,
tiWlto,
unaa paracentesis albumina y de los factores de la
pecial de la albúmina la c:,agulació
c"1gulac1ón n
un parace<1t,11, diagnóstica.
dag,ost,ca
Estudws de
(veasc más adelante Estudios
(véase tk laboratorio).
/aboratorw)
colonizan
colon ascítJco, ccuyos
líqu.do ascítico,
izan el líquido uyos mecanismos de de- de­
(reducciónn de loslos niveles
ni\ele­s de com �'Stan
DIAGNÓSTICO
fensa (reducció complemento)
plemen to) están
alterados La
alterados. La perito
penton,t,s bacteriana espontánea
nitis bacteriana espontanea tiene llene Anamnesis
Anamnesis
fundamentale­s
una elevada mortalidad, por lo que son fundamentales paciente
En un pacien crónica
te con hepatopatía crón estadio ci-
ica en estadio c,
diagnóstico}y el tratamiento tem
el diagnóstico tempranos
pranos. Dado qque ue rrótiro, la anam
rrótico, anamnes1s orientar
nesis puede orien scbre su
tar sobre su etiología.
et10logia
frecuente
es frecuen te la ausencia o escasez de sín smtomas {fiebre,
tomas (fiebre, Se debe
d<he in scbre­
Se interrogar
terrogar sobre:
oohguna, cor fusión),
liguria, confusió eb ado índice
n), es necesario un elevado índice de
sospecha
sospecha. El
El d1agnóstJco
d iagnóstico se est.ililece
establece con un recuento
recuen to Comumo de a./cohol.
Consumo alcohol.
de po pohmorfonuckares ncutrófilos mayor
limo rfonucleares neutrófilos 2501mm'
ma¡or de 250/ mm' y lngcs/a de
lngesta dcfarmacos hcpalotóxicos.
fármacos hepatotóxicos.
rOSJtl'l'o del líquid
un cultivo positivo hqu1do {caso clínico
o (caso dinico 48-13-2)
48.­13­2) A11lcecdc11tcs epidemiológicos:
Antecedentes cp1dcmrol6z1eos: posibilidad
pos.lb ,hdad dede conta-
conta­
{vease más adelante Paracemesu)
(véase Paracentesis). ggio ron virus
io con ,·,rus de
de hepatitis (consumo de de drogas, tatua-
tatua
¡es. promiscuidad sexual,
jes, sexual, transfusiones).
transfusiones)
Esplenomegalia A11/cecdc11/esfamiliarc•
Antecedentes hepalopalta,.
familiares de hepatopatías.
acompaña
Casi siempre acom h1pert<ensión
paiia a la hipertensió portal.
n po porr lo
rtal, po Smlomas inespecíficos
Síntomas 1111a sospecha sobre
Íllcspcc,jicos si existe una s,,brc
constitme un signo
que constituve SJgno muy importante para su dd1agnós­
iagnós- la afección
la. afc«i611 (dolor en el hipocondrio dderecho, anore
erecho, anore-
x,a debilidad
xia, debilidad muscular,
muscular, pérdida de la
perdida de la libido
hb,do ee impo-
impo­
amenorrea)
tencia, amenorrea).
lcter"''"
Ictericia
Examen físico
Examen físico
Examen general
Alento_
Aliento _ -,.._ Hipertrofia parot!dea.
H,pe�m�a parotldea
he¡,ático
hep!hco etJ.pa descompensada, son
En la etapa son pacientes con un gradogrado
Ar,gK>mas
Angiomas ,anable de desnutrición,
variable desnutnción, sobre
sdire todo en la la cirrosis
cirrosis alco
akohó­
hó-
G,necorrasba
Ginecorrastia \ en arana
­o­ en hca Se
lica. Se observa un decaimiento generalgeneral y puede aparecer
H1po1ensl00 -­
Hipotensión
ortos1a1xa
ortostática e

~( +-
.,_ Pér<llda de
Pérdida de
muscular
masa muscular
füDre, probablemente aa causa
fiebre, causa de
gramnegat1'os o po
por gérmenes gramnegativos
de bacteriem
bacteriem ias tr ansrtorias
,as transitorias
necros,s hepatocelu-
porr necrosis hepatocdu
lar Son
Son frecuentes el aliento
aliento hepático
hepatico y manÚ<'Sla­
} las manifesta-
'
lar.
.,_ Hematomas c1on<'S de colestasis
ciones colestas1s (lesiones
(k:s1on<'S de rascado ee ictericia,
1ctenc1a muy

,.,..
Errtema- f
Eritema
palmar
.,_ Astemos importante
im po rtan te en la cirrosis
en la c1rros1s biliar)

Manifestaciones cutaneomucosas
b1har) (fig. 48-13-3).
48.­13­3)

Atro!,a testicular
Atrofia tastK:ular Se observan
Se ob5Crvan ictericia,
ietcricia, angiomas en
en araña
arana en el
el territorio
terntono
\\ ' (i I¡
de la vPn::t
rfp vPna re=:, �"P""'°'•<>nlrm.,
:nr;.1 superim~ prj p:,lm aar,
tpm,1 p;.1lm �ltf'Tac,on,>s
r, ;.1ltf'rnrio n es e""
n
unas, equimosis
las uñas, equ1mos1sy xanklasmas En la
y xantelasmas. la piel puede haber
h:t>er
Edema-
Edema -
, dillida al
h,perpigmentactón debida
hiperpigmentación al incremento
mcrementode
alR><ledor de
depósito de colesterol alrededor los ojos
de los
lamdanma
de la melanina y
OJO" (xantelasmas)
(x:mtelasmas)
(x.rntomas)
y en los tendones (xanto scbre todo
mas), sobre todo en la la cirrosis
cirrosis
b,har primaria.
biliar primaria Son comunes
comunes la
la ep,st.uus,
epistaxis, los
los hematom,,s
hematomas
y} las equimosis
equ1mOSJs espo
espont.íne­as prü'ocados po
ntáneas provocados un déficit
porr tui defic1t de
de
48­13­l, Cuadro
Fig. 48-13-3. Cuadro clínico de la
d1roco de la cirrosis
rnrns,s los factores de lalacoogulac1ón
coagulación y la la plaquetopenia.
plaqudoperua
descompensad�
descompensada. Las alteraciones
Las alterac,ones en las uñas
en las unas son
son loslos ddedos
edos en m palillo de
pahllo de
la.s uñas de Muehrcke
(dubbmg), las
tambor (dubbing), Muehrcke con ron bandas
blJldas blan-
blan­
Síndromes y patologías•
Smdromes patolog1as • Cirrosis
rrrrcsrs

Fi9- 48-13-4.
Fig. A, Uñas de
48-1 l-4. A. de
Muetrckeo 8.
Muehrcke. B. Uñas de
Uñ;i,; de
o'm,tad yymnad"
Terry o"mitad m it ad'.

cas honzonta!es 48-- J 3--4A) y las uñas


ho rizontales (fig. 48-13-4A) unas deTerry(mitad
de Terry (mitad ascítica aparece con ma)ores cantidades de líquido y,
c.on mayores
y)' mitad) con la parte proximal blanca)y la distal roja
pro,cimal blanca rop (fig. ,olúmen�'S muy
con volúmenes 111 uy importantes, es ._,_.,dente
evidente •el"d abdo-
.ibdo-
48--1348), ambas producidas
48-13-4B), produ,cidas por la hipoalbum
h1poabummen11ainem ia menen
men batracio" Se
en batracio'. Se pueden od,,,.,r\'ar
bservar en!.,
en la pared ab-ab
Losangiomasen
Los angiomas en aralia araña tienen una arteriola central des- dom mal las
dominal colaterales portosistémicas
las colaterales portosistém,cas periumbilicales.
periumb,hca!es
de donde irradian peque:ii pequeñas as ramas y miden hasta 0,5 0.5 cm
cm. Los
Los pacientes
pacien tes pueden presentar un le\'c
pres,,ntar un dolor
leve do abdomi-
lo r abdom i-
La compresión de
La de un
un vaso
,·aso central aclar .lm1en-
central provoca su aclaramien- nnal cuando existe
al cuando existe mfecc,on dcl líquido
infección dell hqmdo ascítico.
ascítico.
to (fig. 48-13-5).
to 48. 13-5) Pueden
Pueden estar estar presentes en en personas sa-
i os y menos de
(pequeños)'
nas (peque, tres). Se asocian con la cirrosis
cite tres) Alteracione¡ neurológica¡
Alteraciones neurológicas
akohól,ca)
alco smdrome
hó lica y con el sínd rome hepatopulmonar
hepatopulmona1: La encefalopatía
encefalopatta hepatica com prende un amplio es
he pática comprende es-
palm.v
El eritema palmar se mamfiesta
manifiesta en la emmencia
em inencia tenar pectrode
pectro stgnos y síntomas
de signos srntomas neurológicos)
neurológicos y ps1qutá\ncos
psiquiátricos
h1potenar y,
e hipotenar )', al igual que los angiomas en araña, ,en
ara1ia, se ven alteraciones
y)' alteracio ne urofisiológicas que se presentan de far
nes neurofisiológ1cas for-
tambien en
también en el embarazo, la
el embarazo, t1rotox1cos,sy
la tirotoxicosis y la
la desnutnclÓll
desnutrición. ma insidiosa
ma ms,d1osao o aguda en el curso
en el curso de
ded,ferenk'S hepatopa-
diferentes hepato pa-
d hombre se detectan gmecomastia
En el ginecomastia (que se debe di- tlas La asterixis ooj/appmg
tías. flapping se m manifiesta
anifiesta al extender las
lipomastta),
ferenciar de la lipomastia), d,smmuctón
disminución ,·ello corporal
del vello m.lnos con
manos con los
los dedos scpaudos generándose
dedos separados mov,m ,en
generandose movimien-
atrofia k'Sttcular
y)' atrofia (h:t.,to de
testicular (hábito Ch, ostck [EpóuiJno!I\')
de Chvostek IF.pónim o,.(' ¡ ]),)), osc,latorios
tos oscilato rios con mter,.•alos
intervalos de un segundo (véase ,i.
(,fase vi-
dtsmmuctón de b
d isminución de la libido e in fertilidad ocasionadas
hb,do e mfcrtihdad ocasionadas por Flappmg) Desaparece en los pacientes en coma, ya
deo Flapping).
los trastornos en el metabohsmo
metabolismo hormonal.hormonal En las mu- que se neces,ta
necesita la contracción
con tracció n voluntaria (véase
( ,·ease cap. 48--
48-
JCres se pueden observa
jeres OOser\'arr signos de virilizació
,·mhzactónn y puede 14 fnsuficienc,a
14 hepát,ca)
Insuficiencia hepática).
haber amenorrea o irregularidades menstruales, menstruales En
En elel cuadro
rn�dro 48-13-4
48,13--4 se se exponen
expo nen los
los hallazgos del del
examen ffis,co
examen más útiles
ísico más útiles para
para predecir la la presencia de
pre-senc,a de
Palpación abdominal c,rrosts en
cirrosis en los pacientes
los pacien ron hepatopat,a
tes c.on crónica
he pato patía cró nica.
palpaciónn no es un método preciso para establecer
La palpació
el tamaño del hígado,
hig,,do, pero tiene utilidad para determi- sxémenes complementarios
Exámenes
caractensticas y fa
nar las características b consistencia del borde
bo rde hepáti-
mferior, oo para detectar
co inferior, detect.,r cambios a lo largo del tiempo
tiempo. Estudio¡ de
Estudios de laboratorio
laboratorio
borde
El bo rde hepático es duro, filoso y, a \'ece.,
veces, nodular
nodular. En Constituyen uno de los elementos más mas im
importantes
portantes
estadios avanzados,
los estadios avanzados, elel hígado
h1gado puede ser ser de
de t.,mano
tamaño para el ddiagnóstico d pronóstico de la enfermedad, así
iagnóstico y el
mduso puede 110
normal e incluso no palparse
palparse. como para la búsqueda
busqueda de su ellologia
etiolog ía. Aportan mfor-
Apo rtan in for-
d1fercnc1a del hígado,
A diferencia palp.t,lc indica
h,gado, un bazo palpable mdira que su maciónn sobre:
mació sobre
esti aumentado. Como se menclülló,
tamaño está mencionó, esto ocurre
en casi todos los casos
casasen
en qque
ue hay hipertensión
h,pcrtcns,ón portal
po rtal. • Necrosis h hepática:
ep ática: el aumento de las transam
transammasas
inasas
Existe distensió
Existe d1stcns,ónn abdo
abdominal
minal por elel desarrollo
desarrollo dede as--
as- GOl (AST) y G
GOT GPT mMcador de
principal marcador
PT (ALT) es el principal
(fi�. 48-13-6A
c1rcul•aot1 colateral (fig.
alis,)y circulación
citis, 48.!J.6A y B). B) La dano hepatocelular.
daño hepatocelular
presenc1.1 malldcz e1
presencia de matidez ent ambos flancos
ílancos con conca\'td.>d
concavidad • Colestasis: hay
hav aumento
aumcntodeb1hrrubma
de bilirrubina total ydJrecta,
y directa,
superior)
superio r y matidez desplazable md1ca un \'olumcn
despla,able indica volumen de lí- h alcalma, 5-nucleobdasa
fosfatasa alcalina, 5 nudcotidasa)y gamma-glutamil-
gammd g!utam,I
qu,do
quido ascillro
ascítico supenor
superio r a 1000 mL
ml. El signo de la
la onda tr anspept1dasa
transpeptidasa.

Fi9- 48-1
Fig. l·S, A, By c.
48-13-S. en araña
Angmma en
c. Angioma que ,e
araña que adara m
se aclara med,;in,:e
ediante llaa compresión
comp,.,,.óo dde! vaso central
el vaso central.
A¡:>arillo digestivo
Parte X• Aparato

fig. 48-13-6.
Fig. Paai.«ecoo
49-13-6. A. Paciente º"""'
alcohohca
con cirrosis alcohólica
Observensela
de,compemacb. Obsérvense
descompensada óesrntnooo y la distensión
la desnutrición clistens,oo
abdormnal
ab coo ombligo
dominal con ombhgo ,.,ert,ado
eventrado, uractenst.ca
característica dela
de la
hlpertmsaon portal.
asotis por hipertensión
ascitis portal B. Pa,aeni:e con
8. Paciente coo ascitis, hema
asot,� hernia
umb1l1cal y circulación
umbilical orrulaooo venosa
veno'i.1 colateral
col.ter al en
en el abdomen.
abdomen

hepática:
• Función hepáti prolonganón del tiempo
ca: prolongación t.Jempo de pro- Paracentesis
lrombma, disminució
trombina, d1smmuciónn de la seudocolinesterasa
seudocolmesterasa todo pacien
A todo paciente te cirrótico concon ascitis
ascitis se leJe debe reali-
reali
disminución
(CHE} dismin
(CHE), de la
ució n de laai>um,nae h1pergammaglo-
albúmina e hipergammaglo- zar una
unaparacenus,s d,agnóst,ca para determdctermmar el gra-
zar paracentesis diagnóstica inar el gra-
bulmem1a policlonal
bulinemia pohdonal sonson indicado
mdicador.,,;
res dede insuficiencia
msufieienc,a
diente
dien albumma entre el suero
te de albúmina suero y eld líquido
hqu1do ascfttco}y
ascítico
(vease cap. 50-3
hepauca {véase
hepática pacwnle con alteraciones
50.3 El paciente a/tcracwncs descartar una in mfecc,ón liqu,do o,
fecció n del líquido o. en
en algunos casos.
algunos casos,
m el hepatograma
en hepatograma)). evacuo.dom laextracc1Óll de
unapamcente.,,s
una paracentesis evacuadora para la extracción de gran-
,·olumen�'S (varios
des volúmenes {vanos litros) con con fines terapéuticos.
l,cmograma se puede observar
En el hemograma d>servar anemia ferropé-
ferropé--
punción
La punció reahza en la cama
n se realiza cama del
del paciente, utilizan-
ut,hzan
n1ca (por hemorragia digestiva),
nica d1gest.Ju). anemanenua me¡;alobl.istica
ia megaloblástica
ronlramd1cada po
asephca}y no está contraindicada
do una técnica aséptica porr las
vnamma B
(porr déficit de vitamina
(po B" oo ácido
ac,do fólico)
fohco) oo pancito
panc1tope--
pe-
111a po
12 alterac10nes de la
alteraciones la coagulación,
coagulación a excepción de la la coagu-
nia porr hiperesplen
hipeR'Splemsmo ismo.
lación inmtravascular dtsemmada La punció
travascular diseminada. punción se realiza
n se
pru .-has destinadas a detectar
Las pruebas deted ar la etiología
..tiolo¡;ía son
fosa ilíaca izquierda (pues (pues la movilidad
mü\ 1lidad del colocolon
0

la detección de anticuerpos
la anticuerpos}y antígenos
ant1genos de hepatitis B.
hepat1t1s B, en la fosa n
anticuerpos y PCR PCR del
del virus
, ,rus de
de lala hepatitis C,
C, ceruloplas- s1¡;m01de disminuye
sigmoide d,smmU)'-' la posibilidad de de su punción acci- acc1
mma (enfermedad de Wilson),
mina \V1!son). saturació
saturación transfemna
n de transferrina dental)
den ,olumen del
y. si el volumen
tal) y, dd líquido ascítico
asc1ttco es
es peq
pequeno.
ueño,
forntma (hemocromatosis),
y ferritina ( hemocromatos1s). anticuerpos antmudear.,,;.
anllcuerpos antin ucleares, b puede hacer bajo
se la ba¡o guía
gura ecográfica.
ecográfica
ant,muscu!o liso
antimúsculo hso y anti-LKM
anll-LKM (hepatitis autommune). y
(hepaltl!s autoinmune), Es importante medir nK><Í1r el
d número
numero de glóbulos
¡;l&ulos blancos y
anticuerpos an ant11111tocondnak'S anti-/1.12 en la cirrosis
timitocondriales y anti-lvl2 c1rrOS1s recuento
su recuen d1ferenc1aL Un valor
to diferencial. .alor de
de neutrófilos mayor
b,har primaria.
biliar pnm.ma de 250/
de 2501mm'
mm3 es es unun indicado
md,cadorr de de infecció
mfecc,ón en el
n en el líquido
líquido

�--,,.,,,
48- 13-4. Hallazgos que predicen la
CUADRO 48-13-4. la árrosis
drrosls en los paáentes
pacientes con hepatopatia
hepatopalia crónica
aónlca
Hallazgo (,t,¡
Sensibilidad (%1 Especificidad 4,W
E"Pe<ifiddad 1%1 CP11
CP � hallazgo
si el hallazgoflb
está
Presente AuHtlte
Ausente
Asam
Ascitis 14-52
14-52 ".,,
82-99 6,6
º'
0,8
lctenaa
Ictericia 16-44
16-44 ".,,
.,_.,,
83-99 3,8 o,,
0,8
Encefal�alia
'"' "
NS
Encefalopatía 98-99 8,8

....
9-29
Ginecomast1a
Gi ecomastia t...= l18-58
8:58 9297

7,Q
"'o,,
__/)IS

,,
92:97 1
ü,rulac1on colateral
Circulación
H,9adopalpable
Hígado
colate<al
palpable ,.,.
'"
9-51
5~86
79-1 00
79-1
66-88
00 ,,s
9,5
2,7 "
NS
0,3
E,tándar diagn
Estélndar dl0',ln6",copan ª"°"' bop51,.h,pál:1ca
óstico p ara cirrosis: biopsia con aguja.
h epatica con agu¡a.
(OClffite de probabilidad
Cl' cociente
CP; probabiliclad NS: no
NS. n �llfltlCatWO.
o significativo.
Adaptado de:de MMcG<e S Evidence
cGee S. Ev,cleme Based
6ased Physical
4
Pt,y,icll Diagn
lllaqn°"� 4th eed
osis. 4th l'h1l;>deiphlll Elsevier:
d Philadelphia: u...,,.,. 2018,
1018 p.449.
p.449
SlndrorMS y patologías•
Síndromes p;11tologla1 • Cirrosis
Orrmls

ClaslfiCildOO de
CUADRO 48-13-5. Clasificación deChlld-P\.i
Child-Pughh para
ara la
la evaluación
evaluaclón de
dela h ;itic¡¡
fundón hepática
la función
P•ametros
Parámetros
B,hnub1na (mg/dl)
Bilirrubina lmg/dl)
11 punto
<
p11nlll>

<'2
,_,
2puntos
2 puntos
2-3
3J puntos
>, 3'
Albumina (g/dl
Albúmina
T,eempo
Ti
lg.l_dl))
mpo de protrombina
p<Olromb,r,a (Qu id<)
(Q111d)
3,S
> 3,5
,"
.,_,,
2,8-3,S
2,B-3,5
40-70
< 2,8
< '"
<«>

"
> 70 <40

"" ' .7 a• 2,3 ,


RIN < 1,7 1,7 2,J > 2,3
Asat,s
Ascitis Au,eote
Ausente Leve
leve Moderada

"'
Encefalopat,a
Encefalopatía Au,eote
Ausente 1-11 111111-IV
IV
Cndo A
Grado A·: menor o igual
,gual a 6 pu
pun10,
ntos
Cndo B:
Grado B entre 77yy 99pun10,
puntos
CndoC
Grado enue10y1Spunlo,
C: entre 1Oy 15 pu ntos

(penton1t1s
(perito espontanea)
nitis bacteriana espo COhga a iniciar el
ntánea) y obliga p.srénqu1ma, su reemplazo por nó-
La necrosis del parénquima, no-
antib1ót1co de inmediato.
tratamiento antibiótico mmed1ato Se debe colocar dulo,; de regeneración
dulos regenerac,éo y} depósitos
depósitos dede tejido con¡unuvo
te¡1do conjuntivo
una muestra
una muestra dede 10 mL de
JO mL de líquido asc,t,co en
hqu1do ascítico en una
una botella
botella son comunes aa todas
SOfl comunes todas laslas formas
formas dede cirrosis.
c1rros,s.. La
La cirrosis
corrosts
hemocultl\o, ya que aumen
de hemocultivo, aumentad redilo diagnóstico.
ta el rédito diagnóstico m1cronodular, macro
se puede clasificar en micronodulat; macronodular
nodular oo
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son Esche- Esche­ mixta.
mix c1rros1s alcohólica
ta. La cirrosis akohóhca es es casi siempre
siempre microno-
r,ch,a co/i
richia col, y Klebsiella
Klebswlla pneumonfrle.
pneumam�e. Debe Dd,c descartarse dular, con nódulos de regeneración que
dulat; que miden 33 mm de de
una periton
siempre una penton,t,s secundanc, los
itis secundaria; los niveles
mYeles de
de gluco- d1ametro Aunq
diámetro. Aunque no son
ue no son específicos, son frecuentes
espc,:1ficos, son frecuentes los
lo,;
baJOS en el
sa bajos d líquido cu!l1\'o polim
hqu1do}y el cultivo pohnucrC01ano a\'alan
icrobiano avalan /1.lallory
cuerpos de Mallo acumulac1on grasa
ry !'� la acumulación difusa, esta
grasa difusa;
d1agnó:stlco
este diagnóstico. ultima es más com
última comunún en la zona pericentral.
en la pencenlral

Estudios por
Estudios por imágenes
imágenes EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
erogra/ia abdominal
La ecografía abdammal revela ciatos catos sobre
sd>re la forma y El pronóstico de la la cirrosis
cirros,s es altamente variable,
vard>lc, ya queque
estructura del
estructura del hígad
h,gado (es común
o (es común la la hipertrofia deldel lóbu-
ICOu- mílmdo po
está influido porr ddJVersos
iversos factores queque incluyen
mdu}en la la etio-
etio-
caudado) el bazo y la circulació
lo caudado), circulacOJn colateral, además,
n colateral; ademas, logía, la gravedad, la presencia de de complicaciones y1· las las
p<'rm
pe rmitP1!r rlPtf"rt:
clrt=t�r �,nt,s clP.
u ;.1srifo:; clr pPqueño
P"'Jll<'ro vovol" mrn,
l11m "'!>""' clP.
Pn, signos clr comorbihdade,;
comorb ilidades. C Cuando.., produce la
ua ndo se produce la descompensación
<l=ompen=tón
h1pertens16n portal y la
hipertensión la presenc
presencia hepatocarcmo-
ia de un hepatocarcino- e¡, sangrado por várices,
(p ej.,
(p. ,anees, encefalopatía
encefalopatia hepática,
hepahca, peri-
peri
ma Es el
ma. clestud10 elección
estudio de elecció n por susud1sponib1hdad
dispo nibilidad yyba/0bajo toml!s bacteriana
tonitis bactenana espontánea),
espontanea), la la mortalidad es es elevada.
ebada
sensibilidad
costo, con una sensibilid ad del 991:.} espcc1fic1dad
1% y una especificidad Se cuen
Se cuenta cou varios
ta con van;:,s modelos
modelos predpredictivos esta-
ictivos para esta-
dd 94%
del 94" para el d d,agnosl.Jco cirrosis Con el
iagnóstico de cirrosis. d estudio
estudio blecer el pronóstico de la cirrosis. cirrosis Los más utilizados
Doppler puede detectarsedetectarse trombosis
trombosis en el sistema
en el sistema,�� ve- son lala clasificación
dasificac1ón de deCh1ld-Pugh}
Child-Pugh y el d /v!ELD (Model/or
/1.IELD (Modelfor
noso po portal )', por Doppler
rtal y, color la inversión
Dopp!cr color, mvcrstón del dd flujo
flu¡o End­stage liver
End-stage l,ver Disease).
D,sease)
portal no normal (hepatófugo)
rmal (hepatófugo). La clasificación Ch1ld- Pu g.h de
d.1stficac1ón de Child-Pugh la función hepática
de la hepat1c.1
tamagraf,a computarizada y la resonancia
La tomografía re.sananc,a magné-
mag11e­ en tres
en grupos (A aa C)
trcsgrupos(A q se
se realiza
realiza sobre
sd>re lala base
base de
de la
la ccuan-
uan-
/1ca no agregan mucha información
tica mformac1én aa la aportada por la t1f,cactón de
tificación de criterios
critcnos clínicos
chn1cos y de de laboratorio
laboratono ((cuadro
cuadro
ecografía. e/astograf,a posibilita
ecograf,a La elastografía ddcrmmar el grado
posib1hta determinar 48-13-5) El puntaje
48-13-5). vana entre
punta¡e varía entre 55 yy 15.15. Los pacientes
d� fibrosis.
de fibros1s con 55 oo 66 puntos estánestan en estadio
estadio A A (cirrosis
{cirrosis com
compen pen-
esofagogastroduodenaseap,a es útil
La esofagogastroduodenoscopia ut1J para detectar sada) los que tienen 77 aa 9,
sada); 9 enen estadio B B (compromiso
vanees esofágicas
várices esofagicas y gastropatías secundanas a la hiper-
gastropat,as secundarias funciona! significativo),
funcional sigmficativo), y } aquellos concon puntaje
punta¡e de 10 JO a
tensión
te portal
ns ió n po Mediante la cola.ngiografia
rta l. Mediante colang,ografia po, ,uomm
por resonan- 15, c::::11
15, "" c:.sladiu
.,,¡.,J,u C (d
(curru.si.s
....,,,� tk:;t;OllltJC::::m;atla).
,b,<.U!af"'U,,.,JJ) La "'I"''
LJ .sul-'c:rvi-
n
c,a magnética o la co/a.ngiopancreatografía
cia colangwpancreatagra/1a endoscópicae11dascóp1ca ,encia aproximada
vencia apro,amada al al ario
año y aa los
los 22 ailos
anos enen los
los pacientes
1et,Jgrada es
retrógrada es posible evaluar
evaluar la la obstrucción
obstrucción de de lala vía
v,a estadios
con cirrosis en los estad A By C de Child-Pugh
ios A, Ch1ld Pugh es es de
de
b,har
biliai: 100, 80
100, 60 y 45%, y)' 80, 60
60}y 35%, respectivamente.
respectivamente
,\IELD se basa en los niveles
El MELD nl\eles de bilirrubina,
b,hrrubma, crea-
crea
Biopsia hepática
Biopsia hepática I.Jmna
tin cllolog1a
ina y RIN, y en la etio logía de
de la
la c1rros1s
cirrosis. Se
Se lo
lo ut1hza
utiliza
v,a percutánea
Puede realizarse por vía percutinea oo por cirugía lapa­
c1rug1a lapa- pacientes
para priorizar a los pacien hsta de
tes en lista de espera para un
roscóp1ca Permite establecer el d
roscópica. diagnóstico
iagnóstico de certeza y,y. trasplante hehepático
pático)'y también para predecir el el pronósti-
pronóst1
el diagnóstico
en algunos casos, el diagnáit1coet!olog1co
etio lógico. coy
co supervl\ encta
y la supervivencia.

w
Cirros,s. ....J
Véase Bibliografía cap . 48-13 Cirrosis
VéanseCa!IOsdinkosadicionolucap
Véanse 48-13ürras,s.
Casos clín icos adicionales cap. 48-13 w
Cirrosis.{:
Autoevaluarion cap.
Véase Autoevaluaáón 48 13 Cirrosis
cap 48-l3 C,rros,s. '
....J
Insuficiencia hepática
Mariana La bato y Luis H. d� Prado Isla

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA En las hepatitis virales, si bien no se se conoce con


con certeza
origen. se considera que una respuesta inmun
el origen, mmumtariaitaria
Definición excesiva del huésped puede ser la causa causa de
de lala necrosis
necrosrs
ins11fiae11cia hepática aguda (IHA)
La insuficiencia {IHA) es un síndro- smdro­ mas!'a Las lesiones
hepática masiva. lesoones por fármacoo
fármacos se se deben
dd,en aa
rclat1>amrnte
me relativament infrecuente,
e infrecuen te, que se debe a una altera- altera mecanismos
dos mecan 1d1osmcras1a (halotano
ismos: idiosincrasia (halotano y} derivados,
demados,
c1ón grave to,bs las las funciones
func,onesdel A pesar del del 1,;oma21da,
ison fen1tofna) y toxicidad
iazida, fenitoína) tox1c1dad directa (paracetamol
(paracc\amol
ción gra,ede de todas hígado A
del hígado.
[[acc\ammofeno], dem·ados del benceno,
acetam inofeno ], derivados benceno. tetracloruro
manqo médico intensivo,
manejo rntens"º• la m01talidad
monahdad es de 40-80%. 40­8� El
catbono) Los tóxicos como la amanita
de ca,bono). aman,ta producen un
trasplante de hígado h,gado es la única un,ca opción terapéutica
terapéu\lca para
smtests del RNA que interrumpe
bloqueo de la síntesis mterrumpe la la trans-
trans­
pacientes
los pacien tes que no se recuperan de forma espon espontánea tánea.
1970, Trey y Davidson
En 1970, Da\ldson propusieron la definición ddimc,ón m 1s1ón genética en la célula.
misión celula El tetracloruro
tctracloruro de carbono
catbono}y
definieron
original y defin msufic1enc1a hepática
ieron la insuficiencia hepat1ca fulm fulminante
inan te fosforo provocan lesión
el fósforo lc:s1ón por la rotura de !a memb
de la membranarana
celular En
celular. En el
el cuadro48-14-l
cuadro 48­14­1 se se enumeran
enumeran laslas principa-
prmc,pa­
aparic,on
como la aparic deencefalopa/,a hepática
ión deencefa/opatía hcpát,ca (EH) dentro
de las
de las 88 semanas
semanas del del inicio
,mc,o de JJíntomas en
de los síntomas en unauna per-
per­ c.1usas de lesión hepática aguda.
les causas aguda
sona antes sana_ sana. Más,\las tarde, Gimson
G1mson y cols.cols utilizaron
ullhzaron el
término insuficiencia
msufocienc,a hepática de comienzo
comienzo tardío tardío para
Manifestaciones clínicas
término hepat,ca de
de,;cnbir aa los
describir los pacientes en en los que las las alteraciones
alterac,ones del del Pueden dividirse
Pueden di\ 1d,rse en
en dos
dos grandes grupos: las mani-
grupos las man,
scnsono se desarrollan de las 8 a las 24 semanas del
sensorio dd co-
co­ festac1ones de la lesión hepática
festaciones hepatica propiamente dicha
dicha y¡
mienzo de los sín síntomas Bemuau y cols. denom
tomas. Bernuau denominaron inaron b falla
aquellas de la falh multiorgánica
mult,or¡:ámca y de hs
las alteraciones
alteraciones
ltepát,ca fu/mmanu (FHF) a la aparición
falla hepáticafu.iminante apanc1ón de encefa­
encefa- metabólicas
metabólicas.
dentro d.e
lopatía dentro
lopatla de laslas 22 semanas
semanas del del inicio
m1c10 de de la ,cteric,a
la ictericia,
mientras que la llamaron hepatitis hepat,lls subsubfu!mmante
fulminante si s1 la
lesión hepática
Manifestaciones de la lesión
cefalopatía aparece entre las 22 y 12
encefa!opatía
en 12 semanas del inicio m1c10 Comprenden la ictericia de aparición tem temprana
prana concon
de la
de la ictericia.
1cteric1a Po Porr último,
ult,mo, O'Grady propuso propu,;o los los términos
termmos hipetb,hrrubinem,a de predomin
hiperbilirrubinemia predommioconjugado. d1sin1­
io conjugado; la dismi-
msufic,enc1a hepática
de insuficiencia hepát,ca hiperaguda,
h,pcraguda, aguda y subagu- subagu­ dd tamaño
nución del !amano del hígado; d aumento ddee las
hígado. el las transa-
transa­
encefalopat1a aparece dentro de los 8 días,
da cuando la encefalopatía mmasas (GOT
minasas (GOl y GPT)
GP r) al inicio,
m1c10. con dismin
dismmuc1ón
ución franca
entre los 8 y 28 días, y de 4 a 24 semanas del in 111Jc10
icio de la terminales.
en los estadios term inales; el descenso marcado de la b
1ctcnc1a respectivamen
ictericia, respectivamente te. seudocolmesternsa. y la
seudocolinesterasa, b disminución
d1smmucion de de los factores de
unportanted1scr1mmar
Es importante llempode
disc riminar el tiempo apanción
de aparic ión de la síntesis
la coagulación y de la sín albumina
tesis de albúmina.
encefalopaha,
encefalopatía, ya que su presencia dentro de las2
las serna
2 sema-
nas conlleva mejor meJOr pronóstico
pronósllco de desobrev,da
sobrev ida y de recu recupe­
pe- Manifestaciones de la falla multiorgánica
ración sin
ración sm secuelas.
secuelas Hay consenso consen,;o en en cuan
cuanto to aa utilizar
utilizar lala y de las alteraciones metabólicas
presencia de ictericia y no los !os sín
smtomas
tomas como el punto En cefalopatía:
En cefalop�tía: eses la
la característica
caractcnst,ca sobresaliente
sdire:saltente de
de la
la
conuenzo de la en
de comienzo enfermedad,
fermedad, ya que es más mas fácil fac1l de FHF ocurre en ausencia de hipertensión portal y no se
FHF,
1denhficar
iden tificar tanto para el paciente como romo para el médico. medico. exactamente
conocen exactamen te los mecanismos que que la producen.
En general,
En las hipótesis
genera!, las se basan
h,pótes:,s se basan en
en cambios
cambíos enen los
los ni-
ni­
Etiopatogenia cerebrales. alteraciones estructurales y}
ener¡:ét1cos cerebrales,
veles energéticos
mecamsmocausantede
El mecanismo causante de la IHA yydesu�"\oluc1on de­
desu evolución de- funcionales de
funcionales la membrana
de la membrana sináptica mod,ficac1ones
smapt,ca y modificaciones
fundamenta!
pende de modo fundamen !J etiología
tal de la dmlogía responsable.
responsable b función de los neurotransmisores.
en la neurotransnusores Se propone que
patolog1as • Insuficiencia
SmdrOfflfi y patologías•
Síndromes lnsulidenóa hepática
hepabu

lnsulldenda
CUADRO 48-14-1. Etiología de la insuficiencia endógenas)'
endógenas ac,do gamma-aminobutírico,
y ácido gamma-aminOOutmco, la responsa- respons.i
hep.litiu.guda
hepática aguda lossmtomas
ble de los neurológicos
sín tomas neurológicos.
V,ra/
Viral
cuadro 48-14-2 se enumeran
En el ruadro enumeran los grados grados de de
Virus hepatotropos
Virus hepatotropos primari
pnmar,o, os encefalopat1a hepática.
encefalopatía hep�t,ca El grado de encefalopatía
enccfalopatia tiene llene
- Virus de
-Virus de ll;aa hepatitis A
hepa11t1S A valor pronóstico, ya qque Jacientes
ue los pacien grados l1 y)'
tes con grados
-Virus de
-Virus de llaa hepatitis
hepalm, B B (=
(= D)D) 2 pueden tenertener una
una buena
buena evolución,
evc,luc,on, mien
mientrastras que en en
-Virus
-VlfUS dede llaa hepatitis (
hepat1t1S C los que tienen grados 33 y 4 el pronóstico
pronóstico"" ominoso
es orn inoso aa
-Vi,u, de
-Virus de llaa hepatitis E
hepalitlS E Clínicamente
plazo Clín
corto plazo. caractenza por agitación,
icamente se caracteriza agitación,
-Vi,u, de
-Virus de llaa hepatitis G (')
hepalit1S G (') confusión
con fusión oo incluso
mduso alucinaciones
alucmac,one!i y puede llegar llegar al
V,ru, de
Virus de fiebres
f,ebres hemorrág
hemorr ag casca, coma Se
coma. Se diferencia
d1ferenc1a de la encefalopat
encrfalopalla hepatopa
ía por hepatopa-
C,tomegalO\llrus
Citom egal ovirus t,a crón
tía crónica
ica en que rara vez se seOOserva asterixis
observa asterix is y, salvo
Herpes sim
Herpes "mple
ple
1ckric1a, no hay
la ictericia, hav manman,fe5tacione!i cutáneas como las
ifestaciones cutáneas las
Ep,tem--O.,,-
Epst etn -Darr
Param1xov1rus
Paramixovirus arañas vasculares ni
araiias n1 manifestaciones
man1festoc1ones endocrinas
endocrinas como
Adenowu,
Ad enovirus la gi
la gmecomast,a.
necomastia.
Fármacos/tóxicos
farmocm/lOJ<ICOJ
Hiperle11sió.n endocran
Hipertensión e11docra11eal edema cerebral:
eal por edema cttebral: el
Dependiente de
Dependiente de llaa dosi
dos,,s cerIDral afecta a 75-80%
edema cerebral 75-8°' de los pacientes con en- en
P..-acetamol
- Paracetam (a,cetam,nofeno)
ol (acetam inofeno) cefalopatía de grado IV y)' es
cefalopatla "" la causa másmis frecuente de de
Tetradoru,o de
- Tetracloruro de carbon,,
carbona muerte en la FHF. FHF Se debe a un edema edema de los los astrocitos,
astroc,tos,
Am<lmra pha/loides
-Amanita phalioode, principal célula com comprometida
prometida en en esta
esta enfermedad,
enfermedad,}y se
--Fo,foroamanllo
Fósforo amarillo dm,camente por los síntomas
traduce clínicamente síntomas¡ signos
y signos de hiper-hiper
-- Toxina
Toxma de de Baci/lus ce,,.,,
Bao//us cereus endocraneaL Las man
tensión endocraneal manifestaciones
ifestaciones in 1mc1ales
iciales del
Mecaru,mo i1<110,maa,ico
Mecanismo diosincrási co edema cerebral
cerdiral consisten
consisten en en cambios
cambios de de las
l,is respuestas
edema re!ipue!ilas
-Halotano
-Hal otano
--lsonoa,ada
lsoniacida
pupilares, bradicardia, hipertensión e hiperven h1perventilac1ón
tilación.
-R,fampmna
-Rifampicina Pueden producirse modificaciones
Pueden mod,ficacnnes en en el
el tono
tono muscular,
muscular,
-Acodo
-Áci valprOICO
do valproi co m,oclonías, convulsiones y rigidez de
mioclonías, de descerebración.
descenbractón
C..-b;amacepma
- Carbamacepina Puede llegar al al paro respira tono y al dalio
p�ro respiratorio daño cerebral
cerlbral irre-,rre-
Ant11nfl;amator10,
-Ant no esteroides
iinflamatori os no eltero,des ,ersib!c
versible.
-- Síndrom
Smdrome de Reye
e de jaaclo acetilsalicílico)
Reye (ácido acet1lsahcíl1co) h1fecaones:
Infecci ones: sonson una com comphcactón
plicación com comun ún y una
Nortnptolma
- Nortriptilina causa de muerte im importante
portante en pac1ente5 con
,n los pacientes con FHF.
FHF
Metabólicas
Mcr<tbo/JC<ts El mayor rie::;go
El de infección
ru,•·,so de mfecc,on ec
""ocasionado ddun
porr di!ifttn
oca ::;ionado po
Enfermedad de
Enfermedad deW,Willson
son reticuloendotehal, menor capacidad
ción del sistema reticuloendotelial, capacidad
Hemoaomato,is
Hemocrom neonat.ol
atosi s neonat al opsomzación
de opson ización del sistema del com complemento,
plemen to, mayormaior
Def,a
Défi citt de
de alfa-1-ant
alf a-1 i>nlnnpsrna
it ripsina
translocac1ón bacteriana y por cantidad de pro-
translocación poi la gran cantidad
T1ro,inerma
Tirosinem ia
ced,m,cntos invasivos
invasivos aa los que son son sometidos
sometidos estos e!itos
Galacto,em,aa
Galactosemi
cedimientos
lntoler anaa aa la
Intolerancia la fructosa
fructosa enfermos Las man
enfermos. mamfestac,ones
ifestaciones clíndinicas suelen ser sola-
icas suelen sola
padas y)' el estado hiperdinámico
h1perdinim1:o que tienen per se hace
Neopl,uiUJJ
Neoplásicas
l1nfomaa
Linfom md1ce de sospecha
que el alto índice sistcmiuca
sospecha y la pesquisa sistemática
Leu cem ias
leuC!'mldS 1mprescmdib!es
sean imprescindibles para ,mciar
iniciar el
el tratamiento
tratam iento tcmpra
tempra-
Metastams difusas
Metástasi dtfusa, (mama,
(mama, mel
melanoma, pulmonl
anoma, pu lm ón) namente
namente.
Smdrome hernofagocítico
Síndrome hemofagoot,co Coagnlopatí .. , es
Coagulopatía: ""consecue1cia
consecuencia de de lala abrupta
abrupta y pro-
H em angioendoteliom
Hem ang,oend ot el, om aa fund� dism
funda d1sm inución
muc,ón de la sín sin tesis hepática factor""
hepatica de los factores
embararo
AJociacl<u al embarazo
Asociadas procoogulantes y)' anticoagulantes,
procoagulantes ant,coogulantes, así as, como
como de la dismi-
de la dism,
Esteato,i,
Est gra.,d«a
eat osis gravídica nuc,ón de
nución de la
la depuración hepática
hepallca de de factores
factores fibrinolí-
fibrinol,


SmdromeHEllP•
Síndrom e HELLP' ucos, lo que condiciona
ticos, cond1c1ona una tendencia hemorragípara.hemorrag,para
Estas alteraciones
Estas alteraciones pueden determinar dc1crmm�r un un estado
estado simi-
sim,
Otras
SmdromedeBudd
Síndrome deBudd-Chi Chiar,
ari coagulactón
lar al de la coagulación mtra,ascular
intra:,ascular diseminada)'
diseminada y lala
Hepat�,s
Hepat itis i1Squé<mca
squ émica d1stmc1ón entre ambas entidades suele
distinción entre ambas entidades suele ser dificultosa. ser d1f,cultosa
Enfermedad
Enferm veoooduS1va
edad venooclusiva El factor 7 es "" el d factor dependien
dependiente te dede K K de
de vida
v,da me- me
Hepatrt,s
Hepat autrnrvnune
itis autoinmune dta más
dia mas corta (4-6 horas) y la incapacidad mcapac1dad de de aumentar
aumentar
H1perlerm1a
Hiperterm mal19™
ia m aligna un 25%
un 25% su su valor
,.,,lor luego de de una
una dosis
dosts dede vitamina
vitamina K K indica
indica
Enfermedad de
Enfermedad de St
St,11 dej acuito
ill del a,cuko una reserva
una reser,,a hepática
hepihca dism dtsmmu,da.
inuida. En En algunos centros se
algunos centros se
Po,trasplante
Post hepat1co
raspl ant e hepático realiza la
realiza la medición
med,ctón seriada
senada del
del factor
factor 55 (independiente
(mdepend,enle de de
Hepatectom<a
Hepat ectomía pardpara al al v1tan11na K)
la vitamina
la K) corno
como método
método cie ce elección
clecctón para evaluar
evaluar la la
c,;p1og¡n,ca
Criptogénica coogulopat1a El factor 88""
coagulopatla. umco factor que no es
es el único es sin-
sin
"'1-!ELLP
HELLP: hh<mOlt��
em ólisis. en h"l>lf1ca,
zim as h
ffillm30 el evadas,
ept.:i cas el ¡>ac,J<ll>S
.. adao, plaquetas tellzado por el
tetizado d hígado yy una relación 8/ 8/5 30 se
5 >> 30 se asocia
asocia
<lsrr-.nuiOM.
disminuidas.
pronóstico
con mal pronóstico. A pesar de estas
estas alteracionl'S,elsan-
alteraciones, el san-
espontáneo""
grado espontáneo es raro
raro y el sitio
sitio afectado con
con maior
mayor
d1gl'Stl\'O.
frecuencia es el tubo digestivo.
es la incapacidad
es la mcapac1dad dede destoxificación
desbiufica.c,on hepática con la
hepit,ca con la con-
con Alteraaones hhemodrn.inucas:
Alteraciones emodinámicas: las alteraciones altcrac,oncs he- he
acumulación
siguiente acurn amoniaco falsos neurotrans-
ulación de amoníaco, modininucas características son
modinámicas son el aumento
el aumen gasto
to del gasto
misores,
rn ácidos grasos de
isores, ácidos d, cadena
cadena corta,
cor!� benzodiacepinas
benzod,acepmas cardiaco y la
cardíaco h disminución
d1sminuc1on de la resistencia periférica. penfénca La La
-
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato d1geitivo

de la
Caslftcadón de
CUADRO 48-14-2. Oasificación la encefalopatía
encefalopatia hepática
fbpa
Etapa Estado mental
Estado Ali.Kim1nmo1IOIH
Alteraciones motoras
Subdín,ca
Subcl ínica normal deterioro en
Examen normal, desempei\o
l'fl el desem de'"
peño de su Detenorn
Det eiecuaon de pruebas
erioro en la ejecución psm,motora, oo
prueba, psicomotoras
traba¡o
trabajo de dibujo relaoon de números
d,buJo de figuras o relación numero,
Cndo II
Grado Coníusmn leve,
Confusión leve. apatía, agnaooo,
"Palía, agit ;,ns,edó>d, eufor a,
ación, ansiedad, Temblorfmo,
Temblor coordmac,on lenta,
fino, coordinación leota asterixis
astemos
mqu,ei:ud,
inquietu al!euoon del sueño
d, alteración
liado II
Grado Somnoler,aa,
Som desor1ent;i.oon,
nolencia, letargo, desorientación, A<tenxos, disartria,
Asterixis, dis"'1na, reflejos pnm1t1vo,
re<1eios prim (,ucaon)
it ivos (succión)
madecuada
conducta inadecuada
liado 111
Grado 111 somnol!'f1oa, confusión
Mayor somnolencia, confus,00 notable,
not;ibje, lenguaje
lengua¡e B,,bmsk,, mioclonías,
H,pene<1ex1a, Babinski,
Hiperreflexia, mmdonj¡¡s, hiperventil
hlperveni:,laoon
ación
1ncomp,em1ble
incom rensible
C..ado IV
Grado Coma descere!>, aaon respuesta
Postura de descerebración, ,espul.'Sla aa estímulos
,noao· puede
dolorosos al inicio; puedepr09"esar
progresar aafüadezy
flacidez y
auserma de respuesta
ausencia ,espul'Sla a e<t1mulo,
estímulos

sco,.,producc,ón de
sobreproducción de óxido
oxido nítrico
n,trico sería
seriad mecan,smo
el mecanismo rdle¡a el grado
refleja severidad de la disfunción
gr.>do de severidad disfunción renal, ya
}3
ademas de
que además
que, de producir vasodilatación shunts en
vasod,btac,on y shunts en lala que su producción estáesta dism
d1smmu1da
inuida por el hígado
po< el msufi-
h,gado insufi-
m1crocirculación, in
microcirculación, mh,bma la utilización
hibiría la ut1hzac1ón del oxígeno
oxigeno a c1ente
cien din,co 48-14-1).
te ( caso clinico 48. 14. 1)
nl\d celular provocando mayor hipoxia
nivel l!sular La caída
hipox1a tisular. ca,da
res1stcnc1a vascular sistémica, sumada
de la resistencia sum.>da a la hipo,, o-
l., hipovo- Diagnóstico
Diagnóstico
lem 1a que suelen tener estos pacientes, genera hipoten-
lemia h1poten- A11a.11111esis: se encuen-
que se
A11am11csts: en este tipo de pacientes, que cncuen
s1ón arterial e hipo
sión hipoperfus1ón consigmenle
perfusión tisular, con la consiguien te estado comatoso, es impracticable.
tran en estado mterro-
impr.>et1cab!e. El interro-
metabólica
acidosis metabólica. gatono indirecto
gatorio los familiares
md1rccto aa los fanuhaR'S tendrá
tcndra como
como objetivo
OO)Ctt,o
1dent1ficar la posible
identificar postile etiología,
ct10log1a. ya m1S1TI0 una
}3 que no es lo mismo
Alter.c1011es metabólicas:
Alteraciones msuf,ciencia hepática
insuficiencia hepat,ca aguda producida por una necrosis
masiva poshepatitis que las l.>s alteraciones causadas por
po< una
a/ic,r/o hepático
El aliento hcpat,co ifetor hepaticus)
hepat,cus) se debedd,e a la eli-
eh- sobR>dOS1s de paracetamol,
sobredosis paracctamol, que pueden corregirse con un
mmación de mercaptanos por
minación respiración
po< la respiración. tratamiento
tratam tnshtu1doen
ien to bien instituido d momento preciso.
en el prccts0,
i,ipogluccmia se observa
La hipoglucemia OOse1Ya en más del 40% de los
pacientes}y es consecuencia de la depleción
pacientes dep!ec1ón de los de-
hepit1cos de glucógeno
pósitos hepáticos ¡unto con la
glucógeno junto d1smmu-
l., disminu- 48-14-1
CASO CLÍNICO 48-14·1
clÓll de la gluconeogénesis.
ción g!uconeogénes1s Se debe medir medtr la glucosa
frecuencia(6
plasmática con frecuencia (6 aa88 veces
,cces por día)
d1a) y Y"''1tar
evitar BB1anca !<ene 35 años y es llevada aa la guardia
ianca tiene g.,ardia del
del hospital
hosprtal con
coo
alteraoooes neuropsiquiátricas
alteraciones caractenzadas por
nl'U;ops,qu1átncas caracterizadas coofus,ón yy
po< confusión
hipoglucemia
la hipoglucem mÍUSlón de dextrosa al
ia mediante la infusión agtaoón L
agitación. los farrnl,are, refieren que padece una depresión
os familiares mr
depres,oo ma-
10% oo glucosa hipertónica,
10% h1pertómca, según necesano
segun sea necesario. coofaman la in
yor y confirman 1ngest100 mtl'flaooal de
gestión intencional OOSI, (más
de altas dosis (mas de
de
l,ipopolascmia es una alteración frecuente yy se
La lüpopotasemia para.celamol 3
20 g) de paracetamol ci'as antes de la consulta.
3 días coosulta En examl'fl
fn el examen
d<Dc a la
debe !a contracción de volumen, el uso de diuréticosd1urét1cos 1,s,co presenta ictericia
físico 1aenaa marcada y múltiples hemáomas dise-
mutt1ples hematomas dise
aumento
y)' el aumen tonos1mp,\tico
to del tono sim pático. minados,
min ademas de alteración
ados, además alte<a<:100 del nivel yy del cootemóo de
del contenido de la
d1luc1onal es más común
l1/¡xwatrcmia dilucional
La ltipo11atremia comun en los ca- cooal'tloa. L
conciencia. La palpa<:100 del
a palpación dolornsa.
higado es dolorosa.
del hígado
msufic1enc1a hepática subfulminante.
sos de insuficiencia subfulmmantc. Los me- ¿A qué p<Hdffl deberse
que pueden dd,.,rse estas
nras alteraciones
ahffaaones neuropsiquiátricas
neuropsiqurafrrca,
canismos son varios, Hnos, entre ellos, el incremento en la b un., paciente
en una anr«irdenru de ingestión
pac,enre con antecedentes Olljlesr,on intencional de
dom de paracetamol?
grandes dosis poronramoll
secreción de ADH debida dd>1da a la hipoperfusión
hipoperfus1ón tisular,
tisula,; el uómffln de laboratorio
Qué exámenes
¿¡Oue loboratoroo pueden tener llfflff valor en la eva-
,....,.
ddcnoro de la función renal y
deterioro y la activación del siste- luación
luacion de esta paciente?
uta pocienrel
renma ang1otensma aldosterona
ma renina-angiotensina-aldosterona. ¡Que características
¿Qué u.ne la insuficiencia
particulares tiene
coracru,mcaspartrcula,u ,n,uhclfllaa hepáti-
hepon•
Lahipofosfatcmia
La /1ipofosfatemia se debe d<De a redistribución, con pasajepas:a)C ca producida por paracetamol7
co p,od,mda paraceramo/1
extracclular al intracelular.
desde el extracelular mtracclu!ar Se observa
d>sena en los
consen·ada y es más
pacientes con la función renal conse,vada mas fre-
Comentario
Comentario
cuente
cuen mtmacación por
te en los casos de intoxicación paracetamol
po< paracetamol. El paracetamol
El para<:etamol es la causa
uusa principal
pnno� de insuficiencia
msuf1ol'f1oa hepática
hepat,ca
cqu,hbno ácido-base incluyen
Las alteraciones del equilibrio mclu}cn producida toxrcos L
produada por tóxicos. La, man�esta,c,ones neurológicas
as manifestaciones a,com
ne<Jrol6g,cas acom-
a/ca/os,s respiratoria
alcalosis rcspimtor,a y metabólica en los estadios pañadas 1ae11aa y las manifestaciones
pai\adas de ictericia mar,�estaoooes hemorragíparas,
hemorragparas,
sumadas al al antecedente de ingestiónmgest,on del del fármaco,
fárma.co, obligan
obligan a
m1c1ales de la en
iniciales enfermedad
fermedad. cons,derar la posibilidad
considerar pos,bd,dad de una encefalopatía
l'flcl'falop.tia hepática
hepat1u aguda.
ag,,cta.
1111,tabólica (por acumulación de ácido
La acidosis metabólica La
L m..-cada elevación
a marcada elevaoón de las transaminasas,
tra,sammas"', la hiperbilirrubine-
h1pe1bthrwbme
tlct1co) es una constante a medida
láctico) med,da que la la en
enfermedad
fermedad m,a con
mia coo predominio
predommoo de la forma forma inindirecta, la prolongación
p,olongaoon del del
progresa y la h refractariedad
rdractariedad al tratamien
tratamiento md1-
to es una indi- t,empo de protrombin
tiempo p,olrombma, h1pajmem,a y la hiperlactacidemia
a, la hipoglucemia h1pel1actaodem1a
cactón de trasplante.
cación trasplante pondrán mar,1f1esto la gravedad
poodia, de manifiesto g"ave<lad de la in msuf1aenoa hepahca.
suficiencia hepática.
caracte<,stJc.,. la intoxicaci
De manera característica, mtox,caoon ón por p,..ace1amol pro-
po< paracetamol p,o-
lno11fiaenda
In ren.i.l aguda:
suficiencia renal a¡;uda: ocurre en más de la mitad d!Jce asimismo
duce as,m1smo insuficiencia
m,ufiol'flaa renal
;enal aguda
ag.,da en el el 25% de los casos
de los
fHf Los mecanismos que pueden
de los pacientes con FHF. pu�>dcn ex,ste un antídoto
y existe an!odoto especifico: N a<:e!tlosteina intravenosa,
espedf1co la N-acetilcisteína mtr;ivenosa.
ar\erul efectiva, ne-
h1povolem1a arterial
desencadenarla son hipovolemia qu e disminuye la
que I a mortalidad
mort ahdad de la in m suficiencia
suf1a..,, oa hepática
h epallea ocasio-
ocasio-
crosis tubular
crosis tubular aguda, nefrotoxicidad,
nefrotox,cidad, sepsis, smdrome
seps,s, síndrome fárma,co
nada por este fármaco.
hepatorrenal ellos La urea plasmática
hcpatorrcnal o una suma de ellos. plasmallca no
Smdromes y patologías•
Síndromes patolog1u • Insuficiencia
lnsuñdende hepática
h"pática

CASO CLÍNICO 48-14-2


Encefalopatía hepática
Encefalopatía crónica
hepática crónica
Definición
Definición
Giuha,o, de
Giuliano, de 50
SO años,
ai\� con coo antecedentes
a,tecedemes de deª"""'
cirrosis por virusv,w, C C
coofirmada mediante biopsia,
confirmada coosulta por irritabilidad.
bmp,ia, consulta ,rmabihdad, cam- crómc.l (EHC) es
encdalopatfa hepática crónica
La encefalopatía es un com
com­-
tendenaa al sueño,
bios en la personalidad y tendencia sueiio, que
qJe siguieron
,igu,..,oo a plcJO síndrome neuropsiquiátrico
plejo car.>Ckr,zado por un
neurops1qulitnco caracterizado
ruado febril
un cuadro Mxrl por el que coosuttó. En el examen
qJe no consultó. h,ico se
.,...,.,..,, físico ,.. con1unto
conjun alterac10nes funcionales del sistema
to de alteraciones sistema nervio-
nervto­
constató 1cter1□a leve,
coosiató ictericia len. circulación
mrulaoón venosa
vem,sa colateral
colat..,al en el abdo-zbdo­ so que pueden serser reversibles y)' que se presentan en laslas
men, ascitis, dismmuooo del nivel
aso!<� disminución cooaenoa, asterixis
mvel de conciencia, astenm y re- re evoluc,onan con insuficiencia
hepahcas que evolucionan
afecciones hepáticas msuficiencra
fle¡os de liberación
flejos hberaooo piramidal.
prr.rn1dal aumento
hcpatocdular y aumen
hepatocelular c11culacJÓn portosistém
to de la circulación portOS1stém1ra
ica.
¿Como> interpreta
¿Cómo ,.,, alteraciones
in r.rprft<> las alrerlKIOl>u neuropsíquíátricasl
nwrop,iquiarrr<asl
¿Cuai.., �
¿Cuáles pueden ser sus su, causas? Fisiopatologío
Fisiopatología
Comentario
Comentario Se han propuesto varias
Se vanas teorías
teon.,s para explicar el desa-
desa­
E
En lo, pacientes
n los paoen!es concoo cirrosis
"''""' de larga
largaevojuooo qJe tienen
evolución que t,enen algún
algm b encefalo
rrollo de la encefalopat,a hepatica en
patía hepática en los
los pacientes con
.,- ado de en
grado encef al opat .a crónica,
cefalopatía cromca. existen
ex, SI"" factores
fact ores desencadenan-
desen ca<lena,­ c11ros1s. Algunos investigadores sostienen
cirrosis. sostienen que
que lala encefa-
encefa­
t es que
tes qJe pueden
puedffi provocar episodios
eprsodio, de encefalopatía
fficefalopat1a hepática
hepat,ca lopat,a hepática es un trastorno de
lopatla de la función
función de los as- as
aguda Son
aguda. Soo episodios diJraoón limitada
episodio, de duración hmnada y suelen revertir
revert,r con
coo rcpr<.>sentan
trocitos. Estos represen aprmrnnadamente un tercio
tan aproximadamente k'TC10
tratarruento de los factores
el tratamiento /actores de descompensación.
descompens.aaón En este esie del volumen
del ,olumen cortical
cortical y desem
desempeñan un papel clave
pelian un da,e en la
en la
paoeme, que
paciente, re<,ere un episodio febril previo, se
qJe refiere ,e debe buscar
regulación de la b barrera hematoencefálica.
hematoenccf.llica Están invo- invo­
1nfecaoo como causa del cuadro,
alguna infección rua<i"o. sin
s,n dejar de tener en
ruenta otros factores,
factor e� ya que much muchas _,ce, la precipitación mantcn1m1ento
lucrados en el mantenim homcostasis de los
iento de la homeostasis los
cuenta as veces p<ec,prtaoón de
unaa encefalopatía aguda es multicausal.
un mult,causal En los pacientes
paoentes con coo dcctrohtos y en el
electrolitos d suministro
sumrn,stro de nutrientes
nutrJentes y precursores
pr<.>cursores
asot,� además
ascitis, a<lemas de un examenexa.men físico
fis,co exhaustivo y los estudios
estudio, neurotransm,sor<.'S a las neuronas.
de los neurotransmisores neuronas También cum cum­-
hab<tuales para descartar neumonía,
complementarios habituales neumooía, infec-
mfec plen una función en la desin desmtoxicactón
toxicación de numerosos
aOO urinaria
ción unnar,a o bacteriemia,
ba.ctenem,a, no se reahzaooo de
,e puede obviar la realización químicos
productos quím Se cree que las sustancias
icos. Se sustancias neuro-
neuro­
unaa paracentesis
un para,cente,is diagnóstica ""aluar un
<i...,­,6sl,ca para evaluar unaa posible
po,ible peritoni-
pemoo,­ tóx,cas, como
tóxicas, como el
el amoníaco
amoníaco)' d manganeso, podrían
y el podnan con con­-
t,s bacteriana
tis bacter,a,a espontánea.
e,poma,ea funcionales en los
motfolog1cos}y funcionales
tribuir con los cambios morfológicos
astrocitos, conocidos
astrocitos, conocidos comocomo astrocitosis
astrocitos,s de
de tipo Alzhei­
l!po Alzhei-
Exame11 físico:
Examen J1sico· pondrá en evidencia
evidcncra a un paciente mer 11, en la que, a diferencia de la en cnccfalopat1a hepatica
cefalopatía hepática
gravemrnte
gravemen te enfermo, con las manifeslactones
man !HA
ifestaciones de la IHA aguda el
aguda, d edema no es una característica fundamental.
yv las alteraciones de la encefalopatía hepática
hepatica según
segun su encefalopat,a hepática también puede concebirse
La encefalopatía concdmsc
gr�do
grad (vease cuadro
o (véase cuadro 48-14-2).
48.­14­2) lLa mayo, parte
a mayor l"'rte de los como un trastorno por la acumulación de de sustancias
sustancras
,ciencia La palpación hepática
pacientes suelen tener ictericia. hepalica neurotóx,cas en
neurotóxicas en elel cerebro.
cerIDro Las Las posibles neurotoxinas
neurotoxmas
"'ª)'º"ª de los casos eld
puede ser dolorosa, pero en la mayoría incluyen ac,dos grasos de cadena corta, mercaptanos,
mdu}en ácidos mcrcaptanos,
nosc
hígado no vaque
se palpa, ya tamaflo disminuye
que su tamaño dismmu)e y puede falsos neurotransmisores (como (como tiramina,
hramma octopamina
octopamma y
60"' del
llegar a un 60% dd normal.
normal beta fen,letanolammas), manganeso, amoníaco
beta-feniletanolaminas), amoníaco y ácidoácido
Exame11es compleme11tarios:
Exá111e11es complrme11/arws. los estudios de labora-labora­ gam ma­amm<Outmco
gamma-am inobutírico (GABA)
(GABA).
tonoconfirmarin
torio la gravedad
confirmarán la gra, cdad del
del da1
daño las alte-
i o hepático y las alk�
r.>e1ones metabólicas que presentan estos pacientes. d
La hipótesis
La hipótesis del
del amoníaco
amoniaco
raciones pacientes En el
ruadro 48­14­3 se indican las de mayor
cuadro48-14-3 mayon'alor pronóshca
valor pronóstico. amoniaco (NH,) es producido en
El amoníaco en el
el tracto gastro-
gastro­
mk'Stmal por la degradación bacteriana de
intestinal de las
las aminas,
los aminoácidos,
los ammoácidos, las las purinas
purmas y la la urea,
urea, y por la la actividad
act,v,dad
HEPATICA CRÓNICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
glutammasa,
de la glutaminasa, que convierte la glutamma engluta
glutamina engluta-
""­!'ilulo 48-13
Este tema se ha tratado en el capítulo 48­13 Cirrosis,
Orrom, amoniaco,
mato}y amon
mato principalmente
íaco, principalmen los enterocitos
te en los cnteroc1t06 y)' el
de manera solo se descnb,ra b
aqu, solo se describirá la encefalopatla
de manera que aquí encefalopatia 11nón Normalmente, el amoníaco se
riñón. se metaboliza en el
hepatica crónica oo encefalo
hepática encefalopatta portos1stém1ca
patía portosistémica. hígado por su conversión en urea median
hígado medrante te elel ciclo dede
glutamma, reacción que
Krebs y en glutamina, que depende
depende de de la la acti-
acll
, ,dad de la glutamina
vidad smtctasa Esta enzima, además
glutamma sintetasa. ademas de de
48­14­3. Exámenes de laboratorio en la
CUADRO 48-14-3. la �'Star presen
estar presente en el
te en el hígado,
h,gado, sese encuentra
encuentra en en el
el músculo,
musculo,
h ática aguda
insuficiencia hepática a udil los riñones
los rmones y el el cerebro.
cerd>ro SinSm embargo, los astrocitos
astroc,tos no no
Gluc....,ia: pu
Glucemia: puede ex1sti,
ede exist hlpoglucerma grave que
ir hipoglucemia pueden aumentar la actividad de la glutamina smtetasa
g!utamma sintetasa
empeora el estado de coma h1peramomem1a,
cuando existe hiperamon iemia, lo que los los vuelve
vuehe más mas
Bilirrubina dir..:ta: normalmente
SIMrrubin• directa: r.orma.lmrote muy elevada,
elev�fa, salvo en , ulnerabk'S a los efectos del amoníaco.
vulnerables amoniaco La menor masa
caso, hiper
los casos t.per�do,
agudos de hepatocitos
de func,onantcs y la
hepatoc,tos funcionantes la derivación
demactón portosisté-
portos,ste
Tí'""'Pº dde
Tiempo protrombina: está prolongado (porcentaje
e protrombina: (porcenta¡e mica son los dos factores principales que que con
contnbuyen
tribuyen a
dismmmdo), es la alteración
disminuido); alteraoón más
ma, temprana h1peramomem1a
la hiperamon COscnada en la cirrosis.
iemia observada c11ros1s
norma! o aumentado;
pH: normal aumrotado, la acidosis
aodos,s es de mal ad1c1onal para la hipótesis del
Un apoyo adicional del amoníaco
pronost,co
pronóstico p=·icne
proviene de
de la
la COscnac,ón
observación clm,ca
clínica de
de que
que 106
los tratam,en
tratamien-
Albumina: baja,
Albúmina: dism11lUoon
ba¡;i, debido a una disminuci funaon
ón de la función d1smmujen
tos que disminuyen los mvelcsde
niveles de amoníaco en
en la sangre
la sangre
,intes,s es una alteración
de síntesis; alteraooo tardía
tardia d1sm,nuyen
dism smtomas de la encefalopatía
inuyen los síntomas encefalopat1a hepática.
hepática
n .. ,..,,1n .... (GOTy
Transaminasas (GOT y GPTI:
GPU: muy elevadas, más de Sm embargo, un argumento en
Sin en contra es la la observación
COscn·ac1ón
1 000: pueden llegar a 10.000
1.000; 1 O 000 en los
lo, est
estadio, on,aales
adios iniciales; deque
de que un 10%10"' de los pacien
pacientes enccfalopatfa im
tes con encefalopatía 1mpor
por-

""'�Q
estadrns finales
en estadios
hepática
fma!es disminuyen
dismmuyen por pérdida
pér<hda de la masa tan te tienen
tante llenen niveles normales de amoníaco en el
muchos pacientes con cirrosisc11ros1s tienen
llenen niveles elevados
el suero
suero y
elevados de de
-
P�rteX
Parte X•• Aparato
Ap;m1to digestivo
digesbvo

amomaco
amon sm evidencia de eencdalopatía
íaco sin ncefalopatía. Por otro lado, Manifestacianes clínicas
Manifestaciones clinicas
el amoníaco no mduce el
el amoníaco no induce el eelectroencefalograma (EEG)
lectroencefalograma (EEG)
dás1co asociado con la encefalopat,a hepática.
dásico asociado con la encefalopatía hepat,ca Alteractones mentales
Alteraciones mentales
A//erac,011cs de la co11ciencia:
• Alteraciones co11cie11cia: trastornos del dd sue1
sueño,
i o,
La del GASA
la hipótesis del GABA hipersomn
h,persomma, ia, mvers,ón
inversión del ritmo del
del sueño,
suelio, d1smmu
dism inu-
Durante20 añosaflosse cnccfalopat,a
se propuso que la en hepa-
cefalopatía hepá- c1ón de los movim
ción m0\·1m1entosespontiineos, apatía
ientos espontáneos, apatía.
erad
tica era result.ido de un incremen
el resultado mcremento gabaer-
to del tono gabaér- A//eracwm,s de la ppcrso11alidad:
• Alteraciones euforia oo depre-
ersonalidad: euforia depre-
g,co en
gico el cerebro
en el cent.ro debido
dd>1do aa un
un aumento
aumento de de los niveles
nl\des ¡ust1ficada, agresividad, irritabilidad
sión no justificada, irnt.lh1hdad}y pérdida
de GABA y} de las bs benzod.iacepinas
benzod,aceptnas endógenas d
en el de la responsabilidad familiar
responsab,hdad familin
plasma
plasma. Sm
Sin embargo, ahora se considera que algunas i11telect1ml: varía
• Deterioro intelectual: vana de pequeiias
P'-"<JUeiias alteraciones
neurotoxmas como el amorníaco
neurotoxinas amoníaco y el manganeso
mangan<.-so oca- con fusiona] grave;
a un estado confusional grave, apraxia construcc,onal
aprax,a construccional
aumento de la
sionan un aumento b producción
producc,on de los receptores caracterizada
caract erizada por la im,mposibihdad
posibilidad de de reproducir dibu-
dtbu
de las benzodiacepinas
benzodracepmas de tipo periférico (Pl BR) en los
penfenco (PTBR) ¡os y un deterioro
jos snuple
detenoro sim b escritura.
ple de la escritura
astroc,tos Los PTBR, a su vez, estim
astrocitos. estmml.m
ulan la conversión
neuroestero,des inhibitorios
de colesterol en neuroesteroides mhib,torios que, final- Alteraciones neuromuscu/ares
Alteraciones neuromuscu/ares
mente,
men espac1osmapl1co¡
te, se liberan al espacio s ináptico y aumentan la b neu- • Temblor aleteante (f/appm,g tremor o asterixis):
alete.onle (flapping astenxts). se se
rotransm,s,ón
rotransm mhib,toria uniéndose a su receptor en el
isión inhibitoria d alterac1on en el
debe a una alteración d tono muscular.
muscular Se Se observa
OOserva
comple)O
com plejo GAGABABA de las neuronas. extend1d0!i}y las manos en hiperexten-
con los brazos extendidos h1perexkn
s1ón con los dedos separad.
sión separad°",
o s, presentándose como como
C/asifir:ación
Clasificación m0\·1m1entos
movim ílex,ón y extensión de
rip1dos de flexión
ientos rápidos de las arti-
artt
encefalopat!a se puede presentar en las cuatro for-
La encefalopatía culac,ones metacarpofalángicas
culaciones metacarpofa!ing1cas y)' de de la muñeca
m uneca (véase
(, éase
elm,cas siguientes:
mas clínicas siguientes. ,ideo Flapping).
video Flappmg).
S1¡;nos
• Si extrap1ran11dales: hhipertonía
gnos extrapirrunidales: ipertonía y)' signo
signo dede la
1. En
l. Encefalopatí" hepM1c,1
cefalopatia hepáti a¡;11da grave
ca aguda ¡;ra,·e (véase lnsu­
(,·<'ase Insu- dentada
rueda dentada.
flc,enc,a hepat,ca aguda):
ficiencia hepática aguda) en un paciente sin srn he- Co11v11lsi<>11es: en las etapas terminales.
• Convulsiones: termmak'S
patopatía crónica es la primera manifestaciónman1fe,;tac1ón de Otus alteracion
• Otras alteraci<>11es: temblor,
es: trastornos de la marcha, temblo1;
msufinenc,a hepática.
insuficiencia hepática ataxia, COf<_>ootetosts Babmsh (F.pónun�J)
ataxia, coreoatetosis y Babinski (Epónúno~J ) bilateral.bilateral
En cefalopatía hepática
2. Encefalopatia hepahca aguda
a¡;uda en una encefalopa-
!Ía hepática crónica: por lo general se presen
tia presenta ta en s, bien existen similitudes
Si simthtudes entre
enue lala encefalopatía la
de la
encefalopatta de
c1rrót1cos descom
cirróticos descompensados
pensados en qmenes
quienes tnc,de
incide algun
algún msufic1enc1a hepática aguda y la encefalopatla
insuficiencia encefalopat,a hepática
desencadenante Son episodios de duración
factor desencadenante. crónica,
crón sd>re todo
ica, sobre todo en los estadios
esta.dios finales, hay diferen-
hm,tada
limita suelen revertir
da y suelen revertir con
con elel tratamiento
tratamiento en en un
un dm,cas
cias clín 1mportanl<'S
icas im cuenta
portantes que deben tenerse en cuenta
porcentaje casos
porcenta¡e elevado de casos. 4S-14,4)
(cuadro 48-14-4).
Encefalopat,a
3. En epática ,ccró,uca:
cefalopatia hhep�hca rónica: se presenta
pre,,enta en ci- c,-
rróllcos crón
rróticos cron,cos ,hurrts arteriovenosos
icos con grandes shunts arteriO\enosos Diagnóstico
portos1sténucos
portosistém espontaneos oo quirúrgicos.
icos espontáneos quirurg,cos Suele
irrever..,ble,
progresJVa e irreversib
ser progresiva íluctuac,ones en los
le, con fluctuaciones Anamnesis
Anamnesis
smtomas,
sín agra,·ados por transgresiones en la dieta,
tomas, agravados Fundamentalmente estará
Fundamentalmente, estar.\ dirigida
dmg,da aa tratar de
de discer-
d1scer
d1gestl\as, incum
hemorragias digestivas, mcumphmiento terapeullco,
plimiento terapéutico, nir 105 factores precipitantes
n,r los prec1p1tantes que
que desencadenan la la en-
estrenrnuento,
periodos de estreñ
períodos mfecr,ones etc.
imien to, infecciones, etc cefalopatía y)' qque son insuficie
ue son: ,nsufic,enc,a renal, consumo de
ncia renal;
s11bdinica o latente:
Encef.ilopatía hepática subdínica
4. Encefalopatia late11te: se sed,�
de- sedantes e hipnóticos;
tranqu,l12antes, sedantes
tranquilizantes, h1pnót,cos hemorragia di- d,-
a!terac,ones en las pruebas psicométricas,
fine por alteraciones ps1cométncas, el gestl\ a, ingesta
gestiva; dmrétJCos (alcalosis
mgesta de diuréticos (alcalosis hipopotasémica);
h,popotasém ,ca),
neurofisiológ,cas, sin
EEG o en las pruebas neurofisiológicas, sm que haya mfecc,ones, y constipación
h1perprote1ca infecciones,
dieta hiperproteica; const,pac,ón ((cuadro
cuadro
smtomas
sín dm,cos evidentes.
tomas clínicos evidentes 48. 14.5 y caso clínico
48-14-5 dinico 48-14-2). el
om1t1rse el
48.14•2). No debe omitirse

48.. 14-4. Diferéndas


CUADRO 48-14-4. Dlferendas entre la encefalopatía
en cefalopatía de la insufidencia
lnsulldenda hepática
hepatiu aguda y de la
insuficiencia hepática
insuficiencia uónica (encefalopatía
hepática crónica (encefalopalia portosistémica)
portosistémica)
ln111ficiencia
In hepatica aguda
suficiencia hepática aguda Encefalopatia portosistémica
Encefalopatia p«tosi1temica
Encefalopat>a
En cefalopatía prog,esiva
Súbita y progresiva G'adual, fluctuante
Gradual,
Edema cerebral
Edema cereb<al
"
Si

No
Enfermedad hepática
Enfermedad hepatita
Shunts portosistémicos
Shunts po,tosi1temic01
Aguda (necrosis masiva)


No ,,
Cror,ca (cirrosis)
Crónica

(mrns,s)

Falla multiorgánica
Falla multio,ganica Común Inusual
Inusual
Eventos precipitantes
Eventos pncipitanm

No Comunes
Comu nes (hemorragias,
fármacos)
,nfecaones,
jhemorragtas, infecciones,

Tratamiento
Tratami ento lntem,vo
Intensivo facto;es precipitantes
De los factores prec,pílantes
Pl'ono1tico
Pronóstico Malo
""=
Bueno
SmdrDfl'lfi y patologías•
Síndromes patolog1as • Insuficiencia
lnsufidenda hepática
hepatica

CUADRO 48-14-5.
CUADRO 48-14-S. Causas
Ciiusas de
de descompensación
descompensad6n de de la
la encefalopatia
encefalopatía hepática
hepática
lnsufici..,cia
lnsufici1 renal
mcia renal La insufici
la 1mufmena� renal provoca
encia renal dism1rnmon de la depuración
prnvoca la disminución amoro'aco yy otros
dep\JfaaOO de urea, amoníaco otro,
Wlllµ<Jt'>i.O>
LOlllfJU 1 olrny"'
~ lu :., 11il 1oyt1 1lddo,
,:1tlo~
Hemonagia digestiva
Hemorragia La presencia
la pre,enoa de sangre
sa,ngre en el tracto gastrointestinal
gamomtesunal superior aYmento de la
,up!'f1or genera un aumento la absorción
absomón
am<>f'Maco y de nitrógeno
de amoníaco rvtrog!'OO en,,., el intestino.
1111e,i,no El El sangrado puede predisponer
p<edospon!'f aa la hipoperfu """
hlpope<fu sión
al deterioro
renal y al de1enoro de la fu func,ón ,enal las
nción renal. Las transfu
1,ansfuS1ooes ocas;onar una
siones de sangre pueden ocasionar
hemohm leve, con la consiguiente
hemólisis elevaooo de los niveles
conYgwente elevación r,vele, de amoníaco
amoro'aco en la sangre
s.ang,e
Infección
Infección La infección
la 1ri'ecaoo puede predisponer ,rnufiaenc1a
pred1,¡,oo!'f a la insufi ,,,.,al y al
ciencia renal al catabolismotisular;
c.11aboh,motm1lar; ambas
,11uaaone, aumentan los
situaciones lo, niveles
rnvele, de amoníaco
amornaco en la sangre
sangre
CINlslipacion
Constipación La constipación
la con,upac,on aumenta la producción ,rtest1ml y la absorción
produwon intestinal ab,oraón de amoníaco
Medicam..,los
Medicamentos Lo, medicamentos
los med,camerno, que actúan actuan sobre
,oo,e el Ystema nervioso
el sistema nerv,oso central, como los lo, opiáceos,
o¡,,á<:eos,
benzodiacep1ms. antidepresivos
benzodiacepinas, anmlepr"""º' y antipsicóticos,
ant1pS1cótm,,, pueden empeorar la encefalopatía
enceíalopal,a hepática
hepat,ca
Tratamiento diur.tico La disminución
la d1sm,,..,c1ón de loslo, niveles
nivele, séricos f wl11ar la conversión
alci>o,is pueden facilitar
P°'ª"º y la alcalosis
,énco, de potasio coov!'fYón de
de
NH; en NH,
NH,'enNH,
Dieta hiperproteic■
Dieta hiperproteica eoce< alopalí� hepática
E, una causa poco frecuente de encefalopatía
Es hepátoca

mterrogatoriosobrc
interrogatorio estado psiquiátrico
sobre el estado ps1qmatnco previo
previo del pa-
pa Akak,s"' mixta
Alcalosis m,xta(en casos de
(en casos de hipo
h,popotasem,a el uso
potasemia por el uso
ciente, que puede confundirse en algunos casos con las de ddiuréticos)
iuréticos).
man,festaciones
manifestacio de la
nes de la encefalopatla.
encefalopatia metabólica
Acidosis metabó los estad
lica (en los estadios
ios terminales por
ac1dos inorgánicos).
aumento de ácidos rnorgamcos).
Examen físico
En eld examen físico de un paciente con encefalo encefalopat,a
patía Amomcmia: se
• Amoniemia: se debe
dtbe medir en �n la
la sangre arterial, que
sangre arterial, que
dtbcn buscarse
deben las manifestaciones
buscarse las mamfestac1ones de de la
la insuficiencia
msufic,encia ,alor qque
ma}or valor
es de mayor dclermmac1on en
ue la determinación en la
la sangre
sangre
hepat1ca crónica
hepática crónica)'y de la hipertensión
h1pertens1ón portal venosa. s, bien
,enosa Si bien su
su correlació
correlación con el
n con el grado
grado dede com
compro-
pro-
El estado men tal yv las alteraciones mo
mental motoras van aran
to ras variarán miso hepático noes
hepatico no es buena, es ut1l si
es útil si se realizan medi-

acuerdo
de ac fe encefalo
grado :le
uerdo con el grado encefalopatia (,rose cuadro
patía (véase cuadro das seriadas
das senadas para seguir la evolució
sq:u,r la evc,lución de la
n de la EHC.
EHC
,tg.¡4.2). Si
48-14-2). S1 es
es posible, dd,e ind
posible. debe md,carse
icarse alal pacien
pacientete que •• E
Exámc11cs no rutinarios:
xá.111e11es 110 ruti11arios:
dibuJOS simples como
realice dibujos rnmo ccuadnlateros estrellas oo
uadriláteros, estrellas,
hacerlo firmar y luego, e,oluc1on de la afecció
lu11:o. con la evolución afección,
n, Tomogmfía computa.rizada:
Tomografía romp11tariuuit1. muchas veces es nece-
H>ce-s es
,·er si
ver s1 mejora
mqora o o empeora la la apraxia construccio
construccional o��
nal. De- sario realizarla para descartar ootras como
patolog1.1s, como
tras patologías,
ben buscarse
ben buscarse el temblor
temblor aletean
,lcteante if/app,ng). el
te (//apping), el signo de
de subar.>enmdeo o intraparenquimatoso,
sangrado subaracnoideo mtraparenqu,matooo, sobre sobre
la rueda dentada (extrapiramidalismo)
la {ex trap ram1dahsmo} y el signo de Ba- Ba todos,
todo paciente
si el pacien te tiene signos dede foco neurológico.
neurolog1co.
brnsl1
binski. Eloctroencrfalogmma (EEG):
Electroencefalograma (EEG): las manifestaciones
mamfcstac,ones que que
,en en el EEG son
se ven son tem
tempranas mduso aparecen
pranas e incluso aparecen an- an
Exámenes complementarios l.1S clínicas.
tes que las dmicas Son características,
caracteristicas. pero no espe-
espe-
Estan oonentados
Están e,a!uar la funció
rientad os a evaluar función la hi-
n hepática y la h1 cíficas. pues se
cíficas, se pueden ver también
tan,b,en en
en la
la uremia,
uremia. lala hi-
h,-
pu tensión portal,
pertensión portal. desca1tar
descartar la !HA
IHA}y caracterizar
caractenzar la
laEHC
EHC percapnia,
percapn deiic1t de
ia, el déficit dev1tam11a
vitamina B,, yy la
la hipoglucemia.
h1po¡\lucemia
tra,·es de:
a través de- Resona11da magnética:
Resonancia mag,rctica: puede mostrar imágenes imágenes
h1permtensas características por la
hiperintensas la acum
acumulación
ulació n del
• Gases e11en sa11gre:
sangre: mangan e-so en el globo
manganeso glOOo pálido.
pihdo
Akalosis respiratoria (por estím
Alcalosis estímulo
ulo del centro respira- P1mció,r lumbar: según
Punción segun eld cuadro
cuadro clínico,
dmico. para des-
torio)
to rio). principalmente
cartar principalmen memng1t1s
te la meningitis.

48 M Insuficiencia
B1blioi;rafi• cap. 48-14
Véase Bibliografía fnsufic,enc,a hepática.
hcpat,ca
Casosdínicos
Véanse Casos .. dic:ional.u cap
clínicos adicionales 48 14 Insuficiencia
cap.. 48-14 fn.iufic,mc,a hepática. .¡w
hepática "u
Vease Autoevaluacióu
Véase Aut.,.... aluac:ión cap. 48- !4 Insuficiencia
cap 48-14 fnsufic,cnc,a hepática. ....J
Síndromes pancreáticos
Mariana Laúato y Luis H. de Prado Isla

INTRODUCCIÓN (aportado por el páncreas), cat.lhza la transformación


pancreas), cataliza
Los síndt·om
Los ,.,, drom es
es p
pancreáticos mdu}en los siguientes
ancreáticos incluyen del tnpsmógeno
tripsinógeno en lnpsma est.l última precipita
tripsina y esta prec1p1ta un
cuadros patológJCOs mlbmatono agudo (pancreatitis
patológicos: inflamatorio (pancreat,tis fenómeno en cascada que transforma el resto de las en- en
mflarnatono crónico
crónico (pancreatitis tu zimas prok­olít1ca,;
zimas proteolíticas en en enzimas
enzimas activas.
actl\·as
aguda), inflamatorio (pancreat,t,s crón
cron,ca)}
ica) y tu-
{tumores del páncreas}
moral (tumores páncreas). La secreción del páncreas se ba¡o el control
;.e produce bajo
mecamsmos
de mecan ner\losos y hormonales
ismos nerviosos hormonales. La digestión
aumenta la la secreción pancreática a partir de los estí- esll­
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
mu!os
mu los que surgen del duodeno por dos ca caminos distin­
minos distin-
pancreas es una glándula
El páncreas glandula pequeiia
pequet'ta y profunda, di- d, actuan en el ámbito
tos y que actúan amb1to de los cond conductos
uctos y de las
f,c,lmente
fícilmen te accesible a la la palpación yy a la la exploración célubs
célu acmares Uno
las acinares. Uno es es la
la liberación
hberac,ón de deacet1lcohna
acetilcol ina yel
y el
d1mca
clín ica. Carece de cápsula propia yy se encuentra en el d otro, la
otro, la liberación
hberac,ón de secrelma yy colecistocin
de secretina colec1stocmma (CCK)
ina (CCK)
retropentoneo, lo
retroperitoneo, fa,orece, en circunstancias pato­
!o que favorece, pato- producida por la l., llegada del qu quimo
imo al inmtestmo
testino. Ambas
ínílamac,ón y la necrosis pancreática se
ló¡;1cas, que la inflamación
lógicas, hormonas actúan actuan sobre receptores específicosespeciftcos a nl\·el
nivel
exllendan fácilmente a todo el espacio retroperitoneal y)'
extiendan acmar
ac La secretina,
inar. La secretma, principal
pnnc,pal responsab
responsable la secre-
de la
le de secre­
engloben los órganos adyacentes. cion de b,carl>onato
ción bicarbonato a nivel dductal. uctal, actúa sobre la la base
El pancrcas
páncreas exocrino, a través tra,es de las células acinares,
acmares, del auaumento
mento del AMP cíclico, mient mientras acel!lco­
ras que la acetilco-
secreta al
secreta duodeno mediante
al duodeno mediante el el conducto
conducto de de \V,rsung
\Virsung las las lihna
na y lab CCK
CCK lo lo hacen
hacen aa ttravés
ravés dede la
la mov,h,ac,ón
movilizac ión deldel
enzimas pancrealtcas,
pancreáticas, que son el d mayor
ma}or y más mis im ,mporpor- Ca"
Ca intracelular Todos
.. intracelular. fodos estos mecanismos son funda- funda­
tante constituyente del dd líquido
hqu,do pancreático.
pancreat,co El pancreas
páncreas mentales
men tales para el in m1c10 la digestión a nnivel
icio de la tnteshnal
ivel intestinal
secreta diariamente unos 1.500 1 500 mLmL de un líquido
liquido claro, y la falta de alguno de ellos puede llegar a i1walidar mvahdar la
modoro, fluido,
inodoro, ílu1do, de baja ,·iscosid.ld y con
bap viscosidad ron un pH de 7,5 7.5 a secreción pancreática
pancreática.
8.5, compuesto por agua, electrolitos
8,5, electrohtos y aproximadamen-
.lprox,madarnen
te 24 proteínas, la mayoría mayorL� de las cuales son enzimas. enzimas PANCREATITIS AGUDA
El Na', el K' y)' el btcarl>onato
bica,bonato son los mayores ma}ores iones,
mientras
mien tras que el c1-,c1­, el Ca.., el cinc,
eme, el fosfato y el sulfato DEFINICIÓN
se encuentran eenn menor concentración.
concentración Las células célul.:is aci-
ac1­
Es un proceso inflamatorio
mílamatono agudo que resulta de la hli-
nares secretan un líquido liquido que es similarsrn11lar al extracelular,
c:xtracelul.lr,
berac1ón y activación
beración actl\ ación de las enzimas pancreáticas den
dentro
tro
en tanto que las ductales van ,·an aiiadiendo
añadiendo de forma pro- pro­
de la propia glándula, que puede comprometer por con- con
gresiva un líquido rico neo en b,carl>onato,
bica,bonato, de modo que la
tmu,dad
tin otros tejidos
uidad otros te¡,dos y órganos vecmos e, incluso,
vecinos e, ,nduso, des-
des­
rel.:itiva de este último
cantidad relativa ultimo aumenta y puede llegar
hasta 120120 mEq/L. En su ronsl!tuc,ón proteica, el 90% 90%
distantes
encadenar la disfunción de órganos y sistemas distantes.
hasta mEq/L En su constitución
son enz,mas secretadas las
proenz,mas secretadas por las células aci-
son enzimas y proenzimas célul.:is .lCI
nares de forma activa (lipasa, (hpasa, am amtl.lSJ. nbonucleasa) y)'
ilasa y)' ribonucleasa) ETIOPATOGENIA
mecuva (tripsinógeno,
de forma inactiva {tnpsmógcno, profosfohpasa
profosfolipasa A, pro- pro­ etiolog1a puede clasificarse en causas directas o
La etiología
qu1motnpsmógeno y procarl>ox1pept1dasas
elastasa, quimotripsinógeno proca,boxipeptidasas A y mdirectas (cuadro 48.(5.J)
indirectas 48-15-1); las mis
más frecuentes son la
B) Los
B). Los precursores enzimáticos
enz,mit1cos proteolíticos
proteoht1cos se se activan
actl\ an b1har y la alcohólica.
biliar alcohólica
en el duodeno, donde la en en\erocmasa secreta<b por la
terocinasa secretada Desde eld punto de vista
Hsta anatomopatológico, con
anatomopatologiro, se con-
pared de este, en presencia de un pH apropiado y calcio s1deran dos formas:
sideran formas la¡., edematosa,
"d"matosn, que es la más fre-
fre­
Smdromes y patologías• Síndromes
Síndromes SlndrOfllfi pancreáticos
pancrdlicos

Factores etiológicos
48- 15-1. Factores dela conÍlere
confie re aa la
la bilis
bihs unauna acción
acción citoc,totóxica demostr.lda por
tóxica demostrada
CUADRO 48-15-1. etiológicos de la
pancreatitii aguda
pancreatitis aguda la producción de una necrosis temprana, temp,ana, aah la que m.\s
que más
tarde sigue una necrosis grasa grasa o uuna
na hemorragia
hemo rragia como
Dir«tot
Directos secundaria a la
respuesta secundaria la disolución
d1soluc1ón de la célulacelula panc
p.mcrea
reá-
Traumammo directo
Traumatismo d,;ecto en el abdomen t,ca La bilis
b1hs produciría liberación de tripsina activa
tica. producma la liberació n de tripsma activa
Traumammo posquirúrgico
Traumatismo pos.qmrurg,rn su vez,
,e,. activaría
actl\aría la profosfolipasa la proelasta-
que, a su profosfohpasa A y la proelasta
crnang,opancreatograha retrógrada
Colangiopancreatografía reuograda
Manometna
Manom del esfínter
etría del e,finter de
deOddo
Oddi
sa La lecitina
sa. lec,tma sería
sería el sustrato que
el sustrato formana la isolecitina,
que formaría 1solec1tma,
Esf1n1erectom1a endoscópica
Esfinterectomía eodoscóp1c.a que al uunirse
nirse a lala fosfolipasa
fosfohpasa puedeA p uede formar productos
tóxicos o hemoht,cos Esta leona no se
tóxicos o hemolíticos. Esta teoría ya no se considera im- considera ,m
ln•KIDs
Indirectos portante}
portan sido eclipsada
te y ha sido echpsacb por la la autoactivación,
autoactl\"aclÓll, dado
dado
i.twm biliar:
Litiasis (45% de los
b,J,a,: es la causa más frecuente (45%de
encontrar
trar uuna via biliar comím
conrnn que
casos)
que es muy raro encon na vía que una
el colédoco y el conducto de de \\:tirsung;
\VJrsung, no obstante, la la
lll<}<'Sl/00 crónica
Ingestión a!col>ol: es la segunda causa
cromco de alcohol:
(35._ de los
(35% lo, casos)
caso,) obstrucción
obstrucció n ddel pancrcitJCo cerca
el conducto pancreático cerca de de la
la am
ampo-
po-
metabólico,:
AlternoOOf's metabólicas:
Alteraciones podr,a
lla de Vater pod algunos casos
ría explicar algunos casos de
de pancreatitis
pancreatit,s
llpertnghcendem,a mayor de 1000
- hipertrigliceridemia 1 000 mg/dl (m la
mg/d_ (en en pacientes
en con litiasis
pacienk'S con httaS1s biliar.
b,har
hlper1,poprotemerma
hiperlipoprotei nemia de ttipoipo V)
llpercalcem,a (como en
- hipercalcemia m el hiperparatiroidismo)
hlperp., a,:,ro,d,,mo) e Autodigestión pancreática
Autodigestión pancreática
insuf,oeooa,mal
insuficienci a renal
HJrmoco, son responsables
Fármacos: ,e,ponsM>ies deun 5"'- de los casos:
de un 5%de casos Est.1 teoría,
Esta teoría. hoy lab más
mas aceptada,
aceptada. propo
propone que een
ne que bs
n las
didesox,crto,ma (DO()
- didesoxicitosina (DDC) primeras etapas de la panc pancrcat,tis aguda se
reatitis aguda se produce
didesoxnno,ma (0
- didesoxiinosina (DDll
01) una activación
una act1vac1ón intraacinar
mtraacmar de de las
las proenzimas.
proenz,mas. EstasEstas een
n-
;izatoopnna
- azatioprina z1mas activadas
zimas activad.1s causan lesió
lesr.ón celular}
n celular y la
la gra,edad
gravedad del
mercaptopunna
- mercaptopu rina cuadro pancreático estará
cuadro estará dddermmada
eterminada por los los eventos
e,entos
�odo
- áci valprorco
do valproico contmuac1on dde
que ocurren a continuación lesión
e esa lesió mclu)en
n. Estos incluyen
- paracetamol
P"'•cetaJllol un aumen
un aumento de la
to de la inflamación
mfümac,ón celularcelular)" la activació
de la
y de activaciónn
lnfecaone,:
Infecciones:
enz,matica, así
enzimática, as, como
como la la generación liberación
generac,on y)" libe ración dede cito-
c,to-
vuus (parotiditis,
- virus rubeola, citomegalovirus,
1p.,ot,dot1< rubéola, crtomegalov,rus,
HIV,, Coxsackie),
ader10111rus, HIV
adenovirus, Coxs.idoe), cmas y ootros
cinas mediadores
tros mediado químicos
res quím mílamatorios
icos inflama Esta
torios. Esta
bactenas
- bacteri (Myrnplosma, Campylobacter,
as (Mycoplasma, Compylobaaer, actl\"ldad se
actividad se traduce een la digestión
n la digestión dde las membranas
e las
Leg,one!lo, M.
Legione//a, tubffcu/osu,
M tuberculos compl.,o
is, complej M. avium)
o M. ovwm) celulares qque
ue produce ed edema, hemorragi.1 in
ema, hemorragia mterst,cial,
tersticial,
(ascMd1a,is
pa,;í,ito, (ascard
- parásitos dooorqmam)
iasis y clonorquiasis) dano vascular, necrosis grasa y necrosis parenquimatosa.
dañovascula1; parenqmmatosa
fnfe,mtdad"' del
Enfermedades dt>J tejido
teJPdo conjuntivo:
con¡untrvo lupus emema10,o
lupm erit ematoso
s,stém«o.
sist pol,aner1!0>
émico, poliarterit ,..,do,a
is nu ,arcordo,is
dosa, sarcoidosis MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mo/formanon,-, congénitas:
Malformaciones coogemtos páncreas divisum,dov,sum, páncreas
ilNJlar (generalmente
anular (gme<almente pancreatitis
pancrea1ms recurrente) Dolor
Dolor
intenso,
Es inte nso, ggra,e. transfix,ante. se presenta
rave, postran te y transfixiante,
pigastrio irradiado eenn forma dde
en el eepigastno cmturon y se ex-
e cinturón
ccuente{70-80%
uente (70-80% de losloseasos)} earacteriza
casos) y se caracte riza por edema
mterstieial. exudado inflamatorio
intersticial, mílanutorio leve ee ind mdemn,dad
emnidad de tiende hacia el ddorso.
orso, desde la la séptima hast.1 la
séptima hasta duodéc1
la duodéci-
ma vértebra
ma ,értebra dorsal.
dorsal Afecta
Afecta aa pe personas casi sie
rsonas casi siempre sanas
mpre sanas
celubs pancreáticas,
las células la 11ecrohemorrágica,
pancreaticas. y)" la necrohemorrrígtcn forma
ddee evolució
evoluciónn ggra,e con hemorragias comc1de con uuna
y coincide mgesta
na ingesta copiosa nea
rica en
e n grasas o con
con
rave con hemorrag,as intrapancreáticas
mlrapancreallcas y
necrOS1s que excede !a glándula
excedenn la exceso de aakohol
k ohol.
necrosis glandula ee invade
mvadenn los tejidos
te¡1dos
contmuoy
Es continuo y no cede concon los
losanalgés,coscomun�'S.
analgésicos comunes; se se
órganos
y órga circundantes. lo qque
nos circundantes, d.1 lugar a uun
ue da ravee cua-
n ggra,
duración,
caracteriza por su duració n, que puede ser ser de
de hasta
hasta24
24 a
ddro con manifestacio
ro peritoneal con man,f�'Staciones sistémicas
nes sistémicas.
48 horas. El pacie nte busca uuna
paciente posición
na posició n qque disminuya
ue disminuya
sentandose y flexio
el dolor sentándose ílextonando
nando el el tórax
torax een posición
n posició n
FISIOPATOLOGÍA , entral o en decúbito
ventral decub,to lateral,
l.1teral con
con las piernas flexio
flexionadas
nadas
con11en20 de la
Las bases del comienzo !a pancreatitis estan
pancreat,tis aguda están sobre
sob abdomen.
re el abdo men, buscando ddtsmmmr isminuir la la presión
pres1on dede la
la
ddadas
ad as por la actl\acton de
la activación de las
lasenz,mas
enzimas pa pancreáticas den-
ncreáticas de n- mílamada sobre
glandula inflamada
glándula sobre la colucolumna
mna lu lumbar
mbar. El dolor
tro de
tro !os ácinos
de los acmos y su su liberación
hberac,ón aa través
través de
de los
los conduc
conductos
tos acompañado
puede estar acom paiiad o dede signos de de irritació
,mtación pento-
n pe rito-
pancrciittoos A partir
pancreáticos. obscrvactones
partlf de observacio clmicas y expe-
nes clínicas ne.tl ((ca""
nea! d.inico48,15.J)
caso clínico 48-15-1).
nmenta!es,
rimen dl\ersos mecan
propuL'Sto diversos
tales, se han propuesto mecanismos
ismos que
m1c1an la pancreatitis
inician p.mcreat1t1s aguda y que se pueden resumir en Náuseas y vómitos
Náuseas vómitos
ddos teorías la
os teorías: la activación
acllvac,ón dede las
L,s ernwnas pancreat,cas
nzimas pancreáticas
reflu¡o del conten
por el reflujo contenido biliar}y la aautodig�'Sllón
ido biliar utodigestión del m.\s frecuente y por lo
signo más
Es el segundo signo lo general
general
c1totóx1cos
pancreas por mecanismos citotóxicos.
páncreas dolor. se
acompana al dolor;
acompaña se caracteriza
caractenza por la elim
ehmrnac16n
inación de de
contenido gástrico,
contenido b,har y, en
gástnco, biliar en ocasiones,
ocasiones, materia
materia fecal.
fecal
Reflujo biliar diferencia de los
copiosos y, a diferencia
Los vómitos suelen ser copiosos los qque
ue
Claudc Bernard
Claude Bcrnard fue
fued primeroen
el primero mducir una pancrea-
en inducir afecctones gástricas
ocurren en afecciones gáslncas o ves,cu!.ires.
vesiculares, no .1hv,an
alivia n
lltis experimental media
titis mediante b1hs den
inyecciónn de bilis
nte la inyecció dentro
tro dolor(ca""
el dolor dinico 48-15-2).
(caso clínico 48.(5.2)
ddee los conduc
conductos
tos pancreáticos eenn animales de laborato-
rio Posteriormente se comprobó
rio. comprobo (Mat (l.lat Cutcheon) qque ue
Signos abdominales
Signos abdominales
los ácidos
los acidos biliares eenn concentraciones
concenlractonL'S normales ejercen
e¡ercen La ddifusión
La del líquido pancreático
ifusió n del pancreat,co aa través
lra,ésdel espacio
del espacio
decto destruc
un efecto destructivo paredes
tivo sobre las pared acmares, lo qque
es acinares, ue rctroperitonea! es la
retroperitoneal la causa de
de los
!os signos abdominales
abdon,males dede
-
Parte X• Aparato digestivo
d1ge,sbvo

48-15-1
CASO CLÍNICO 48-1 S-1
Alm;i. de 58 años, consulta
Alma, consuha por padecer un dolor epigástrico m
ep,g;istnco in-
ien,oyy vómitos
tenso voomos de 14 horas hor.is de
de OOr aaoo que
duración, <11• comenLYoo
comenzaron poco
deltllJ•• de la
después la cena
cena lala noche anterior.
antenor No tienetiene antecedentes de de
coo'illmo de alcohol y no toma medicamentos.
consumo medcamenrn� En En el examen
f,"co tiene
físico t1e<1e un
unaa frecuencia
freruenoa carciac.i
cardíaca de 11 l 1 OOlat/min
l.t/mm y moderada
moderada
sensibilidad
"'""bihdad abdominal
abdorrnnal"" en el epigastrio, ""
el ep,�no, "'7'"'
sin signos peritoneales.
pentooeales
labo<atooo informa:
El laboratorio mforma. glóbulos �ancos 18.500/mm',
globulos blancos 1 l>SOO'mm', hemato-
arto 49%.
crito 49%, amilasa
amllasa sene.a
sérica 450 Ul/l,
Ul/1., lipasa ,enea 120
üpasa sérica lJl/l, gluce-
320 UI/L, gluce
m,a 220 mg/dL,
mia m(f"'-, GP Gl'T Ul/l y láctico-deshidrogenasa
T 280 UI/L l�1co-deslmJrogenasa (LDH) ILDH)
860Ul/l
860 Ul/ l. Los valores de calao. albúmina,
de calcio, albumina, triglicéridos
tngl1ct'mlos y electm-
electro-
lrtos son normales.
litos normales
¿Qué di119n0Jt!co N
¡QIH dia9nóstito le Jug�,,
sugiere ,1 cwdro tlinito?
el tuadro clmico1
¿Como evaluaría
¿Cómo •valuaria su ,u pronóstico?
pro11<>Jlrcol
¿ C ua/ es
¿Cuál •• la ,r,ologu, mo•
l<J etiología p,ol,abl• 1
más probable?
¿Cómo la confirmaría?
¿Como/a conf11maru,1

Comentario
Comentario
dín,co es compatible
El ruadro clínico compat11,je con coo ununaa pancreatitis
pancr,.ittt,s "'J')da
aguda.
frl'flte a
Frente a esta situación, nece,ano evaluar
snuaoon, es necesario PVaiuar inm
,nmedatamente
ediatamente la la
po"ble causa.
gravedad y su posible causa La paciente
paaente tiene
1,.,.,, un puntaje
pumaie de de
Ranson
Ran'°" que"'" in dica un alto
tndca illo riesgo
nesgo de complicaciones
compücaoones debido deb«lo aa
edad el reruento
su edad, recuento de <}obulo, lo, niveles
bl;¡r,co, y los
glóbulos blancos mveles de LDHLDH
S). Debe ser
(puntilje de 5).
y de GOT (puntaje ''" internada. re□bn hidratación
mt..,nada, recibir h1drataoon
mtema yy,.,
intensa estrechamrote supervisada.
ser estrechamente supervrsada. Teniendo
Tenien do en en cuenta
rurota.
su sexo. la
,u sexo, la edad, au,en□a de
edad la ausencia de ingesta
1ngesta de alcohol y los lo, niveles
nr,ele,
GPT. la
de GPT, la litiasis
lmasr, biliar
brhar es lala causa
úllJ"1 más probable.
probable. La eco,;,afta.
ecografía
abdommal es
abdominal u el estudio
dudo inicial
,n,oal para
p,u evaluarlil.
evaluarla

pancrealltts (fig.
la pancreatitis 48-1 5- 1 ). puede llegar hasta el
(fii;.. 48-15-1); d fondo
del saco de Douglas y. y, a lra.,és
través del h,a.to
hiato aórtico.
aórtico, hasta eld
torax (y ocasionar plenrrlls)
tórax pleuritis). A lo largo del mesenterio
Fig. 48-15-1. D1fus,ón
48·1 5-1 • Difu sión de la secreción
secreaón pancreática
p""aeat,c� en la
pu�'<lc ilíaca derecha y sim
puede llegar a la fosa ,!fa.ca simular cuadro
ular un cuad ro cavrdad peritoneal.
cavidad pl'frtoo&II. 1) páncreas,
pancreas, 2) hígado,
higa.do 3) estomago,
estómago,
a.pendicular y
apendicular )' por el epiplón gastrohepát,co,
epipló n gastrohepático, al hígado
hígado. ,ecoon tramo.,,.,al
4) sección transversal ddel duodl'f">O. 5)
el duodeno, S) colon t"''''""''°,
transverso,
La prroam ,dad del
prox imidad dd intestino
mtestmo se man man ifiesta po r la
,fiesta por la produc-
prod uc- 6) epiplón mesenteno 8) asa del mtestn10
ep,ploo mayor, 7) mesenterio, intestino
ció ,leo paralítico
ciónn de íleo parahllro regional centmda) )'y disten-
reg,ona.l (asa centinela) 1rlmor del espac,o
delgado, 9) parte inferior espacio retropentoneal
retroperitoneal
Douglas, 11 O) ampolla.
frente al saco de Oougla,, rectal
ampolla rect 11)) vejiga.
al, 11 vei1ga

CASO CLÍNICO 48-15-2


48-1 S-2 s1ón abdominal
sión abdo minal generalizada por aumento del contenido
neal yy distensió
retropenloneal
retroperito distensiónn de !as
las asas in
mtestmalcs
testinales.
Harry. de
Harry, de 37 años,
años. consulta
consulta por un intenso
mtenso dolor ep,gastnco,
epigástrico,
náusei!S y vómitos de
náuseas 12 horas de duración,
de 12 comenzaroo
d.r,aoón, que comenzaron La evidencia de hemorragia
hemorragia. retropentoneal
retroperito man,
neal se mani-
c�osa. Tiene
mge,ta copiosa.
luego de una ingesta Tiene anteceoe!1tes
antecedentes de de consumo
fiesta en raros y muy graves por la equimosis
en casos raros)" eqmmosts deldel
taba"mmo. E
de alcohol y tabaquismo. fo ,xamer, físico
n el examen fis,co está
esta normotenso,
normorenso, ombligo (signo dede Halsted-Cullen) la. eqmmos,s
Halsted-Cullen) yy la equimosis de de los
los
febnl (con 38
febril 31',•Q
°() yy11ene unafrWJenoa
tiene un 120 lat/mm..
ca-daca de 120lat/min
a frecuencia cardíaca ílancos (signo tk
flancos de Grey Turner) (véase fig.fii;.. 47-3A).
fll abdomen
E abdomro muestra defensa en el ep,gastno,
muestra leve defen"1.., epigastrio, sin s,n signos
s,gno, En los ca,,os pancrcatica activa
casos graves, la secreción pancreática activa-
pt<rtoneales. Los
peritoneales. resultado, de laboratorio
Lo, resultados laboratono evidencian:
ev,denoao· <}obulos
glóbulos glánd ula y la difusión pe-
da supera los márgenes de la glindula
l l.SOOlmm', hemalocrito
blancos 12.500/mm', hematoarto 45%. ....,,1.,..
45%, amilasa ,enea. Ul/1.,
sérica 650 UI/L, rrtoneal puede llegar a constituir un síndrome
ritoneal smdrome de falla
<}ucem1a 20 mg/dl,
glucemia m9'<L GOT Ul/1. y LDH
GOf 180 UI/L LDH 7730 30 Ul/l.
Ul/1.. Los
Los valores m ult1orgán1ca, caracterizado
multiorgánica, carader,zado por alteraciones sistémicas
caloo, triglicéridos,
de calcio, aeatm,na y elemolrto,
m<}rcéndos, creatinina electrolitos son,on normales. La la
abdormnal descarta litiasis
lrt,asr, y la
la vía
vía biliar
b<ltar no ,ese encuen
extrapancreáticas ( cuadro
extrapancreá\Jcas 48-15-2)
cuadro 48-15-2).
eco,;,.t>a abdominal
ecografía encuen-
Ira dilatada.
tra dilatada.
¿Qué dr<19noslico le sugiere
¿Qw diagnóstico u19iere el cuadro clínico?
c/111,co l DIAGNÓSTICO
¿Cómo """"'°"ª
¿Como evaluaría su
u la etiología
,u pronóstico?
pronosrtcol
ma, probable? Anamnesis
Anamnesis
¿Cual es
¿Cuál niaiog,a más probab1-I
Se basa en la C\a.luac,ón
evaluación de las características
caractenslicas del
del do-
do-
Comentario
lor su forma de comienzo,
101; com 1enzo, sus antecedentes )y las condi-
lll cuadro clínico
E d1mco es compatible
compatible con coo una
unapanaeat,trs "9Uda. Para
pancreatitisaguda c,ones pre,·,as aa su
ciones previas su present.,crón
presen tación.
predem su
predecir 9"avedad pueden
,u g-avedad P<Jeden utilizarse criterios de Ran,on
ut,hz.arse los arteno, Ranson Odien
Deben C\aluar-se smtomas a fin de
evaluarse todos los signos y síntomas
m9"em Este
en el momento del ingreso. f,ie paciente
pi>Oente tiene un valor de 11
oalor de hacer el d,agnósllco diferencial de todas las posibilidades
el diagnóstico posDlhdades
lpor el aumento de la
(por 1� LDH) que lo ubicaubre� en un rinesgo
esgo bajo de
de abdomen agudo. ron especial hincapié
agudo, con hmcapré en ank'ce--
los antece-
sufm complicaciones.
sufrir com¡,l1cK1ooes En fn este caso, lala causa más
mi!S probable
probable es la
la
alcohól1ca. ya que
alcohólica, la ecografía
que la metodo sensible
ernc_,.l'ía es un método sens,ble para
para des- dentes de enfermedad ingestión de beb
en fermedad vesicular y la mgest:rón bd,idas
idas
1� patología
cartar la patol<><pa de lala vía
v,� biliar.
b<ltar alrohóhcas,
alcohólicas, as,
así como de medicamentos u otras sustancias
capaces de producir una reacción
reaccrón prncreát.Jca aguda
pancreática aguda.
Smdromes y patologías•
Síndromes patologlas • Síndromes
Síndromes pancreáticos

CUADRO 48-15-2.
CUADRO 48­15­2. Manifestaciones
Manifestaciones sistémicas
slstémkas de
de dolor No hay contractu
del dolor. contractura,
ra, como se observa een el ab-
n el ab­
la pancreatitis
la pancreatilis aguda
aguda grave
grave itis o dde
apcnd,c1tts
domen agudo de la apendic la úlcera
e la ulcera perforada,
Pu/roonare,
Pulmonares
más bien sese trata de un abdomen dolorosodoloroso sin signos
Pleum,s
- Pleu ritis 1mlac1ón peritoneal
de irritación con disminució
per1toneal y con dismmución los ruidos
n de los
Atelectas,a
-Atelectasia intestinales (abdomen agudo blando)
agudo blando).
- Síndrome ddee difi
d,hcunad respiratonaa aguda
cultad respiratori
Renak,
Renales
Exámenes complementarios
Ohguna
- Oliguria
Estudios de
Estudios de laboratorio
laboratorio
"''"'
-Anuria
Hepár,ca,
Hepáticas valorr ddee la amilasa sérica
El valo Sl"rica e�n n tres o más veces ,·eces el d
lctenaa, insuficiencia
- Ictericia, 1nsufiaenaa hepática
hepatica nmvel
ivel normal es diagnóstico de de pancreatitis
pancreat1t1s aguda
aguda. lste
Este
Ca,d,aca,
Cardíacas se
se eleva a laslas 66 a 1212 horas deldd in inicio
icio dedell cuadro pa para dts
ra dis-
artcnol, $hock
H,poteo>10<1 .:irtcri.:il,
Hipotcn$ión >hock mmuir. een
minuiI; comphcados aa sus
n casos no complicados, sus valores
Hlorcs no norma
rma-
C=bios
- Cam sug,e<en isquemia
bios en el ECG que sugieren 1<q<1em1a les a papartn del tercer día,
rtir del d1a, ccuando comienza su
uan do comienza su aumento
Armm1as
-Arritmias en la oorina {amila .. ma) Sin
rina (amilasuria). Sin embargo,
embargo, la la triplicació
triphcac1ón de
n de
Smema
S nefVIOsa central
istema nervioso cenrm! los,valores
los alores de aam1lasa
milasa puede no verse ,erse een 20% ddee los
n un 20% los
Confusaón
- Confusión akohóhca
pancreat11ls alcohó
pacientes con pancreatitis debido aa la
lica debido la incapa-
in capa
Desonentaaon
- Desorientación c1dad de
cidad dell parénq
parénquima
uima para produc produc,r am,Jasa
ir am ilasa y een 50%
n 50%
'=•
-Coma
Ga,rro,nr�mnok<
Gastrointestinales
de los pacientes con pa
cendem1a
ceride mia porque los
pancreatltls
los triglicéridos
asociada aa hipertrigli-
nc reatitis asociada h1pertngh
interfieren en su
tnglicéridos interfieren su de-
de
Perrtorvus
- Peritonitis terminación
terminación.
Uro
- Íleo 51 bien sus
Si sus niveles
nl\eles no están relacionados con con lala gra-
gra
Hemarológ,ca,
Hematológicas ,edad del ccuadro,
vedad uad ro, susu eelevación pers.istcnte
levació n persiste md1ca com-
nte indica com­
- Coagulación ,r·,u.wascular diseminada
Coagul,,oón intravascular d,sermnada plicaciones
plicacio nes (quistes pan pancre.\l!cos, líquido een
creáticos, líquido la cavidad
n la cavidad
Trombos,,, tromboembolismo
- Trombosis, tromboemboltsmo peritoneal. necrosis pancreática).
peritoneal, p�ncreat1ca). Cabe Cabe recordar que los los
Metabólica,
Metabólicas , alores de
valores de la amamiilasa
lasa ppueden elf'\arse en ootras
uede n elevarse afeccio­
tras afeccio-
H,poulcem,a
- Hipocalcemia nes como úlcera
nes, ulcera pe perforada, colec1st1t1s aguda oo macro-
rforada, colecistitis macro­
H1eerglucem1a
- Hiperglucemia amilasemia
am ilasemia.
llaa lipasa tiene mayor sm,ib1hdad
maycr sensibili dad yy especificidad
espec,f1adad
L• aparición
la apanaón bru
brusca
sca de síntomas �a,mantes
....tomas muy alarmantes ~ que la la amilasa
armla,a para realizar
real1zar el
el diagnóstico
clia,;Tiost1<0 dede pan-
pan­
(doler
(d olor epigástrico, vómnos repetidos,
epupstnco, vómitos meleommo
repe<,do� meteorismo crea11t1s, se eleva aa las
creatitis, 1,., 4 aa 8 horas
hcra, del 1ro<10 de
del inicio de los
lo,
abdominal, �ado de shock) se
abdormnal, estado .., conocecomo
conoce como "dra-
"dra­ s,rtom"' y permanece
síntomas pe<m..­.ece elevada
elevad� por más tiempo (de lde
panaeát>co de Dieulafoy"
ma pancreático (Epónlmo■1'))
D1eulafoy• (Epónimos, • J) y 88 a 14
14 días).
d,as). Es la
la determinación
dele<mmaaon de elernon, si" está
de elección, dt'f)ontble.
está disponible.
marca, el comienzo de una pancreatitis
marca pancre.it,t,s aguda hemorrágica.
hemorr�c•
nl\eles altos de lipasa
El hallazgo de niveles ltpasa y aam1lasa
milasa en el
Es importan
Es importante evaluarr el
te evalua el tipo ddee vóm
,ómitos del pacie
itos del pac,en\e
nte líquido peritoneal también es útil útll para establecer
establecer el
cldtag
diag-
y la poca repercusión qque dolor Debe
ue tienen sobre el dolor. nóstico
nóstico.
rnterrogarse sobre el antecedente de un ccuadro
interrogarse uad ro similar Se han
Se han in intentado
ten tado dedeterminac1on�­s
terminaciones de de otras
otras eenz,mas
nzimas
producido
que se haya produc anteriondad .
ido con anterioridad más involucradas en la fisio fisiopatologl.l
pato logía dede la papancreati
ncrea ti-
t1s, como isoamilasas,
tis, 1soam1!asas, elastasas,
elastas:as, tripsina
lnpsrna y fosfolipasa
fosfohpasa A,
fisico
Examen físico pero no han podido reemplazar a la la am
am1lasa
ilasa y aah hpasa
la lipasa

U
en ssu
en ,·alorr diagnóstico.
u valo diagnóstico
S�vo..,
Salvo lo, casos de pancreatitis
en los levl', en los que
pancre.it,11' leve,
Con frecuencia hay le leucoc1tos1s
ucocitosis mayor de de 15.000
15 000 leu-
leu
8 dolor
el do!<>< es el único
uroco síntoma,
,mtom� por
p<>< lo general se,e ttrata
rata
paaente gravemente
de un paciente gr.weme<11e enfermo, angustiado,
M>gust,ado, coc1tos/mm'
cocitos/ mm' ee hh,pocakemra Puede haber
ipocak emia. Puede haber una
una momen-
momen­
mqu,elo y que se queja
inquieto ,rtenso con las
'lY"Iª de un dolor intenso tanea elevación de la bilirrubina
tánea b,hrrubma directa,
directa, así
asi como
como dde la
e la
ca,xtmstica, descritas
características descnta, antes.
antes Puede presentar
present;or fiebre y sig- sag­ akalma y
fosfatasa alcalina ) las ecnz,mas
nzimas GOTGOT y GPT. GPl Duran
Durante te
no, de
nos detalla arrula10<1a con hipoperfusión
falla circulatoria t.poperlusrnn periférica (atrl'm1­
perlféroca (extrem i- un aataque
taque de pa pancreat1tls el"'ac1on de
ncreatitis aguda, la elevación la GPT
de la GPT
d�..., frías
dades /n., y cianóticas),
a..­.ótoc.,), hipotensión
hopoterurón arterial, tAq.11c..­,h ee
•tfflal, taquicardia 150 V
> 150
> UI/L � .. u,.,. biliar.
Ull.t t:au:;a
�u¡;ru<e una
I /L :mgitTt 1,,1, .. ,
hipovolemia (fcrm;,oón de un tercer
hapovolerma (formación te<cer espacio)
.,,.,Kto) que lle­
q<1e puede lle- La PCR es �­s un marcad
marcador confiable
or con .>ecestbk para
fiable y accesible
gar .. shock.
ga, al shod. e,aluar la
evaluar l.1 severid
se,eridad ad. EsEs un un buen
buen marcado
marcadorr pronóstico
El compromiso pulmonar puede po ponerse
nerse de man mani­i- pancreat,tos aguda severa,
de la pancreatitis =era, necrosis pa pancreática
ncreática yy
fiesto por estertores crepitantes basales, atelectasias y mortahdad
morta hosp1talana si
lidad hospitalaria se determ ina
si se ma a laslas 48
48 horas del
dderrame pleural.l, gen
errame pleura era lmen te eenn el lado izq
generalmente izquierdo
uierdo. La ingreso eenn el hospita
hospitall.
ddisnea resentarse aante
isnea y la cianosis pueden ppresentarse la agrava-
nte la agra,a­ mcremento
El incremen trighcendos es
to de los triglicéridos <.­s consecuen
consecuente te con
cción
ió n del ccuadro respiratorio Es man
uadro respiratorio. mamfiesta
ifiesta la oohguna
liguria pancreat1tls
la pa nc reatitis por hh1pertnghcer1dem1a
ipertrigliceridemia.
acompanada por sín
acompañada sintomas
to mas dede desh
desh1drataclÓn
idratació n. LaLa icteri-
,cteri­ h,poxenua
Puede haber hipoxem signo de mal pronóstico.
ia y es un signo pronóstico
cCJ.l parecer eenn un 15%
ia puede aaparecer !5% de los casos y dependerá
depender.i aumento
El aumen urea)'
to de la urea de la ccreatmma
y de md,cacornprom1­
reatinina indica compromi-
la participación
ddee la parhc1pac1ón vesicular een d cuadro.
n el cuadro so renal y la
so la elevación
ebacJÓll de de lala glucem
glucenua se presenta een
ia se ca.sos
n casos
palpaciónn del abd
La palpació :t>domen
omen muestra una pa pared dolo­
red dolo- compromts0
graves con gran compromiso necróttco
necrótico dt'
de la
la glandula
glán dula.
rosa y)' tensa, sobre todo todo en la regió
región ep,gástnca pero
n e pigástrica, panaeatn,s aguda
Dado que la pancreatitis aguda gravegrave oca.
oca"º""
siona
rara"'"
rara vez una masa palpable bien definida, y una defensa u na elevada
una e!ev ada mortalidad
m ort ah dad y que
qu e en
en estos
..st o , casos
caso , es
e, ne-
r,e­
abdommal
abdo minal muy ddiscreta
isc reta eenn relación con la la in
intensidad
tensidad ces;or1 o realizar
cesario real,,.., el
el tratamiento
trat=iento en en la unidad
uroda.d de
de cui-
ru,
-
ParteX•Aparatod1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

dado, intensivos,
dados 1ntens,vos, se ,e han
h'""1 elaborado varios
va,no, sists,stemas
emas de 4i-15-4. Criterios
CUADRO 48-15-4. deAll.nta
Criterios de Atlanta de
das,f1caoón que evalúan
clasificación eviMuan loslo, parámetros clínicos
chrnco, y de labora-
ttono ellos lala
la pancreatitis
severidad de la panaeatitis aguda
p.x,entes de riesgo.
1de<1tofica, a los pacientes
orio para identificar ne,go Entre ellos,
Ramon, APACHE (Acure Phystology and ChronK
escala de Ranson, el APACHE 11 (Acule Physiology and Chronic Panautitis aguda
Panaeatitis aguda grave:
gr av� aquella
aquella que está asociada
que está asoaada con:
coo
Hea/th Evaluation
Health m y los
fw,/uar,oo 11) lo, criterios
an .. ,o, de Atlanta son ut1l1
mas utili-
'iOfl los más Fallaa orgánica:
Fall orgarnca
zado, (cuadros 48-15-3
zados 48-1 5-3 y 48-15-4).
48-15-4) ,móhca < 90
. shock (presión sistólica 90mm
mm Hg)
1mufmenoa
. insufici p,Jlmooar (PaO
enci a pulmonar (PAO,�S: 60 mm Hg)
(r>veies de creatinlna
. falla renal (niveles aeatmma > 2 mg/dl trds la
mg/dl tras
Estudios por
Estudios por imágenes rehldrataaoo)
rehidratación)
(m.ls de
gamon1.estmal (más
. hemorragia gastrointestinal de 500 ml
ml en 24 horas
Ecografía depérd1das)y/o
de pérdidas) y/o
el estudio de elección
Es el elecc,on para descartar la la litiasis biliar.
b,har Comphcaaones
Compli locales
caciones locales:
frecucnc,a, el gas intestinal
Con frecuencia, mlestmal y } el consiguiente ,!eo
cons1gu1enlt' íleo neaos,,
. necrosis
d,ficu!tan la sensibilidad
dificultan sensib,hdad para evaluar la glándula.
glandula No . absceso
fac,hdad de realización,
obstante, por su facilidad reahzac,ón, su inocuidad
mocu,dad yy �e,;doq.11�
. seudo~uiste
baJO
su bajo costo, la �>cograffa
ecografía es uno de los métodos de es-
tudio más
tudio mas usados en la la pancreatitis
pancreat,tts aguda. En la
la evalua- crOSJs puede no aparecer en
crosis en las primeras 48 horas. horas LaLa
ción
ció n de la presencia oo la
de la la ausencia
ausencia de
decáku!os b,hares, se
cálculos biliares, se tn1c1ode
TC al inicio de la enfermedad solosolo está
esta indicada cuando
cuando
recomienda
recom ienda obtener al a! menos dos ecograf
ecografnsías de buena ha¡ dudas diagnósticas
hay d,agnóstJcas para descartar otras causas in- m-
calidad sis, la primera no es diagnóstica.
diagnostica traabdommales
traabdom to mas yy signos del paciente.
síntomas
inales de los sín paciente
Durante
Duran cuadro{mas
te la evolución del cuadro alla de las 48-72
(más allá 48 72
Radiología
Radiología md1cac1onesde
horas), las indicaciones de realizar una TC !C son:
son pancrea-
pancrca-
•• Radiogl'afí
Radio¡,,rafíaa dede tórax:
tór,n: se pueden ver
,er desde alteracio- llt1s severa,
titis se,e�a. falla orgánica persisten
persistente,
te, signos de de sepsis
seps1s
nes en las bases pulmonares (derrame pleural o ate- dm1co después
o deterioro del estado clínico después de de 66 a 10
JO días
días de
lectas,a) hasta el desarrollo del síndrome
lectasia) smdrome de dificultad internación
in tiempo
ternació n (que es el tiem cuando se
promedio cuando
po promedio se pro-
resp1ratona aguda
respirato ria aguda. dducen romphcac,ones
ucen las complicacio nes tempranas de
de la pancreat1lls)
pancreatitis)
Radiografía
• Radiogl'afí a simple de abdomen: perm permite ddect.u
ite detectar (fig. 48-15-2)
(fi¡;. 48-15-2).
lleo regio
el íleo "-'glOnal "-'glón
nal sobre la regió as.icen
n pancreática (el asa cen-
tmela), el borramien
tinela), borram1ento ,leo difuso.
to del psoas y un íleo difuso PANCREATITIS CRÓNICA
Tomografía computarizada DEFINICIÓN
ton1ogr..Cía computru'izada
La tomografía computarizada (T (TC) escáner
C) con escán er crómca
pancreallti,, cró
La pancreatitis dcscnbe una serie
nica describe sene de
de enfenneda-
enfermeda
dinámico
dinám ico (inyección
(myecc,on de contraste en bolo) también
fbromfumatonas progresivas
des fibroinflamatorias progresr.·as qque danan la
ue dañan la glándula y
glándula y
clas1f1car por grados la gravedad del proceso in-
permite clasificar m-
msuf,ciencia pancreática
causan insuficiencia endocrina
pancreattca exocrina yy endocrina.
flamalorio
flamato necrot1co local, como
rio y)' necrótico romo describió Balthazat; y
Balthazar, y
establecer la presencia ad1c1onales, como
P"-'SellCta de alteraciones adicionales,
colecc,ones de líquido ,i,scesos las cuales pueden re-
ETIOLOGiA
ETIOLOGÍA
colecciones liquido y abscesos,
tratamiento
especiak-s de tratamien
querir modalidades especiales to médico, s, bien hay
Si contrmers,as
ha¡ con respecto a la
troversias con respecto la etiología
ct1olog1a
qu,rurg,co oo de radiología
quirúrgico mten ennomsta
rad1olq:1a intervencion (drena¡e per-
ista (drenaje la pancreatitis
de la pancrea\!tis crónica,
crón ica, se
se pueden considerar
considerar tres
cut.\neo dirigido).
cutáneo d1r1g1do) grupos
grandes grupos: la pancreatitis crónica
crón ica caktficante.
calcificante, la
la
re no está
La TC esta indicada
md1cada en la evaluación
eva!uac1on inicial
m1ctal de la pancreatitis obstructiva y
pancreat1lls obstrnctiva y la pancreatitis autommune
pancreat1lls autoinmune
enfermedad En las primeras
enfermedad. pnmeras 24 2•1 a 48 horas, el hallazgo ((cuadro 48-15-5)
cuadro 48-15-5).
equí,oco}y solo el
de necrosis puede ser equívoco el 25% de los pa-
cientes
cien tes con pancreatitis
pancreat,tis la desarrollan,
desarrollan; más aún, la ne-
aun, la

CUADRO 48-15-3. úiterios R.nson para


Criterios de Ranson
redecir la
redecir la ravedad
ravecad de de la
la ancreatitis
ancreatitis a uda uda
inqres•
Al ingrMar AAlas48hmas
las 48 horas
año,
Edad mayor de 55 años D1s.mmuaon del
Disminución dei
hem atocrito > 1lCN
hematoano 0%
Glucerma > 200mg/dl
Glucemia> 2(X) mg/dl. Aumerno de
Aumento deldla uremia
~> 55 mg~
!!!,g/dl
/ d~L~ - - - - -
LeocOCltom >
leucocitosis > 16.000/mm'
16J)()(l/mm' Calcemia
Calcem,a < < 8B mg/dl
mg/dl
LDH sérica
LOH sene a> 350Ul/l
> 350 UI/L PaO, < 60mm
PaO,<60 mm Hg
sénca > 250 UI/L
GOT (AST) sérica Ulll Déficit
Déí101 de base base> > 44mEq/L
mEq/L
Secuestro de dehqu1do
líquido
>> 66htro,
litros
La presencia artenos representa
preserma de uno a tres criterios ,epreseni:a una
leve la mortalidad
panc:reat,tis leve;
pancreatitis monal,dad aumenta
aumerna de manera
ma<1era
s,gn,hcat1�a
signifi coo cuatro o más
cativa con ma, criterios.
artl.'flos. Fig. 48·1 5-2. Pancreatitis
Fig, 48-15-2. Pancream,s aguda edematosa Obsérven-
aguda edematosa. Obsérver,-
,e el aumento
se aumerno deldel tamaño del páncreas los focos
pa<1cre.a, yy los focos de
de
Adaptado de füinw,, JHC. Rifkind
de Ranson Rlíl<mdKM R°""' OF
KM, Roses « at
Df,, et Sur�
al SUrg
necros,s (flecha).
necrosis (flecha)
Gyn.ecol
Gyn Cm!<! l1974,
ecot Obste! 119 69
974; 139:69.
Smdrom"s
Síndromes y patolog1as
patologías•• Síndromes
SmdromH pancreáticos
pancr"aticos

CUADRO 48-15-5. Causas


CUADRO úusas de pancreatltis crónica
de panaeatitis crónlCil CASO CLiNICO
CLÍNICO 48-15-3
Pancreatitis crónica
PancrnltrJS cron,ca calcificante
ca/crficanl•
Alcoholismo crónico Amado, de 60 años,año� consulta por dolor ep,ga'ilnco irradiado
dol<>" epigástrico
Tabaqmsmo
Tabaquismo oor,,. acompañ
al dorso, a<:ompañado ado en ocasiones
ocasrone, de vómitos que"'
vomrtos yy que alMa
se alivia
Genet1ca
Genét ica ruando"'
paroalmente cuando
parcialmente rechnaa ha<:ra
se reclin �ame Tiene, además, un
hacia delante. un
Asoaada a enfermedades sistémicas
Asociada s,'ilem1cas 1hc,,ost,co ,eaente
diagnóstico doabetes y episodios de di
reciente de diabetes darrea
arrea abun-
ldiopat,ca
ldiopática maloioem, Entre sus
dante, pastosa yy maloliente. su, antecedentes
antecedemes refiere con con-
Juvenil
-Juvenil sumo importante alcoha yy haber sufndo
rmportar,te de alcohol sanos episodios
sufrido varios ep<sodo,
•- Tropical
Trop,cal de pancreat,t,s aguda. En el
panaeatitis aguda el examen fo,co
físico se ve a unun pa<:rente
paciente
•-Senl
Senil pero""
adelgazad<. pero
adelgazado, sin otros datos �c,>rficarwos. Los ar,al,�,
daos significativos. análisis de
Pancreatitis obs!rvctfwr
,..,,Cl"Nfltll abstructiva laboratono no muestran
laboratorio muestran alteraci
altera<:rone�
ones, excepto hiperglucem<a.
hiperglucemia,
La ,admgaf1a
radiografía s,mple
simple de de abdomen evidenciaev,denoa calcificaciones
calof1caaooes
Norumom/
No tumoral
•- Trauma cerrado pancreatrcas y la determinación
pancreáticas determma<:ron de grasas gasas"" en la matena
materia fecal es
•-Pancre.at1t,s
Pancreatitis aguda m")'or de 1l O
mayor O <}'día.
gldo�
•- Seudoquistes Que diagnóstico
l¿Qué d,agnoslKO le ,. sugiere
SIJ91ff• el ., cuadro chnKO'
clínico?
Seudoquo'iles
.-Lrt,am
Litiasis rmportonc,a tienen /os
¿Qué importancia
¡Que la, antecedentes?
anr«edenlnl
¡Coma••
¿Cómo se confirma el diagnóstico sospechado?
dtagnosU<o sa,pechada?
Tumoral
Tumoral
¡¿Con qué entidad debe hau,..•
delH hacerse el, d,09nostKO
diagnóstico d,ftt, M<IOll
diferencial?
•- Adenocarcinom
Adeoocamnomaa
•- Neoplas,a
Neoplasia mucmosa papilar ,rn,aductal
mucinosa pap,lar intraductal Comentario
•-G'iloader,oma ""º'º
Cistoadenom a seroso
r""ne los sintomas
Este caso reúne �c,,os cara<:teri,hcos
síntomas y los signos característicos de una
•- Tumores neuroeodornnos
neuroendocrinos del pana ea, (de células de los
páncreas
,slotesl
islotes) pancreatitis aóruca (dolor
pancreatm, crónica (dol<>" eprga'illlco p<>Spr andal, di
epigástrico posprandial, do abetes y
esteatorrea). El ar,tecedente
esteatorrea), mgesta alcoh61ica
antecedente de ingesta alcohóli ca durante va-
Pancreatitis aurommun•
Pancrn1,t,s autoinmune nos años,
rios años. los .-prsodros
episodi os de pancrear,i., �en oro pro-
pancreatiti s aguda yy el deterioro
T,po11
Tipo ge�vo �
gresivo del estado general apoyan el el dag:>6st1co.
diagnóstico. SiSr bien
boen este
ree 2z
Tipo es bastante SU(J<'fente
caso es sugerente y no neces,tana mas estudios com-
necesitaría más
plementan os. en general el
plementarios, dag,ost,co
el diagn pancream,s
óstico de pan aomca
creatitis crónica
es dlial roaltzar yy se
difícil de realizar "'requ<eren unatomog,ráía
requieren una tomografía comp<ltar,u-
computariza-
Pancreatltis crónica calcificante
Pancreatitis calcifican te da de abdomen
abdomen yy una CPRE para descartar,
un a CPRE descartar fundamentalmente,
fundarnentalmeme,
Es la forma más frecuente y se secar.>etenza
caracteriza por po r obstruc- el cancer
el pan creas
cáncer del páncreas.
ción de los conductos
c ión de los conductos pancre.ít,cos pnm,mos y secunda-
pancreáticos primarios secunda-
d1stnbuc1ónn irregular
rios, con distribució "regular )'y con d1slrnlo grado de
distinto ¡;rado
prom iso dentro de la glándula.
com prom,so glán dula. El factor
facto r iniciador son Pancreatitis autoinmune
las protemas f,bnlares que p"--c,p,tan
proteínas fibrilares precipitan en las pequeñas
pequd1as ra- Es una fonna pancreatitis crónica eenn la
forma de pancreat1tts la cual la míla-
infla-
mas de loslos conduc
conductos)'
tos y forman tapones que cakifican .
q ue se calcifican m.>elÓll responde
mación rap1damentc
respo nde rápida tratanucnto
me nte al tratam cortr-
iento con corti-
Las sales
Las sales de
de calcio
cakto cristalizarían
cnstihzarfan aa causa
causa dede lala secreción
s._-creción costeroides. HayHa} dos ssubtipos npo ll}y tipo
ubtipos: tipo llpo22, qqueue parecen
pa recen
dJSmmu1da de un quelante
disminuida del calcio y de un estabilizador
que!antedelcalcroyde estab,ltzador ser dos enfcrmcdadesd1strntas. Lapancreatitis aurommu
enfermedades distintas. Lapancrca/1/,s a.utoinmu-
protc�co qque
proteico 1mp1de la cristalizacJÓn
ue impide cristalización del calcio ((proteina
proteína ne de
ne de tipo
t,po 11 es
es la man ifestación
la man ,festiclÓll pancrclttca
panc reática de de la
la eenferme-
nferme-
l1tias1ca pancre.\\1ca)
litiásica pancreática). Con posterioridad se forman pre- srstenuca por lgG4,
dad sistémica IgG4, caractenzada
caracterizada por compronuso
po r comprom iso
ccipitados lammares eenn el
proteKOS laminares
ipitados proteicos el conducto mayo,;mayor, que ultiorgán ico, elevación
multiorgán,co,
m elevación sérica
sérica dede IgG4, cambios hh1stolo-
!gGI, cambios istoló-
t�mb,en se
también se calcifican.
calcifican Esta
Esta obstrucció
obstrucciónn deldd flujo
ílu)O normal
no rmal típicos {mfiltrado
g1cos hp1cos
gicos (infiltrado hnfoplasmoc1tano
linfoplasmocitario de denso,
nso, fibrOSJs
fibrosis
de lala secreción panc reática se traduce en destrucción de
pancreattca ·estonformc·
•esto riforme~ íl<h1trs
flebitis obhteratrva
obliterativa y> JO plasmocitos lgG4
y > 10 IgG4
ácmos, fibrosis
los ácinos, fibros1s con focos de in mílamac1on,
flamación, edema, ne-
posil!vos por
positivos po r campo} rap1da respuesta a los
cam po) y rápida los cstcroides
esteroides.
ccrosis
rosis, mctaplas,a dilataciónn del ssistema
me taplasia y dilatació ductal
istema duc tal. La pancreatitis autommune de tipo 2, también llamada
pancrea/1/,s autoinmune
El alcoholismo aonico
crónico es la causa mas más frecuente pan creatitis ductal cen
pancreatllis central
tral idio pática, se caracteriza por la
1doopátoca, l.,
panaeam,s crónica
de pancreatitis cronica y llega
ll ega hasta 80"'0 en al-
ha'ila el 80% infiltración neutrof1bca de los
infiltraclÓll neutrofílica los conductos eepitehales
piteliales qqueue
gunas estado'ilocas En alcohólicos
guna, estadísticas. alcohoi,co, graves,
g<aves, con una llevan a su obliteración.
OOhterac1ón
11191.•st,ondemas
ingestión lOOmL
de más de 100 d1arrn, de alcohol
mLdiarios alcohol ab-
ab
,oiuto,
solut puedep,esentar,e
o, pu ede presentarse como un episodio ep<sodlo agudo, pero en MANIFESTACIONES CLÍNICAS
realidad este se ,e produce sobre la base de una eriermedad enfermedad
cror>ca y progre,;va
crónica progresiva (caso clínicodonica 48-15-3).
48-1 S·l) La supresión
sup,.,.,.on del Dolor
alcohoi pu
alcohol puede meiorar, aunque
ede mejorar, irregularmente, lo,
aur.que megularmente. los síntomas
prog,r""on de la diabetes,
dolorosos y la progresión diab etes, pero no altera el el pro-
s, bie
Si bienn hay casos de pancreatitis '"''ol11c1onan de
pancrcat1hs que evolucionan
deñbrom,.
ceso de fibrosis ni la lam,uf1aenc1a
insuficiencia e,cocnna
exocrina. asmtomállca o con trastornos
forma asintomática digesllvos in
trasto rnos digestivos mesJX->cl
especí-
ficos y que se confunde
ficos} confundenn con cólicos vesiculares
,esrculares o cns1scrisis
"famb1én se
También se describieron
dc,;crib1cron como
como causas
causas !a carencia
la carencia dolorosas epigástricas
dolorosas e pigástricas, en en bla ma) ona de
mayoría de los
los casos
casos el do-
el do-
obsen.ada eenn casos
proteica observada gra,es de
casos graves desnutnción
de desn utric ió n en
en lor mo
lor tiva la
motiva la consulta
consulta al médico.
al méd ico. Este
Este se resenta eenn un
se ppresenta un
ááreas cornc1den con
g�>ogrificas que coinciden
reas geográficas con las del kwashiorkor
las del lcv.•ashwrlmr 50%
50% de de los
los pacientes como como un epts0d10 de
un episodio pancreat1lls
de pancreatitis
(India,
(I !ndonesia y África
ndia, Indonesia Áfr,ca central), la herencia
cen tral), la causas
he rencia y causas aguda y en en unun 35%
35% con una c,,oluc1ón
con una insidiosa
evolución insidiosa.
eendocrinas como el
ndocrinas como el h1perparat1ro1d1smo
hiperparatiroidismo. El
El dolor pa rece eenn forma
dolor aaparece forma de de crisis dolorosas ep1gástr1
crisis dolorosas epigástri-
caso
cas en el hhipocondrio
o en ipocondrio de derecho,
recho, despues
después de de unauna rngesta
ingesta
Pancreatitis obstructiva copiosa de de alimen
alimentostos o de alc.ohoi.
o de alcohol Es caractensttca
Es caracterís tica en
en
Se debe aa la
Se debe la obstrucció
obstrucclÓnn del
del conducto
conducto pancreático
pancrcat,co estos pacien
estos pacientes una pos1c1ón
tes una posición an tálg ica ddee ílex1ón
antalgoca , entra!
flexión ven tral
prrnc1pal, presenta
principal, que presen una dilatación
ta una dilatació n un iforme, y no
uniforme,)' se
no se para dis minuir el
d,smmuir el dolor posició n de
dolor ((posición plcgana) Algunas
de plegaria).
,�-conocen en
reconocen en ella
ella tapones proteicos ni calcificaciones.
calcificaciones cns,s
cris is duran horas y desaparecen de
dura n horas de manera
manera espontánea
espontá nea
-
ParteX•AparatodigHbVO
Parte X• Aparato digestivo

en otros
y en otros casos
casos dduran
uran en entre horas y días,
tre horas d,as con
con unauna in-
m­ ep,gastnca puede ser dolo-
La palpación de la región epigástrica dolo­
tens,dad e 1rrad,ac1ón a! ep1gastr10 y do rso sim ilares aa
tensidad irradiación al epigastrio al dorso similares rosa,}y pueden buscarse los puntos dolo
rosa, dolorosos de la zona
rosos de
ep1sod1osde
las producidas en los episodios pancreat.Jt.Jsaguda
de pancreatitis aguda. La pancreat1ra como un hallazgo de poca sensibilidad
pancreática sens1b,hdad y
pers1stenc1a del dolor y su reaparició
persistencia reapanción n con lal., ingestión
mg�'SI.Jón especificidad El punto pancreático
especificidad. pancreillco (Desjardins)
(Des¡ardms} se en en­-
de alimentos agobian al paciente, im impiden alimenta­
piden su alimenta- cuentra
cuen tra a unos 55 a 7 cm del oombhgo !inea que
mbligo en una línea que lo
ciónn y lo inducen
ció mducen al tratamiento con analgésicos narcó- narcó­ une con
une con elel vértice
,érllce dede la
la axila
axila derecha.
derecha La La zona
ron a pancreá-
pancreá­
ticos que agravan su cuadro general general)'
y repercuten en su tica coledociana
tica coledociana (Chauffard)
{Chauffard) (Epónimos~J)
(Ef,fflimos-t)) estáestá deli-
ddi­
m1c1ac1ón y el agravamien
psiquismo La iniciación
psiquismo. agravamiento to del dolor se m1tada por una línea
mitada lmea recta vertical
,crtical qque sale del ombligo
ue sale ombligo)y
aumento
deben al aumen mtraparenqu,malosa y
to de la presión intraparenquimatosa y honzontalen
una horizon 90' La
tal en 90>. Laronacomprende
zona com prende unos unosScm
5 cm hacia
ductal, la inflamació
ductal, y aa la mflamac,ónn perineural
pertneural po la fibrosis.
porr la fibros,s. arroba, entre la línea
arriba, linea vertical
, ert,cal y la bisectriz
b1sectnz (fig_ 48. 1 5.3)
{fig. 48-15-3).
mayor,a de los casos se produce un alivio
En la mayoría all\·10 espon-
espon
part.Jr
táneo a partir de los 6 años
aiios quc
que comc,de
coincide con la aparición Exámenes complementarios
ot<=
de o oc=onado,i
5fntom= ocasio
tr os síntomas la dism
por la
nados por dt>mmucion de la
inución de
secrec,on pancreática
secreción exocrina y endocrina.
pancreat,ca exocrina endocrina Estudios de laboratorio
pancreállcas am
Las enzimas pancreáticas, amilasa suelen
hpasa, suelen
ilasa y lipasa,
Diarrea pancreática
Diarrea pancreática normales Un aumento
estar normales. aumento prolo prolongado
ngado de
de la
la amilasa
am ilasa
La esteatorrea (heces pastosas de color masilla, ma- ma md1caría una obstrucció
indicaría obstrucción pancrd\lca
n pancreática por seudoqu1stes
seudoquistes.
En casos avanzados puede haber diabetes di.Deles con hiper-
hiper
lohcntes, qque
lolientes, flotan
ue flo tan en el agua) afecta a un tercio de los
pacientes
pacien correlaciona
tes y se correlacio n,veles de lipasa
baJOS niveles
na con bajos hpasa glucemia, glucosuria, prueba de tolerancia aa la glucosa glucosa
(mab anormal y niveles
anormal nl\'cb, reducidos
reducidos de de insulina.
insulma
pancreJ.llca Se asocia también con creatorrea (mala
pancreática.
ocurmla cuando
cuando existe un déficit
délk1t de
La esteatorrea se claramente por las carac-
se manifiesta claramente carac­
digestiónn proteica ocurrida
digestió
terfsllcas de la materia fecal (heces voluminosas,
terísticas ,·olummosas. grasas,grasas
tnpsma mayor de 90%)
tripsina vitaminas
ba¡a absorción de vitam
90%)}y baja h­
inas li-
cakioyy magnesio.
posolubles, calcio magnesio de color masilla, muy mu} olorosas y y que flotan
flotan sobre el agua)
agua)
y} po certificación,
porr la certificació cxamenes de
n, en los exámenes de materia fecal,
f�>cal
cr�>atorrea
de la presencia de grasa y creatorrea.
Pérdida de peso
En un estudio microscópico de las las heces coloreadas
coloreadas
cromca
La pancreatitis crón enfermedad
ica es una en caqu�>cti­
fermedad caquecti- eosina. el hallazgo
Sudán}y eosina,
con Sudán hallazgo de de más de 10 fibras
JO fib mus­
ras mus-
dd>1doa
zante debido d1smmuc1ón de la ingesta
a la disminución alimentos
mgesta de alimen tos campo con bajo
culares por campo ba¡o aumen
aumento to y dede más de 100 100
C\'1tar el dolo
para evitar dolor,r, el ab
.'huso analgésicos}y los pro-
uso de analgésicos pro­ gotas de grasa por campo con alto alto aumen
aumento md1ca una
to indica
blemas de
blemas de absorció
.Dsorc,ónn de de nutrientes
nutrientes por el
el déficit
déficit de
de las
las mmalabsorción
alabsorción signs1gnificat1\3
ificativa.
enwnas pancreáticas.
enzimas pancrraticas. También se puede hacer la prueba para detectar detectar grasa
grasa
fecal. en la cual,
en la materia fecal, cual. con una dieta dieta de
de 7272 horas
Diabetes pn'\1as con una ingestión de 100
previas 100 g de de grasas
grasas por día,d,a la!a
los esta-
terno de los pacientes y en los
Se presenta en un tercio esta­ obsenac1ón
observació n de másmas de 6 g de grasa en 24 2•1 horas indica
md1ca
islotes
dios avanzados debido a la destrucción de los islo tes de esteatorrea
esteato rrea (prueba de Van de Kamer). Kamer)
Langerhans, prod
Langerhans; produce h1perglucemn y glucosuria
uce hiperglucemia glucosuna y)' hace medición
La medició n cuantitativa de de excreción
excreción fecal de de elasta-
dasta
md1caciónn de insulina
necesaria la indicació msuhna en un porcentaje ele­
porcenta¡e ele- ut1I para
sa es útil sufic1enc1a pancreática.
par., determinar la suficiencia pancre.\tica La La
vado
vado de casos
casos. enz,ma que no se
elastasa es una enzima se degrada
degrada en el intestino
en el intcstmo
y se encuentra inalterada en en las heces.
heces La sensibilidad
sensibilidad es es
DIAGNÓSTICO m U) alta para las
muy la,, insuficiencias graves
gra, es y la la especificidad
espec1fic1dad
80­�. pero
ronda el 80-90%, pero no es es útil
ut,I para diagnosticar
d1aguosllcar las las
Anamnesis bes de insuficiencia
formas leves insufic1enc1a exocrina
exocrina pancreática.
pat>creáhca
Un interrogatorio
Un mw•iao1<1
,rt,rroga1ono minu cioso basado en en los síntomas
sínom;r;
dolo,oso, característicos
dolorosos caract,rístlc<><.,., '­'J><�noy
en el epigastrio enel
y en llpo­
el hipo-
condooderecho,
condrio ,umado a los
derecho, sumado I<>< antecedentes
antecederte,; de deako
alco-
hohsmo crónico
holismo aonco y enfermedad lrt1ás!ca vesicular,
erí,rmed.ad litiásica


ddl� hacer
debe hoce, sospechar
so� una uno enfermedad
ttttfmedod pancreática cronia,.
pancrM,ca crónica.

Cuando los pacien


Cuando pacientes
tes llegan a la b consulta ya han teni-
teni­ •
do varios
do vanos episodios
ep1sod1os dolorosos
dolorosos)' presentan
y presen d1smmuc1ón
tan disminución
esteatorrea
peso. esteato
de peso, smtomas
rrea y} sín ahmenta­
to mas de carencias alimenta-
rias ,ece:s están
nas múltiples, a veces estan ictéricos
ictéricos)' smtomas
y con sínto mas y
caractensllcos de la diabetes. Estas alteraciones
signos característicos
obhgaran a descartar la
obligarán pan­
l., presencia de una neoplasia pan- ~ ZPC
creat,ca, biliar
creática, b1har oo del
del tracto
tracto digestivo
d1gestl\ o superior.
superior

Examen físico
exploraciónn física del paciente con pancreatitis
La exploració pancrcat,tis A B
cronica
crón sude ser demostrativa.
ica no suele demostratna. En aquellos con una PurtO< y zonas
4&-1 S·l. Puntos
Fig. 48-15-3.
Fig. ZONS pancreáticas.
panaN11c;r;. A. f'llnlo pan-
A. Punto pan­
afecciónn de larga evolución
afecció C\oluc1ón pueden observarse los signos creallco (PP) de Oesjardins.
creático De,¡ardtrn. B. Zona
B. Z pancreat1co­coledooana
ona pancreático-coledociana
la pérdida
carenciales ligados a la perdida de peso que aparecen por ( 2PO de Chauffard.
(ZPC) ar d
!a malabsorció
la malabsorciónn intestinal
rntestrnal y el déficit de alimentació
ahmen\actón n.
Síndromes y patolog1as
Smdromes patologías•• Síndromes
Smdromes pancreáticos
pancre;iticos

demostrarsealterac1onesde
Pueden demostrarse alteraciones de la func1on
función hepall­
hepáti-
siel
ca si akoholicocromco}
el paciente es un alcohólico crón ico y hay un cuadro
dt' cirrosis
de cirro,,¡s agregado.
agregado

funciona/es pancreáticas
Pruebas funcionales
Se pueden realizar median
mediante te la estim
est1mulac1ón
ulación de la se­se-
pancreatica
creción pancreática de d06
dos maneras
maneras: con una comida
com ida
dt'
de prueba o mediante una prueba de est1mulación En
estim ulación.
ambos casos se realizan usando US.lndo un tubo de doble luz
(Dndmg) que permite la aspiracJÓn
(Drieling) aspiración simultánea de los
conkn1dosdd
contenidos del estómago y el duodeno.
Comida de prueba
prueba: la prueba de Lundh consiste en la m­ in-
gestión comida
gest!Oll de una com incluye grasas, hidratos de car-
ida que mdu}e¡:rasas, car­
bono y protemas secr<.'Ctón pancreática, y la
proteínas que estimula la secreción
medictón de
medición dt' los niveles de tnpsma
tripsina en el liquido
líquido duodenal
duodenal.
Pmcba deestimula.ción
Prueba de "si 1m«laaa11 ao prueba
pruebo. de secretina
sccrctma (estimula
secrec1on de agua
la secreción electrohtos). se inyecta
agua)'y electrolitos): secrctma y
myeda secretina
se mide, en per.íodos
períodos de 10 mm min uutos
tos durante 80 SO mmutos,
minutos,
el >,ecrec1ón pancreática y la concen
d volumen de secreción concentración
tración
de bicarbonato
bicarbonato. En l., pancrealltis
la pancreatitis crónica
crón ica se observa
observa
disnunución
una dism parámetros
inución franca de todos esos parámetros. 41M 5"4, Pancreat
Flg. 48-15·4.
Fig, Pa=eatrt1�
itiso orna calcificada
crónica (aloficada coo d1lilla­
con dilata-
s, bien
Si bien estas pruebas son útiles,utiles, no están
est.\n facilmente
racilmen te aon
ción ddel conducto ddee Wirsung
el conducto W1rsung (fl
(flecha)
echa).
.>Ccesibles en la práctica
accesibles dmica
practica clín ica.

Estudios por imágenes (ecografíaendoscópica)


(ecograf SOOre el parénqui-
ía endoscópica) aporta datos sobre parénqm
ma }y las características
caractensllcas del conducto de \V,rsung
\Virsung. Los
Ecagraf,a SlLele
Ecografía: sude ser el d procedimiento 1111cial diag­
inicial de diag- datos obtenidos
obten idos pueden ser sim s1m1bres
ilares a los de la C
CPRE,
PRE,
nóstico por la facilidad de su msuumentac1on
instrumentación y la ca- ca
ven taja de que muestran el
pero con la ventap pa1<'nqrnma y las
el parénquima
contra,nd1cac1on�"' Sin
rencia de contraindicaciones. Sm embargo, la ob�'S1dad,
obesidad, l'Slructuras vasculares.
estructuras , asculares
airee y la realización de estudios previos con
el exceso de air· Recientemente, se han propuesto criterios para el diag-
Recien temente, se propuestocntenos d1ag
,mp1den log
bario impiden lograr 1mágen�"' que superen a las de la
rar imágenes nóstico de la pancreatitis
pancreat,tis crónica que requieren al al me-
me­
computanLada
tomografía computarizada. •mioma clí11íco
nos un síntoma clínico como dolor, ataques recurrentes
Radwlagia la radiografía
Radiología: rad1ograf,a directa de abdomen puede pancreat,t,s aguda, esteatorrea,
de pancreatitis esteatorrea, diabetes oo complica
com plica-
mostrar calcificaciones en la "­'glOn región pancreática {pan­ (pan- c1ones relacionadas.
ciones relacionadas Estos criterios
cntcnos clínicos
clín icos deben estar
creatitis calctficante) En la radiografía seriada
creallt1s crónica calcificante). senada altcracio,ics caractcrislicas
acon1panados de alteracío11es
acompañados características en las /ns
gastroduodenal pueden verse ,erse desplazam ientos del esto­
desplazamientos estó- imágc11c•
im ágenes o pruebas fimcio11a1"s
fimcío11ales pa11creat,cas anor.
pa11creátícas a11or-
mago ooel duodeno por el páncreas
el duodleno pancreaso o por la presencia de males (cuadro 4S.­t5.6)
48-15-6).
seudoquistes.
seudoquistes.
Cola11g1apancrcatografía
Colangiopancreatograf remJgmda endoscápica
ia retrógrada endoscópica (CPRE)
caiangwpancreatografia por
)'y colangiopancreatografía resananc,a magnética:
par resonancia magnét,ca PANCREAS
TUMORES DEL PÁNCREAS
permiten una ddemostración
pcrnuten emostración directa del arbol b,har y de
árbol biliar
los conductos pancreáticos y constituyen const,tuyen los estudios CLASIFICACIÓN
de elección para v1sualizac1ón de una estenosis en el
parn la visualización grupos los tumores �ndocri11os
Se dividen en dos grupos: endocrinos y
conducto terminal comun
term inal com ún ooenen el conducto de Wirsung.
W1rsung los exocrinos.
exocrinos
El conducto pancreático \!ene tiene una forma sigmoidea,
aproximadamente
mide aproximadamen diámetro en la cabe­
te 3 mm de d1amctro cabe- Tumores endocrinos
Tumores endocrinos
za, 2 mm en el cuerpo y 1! mm en la cola. cola Un aumen
aumento to Los tumores endocrinos, a su vez d,v,d,r
vez, se pueden dividir
d1arnetro superior
del diámetro supenoc a 5 mm mm,,., se considera dilatación y funrionantes, que pueden cau
grupos Los no funcionantes,
en dos grupos. cau-
•"'1denc1a una obstrucción.
pone en eviden.cia OOstrucc1ón Otras imágenes 1magenesqueque smtomas
sar sín obstructl'os del
tomas obstructivos del tracto biliar o del
del duodeno,
duodt'no,
se en la crónica son
pancreat,t,s crónica son estre-
se pueden presentar en la pancreatitis estr,_� hemorragias del tracto intestinal
ml<­'Strnal o masas abdominales,
cd>dommalcs, y
chcces que producen una
checes una imagen en en forma
forma dede "rosario"
·rosano" los fu11rianantes,
fun cionantes, que secretan en exceso una hormona
"cadena de
o imagen de ·cadena dt' lagos"
lagos~ particular y causan d,vc=
en parllcular smtomas
diversos síntomas.
Tomografía compuianzada dc�m,ta
Tamograf,a computarizada: delim ita con precisión Los tumorc'S
tumores fu func1ona1ues puedt'n generar hipoglu-
ncionantes pueden h,poglu
los márgenes gl.\ndula y de las estructuras vecmas,
margenes de la glándula vecinas; cemia
cem (msuhnoma con hipersecrec
ia (insulinoma hipersecrectón msulma),
ión de insulina),
es muy útil para mostrar masas sólidas y quistes que síndrome de Zollinger Elhson (gastrinoma
Zollinger-Ellison (gastrmoma con hiper- hiper
afectan el pánc drsnnguu lesiones
reas, pero no permite distinguir
páncreas, sec reción de gastrina),
secreción gastnna), síndrome
smdrcme de de Verner-
\'erncr Morrison
Mcrnson
mfümatorias de otras tumorak'S
inflamatorias tumorales (fig. ((ig. 48.15.4)
48-15-4). La to-to­ h1pcrsecrec1ón de péptido
(v1poma con hipersecreción
(vipoma pépt1do mtestmal ,aso­­
intestinal vaso-
hehco1dal proporciona 1magenes
mograf,a doble helicoidal
mografía imágenes de ma-ma actl\o),
activo), smdrome
síndrome carcm01de
carcinoide (causado por tumores car- car­
yor definición
yar defin el,mmar los artefactos prO\ocados
ición al eliminar provocados por cmoides), diabetes (glucagonoma con hh1persecrec1ón
cinoides), ipersecreción
m0\'1m1entosdd paciente
los movimientos del paciente. de glucagón), síndrome de Cushmg (h1persecrec1ón de
Cushing (hipersecreción
Ecagraf,a endoscópica:
Ecografía cndascóp,ca la in m1ctac1on
iciación de estudios con AC
ACTrH)H) ee hiperglucemia
h,perglucem,a leve
leve con
con rolchtiasts
colelitiasis (somatos
(somatos-
tr,rnsductores ndoscópicos a través del
transductores eendoscóp1cos a tra,és tubo digestivo
del tubo d,gestivo tmoma)
tinoma).
-
Parte X• Aparato digestivo

CUADRO 48-15-6. Criterios para par a el ciagnóstico


ciagnósllco CLÍNIC048-1S-4
CASO CLÍNICO 48-15·4
lapancreatitis
de la aónica
pancreatitis crónica
Smtoma• cünicos
Síntomas cíntcoJ años, consulta
Adelina, de 72 años, coosulta por padecPr un dolor
po< padecer •1 he-
do[,, en el
Dolor m<abdomen superior,
miabdomen sup<>nor, progresivo,
pr09"eS1vo, que
(1Je cede
cede parci,lmente
paroJmeme con coo
reo.mentes de pancreatitis
Ataques recurrentes pancrearn" aguda analge�co� acompañado
analgésicos, acompañado de de anorexia
anor,xoa yy pérdida
p<>rdoda de P""' Como
de peso. Corno
E,teatorrea
Esteatorrea umco antecedente, fue
único fu• tabaquista
tabaqmta de de 20
20 cigarrillos
c19"'f1llo, por día
dia du-
dr-
Do abetes
Diabetes 50 años,
rante SO ano, En fn el exarn,n físico
el examen fisrco presenta un adelgazamiento
adelgazamiento
Compl,caoooes de la pancreat
Complicaciones parnreat,t" crono ca
itis crónica tranco y se
franco se palpa el hígado
p.,lpa el h,gado agrandado, nodrlar yy aumentado
;qandado. nodular aumentado
decooS1<lenoa
de consistencia.
Compl,c«iona
Complicaciones
Ob'ilrucaon o estenosis
Obstrucción estenos.1, de la vía
v,a biliar
b,har con colestasis
col esta"' o
u su
¡Cual es
¿Cuál JU sospecha
IOJp«ha diagnóstica?
di<19n0JIIC a 1
,aenoa
ictericia
¿Qué
¡Q<Je exámenes completnenta,ro, solicitaría?
uammn complementarios JO!mtarial
Ob'ilrucaón o estenosis
Obstrucción estmos.1, duodenal con "'7'º' clínicos
coo signos done os Comentario
Comentario
Obstrucaón o estenosis
Obstrucción e-;tenos,s vascular con signos
s,gno, de
h1pertrosoó1 portal
hipertensiói portal o esplénica
espl..,..ca unaa paciente
fn un
En paoente con,oo los
los hallazgos referidos
ref,ndo, en
•n el examen físico
el examen f1srco
hnfecoón,
se debe sospechar
se sospechar un unaa enfermedad
,nfermedad neoplásica real,.,_.. un
n,oplasrca yy realizar un es-
Seudoqu,<tes pancreáticos
Seudoquistes P'"""e.lt1co, complicados
complicado, (infecci ón,
tudio por del abdomen. En
,ma,gen,s del
po< imágenes caso se
fn este caso se realizó
realizo unauna
hemorr¡¡g,a. compresión
hemorragia, compr,-;1on de órganos
orgarm, adyacentes)
�,<tul�
~íst p>n<r<'át,c�
u la pancreática lorn09"afta computarizada
tomografía computanzada que (1Je reveló una masa de de 3J xx 4 cm
m, enen
panc,eas, adenopatías
<lel páncreas,
la cola del aóenopat,.., regionales
regmnales yy múltiples met.is-
mult,¡>,s metás-
Ami" pancreática
Ascitis pamreat,a tasr, hepáticas. le�oo en en
rara, en relación
relaoon con los
lo, órganos
tasis he¡,at,cas. lLa punooo
a pun gu,� por
ción guiada e<09".tia de la lesión
po< ecografía
comphcac100l"i
Otras compli caciones raras
vec,nos (estrechez
vecinos (estred1e, colónica, seu�•<le esf)lé
<;OIO<llU, seudoquist
organo,
es¡,lernco
ico, etc.) h,gado más accesible
el hígado
el """'º
accesrble reveló la la presencia
presenaa de un adenocarci-
adenoc..-o
panaeas
noma del páncreas,
lmagencJ
Imágenes diagnósticas
<llag,H,.IKOS
Cambios duaaks: irregularidad
Combros duetafes: .,,egulandad del d,a conducto de Wirsung
W,rsung
sus"'"'ª'
o sus ramas con defectos de relleno o sin sm ellos, cálculos,
calculo,
d,lataoon
estructura o dil ductai (>
atación ductal (> 3 mm)
por el d tumo
tumor,: Los tumo tumores del cuerpo pueden
res del hacer su
pue<lm hacer su
Cambios pa enqwmotosm:: aumento
Combros parenquimatosos aumerto difuso
d<fuso o locali
locahzado
zado ddee ppresentación
resentación por el d do dolor deindo aa ssu
lor debido cercanía aall pplexo
u cercanía lexo
glandula, quistes
la glándula, caloficaaones
q,mtes o calcificaciones solar y los de de la cola
cola ssuelen
ue le n pe permanecer silentes has
rmanecer silentes hasta
ta la
pproducc1on
roducción de metástasis.
frecuente
Es frecuen aparezca into
te que aparezca mtolcrancia
le rancia aa la la glucosa,
Tumores exocrinos robab le men te como consecuencia ddirecta
pprobablemente del tu
irecta del tumor
mor.
El ad adenocarcrnoma
enocarcinoma de pánc pincreas
reas es el el tumor más mas frefre-- OOtras man1festac1ones in
tras manifestaciones m,ciales son la
ic ia les son la tromb
trombosis ,enosa
osis venosa
cuente
cue nte (90% sólidos ma
(9ffll. de los tumores sólidos malignos) }
lignos) y es J.,
la tromboíleb1t1s
y} la trombo m1grator1a (síndrome
ílebitis migratoria (smdrome de de Trousseau),
Trousseau),
qumta
quinta C,lUS11.de
causa de muerte por neoplas.ia
neoplasia en los paises
países desa- hemorragi.1 d1gesma
la hemorragia d igestiva por ,·anees
várices or1gmadas por com-
originadas
rrollados.
rro llados. La tnc1dcnc1a es de 10
L• incidencia !O casos por cad cadaa 100.000
100 000 resión del ssistema
pprt.'Slón ,·enoso p01tal
is tema venoso ponal por el el tumor
tumor y la esple-
h:intantes,
hab preponderancia
ita ntes, con una preponde rancia del sexo masculino nomegaha
nomega lia causada por la
la trombosis de
de la
la vena esplén
vena esplénica.
ica.
de 1,5 1.5 aa22 veces.
veces Suele presenta
pre-sentarse
rse en mayores de 55 SSaftos
años Con m
Con mucha menor frecue
u cha menor ír,cuenc,a ncia pueden producirse he- he-
la supe
y)' la rvivencia aa los
supervr,enc,a aftos es
los 5S alios es de
de solo
solo 1-5%
1-5% dede los
los d,gestivas debid as a ulceración duode nal oo
morragias digestivas deb,das a ulcerac,on duodenal
p.>eientes
pacien afectados Se han iden
tes afectados. identificado
tificado m muyuy pocos fac- signos de obstrucción een
signos este nnivel
n este ivel.
tores de riesgonesgo en esta patología;
patologta, puede
pueden n tener aalguna
lguna e\aluac,ón de un pacien
La evaluación paciente te een quien se
n quien se sospecha uun n
mc,dencta
incid c1gamllos y)' la
encia el fumar cigarrillos la pa nc reatitis ccrónica
pancreat,tts ró nica. cáncer pancreático
cáncer pancreat,co debe dl'l,e centrarse
centrarse en en elel diagnóstico
d1agnóst1co y la la
El adeadenoca,cmoma
nocarcino ma de célulascelulas duc
ductales
ta les es 9 veces más estad,ficac,ón
estadificació n dede la
la eenfermedad,
nfermedad, la evaluació evaluación de reseca-
n de reseca-
frecuente que el d de células acinosas.
acmosas. Se Se localiza en la ca- b,lidad y la
bilidad la paliació
paliación n dede los
los ssmtomas
ínto mas.
beza ddd pancreas en un 70%, een
el páncreas el cuerpo eenn un 20% y
n el
eenn la la cola en uunn 10%.JO% La forma de presen presentac1on clínica
tación clín ica Diagnóstico
Diagnóstico
dedepende localizac1ón
pende de la localizació dd tumor.
n del tumor Anamnesis
PANCREAS
ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS Estará
Esta rá destinada aa evaluar
evaluar las características
características de dell dolor
y} a tratar dde reunor datos
e reunir datos sobre
SCOre antecedentes dde ht,asis
e litias is
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas ,es1c11lar oo aalcoholismo
vesicular lcoholismo grave e
gra, para
pa ra descartar
descartar la
la ppre-senc,a
resencia
de una pa ncrea titis ccrónica
pancreahtis dtben
rón ica . Se debe n recabar dadatos so-
tos so-
Los síntomas
los S1ntomas se ,e presentan tardíamente
!Mdtameme en el rnrso
el curso bre lala duració
duración la evolució
n y la evolución de la
n de la afección
afección y su relación
su relación
enl!'fmedad y, cuando se hace el diagnóstico,
de la enfermedad doagnostico, con el el tiem po, y de las aalteracrones
tiempo, del estado
generales del
lteracio nes generales
90", delos
el 90% de lo, pacientes tienen un tumor que ya ha
loc�meme
avanzado localm la, estructuras
ente y ha afectado las emuaura, nnulflClOllal del pacie
utric io nal del paciente
nte.
retroperitoneales metastilt1z.ado en los
,et,op!'fnon,�es y ha metastatizado lo, gangli
ganglro, l,rtál,-
os linfáti- 5e debe
Se det>e pensar ro una neoplasia
pro,..- en neopla-.a dede la cabeza
cabez.i del
cos en
cos, ro el hígado
ho9ado o en el peritoneo
pl'f1toneo (caso dínico 48-15-4).
(uso clínico 48-1 5-4) panaea, en
páncreas en todo adulto
adulto que, srn antecedentes
que, sin ante<edentes de de
cohco, biliares
cólicos bilmes oo de enfermedad
enf!'fmedad vesicular,
v...,cular, presen-
1ctcncia obstructiva
La ictericia obstructl\'a progresiva een paciente
n un pacie nte ma- ,ct,,,.,aa progresiva.
ta una ictericia pmgres,va
yor debe hacer pensar en una neoplasia de la la cabeza del
páncreas
pá sd>re
ncreas, sob todo
re tod o ss1i está acom
acompañada
pa iiad a poporr pérd
pén:l,da
id a de
ep,gáslnco
peso y dolor epigástrico. El dolor
d olo r es rntenso
intenso y creciente
c reciente Examen físico
eenn la parte supe
superior
rio r del abdomen, se irrad 1rrad1a
ia al dodorso
rso y 1ctcnc1a
En un paciente con icteric ia ppro¡;res.
rogresiva1, a y vesíc
ves,cula pa!l-
ula pa
calma
ca lma con la h actitud
act,tud de flexión hacia delante qque adop-
ue ado p- no ddolorosa
pable no olorosa (signo de Ba.rd
(J1gno de Bard yy Pick,
Pack, hayh"'f que sos-
que sos-
tan los En ocasiones d dolor es
ta n los pacientes. En ocasiones e l dolor es trans ito rio lrans,tono pecharr una obs
pecha obstrucc,ón
trucció n mmaligna periampu
aligna periam pu!aarr (ley de
(ley de
se acompaña de
y se de hipe
h,peram,la,emia,
ra milasem ia, lo lo que indica
md1ca panpan-- Couri•o,s,er-Temer) (Epóttimos'\~)).
Courvoisier-Terrier) (Epónimos.,. J) La La observación
OOservac,ón
ccreat1t1s secundaroa a obstrucción ductal causada
reatitis aguda secundaria hepatomegalia
de una he pa to megalia dura nodularr indica
dura}y nodula md,ca uun hígado
n hígado
Smdromes y patologías•
Síndromes p,i,tolog1as • Síndromes
Smdrom6 pancreáticos
pancreitkos

ron metástasis.
con metastasis También
lamb,en indican
md1can metástasis
met.\stas,s aa distancia
distancia no existe
no existe obstrucción
obstrucción de la arteria
de la arte na mesentérica
mesentérica ssuper,or,
uperior,
los nódulos periumbilicales
los periumb1hcalcs y el hallazgo de un ganglio cd,aco, la vena
el tronco celíaco, ,ena mesentérica
mesentéroca superio
superiorr oo la la vena
,·ena
linfático (F.pónimoS'( JJ)) en la fosa
\lirchow) (F.pónimo~
lmfát1co (nódulo de Virchow) fosa po,ra
porta.
supr.>dav1cular izquierda.
supraclavicular 12qmerda Tomografía computarizada
Tomografía admm,s/rac,ón de
compu/ar,zada con administración de
contras/e intra
contraste mlravenoso
venoso: es el método metodo más sencillo sencdlo para
Exámenes complementarios demostrar una neoplasia de de' páncreas;
páncreas permite delmu
permite delimi-
tar muy bien loolos márgenes
margenes de de la glándula
glándula y, globalmente,
globalmente,
Estudios de
Estudios de laboratorio
labora tono predice unun 80-90%
80-90% la la resecabilidad
resecab1hdad del del tumor.
tumor Tambiénlamb,en
anáhs1s de rutina suelen ser normales, salvo qque
Los análisis ue es posible realizar la l.1 punción
punc,on biópsica dirig dmg,da f'<''
que per-
ida que
obstrucc1on del conducto biliar
exista obstrucción b1har o haya
h.1} a metástasis
metastasJs mot,rá hacer
mitirá hacer el
el ddiagnóstico h1stológ1co (fig.
iagnóstico histológico 4S­15.5A
(fig.. 48-15-SA
hepat1cas, caso en el que habrá
hepáticas, habra un aaumento
umento de fosfatasa B)
y B).
alcalina 5'
alcalina, 5 nucleotidasa
nuck>ottdasa y bilirrubina.
b1hrrubma Hay un aaumento umento endoscóp,ca ayuda aa detectar los estadios
"""Ecograf,a endoscópica:
ci:ografía estadios
de la glucemia en un 25% de los casos. tempranos de la en enfermedad)'
fermedad y muestra tumores muy
S1 bien se cuen
Si cuenta ron marcad
ta con marcadores
ores serológicos antí­
serológ1cos de antí- pequeiios .1cces.obles a la to
pequeños no accesibles tomoguf,a eomputanzada
mografía computarizada.
tumores como el
genos asociados a tumores, d an
anti¡;eno carcmoe­
tígeno carcinoe- puede guiar la bio
También puede biopsia.
psia.
mbnonano (CEA)
mbrionario (CEA))' 19 9, entre otros, el CA 19-9
y el CA 19-9, !9 9 Colangwpancreatografw. retrógrada endoscópica
Colangiopancrea.tografía mdoscóp,ca (CPRE): (CPRE)
un1co biomarcador
es el único b1omarcadorcon con demostrada utilidad clín clmica
ica cstu,har el conducto de Wirsung y es
perm tic estudiar
permite ut1l para dife-
es útil dife­
parad segmmiento terapéutico)'
para el seguimien to terapéutico y la detección tempran.1
tem prana rennar algunas pancreatitiscró
renciar pancreatJlls crónocasdd cancer de
nicas del cáncer de páncreas.
pancn>as.
de la recidiva en los pacientes con cáncer pancreáticopancreatico krapeunra porq
También tiene utilidad terapéutica porque ue hace posible cer co­
conocido. Sin Sm embargo, no noes util para la detecció
es útil detección tem
n tem- sien/ en la
lorar un stent
locar Li vía
via biliar para mejorar
m")Orar la l.:i colestasis en
dd cáncer en los pacientes sin
prana del sm diagnóstico previo
pre,,io los pacientes con neoplasias
los nroplastas de de la cabeza
cabC'la deldel páncreas mo­
páncrt'as iner
n1 para dd1ferenc1ar
ni bemgnas
i.ferenciar las lesiones ben de las malignas.
ignas de malignas per.Jblcs
perables.
Colangwpancreatograf1a por resonancia
Co/angiopancrea.tografía rem11anc,a magnética:
magne/1ca
Estudios por
Estudios por imágenes
imágenes es una alternativa a la C CPRE,
PRE, es es mejo
mejürque
r que la TC de
para de-
fomog,af,a computarizada
Tomografía he/1cmdal con adminis-
computar,zada helicoidal admm,s­ finir la anatomía del árbol arbol biliar d conducto
b1har y)' el conducto pa p,mcreáti
ncreáti-
/rac,ón de contraste intravenoso:
tración m/1a,,enoso esta técnica de alta re-
n_� co­, también
co; tamb1en se
se pueden evaluar
evaluar las vías\tas biliares tanto por
soluciónn es
solució esde resecabihdad del
de elección para predecir la resecabilidad encima como
encima romo por debajodIDaJO de de una
una estenosis
estenos,s ee identificar
,dent,firar
tumorr si
tumo s, no
no se encuentra enfermedad
enfermedad extrapancreática
extrapancrcitica y les,ones mtrahepaticas.
lesio nes intrahe páticas.

'
'. �·-·- •

1/; . . •. :·- ..
,-....
. ./·
• •


. ' . .

l . .
'
fig. 48-15-5.
Fig. 48­­1 S·S, A.
A, T
Tumo,
umor del cuerpo pancrea, sin
rue,po del páncreas <1n
comprnrn1so de la vía
compromiso "'ª biliar.
b1har B.11, Tumor c.u>eza del
forno, de la c:abeza
pancreas (punta de
páncreas defled1a) coo vesícula biliar
flecha) con bthar dil
dolatada
at ada
(Hecha).
(flecha).

Vease Bibliografía cap . 48-15


Véase Síndromes pancreáticos.
48­15 Síndromes pancreáticos. -'
,,
dinicos adicionales
Véanse Casos clínicos adicion.olucap •18­! 5 Síndromes pancreáticos
cap. 48-15 pancreat,co,. .....J

Autoei·aluarión cap.
Véase Autoevaluación 48 IS
cap 48-1 5 Síndl'omes soncreáucos ~~
Síndromes pancreáticos. \...1
SECCIÓN 5
Exámenes complementarios

Estudios por imágenes


Daniel E. Cio11�

INTRODUCCIÓN trofaríngcooa,re,en
trofaríngeo degermenes
o aire, en el caso de la presencia de gérmenes
comple¡,dad del estudio por imágenes
La complejidad 1magenes del apara-
apara­ an...,rooios.
anaerobios.
to digestivo
to d,gestl\o haha ido
,do aumentando
aumentando con con eld ttranscurso
ranscu rso de de
años por los nuevos métodos
los aiios metodos de diagnóstico
d,agnóshco que se
Radiografía de tórax de frente yyde
de perfil
han agregado aa la
han la radiología convencional,
convenctonal, únicoun,co mé-me­ Se utiliza también en la búsqueda
Se busqueda de de cuerpos
cuei pos extralios
extraño,;
estudio existen
todo de estudio existentete durante mucho ttiempo iempo. En contras­
y} se debe solicitar antes de realizar los estudios contras-
algunos
algu casos, la
nos casos, la radiología
rad,olog,a ha ha sido
sido reem
reemplazada total­
plazada total- tados, porque la densidad del bario bano no deja ver loslos cuer-
cuer­
e¡ernplo, la colecistograf
mente, por ejemplo, colec1stograf1a ía oral para el es- es­ pos extraños. FrenFrente
te a la posibilidad de de la ingestión
mgcstión de
tudio de
tudio de la
la vesícula b,har, que hoy se
ves,cula biliar, se estudia
estudia median
mediante te cuerpoextrano,
un cuerpo come mente
extraño, es conven efectuar radiografías
ien te efectuar rad1ograf,as
b ecografía.
la ecografia N No necesario conocer todas
o obstante, es necesario de cuello de frente y perfil, de tórax de de frente
frente y perfil y de
las metodologías dd1agnóst1cas,
iagnósticas, desde las más mis sencillas abdomen acostado, pues no no se
se sabe la ubicación,
ub1cac1ón, ya que
mas complejas,
hasta las más comple¡as, y saber s:t>er que muchas veces ,·ec<­­s los depende del tiempo que haya pasado desde la ingestión. ingestión
metodos de me
métodos menor
nor complejidad resul resultan suficientes}y
tan suficientes ut1I. además,
Es útil, ademas, para en la visualización
,·1suahzación de una hern hermaia
evitan un gasto in innecesario} trrad1ac1ón excesiva de
necesario y la irradiación h1atal de
hiatal de mediano
mediano oo gran volumen,
,olumen, en en el
el megaesófago,
megacsofago,
pacientes
los pacien tes. en los
en lo,; divertículos
d1vert1culos esofágicos
csofag,cos y)' en la búsqueda
en la busqueda de de neu-
neu­
En este capítulo de,;cribirán los métodos diagnós-
capitulo se describirán diagnós­ moper1tonco
moperitoneo.
ticos por sectores, desde la faringefarmge hasta la am ampolla rec­
polla rec-
tal En todos
tal. tocios los casos,
rnsos, se verán primero
pnmero los de menor Estudios contrastados
y luego los de mayor com comple¡,dad,
plejidad, sin srn que esto sugiera su/falo de bario
En general se usa el sulfato /Jar,o como contraste,
necesariamente la
necesariamente la. secuencia
secuencia en en la
h que deben
dd,en solicitarse.
solicitarse aa veces
,eces como
como ún ún,co agente
ico agen de contraste
te de contraste simple
simple yv otras
otras
mdicac1ones y, en especial, las contra-
Se expondrán las indicaciones contra­ con doble contraste, cuando cuando se el aire y antiespas-
se utiliza el anllespas­
mdicac10nes qrne
indicaciones que puede tener, o no, cada estudio
estudio. mód1cos como el butilbromuro
módicos h11/1lhrom11ro de h ltiosci11a
iosci11a oo el propi-
prop1-
nox h1potoma
11ox para generar hipoton ía. No siempre
siempre es con,·emente
conven iente
FARINGE Y ESÓFAGO el estudio de doble con contraste,
traste, porque la generación de
musculomcmbranoso que
formge es un conducto musculomembranoso
La faringe ,·aria el
h,potonía varía
hipotonía el peristaltismo normal Cuando
penstalt1smo normal. Cuando se se
comunica
com ca,·1dad bucal con el esófago y cuyo lím
unica la cavidad límite
ite buscan alteraciones de la !a deglución o del peristaltismo
peristalt,smo
mfer,or es
inferior es el
el anillo
anillo formado
formado por el músculo
musculo cricofarín-
cncofarm­ rdlu¡o gastroesofágico,
esofágico y reflujo gastroesofag1co, el uso de de doble
doble con-
con­
caracteuza por su peristaltismo,
geo Se caracteriza
geo. estu­
penstalt1smo que debe estu- traste es negativo para el diagnóstico de de las alteraciones
altcrac10nes
d,arse dinám
diarse drnamicamente
icamente. de la motilidad del tubo digestivo. ,·ece­s se utilizan
d1gestl\C,. A veces
compues/os yodados, que dan un contras
compuestos contraste mas ''lava-
te más ·tava­
Estudios no contrastados do· cuando se una
do: cuando se sospecha una perforación. Deben
perforación Deben usarse usarse
con precaución, pues su su aspiración
asp1rac1ón bronquial puede ser ser
Radiografía de cuello de frente y de perfil peligrosa
peligrosa.
Est., técn
Esta técnica ut1hza en especial para la búsqueda
ica se utiliza busqueda de Como pauta general, los estudios con ingestión sul­
rng<­>st1ón de sul-
extraños deglutidos
cuerpos extra1ios deglul!dos que sean , 1stbles
visibles •�os
a los rayos bano están
fato de bario estan contraindicados
contrnmd1cadm en las obstrucciones
dcntanaso huesos También
X, como monedas, prótesis dentarias o huesos. lamb1én mtestmales
in ba¡as y se
testinales bajas se deben
deben efectuar
efectuar concon mucho
mucho cuida-
cu,da­
pu�>dc uh! en la
puede ser útil labusqueda rctrofanngcos
búsqueda de abscesos retrofaríngeos <­'SOÍágica}
do en la atresia esofágica y en las obstrucciones esofági­
esofági-
aumento
en los que se puede observar el aumen re­
to del espacio re- cas grnves. Asmusmo, deben usarse con precaución
graves Asimismo, precaucon en
Examen es c0f11)1ementarios
Exámenes complementarios•• Estudios por imágenes
Imágenes

"'-" eros del penstalt1smo


los trastornos severos peristaltismo farmgoesof.\g1co
faringoesofágico Tránsito esofágico o seriado esofágica
o seriada
por el nesgo asp1rac1ónn y siem
riesgo de aspiració siempre realizaran con
pre se realizarán Se puede efectuar con simple sim ple o dobledoble contraste
contraste.
radioscópico
control rad s, se ve
ioscópico. Si ,e pasaje
pasaJI' a las vías
\las aéreas, se po rtante tener en cuenta
importante
im cuen ta que en este estudio no se se
dd,e suspender la mgest100
debe ingestión del medio de contraste
con traste. analiza de manera exhaustiva la faringe farmge y no se obtie obtie-
Es aconsejable
""º"'"lable no ut1l,ur
ut ili zar el ttermino
érmino 't"tr;igo de b.--
rago deba- nen imágenes de esa región porque son areasde
1migenesdeesa áreas de examen
no•, mdoca qué sector
rio~ pues no indica ,ooor se ,e desea estudiar.
estudiar diferentes, s1
diferentes; si se desea estudiarlas, hay ha)' que consignarlo
rnnuarm, en
Por el contrario, en su,u soli
«>talud
citud se,e debe usar el esp<.>ctalmente
especialmente.
e,peafico
nombre específi co del 11l\/est1gar
O.. sector por invest igar. En el lrins,to esof.\goco en el que el pasaje
tránsito esofágico, bano
pasa¡e del bario
emula
em ula al bolo abmentoc10 en su recorrido,
bo lo alimenticio recomdo, se observaobserva
Tránsito o seriada faringoesofágica rad,oscóp,camente su
radioscópicamente su pasa}"
pasaje y se se obtienen
,±,tienen ,magenes
imágenes en en
El estud
estud,o del tubo
tubo dd,gestno es est.\toco posic10nes
posiciones obhcuas
oblicuas. La mis
más uSJ.da
usada es la obl1eua
oblicua anlenor
anterior
El io del igestivo es estático y también
también di-di-
derecha, el perfil estrocto
estricto, así como el frente y, )', muchas
nam
námico 1co porque se efectúa
efectua la visualización
v1suahzac1ón del avance
,eces, el
veces, decub,toventral
el decúbito dorsal
ven tral y)' do C\ aluar el reílu¡o
rsal para evaluar reflujo
del contraste con la radioscopia convencionalcon,enc1onal o, me-
las hermas
y las h,atales Se
hern ias hiatales. Se observan
observan con con mucha claridad
mucha claridad
aun, con el intensificador
¡orr aún,
jo mtensificador de imágenes
,magenes}y el circu1
circui-
las lesione,, estenotic-as de las neoplasias esof.\gocas
lesiones estenóticas esofágicas o las
to cerrado de televisión.
to tek'\'1s1on. Se hacen placas rad,ogrificas
radiográficas
d1latacton�'S
dilatacio nes y las imágenes de falta de relleno, los ddl\er
iver-
"senad,,") Para obtener
mulllp!es (de ahí el nombre de ·'seriada").
múltiples
\anees esof:igicas,
tículos, las várices esofágicas, las hermas h1atales )' las
hern ias hiatales y
completo. deb
un estudio completo, ddiee constar de dos elementos
elementos:
compres1onesextrínsecasdel
compresiones med1astmo, ya
extrínsecas del mediastino, va sean vascu-
vascu
las radiografías, que re representan documento
presen tan un docu mento que se
lares o por
po r adenopat1as 49--1-lA y B).
adenopatías (fig. 49-1-lA B)
exammar muchas veces,
puede examinar veces,)'y el informe
mforme rad,oscó-
radioscó-
poco espectahsta Este informe es también
pico del especialista. tamb1en un docu-
docu Ecografía esofágica
fundamental
mento fundamen tal, pues es aquello qque ue convierte el
reahza con transducto
Se realiza transductor._'S mtracav1taroos,
res in tracavitarios, como sisi
digest!\o en un estud
examen del aparato digestivo estudio
io personah
personali-
zado,
zad reahzado por un medico
o, que debe ser realizado médico radiólogo se hiciera
se hiciera una
una endoscop,a d1gesti,a,}
endoscopia digestiva, y as,
así se
se e\aluan
evalúan las
las
)'y no por un tecmco
técn ico o un idóneo sin sm los conocimien
conoc1m1entos tos lesoones
lesio parietales de escasa magmtud
nes panetak'Sde magnitud.
necesarios de los signos drnám1cos
dinámicos de cada sector
secto r y las
pos1c1ones mecamsmos, muchas veces, m1pres-
posicio nes o los mecanismos, impres- Tomografía computarizada con contraste
crnd,bles para llegar al
cindibles al ddiagnóstico
iagnóstico correcto. s, se
correcto. Si se dis-
d is- intravenoso y sin él
pone de grabación cont continua
inua en VHS o DVD.
DVD, es posible regió n del cuello es muy ut,I
En la región útil para anahzarel sec
analizar el sec-
e, aluar a postermr<
evaluar estudio El video es de gran uti-
posteriori el estudio. uti com pleja anatomía y, en la región del
tor faríngeo yy su comple¡a
hdad para aanalizar
lidad videodeglución ) yy se
nalizar la deglución ((videodcKluc,011) ,e tórax, se puede ve r el
puc,:k ver el tra)ccto dd esófago,
trayecto del c"6fogo, en especial
realiza sobre todo en los ttrastornos
rasto rnos neurológicos de la paredes,)'
sus paredes, y medir su grosor y su relación ór
relació n con los ór-
farmge y el esófago.
faringe esófago med1astímeos
ganos mediastín icos (fig. 49-1-2)
49-1-2).

4!H ·1. A,
Fig. 49-1-1. Trans,to
A. T f anngoesof.ig,rn en posición
ránsito faringoesofágico obhrua en el que ,e
Pº"ªón oblicua obs!'fV• un divertículo
se observa d,vemrulo de Zenker
Zenke, con un nivel
nwel h!-
hi-
droaereo (fl
droaéreo jílecha larga) B. Tránsito
echa larga). Tráns,to esofágico
esof"']lco con estenom
estenosis megular ílecha) y dllat;ic1on
(purt;i de flecha)
irregular (punta supraestenót ica jílech�
dilatación supraestl'flotoca (flecha
corta) en c;omnom� de esófago.
'-"' un carcinoma esof ago
Parte X•
Parte X. Aparato
Aparato digestivo
digMbVO

Tomog,at,a com
-49·1 ·2, Tomografía
Fig. 49-1-2. rnmp<ltanzada detorax
putari zada de ro llaa
t órax en
,e observa
que se
que observa un
un engrosami
rog,osam,roto las paredes
de las
ento de d,a esó-
paredes del esó
(fle<ha) en
fago (flecha)
fago ro un
un paci
paaente con carcinom
ente con carnnomaa de de esófago.
esofago

Resonancia magnética
Resonancia magnética
'­" aluar las ca-
Con las distintas secuencias es posible evaluar ca
ractensticas del esófago y aporta información
racterísticas 111formac1ón similar
srn11lar a
ladelaTC
la de la TC.

Y DUODENO
ESTÓMAGO Y
Estudios no contrastados

Radiografío simple
Radiografía de abdomen
simple de abdomen
Se puede realizar con el pacien paciente
te de pie o acostado
{decub,to dorsal o ventral).
(decúbito , entral). En ella se observan
obsel"\'an la cáma-
cama­
g.ístrica (que también se puede apreciar en las radio-
ra gástrica rad,o­
grat ,as de tórax) y los
grafías extraños Sirve, además,
!os cuerpos extraños. además.
localizar las
para localizar sondas nasogástricas y visualizar
las sondas ,·,sualtzar ma-
ma­
s.,.s abdom
sas IDdomrnales ga�tr,co
inales que pueden desplazar el aire gástrico
colón1co En la úlcera
y colónico. ulcera perforada obscna aire por
J><'rforada se observa
d<Da¡o del diafragma derecho (neumoperitoneo), pero
debajo
puede estar ausente en el 50% de los casos por bloqueo
perforación
de la perforación.
Estudios contrastados

Seriada gastroduodenal
Seriada gastroduodenal convencional
convencional
reahza el lleno
Se realiza lleno progresivo
progresl\o y)" com
completo
pleto del estómago
con sulfato
con sulfato de
de bario
bar,o diluido
d,lu1do con
con agua y se se observan
OOsel"\"an la
la
anatomia y el peristaltismo
anatomía penstaltismo gástrico
gastrico en busca de zonas
ng1dez que orientan hacia una patología
de rigidez patolog1acomoel cán­
como el cán-
gas\r,co o secuelas de úlceras gástricas.
cer gástrico gastricas Las úlceras
de estómago y duodeno son hallazgos frecuentes y)" se -49-1-3. A.
Fig. 49-1-3. Herr.a hi
A. Hernia ht.ital
at al por desjrLlllllentO
por desli zamient o dde me­
e me-
observan como un nicho. mcho Se efectúa
cfectua en distintas
d1stmtas posi-
post· d,ano
di volumen
ano volum (fle<haj B.
en (flecha). Senada gastroduodenal
B. Seriada gastroduodenal con con
c,ones de
ciones: de pie, decub,todorsal
pie decúbito ,entral y tomas
dorsal y ventral tomasobhcuas
oblicuas estomago en
estómago ro '·,,a"! de arena•
reloj de arena" como
como secuela
,ecu,aa de
de una
una úlcera
ulcera
muy útiles para ver ,cr las caras y los bordes del estómago gastnca.
gástrica.
bul>o duodenal.
y el bulbo duodenal Se analizan
anahzan el pasaje contras­
pasa¡c del contras-
rdlu¡o gastroesofágico
te al duodeno, el estudio del reflujo gastroesofag,co y la
busqueda de
búsqueda de hernias
hernias hiatales
h,atales con
con las
las maniobras
mamOOras especí-
especi­ Mucosografía
Mucosografía
ficas y las posiciones especiales. Asimismo, se efectúacfectua la s, bien se la puede considerar uno de los
Si los pasos de la
la
compresión
com directa. ya sea manual o con compresores
presión directa, gastroduo,knal.
seriada gastroduodenal, no siempre
siem pre se
se lleva aa cabo
cabo. Por
equ,po{fig.
propios del equipo 49­1­JA y B).
(fig. 49-l-3A B) tanto. si
lo tanto, s1 se buscan lesiones de la mucosa,
mucosa. es mejor
mc¡or
Examen es complementarios•
Exámenes complement.lrios • Estudios por imágenes
Imágenes

rcah,a med
pedido Se realiza
consignar su pedido. mediante
ian te un lleno parcial Angiografía
con pequeña cantidad de contraste y¡ se visvisualizan
ua lizan los estudio aang1ogr.\foco
El estudio estómago es
ngiográfico del estómago es útil para la
la de-
de­
pliegues mucosos no dd1stend1dos.
iste ndidos. tccclÓnn ddee he
tecció hemorragias d1gest1vas aaltas¡
mo rragias digestivas trata
ltas y para su trata-
nucnto
m mediante
ie nto median te ecmbohzac1ón Asimismo. hace posible
mbolización. Asimismo,
Seriada gastroduodenal
Seriada gastroduodenal con
con técnica de
de doble
doble detección
la de vanees een
tección de várices el techo
n el techo gástrico
gástnco y en el esó-
esó­
contraste
contraste mediante el
fago mediante estud,o flebográfico
el estudio llebogr.\focode lasanastomos,s
de las anas to mosis
Con esta técnica, desarrollada e impulsada por auto autores
res portoca,as
portocavas.
pponeses para eell estudio del cáncer
japoneses c.lncer gástrico tem temprano,
prano,
patologia m
patología muy fr,,cucnte en Japón,
uy frecuente utihza un bario
)apon, se utiliza bano másmas INTESTINO DELGADO
espeso, de mejor rneJOl" calidad
calidad¡y con mayor adherenc adherencia las pa-
ia a las pa­
redesgastricas,
redes cornbmadocon
gástricas, combinado msuílac16n de aire
con insuflación a,re{de
(de ahí Estudios no contrastados
el nombre de doble dcble contraste)
contraste} e hhipotonía butil>ro­
ipotonía con butilbro-
muro
m uro dede hhioocrna
ioscina oo a.gentes
agentes ::;im s,m,lar<.'5 Dado qque
ilare;. Dado ue se d<i>cn
ce deben Radiografía simple de abdomen de pie y acostado
tn)ectar 3 oo 4 aampollas
inyectar mpo llas de estos fármacos, farmacos, es fundamfundamen­ en- de cuerpos extraños,
Es muy utilizada para la detección de extranos,
1..J.I tener
tal tener en en cuenta
cuenta sus sus principales contramd,caciones
prmc,pales contraind icacio nes: elel caleúicaciones,
calcificacio ±.dom males y visceromegalias.
nes, masas abdominales viscerornegahas.
glaucoma)" hipotensión
glaucoma y la hipo tensión severa
severa. Se trata de un estudio
agresl\o qque
más agresivo "'­T1ada convencional, por lo
ue la seriada lo que se L;i radiografía
La ,aóog­ afia simple
s,mple de de abdomen
abdomen es es fulundamental
ndamental
d<i>e prestar especial atención
debe atcnc,ón en en los
lo,; pacientes con con malmal estuóo por imágenes
pnmer estudio
como primer 1magenes en la evalua-
er, la evalua­
estado general, escasos reflejos reíl<')OS tuSJgmos
tusígenos y poca col±ioca­
colabora- oón del paciente
ción pa.aente concon dolor
dolor abdominal
abdominal agudo. agudo En
pos,oon de
posición de pie permite
permíle visualizar aire a,re libre
libre en la
ción, de hecho, uno de ssus
ción; ma;ores riesgos
us mayores ne,;goses aspiraciónn
es la aspiració
c;iv,dad abdominal
cavidad abdom1nal (neumoperitoneo),
lneumoper1tooeo), como como una fina fina banda
band;i
bar,o, qque
del bario, ue puede producir una neumonía por aspira- aspira subdiafragmática;
subdiafrarat,ca, w
su presenoa
presencia es
es 1ndic.it1v;i
indicativa de
de perforacion
perforación
cion oo incluso
ción incluso la la mmuerte
ue rte sisi la
la aspiració
asp,raciónn es es masiva.
masiva de un
de una vosee.a hu
a víscera hueca
eca.
d,stens,on
La dis tensión ddel el estómago y de sus pliegues, pliegues. que se obstru«ion intesti
En la obstrucción intestinal (deo
nal (íl mecanicol posibilita
eo mecánico) pos,b<l1ta la ob- ob
logra con la seriada senada dob dcble, permite
le, perm ,cr la m
ite ver mucosa
ucosa gás-gas­ servaoon, en posición
servación, pos,oon de pie,
p,e, de niveles
n,veles hidroaéreos.
h1drnaereo<. Estos Esto, se"'
trica (área gástrica) y, por lo tan tanto, m1c1ales
to, las lesiones iniciales obser,an como una interfaz
observan mterfaz horizontal
hor,zontal entre
entre el el líqu
hqu1do,
ido, por
quedanan
que dañan la mucosa, como úlceras ulceras oo pólipos
póhpos pequefios.
pequeños abaJo y el aire por arriba.
abajo arnba En la la obstrucción
ob<lrucaon del del intestino
1n1estmo del- d._.
Las lesiok'Slones
nes de mayor tama1iotamaño se ven ,en con la seriada
senada gas- gas son predominantem
gado son predommantemente centroabdom,nales yy en la del
ente centroabdominales del
troduodenal convencio comenc1onal Mientras
na l. Mien tras que en la seriada senada penfericos y de
colon, periféricos de mayor volumen.
con,enc1onal solo se
convencional se,._.
ve con cla claridad bul>o duodenal,
ridad el bulbo pos,c100 acostada puede mostrar
A su vez. la posición momar el ._. exudado pe- pe­
senada dob
la seriada dOOle le mmuestra
uestra el marco dduodenal uode nal en toda su ntoneal (signo
ritoneal (s,�o del revoque), que que se pone de de manifiesto
man,f,esto como
aumer110 de
un aumento de""'"'°'
espesor dede la
l;i línea
hne;i de contacto
contaao entreenue las l;is asas
asa,
magn,tud debido
magnitud dd>1do a la dism d1smmuc1on penstaltismo
inución del peristaltis Sm
mo. Sin
1mestmales, hall
intestinales, hallazgo que sugiere
azgo que sugtere peritonitis.
pe<itonitiL
eembargo.
mbargo, no no es posible estudia estudiarr el reflujo
rdlu¡o y)" el peristal-
penstal­
llsmo
tis con edicac1a
mo con mediante
ficacia media este método
nte este método porque genera las obstrucciones
En las OOstrucciones altas
altas (intestino
(mtestmo delgado)
delgado})' y en p<rpo­
h1poton1a
hipoton ía de toda la musculatura dd1gestn·a igestiva. sición acostada, se
s,c,on acostada, se ven
ven solo asas de
solo asas de delgado dilatadas,
ddgado dilatadas,
pr.kt1camente sin
prácticamente sin presencia de de aire
aire een e! colon.
n el colon ElEl líquido
líquido
de abdomen
Ecografía de abdomen eentre las válvulas
ntre las va},,ulas con
conn,ventes OOsen•ar la
niventes permite observar b clásica
clásica
Dado que la
Dado la ecografía
ecografia es es dd1fíc1l de realizar
ifícil de realizar en en los
los óórr- imagen een ·p1lade
n "pila monedas" (fig.
de monedas" 49.1.4A, B
(fi¡;. 49-l-4A, By C)
y C).
ganos
gan en los
os en los que hay aª"e, ire, ssuu uso
uso enen elel tubo
tubo digestivo es es En el
En el íleo
,!eo para
paralítico se percibe la
lítico se la ddistens1on
istensión de de todo
todo
]mutado¡y su
limitado su eficacia
efocac,a se
se circunscribe
circunscribe al al estudio
estudio dde ,·ís­
e vís- eell tubo digestivo y, y. een
n muchos casos, se se ve
,·e tambié
también la
n la
ceras sólidas como
cera,, sólidas como el hígado, el d bazo
bazo¡y el el páncreas.
pancreas Es Es separación
separació n de las asas
de las asas por elel engrosam
engrosamiento de la
ie nto de la pa
pared
red.
importante recordarea>rdarr que es es un u11 método
método dependiente del del
ooperador,
perado r, es es decir
decir que el e! resultado
resultado depende,
depende.en en gran me- me­ Estudios contrastados
ddida, de la capacidad y la destreza
id a, de destreza de de quien lo lo realiza.
realiza Su Su
rendmuentod1agnóst1co
rendimiento d iagnóstico se se ve,e dificultado
difocultado por la la presen - intestino/
Tránsito intestinal
c,a de
cia de un
un pan
panículo ±.undante}
ículo adiposo abundan te y po el conten
porr el contenido ido Para el
Para el estudio
estud,o del
dd yeyuno
ye¡ uno y del del íleon
fleon se
se utiliza
ullhza el d sulfato
sulfato
gaseoso. pe
gaseoso; ro, aa su
pero. su vez,
, ez, la ppresencia
resencia de de líquido
hqu,do lo lo vuelve
vueh·e de bario
de bano diluido;
d1lu1do; respecto del del primero,
pnmero, se
se cbsena
observa la
la 1ma
ima-
má, fácil;
más fac,l dede ahah,í su
,u utilidad
utilidad pa para el dd1agn6"hco
ra el iagnóstico de de la
la=as- "en de helecho:
h.elech.o: que se se debe
debe aa las
las características
caracter,sltcas
gen "e h.üjas de
n hojas
ci\Js Con
citis. Con el el examen
examen Dopple
Dopplerr de de la vena
,·ena po porta es posible
rta es morfológicas del dd yeyuno,
}"}"Uno. y een relación con
n relación con el el íleon,
ohm, se se ve
ve
estudiarr los
estudia los síndromes
smdron,es de de hhipertensión portal
iperte nsió n portal. la imagen ·en
la ·en pila dede monedas''
monedas". Se Se puede hacerhacer el el doble
dOOle
contraste combinan
contraste combinando do elel sulfato
sulfato con con aire
aire qqueue se se ins
mstila
tila
resonancia
Tomografía computarizada y resonancia una sonda
por una sonda colocada
colocada en en el el duodeno,
duodeno, oo bienbien mediante
mediante
de abdomen
magnética de abdomen carl,ox1mettlcelulosa Está
ca1boximetilcelulosa. Está indicado
,ndic.M:lo en las patologías
en las patolog,as del del
Son parte del
Son del estudio
estud1oabdommal
ab dom inal. Si Si bien
bien se
se pueden ha lia­- mtcstmo delgado,
intestino ddgado. comocomo estenosis,
estenos,s, pó pólipos,
lipos, en enfermedad
fe rmedad
intravenoso. en casi tod
cer con contraste intravenoso, todos !os casos se
os los de Crohn,
de Crohn. linfomas,
lmfomas, TBC smdromes de
rBC}y síndromes de malabsorción.
malabsorc16n
admm1stra uunn contraste
administra contraste oral
oral dede tipo yodado
¡odado y con con uunana El �,,;tudio comienza
El estudio comienza en m elel duodeno
duodeno y se se debe
d<De llegar hasta
llegar hasta
d1luc1ónn que lo
dilució lo hace
hace poco visible
visible aa los
los rayos
ra¡os XX conven-
con,·en la región ileocecal,
la ileocecal. que es es una
una localización
locahzac,ón preferencial de de
cionales.
cio pero
nales, pe ro mmuy visible
uy visib le para lala TC
!C y)' la
la RM.
RM Mientras
i\!1cntcas muchas
m de estas
uc has de estas patologías 49­1­5)
patolog,as (fig. 49-1-5).
los estudios
que los estudios convenciona
com cnc1onak,,; solo m
les solo muestran
uestran la la luz
luz del
del La patología
La patolog,a benigna
bemgna más más habh:Klitual esel
itual es sSndrorne de
el síndrome de ma-
ma
tubo
tub TC y la
o digestivo, la TC la RM
R/1.1 permiten observar
OOservar el el estó-
estó­ I.Dsorc,ón (e
labsorción {enfermedad celíaca, ernb·medad
nfermedad celíaca, nfermedad de de Whipple,
Wh1pple,
mago concon contraste
contraste yodado, las las relacio
relaciones
nes con los órga-
con los orga cobgenopattas),
colageno en el
pa tías), en el qque
ue se se obse1va
OOser'\'a dilatació
d1lataclÓn de asas
n de asas
nos vecinos
nos ,·ecmos y elel grosor de la pared y sus
de la sus caracterís
caracter,sticas
ticas. delgadas, een n especial deldel yeyuno, segmentación
segmentacion de
de la
la co­
co-
P;irte X• Aparato digestivo
Parte

1,
.
Radiología convencional

Decúbito:
Doo:t>ru, dilatación de
dllatOCIOn óe
(p!laóe
asas, (pila de monedas) J ""
De pie:
rweles hidroaéreos
niveles hldroaéfoos

.Se> lilfl Válvulas


'' .< ' 8.

• ~
~

1 f[f!IJ\Wf
- J!!l : !mi A"e

e
,� �

49-1..._ Radiografía
Fig. 49-1-4, R;,doografia simple obstrucaón alt
somple de abdomen en una obstrucción altaa. A.
A. De pie, se
"'observan rnvele,; hidroaéreos
observan niveles lldroaéreos del mte,;-
intes-
rnm ddelgado
tino obstru,do y distensi
elgado obstruido dmensoon
ón g;iseo,;i colon B.
gaseosa del colon. cor, las ca,acterist1ca,
B. Acostado, con ,magene,; en ''pila
características imágenes "pila ddee moneda,•
monedas~
c. Dibuj
D1bu¡o e,;quemát,co
o esquemático.

lumna de bariobano y)' floculación


floculaclÓll de este, engrosamiento de Ecografía de abdomen
los pliegues en las asas dilatadas y el "signo ·s,gno dd mou/age'.
del moulage:
quecorn,sponde
que corresponde a
a un
un moldedebar,oen
molde de bario en un
un asa d1stend,da
distendida Su uso esta hm1tado al intestino
está limitado mtestmo delgad
delgado va
o. Tiene un va-
u atón
atómca.
ica en la que los pliegues mucosos estan están borrados
borrados. ma)or con el Doppler color en en
lor mayor enfermedades, as-
fermedades vas-
culan-s
culares como la!a isquemia o la trombosis mesentéricas,
mflamatonas
En las enfermedades inflamatorias del mtestmo. como
intestino, romo la
enfermedad de Crohn, se COservan observan ulceraciones irregu- que
q ue son procesos agudos} quirúrgicos de
vecesquirurg1cos
agudos y muchas veces
lares de llpo
tipo alargado distnbutdas enlrt." los pliegues de h
distribuidas entre la urgencia
urgencia.
mucosa engrosados
engros.>dos y)' distorsionados qque estrechan la luz,
ue cstn,chan
en em de h ,leoi,
d íleon
(entero·TCJ
Tomografía computarizada (entero-TC)
aspecto en empedrado
pedrado de la mucosa, fístulas en
mucosa, fístulas en el
ddistal segmentanas. Los tumo
istal y estenosis segmentarías. mm ores res bemgnos
benignos que
q ue Mediante un lleno adecuado con hqmdoen
líquido en el delgado,
encontrarse son leiomiomas,
pueden encontrarse le,onuomas, lipomas, adenomas
adenomas y se COtienen del intestino
1mágen�-s del
obtienen excelentes imágenes mteslrno delgado
delgad.o
hemang,omas,
hemangiomas; de los malignos, el
de los más frecuente
el más fn-cuen\e eses el hn
el lin- para evaluar su pared, las asas adp-
as:is y)' sus estructuras adya-
fama, seguido
foma, .><!enocare moma}
segmdo del adenocarcino ma y el tumor earcmotde
carcinoide. centes.
caractensl!cas radtográf,cas
Sus características rad iográficas son sim ilares y eonstskn
stm1larcs} consisten
sub mucosa de poca
k:sJóti submucosa
en una lesión poca altura o una masa ped,
mas:i pedi-
Arteriografía
culada qque cn,cc hacia la luz.
ue crece agn1;a !a
luz En los malignos se agrega la La angiograf
ang1ografia mesentenca
ía mesen md,cada en todos
térica está indicada
ukeraclÓn
ulceración. romo
los procesos vasculares del intestino delgado como
Examen
Exámenes complementarios•• Estudios por imágenes
es complNTleflt.lirios lmágrne,s

Fi9, 49--1-5.
Fig. T,amrto ,mest,�
49-1-5. Tránsito intestinal con doble co
contraste
ntraste en el Fig. 411-1·7,
49-1-7. Radiografía de,.t,domenacost;,do
Radiogr;if,a de abdomen acostado. Ob,-
Obs-
,e visualiza
que se v,su;>i,z.1 con
rnn preó sión la anatomía
preauon anatom,a normal
r,orm;>i ddee las
la, trucaón
trucción ba¡a d,lataoon del colon sin
baja con gran dilatación "" asas
asa, ddel
el
a,a,mteshn;>ies
asas intestinales. delgadov,s,ble
delgado visibles.

,·ascuht.Js, aneunsmas,
hemorragias, vasculitis, an eurismas, trombosis e isque- l\.1ucstra las haustras colónocas}
Muestra coló nicas y su mo rfología. En las
morfolog,a las
(fi¡;.. 49-1-6)
mia (fig. 49-1-6). obstrucciones
obstruccio ba¡as (colon), en la posición acostada, se
nes bajas
advierte la
advierte la dd,latac1on
ilatación del marco coló
del marco colonoco
nico por eenc,ma
1tcima del
del
Medicina nuclear nnivel de obstrncció
ivel de obstrucciónn y las asa, de
las asas de delgad
delgado menos
o me d,lata
nos dilata-
Los estudios concoo rad,oisótopos pe rmit en localizar eell
radioisótopos permiten das (fi¡;.
das 49-1-7) En
(fig. 49-1-7). En la
la posoc,ól\
posició n dede pie, sese puede ,er
puedenn ver
ssitio
itio ddesangrado en una
e s a ngrado en d1gest,va y la
hcmorrag,a digestiva
una hemorragia detec-
la detec- niveles h,drooéreos con ubicación
n iveles hidroaéreos con ubicación pcnfénca pe riférica.
ciónn de colecciones
ció colecctones purulentas intraabdom
mtraabdommales
inales ((tecn,-
técni- Asmusmo, evidencia
Asimismo, endenaa las compresion
compresiones es extrínsecas
marcados)
ca con leucocitos marcados). por órganos sólidos, como com o la hhepatomegaha
epat om egalia )'y la e,;ple
esple-
nomegaha,
nom egalia, v)' los efectos
efect os de masa de los procesos pel pél-
COLON \lcos, como
vicos, com o los tumores
ttunores de ov .rr,o de cierta nrn¡;mtud
ovario magnitud.

Estudios no contrastados Estudios contrastados


Radiografía simple de abdomen de pie y acostado Colon pore11ema
por enema y evacuado
Es
Es el
el estud,o d.\s1co coi,
estudio clásico relleno ddel
con relleno el recto hasta el
recto hasta ciego
el ciego
Es de gran utilidad eenn los procesos aguolos obstruct,-
agudos )'y obstructi- con ssulfato
con de bario
ulfato de bano ddtlu,do
iluid o eenn aproximadamente
aprox,madamcnle 1,5-2 1,5-2
dd colon, como ya se mencionó eenn el
vos del mteshno del
e l intestino del-
huos de agua
litros agua. . Con el
e l control radto5COp1co,
rad ioscópico, se observa
gado
gad incluso. habilita
o e, incluso, hab,hta a realizar
reahzar el diagnostoco
d iag nóstico ddee un
el avance
avance deldel contraste
contraste por, ,a retrógrada
el por vía retrógrada)'y se OOttenen
se obtienen
megacolon o de uunn bolo
bo lo fecal con bastan
bastante segundad
te seguridad.
placas eenn dis
distintas
tintas posoc,ones
posiciones has hasta ta ver el pasaje ,ieoce
ileoce-
cal En
cal. En lala ac\u.>lidad
actua lidad haha pcrd,do ,·,genc,a frente
pe rdido vigencia frente al
al doble
doble
contraste
contraste.

técnico de doble contraste


Colon con técnica
reahza administrando
Se realiza admin istrando ssulfato
ulfato ddee baroo
bario con poca
d,lucton y)' avanza
dilución a,anzando ndo el contraste
el contras hacia el
te hacia el ciego la
con la
c,ego con
mst,lactón de aire en un colon
instilación de aire e n un colon h,potonico
hipotónico por la adm,
po r la ad mi-
nnistrac1ón
istració n ddee bbutilbrom
ut,l,rom urode
uro de h,oscma Perm ne detectar
hioscina. Permite detectar
alterac,ones
alte raciones como enfermedad d1vertocular (la
en fe rmedad d iverticular (la patología
• más frecuente intestino grneso), colitis ulcerosa
frecuen te del mlestmogrueso), tu
ulcerosa)'y tu-
benignos
mores ben (póhpos)}y malignos
ignos (pólipos) (adenocancmoma)
mahgno,; (ad enocarcinoma)
• (fi�49-1-8)
(fig. 49-1-8)
El colon doble contraste está
El contraond,cado en los
está contraindicado lo,

-
111/1""1atono, agudos
?fOCeso, inflamatorios
procesos agudo, como la d1vert,rnl1
diverticuli-
tn y <el
tis toxico por el
el megacolon tóxico ej nesgo
riesgo deperlora
de perfora-
ción.
"00

. obdomen
Ecografía de abdomen
La ecograf ía suele
La ecognfn. ser útil
suele ser ut,I aa nl\·d
nivel del iego y del
del cciego d el aapén
pén-
Fi9, 49-1-6,
Fig. Angiotomografia computarizada
49-1 -6. Angiotomografía computanzada mesen- dice para
dice establecer
pa ra estab el diagnóstico
lecer el diagnóstoco ddee apendicitis
apcnd,c,t,s aguda,
tenca en la que
térica que,._. la, ,ama,
se observan las vasculares
ramas vascu lares de las
la,
abscesos,
abscesos, mucocele pe ndicular y otras
mucocele aapendicular) patologías ddee la
o tras p.,.tolog,as la
artero•• mesentéricas.
arterias mesenter,cas.
,leocecal
región ileocecal.
Parte X• Ap;irato
Aparato digestivo
d1gesbvo

estm1era
estuviera realizando una endoscopia, pero sin el nesgo
riesgo
l., anestesia {fir,..
de la 48­ 1- 9)
(fig. 48--1-9).

Angiografío por tomografía computarizada


Angiografía
Se re helicoidal
Se realiza con un equipo de TC helicoidal m
mulhcorte
ulticorte
}y con un bolo
bo lo apropiado de contraste intravenoso,
mtra,·enoso, casi
siempre
siem pre utilizando una bomba
bo mba inyectora Se
inyectora. Se puede ver
ver
mesentcnca superio
la vasculatura mesentérica superiorr e inferior, es decir,
arte nas que forman el arco de R1olano
las arterias Riolano que irrigan el
colon y parte de h
colOll rectal
la ampolla rectal.

Resonancia magnética
magnética de
de abdomen
abdomen
Ademis
Además de las extraordinarias
c:<traordmarias imágenes espaciales de
la resonancia, es posible efectuar una angiorresonancia
ang1orrf'Sünanc1a
para el estudio vascular de las arterias mesentéricas.
mesentéricas

Ri>doografia de colon
49-1-& Radiografía
Fig. 49-1-8. coo técrnca
col on con t écnica de doble Angiografía mesentérica
mesentérica
contraste en
contraste en la
la que se obse,van divertículos
,e observan dovert,culo, en el si
en e1 s,gmm­
gmoi- Por cateterismo selectl\o
selectivo de las arterias mesentéricas
dde (fle<has)
e (flechas).
superio r e mfenor
superior artenograf1a
inferio r es posible realizar una arteriograf ía
para la visualización de las características
caracter,s\icas vasculares y, si
s:i
de abdomen
abdomen es necesario, realizar in
111tenenc1omsmo vascular
tervencion ismo vascular.
Tomografía computarizada
Tomografía computarizado de
HHabitualmente
abitualmente el colon se rellena con contraste
con traste por
po r VESiCULA
VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
vla oral, se debe esperar el tiempo
vía oral; tiempo suficiente para qque ue
contraste
el con colonn. Cuand
!legue al colo
traste llegue Cuando o se utiliza contraste
mtra,enoso, se
intravenoso, ,·er
se puede ver el
el realce
realce en
en las po r su
las paredes por su Radiografia simple de abdomen
Radiografía
irngae1ón, así como los vasos de la rica
irrigación, nea irngac1ón me­
irrigació n me- Permite ver con rapidez los cálculos biliares con con con-
senterica
sen térica que tiene el colon.
colon tenido
ten ido cálcico, la pared de la h vesicula
vesícula calcificada (vesí-(,·es1­
cula
cula dede porcelana) y el
el aire en las
aire en las vías
,·fas biliares
biliares (aerob,ha)
(aerobilia)
Colonos copia virtual
Colonoscopia virtual en las
las fístulas biliodigestivas (fir,.. 49-1-1
brhcdigesuvas (fig. 49-1-1 O)O). Es posible la
Es posb!c la
loseqmposde
Con los eq uipos de lomograf,a hel1C01dal de múltiples
to mograf ía helicoidal mult1ples \!suah2ac1ón de asas dd1stend1dascon
visualización nwelesen
istendidas con niveles en !os
los casos
detectores
de tecto res se pueden obtener imágenes tnd1mens10­
1mai;enes tridimensio- de colecistitis
colec1stills aguda (asa centmela)
centinela).
nales del colon y hacer •un"un viaje
v,a¡e por su interio
mtenor"
r" para
evaluar su mucosa y las posibles patopatolog1as, s1 se
logías, como si
Ecografía hepatobiliar
Ecografía hepatobiliar
Es el estudio de elecció
elección,
n, ya que se consigue una ráp1 rápi -
da visión de lahvesicula y su contenido,
vesícula ysu conten ido, as, detec­
así como la detec-
,ras b,hares
ción de las vías calibre Posibilita, a su vez,
biliares y su calibre.
el
el ddiagnóstico la
iagnóstico preciso de la dilatación de
de d1btac1ón las vías
de las ,,as biliares
biliares
in trahepáticas o extra
mtrahepát1cas hepáticas
extrahepáticas.

J
Coloooscop1a
49-1-9, Col
Fig. 49-1-9. wtual reali
onoscopi a virtual re311zada
zada conuntomó­
con un t om ó- o. Radi
49-1-10,
Fig. 49-1-1 Radlograf1as,mplede abdomen en
ografía sim pl e de abdomen en llaa que
que
ggrafo heficotdal.
rafo heli coidal. se observan
se dos cálculos
observan dos cájcuio, en
en la vesicula
la vesícu la b1ha,r
biliar.
Exámenes complementarios•
Exámenes complementmos • Estudios por imágenes
Estud105 por imagl'!les

Fig. 49-1-11.
Fig. Tomogref1a computarizada
4!M-11, Tomografía m
rnmpmanz.ida de abdomen en
vesocula biliar
la que se observa la vesícula balta, con contenido normal
oormal
su, paredes sin alt
y sus alteuaones.
eraciones.

Tomografía computarizada de abdomen Colang,ogr.nia transparietohepática


49-1 -1 2, Colangiografía
Fig. 49-1-12. '-"' un
transpa,oe{ohepa11ca en
OOservan con detalle
Se observan detalle las características
caractenst,cas anató
anatómicas
micas paaente
paci coo colangiocarcinoma
ente con d<lataaón
colang,ocaranoma yy gran dil de las
atación de la,
!a vesícula,
de la , esicula, sus paredes y las vías biliares (fig.
{fig. 49-1- vías biliares.
""" billares
11) Debe
11). Dd,e tenerse
tenerse en
en cuenta
cuenta qque se trata
ue se trata de
de un
un método
métcxla
ecograf,a
más costoso que la ecografía. No es factible su su evaluación
e,aluacion clínica
clm1ca mediante la palpa-
palpa
c,on, po
ción, por
r lo que d
el diagnóstico por imágenes se torna
Gammagrafra isotópica de las vías biliares
Gammagrafía ,m prescind
im prescmdtble
ible en el análisis
en el análisis de
de su
su tamalio,
tamaño, su
su estructura
estructura
/1.1.\s qque
/vlás anatornfa de precisió
ue una anatomía preclSlÓn,
n, qque p la
ue ya la ofrecen patologías
y las pato logías qque afectan
ue lo afectan.
los métodos
los métodos antes
ank'S descritos,
descritos, la
la principal , entJ.¡a del
prmcipal ventaja del estu-
estu
dd1ü isotóp,co de
io isotópico de las
las vías
vías biliares
biliares es
es qque
ue permite una una eva-
e,a- de abdomen
Radiografía simple de abdomen
luac,ón funcional
luación funcional}y metDóhca
metabólica de la función hepatCOihar
he patob iliar. Se utiliza
Se uttl,za en los procesos agudos,
en los como la
agudos, como la pancrea-
tit.Js aguda, para observar
titis OOservar las asas
asas centinelas regionales
reg1onak'S
Colangiografia distendidas En
distendidas. En una
una pancreatitis crómea
pancreat,tis crón es posible ver
ica es ,er
Co/a,rgwgrafin í11trave11osa:
• Colangiografía i11trao·c,wsa: po aleatorio de los
porr lo aleatorio los scudoqmstes
calcificaciones y masas por seudoq pancreas
uistes del páncreas
R'Sultados y las reacciones adversas
resultados ad,ersas del
dd med
med,ode con
io de con- (fii;.49-1-14)
(fig. 49-1-14).
ullhzar
de¡ado de utiliza,:
traste, se ha dejado
Colangiografia transparíeto/Jepática:
• Cola11gíografía tramparietohcp,itica: se realiza po porr Ecografía pancreática
punclÓtl
punció n cutanea
cutánea hasta
hasta la
la localización
localización de
de una
una vi.a
vía b,har
biliar estudio
Es un estud io qque asocia con
se asocia
ue en general se la ecogra-
con la ecogra-
dd,latada se instila
ilatada y se instila cont
contraste )ociado; se
raste yodado; se pueden tomar
ton,ar fía hepatobiliar
fía hepatOO,har cuando
cuando abarca
abarca ambas
ambas zonas
zonas {ecografía
(ecografía
rad"'llraf ías
radiograf ,as en ddJ\ ersas posiciones (fig. 49-1-12).
iversas 49-1-12)
•• Colangiografía
Co/a,rgwgrafía ret rc/r6grarfrl cndoscópica:
rógrada e11doscóp ica: requiere
cobborac,ón
la colabo ración del end endoscop1sta
oscopista para la la canalización
,·,as biliares en la
de las vías la ampo
ampolL, Valer se instila
lla de Vater; msttla
contraste
con traste yodado por vvia llenando las
ía retrógrada, llenando bs vías
v1as
bihar�'S y aa veces
biliares ,eces elel co1
conducto
tducto dede Wirsung;
W1rsung se se efectúan
d�>ctuan
radiogr.\ficas con
placas radiográficas con inmlens,ficador 1mágen�'S y
tensificador de imágenes
OOtienen resultad
se obtienen resultados diagnó,,ticos y)' terapéuticos con
os diagnósticos
la posibilidad
la postb1hdad de la la resección de la papila o la extrac-
ciónn de cálculos.
ció cale u los

Col angiorresonanda
Colangiorresonancia
Hace posible el
Hace el estudio
estudio de de la
la vesícula
ves,cula y de las vías
de las ,,as bi-
b,-
lnres sin
liares sm contraste la observación
contraste}y la OOservac,ón precisa de de las
las carac-
carac-
lerist,cas anató
terísticas anatómicas (fir., 49-1-13).
micas (fig;.

PÁNCREAS
PÁNCREAS
49-1 -1 3. Colangiorresonancia
Fig. 49-1-13. Col;mgoorresonMIC!a que la dilat
que muestra la d,lataa-
pancreases
El páncreas es un óórgano profundo en la
rgano situado en lo profundo c,oo de las vías biliares.
ción b,l,ares
cavidad abdominal
cavidad abdominal y secundariamen
s,_>cundariamenle retroper1tonea!
te retroperitoneal.
-
Parte X• Aparato digestivo
d196bvo

abdomen, es un mé metodo lento


todo más len costoso}y no permi-
to y costoso perm1
intervenc1omsmo
te efectuar in tervencionismo.

selectiva
Arteriografia pancreática selectiva
Arteriografía
catetenLac1ón
Por cateterizació del tronco celíaco
n del celiaco se
se llega
!lega hasta lala
artena pancreaticoduodenal
arteria pancreat1coduodenal}y sese analizan las
las ::aractens-
aracterís-
t1cas de ssu
ticas sector irrigado.
u sector irrigado Esto posibilita
pos,b1hta observar
et.ser.ar los
los
HSOS de neofonnación
vasos neoformac1on een los pprocesos
n los necplásicos o
rocesos neoplásicos
insuhnoma, que
detectar un insulinoma, que es un tumor muy mcy vascula-
nzado )'y peq
rizado pequeño
ueño.

HiGADO
HÍGADO
v1scera sólida factible de estudiar
El hígado es una víscera estudiar me-
me
dd,ante con numerosos métodos que
1ma¡;encs con
ian te imágenes que oofrecen
frecen
uuna mformac1ón con
na información confiable diagnostico se-
fiab le y de apoyo al diagnóstico se-
laboratorio.
m1ológ1co y de labo
miológico ,eces de
ratorio, muchas veces definitivo
finitivo.
49-1-14, Radiografía
Fig. 49-1-14. Radlografia simple abdomm donde
s,mple de abdomen d<mde
se ven
se wn calcificaciones
cakd caoones pancreát
pancreat,cas de una
icas de una pancreatitis
pancreat,tis Radiografia simple
Radiografía abdomen
simple de abdomen
cronoca
crónica. Se pued
Se puede ,·er una hepatomegalia
e ver hepatomegaha con com compR'Slon ex
presión ex-
trinseca ddd
trínseca el aaire colómco}y desplazam
ire colónico desplazamiento asas
ie nto de las asas
hepalco,hop,ncreatica).
he patobiliopanc reática). Está am ampliamente
pliamente dd,spoot>le}
isponible y intestinales
in Tambienes
testina les. Tambié postile
n es posib OOser•.-ar calcificaciones
le obse1var cak,ficac1ones
es de
es de rápida n,ahzactón Debe
rap1da realización. Dd>c tene
tenerse
rse enen ccuenta en
uen ta que, en hepáticas
hepá neoplas1cos o parasita
ticas propias de procesos neoplásicos pa.rasitanos
rios.
el contexto de loslos procesos
proce;os agudos, el paciente puede no
tener una bbuena
uena preparación y, y. además,
ademis, puede presenta
presentarr Ecografía hepatobiliar
Ecografía o abdominal
hepatobiliar o abdominal
d,stcnsion gaseosa qque
distensión hm 1\a su
ue limita su re
rend1m1ento d,agnósl!ro
ndim iento diagnóstico. cualqmera
En cua incluye el
lquiera de ellas se incluye el aanahsas
nálisis ddel higa
el híga-
Con lala ecCllrafía
ecq;rafía es posible med medir la cabeza,
ir la c:tieza, el cuerpo do Es un método rápido, poco costoso
do. costoso)" y eficaz para el el
y la cola y de determinar
terminar así as, el
d aaumento
umento de ta tamano}
maño y las estudio la patología del
�>studto de la dd hh1gado
ígado y, enen pocos minminutos,
utos,
estructuras
estructu mfbmatoroas y)' tumorales.
ras patológicas inflamatorias es--
tumorales Es es- el especialista
el detectar
espec,ahsta puede de las características
tectar las caractensticas de de la
la es-
es-
pec1almente
pecia ut,l een
lmen te útil la de
n la deteccoón
tección de los los quistes
qmstes pancreá-
pancrea- 49-1-16)
tructura hepática (fig. 49-1-16).
ticos
ticos.
Tomografía computarizada
Tomografía abdomen
computarizada de abdomen
Tomografía computarizada
Tomografía abdominal
computarizada abdominal Puede realizarse concon contraste intravenoso
intraveno:,o o sin
sin éél,l,
con protocolo
con protocolo para
para páncreas
páncreas con fases aartenalcs portales
rteriales y po efectuar una aang10-TC
rta les o efectuar ngio-TC
Es uno
Es uno dede los métodos de
los métodos de edecc,ón ,·er el
lección para ver el pá
pánn- artena he
para evaluar la arteria hepat1ca (fig. 49-1-17
pática (fig. B)
49- 1-1 7A y B).
ccreas, mflamatorios agudos y
reas, especifico para procesos inflamatorios y
rón icos, yy procesos
ccron,cc,;, tumorales
F•ocesos tumora les como el cáncer de pán- Resonancia magnética
Resonancia de abdomen
magnética de abdomen
ccreas Ademís,
reas. Ad gufa para las punc
emás, es útil como gula punciones
io nes de Con las ddistintas secuencias y con los medios
istintas secuencias medos de de con-
con
este óórgano
rga no (fig. B).
{fíi;. 49-1-15A y B). paramagnettcos es
traste paramagnéticos es posible an
anahLar
alizar el hígado een
n
ddistmtos
istin tos planos aanatómicos
natómicos.
Resonancia magnética
Resonancia de abdomen
magnética de abdomen
con gadolinio
con o sin
gadolinio o sin él
él Arteriografia
Arteriografía
s, bien
Si bien sese estudian
estudian las
las características
caractensticas anatómicas
anatom1cas ee ang1ografias
Las angiograf cateterizacón no ha
ías hepáticas por cateterización han
n
h1stopatolog
histo cas con
pa tológicas la TC de
ron mayor exactitud que con la ige ncia aante
perdido vvigencia ng iorresonancia y¡ la
nte la aangiorresonanc1a le angio-TC
ang10-TC

fig. 49-1-15.
Fig. 4�1-15. A.
A. Tomografía
Tomograf<a computarizada ;>bdomen con
compuunz.lda de abdomen con un
un páncreas
paoaeas normal. fo mor de
normal B. Tumor de la col� del
1� cola del páncreas(flecha).
pancreas{flecha).
Exámenes
Examen es complementarios•
complementarlos• Estudios
Esl\Jdios por
por imágenes
imágenes

infor­
en que otros métodos fracasan o brindan poca infor-
mac1on
mación.

BAZO
Radiografía simple
Radiografía de abdomen
simple de abdomen
determmar
Es posible determ el efec-
esplenome,:aha por el
inar una esplenomegalia dec
to de
to de masa
masa visible
, 1sible o
o por la
la compresión �'Structuras
de estructuras
compr�'Slón de
,ecinas como el estómago y
vecinas y el
d colon.
colon
abdominal
Ecografia abdominal
Ecografía
ecografía y se
El bazo es un órgano accesible por la ecografía se
analiza su estructura fácilmente b cercan
fk1lmente por la cercania ron la
ía con la
costal. se
pared costal; se puede medir
medlf y determ
determmar �'Spleno­
inar una espleno-
eficacia
megaha con eficacia.
megalia
Tomografia computarizada
Tomografía resonanda mag-
computarizada yy resonancia mag-
Eco(Jfafia hepáti
4!H -16. Ecografía
Fig. 49-1-16. hepaUcd con dilat
ca con ddala,aón de llas
ación de as
nética de
nética de abdomen
abdomen
venas suprahepát
venas ,up,M>epatoca,
icas.
Se observan
Se obsers·an las características
caracterist1cas morfológicas del
del bazo
contraste
con con sin él en los distintos procesos primarios
traste y sin
además de
porque, además de facilitar
facilitar excelentes
excelentes imágenes ,·ascu­
1magen�'S vascu- oo secundarios.
secundarios
la"­'S, posibilitan
lares, posib1htan la colocación de stenl
destento o la embohzac1ón
embolización
de las
de las áreas
ár<_>as patológicas.
patolog,cas. Esplenoportografí a
Esplenoportografía
Se estudia la vena esplén
Se esplen,ca}
ica y la del
punc1on del
J., porta por punción
Gammagrafía hepática
Gammagrafía hepática rnst1lac1ón del medio
bazo e instilación mecho de contraste.
Los �'Slud1os con
Los estudios con radioisótopos, como el 99
rad101sótopos, como "Te, permi­
Tc, perm i-
ten evaluar en forma temprana el com compromiso hepat1co
promiso hepático Arteriografía
Arteriografía
sm que las imágenes
sin anatóm1cascomoen
,magenes sean tan anatómicas como en la TC Se trata de canalizar
Se canal12ar la arteria esplén ica aa través
esp!émca traves del
dd
)'
ylala RM
RM. celiaco para inyectar
tronco celíaco in}ectar la sustancia
sustancia de
de contraste
con traste.
SPEC 1­C fo
Cuando se combina SPECT-CT PET CT se obtie-
o PET-CT obtie­
me¡ores resultados.
nen los mejores resultados Utilizando
Utthzando glucosa marcada Gammagrafía esplénica
Gammagrafía esplénica
fluor 18 se puede poner de man
con flúor man,fiesto actl\·1dad
ifiesto la actividad Se logra
Se log 111d1v1duahzar el bazo con
ra individualizar con la captación del
captación del
metabohca de las masas detectadas y hallar así nód
metabólica nódulos
ulos isotopo
isóto ast evaluar
po y así e, aluar su tamaño
\amano y ubicación. Es especial-
especial
primarios oo secundarios
secunda nos}y adenomegalias,
adenomegahas en los casos mente útil
mente ut,l en
en los
los casos
casos de
de poliesplen
pohesplen,aia.

Tomograf1a
4!H -1 7. A. Tom
Fig. 49-1-17. rnmpmanzada
ografía com de abdomen
put ari zada de abdomen que muestra
que muest un parénquim
ra un paréfiqu1maa hepáti
hepat,co normal B.
co normal. Mult1ples
B. Mú ,ma­
lt iples im á-
genes hipodensas
genes en el hígado
htpodemas en hlgado por ,eamdar,smo ttumoral.
por secundarismo umoral.

B1bloogafí• cap. 49-1


Véase Bibliografía Estudms por
49­1 Estudios por imágenes. ....,
,magene.J '...i
Ye ase Autoevaluación
Véase A11tonalu•ción cap. 49­! Estudi.os
cap 49-1 ,mágenes. 'C
Estudios por imágenes. �
Endoscopia digestiva
Pablo Anteto

INSTRUMENTAL permtten
tos canales que perm aire El
iten el paso de luz, agua y aire.
El endoscopio
endoscopm flexible es un aparato ap1rato complejo; cons­
compkJO, cons- canal de biopsia posibihta hqu1dos}y el
posibilita la aspiración de líquidos
esencMlmente de una unidad de control,
ta esencialmente control. una caña
cana}y dl\ersos instrumentos,
paso de diversos rnstrwnentos, indispensables
rnd,spens.ibles para los
una sección distal flexible.
flexible En la primera se ubican el c:<amenes diagnósticos
exámenes diagnósl.Jcos o terapéuticos (pinzas
(pmzas de biop­
biop-
ocular, los controles de flexión para los cuatro movi- mm 1 pohpedom,as, agujas para inyección,
sias, asas de polipectomlas, etc)
my<­><:ción, etc.).
m,cntos, Ld imagen
La ,e trdnsm,tc
1md¡;cn se porr fibrd
transm itc po ópticd
fibra ó om
ptica o mc<l,,mtc sis­
edia nte sis-
mien blüf'Sla y los botones de
tos, la entrada del canal de biopsia
49­2­1) La calia
aspiración y de insuflado (fig. 49-2-1). caña flexible temas electrónicos
temas electrónicos(,
(videochip contmuac,ón
CCD) A continuac
1deochip CCD). se
ión se
formad
forma el cuerpo propiamente dicho d1do deldd endoscopio.
endoscopio En describen brevemente los prmc1p1os en los que se basan
k,s principios
extremo distal
el extremo distal se
se encuentra
encuentra la b sección
sección con
con máxima
max,ma estas técnicas
técnicas.
flexib,hdad, que permite dirigirla
flexibilidad, dmgirla en las cuatro pos1c10­
posicio-
(derecha/izquierda,
nes (derecha/ .lrnba/abaJO}. En él se ubican el
izquierda, arriba/abajo). Endoscopios de fibra óptica
obJ<'l1>0, las terminaciones
objetivo, tcrmmaciones de los canales de biopsia y } El haz de visión de un endoscopio estándar
estandar de fibra
de a ore y agua, yy el
de aire haz de
el haz de iluminación
ilummac,ón (fig. 49-2-2).
49­2­2). La
La tiene 2-3
2­3 mm de diámetro
diam,tro}y contiene 20.000-40.000 fi­
20 000­4­0 000 fi-
unidad de con control
trol se halla unida a una fuenfuente m<'­
te de luz me- fibras
nas fib de,vidrio,
ras de ,dno, cada una cercana a los 10 m,crones
JO micrones
d,.mte un conector, a través del
diante dd cual
c�al transcurren distin-
d1stm­ diamdro La luz dirigida
de diámetro. c:<tremo de una de
dmg1da sobre el extremo

Botón ele
8-0100 de Botón de
as¡maclOn
aspiración mu1tac.on/1avaclo
insuflación/lavado
para
Canal para
b4ops1a
biopsia

lJ u11 1
L )I .J)

lzq./der.
b:q.lde, }
Amba/at>a.¡o
Arriba/abajo l Mondo•
Mandos
dm,cción
de dirección cana

SecclOn flexible
Sección flellble
Conexión � fuente
ConeOOn a la ruante de luz

Fig. 49·2·1, Esquem


Fig, 49-2-1. de un
Esquemaa de endo,cop,oo f�exible.
un endoscopi l exible.
Ell.imenes complementarios•
Exámenes complementmos • Endoscopia
Endoscopia digestiva
d1gesbva

menta! de la endoscopia.
mental endoscopia Las pinzas COftslan de un par de
pmzas constan de
, a!vas de
valvas de bordes afilados, un
bordes afilados, un cable mctahro en
cable metálico en espiral y un
un
COfttrol El diámetro
nungo de control.
mango dtametro máximo
máxm10 está
está limitado
hm ,tado por el
tamaño del canal ooper.ttl\o
tamaiio dd instrumento.
perativo del
Biopsia/aspiración
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Objetivo La preparación del paciente para realizar un examen examen
endoscop1cocom,enza
endoscópico comienza con ron una
unaexphrac1ón
explicación detalladadetallada del
procedimiento
procedim comprensibles Esto
iento en términos comprensibles. Esto es es vi-
v,
dismmuir
tal para dismin uir la ansiedad que genera la proxim proximidad idad
<-stud10 Es de fundamen
del estudio. fundamental tal importancia obtener COtener un
consent1m1ento informado
consentimiento mformado por escrito en el cual se se de-
de
ben enumerar las posibles com complicac,ones
plicaciones que que pueden
Chorro
derivar del examen por realizar. realizar
00 aire/agua
de
fibroendoswp,a digestiva
Para la fibroendoscopia d¡gest,va alta (FEDA) (FEDA) solo solo
se requiere un ayuno ª)uno previo
previo que, en condiciones cond1c1ones ha- ha
b,tuak-s, no
bituales, no debe
dd,e ser ser menor
menor de de 88 horas.
horas Cuando
Cuando haya
retención de alimentos oo presencia de de sangre
sangre frescafresca oo
d1gemla, puede ser
digerida, ser necesaria la larolocanón
colocación de de una sonda
sonda
nasog.istnca para un lavado
nasogástrica la, ado previo. El objetivo obJCtlVO de de estas
<-Stas
medidas es
medidas es obtener
COtener un un campo visual ,·,sual sin sin detritos
detntos que que
COstacuhcen la
obstaculicen la visión
v,s,on y reducir
reducir al al mín
m,mmo imo la la posibilidad
postb1hdad
de la aspiración pulmonar de esos esos restos.
Fig. 49-2-2. Extremo distal
Fig. <1,a endoscopio.
do'ital del er,doscop,o colonoscop,a, la preparación
Para la colonoscopia, prcparac,on adecuada adecuada del pa- pa
ciente
cien te requiere un nivel nl\el de comcomple¡,dad
plejidad mayor.mayor Un exa- exa
estas fibras
estas fibras se
se transmite
transmite mediante
mediante repetidas reflexiones
rcílex,ones ad�>cuado im
men adecuado implica
plica un colon sin sin restos de de materia
internas La transmisión fiel
internas. fid de la imagen depende de fecal. ya que su
fecal, su presencia puede obligar COiigar aa la la cancela-
cancela
s1tuac1ón de cada fibra sea idéntica
que la situación 1dént1ca en ambos ex- ex c,on del
ción del procedimien
proced,nuento Las preparaciones más
to. Las más utili-
ut,li
«r=
coherente) Este tipo de endoscopio
tremos del haz (haz coherente). endoscopio
zadas son dos. dos La primera
pnmera es es conron el el uso de de soluciones
caracten,an por tener un
esti siendo
está siendo reem
reemplazado progres,umente
plazado progresivamen te por loslos vi-
,.,_ pohetilenghcol Estas se
de polietilenglicol. ;.e caracterizan
balance hidroelectrolítico
balance h,droelectrol,tico cercanocercano aa cero. cero Ello Ello perm ite ,te
deoendosrop1os,
deoendoscopios, debido a la meJür
mejor calidad de las image-
imáge-
di tienen
nes que se obtienen. admm1strac1ón de grandes
la administración grande" volúmenes sin
sin ne,;gos de
riesgos de
h,dnca, lo
sobr<>carga hídrica;
sobrecarga lo habi
habitual
tual es es lala toma
toma de de 33 aa 44 litros
litros
Videoendoscopios de la solución en las horas anteriores anteriores al al estudio.
estudio Por
ello, es de elección en los pacientes con con ttrastornos
rastornos en
videoendoscop1os de primera generación son me-
Los videoendoscopios
cánicamente idénticos
1dént1cos aa los los fibroendoscopios, ron un un mane¡o del medio
el manejo medio in interno
terno (p. (p ej., insufic1enc1a renal,
e¡, insuficiencia
cánicamente fibroendoscop,os, con insufic1enc1a cardíaca, asci
insuficiencia ascitis). d<-s, enta¡a
tis). La desven taja es la la into-
electrónicos
d1spos1t1,os electrón
chip CCD y dispositivos icos auxiliares mon- mon
lados en el extremo distal.
tados distal En esencia, un CCD es un lerancia que presentan muchos pacientes; pacientes es frecuente
la aparición de
la de náuseas
nauseas y vómitos
,om,tos luego de de ingerir
ingem más mas
ron1unto formado
conjunto formado por 33.000-100.000
33 000 100 000 fotocélulas (co-
segundo tipo de preparación se
de 2 litros. El segundo se realiza
romo elementos fotográficos o píxeles)
nocidas como p1xek-s) que re- con la
con la toma
toma de de una
una solución
solución hipertónica
hipertón,ca de de fosfatos
fosfatos
ciben
cib refle¡ados en la superficie de la mucosa
en los fotones reflejados
monosód,cos y disódicos.
monosódicos d1sód1cos Este es un purgante de de titipo
po
y producen electrones en proporciónpropornon a la luz recibida. recibida
osmol!ro, que se admin
osmótico, administra
istra enen dos tomas de de 45 mL en
Como en el casoraso de todos los demás de mis sistemas de televi- teles·,
las horas previas examen Debe estar
prf'\1as al examen. estar acomacompanado
pañado
stón, los receptores individuales
sión, ind1v1dualesdeCCD de CCD responden solo
mgesta de agua.
por una gran ingesta agua Este tipo de de preparación
preparac1on
d,ferenl<-s
a diferen tes grados de luzluz)'y oscuridad, pero no al color. color
Control <-stá contraindicado
está contraindicado en los pacientes con trastornos en
Co11trof direccional
dtren;,011,.J del ex tremo distal
extremo d1st"f del i11stru-
instr11-
d movimiento del extremo distal del dd endoscopio mane¡o del medio
el manejo medio in interno
terno (p. e¡, insuficiencia
(p ej., rnsufic1cnc1a renal,
mc11/o: el
me11to: endoscop1ü
insufic1enc1a cardíaca,
insuficiencia cardiaca, asci ascitis},
tis), ya que que puede producir
se consigue gracias a un sistema de cables que van uni- un,
alteraciones en este. este La ventaja
venta¡a que tllene r<-specto
iene con respecto
mmed,atamente por debajo
dos a ese extremo, inmediatamente deba JO de la ca-
poh<11lengliro! es
a la solución de polietilenglicol <-s su mejor tolerancia
mcJür tolerancia.
mis., protectora de goma flexible,
misa flexible,)y que cursan a lo largo largo Ello ha hecho que sea
Ello sea la preparac
preparación ión de de elección
ek>cción si si no
caña del instrumen
de toda la caiia instrumento to hasta llegar a los con contro-tro-
les de
de angulación :situados en en la unumdad de control.
control. contrarndicac1ones
hay con traindicaciones.
les angulac,on situados idad de
Cn11nlcs del ínstrumento:
Canales i11,t111me11/o un canal cana! de instrumenta-
mstrumenta-
ción (habitualmente
c,ón (habitualmen te de 2-3 mm de diámetro)d,ametro) permpermite ite el Premedicación
acc�-sonos flexibles
paso de finos accesorios ílex,bles (p.
{p q, pmzas
ej., pinzas de biop- El uso
El uso de
de medicaciones
med,cac10nes an antes de los
tes de los exámenes
exámenes casi
casi
citologia, agujas
sia, cepillos para citología, agups de escleroterapia,
esdcrokrap1a, asas t><>cesano El requerimiento
siempre es necesario. requerimiento nummo
mínimo para la
la
de diatermia} desde un acceso
de diaterm ia) que, desde un acceso situado en situado en la
la un
mudad
idad FEDA
FE farmgea tópica
DA es la anestesia faríngea top1cacon lidocaina al
con lidocaína al 10%
l0%
de control del endoscopio y a través tra\'es de la punta, emer- emer ans1olít1ro por
precedida, una hora antes, por un ansiolítico 1a su-
por,vía su
gen aa nivel
nivel del
del campo visible.
,•istble blrngual (p.
blingual (p ej.,
e¡ alprazolam
alprazobm 1-2 mg). Sm embargo, existe
mg) Sin existe
Elcme11/os auxiliares:
Elementos nuxiliares: la posibilidad
posa,,hdad de de tomar
tomar muestras
muestras tcndenciacas,
una tendencia unwersal
casi un a! uso de
iversal al de sedación
sedación conscien-
ronscien
1<1Klos que se
de los tejidos seexamman COftstttu;e una parte
exam inan constituye furnia-
parte funda- v,a intravenosa.
te por vía intravenosa Los fármacos usados con COft mayor
m"}or
Parte X• Aparato digestivo
d1geJbvo

benzod,acepmas (p.
frecuencia son las benzodiacepinas (p ej., m1dazolam 2-5
e¡, midazolam 2 5
do la curva del do dorso lengua Para ello
rso de la lengua. ello se utilizan
uhhzan los
d,azepam 3-
mg, diazepam JO mg), administradas en forma lenta y
3 10 flcx,ón
controles de flexió distal del
segmento distal
n del segmento del equipo.
equipo Se Se
adecuando la dosis dos1sa paciente Dada la
a la respuesta del paciente. lapo­
po- hrmgecon
localiza la laringe sus estructuras anatómicas
con sus anatóm,cas típicas hptcas
depr<­'S1Ól1 respiratoria,
sibilidad de una depresión resp1ratona es (fis. 49-2-3)
un prescmdtb le
49­2­3) y se
<­'S imprescindible
(fig. se avanza hasta apoyarapoyar el el extremo distal
m,metria durante el
el uso de oximetría d procedimiento
proced1m1ento y contar cont.lr con
musculo cricofaríngeo.
en el músculo cricofarfngeo Se Se le pide al al paciente que que
flumazenil, qque
ílumazenil, "­"crtir de forma
ue permite revertir efectue un movimien
fotma inmediata
mmedtala la
efectúe mm·1miento to de deglución, mien mientras tras se ,wan­
se avan-
acclÓn de
acción de estos far macos La
estos fármacos. Lacolonoscop,a
colonoscopia req za con
requiere siem­
con delicadeza
delicadeza el
uiere siem-
za el instrumento.
instrumento Franqueado
Franqueado el el crico-
cr,co­
pre d uso de sedación
pre el sedac10n cuando el procedimiento
procedimiento se lleva a
fartngeo. se ingresa
faríngeo, mgr=i en el esófago,
esofago. óórgano
rgano de de estructura
estructura
cabo con el pro propósito
pósito de alcanzar el d ciego. dw1,1rse
ciego Puede obviarse cond1c1ones normales,
que en condiciones
tubular que, normak'S. es <­'S de color
color blanco
su uso
su uso si
si el
el examen
examen se se limita
hm1ta al
al rectosigmoide.
rectos,gmrnde Como Comodu
perlado Se
perlado. du- Se progresa hasta iden identificar el cambio
tificar el cambio 111 mucoso
ucoso
colonoscopu
rante la colonoscopia se produce un tironeanuentode
tiro neamiento un1on de los epitelios esofagogástricos.
o uniónde los esofagogástricos En ausencia de
mesos del
mesos del colon con el
colon con d consiguiente
crn,sigmente est,mulo
estímulo doloroso,
patolog1,1.
doloroso,
patología, este
este co,nc,de
coincide con
con el
el esf mter
esfín ter esofag,co
esofágico mferior
inferior
mvd de sedación
el nivel "'­>dación requerido
requendo es L'S en general mayor cbservan los pliegues gástricos
m")or que
y)' se observan gastncos al al alcanzar este este pun-
pun
para la FEDA. El uso de propofol en goteo logra un nivel to. nl\cl
to Una leve presión es suficiente
suficiente para franquear la zona zona
ma}or que, unido
de analgesia mayor umdo a un tiempo de acción yy llegar al estómago.
ul­
acr10n ul- cond1c1ones normales hay
estomago En condiciones ha} una
comertido en el fármaco de elección
tracorto, lo ha convertido ek­cción para
pequeña cantidad de conten eontemdo hqu1do. que se
ido líquido, se aspira aa
estos procedimientos. acresono del endoscopio.
través del canal accesorio endoscopio Luego, Luego. es es ne-
ne­
msufur aire
cesario insuflar aJre de forma intermintermitente
itente para con contar
tar
TECNICAS ENDOSCÓPICAS
TÉCNICAS camara necesaria para una adecuada
con la cámara ad�­cuada inspeccinspección.
ión.
El techo gástrico se se examina
examma con con una maniobra
man1cbra de re- re­
Fibroendoscopia digestiva alta troflcxión
troflexió (mamcbra
n (man u-turn) que consiste
iobra de u-turn), eonsiste en una
decub,to lateral
El paciente debe ubicarse en decúbito bteral izquierdo,
12qmerdo. angulación max,ma del extremo distal del
angulaclÓ!l máxima del endoscopio,
endoscopio,
colocación
previa colocació mord,ilo.
n de un mo cbsef\ándo:sc el cuerpo
rdillo, que cumple la función observándose cuerpo del endoscopio
endoscopio que entra entra aa tra-
tra­
de proteger el endoscopio durante el d procedimien
proced,m,ento ves del
to. El vés del cardias.
card1,1s Con
Con ajustes finos de
a¡ustes finos de los
los comandos
comandos de de
lubricado. se introduce siguien-
endoscopio, previamente lubricado, sigu,cn fle:uón
flexió n se procede luego a exam exammar sectores restantes
inar los sectores

,.
PILORO


de una
lmagene, de
Fig. 49-2-3. Imágenes
Fig, un� fibroendoscopi altaa en
fibroendosi:op1�a alt en diferentes
d1feren1es nivel
nov0e, �natomocos.
es anatómi cos.
Exámenes complementarios•
ExillTifflH complffllffltarlos • Endoscopia digestiva
d1gHtiva

curva mayor
estomago. cuiva
del estómago, caractenst1-
may0< con sus pliegues característi- reconoce por un coloración azulada de
unaa coloraclOfl la m
de la muros;¡
ucosa debido
ros, antro
cos, antrogástnco píloro. Este se franquea eenn general con
gástrico y)' p,loro. a la aposición 4-1 scbre la pared colóníea
del bazo sobre Después de
colónica. Despues
fac,hdad y se observa
facilidad obsef\·a el bbul>oduodenaL
ulbo duodenal La segunda por- por angulo e:splemco,
franquear el ángulo esplén ico, se llega al colon tranS\erso.
transverso.
cion del
ción dd duodeno debe ser parle rutmana del examen
parte rutinaria examen)'y se Esta
Esta porción del rolon
colon hene
tiene una
una c:de,ision
extensión m mu¡ ,·ari.ible y
uy variable
carack>r,za por
caracteriza po r ssus
us pl,egues típicos. Con esto concluye el
pliegues l!picos. se reconoce con facilidad
fac1l1d.xl por ssuu forma triangular caracte-
diagnostico, que un endoscopista
examen diagnóstico, entrenado
endoscop1sta en trenado pue- ristJCa El extremo
r(stica. proximal del
extre mo proxunal del colon tranS\erso
transverso se tdenl! identi-
de realizar en pocos min
realizaren mmutos
utos. presencia de la
fica habitualmente por la pre,<-'llcia la manch.,
manc ha hepatica
hepática.
Esta referencia, la coloración azulada de la
rd'erenc,a, reconocible por lacoloracton la
Colonoscopia indicad
mucosa, indica contactoddcolon
el contacto del colon con la la cara mfenordel
inferior del
Es técnicamente más dificultosad ificultosa que !a la FE DA yy requie-
requ,e hígado. Cou maniobras
hfg.xlo. Con mamcbras de aspiración
aspir.>eJÓn y flexJ6n
flexión del del extn�
extre-
re un tiempo de en entrenamiento mis prolongado Antes
trenamiento más prolongado. mo del endoscopio, es post.le a,.•.1nzar al
posible avanzar al colon ascendente.
ascendente
ddd m1ctodel
el inicio L-stud,o se
del estudio sedIDe
debe realizar uunn prolijo
prohJOexamen
exa men de Este se reconoce por el calibre mucho mayor ma)'O< de la luz luz)'y L,
la
las zonas aanal nal y permeal ,nspecc,ón perm
pe rineal. Su inspección permite ,er, en
ite ver, en presencia de un upo tipo de haustras de aspecto muy m uy caractens
caracterís-
ocas,on�-s. la
ocasiones, la presencia de hemorrohem0<roKics,
ides, bocas fistulosas, t,co. Por último se llega al
tico. al ciego, que es reconocible porque
lesion�-s pap1kmatosas,
papilo matosas, eetc. tc. A contmue>clÓn se se debe real,- a ese nr,el
nivel se identifican detalles anatómicos m mu} uy t1pic0>
=
lesiones A continuación debe reali- típicos.
rectal. con el ccual
zar un tacto rectal, ual se aprecia el tono
tono del esfínter Aih
Allí es post.le cbsenar la válv
posible obse1var ,3Nul., ,k·ocec.'l.l,l, con ssuu color
ula ileoceca
anal el tamaiio
anal, t:imaño de la la prósiat:i
próstata eenn el hombre y la L, presencia amarillento distintivo,
disl!ntJVo. la confluencia
conílurnc,a de las Lis k'lltas cólicds y
tenias cólicas
lesion�-s eendolummales.
de lesiones ndoluminales. Una Una vez condu,da esta
vez concluida patt e del
esta parte del el onf,cto
el apendicula1: Además, se
orificio apendicular se puede ver ver la la luz
luz dd ms.-
del ins-
examen, se procede a introducir mtroduc,r el d eendoscopio.
ndoscopio. Franquea- trumento transiluminaclÓfl de la
trumento por transiluminación pared.
la pared, en
en L,
la fosa
fosa ,haca
ilíaca
do el
do el esfínter
esfínter anal,
,mal, seobse1va
se cbserva la la ampo
ampo!L, rect.11 qque
lla rectal, ue e,i con
en con- dereda Con esto concluye la introducción
derecha. introduccoón hasta el cciego. iego,
dioones nomulcs
diciones no rmales presenta una una mucosa
mucosa con con lala red ,·ascuL,r
red vascular qque dIDe ser el objetivo
ue debe cbl"t"o de toda colonoscopia
colonoscopia. El El proceso
vislile
visible por transparencia 49.2-4) Luego de atr.1,esar
transpare nc ia (fig. 49-2-4). atravesar cbser'oaclOfl de la mucosa se realiza dura
de obse1vación durantente el d retiro del
angulo rec
el ángulo tosigmoideo se accede a!
rectos,gmotdeo al colon sigmoide.
s,gmotdc. mstrumenlo, mante
instrumento, manten,endo
niendo una un.1 camara
cámara adecuada con el d
Aqu, suelen presentarse las mas
Aquí im portantes dificultades
más importantes uso de
uso la insuflación
de la msuflac,ón intenmtente
intermitente. Debe control.1rse este
Debe controlarse este
examen Ello
de este examen. Ello se debe
dIDe a que estaest.1 porción del dd colon, proceso para evitar la dtstcnsión
distensión excesnaexcesiva del colon colon.
de gran movilidad,
de mO\ ,lid.xi, tiene numerosas angulaciones
tiene numerosas .1nguL1ctones que d, di-
ficultan el avance del dd eendoscopio.
ndoscopio. A este nivel, nnel la luz es de NUEVAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
mucho mas
un calibre mu.cho más reducido qque ue en el recto}
recto y pueden
cbservarse
obse1 multiple:s
v arse múltiples haustras que se continúan ,gua
con igua- Cromoscopia virtual
lc-s características
les caractensticas en el colon descendente.dcscen4-'llte Progresando Rec,entemente
Recientemente se han agregado algunas innovaciones
se han inna,actones
sentido
en sen tido proximal.
proximal, se alcanza el ángulo esplémco, esplénico, que se tecnológ,eas b ,·Kicoendoscopia convenctonal qque
tecnológicas a la videoendoscopia convencional ue per
per-

Fig. 49"2-4,
Fig. 49-2-4. Imágenes de cotoooscop,a
de una colonos en diferentes niveles
copia en noveles anatom,co,
anatómicos.
Parte X•
Parte X• Aparato
Aparato digestivo
digestivo

m1ten realizar
miten real!lar lo que se conoce
eonoce como cromoscopia
cromoscop1a vir-vir­ ciente,
cien sm embargo, como se mencionó, este
te; sin este dispositivo
d1spos1tl\o
tual Existen
tual. Existen básicamente
bis,camente dosdos tipos: FICE (Fuji
tipos. FICE (Fu¡, Intelligent
lnw/1,g,,nl rcahzar acciones in
permtte realizar
no permite mtervcnc1onistas como la
tervencionistas como
Chromo-Endoscopy) y la videoendoscopia
Chromo-Endosropy) ,·ideocndoscopia de banda angos-
angos-- toma de bio biopsias ademas
endoscóp1ca, además
psias o la terapéutica endoscópica,
(NBI Narrow Band Imaging)
ta (NBI: lmagmg) creados por las empresas de estar contraindicada ante una presunta obstrucción obstrucción
Fu¡mon y
Fujinon y Olympus,
Olympus. respectivamente.
respectivamente mtestma!
in testinal. La enenteroscoptaoral entcros-
puls1ón (push enteros-
teroscopia oral de pulsión
tecnolo¡;1a FICE es un nuevo sistema
La tecnología Sistema tecnológico copia) ha sidosido el método diagnosttco yy terapéutico
metodo diagnóstico ut1-
terapeut1co uti-
endoscopia.
en endoscopia, basado
basado en d
el uso de la espectral. qque
luz espectral, ue hrndo habitualmente con este fin,
lizado fin pero susu lim
lmutac1ón
itación es
ordmana del
endoscóp1ca ordinaria
toma una imagen endoscópica dd videopro-
,·1deopro- la imposibilidad de explorar todo el el intestino
mtestmodelgado
delgado. El
cesador, la procesa yy con longitudes de ondas seleccio- akance de
acceso a las lesiones fuera del alcance de la enteroscopia
enteroscop1a
nadas de la luz blanca obtiene una imagen que realza yy com enc10nal se
pulstón convencional
por pulsión se realiza
real,za mediante cirugía
cirugia y/
y/oo
caracter1st1cas de la mucosa,
magnifica las características mucosa lo!o que per- enteroscopia
en tr-ansoperatoria, considerada el
teroscopia transoperatoria, el método de
,dent,ficar cambios
mite identificar camb= mo1fológicos
morfológicos en el d tejido.
te¡1do Este referencia
referencia.
ssislem3 rec,b,do varias
h3 recibido
istema ha nria� denominacio
denomm:1e1ones, como cro-
nes, como cro- El en
El enteroscop,o de dob
teroscopio de doble balón
le baló "" propone
n se como la
propone como L,
moendoscopia virtual vortual computarizada (CYC), Fuji
computanzada (CVC), Fup In-In técnica
técn diagnóstica)'
ica diagnóstica y terapéutica con con capacidad
capacidad potenpoten--
Enl,am:cmem (FICE),
te//1ge11/ Color Enhancement
telligent (FICE) sistema de realce cL'l.l para acceder a la totalidad del intestino
cial mtestmo delgado.
delgado
mtchgente
inteligen color, tecnología de estimación espectral
te del col01; enteroscopro de calibre fino que
Compuesto por un enteroscopio que se se
y. más
y, mas recientemente, Optima/ Opt,mal Band Imaging
Jmagmg system sobretubo especial flexible,
acopla a un sobretubo ílexible, ambos con con ba-
{OBI), que contrasta con la tecnología
(OBI), NBI de O
tecnolog1a NBI Olympus,
lympus, lon de presión monitoreada
lón mon1toreada alojado
alo¡adoen extremo distal,
en el extremo distal,
que utiliza filtros óópticos fi¡as.
pticos de longitudes de onda fijas. enteroscop10 de doble
el enteroscopio dcbie balón avanza mediante su su su-
su-
La tecnología NBJ. o de imágenes de banda angosta,
k>cnolo¡;1a NBI, ¡cción
jeción al mtcstmo
intestino a tra,és
través d
el mílado
inflado alternanvo
alternativo de los
tc>cn1ca que mejora
es una técnica b resolución de las imágenes
me,ora la imagen es balones del endoscopio sobretubo
endoscopio y del sobretub o (mecanismo de
de la estructura fina de la superficie mucosa sin SJn el uso de n1irada-tracción),
avance-pu!s1ón y retirada-
avance-pulsión tracción), con con lo cual
cual se concon--
colorantes. NBI se basa en el fenómeno de que la pro- mtestmo delgado vaya
sigue que el intestino uya telescopándose y)' se se
fundidad de la penetración de la luz depende de su lon- explore totahdadcon
explore en su totalidad maniobrab1hdad}y con
con buena maniobrabilidad
onda Cuan
gitud de onda. Cuantoto más larga sea la longitud de onda, un canal de biopsia suftcicnte para la toma de
b1ops1a suficiente de biopsia
b1ops1a e
mas profunda es la penetración. La luz azul penetra solo
más mter..enc1ones terapéuticas.
intervenciones
moentras que la luz roja
superficialmente, mientras ro¡a penetra en las actuahdad, el único
En la actualidad, umco sistema
sistema de enteroscopia
entcroscopia por
profundas
capas más profundas. doble balón es el d comercializado por la firma Fujinon. Fu¡mon El
técmcas
Las técn flCl y NBI
icas de FICE NB! tienen varias
vanas ventajas
,enta¡as en d1spos1tivo
dispositivo cuenta con un v1deoenteroscop10, que puede
videoenteroscopio,
comparación
com convencional 1)
paración con la cromoendoscopia convencional: 1) ser de dos tipos: (EN 450P5 Fujinon,
tipos de uso general (EN-450PS: FuJlnOn, Sai- Sa1-
no es necesario el uso de colorantes, 2) es fácil de usa,;
no usar, tama, Japón) oo para actuaciones terapéuticas (EN-450TS: (EN-450T5
permite
3) perm endoscop1co,
ite la inspección de todo el campo endoscópico, Fu¡mon, Saitama,
Fujinon, Sa1tarna, Japón). mstrumcntos llevan
Japón) Ambos instrumentos lll'\an
nuentras
mien colorantes
tras que los coloran menudo
tes a men no se distribuyen
udo no d1stribu}en acoplados balones en su extremo distal dostai que msuflan
que se insuflan
por igual a lo largo mucosa Además
largo de la mucosa. Ademas de estas ven- con aire
con aire y están
están conectados
conectad06 mediante
med1antecatéten_'Sa
catéteres a un un equi-
ta¡as prácticas,
tajas practicas, NBINBI revela la vasculatura
res da la , asculatura superficial con
superfictal con manometroa(PB-
po de manometría (PB-10:!O Fujinon,
Fu¡mon,Japón} mon1torea
que monitorea
Japón) que
eontraste, mientras que el patrón vascular
un alto contraste, ,ascular suele aphcada para inflar
la presión aplicada mflar y desinflar alternativamen
alternativamen--
comencional
ser menos visible en la cromoendoscopia convencional. balones La presión utilizada
te con aire los balones. util12ada para este fin
pan este fin
�'S de 45 mm Hg,
es Hg. la mínima
mín ima necesana
necesaria para conseguir la
la
Cápsula endoscópica su¡ec1ón mtestmoddgado)
sujeción al intestino delgado y suficiente para la inserción
inserción
Esta técnica de reciente aparición permite el estudio estudro deldd sm causarle dolor o incomodidad
sin mromod1dad al paciente.
mtestmo delgado. La cápsula endoscópica
intestino (P1l1Cam 9)
cndoscop,ca (PillCam ") es un
mstrumcnto descartable
instrumento descartrc>le plástico mide 2,6
phst,co que mide 2,6 x� 1,1
! l cm.
cm COMPLICACIONES
Consiste en una lente óptica, cuatro electrodos emisores emts0res de medicacion�s utilizadas
Por medicaciones 11tihzad.1s en los procedimi
proceillm1e11 en-
sensor dos baterías
luz, un senso,; bak'f1as y un microtransmisor.
microtransm1sor La cáp- cap- excepcronalmente pueden observarse
tos: excepcionalmente observarse reacciones
reaccmnes
transmite
sula capta y transm 1ma¡;cnes por segundo, hasta que
ite dos imágenes anafilacticas debido al uso de anestésicos
anafilácticas anc'Stesicos dede superfi-
superfi
se agota la vid.a útil
l.:, vida utd de la batería
batena (7 horas ± !) Las imágenes
:t 1). hdocaína Las complicaciones más
cie, en particular, lidocaína. mas
transm,udas
transm itidas son captadas por un sensor """sor que el el paciente !recuentes por medicación son
trecuentes son depresión respiratoria
port., durante el tiempo
porta exan,en Las caracte-
tiempo que dura el examen. causada por una
causada una dosis
dosis oo una
una velocidad
,eloc1dad de de in
mfusión
fusión in in--
risticas de las imágenes
rísticas 1migenes incluyen:
mclu)en un campo
campovtsual 140',
visual de 140>, adecuada Por
adecuada. Pore¡emplo,
ejem plo, la
la adm111istrac1ón
admin istración en
en bolo
bolo de
de m,-
mi-
magnif,cactón de 1,8,
una magnificación 1,8, una profundidad
profund1clad de campo de desaturac1ón de
dazolam produce una desaturación de oxígeno
oxigeno arterial
l1 a30
a30 mm
mm}y un un umbral
umbral de de detección
detccclÓll mínimo
mín,mode 0,1 mm.
de 0,1 mm. mavor qque
mayor ue cuando el mismo fármacofirmaco se se admin
adm1mstra
istra en en
La cápsula es movilizada pasivamente en el tubo di- acuerdo con
a¡ustando la dosis de acuerdo
goteo y ajustando con la respuesta.
respuesta
movimientos
gestivo por los movimien peristalt1cos yy captura imá-
tos peristálticos ima- s1m1lares pueden ser
compl1cac1<>nes similares
Algunas complicaciones ser ocasio-
oc.1S10-
gen es a través de toda la longitud del intestino
genes mtestmo delgado.
delgado f.írmacos usados para la neuroleptoa-
nadas por otros fármacos neuroleptoo-
pr111c1pales lim
Las principales hm1tac10nesdeesta tccn1ca son la im
itaciones de esta técnica 1mpo-
po- oximetna de pulso
nalges1a Por eso, la oximetría
nalgesia. pulso)' y el mon,toreo
el mon itoreo
sib1hdad de insuflación,
sibilidad msulhc1ón, de toma de biopsias y de trata- cardíaco son
cardíaco son obligatorios cuando se
obhgator,os cuando se administran
admrn1stran estos estos
miento
mien lesiones
to de las lesiones. medicamentos
medicamentos.
Com plocado11
Compli es pulm
caciones pulmonH�s: sedación, la
onares: la sedación, la aneste-
aneste
doble balón
Enteroscopia con doble d decúbito
faríngea}y el
sia faríngea dccubito prolongado son factores
factor<.'S predis-
c.lpsula endoscópica
Con la cápsula cndoscópica es posible explorar todo asp1rac1ón pulmonar.
ponentes para la aspiración pulmonar La presencia de
mtestmo delgado de forma no invasiva
el intestino mHsl\a para
paradel pa- contenido
conten contenido he-
gastnco (restos de alimentos, contenido
ido gástrico he
Ex.imenes complementarios• Endoscopia digestiva
Exámenes d1ge,sbva

millco) reviste un peligro


mático) pd,gro particular y debe evitarse con minutos)
minutos)}y no tienen consecuencias clín clínJCamente
icamente im- ,m
tiempo
un tiem po de ayuno e,,entuahnente,
suficiente y, even tualmente, con un portantes.
portantes Sin
Sin embargo, en otros individuos
rndl\ 1duos puede
0
puede,
la,ado gástrico
lavado gastricoantesdel proced1m1ento en los pacientes
antes del procedimiento mfecciones graves.
ser el origen de infecciones g1aves Por lo Jo tanto, el el us
u
con mayor riesgo nesgo (p. (p ej., sindrome pilórico,
ej, síndrome polónco, hemorragia profil.khco de an
profiláctico antibióticos
tibióticos (ATB) es es una estrategia
estrategi.l ra-ra
digestiva a!ta) Los pacientes añosos son particularmen-
d1gestwa alta). particularmen­ zon.ible La decisión
zonable. dec1s1ón del
dd uso preventivo
prevcnt,vo de de ATB debe debe
te vulnerables por tener el d reflejo
refle¡o tusígeno
\us,geno dismd1smrnu1do
inuido. surgir
surg e,aluación de la
ir de una evaluación 1, condición del del paciente
pacwnte
La frecuencia de esta com complicación
plicación es baja, ba¡a, menor del dd procedimiento
y del procedmuento que se se va a realizar.
re.l!tzar Así,
As, por ejem e¡em
1%, pero
1%, peroconlle,a
conlleva una mortalidad superior supenor al 10%. 10% 'l'.lh·ulares o con
protes1s valvulares
plo, en pacientes con prótesis con histori
h,stori
Com plic,.donesc..,­dtacas:
Complicaciones cardíacas: las las alteraciones del ritmo pre,,,a de endocarditis bacteriana, la profilax
previa profilaxis obh
is es obli-
cardiaco durante los procedimientos
cardíaco procedm11entos endoscópicos
endoscop1cos se gatona
gatoria s,
si el procedimiento ¡x;r
proced imiento por reahzar
realizar fuera la
la dilata
dilata
sd>re todo en los car­
1
observan sobre b; pacientes con patología car- c1ón de estenosis, la esclerosis de
ción de várices
, .\rices esofágicas
e­sofag1cas oo
ddiopulmonar
iopulmonar ya estab eotablcc•h
lecida. La hh1¡,oxem1a
ipoxemia puede actuar
pue.:le actuar la colangiograf
la colangiograf,a retrógradaa. LEn
ía retrógrad ot� pprocalim1cnt
n otros rocedimien to
como un factor desencadenante de estas arritmias. arritmias Los !os que la frecuencia de bacteriemia
en los bactenenua es menor (p. (p ej.,
e�
electrocard1ograficos observados con mayor
cambios electrocardiográficos endoscop,a alta oo colonoscopia
endoscopia colonoscopu diagnóstica,
diagnostica, polipecto-
pohpecto­
extras.istoles ventriculares,
frecuencia incluyen extrasístoles venlnculares, taquicar-
taquicar­ colón1ca), la
mía colónica), L, indicación de de profilaxis no tiene un
dia}y cambios en el
dia d segmen
segm�nto ST
to ST. sustento claro y la decisión de utilizarla debe debe surgir de de
Transnu,aon de infecciones:
Transmisión mfecaones: teóricamente, el d en-
en­ una evaluación de cada caso en particular.particular 1Indicaciones
ndicac iones
doscopio pue.:le
doscopio puede actuar como ,ehículode
vehículo de transm1s1ón
transmisión de ,.1m ,lares son aplicables
similares aphcables para los pacientes con con cicirrosis
rrosis y}
germen
gérmenes. es. Sin embargo, �ta
esta complicación
com plicación es excepcio­
excepcio- ascitis
asc itis ee inmunodeprimidos.
mmunodeprinudos. Todos rodos los pacien
pacientes
tes enen los
nal Se estima que ocurre en un caso cada 1,8
nal. l,8 millones mdique
cuales se indique b
la coloxac1ón
colocación de una g.lstrostom1a por
gastrostomía
de procedim
de procedinuentos.ientos. LasLas infecciones
mfecc,ones por bacterias
bac\enas inclu-rnclu­ ,n percutinea
vía percu con as1stenc1a mdoscóp1ca deben
tánea con asistencia endoscópica deben recib
recibir
ir
Salmanel/a, Escherichia
ven Salmonella,
yen Escltcr,ch,a coli,
cal,, Pseudomonas,
Pseudamanas, Clos- Clas­ con Alll
prof,lax,s con ATB.
profilaxis
tr,d,um difficile,
tridium d,jficdc, Hel,cobacter
Helicobacter p)/onpylori y otras, con menor Retenaón de la videocápsula:
Retención incidencia de esta
v,deocápsula: la incidencia esta
frecuencta La transmisión
frecuencia. transm,s,on de virus ,·irus ha sido motivo motl'o de 1% de los procedimien
de los
comphcac,on es menor del 1%
complicación proced,m,entos tos y
preocup.1C1ón, en especial con los
gran preocupación, losagentesde
agentes de las he- he­ ,.ude asociarse a la
suele la presencia de áreas
areas dede estrechez
estrechez en en
patitis By frec,enc1a de estas complicaciones
B )' C, pero la frecuencia comphcac,ones d inmtestmo con
el delgado Por esta razón, y en pacien
testino delgado. paciente,.
tes con
ba¡,s,ma Con respecto
es bajísima. n,­specto al HIV, no hay en la literatura pre, ,a de AINE,
patolog1>s (toma previa
alta sospecha de estas patologías AJNE,
medica casos informados de contagio por esta
médica esta,vía.,a Una
enfermedad de C Crohn, srntomas de suboclusión,
rohn, síntomas suboclus1ón, enfer-
enfer
adecuada desinfección de los elementos utilizados ut1hzados es la medad mtestmal el estudio con la
da,e para evitar esas
e,;a< com Ello implica un isquém,ca), el estudio con la cápsula
medad intestinal isquémica), capsula
clave p:,r� evitar comphcacione,a
plicaciones. Ello 1mphca un
!a ausencia de es-es
despu�'s de comprobar la
debe efectuarse después
adecuado lavado
adecuado 13\·ado mecánico previo prev,ocon con un detergente en- cn­
tcnos1s con estudios radiológicos (tránsito
tenosis {transito de intestino
mtestmo
zimiuco seguido de la desinfección
zimático, des,nfecc,ón con glutaraldehído
glutara!deh,do
entero­ TC)
delgado o entero-Te).
a!2%
al 2%.
Perfor•rión y hemorragia:
Perforación loemorragu., estasestas son
son com
comphcac,ones
plicaciones
B�cterienua: su frec
Bacteriemia: frecuencia proced,m,en
uencia durante los procedimien-
mayores de la endoscopia digestiva d1ge;t1va y susu frecuencia de- de
los depende del tipo de endoscopia realizada;
tos realizada, es espe-espe­ pende del tipotipo de procedim
proced1miento{ruadro4'}..2.I)
iento (cuadro 49-2 -1).
cialmente
cialmen ele,,ada en
te elevada en lala esclerosis
esclerosis de de várices
vánces esofágicas
y en la d1latac1ón de estenosis del esófago.
l., dilatación esofago En los pro- pro­
ced1m1entos diagnóstico;
cedimientos rutmano­s, y de acuerdo con
diagnósticos rutinarios,
INDICACIONES GENERALES
las series pub publicadas, frecuencias
licadas, las frec medias}y sus ran-
uencias medias ran­ A continuación
A contmuac,ón se sedescnben lasmd1cac1onesycontra
describen las indicaciones y con tra-
s,gmentes. endoscopia alta diagnóstica
gos son los siguientes: diagnostica 4% pa.ra cada uno de los procedimientos
indicaciones para procedtmwnlos en- en
(0­llló), colonoscopia
(0-11%), colonoscop1a diagnóstica 3% (0-27%), dilata­
(0­27%), dilata- doscóp1cos Estos enunciados se
doscópicos. se basan enen una revisión
ción esofágica 45% (0-54%), (O 5'1%), esclerosis de várices , .lnces eso-
eso­ h información
crítica de la informac,on disponible. considera
disponible Algunas considera-
fagJCas 18%
fágicas 1� (5-52%).
(5.­52%) En Eo los pacientes sin patologías patologias c1ones clínicas
ciones clm1cas pueden, en ocasiones, justificar
¡ustificar un curso
asociadas,
asoc bacterlfmias son breves
iadas, estas bacteriemias bre,es (menos de 15 15 acc,on diferente.
de acción diferente

49·2-1. Frecuencia
CUADRO 49-2-1.
Procedimiento
Proc~imi~nto

Endosco""' alta
Endoscopia o/ta
Frecuenda de complicaciones
Cmnplicaaon mayor
Complicación mayor
, .
compllcadones en la endoscopia digestiva
Mortalidad
('!ó)
C"'i
-talidad (%1

D,agnost,c�
º'
0,2 0,01
0,01

om
D1lataaon esofágica
Dilatación
E,derOSlS de várices
Esclerosis va,,ces
º"8a
0,8 0,01

LS
1,5

Colono,copia
Colonoscopia

D,agnosuca
Di agnóstica
º'2
0,4 0,02
0,02

o.�
Pol,pea,rrua
'
Polipect~mía 0,05
B..::teX.
AparatodigHbVO
Parte X• Apara to digestivo

La endoscopia gastroin testinal esta


gastrointestinal generalmente
está generalmen te ,n
in-
d,aufo,
dica.da:

S1 es probable un cambio en el tratamien


Si tratamiento
to de acuerdo
con el resultado de h endoscopia
la endoscopia.
Después de una falla eenn un tratamiento emempmco con­
pírico con-
enfermedad
tra una en digestl\a benigna
fermedad digestiva ben igna.
m1c1al de evaluación,
Como método inicial el'aluac,ón, como alternativa
de estudios
de estudios radiográficos.
rad,ograficos
Cuando se evalúa
evalua un proced,m,ento
procedimiento terapéutico pri­pri-
mario
mario.

gastrornteslrnal por lo
La endoscopia gastrointestinal com ún est.lcon­
locomun está co11-
cuando­
trni11diaufa cuando:
trai11dicada

Se estima que eld nesgo


riesgo parad
para el paciente es mayor que
d beneficio
el bencfic1oque ra derivar del estudio
pudiera
que pudie estudio. Fig. 49-2-5. Les1on el,.,.ada
49-2-S. Lesión elevada en car a postenor
en la cara post erior gástrica,
gástnca
obt.Jene un consentimiento
No se obtiene consenllm,ento adecuado 111 ni colabo­
colabo-
racion por parte del pac1ente
ración paciente.
v1scera
Se conoce o se sospecha la perforación de una víscera
hueca
hueca.

i11dicnc,ó11 dis-
La endoscopia gastrointestinal es de indicación dis­
c11tible:
cutible:

modtficará el
Cuando el resultado del estudio no modificará d trata­
trata-
1menlo
miento.
d seguimiento de una enfermedad benigna cura-
Para el cura­
da, a menos que haya una condición
cond1c1ón premahgna (p ej.,
premaligna (p. e¡.
esófago Berrett)
OOfago de Barrett).

INDICACIONES ESPECÍFICAS

Fibroendoscopia digestiva alta


FEDA
La FE i11rficndn
generalmcnle está ind
DA generalmente e,aluar­
icada para evaluar:

Síntomas del abdomen superior que persisten a pesar Fig. 49-2-6. Úlcera gástrica. Se observa el defecto de la
Úlc!'fa gá<lnca
gamica con un lecho f,bnnmo
mucosa gástrica fibrinoso blanco
blanco.
de un tratam 1ento sintomático
tratamiento smtomauco adecuado
adecuado.
Smtomas del abdomen superior asociados con otros
Síntomas
smtomas o signos que sugieren enfermedades graves
síntomas
e¡. anorexia, pérdida
(p ej.,
(p. perdida de peso) o en pac,cntes
pacientes ma-ma
y ores
yores de 45 anos.
años.
Disfagia
Disfagia.
Smtomas de reflujo,
Síntomas persisten tes o recurren-
reflu¡o, que son persistentes recurren­
tes a pesar de un tratamiento adecuado. adecuado
Vómitos persistentes oo de causa d�'SConoc,da
causa desconocida.
Otras
O tras enfermedades en las que la presencia de pato- pato­
gastrorntes\males altas puede modtficar
logías gastrointestinales modificar otros
tratamiento
planes de tratamien e¡. pacientes con anteceden-
(p ej.,
to (p. anteceden­
tes de ukera p<'pllca o sangrado
úlcera péptica s.mgrado gastroin
gas\romtestmal
testinal y que
est.ln en lista de espera para trasplante,
están trasplante o deben ser
anl1COJ.guladosdurante
anticoagulados durante mucho tiem tiempopo o reciben lera
tera-
p,<ut1ca
péutica con an\11nflamatonos
antiinflarnatorios y aquellos con cáncer de
cabeza}
la cab eza y eld cuello).
Smdromes de poliposis
Síndromes pohposis adenomatosa familiar.
Para la confirmactón h,stolog,ca de
Para la confirmación histológica de lesiones d1agnos­
lesiones diagnos-
ncadas radtológscamente
ticadas radiológicamen te (p. e¡. sospecha
(p ej., sospecha de lesión
neoplasica (fig.
neoplásica 49­2­5), úlcera gástrica
{fi&,. 49-2-5), (fig. 49­2­6)
gastroca (fii;. 49-2-6)
Fig. 49-2-7. Esteoos,,
fig. esofágica por una úlc!'fa
Est enosis esofag,ca úlcera
�=f.íg1ca, (lesiones estenosantes) (fi&­
o esofágica, (fig. 49­2­
49-2-7).7) mcunferenaal en la
circunferencial 1� unión esofa.gogástnca (reflujo
UfllOl'l esofagogástrica (reflu¡o
Hemorrag1.1 gastrointestina~
Hemorragia gastromtestmaL en pacientes con sangra- sangra­ gastrnesof ag,co)
gastroesofágico).
actl\'o o recien
do activo rec,cntete y en aquellos con sangrado eró­ eró-
Exilmenes complementarios• Endoscopia
Exámenes Endoscopia digestiva
d1gesbva

n1co cuando
nico cuando el cuadro
cuadro clín
chmcoico sugiere un origen en el
d1gestl\o
tracto digestivo superior o
o cuando la colonoscopia ha
cuando
sido negativa.
sido negativa
Cuando se requiere
Cuando re<¡uiere una toma de bio biopsia.
psia.
h1pertens1ón portal para el diagnós-
En pacientes con hipertensión diagnós­
tico oo tratam
tratamiento , arices esofágicas
iento de várices esof.lg1cas (fig. 49­2.8)
{fig.. 49-2-8).
dan o luego de la ingesta
Para evaluar el daño cáusticos
mgesta de cáusticos.
1 ratanuento
Tratamien to de lesiones sangrantes como úlceras,
tumores. malformaciones vasculares
tumores, ,·asculare!i (electrocoagula-
(electrocoagula•
nón o terapia de inyección).
ción inyección)
rerapéut1ca de
Terapéutica devánces esderoterap1a oo
várices esofágicas con escleroterapia
bandas elásticas.
bandas elast,cas
Extracción de ccu,--rp<>G
ExtmccLÓn de extrnno,.
uerpoo exh'años.
Colocac1on de tub
Colocación tubos drena/C oo de alimentación (p.
os de drenaje (p
CJ gastrostom ía o yeyunostomía
ej.,
ctón de sondas perorales
ción
yeyunostom1a percutánea,
perora les asistida con endoscopia).
D1btac1ón de lesiones estenóticas
Dilatación
coloca·
percutát1ea, coloca-
endoscopia)
estenóhcas utilizando balones
_j
transendoscóp1cos (fig.
transendoscópicos 49.2.9) o bujías
(fig.. 49-2-9) so-
buiias colocadas so- Fig. 49-2-9,
Fig. B.alón de dilatación
49­2­9. Balón dtlataaón inflado
n,aoo con
coo agua dilatando
agua dilatando
alambre•gufa
bre un alambre-guía. ester,os,s esofágica.
una estenosis esofag,c.o
Tratamiento
Tratamien acalasiacon
to de la acalasia bo­
myecc1ón de toxina bo-
con inyección
tulm1ca o
tulínica o dilatadores
dilatadores de de gran diámetro.
d,.\metro FlDA sectte11cial
La FEDA sec11e11dal 110
110 está il,d1cadn generalmente
csttÍ indicada
trata
pohpmdeas pasibles de trata-
Resección de lesiones polipoideas i=•
para:
,mento
mien endoscop,co
to endoscópico. Detecr1on de malign en pacientes con gastritis
Detección mahgmdadidad en
Tratanuento paliativo
Tratamiento pa!iati,o de lesiones estenosantes ma- ma· atrófica. anemia pern
atrófica, pernic10SJ. gastrectomías
iciosa o gastrectom ías parciales
slents, repenneabilización
lignas (colocación de stents, repermeab1hzac1ón de la enfermedades
previas por en benignas
fermedades gástricas benignas.
las.er. electrocoagulación o alcohol in
lesión con láser, mtrale­
trale- enkrmedades benignas ya curadas, curadas. como
como
Vig1l.,ncia de enfermedades
Vigilancia
s1onal)
sional). ukera gástrica
rdluj<>. úlcera
esofagitis por reflujo, gastnca oo duodenal
duodenal
d1latac,on<,­,; repetidas, aa menos
V1g1lanc1.a después de dilataciones
Vigilancia menos
FEDA
La FE 110 está
DA no esta indicada de
imficada para la evaluación de: camb10 sin
que se manifieste un cambio smtomatológ1co
tomatológico evidente.
Smtomas considerados de origen funcional.
Síntomas funcional Colonoscopia
de adenocarcinoma
/1.lctáslasts de
Metástasis adenocarcmoma de de origen desconoci-
desconoc,.
colonoscop1a por lo
La colonoscopia Jo com
comun está i11dicada
ítn está las
imf1cnda en las
do, cuando ello no altere el tratamiento.
s1gmentes
siguien circunstancias
tes circunstancias:
de hernia
Hallazgos radiográficos de: hern,a hiatal
h,atal no complica-
complica·
da ooasrntomática. ukera duodenal
asintomática, úlcera duodena! no
nocomphcadaque
complicada que Evaluac1on de una anormalidad
Evaluación anormahdad detectada
detectada por radio-rad10­
respondido adecuadamente a la terapéutica y pre-
ha respondido pre· logía, ser clínicamente
log1a. que pueda ser dm1camente im importante (p ej.,
portante (p. ej,
sencia de
sencia de un
un bulbo
buR,o duodenal
duodenal deformado
deformado enen ausencia
ausencia colón1ca
estenosis o lesión colón ekvada) (fig.
icaelevada) 49.2.11)
{fig.. 49-2-11).
desmtomas
de sín tomas. faaluacion de una hemorragia digestiva
Evaluación d1gest1va (hematoque-
(hcmatoque­
cia. melena
cia, mdena luego de haber descartado el el origen alto)
origen alto).
FEDA
La FE DA secue11cíal
sccuc11da/ está
esttÍ i11dicada para
indicada para: faaluac1ón de una anemia
Evaluación anenua ferropén
ferropémca ica de
de etiología
etiología
clara
poco clara.
patolog1a preneoplásica
Vigilancia de pacientes con patología preneoplasica Detección temtemprana del cáncer de
,·1g1lanc1a del
prana y vigilancia de colon:
colon
e¡, esófago de Barrett) (fig.
(p ej.,
(p. {fig. 49-2-10).
49.2.10)

Fig. 49-2-1
Fig. Imagen
49­2·1 O. Im caracteml>ca de mucosa de
agen característica de aspecto
as¡,ecto
Fig. 49-2-8.
Fig. lmagenes
49­2­8. lm vanees esofágicas.
ágenes de várices esofagica, local1zac1on esofágica.
gastnco con localización
gástrico esofagica
-
ParteX•Aparatodige,¡bvo
Parte X• Aparato digestivo

Enfermedades
Enfe rmedades inflamatorias ccrónicas del colo
ró nicas del colon n (fi¡;.
49.2.12) para un
49-2-12) un diagnóstico
diagnostico más má,; preciso oo para eva-cva
luar la
luar b extensió.n
crtensión de la en
de la enfc,medad,
fe rmedad, si de ello
SJ de dio pudiera
derivar un ca cambio
mbio eenn la terapé
terapéut.Jca
utica.
Dtarr"" clínicamente
Diarrea dlnocamente importante de oongcn desco<1ocido.
rigen desconocido.
Identtficac,ón in
Identificación mtraoperatorta
traoperatoria de una lesió lesión detecta·
n no de tecta-
ble durante la la cirugía
c1rugta (p. L1 • sitio
(p ej., s1tto de una polipectomfa
pohpcctomfa
locaJ,zaclÓn
previa. localizació
previa, malformaclOllcs vasculares).
n de malformaciones ,·ascularcs)
1 ratam1cnto de lesiones sangrantes
Tratamiento sangrantes como
como malformacio­
malformacio-
nes vasculares,
nes ,.,.scuhrcs, neoplasias oo sangrado
sangrado pospolipectom ,a.
ía.
Extracción
Extracció n dde cuerpos
e cue rpos extraños.
Reseccton de pólipos
Resección colómcos
póhpos coló (fi� 49-2-13A
nicos (fig. 49­2.!JA aa D). D)
Descompresión
Descompresió mcgacolon agudo
n de un megacolon agudo no no tóxico oo
,ólvulo sigmoideo.
de un vólvulo s1gmo1deo
Dilatación con ron balón de de lesiones estenóticas
estenóticas (p. es­
e¡, es-
(p ej.,
tenosis aanastomóticas)
tenosis nasto mó ticas).
Fi!J, 49-2-11.
Fig. sesal ddel
Pohpo sésil
49-2-11, Pólipo c�oo ssogmoode
el colon ,igmoide. Tratamiento
Tratam paltatwo de neoplasias
ie nto paliativo ncoplastas sangran
sangrantestes oo este
estc­-
nosantes
nosan (tratanuentos
tes (trataJ!llie con láser,
ntos con l.\scr, electrocoagulación,
clectrocoogulac1ón.
,tenis)
stents).
l. Detección een asrntomáti<:os mayores de
n pacientes asintomáticos Marcación dde fac1htarsu
e una neoplasia para facilitar resección
su resecció n
años con riesgo
50 a1ios estándar
nesgo está ndar. qu1rurg1ca
quirúrgica.
2 . Examen com completo colon
ple to del colo n eenn busca de uunn cáncer
oodc un pólipo neoplásico
de un srncrón,coen
neopl.ls,co sincrónico en uunn pacien
pacien­- 110 está
La colonoscopia habitualmente 110 está i11dicada
indicada een
n
cancero
te con un cáncer póhpocolón,coya
o pólipo coló nico ya diagnosticado circunstancias
las siguientes circunsta ncias:
tratable
y tratable.
3 Seguimien
3. Seguimiento pe>c1entes
to de pacien póbpos neoplásicos
tes con pólipos neoplasicos clm1co estable dde
Cuadro clínico colon
e colo irritable o do
n initable dolor abdo­
lo r abdo-
ndoscópicamente oo por cirugía
resecados eendoscóp1camente c1rug1acomen­
conven - mmal ccrónico
minal diagnosticado ppreviamente.
rón ico diagnosticado reviamente.
c,onal,
cio mten·alos adecuados (cada
nal, a intervalos {cad:1 3 a 5 años).
años) Diarrea
Diat'l' aguda
e a aguda.
4 Pacientes
4. Pacientes concon anteceden
antecedentes fam,hares
tes familiar de cáncer
es de cáncer de
de Busque,la de
Búsqueda de un tumo
tumorr primitivo
pnm1t1>0 ccuando existen me-
uando existen mc­
colon
colo n. tastas1s een
tástasis n aausencia smtomas colón
usencia de síntomas oolomcos,
icos, oo een pre
n pre-
scncia de sínto
sencia síntomas. s1 el hallazgo
mas, si hallazgo no modificará el
a Cáncer
a. Cancer hereditario no no popohpo,de­ colonoscop,a
lipoid e; colonoscopia tratamiento
trata miento.
cadaa 2 años
cad anos desde
<l<­>sde los 25 años y anual desde los Seguimiento
Seguimie enfermedades
nto sistemático en enfermed mfiamato­
ades inflamato-
40 años).
4­0 a1i os). rias (excepto las las necesarias para la dedetección
tección deldel cán-
can
b Cáncer esporád
b. esporad1coen fam,har de prime
ico en un familiar pnmerr gra-
gra­ ccr de colon).
cer colon}
do an
do antes
tes dede los
los 6060 a1ios;
años, colonoscopia
colonoscop,a 10 años
JO a1ios Hemorragia digestiva alta alta o melena con una causa causa
antes
an tes dede la
la edad
c,fad del
del familia
fam,harr afectado.
afectado <11ológ1ca de
etiológica demostrada
mostrada en el tubo dd1gest1>0
en el superior.
igestivo su pe rior.
e Pacie
c. Pacientes
ntes con pa p.incohlls
ncolitis ulcerosa de más mas de 88
años ddee evolució
alios evoluclOn n oo formas
formas ddistales de colitis
istales de ro�t,s rolonoscopia po
La colonoscopia porr lo ge
general
ne ral está contraindicada
esta co11trai11dicada
ulcero,;a con más de 15
ulcerosa 15 años de evolución;
e,,oluc,ón, colo-
rolo­ e"
en:
noscopias con bio biopsias s1skmátlcas para de
psias sistemáticas dctec
tec-
ción
ció temprana.
n temp rana. rontramd1cactoncs generales detallad
Las contraindicaciones detalladas prL'\'la­-
as previa
mente
mente.
Las colitis
Las rohtts fulminantes.
fulmmantt,­s.
La dd,­erllcuhtis
La aguda
ivertic ulitis aguda.

Videocápsula y enteroscopia con doble balón


v,dcocapsu!a para capsuloendoscopia
La videocápsula capsuloendoscop1a (CE) y la een
(CE))" n-
teroscop,a
teroscopia ron
con dCOle
doble balón <«lan
está11 indicadas
i11dicadas en
en las si­
si-
c1rcunst,rncias
guientes circunstancias:

Hemorragia
Hemo rragia ddigestiva
igestiva de oorigen oscuro po
rige n oscuro porr estudios
(gaslroscop1a y colo
previos (gastroscopia colonoscop1a) normales. ma-
noscopia) normales, ma
mfestada con melena/
nifestada mdena/hematoqucc1a
hematoquecia o anemia fe ferro­
rro -
pémca
pén ica. En estos
�'Stos casos lo habitual es la realización d!e de
una CE previa, salvo sah·o que eenn ootras
tras pruebas por imá- ,ma
genes yap se haya localizad
locahzado la zona
o la wna sospechosa
sospechosa een el
n el
d1gest1>0
tubo digestivo { re,
{TC, arteriografía,
arteriograf ía, tránsito mtestmal.
in testinal,
enterochs1s)
enteroclisis).
49·2·1 2. Mucosa
fig. 49-2-12. Mucosa con pérdida vasrula,,
Sospecha de pato patologia ,ascul.ir
logía vasc mtcstmal po
ular intestinal porr CE oo
Fig. pe<d,da del patrón
p.itron vascular,
f11ab1l1dad y exudado con fibrina
friabilidad f1bnna en una «>11t1S ulcerosa.
una colitis ukerosa. artcnografia
arte susceptible de
riografía susceptible de tratam
tratam,cnto
ie nto ecndoscóp1co
ndoscópico
(angiodtsplasias)
(angiod isplasias).
Exiimenes complementarios•
Exámenes complementan os• Endoscopia digestiva

49-2·1 3, A.
Fig.. 49-2-13.
Fig. Pólopo pedi
A, Pólipo pediculado del sigm
cul ado del s,gmoode. 8, Apertura
oide. B. del asa
Apertura del asa ddee polipectom
pol,pem1m,a ía ttomando el pedícu
om ando el pedirulo de llaa llesoon
lo de esión
realizar su
para realizar
para ,u corte.
corte c. Sit
S,tm ado dde
coagulado
io coagul c0<te del
e corte pedirnlo ddonde
del pedículo nota llaa zona
onde se nota zona blanquecina
blanqueana el electroco"(Julada
ectrocoagul ada.
o. Recup
D. Reruperaaon dB pólipo
eración del resecado ut
pol,po resecado ut1hzandounacanamlla
ilizando una canastilla.

Confirmación endoscópica e histológica de lesiones Enfermedad celíaca


Enfermedad cd,aca refractaria
rdractana con
cor capsuloendosco-
capsulocndosco-
d intestino
en el mteslrno delgado sospechadas mediante técn
técnicas
icas pta no concluyente o normal.
pia normal
por imágenes.
1magenes mtestmo delgado
compronuso del intestino
Confirmación de compromiso
Segu1m1ento y
Seguimiento tratamiento
y tratam póhpoo/pohpos1s
iento de pólipos/ poliposis con Crohn
por enfermedad de Crohn.
intestinal
afectación intestinal. Extracc1ón/mov1hzac1on
Extracción/ extranos enclava-
movilización de cuerpos extraños enclava
do,; en el mtestmo delgado
dos en el intestino delgado.

Véase Bibliografía cap . 49-2 Endosropu, d¡gest,va..


Endoscopia digestiva ..J
.....1

Véase Autoevaluarióo. cap.


V�as.e Autoevaluación 49 2 Endoscopia
cap 49-2 Endoscop,a digestiva. ...,
d,gestn·a --'.
Laparoscopia
lunn A. Sordá y Esttbnn Gonzátez Ballerga

INTRODUCCIÓN técnica
técn ica requiere la realización previa P"" 1a de de un neumo neumope­ pe-
Los primeros registros que se tienen sobre sd>rc el in intento
ten to (rntroducc,ón
ritoneo (introducció n de airealfe en la cavidadca,·,dad peritoneal)
mvest,gar de forma directa
de investigar duecta la cavidad abdominal me- me­ mediante
median punción
te la punció n de la pared ab abdominal
dominal. En En la la
la la-
diante la
diante la visualizació
,·,suah,aciónn de de los
los órganos
organos intraperitoneales
mtraperitonea!es paroscop,a hepat.Jca
paroscopia hepática el laparos.·op10
laparoscopio suele
suele mtroducirse
in troducirse
utilizando diversos dispositivos técnicos tecn,cos provienen de región
en la regió paraumb,hcal izquierda. Esta localizació
n paraumbilical localización n
ant,guas
las an tiguas culturas griegagrie{;a}y egipcia.
egipcia Las lim hm itacio
1tac1ones
nes en explorar
permite explo facthdad ambos lóbulos
rar con facilidad koulos hepáticos.
hepat,cos
b dispon
la d1spon1b1hdad
ibilidad de una buena visión
visió n han hecho
hecho que los S1 este lugar de inserción no puede
Si ullhzarse debido
JllK>de utilizarse dID1do aa
bendk1os de este método exploratorio, de innumerables
beneficios la presencia de alguna oorganomegaha rganomegalia o de de cicatrices
c1catrJces
retras.,do hasta que el avance
venta¡as, se haya visto reb·asado
ventajas, a,ance tec-tec­ qqmrurg1cas,
uirúrgicas, se se puede utilizar la región
L, regió mfraumb1hcal o
n infraumbilical
nológ1co posibilitó el diseiio
nológico d1s<iio de equipos qque ue permitieran paraumb,ltca! derecha.
paraumbilical derecha En los pacientes con con hiperten-
h1perten
v,suahzar la
visualizar la cavidad
ca,·,dad abdom
abdominal la superficie de
inal y la la ma-
de la ma­ s1ón portal se deben evitar
sión C\'llar los lugares
l,gares de proyecrtón del
proyección dd
yoria de los óórganos
yoría abdominales
rganos abdominales. rt.>dondo y de los vasos hipogástricos.
ligamento redondo hipogástricos El sitio
sitio
1990, Georg Kelling
En 1990, comunicó
Kellmt com primerns expe-
unicó las primeras expe­ mtroducc,ón
elegido para la introducció del laparoscopio
n del laparoscop10 se se explo
explora ra
hparoscop!a Tras
riencias en laparoscopia. rras practicar un neumo neumoper!­ peri- punzando con una aguja aguja}y aspirando
aspirando con con una jeringaJermga la
toneo en un perro, introdujomtroduJO un cistoscopio
c1stoscop10 y consiguió
cons1gu16 abdominal
pared abdom inal aa fin
iin dede evevitar
itar la la presencia
pre,;enc1a de de venas
,enas
as, ver
así las vísceras
ver las v1sceras abdoabdon11nales
minales. La La laparoscopia
laparoscop1a como como incrementadas de tama1 tamaño i o. Luego de de la la colocació
colocación n de
d1agnóst1co progresó
método diagnóstico proireso lentamente y alcanzó alcanzo su un trocar
un trocar (portal para la la posterio colocación de
posm·,orr colocación de ootros
tros
max1mo apogeo en las décadas 1969
máximo 1%9 y 1970.
1970 Los méto- méto­ mstrumentos), se
instrumentos), se introduce el el laparoscopio.
hparoscop10. El punto de
d1agnosl.Jcos com
dos diagnósticos complementarios
plemen tarios, como la ecografía,ecografta entrada
en umb,hcal es preferido por los
trada umbilical los ginecólogos
grnecólogos por
la to
la tomograf,a computamada y la
mografía computarizada la resonancia magnética,
magnchca mot.J,os estéticos.
motivos estehcos El objetivo
obJClivo es
es v1suahz.1r
visualizar la superficie
la superiic1e
hicieron posible la la evaluación
e\3luac1ón de los óórganos abdomina­
rganos abdo mina- hepática, el peritoperitoneo ,·,sceral, lo
neo parietal y)' visceral, lo que Í.>e1hta
que facilita
les de manera no invasiva,mvasl\a, lo que llevó a la dismin d,sminuc,ón
ució n 1dent1ficac1ón
la identificació les10nes
n de lesio ca.tctcnsticas qque
nes características pu<><len
ue pueden
de la
de la indicació
ind,canónn de de la laparosc.opia
laparoscop,a como
como método
método d,ag­
diag- anahzarse tras una biopsia.
analizarse b1ops1a
nósllco No obstante, en algunas
nóstico. algunasctrcunstanc1asdímcas,
circunstancias clín icas, DIDen examinarse los diferen
Deben diferentes órganos perito
tes órganos peritoneales
neales
la laparoscopia es un método excelente para
la parad d,agnós­
el diagnós- segun un orden preestablecido para asegurarse
según asegurarse de de que
que la
l!co diferencial
tico dtferenc1al de enfermedades que afectan la cavidad inspección
inspecció n sea completa
completa. En primer lugar, se
se controla
controla
abdommal,
abdo minal, con conl!eva
lleva muy baja morb1hdad y es mín
baJ3 morbilidad mínima­
ima- agu¡a de neumoperitoneo en
la aguja en busca de de posibles hemo- hemo­
mente
men in, as1va
te invasiva. rragias en el lugar de la inserción mserc,ón oo de de lesiones causadas
las,vísceras;
a las ,sccras, a continuación
contrnuac1ón se s, examinan el peritoneo,
Y TÉCNICA
APARATOS Y ep1plrncos y perito
los vasos epiploicos peritoneo les, el hígado,
neales, higado, la h vesícula
ves1cula
Los laparoscopios
Los laparoscop,os sese han
h,n estandarizado
estandarizado)' y sese emplean b1har y el bazo.
biliar bazo Se Se investigará
imestigara la la presencia
prescncta de de ascitis
ascitis en en
unl\ ersalmente
universalmen te dos tipos; v1s1ón lateral oo con visió
llpos con visión ,·1siónn los fondos de
los fondos de saco
saco de
de la ca, ,dad perito
la cavidad peritonealneal En En laslas 111
mu u-
frontal El
frontal. El de
de,visión
1sión lateral
latcr.l tiene
tiene un
un canal
canal operativo
operatno para jeres se finaliza
¡eres se finaliza la la observació
OOservac,ón con la
n con la exploración de de los
!os
la in
la mtroducnón
troducción de pinzas u ootro instrumenta!
tro instrumen f.>e1­
tal para faci- anexos en
anexos en posició
posición de Trendelenburg
n de Trend,lenburg (Epónim (Epónimos1')) os"'())
htar las maniobras
litar mamobras endoscópicas.
endoscóp1cas El procedumento es-
procedimien to es­ (el paciente se se encuen
encuentra docub1to supino
tra en decúbito supmo sd>rc
sobre una
tándar se encuentra reglado en todos sus sus aspectos.
aspectos La indinada, de modo que la cabeza está aa un
cama o mesa inclinada,
complementlrim • Laparoscopia
Exámenes complementarios• Laparoscopia

n1,el in
nivel mfenor todo en presencia de
ferio r que los pies), sobre todo neoep,ploicas constituyen
neoepiploicas C\'1dencias de
constitu¡en evidencias de aumento
aumento de la la
compromiso
comprom deongen
iso peritoneal o ascitis de desconocido
o rigen desconocido. presión
presió portal
n po Ln cortocircuito
rtal y} desarrollo de un cortoc,rcu,to portosis-
portosis
exploractén se pueden tomar muestras
Durante la exploración mue.Iras tém,co
tém La circulació
ico. La circulación colateral puede variar
n colateral variar desde
desde un
un
biópsicas
bió h1gado oo del peritoneo mediante agujas
psicas del hígado agups oo aumento
ligero aumen vasculamac1on perito
to de la vascularización pentoneal la
neal hasta la
traves del canal ooperativo
pmzas a través
pinzas endos«1p10 oo de
perativo del endoscopio presencia de enormes vasos tortuosos de de calibre
calibre supe-
supe
abdommal,
la pared abdo ba¡ocontrol
minal, bajo visual Las adherencias
control visual. centímetro
rior a un centímetro.
neales pueden ser ·.rn
pentoneales
perito COstaculo para examinar
111 obstáculo exammar los
dtslmtos ó
distintos rganos oo para
órganos p,,ra practicar la biopsia.
biopsia Hígado
btops1a hepática
Las hemorragias secun:larias a la biopsia hepatica pue-
pue­ Tammo: el aumento de tarnaiío,
Tamai1o: tamaño, en especial cuando
cuando
hab1tua!mente por compresión
den detenerse habitualmente compr=ón con una lóbulo. es un signo
se halla limitado a un lóbulo, mdirecto de
stgno indirecto de
sonda oo po
porr electrocoagulación.
electrocoagulacJÓll El dispositivo
dispos,llvodenomma­
denomina- hepit1ca
enfermedad hepática.
do BioPlug,
do ntroducir una
BioPlug. que permite :ntroducir una pequeña
pequena espo
""P"")ª
nja D11.ru.
Du el hhígado
reza: el normal es
ígado normal blando aa la
e:, blando resió n ddee
la ppr=ón
de fibrina exactamente en e!l el punto de la biopsia, también endoscópica. la presencia de
la sonda endoscópica; de fibrosis, comocomo se
uti! para controlar la hemorragia de modo eficaz.
es útil eficaz COserva en la cirrosis, lo hace firme
observa firme a la la palpación.
palpación En
refinamientos
Algunos refinam .1mphactones
ientos y ampliacio nes de laparos­
la laparos- ocasiones esta dureza se debe dd,e aa ingurgitación
mgurg1tac1ón po COs
porr obs-
cop,a ·simple'.
copia ·simple: como
como la
la colang,ograffa,
colangiografía, la
la med1c1ón
medición de la
de la truccJÓll del flujo
trucción fluJO venoso, como ocurre ocurre en el el sínd
síndromerome
pres1on portal
presión po rtal y la portograf,a,
portografía, han ganado pocos adep­
adep- Budd­Ch1ar1 ooen
de Budd-Chiari msufic1enc1acardiaca
en la insuficiencia congestl\ a
cardíaca congestiva.
quedado superados por nuevos métodos
tos o han quedado método,, de Borde: el borde hepático sigue sigue habitualmente forma
la forma
COtenc1ónn de
obtenció de imágenes.
imágenes La La ecografía hepatoca aa través
ecograf,a hepática tra,l­s contiguos La presencia de un borde rígido
de los órganos contiguos. ng1do
del laparoscopio
del laparoscop1oes todav,a técnicamente
es todavía técnicamente insatisfactoria;
msat1sfactoria, ek'Vado indica fibrosis
y elevado fibrostsdel parénquima En la
del parénquima. la cirrosis se se
mterposoción de la pared
evitar la interposición abdommal en
p.ired abdominal entre
tre el veces nódulos
hallan a veces nodulos en el d borde qque mduso pueden
ue incluso
tnstrumento}y la superficie del hígado
instrumento , enta¡as
hlgado no ofrece ventajas borrarlo. como ocurre en la forma
borrarlo, forma macronodular.
1mai;enesde
reales sobre las imágenes resolución
de alta resolució COtK�
n que se obtie- Superficie: en en elel hígado
higado no~malno·mal la la supe1ficie
superf,c1e es es lisa,
hsa,
transductores
nen con los transducto res externos. se refleja lu, del
del endoscopio.
brillante y se refle¡a en ella la luz endoscopio Pueden
,erse depresiones, ondulaciones
verse ondulaciones oo nódulos, nódulos, que señalan
que se1ialan
RIESGOS alteraciones progresivas de la estructura estructura del del órgano.
organo. La La
laparoscop1a es un procedimiento
La laparoscopia proced1m1ento seguro
seguro)'y en los existencia de una franca nodularidad noduhndad sugiere sugiere un cambio
estudios publicados la mortalidad se encuentra entre el estructural completo en el in intertor del hígado,
terior del h,gado, y/ el ha- ha
0,09 d 0,009%
0,09}y el 0,009% en más
mas de 100.000
100 000 laparoscopias reah
laparoscop1as reali- !aparoscóp1co de un hígado
llazgo laparoscópico difusamente
h,gado firme y difusamente
zadas Los desen
zadas. desenlaces
laces mortales suelen producirse como nodular perm permtteite con frecuencia realizar el diagnóstico diagnóstico
man1COras adicio
consecuencia de maniobras ad1cionak­s, biopsia
nales, como la bio psia defin1tJvo de cirrosis
definitivo cirrosts hepática
hepat1ca. Los nódulos nodulos varían
.arian de de
agu¡a, cuya
con aguja, mortaltdad ha sido del 0,26%
CU}a mortalidad 0,26'i en 1.147
1 147 tamaño desde
tama1io desde unos
unos pocos m m,hmctros
ilimetros hasta hasta varios
,·anos cen- cen
bio psias realizadas ddurar.te
bmpsMs laparoscop1a
urante la laparoscopia. tfmelros En
tímetros. En lala laparoscopia
laparoscop1a se COser,a más
s, observa más aa menmenudo udo
la forma
la forma macronodular
macronodular (diámetro (diámetro superior aa 33 mm). mm). La La
HALLAZGOS PATOLÓGICOS ,erdadera cirrosis
verdadera Clfl'O!IIS micronodular
nucronoduhr es es muy rara y corres- corres
ponde a la cirrosis con hígado h1gadograso graso "plano· (en térmi- térnu
Peritoneo nos endoscóp,cos) de oorigen
nos endoscópicos) de akohóhco
rigen alcohólico. Los nód ulosLos nódulos
La supe1ficie
La dd,e ser
supetfoc1e debe !isa y brillante.
ser lisa bnllanu,_ La pérdida dede bri-
bri­ aislados sugieren siempre k­s1ones neoplásicas.
siempre lesiones neoplas1cas Su Su for-
for
llantez es
llantez es un
un signo indirecto
md,recto de de alteraciones
alteractones patológicas.
patolog1cas_ ma. tamaño
ma, ta.mano o colo colorr puede tener \e1er carácter
caracter diagnóstico.
diagnóstico
Los hallazgos más im 1mpor .antes son los nódulos regulares
po r:antes regul.ires mctaslasls son
Las metástasis son de color gris-blanco,
gns blanco, semejantessemqantes a un
gns blanco de la peritonitis
de color gris-blanco penton1t1s tuberculosa
tuberculosa)' los nó-
y los nó­ ,olean, rodeadas
volcán, nxle,das po porr un halo hiperém h1perém1co, carcmoma
ico; el carcinoma
s.,me,antes a gelatina que sugieren la disem
dulos semejantes disemmac1on
inación hepatocelular, que por lo lo com
comun ún sese asocia
asocia concon cirrosis,
cirrosts,
per1toneal de tejido
peritoneal te¡Kio neoplásico,
neopl.ístco, usualmente a partir del se caracteriza por la presencia de uno oo pocos nódulos,
páncreas.
páncreas, del estómago},'­'"
estómago mano
mu¡eres, del ovario.
y,en las mujeres, sm depresió
sin depresión central.
n cen tral, que se se destacan sobre sobre el el resto de de
superficie
la super hepatica y tienen un color amarillo
ficie hepática amartllo rojizo.
ro¡1ro
Ascitis Color: en algunos casos el
Color: el laparoscopista
laparoscop1sta puede reali- reah
COsenarse la presencia de líquido
Puede observarse hqu1do cuando su d1agnóst1co preciso del tipo
zar un diagnóstico tipo de hepato
hepalopahapatía por el
cantidad es L'S aún
aun demasiado
demasJ:odo escasa para detectarlo clí-clí­ colorr que presen
colo presenta superficie del
ta la superficie del hígado:
h,gado­ amarillo en en
nicamente El
nicamente. El aspecto macroscópico
nacroscóp1co del líquido ascí­
líqmdo ascí- estealos1s masiva,
la esteatosis mastva, casi siem siempre pre po abuso de alcohol;
porr abuso alcohol.
tico puede ofrecer datos sobre su origen. origen En lala cirrosis
c1rroSJs marron oscuro
marrón oscuro en en la la hemocro111atosis;
hemocro11alosts, rojo brillante en
ro¡o brillante en
transparente
es transparen co�r amarillo pálido;
te y de color pahdo, un líquido
hqmdo la hepatitis crón crónica actl\a, verde
ica activa; ,·crde en en la
la ictericia colestá-
colestá
s.mgumolento suele indicar
sanguinolento mdiear carcino
carcmomatos1s
matosis perito neal oo
peritoneal s1ca (aunque es imposible distinguir
sica dtstmgmr entre una obstruc- COstruc
espontanea
rotura espo carcmoma surgido a partir de
ntánea de un carcinoma c1ón biliar )'y una en
ción enfermedad parenquimatosa), azulado
fermedad parenquimatosa);
c1rl'O!l1s, sin
una cirrosis; sm embargo,
embargo. su presencia obliga tnH­st,­
COiiga a investi- COstrucc1ón del flujo
en la obstrucción fluJO ,enoso,
venoso, como ocurre
como ocurre en en elel
la posibilidad de
gar la de una
una lesió
lesión debida al
n debida al procedimiento
proced,m,ento síndrome de Budd Chian o
síndrome de Budd-Chiari o en la pericarditis en la conslnc
pericard,lls constric-
endoscóp1co
endoscópico. ma, con manchas negras en
tiva; en el d melano
mela.noma mctaslaSJco,
ma metastásico;
marrón verdoso y rojo, ro¡o, con aspecto
aspecto de piel de de leopardo,
leopardo,
Hipertensión portal porfiriacutánea
en la porfiria cutánea tardíat,1rd1a crón
cromca blanco. oo
higa.do blanco,
ica. El hígado
esplmomegaha,
Los hallazgos de espleno usos epi-
megalia, grandes vasos epi­ h,gado de azúcar
hígado azucar blanca, producido por el depósito deposito de de
,a,;.:ular del
ploicos, reapertura vascular del ligamen
ligamento redondo
to redondo ftinna sobre
una capa de fibrina sobre su su superficie,
superficie, puede indicar md1car un
multiples vasos finos sobre las ad
y múltiples adherencias perito­
herencias perito- ep1sod10 an
episodio anterior periton1t1sbacteriana
terior de perito (tuberculosa)
nitis bacteriana (tuberculosa).
Pilrte X• Aparato digestivo
Parte

E INDICACIONES
USO CLÍNICO E un elemento sensible evaluar la
sensible para evaluar cir,;ulflció11 e hi
la circulación lti­-
ppc,tem1ó11 portal pero solo puededefimr
ertensión portal, puede definir su presencia
Enfermedades hepáticas predecir sus complicaciones,
y no permite predecu declf, la
comphcac1ones, es decir,
Probablemenk, la ascitis es la situación mas
Probablemente, fructife­
más fructífe- hemorragia vár,ces esofágicas.
hemorrai;1a por la rotura de várices esofag,cas La lapa-
lapa­
ra para aplicar esta técn técnica
ica. Es muy fácil de realizar en const.Jtu}e un excelente
roscop,a constituye
roscopia excelen te método diagnóstico
c1rcunstanc1as}y el paciente la tolera muy bien.
estas circunstancias bien La para aquellos casos en los cuales la etiología de la ascitis
1dent1ficar otras
,enta¡a es su capacidad para identificar
principal ventaja determmarse dmicamente
no puede determinarse clín icamen te.
asc11Js diferentes
causas de ascitis d1ferenk'sde de la cirrosis, que pueden ser
d,f,c,les de o
d1stmgutr o que no
difíciles de distinguir no sese han
han tenido
tenido en en con
con­- Enfermedades ginecológicas
s<1dcrac1ón
ide ración anantes
tes de lah explo
c�ploractón bparoocóp1ca
ración la paroscópica. ln
En el
el 1f .;.1
a hp,mscopn
l::ip:::iro~C'o pi::i t,rnr
tit=>nf' i,n rnorme
1111 e ,•al,.,.­ cln¡:nóst,co
norme v;.1lor 1•n
rl i::ignru:;tiro f'n
diagnóstico de la cirrosis los hallazgos laparoscóp1cos
laparoscópicos los casos de abdomen agudo grnecológ1co,
ginecológico, ya que hace
espec1ficos y mis
son más específicos más sensibles que la bio biopsia he­
psia he- posible diferenciar las patologías de tratamiento climco
clín ico
pática a ciegas, pero en general esta última ultima es suficiente. (enfermedad inmflamatoria srndrome de hiper-
flamatoria pélvica, síndrome h1per­
laparoscop,a es un importante demento
La laparoscopia elemento diagnóstico estimulación oo,,inca) y qu.,urg1co
estim ulación ovárica) ectóp,co
quirúrgico (embarazo ectó pico
lcsio11esfoea/es
en las lesiones higado, practica
focales del hígado; mente carece
prácticamente tubario, rotura de un quiste folicular o luteo,
lúteo, torsión del
de resultados falsos positivos sens1b,hdad está
positivos. Su sensibilidad est� lim
limi­
i- pedículo ovárico y)" mioma sub
pedículoovánco seroso)
subseroso).
tada en presencia de lesiones profundas sm sin afectación
superficial Esta técnica posib
superficial. ,hta el
posibilita d diagnóstico histoló-
histoló­ Otros usos
gico y¡ la estadificación
estad1ficac1ón de las enfermedades neoplásicas, En la actualidad la laparoscop,a
laparoscopia se ut.Jhza
utiliza ampliamente
as, como
así como el reconoc1m1ento
reconocimiento de de lesiones
lesiones dimd1m111utas de la
inutas de la como proced1m1ento
procedimiento terapéutico en la patolog1a quirúr­
patología quirúr-
superficie deldd h,gado
hígado y de la superficie perttoncal
peritoneal (véase gica abdommal gmecologica (co!ec1stectomía,
abdominal y ginecológica (colecistectomía, apend,­
apendi-
49.­4 Biopsia
cap. 49-4 Bwpsaa hepática).
ltepát,ca). La laparoscop,a
laparoscopia también es cectom,a, ioplastia, etc).
hermoplastia,
cectom ía, hern etc.).

cap 49­3
Véase Bibliografía cap. 49-3 Laparoscopia. u
...J

Véase Autoevaluadón
Autoevaluación cap Laparoscop,a 't:.
49­3 Laparoscopia.
cap. 49-3 t'

Biopsia hepática
tuan A. Sordá y Esteban Gonzátez Ball�rga

INTll:ODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN inmunoh istoquímica, evaluación
por mmunoh,stoqu,m,ca, de las
evaluación de enfermeda­
las en fenneda-
A f'<­'Sar logrados con los métodos
pesar de los progresos lasrados des por depósito de grasa, cultivos o moculaclÓn
inoculación para
plemen tarios no rnvasl\os.
com plcmentanos d análisis histológico
invasivos, el histolog1co del demostrar
demostrar lala presencia dede mfecc1ones m,cóttcas o
infecciones micóticas bac­
o bac-
hígadocontmua siendo de rele,anc,a
hígado continúa siendo de relevancia para el el diagnóstico terianas, y análisis químicos
qu1m1cos para mechr
medir el contenido de
de la ma)ona hepáticas. Por otra
mayoría de las enfermedades hepaticas cobre o de hierro.
hierro
parte, es posible realizar en la muestra técnicas
parte. técn icas especl.l­
especia- En algunas instancias,
mstancias, cuando el diagnóstico drn1co es
diagnostico clínico
les como tmciones especificas para marcadores virales
tinciones específicas ,·ir.i!es dificultoso, la bio
biopsia hepit1ca puede definir la enferme-
psia hepática enferme­
ExamenM complementarios•
Exámenes complementan os• Biopsia
Biopsia hepática

dad También
dad. También permite evaluar
e,,•aJuar condiciones
cond1c1ones comórbidas
comórb,das CUADRO 49-4-1.
CUADRO 4941. Contraindicaciones de la
Contralndicadones de
d1agnost1cadas como la presencia
en enfermedades ya diagnosticadas pn,senc1a de biopsia hepática
biopsia hepatica percutánea
percutánea
esteatos1s oo hierro en pacien
esteatosis pacientes Hrus
tes infectados por el virus Absolutas
Absolutas
la hepatitis
de la hepat,t,sCC.
Fattaa de
Falt de colaboración
coiaboraaón del d� paciente
paoente
Trastorno, graves
Trastornos 91aves de la coagul
de la coagulaaon
ación:
INDICACIONES - Tiempo de deprotrnmb1na"
prot rombina 2: 3-5 3 5 segundos
segm,dosque � control
que el comrnl
bien la
S51i bien la bio
biopsia hcp,lhca
ps ia he c,t.>blccc, el
pá tica puede establecer el diag-
d,a¡;­ Plaque<:a,,.
- Plaquetas 70000/mm''
,,; 70.000/mm
nóst1co por sí misma
nóstico m,sma (p.
{p ej., llondas
e¡ hallazgo de lesiones floridas Tiempo de
- Tiempo de sangría prol proior,g;,do (,e 11 O
ongado (2: O minutos)
minutos)
!os conductos biliares de pequeño calibre en la cirro-
de los c1rro­ Uso dde
- Uso ,,nrnnflam.itono,
e ant no esteroi
iin fl am at orios no este.­01des o aspirina
des o asp,nna 77 aa 11 O
O
s1s biliar
sis b1har primaria),
primaria} su interpretación considerar­
mterpret.1e1ón debe considerar- doas antes
días antes del
d� procedimi
procedom.,,nto
ento
siempre
se siem ¡unto con la
pre junto dm1ca
l., clín paciente)'
ica del pacien te y los datos D1laa:aaóndelas
Dilatación vías biliares
de l as vías b1ha;es
laboratono En la actualidad, la bio Sospecha de hem
Sospecha hemangioma
angi om a oo de
de otros ttumores vascula<es
um ores vasculares
aportados por el laboratorio. biopsia
psia O,.mste
Qui te hidatídico
tudaídoco
hcpat1ca
hepática tiene tres md1cac1ones
indicaciones precisas
precisas:
RMatlvu
Relativas
Determi11ar el diagnóstico:
ll.. Determinar drngn.ostico: la bio
biopsia perm11Jrá
psia permitirá Asat,ss
Asciti
contribuir al diagnóstico oo establecerlo ante:
ante otiesida<l
Obesi morb,da
dad mórbi da
t.>nfcrmedades del parénquima hepático h,� AmlloidoSls
Amiloi dosis
enfermedades hepático (p.
(p ej.,
e¡, he- Hemofll,a
Hemofilia
patitis c1rros1s biliar primaria,
pat1t1s crónicas, cirrosis pnmana, colangitis
robng1t1s Enf1sema,evero
Enfisema severo
esderos.rnle primaria,
esclerosante hemocromatOSJs)
pnmana hemocromatosis) Jnwfmtn0aa cardíaca
Insuficienci ca<doaca congestiva,
congestwa, peli
pello� hl'pilt,ci
osis hepática
func,o­
b1oqmm1cas de funcio-
alteraciones en las pruebas bioquímicas
nanuento
nam d1olog,a
iento hepático de etiología d�'SConoc1da
desconocida
efectuar la
pacienk's antes de efectuar
debe realizarse a todos los pacientes la
ongcn desconocido
fiebre de origen
biopsia. ayuda
biopsia; "}Uda a elegir el d procedimiento
procedimiento}y es esencial para
les10nes hepá-
estudios por imágenes que muestren lesiones hepa­
ttcas focales oo difusas
ticas rontramd1cadonesde
reconocer algunas contraindicaciones la biopsia hepá-
de la hepa­
tica a ciegas como la la dilatación
dilatac!Óll de las vías
de las ,ras biliares intra-
mtra
22.. Estadifi
Estadific­...­ establ•cu el pronóstico de enferme-
car y establecer e11ferme­ hepáticas, ,denl:Jficactón de tumores vasculares
hepahcas, la identificación ,asculares (p.(p ej.,
e¡,
d�des h
dades hep.lt1c•s con oridas.
epáti cas conocidas. hemang101Ha)
hemangioma) oo la presencia de un quiste
quiste h1datid1ro
hidatídico. Acle
Ade-
más posibilita
más, tamaño del lóbulo
rosib1ltta evaluar el tamaiio lobulo derecho.
der<>cho LaLa
Optimizar el tratruniento:
3. Optimizru· tratamiento: los hallazgos de la muestra amilrndosts es una contraindicación
amiloidosis contramd1caclÓn relativa
relanva dede la bio
bJOp,,ia
psia
contribuyen
con adoptar
tnbuyen a ado tcraptut1cas. ttn
ptar medidas terapéuticas. pa
n el pa- circunstancias. se
hepallca, en estas circunstancias,
hepática; se considera más mas segura
segura
ciente trasplantado lab biopsia
b1ops1a hepática aporta datos de via transyugular
la vía tranS}·ugular que la percutánea.
percutanea O Otra contramd,ca­
tra contraindica-
mteres, posibilita evaluar la presencia de
sumo interés; derecha­
recha- rdatl\'a es el enfisema,
ción relativa enfisema,}ª ya que no permite por la la per-
per
zo. recidiva
zo, R>c1dl\ a de la enfermedad que motivó el d trasplante, custón evaluar
cusión <'\aluarde
de forma adecuada el el tamailo
tamanoy posiclÓu
y la posición
hepatotoxic1dad por fármacos (p.
hepatotoxicidad e¡. inmunosupreso-
(p ej., mmunosupreso­ dd hígado, y es necesario
del n<­cesarlO hacerlo con control
ron trol ecográfico.
ecografiro
res) etc.
res), etc Es fundamental en el dado,;
dador, inmediatamen-
inmediatamen­
pern11te evaluar ciertas
te antes del trasplante, pues permite TÉCNICA
condic10nes que se asocian con disfunción
condiciones d1sfunc!Óll del injerto,
m¡erto, Teniendo
Ten iendo en cuenta que la bio b1ops1a
psia hepática es es un pro- pro­
como la presencia de deesteatosts, ftbrOSJso
esteatosis, fibrosis m!lamación
o inflamación. ced1m1entocruento,
cedimiento OOtener una muestra
cruento, para obtener m11<'Stra suficien-
sufic1cn
temenle
temen repn,sentahva y)' con el
te representativa el mín
mímmo nesgo, deb
imo riesgo, debee
Y
EVALUACIÓN PREBIOPSIA Y reahzarla un médico
realizarla medico experto
<'Xperto en este
este método diagnóst1
diagnósti-
CONTRAINDICACIONES co El tamaño de la muestra suele
co. suele oscilar
oscilar en
entre
tre l1 y)' 33 cm
reahunon de la
Antes de la realización b biopsia
btopsia hepática 1m­-
hepat1ca es im de longitud y entre 1,2 l;l. y 2 mm de diámetro,
d,.\metco, representa
presnndible contar con pruebas que perm
prescindible pernutan
itan evaluar 160.000 del total de la masa hepática.
un J,,50.000 hepat,ca Una muestra
el estado de la coagulación y estudios por imágenes ,migenes 1.5 cm se considera
de 1,5 cons.idera adecuada para evaluar<'\aluar enenferme
ferme-
(ecografia, tomograf
(ecografía, tomograf,a, magnéllca hepática).
ía, resonancia magnética hepática) dadesquc
dades que afectan difusamente el el hígado.
h1gado
hemostasia. se evalúan
Con respecto a la hemostasia, evaluan el recuento
recuento de respecto a la técnica
Con respecto técmca por utiliza,;
utihzar,sedebee>aJuaren
se debe evaluar en
sangna el tiempo de protrom
plaquetas, el tiempo de sangría, prolrom - p.>e1rute en particular (fig.
cada paciente 49-4-1) La elección de la
(fig. 49-4-1). la
KPTT (cuadro
bma}y el KPTT
bina 49.4.1) Es
(cuadro 49-4-1). !:.s im
importante
portante saber b1ops1a
técnica para la bio hepábca dependerá de
psia hepática de la
la presencia
ron uremia o con marcada hipergam
que los pacientes con h1pergam­- de trastornos de la coagulación, asc11ls y los resultados de
coagulación. la ascitis de
maglobulmem,a
maglobulinemia suelen tener un tiempo de sangna pro-
sangría pro­ explorac10n<­s ecográficas
las exploraciones ecograficas previas. Dthe considerarse
p"­­v1as. Debe considerarse
longado. pese a que haya valores normales de plaquetas,
longado, la capacidad de cooperación del paciente;paciente. enen los nilios
niños y
ddebido�
eb ido a uuno adquonda SS,i bien
tcombopotia adquirida.
na trombopatla bien la
la presen
pr...­.­en los pacientes
los colabor:>dores..,
no colabo
pac,cnte,; no rado res se puede recumr aa la
puede recurrir la anes-
an­
CJ.l de trastornos severos
cia se,eros en la coagulación se conside-
conside­ demas casos,
general En los demás
tesia general. casos. la anestesia
anestesia es local.
local
contrarnd1cactón absoluta, se los puede corregir
ra una contraindicación Se puede utilizar sedación
Se sedación con
ron 1010 mg dede diazepam
diazepam y se se
ron transfusiones de plaquetas o de plasma fresco.
con fr�'SCo Debe recomienda
recom premedicac!Óll
ienda premedicación con atropma
atropina para t.>Vllar
evitar una
pnondad a la bio
darse prioridad biopsia sobre la percu-
tranS}ugular sobre
psia transyugular percu reacclÓn vagal.
reacción ,agal Siem
Siempre sangre para
pre hay que disponer de sangre
\.\nea en la am
tánea amiloidosis,
iloidosis, en el d hígado �'Stas1s (insufi-
higado de estasis (rnsufi­ d<>ctuar una a·ansfusión
efectuar transfusión si
s1 es
<'S necesario.
necesano
cicnc1a cardíaca,
ciencia cardiaca. en
enfermedad ,·en osa oclusiva
fermedad venosa oclusiva}y peliosis)
pehosis)
y)' en los trastornos mieloproliferativos.
m1doprohferall\'os. Biopsia hepática
Biopsia hepática percutánea
percutánea
fac1hdad de implementación
Por la facilidad 11nplementactón y el costo, la eco- eco­ se elige evaluando el
El sitio de punción se el tamailo
!amano del
del
grafia hepática
grafía hepatica es el estudio por imágenes ,mcial que
,magcnes inicial h,gado por percusión oo por ecografía;
hígado lo general,
ecografía, por lo se
general. se
Apar;ito digestivo
Parte X• Aparato

LeSIOO focal
Lesión !ocal Coagulación
Blq,soa hepática
Biopsia h"Pá!tca
Coagulaaál normal
noonal
percutanea bajo
ba¡o
Higaoo tamal'io
Hogado de tamaño o ligeramente
llgeramen!e anormal
anc,mal
percutánea
rndlaOO o clsmótfico
reducido dsm:')rfico coo!rol ecográlico
control eoogral1co

usencia de
Ausooaa de trastornos
trastcmos
J Baq,soa
} - - { Biopsia
e----< •
h"!)á!ica

··�,.-
-' coagulaaál
la coagulación
de la hepálica
Au5""aa de otras
usencia de dras contraindicaciones
cmtrau1dcaaon95 percutanoaa
percutánea
~...
Lesoál hepática
lesión h"Pa!Jca difusa
dlusa
Plaquelq,eroa
Plaquetopenia Biopsia
Función
Ft.WIOOO plaquelaria
plaqUe1arta anormal
ancrmal hepática
D1smooCl6rl de
Disminución de los factores
1adc,es de
00 ' trarrsyugula,
transyugular
la coagulación
coagulaaón

lndicaoone<
Fig. 49-4-1. lndicaá del tipo
ones del de biopsia
topo de b1ops,a según el contexto
segun el rnrlleJ<lo clínico.
dmrrn

octa,o ooel
realiza en el octavo el noveno espacio intercostal, a ni- Al obtener con la laparoscopia una visión v1SJón directa
duecta del
dd
med1oaxilar Luego
vel de la línea medioaxilar. mfiltrac1ón con
Luego de la infiltración higado. se obvia el error de muestreo por el
hígado, el método per-
per
anestesia local en los diferentes planos anatóm 1cos (teji-
pbnos anatómicos ( te¡i- cutaneo La cirrosis
cutáneo. c1rros1s puede subdiagnosticarse
subd,agnost1ca= en en casi
casi un
do subcutáneo,
do subcutaneo, espacio in intercostal,
tercostal, diafragma y cápsula c.lpsub 20% empleando la vía
20% ,fa percutánea.
percutánea Constituye excelen-
Const1tu}e un excelen-
del hígado), ,nd1ca al pacien
h1gado), se le indica paciente reahce una espi-
te que realice d,agnóstKO para aq
te método diagnóstico aquellos
uellos casos dede ascitis
asc1t1s no
forzada Se introduce la aguja
ración forzada. agu¡aen d1recc1ón
en direcció n ligera- defínKla po
definida !a clín
porr la chnica} estud,os por imágenes.
porr los estudios
ica y po 1migenes
mente
men te craneal para evitar C\'ltar la vesícula
ves,cul.1 biliar
b,har y se efectúa
efectua 49.4.2 se
En el cuadro 49-4-2 se hace referencia a las las indica-
md1ra
mov,miento
un rápido movimien to de avance y retirada en la direc- c1ones y contraindicaciones
ciones contramd1cac1ones de de la biopsia
b1ops1a hepática con
hepallca con
ción
ció deg1da, mientras se mantiene la
n elegida, la espiración forzada
esp,rac1on forzada. técnica
esta técnica.
Se saca la muestra y se coloca en la solución apropiada. apropMda
agu¡a de Menghini
Con la aguja Mcnghm1 se obtiene una muestra muestr.1 de Biopsia hepática percutánea con taponamiento
te¡1do hepático por aspiración;
tejido asp1rac1on, suele emplearse un diá- Se utiliza cuando
Se cuando existen problemas de coagulació
coagulación n
metro de
metro de en
entre l,'I y 1,8
tre 1,4 J,8 mm.
mm Con Con la !a aguja Tru cut•(ca-
agu¡a Tru-cut
9
(ca- y} no l., vía
no es posible la v1a transyugular
transi ugular oo esta
esta ha fracasado.
fracasado
hbn.·2)
libre 2) la muestra se obtiene por escisió esc1s1ón dtamdro
n y su diámetro lll)ecctón
Consiste en la inyecció n de 2 mL dede espo de gelatina
nja de
esponJa gelatina
es de 2,05 mm. mm El primer procedimiento
proced11111ento es más mas fácil,
fac1l. Tru cut También
agu¡a Tru-cut".
a través de la cánula de una aguja famb1én se
aunque se ex extraer
traer conron mayor
mavor frecuencia
frecucncta una muestra embohzactón del
propu�'Sto la embolización
ha propuesto del trayecto de
de la
la bio
biopsia
psia
fragmentada po porque
rque es un 1111 método aspirativo.
aspirattvo Por tal mediante
median acero
esporak'S de acero.
te espirales
motivo es
motivo es preferible, cuando cuando se se sospecha un un enferme-
enfernK�
dad hepática avanzada, utilizar uul,zar la Tru-cut'"
Tru cut• para para"' itar la
evitar !a Víatransyugular
Vía transyugular
fragmentación de la !a muestra por la presencia de fibrosis. ftbros,s. biopsia
La bio hepatica transyugular se
psia hepática se practica con anes-
Cuando existe
Cuando existe una
una lesió
lesión focal ooel
n focal tamaño del
el tama1io del hígado
h,gado local, se realiza la punción de la vena yugular inter-
tesia local; mtcr
pequeño, lo que hace q
es muy pequelio, que
ue la biopsia a ciegas no derecha, cuando se
na derecha; se consigue aspirar sangre venosa, sese
necesario realizarla bajo
sea segura, es necesario ba¡o control ecográfi-
ecografi- introduce por víav1a percutánea un
1111 dilatado
dilatadorr vascular
vascubr con
co También puede realizarse bajo
co. conuol tomográfico,
baJO control tomogr.\fico, luz de la
pohprop1leno hacia la luz
una vaina de polipropileno la vena
, ena yugular,
aunque en la !a práctica resulta
r�'Sulta más
mis fácil
f:k1I efectuar una eco-
graf ,a
grafía. En los centros donde se dispone laparoscop,a.
de laparoscopia, 49·4-2. Indicaciones
CUADRO 49-4-2. lndiCildones yy
es posible llevarla
es lle\·arla aa cabo
cabo bajoba¡o control
control ,·,sual
visual dJrecto Esta
directo. Esta contramdicaciones de
contraindicaciones de la
la biopsia hepática
hepátiCil por
por
técnica resulta especialmente
técnica resulta especialmen uti! obtener
te útil para obtener muestrasm u�'Str,,s laparoscopia
laparoscopia
de tumores
de tumores localizados
locahzadosen en lala cara
car., anterio
anteriorr deldel hígado.
h,gado
lndica<ione,s
Indicacion es
taparoscópica
Biopsia hepática laparoscópica E'itad!f,caoon de
- Estadificación de enfermedades
erle<medades malignas
malignas
mdodo de diagnóstico obse,,.·ar Asot,s de
- Ascitis de etiología no definida
et,ojogía no def,noda
Con este método diagnóstico se puede obse1 var la
abdommal !a mayoría or lnfecc1on'-" peritoneales
- Infecciones pentoneales
cavidad abdom inal y la superficie de la mayorta de los ór- Evatuaooo dde
- Evaluación un.i masa
e una mas;i intraabdominal
1m,aabdommal
abdominales
ganos abdo traves de pequeñas
minales. A través pequen as incts10nes
incisiones en la Hepatoesplenomegat1a
- Hepatoespl enomegalia dede etiología
et1olog,a no establec,da
no estableci da
rntroduce en primer
pared abdominal se introduce pnmer lugar aire (neu-
mopentoneo) para luego introducir el
moperitoneo) d instrumento de Contraindicacimin
Contraindicaciones
vistón (laparoscopio).
visión (!aparoscop10) Se realiza bajoba,o sedación y)' anestesia Ab<O/ura,
Absolutas
local La laparoscopia
local. laparoscop1a puede aportar imágenes macroscó-
1migenes macrosc&
lnsufmeocna cardiopulmonar
- Insuficienci seve, a
ca«!oopulmooar severa
vts1ór1 directa de la superficie hepática.
picas al tenerse una visión hepitica Obstrucoón intestinal
- Obstrucción ,ntestmal
Además, es posible observar la superficie del peritoneo y Ptntonot,s bacteriana
- Peritonitis bacteriana
el mesenterio y evaluar los los signos de hipertensión
hipertens1ór1 portal
con10 hipe1vascularización
como hipe,,.asculan,actón del ligamento redondo, caver- ca,er- Rrlot,va,
Relativas
nomatosis
no circulactón colateral
matosis portal, circulación robtera! en el peritoneo
penloneo o Paoente
- Paci no cooperativo
ente no coope<at1vo
esplcnomegaln
espleno megalia. También puede hacerse la biopsia los
b10psra de los Coagulopat,a
- Coagu lopatía
pentoneak'S, ya
implantes peritoneales, }ª sean tumorak'S
tumorales oo por tubercu- Qbes.,dad mórbi
- Obesidad morb,da
da
y. de esta manera, establecer el diagnóstico.
losis y, diagnóstico Hemra ventral
- Hernia
Exámenes complementarios• Biopsia
Exámenes Biopsia hepática
h�bca

según la la técnica
técmca de Seldinger. mtroduce luego el caté-
Seldmgcr Se introduce caté­ gguientes esencu! guardar re
uientes. Es esencial reposo en cama
poso en cama durante
durante
ter venoso
ter ,en oso por la la vaina
val na hasta
hasta llegar
!legar aa la vena
,ena suprahepá-
suprahep�­ 22 4f hu1a~,
huid>, aJUU<JU� cu algunos
u11quc: c::u <­­.lu<l«,,, ~e::
.tl;;um,,, c:::,lu<lio::, ""' ha11
luu ul,:,t:rva-
W""'1 Vd
t,ca derecha, bajo
tica control
baJO con rad1oscóp1co Se hace deslizar
trol radioscópico. do buenos
do buenos resultados
resultados sin
sm complicacio
complicaciones nes graves con la
gra,es con la.
agu¡a de
la aguja deb1ops1a
biopsia transyugular por el in mtenor
terior del catéter biopsia ambulatona,
b1ops1a ambulato con monitoreo
ria, con momtoreo in mmed,atamente
mediatamente
este­ med
hasta la punta de este; mediante la inyecció
iante la myecc1ón n ddee con
contras­
tras- alta aa las
proc<><Í1m1ento y alta
después del procedimiento la.s 66 horas. Esta solo
solo
compru<ha la posició
te se comprueba posición n correcta de la pun punta ta ddee la real12arse si
puede realizarse s, el
el pacien te puede reto
pacten te retornar con facili-
rnar con fac,li
agu¡a, después
aguja; despue­s se hace avanzar esta rápidamenrápidamente l 2 cm
te 1-2 mm u tos cuenta
dad al hospital en el plazode30 minutos, cuenta con una
a!la de la punta del catéter
más allá catete, y retira La muestra
} se retira. companía confiable durante la primera noche
compañía tiene
noche}y no tiene
te¡ido hepático se conserva en el interior
de tejido mtenor de la agu- agu otros prob
otros prCOJemas
lemas médicos
méd icos asociado,;
asociados.
¡a
ja por medio
medio de una fuerte
fuerte asp1rac1on aplicada con una
aspiración
JCrmga conectada al catéter.
jeringa catéter La indicación
md1cac1ón másm.\s precisa COMPLICACIONES
real11ac1ónn de este método
para la realizació mctodoes es en los pacientes con d1fíc1I tener certeza sob
Es difícil SCOrere lala morbimo
morb,mortalidad,
rtalidad,
trastornos ggrav<­'Sde coagulación
ravesde la coagulació 494­3) Por
n (cuadro 49-4-3). ya que actualmente no se publican grandes senes de
grandes series de
ootra
tra parte, también se pueden medor
pu<­><Íen med presiones
ir las presio sis­
nes del sis- OOstante, se considera una mortalidad del
b1ops1as, no obstante,
biopsias;
porta
tema porta. 0.015% Si
0,015%. Si bien el hígado
h1gado es un órgano ricamente
organo ricamen ,·ase u
te vascu-
lanzado, las
larizado, las complicaciones
comphcac,ones ggra,es vmculadas
raves vinculad as aa la
la biop-
b1op­
Biopsia hepática aa cielo
Biopsia hepática cielo abierto
abierto s1a percutánea son infrecuentes.
,nfrecnentes La La explo
sia pcrcutinea son explorac,on ecográ
ración ecográ-
practica de una laparoto
La práctica laparotom1a paraOOtener
mía para biop­
obtener una bio p- sistemit1ca antes
pracllcada de forma sistemática
fica practicada antes de la biopsia
sia quirúrgica
sia qmrurg,ca esta
está md,cada
indicada en
en dos
dos situaciones.
situacio nes: cuando
cuando comphcac,on<'S ha mejorado
para el diagnóstico de sus complicaciones me¡orado
via percutánea
la vía percut.\nea y la transyugular
transyugularestan contramdicadas
están con traindicadas la. asistencia
la r<><Íuc1do la morbimortalidad.
asistencia}y reducido morb,mortahdad Un 60% 60% de de las
las
oo no
no ddieron
ieron resultado, cuando se necesita una mues-
r<­'Sultado,}y cuando mues­ comphcac,ones
complicaciones se
se producen dentro
dentro de
de las
las 2
2 horas de
de
tamaño Se realiza
tra de gran tama1io. reahza en el curso de la cirugía
c1rug1a ef<­>ctuado el proced
efectuado procedimiento)",
im iento y, de ellas, solo
solo 1­3%
1-3% reque
reque-
mtraabdommal.
intraabdo minal, lo!o que perm
permite
ite conseguir fácilmente
conS<­'gULr fácilmen te la hospitalizac1on En el
rirán hospitalización. cuadro 49-4-4
d ruadro mu<'Stran
49­44 se muestran
general se realiza una biopsia
hemostasia. En general cuña.
b1ops1a en cmia, algunos factores que pueden mten en1r en
pu<­><Íen intervenir en la frecuencia
frecuencia
teniendo en cuenta que la la muestra puede ser inadecua-
madecua­ de las
de las complicaciones.
comphcac,ones
da si se to toma ¡unto con la cápsula.
ma junto confiabihdad de
cápsula La confiabilidad sit,ode
El dolor en el sitio punción
de la punció n y la presencia de de una
técnica
la técn ica es mayor s1multineamente
ma}or si se realiza simultáneamen te una reacc,on vasovagal
reacción \"3SO\agal son son las comcomplicaciones COser,adas
plicacio nes observadas
biopsia
bio agu¡a
psia hepática con aguja. menudo­
más a menudo:
Aspiración de
Aspiración tejido hepático
de tejido con aguja
hepático con fina
aguja fina •• Dulur: t::-;
._.,, fnxuc::nlc::
Í<<­'<.UClllC yuc:: <lulu, lram;ilu
J_Jal't".L.<.:a <lulur
(jUL adp,t«e<<­d lldll>Jluuu �11
rio c::11
técnica
Esta técn realizadaa hab
ica es realizad habitualmente porr un ra-
itualmen te po ra­ el ccuadrante supenorr del
uadrante superio del abdomen
abdomen oo en el hombro
en el
ddiólogo
iólogo bajo conuol ecográfico.
ba¡o control ecografico Se em emplean
plean agujas de homolateral. así como mo
homolateral, molest1asep,gástncas
lestias epigástricas, que solo
que solo
calibre 20 oo 22.
calibre 22 Pueden efectuarse nnumerosas puncio­
umerosas puncio- requieren la la ad
admmistrac1ón Cuando
paracetamoll. Cuando
min istración de paracetamo
sets) para conseguir material
nes (hasta seis) materia! suficien
suficientete. Las mtenso probablemente
hay un dolor intenso prCOablemente se se trate de
de la
la acu-
acu
muestras obtenidas
muestras COte,udas permiten d ddiagnostico
establecer el
perm,ten establecer iagnóstico mul.>eión
mulació subcapsular de sangre
n subcapsular s:rngre o dede bilis.
bilis El dolor de de
citológico.
cito distante, a menudo es posible también
lógico; no obstante, mtensidad
gran in tensidad y aparición súbita snbita insinúa
msmua una perito-
perito­
realizar el examen histológico de pequeños c1hndros de
pequenos cilindros bih.1r por punc
nitis biliar puncton ves1cula
ión de la vesícula.
tejido, lo qque
te¡1do, lo contnbu¡e a la
ue contribuye la precisión del ddiagnóstico
iagnóstico. �as,wagal: es frecuen
Rcacdó,r vasovagal:
• Reacción frecuente te y aaparece SCOrc
parece sobre
La principal venta¡a de la aspiració
pnnc1pa! ventaja asp1ranón agu¡a fina es
n con aguja todo en
todo en pacientes jóvenes
¡,5",enes)y vagotón
ugotónicos Pu<­><le preve-
icos. Puede pre,e­
que laslascompbcactonesson
com plicacio nes son menos frecuentes que con la admmistrac,ón de atropina
parculmente con la administración
nirse parcialmente atropma
biopsia
bio comenc,onal Las limitaciones
psia hepática convencional. hm1tac1ones de esta antes del
antes del proced
proced,m,ento Cuando aparecen
imiento. Cuando aparecen bradbrad1car
icar-
tecn1ca consisten en qque
técnica ut1hdad para el diag-
ue carece de utilidad diag­ d1a y sudoració
dia sudoración, es necesario
n, es n<>ces:mo admin
admmistrar
istrar de nuevo
nóstico de en enfermedades
fermedades hepáticas no tumorales y que atropma po
0,25 mg de atropina v,a sub
porr vía snbcutanea
cutánea oo in mtravenosa
travenosa.
la precisió
la precisiónn diagnóstica
diagnostica en los tumores hepáticos
hepat1cos es me-me­ comphcactones
Otras com plicacio nes menos frecuenfrecuentes son
tes son:
nor que la la obten
COtemda técnica
ida con la técn comencionaL
ica convencio nal. • Hemorragia: es la com complicación
plicació n más ggrave.
rave. Suele ser
mtraperitoneal
intraperito neal, aunque puede ser ser también intratorá-
mtratora­
Cuidados después
Cuidados de la
después de la obtención
obtención de una
de una mtercostal Se
partn de una arteria intercostal.
cica a partir Se produce por
biopsia hepática
biopsia hepática percutánea
percutánea y transyugular
transyugular perforación de una vena ,ena porta
portad1stend1da, punción
distendida, por punció n
el control de la presión arterial y la
Se debe efectuar el directa de la arteria he hepatica
pática ode
o de una de
de sus ramas m­
in -
cardiaca cada 30 minutos
frecuencia cardíaca mmutos durante lasla.s pri-
pri traparenqmmatosas,
traparenq uimatosas, o por desgarro del
del higado
hígado como
como
meras 6 horas y cada 3 horas durante las 24 horas si- s1
49­4­4. Factores
CUADRO 49-4-4. Factores queque pueden influir en
Influir en
49­4­3. Indicaciones
CUADRO 49-4-3. lndicadones de la biopsia
biopsia complicaciones
la aparición de complicaciones
h ática
he "tica poror vía
vía tran
tran ugular
u ular Cooperaaón del
- Cooperación dej paciente
pac,ente
Coagulopat,a
- Coagu lopatía severa Estado
- Est coagulac,on
ado de la coagu lación
Asatismasrva
- Ascitis masiva Exper,moa del
- Experiencia dej operador
Obestdad
- Obesi morb,da
dad mórbi da - Tipo de ttécruca (p ej.,
écnica (p. perrutane.vtr .,,,venosa)
ei , percutánea/transvenosa)
- Sospecha d<>lumor
So,po>d>a de va,rular o peliosis
tumor vascular p<>l1om hepática
h<lflál1Ca Topo de aguja
- Tipo aqu¡a (p.
lp. ej Trn rut9l
l'j .. Tru-cut-J
Reahzac1on secundaria
- Realización secundan• de algún
algun procedimiento
procedim,erto vascular
vaSaJlar Numero de pases para obtener la
- Número la muestra
(colocaoonde
(colocación TIPS medición
de TIPS, mediaon de depresrones
presiones, etc.) D1ametrodela
- Diámetro �gu¡aa
de la aguj
b1opsra percutánea
- Falla en la biopsia perruta,,e;;r -EEmpleo
mpleo de detérnlca,
técnicas por im ,magenes
ágenes
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato

consecuencia de una respiración resp1rac1ón profunda del pacien- pacten cuente es la punción del colon, que se se puede reconocer
rntroducción de Ua
te durante la introducción la aguja. descnb1eron
agup Se describieron obtener
al ob hqmdo in
tener líquido mk'Stmal aspiración La pun-
testinal en la aspiración. pun­
hemorragias clín clínicamente
icamente sign sigmficativas
ificativas en un 0,2% 0.2% de r1flon, el páncreas oo la suprarrenal se
ción del riñón, se reconoce
re,conoce
casos Las hemorragias después de la biopsia he-
los casos. he durante el examen histo h1stopatológ1code muestra
patológico de la muestra.
pat1ca deben manejarse
pática mane¡arse al com comienzo
ienzo con mon momtoreo
itoreo Bacter,emia tra11sitoria
• Bacteriemia transitoria yy septicem
septicemia: p= alen­
ia: la prevalen-
hemodinám1co y del hematocrito,
hemodinámico hematocnto, y transfusiones si c1a en un estudio prospectivo
cia prospectl\o de de 69 biobiopsias
psias fuefue del
del
necesarias.. Sin
son necesarias. Sm embargo, si s1 persiste la hipotensión 5,8', en el 50% de los pacientes la bacteriem
5,8%; bactenemia fue
ia fue
d1stens1ón abdo
y)' aumenta la distensión abdominal,
minal, o se aprecia por asmtomahca La sepsis
asintomática. seps1s L'S
es muy infrecuente,
infrecuente; se
se descn
descri-
ecograf,a un volumen
ecografía ,olumen mayor de sangre intraperito- intrapento­ b1ó en enfermos cirróticos o con
bió con colangitis,
colang1t1s, por eso eso
ncal. está
neal, esti indicada
rnd,cada la la laparotomía.
bparotorn,a Se Se han
han observado
observado los pacientes con
105 con valvulopatías deben recib
,·ah·ulopat,as deben recibir profolax1s
ir profüaxis
hemorragias tardías tardlas incluso
rncluso transcurridos 15 15 y hasta anttbtóllcos.
con antibióticos.
30 dd,as hcpatica.
ías de la biopsia hepática. D1sem111acio11 tumoral:
• Disemi11acíó11 /u moral: se se ha demostrado la implan- ,mplan
•• Hemaloma intrahepático:
Hematoma i11lmhcp/'Ílfro. puede ser ster asintomático,
asmtomáhco, taoon subcutánea
tación subcutaneade de un tumor hepático después de la
pero es posible que ocasione elevación de las transa-
pero transa b1ops1a, pero es una complicación
biopsia, compl,cac1on rara. rara La disemina-
disem ma
mm asas séricas
minasas séncas y/ y/o dtsmmuc,on
o dism hematocnto, con
inución del hematocrito, c1ón intraperitoneal
ción mtrapentoneal del tejido te¡ido tumoral aa partir del lu- lu
fiebre oo sin
sm ella.
ella El hematoma intrahepático
mtrahepat1cose se detecta gar de la punción en el hígado h1gado constituye otra posible
fácilmente con la ecografía.ecograf1a En algunas ocasiones es comphcac,on, aunque no
complicación, no sese ha
ha dem05trado
demostr.>do de de modo
modo
seguido por una hemorragia in mtraperitoneal tard,a
traperitoneal tardía. fehaciente
fehacien te. No obstante, debido aa esta esta posibilidad!,
postb1ltdad, al- a!
• Fís.t11/a
Físt1 artcriovcnosa i11tral,epática:
1,/a arteriove11osa intra/,epatiea: se produce en L'Speciahst.ls
gunos especialistas se
se resisten
cesisten a realizar b1ops1as
biopsias he
he-
un 5% de los casos y es frecuente el cierre cierre espontáneo
espontaneo pallcas cuando el diagnóstico es
páticas es obvio.
obvio
de las de pequeño tamaiio. ta mallo. Complicaciones de la biopsia hepática
• Complicacio11es lteptitica tra11syu.gu-
tm11s,,.gu­
• Hemob1ha· surge como consecuencia
Hemobilia: con.secuencia de la rotura lar. esta técnica puede considerarse un procedim
lar: proced1m1cnto iento
de un hematoma in intrahepitlco
trahepático en un conducto conducto biliar.
b1har bastante seguro. Se observaron hematomas volum ino- mo­
Puede aparecer en cualquier momento entre l1 y 21 sos en el lugar de la punción cutánea, cutanea, en en especial
especial si si

días después de la biopsia b1ops1a hepática.


hepatlca Con la ecografíaerograf,a esta fue dificultosa.
esta dificultosa También
l amb1én se se registraron el el síndro-
síndro­
se puede sospechar el d diagnóstico.
d1agnósllco El cuadro clínico duuco disfonía transitoria.
me de Horner y)' la disfo.nía transitoria O Otra comphca­
tra complica-
seme¡a la migración
semeja m1grac1ón de un cálculo calculo por la b vía
v1a biliar.
bihar Es-
Es­ c1on posible es el neum
ción neumotórax
otórax por punción pulmo pulmonar nar
tos pacientes suelen presentar ictericia 1cteric1a y y melena.
melena alambre guia Puede haber hemorragia intrape-
con el alambre-guía. intrnpe­
• Nc1'molórax:
Neumotórax: puede aparecer a continuación contmuactón de una perforac,on de la cápsula
ritoneal por perforación capsula hepática.
hepat1ca
k,;1ón de
lesión de lala parte inferior
infenor del del pulmón derecho,
den,cho, poco
después de la punción.punción Cuando Cuando es limitado,
limitado. no no requie-
requie­ REPRESENTATIVIDAD
CONFIABILIDAD Y REPRESENTATIVIDAD
tratam 1ento
re tratamiento. DE LA BIOPSIA CON AGUJA
• Punción de
Pu11ció11 dela ,·esicu/a biliar o de una
la vesícula 111,n vía
vfo biliar di-di­ k'S1011es hepáticas,
mayona de las lesiones
La mayoría como las
hepat1cas, como las coles-
coles
latada: esta complicación puede producirse cuando la
latada.: tas1s, la cirrosis
tasis, c1rros1s yy la hepatitis aguda
aguda o crónica, son son difu-
d,fu­
ves,cula se halla en una posició
vesícula posición n nono hab
habitual,
itual, así
asi como sas y,
}, por lo tanto, una muestra suflcrcntementc grande
suficientemente gra11de
en los pacientes con un hígad'o c,rrotlco de pequeño
higado cirrótico ¡x><¡ueno contenga
(que con tenga al menos cuatro espaciosespacios porta) es es repre-
repre­
\amano En estos casos aparece un dolor abdominal
tamaño. .Jbdommal sentat1u
sen totahdad del órgano.
tativa de la totalidad d1stnbución de
órgano La distribución
mtenso, que puede estar acom paiiado
intenso, ¡,añado por hipotensión
h1potens1ón granulomas en el interiorintenor del hígado
higado nono es
es regula1;
regular, por
en los minutos siguientes s1g111entes a la biopsia.
b1ops1a La peritonpenton,tis
itis lo qque
ue es necesario practicar cortes seriados senados cuando
cuando se se
b,bar suele
biliar suele ser
ser autolimitada
autoltm,tada y y el
el tratam
tratamiento
iento en en gene-
gene­ tiene esta sospecha, ya qrne que puede haber granulomas
granulomae. en en
consen·ador, con analgésicos y antibióticos.
ral es conservador, antibióticos En un corte y estar ausen ausentes otros En algunos
tes en otros. casos de
algunos casos
ocas1011es se requiere
ocasiones tratamiento
reqmere el tratamien q111rurg1co Tam
to quirúrgico. 1am - les1onL'S hepáticas difusas,
lesiones d,fusas, una
una muestra
muestra puede ser falsa­
ser falsa-
bién puede presen presentarse pentomtis
tarse periton itis por punción de una mente normal, hecho que que se produciría
producma sobresobre todo
todo enen
,·ía biliar in
vía intrahepitlca dilatada, este riesgo
trahepática dilatada; nesgo disminuye tr�'S circunstancias:
tres circunstancias.. cirrosis
c1rr0'S1s macronodular, hiperplasia
hiperplas,a
notablemente
notablemen te con una ecografecografía ía previa. regeneratl\"a e hipertensión
nodular regenerativa h1pertens1on portal idio 1d1opitlca
pática
• P1mcio11 de otros órga11os:
Puflción órgm,os: es p05ible,
posible, en general por (con fibrosis
(con ftbros,s perisinusoida
pensinuso,dal l tan
tan solo
solo reconocida
reconocida por mi
mi-
una mtroducc,ón mcorrecta
una introducción incorrecta de la de la aguja.
agu¡a La La másmis fre-
fre­ electrónica)
croscop,a electrónica).
croscopia

49­4 Biopsia
cap 49-4
Véase Bibliografía cap. Bwps,a hepática.
"~
hepat,ca. (_
\..o

49­4 Biopsia
cap 49-4
Véase Autoevaluación cap. Bwps1a hepática.
hepátu;a
SECCION6
Interpretación clínica y enfoque diagnóstico

El paciente con dolor


abdominal
César A. Gnoccñi, Mariana Labato y Pedro H. Wainer

INTRODUCCIÓN ,ntrapentoneales qqt1e


de bridas intraperitoneales obstrucción
prmocan obstrucción
ue provocan
El dolor
El dolor ab abdominal const,tu¡e un
dominal constituye un hecho
hecho frecuen
frecuente de
te de mtestmal oo por la recidiva
intestinal rec1dl\a de enenfermedades
fermedades ooperad.1s
peradas
la médica
pr.ktira médica y
la práctica y un desafío para el internista. De-
un des.af,o el mtern,sta De­ prcvtamente (cáncer, en
previamente enfermedad mílamatoria intesti-
fermedad inflamatoria ,ntesh­
bido a sus múltiples
bido mult1ples etiologías
etiolog,as y)'ala comple¡,dad de la
a la complejidad nal. porfiria).
nal, porfina)
fis,opatologfa del dolor, la experiencia
fisiopatología c.xpencnc,a del profesional in- m necesano evaluar los
También es necesario as,,cia­
lo,; síntomas asocia-
terv1mcntees
tervin fundamenta!
ien te es fundamen reso!unón del cuadro
tal para la resolución nauseas y los vóm
dos. Las náuseas vómitos son síntomas
itos son síntomas concom
concomi­ i-
(vease cap.
(véase c .. p. 45-4
45­4 DolorabdGmmal) h1storiaclm1ca
Dolor abdominal). La historia clínica es comunes. los cambios en el hábito in
tantes muy comunes; mtcsllnal
testinal
la primera y más mis importan
,mportanteonentación
te orientación para conocer el h.1c1a el cáncer
orientan hacia rancer de colon;
colon, en las mujeres,
mu¡eres. lal.l his-
his­
ongm del
origen dd dolor abdominal agudo. agudo ,ndagarse por su
toria menstrual debe indagarse su relación concon el
ectóp1co oo con las complicaciones
embarazo ectópico ov.lricas
comphcacion­,s ováricas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO ( rotura de un folículo de De Graaf).
(rotura Graaf)
d cuadro
En el cu�dro 50-1-1
50­1­1 se se enumeran los síntomas
smtom.1s)y sig-s1g
Anamnesis nos que orientan hacia hacta un dolor abdominal
abdommal de de causa
clm1ca, tradicionalmen
clínica; tradicionalmente se conoce este cuadro
te se cuadro comocomo
Dffie incluir
Debe mduir los antecedentes
ankce<lenles familiares
fanuhares y)' personales. abdommal de causa médica, la cual es
dolor abdominal es una deno-
deno­
cdnd del pacien
La edad paciente significativa. ya que ciertas en-
te es significativa, en mmac1ón inapropiada.
minación maproptada
fermedades están estan claramente lim !mutadas
itadas a determinados
etanos. La
grupos etarios. La apendicitis
apcnd,c,t,s aguda dolor abdomi-
aguda)y el dolor abdomi­ H dolor
El dolor abdominal
.ibdorrnnal siem
s,empre debe categor1zar,e
predebecategori ,e
zarse se-
la forma
(Jlin la
gún forma de de comienzo,
cormenzo, lala locali
locahL1aOfl la, ca-
zación, las ca­
mespec,fico
nal agudo inespecífico son frecuentes en los JÓ'Cnes La
jóvenes.
,acte<i,t1ca, la
racterísticas, la intensi
mtens.1da<J,
dad, llo, facto,es que
os factores que lo lo
divcrllcultlls aguda
diverticulitis aguda)' 1squenua
y la isquemia mesenténca
mesentérica aparecen
agr.wan oo lo
agravan lo alivian
alMan yy llo, s,ntoma,
os síntom asoc1a<Jo,
as asociados.
en edades avanzadas,
en a\3nzadas, como romo también
tambien las en enfermedades
fermedades
torácicas acomacompañadas
paliadas de dolor abdominalabdommal (neumo- {neumo­ co11ue11zo brusco se
El comienzo se asocia aa menudo con perfo- perfo­
nía del lóbulo in mferoor, mfarto de miocardio).
ferior, infarto miocardio) Mediante
Med,ante visceral En ocasiones
ración o estrangulación visceral. ocasiones aumenta
la anam
la anamnes1s d�>scubrnse asim
nesis pueden descubrirse asimismo caus.,s de
ismo causas de gradualmente. como en la pancreatitis
gradualmente, pancreat,tis aguda.
aguda Las per- per­
dolor comoromo e11fermedades
enfermedades metabólicas hered,tarJas
hereditarias filtr.1ctón de
foraciones pequeñas con escasa filtración de contenido
contenido
(porfirias, med,terranea fam
(porfir1as, fiebre mediterránea fam1har), mgeshón de
iliar), ingestión mtestmal. como las del colon, el
intestinal, el apéndice,
apéndice. el d intestino
mteslmo
t&,ros (plomo), reagudización de
tóxicos de problemas crónicoscrónicos ,esícula, originan
delgado y la vesícula, origman dolor de de apar
aparición g�.1­
ición gra-
y)' etiologías extraabdommales
et1olog1as extraabdominales. locahzado El bloqueo de la apertura
dual y localizado. apertura por el d epi-
epi
alro/10/ismo, por su relación
El antecedente de alcoholismo, rclaclOll con
ron la vecrnos hace que el
pión u órganos vecinos
plón sea localizado.
el dolor sea localizado
akohóhra, la pancreatitis
hepatitis alcohólica, pancreatit1s aguda y crónica o locahzac,ón
La lo calización del dolor enen el epigastrio
ep,gasmo puede pro- pro­
ulcera péptica, es importante.
la úlcera importante La ingestión
mgesltón crónica de ulcera péptica,
ducirse por úlcera peptica pancreatitis
pancreat1tts o isquemia del dd
antunílamatorK>S, por su asociación
antiinflamatorios, asoc1ac1ón con la úlcera úkera per-
per miocardio En los
miocardio. pancreáticos. la
lo,; procesos pancreáticos, la irradiación
antecedente
forada, es otro anteceden considerar Las
h.1y que considera,:
te que hay comun
al dorso es com distensión he-
origrnado por distensión
ún. El dolor originado he­
card10,·asc11/ares deben
e11fermedades cardiovascnlares ddien tenerse muy en ,es1cular, colecistitis
pática aguda, cólico vesicular, colecist11ls y obstrucción
obstrucción
cuenta,
cuen sd>rc todo
ta, sobre todo por su su conexión
conexión concon lala isquem
isquenna nK�
ia me- coledociana se localiza en el hipocondrio derecho.derecho En el el
senténra
sen mfarto de miocardio.
térica y el infarto nuocan:lio. vesicular
cólico vesicula1; es frecuente la irradiación al hombro o
al,dommal previa
La cirugía abdominal prcvia puede estarc:star relaciona-
relaciona­ dorso El dolor del intestino
al dorso. mlestmo delgado locahLarse
delgado suele localizarse
da con el cuadro actual, en particular parllcul.1r por la presencia penumbihcal
en la región peri suele producir
apend1c1t1s suele
umbilical. La apendicitis
Parte X• Aparato digestivo
Parte digestivo

conducto crsuco de
conduc to clsti<;o dctununa
te rmina un ddolor olo r más fljo cohcc.
fijo que cólico,
NJ1.~affl.l:litii.t:tifM~m@:M111
CUADRO S� 1· 1. Sintom� y signos oriei�ores
de dolor abdommal de origen dinlco
Antecedentes y síntomas
Antecedentes smtomas
de aaparoción brusca El colédoco)'
parición brusca.
ttco, al distenderse por
tico,
colédoco y el
po r OOstrucc1ón,
d cond
conducto
obstrucció n, pproducen
ucto pancreá·
pan creá-
roducen dolor de
s1m1lares características}y de ubicación
similares características ub1cac1ón epigástrica.
ep1gástnca La
Anlecede<11es personales
Antecedentes per,onales o familiares
f am,ha,es de dolor rec,d,vano:e
reci divante
Escalofno,
Escalofríos 1squem1a mlestmal
isquemia intestinal genera ddolor olor continuo,
contin uo, ddifuso,
ifuso, de in-m·
tensidad variab
tensidad ,·anable con aus.,nc1a
le yy con ausencia de de ssignos abdominales
ignos abdomina les
D1arre.a
Diarrea
a.rtrm,
Artralg,a, o artritis
Artralgias en el comienzo
comienzo. Estos aparecen apa recen cuando el mtestino intestino se
Dolo, torácico
Dolor to,áoco prod uce una penton1tis.
necrosa y se produce pe rito nitis.
D1mea
Disnea La intensidad
mlensi.dad del del dolor
do lor esta
está en relación con la gra gra-
S,ntoma, neurolog,cos
Síntomas neurológicos vedad de la eenfermedad
n fermedad. El do dolor
lo r del cólico renal o vesi- ''<'Si·
Anleceoenles laborales
Antecedentes labo,ales cular,
culat; o del infarto mesen mesentérico
térico <'Ses de inmic,ac1ón
iciación aguda aguda}y
cardmvasculares
Enfermedades cardiovascu conoadas
lares conocidas de elev.>d.1
elevada mtensid.>d
intensidad . En los adultos mayores o en los
derarmacos
lnge'il1on de
Ingestión fármacos y alcohol pacientes
pacien med,cados con
tes med!icados corhcostero1des, el
con corticosteroides, el ddolor llene
olor tiene
Signos
Signos menor mtens1dad
intensidad.
atterada derrame o frote pl!'llral, Los factores que pueden agravar oo alh
Los factores al.i,·1ar
•i ar eell dolor
dolor
Sermolog,a res
Semiología re,;plfatona
piratoria alterada: pleu ral,
esterto,es
est ertores crepitantes basales
aeprtar11es basales deben investigarse.
investigarse En la pancreat1t1s
pa nc reatitis aguda, el dolor se
úano"' centr.
Cianosis cerm aall alivia con la posició n hacia delante. En la
la posición p eritonitis, la
la peritOllills,
F,eme elevada
Fiebre elwadamoaalinicial movmuentos
tos y los movimien tos lo auaumentan
men ta n.
Presenoaa de tercero o cuarto ruido cardíaco
Presenci cardiaco Los síntom asociados aall do
si.ntom as asoaados dolor
lo r Xdominal
ab dominal pueden
Admopat,as gger,eral1zadas
Adenopatías eneralizadas ser útiles para el ddiagnóstico
iagnóstico. La perdidapé rdida dde e peso prev pr�"''ª
ia
Onna oscura
Orina o,cu,a se OOserva
observa en las las enfermedades malignas, las náuseas
en fe rmedades malignas; nauseas y
Pohneu,rt,s
Polineu ritis ,óm,tos,
los vóm itos, en la obstrucció
cb�trucciónn intestinal,
intestmal. y los cambios
Aflr<tlS
Artritis en el hábito intestmal, en las k>s10lles
háb ito intestinal, lesiones del colon
colon.
Purpura
Púrpura
Pereqma,
Petequias Examen físico
Examen

d área
area periumb ilical y luego en la fosa ilíaca
1liaca den~
dere­ La pasmón
la posición ddel parn,nte con dolor
el paciente dolo, abdominal
abdommal es el
dolor en el permmbthcal}
cha Los
cha. Los dolores del dd abdomen inferior
mfenor pravtenm
provien en del dd colon pnm er
prim e< d«alle
detalle que se debe exam exarmnar La inquietud
inar. la ""l"'erud
y el m
mov,m1en10
ovimiento pe<mane<11e densos,� son
permanente con desasosiego
y del aparato genital 1rr.>d1arse aall dorso.
genital}y suelen irradiarse dorso El cólico <MKlerístJ<os del dolor cólico
caraderisticos cóhco visceral.
v,,c.,.­al La
l a inmovi
inmovi-
renal
renal aa menudo
menuOOse irradia
se irrad ia hacia la mgk(cuadro
hacia la 50.­1.2)
ingle (cuadro 50-1-2). l,dad, acomp.oñada
lidad, acompañ ada de una ,esp,raoon
respiración S<Jpe<fiaal, er, ocasio-
sup erfi cial, en ocas,o.
El dolor
El dolor por obstrucción
OOstrucctón brusca
brusca de de una
una víscera
,·lscera hhueca
ueca � con los
nes con lo, muslo,
muslos 1levemente
.... emente flexionados
ftex1onados para ;eduarreducir la la
tiene
tie caract.r1sticas ser de tipo
ne como características tipo cólico, intenso y tms,ón delos
tensión de los músculos abdom abdominales, es patrimonio
inales, es patnmonto de de la pe•
pt'
ritmo La obstrucción
con ritmo. cbstrucción del mtestmodelgado
intestino delgado prmoca provoca r�orvt>s
ritonitis. lLaa posi
Pº"ª°" plegar•• mahometana se observa
ción de plegaria ob,.,.�a enl'f1
dolor
do lo r penumb,hcal upra.umbilical, y el ritmo
pe riumb ilical o ssupraumb,l1cal. ritmoesde2
es de 2 a lo, paaern ... con
los pacientes COfl pancreat
pM>ae..llllS aguda.
it is aguda.
55 mmulos.
min utos. La La dis
distensión de un
tens ió n de un asa
asa obs
cbstru,d;,
truida puede cau- cau•
tsquem,a
sar isquem ia de la pared y transformar el dolor en fiJO,
fijo, Las conjuntl\•as pálidas
Las conjuntivas pahdas mdtcan
indican aanemia
ne mia (cáncer, úlcera
(cáncer, úlcera
permanente
pe rmanente e mtenso
inte nso. La cbstrucclÓn
obstrucció n del colon ocasio­
ocasio- péptica) oovasoconslncción
vasocons t:ricció n penférica
pe riférica asociada a estados
na dodolor
lo r menos intemlcnso
nso y aparece cad cadaa 10 a 15 minutos.
mmutos. de shock ooaa do dolor
lor Wdominal
abdominal intenso.mtenso La 1ctertcl.l orienta
ictericia orien ta
La d1stcnsion de la ,esicula biliar
La distensión de la vesícula biliar por obstrucción del OOstrucc,ón del hacia eenfermedades b1l,opancreát1cas. La cianosis
nfermed ades biliopancreáticas. cia11osis central
central
debe alertar sobre la posibilidadposib,hdad de eenfermedad pulmonarr
nfermeda d pulmona
con dolor refe referida pR>senc1a ddee li,
rido. La presencia Kieces de OOsuva·
livideces observa-
CUADROS0­1·2,
CUADRO Caus.is de
50-1-2. Causas de dolor
dolor abdommal
abdominal clÓ!l m,cial en los miembros infenores
ción inicial en los m iemb ros inferiores indica com indica con1prom1
promi-
local lución
según su localización so hemodiná
hemodmám1co m ico porpo r shock.
shock La taqu1pne,
taquipnea acom acompana
paña a
Hemiabdomen oupff1or
Hemiabdomen superior enfermedades pulmonares, mfecc1ones infecciones mtraabdom males
in tra:abdominales
"'ª
Enlermedades de la vía b1har
Enfermedades bili ar o acidosis
ac1dOS1s metabólica.
metabólica
Panaeat1t1S ag
Pancreatitis agudauda Los ignos vitales
Los ssignos vitales comocomo la la frecnenc,a
frecuencia card cardiaca,
íaca, la la
D,speps,a
Dispepsia ppresión rterial y la
resión aarterial} la temperatura son importantes importan tes. La
Hernoadehoato
Hernia de hiat o
taqmcardl.l, la hh1potcns1ón
taquicardia, ipotensión arte arterial
rial y la fiebre, ssii bien
NeYmoro,a
Neumonía de de la
I a base
base son signos inespecíficos,
tnespec1ficos, son m muy sensibles
uy sensib les como indi-indi·
lní arto agudo de m,ocardoo
Infarto miocardio
,ni arto esplénico
Absceso o infarto espleruo cadores de grcnedad gravedad. La OOstrucc1ón
obstrucción mt<'Slmal.
intestinal, las pe· pe -
ritomtis
riton itis y la ,squem,.,
la isquem ia mesentenca
mesentérica pueden
puede n causar
causar un
un
Hemiabdomen inferior
Hemiabdomen infffior tercer espacio de de vo!u•
tercer espac,o de hqu,do producir deplec,ón
líquido y prod ucir de plec ió n d e volu-
Apeodtot,s
Apendicitis men con hipotensión ortostallca ortostática o sshock hock. La fiebre es
Enlermedad diverticular
Enfermedad d1vert1cular
lLrt,am rmal
itiasis renal uunn dato esencial
esencial)' señala
y seiiala una infección intraperitoneal
in fección intraperitoncal
(peritonitis
(periton itis, co!ectst1t1s,
colecistitis, pidonefrit,s) o
pielonefritis) o eenfermed.ides
n fermedades
Rermaon aguda ddee orina
Retención onna
Dolorpelvico
Dolor pélvico inflamatorias
in flamatorias m médicas (colagenopatias
édicas (colagenopa tías, vascuhtis
vasc ulitis, fiebre
med1terranea familiat;
mediterránea fam,har, aanemias hemoltticas) La OOser·
nem ias hemolíticas). obser-
Dolor abdominal
Dolor abdominal difuso difuso
,ación de
vación de cc1catricesqmrurgicas
icatrices q uirúrgicas por ooperaciones pe raciones prev pre, ,a,;
ias
mesentenca
Isquemia mesentérica
uede relacionarse
ppuede relacio n arse con OOstrucclÓn mkslinal por bri-
obstrucción intestinal bn·
Rotura de deun aneYmma aórtico
un aneurisma aomco das Lad,stenstón abdomrnal
Pernorut,s
Peritonitis das. La dis tensión abdom generalizada se observa eenn
inal generah,adaseOOserva
Obstrucaon int
Obstrucción ,ntest,nal
est inal las OOstrncc1ones
obstrucciones y cuando cuando existe asc1t1sascitis. Las localizadas
ppueden
uede n serS<.'f secundarias a plastronesplastrotK'S mílamatorios
inflam atorios o a
lntffl)íetación dínica
Interpretación dm1u y enfoque diagnóstico•
d1ilgnóstlco • El paciente con dolor iibdommill
abdominal

absc= Las ondas peristilllcas


abscesos. pe ris tá lticas visibles
vis ib les sugieren obs- obs­
trucciónn del intestino
mtestmo delgado.
CASO CLiNICO
CLÍNICO 50­1­1
50-1-1
trucció delgado
La palpac1on
La pa lpación del dd abdo
abdomen
men deb dd>ee realizarse
realizarse suaveme
sua,·ernen­ n- Zumlda
Zunilda t1e,,e 61 años y consulta por
tiene 61 pdCJ,cer un dolor
por padecer abdo­
dojor abdo•
comenzando
te, comen le)06
zando lejos dd
del lugar
luga r del
d el dolor
d olor espontaneo El
espo ntáneo. m,n.M de
minal <las de �oluaoo,
del3 días localizado en el flanco
evolución, loc.M1zado.,, Hanco izquierdo,
,zqmerdo,
ddolor
olo r a la la palpación
palpació n profunda suele sign ificar 1mtac1on
significar irritación constipación. T,
y coost1paooo Ti eene
,,e antecedentes de episodios previos S1m1
pre>'los simi-
pentoneal Despucs
perito neal. Después de palpar
palpa r la
la zona sospechosa con
sosp echosa lares En el examen �"cola
lares. temperatura axilar es de 37,7 "C, yy
físico la tempeurnra
la máxima
la max,ma profundidad, se se retira
retira la la mano
mano rápidamen­
rápidamen- ,m semiología del
en la semiol<><Ja del .tidomen
abdomen se encue,,tra defen,a en
encuentra dolor yy defensa en
completo
te y por comple to. Si el paciente experimenta dolor a la
pacien te experime nta el H..­,co ,zqu,erdo
el flanco p.Mp:a una"'""'
izqui erdo y se palpa ,mpremos.
una masa de bordes imprecisos.
¡Como ,nrerp,era e/
¿Cómo interpreta c/111,col
el cuadro clínico?
ddescompresión
escompresió n (signo
orntación
irritac
(s,gno
peritoneo
ión del perito
del
parietal Si
neo parietal.
corresponder
rebote), suele correspond
S1 el dolor es muy in-
er a
m ¡Qw ••rudlo solicita ria en primer
¿Qué estudio Jol,cnana pmner término?
rérm1nal
p.llpac1ón profunda, noes
tenso a la palpación no es necesario m,esllgar investigar Comentario
Comentario
igno del rebote
el ssigno reb ote. La contracc
contracc10n ión muscular (abdomen El cuadro ddm«o
El ínico sugiere divert1culrt,s coo
sugere una diverticulitis con plastroo dove,
plastrón diver-
m tabla) es la ngtdez
en rigidez mvoluntana
involuntaria de los 111 músculos
úsculos de la ticular. 8
t,cular meloóo di"9"óshco
El método elecoOO u
diagnóstico de elección es Ilaa tomoc:,afía
tomog"1a
abdommal e implica uuna
pared abdominal peritonitis
na periton itis qque
ue requiere computanzada de abdomen y pelvis
computarizada coo contraste
pel>'ls con oral ee intra-
cootrast:e oral mtr<>­
qmrurg1ca En las personas
resolución quirúrgica. pe rsonas anOMs ailosas, 111 muy d��
uy de- venoso,
'""""'­ que confirmará el diagnóstico
"1e confamara po<tá identificar
dt;q,ost,co y podrá 1dentd«ar com- rnm­
bb,htadas tratamiento
ilitadas o en tratamien to con corticosteroides,
corticostero id es, la con- con divert1culm, como pentoo11t�
pl,caaooe, de la diverticulitis
plicaciones peritonitis, absceso, fotula,
fístulas
Ir .><:tura de la in
tractura 1nílamac1ón
flamación pentoneal
pe rito neal suele estar ausen ausente te. obstrumoo
u obstrucción.
La defensa muscular es la la contracción ,·oluntaria de
con tracció n voluntaria
los m
los musculos
úsculos de la pared abdo abdominal
minal ante an te cl el temor
temo r del
paciente
pacie nte de que la palpación le provoque ddolor olor. El dolor ria pélvica, m0\·1lizac1ónn del
pélv1ca, la movilizació del u\cro
útero despierta uunn dolor
a la la palpació
palpaciónn profunda ssrn contractura
in contrac tu ra nmi rigidez obe- obe­ intenso. en ocasiones
intenso; e n ocas io nes se toca un ecmpastam
mpastamiento 1ento aan�' Xial
nexial
ddece
ece por lo com comun afecciones
ún a afeccio nes dí meas como
clínicas corno in intestino
testino los dedos de la
y)" al retirar los ,agma el guante puede estar
la vagina
irritable. gastro
irritable, gastroententts
e nteritis y cólico renal. renal El signos1gnodel del rebo­
rebo- cubierto de flu¡oflujo. En el emba
embarazoectop1co
razo ectópico roto, ,oto, el cuello
te positivo
te pos1tl\o concon elel abdo
,!,domen
men blando
b lando es caractensttco
es caracterís del
tico del utermo es blan
uterino blandodo a causa de la gestaciónn y la
la gestació la mov,hza
moviliza-
hemop,,ntoneo
hemope rito neo. ción ddd el úútero
tero es do dolorosa
lo rosa. Cuando
C ua ndo existe dolor abdo­ abdo-
El dolor ppuede ongmarse en la pared abdominal
ue de originarse ab dom inal. La mrnal
m complicación
inal por com plicació n de un quis quiste O\'ll[JO el tacto
te de ovario,
ddistinción sem1ológ1ca ppuede
istinción semiológica ued e realizarse con maniobras vaginal, combmadocon
1agmal, combinad palpac ió n ,t,dommal
o con la palpación abdo minal ssimu!tá
imu ltá-
muscular de la
umen ta n eell tono mllllCular
que aaumentan (ek'\ac1on de
la pared (elevación nea, logra detectar la tumorac1on
tumoración.
b cab
la cabeza)
eza). En estos casos, ssii el dolor do lor persiste
pe rs iste se atrJbuye
atribuye El tacto rectal ddebe eb e realizarse siempre en el d abdo
abdomen men
a lala pared
pa red y, si desaparece, es de oongen intraabdommal
rigen intraabdo minal. Cuando exis
agudo. Cuanolo existe contractura
te contrac tura m muscubr ,oluntaria.
uscula r volun taria,
mflamator10 está
El plastrón inflamatorio esta formado por un conglome- conglome­ el dedo
dedo en el rela¡a los m
el recto relaja musculos
úsculos de la pared pa red abdo­
abdo-
rado de asas vecinas,ecmas y)" epiplón que bloquea la la petforación
perforación m inal y el uso
minal)' uso simultáneo
sim ultá neo de la otra man mano p ara palpar el
o para
pequeiia de una víscera
pequeña ,·1scera hhueca,
ueca, como eenn la aapend1cills,
pendicitis, la la abdomen
ab domen localiza la zona del dolor (maniobra (manwbra de Yódice- lild,ce
cok'C1st11ls y la
colecistitis b diverticulitis.
d,verticuhtis La palpación suave su.ne y poco Sanmarlmo). Cuando
Sa.nmartino). C uando el paciente llene tiene uuna OOstrucc1ón
na obs trucció n
profunda permite localizarlo.local12arlo. Sus ca caracteristtcas semlO­
racterísticas semio- intestinal, esto permite descartar
perm ite descar tar eell fecaloma
feca lo m a y)" eell tumor
son las de una
lógJC::ts son
lógic.as una masa de bordes poco definidos, defin idos, de recta! En
rectal. En la apendicitis
apcndicrns aguda, el el dolor se ubtca ubica en el
consistencia blanda
consistencia dolorooa ((caso
blanda }y dolorosa caso dínico
clínico 50.. 1. 1)
50-1-1). lado
lad o derecho del fondo del saco s.>eo de Do Douglas
uglas. Los absce-absce
sos pélvicos ssuelen
sos u ele n localizarse
localizarse concon el el t.1cto , ect.11l.
tacto recta
L� cuatro
las uu,� más
cu.atrn causas má, �...,.., �or abdominal
graves de dolor abdormnal
se suelen p,..,ff'llar con un abdomen blar>do
suolen presentar blando y Exámenes complementarios
Exámenes complementarios
apl'nas doloroso.
apenas doloro,o la """'olog,a abdominal
l a semiología abdominal poco Los amílisis
análisis de lab-Orator,o
laboratorio son utik­s pa ra confír
útiles para confir-
rel.­,.ante
relevante no debe distraer ,olxe la gravedad
do!l,_ sobre �aved� del
de
mar o descartar
d�=artar la presunción y, en el caso
En la rotura del
del aneurisma a<>rta y del embar.­­
ar,a,r,,ma de la aorta
diagnósllca },
presunc ió n diagnóstica e n el
paa,nte En
paciente. embara-
Któpoco pre­dom,na
zo ectópico predomina el cuadro de shock shod hpovolemoco,
hipovolémico; en de que la con conducta
ducta sea quirúrgica, realizar la eva-
quirurg1ca. para re.alizar e, a
la pancre��" agud., el cuadro de shock neurogénico;
pancreatitis aguda, r,emogéruco, yy..,
en la luac1ón ppreoperalona
luación reoperato ria. Hemograma, urem uremia. glucemia.
ia, glucemia,
rombosis mesen1énc._
ttrombo.,, shod séptico.
mesentérica, el shock ,ept1co hep,tograma. am,lasa
hepatograma, amilasa o hpas.i.
lipasa, electrohtos
electrolitos séricos y)"
orina completa son los exámenes examenes obligatorios
obligatorios. El aná aná-
El examen en busca de hernias es necesarlO necesario eenn todo lis,s del
lisis medio mterno
del medio interno eses fundamental
fundamental eenn los los pacientes
paciente con dolor abdom abdomma!ina l. La percusión del.Ddornen
del abdo men en quie nes se sospecha un cuadro
qu1en<.­s c uadro ssistémico gra,e Con
istém ico grave.
reahzaen
se rea liza e n los pacientes queq ue no tengan dolor abdomabdommal inal frecuencia, el h hematocr,to
ematocrito está elevado como man marni-
mtenso
inte nso por un unaa pentomtts
periton itis ddtfusa
ifusa. La ausencia
ausencía de matidez festac1ón
festación ddee hlupo•mlem1a
ipovole mia por pérd,das
po r pérd formac1on de
id as o formación
hepática
hepá tica en la línea axilar media
cu la mL"<lia es un signo de neumopc­
d e neumope- espaclO
un tercer espac (pancrealitis.
io (panc íleo. penton1lls)
reatitis, íleo, perito nitis). Sis, esta
está
ntoneo
ritoneo. El timt1mpamsmo
pan ismo generalizado ssugiere OOstrucc10n
ugie re obstrucción descendido. dCDe
descendido, exclutrse un trastorno
d ebe excluirse tras to rno crómco
c rón ico previo
mtestinal La mahdez
intestinal. obsel"\'a en los tumo­
m atidez localizada se observa tu mo- (cáncer de
(cáncer de es.tómago
estómago oo colon. úlcera péptica).
colon, úlcera pépt,ca) La leu.
La leu-
:t.dominales
res abdo embarazo. ccuando
minales y en el embarazo; uando es desplazable.
desplazable, codtosis
cocitosis puede estar presen presente te eenn casos ddee mfección,
infección,
md1ca la prese,ncia
indica pne­sencia de ascitis. inflamación
in flamac ió n oo isquemia in mtestinal
testina l. En los los ancianos con con
usencia ddee ruidos hidroaéreos en la
La aausencia allllCultación
la auscultación apend1c1hs
apend icitis ag uda puede faltar. La
aguda Lahipecgluc•m1a
hip erglu,cemia puede pued e
abdommal
abdo t1p1ca del ,leo
minal es típica íleo paralítico porpot pcnton11ls
perito nitis. corresponderr a una acidosis
corresponde ac1dos1s diabética
d iabética con con dodolor abdo­
lo r abdo-
Porr otra parte.
Po parte, los rudos intensos,
ruidos in tensos, de tono
to no agudo y1· ppro­
ro- mminal
inal agudo de oorigen
rigen metabóhcoo
metabólico o a ddescompensación
escompensació n
auscultatonos de una obstruc­
longados. son hallazgos auscultatorios
longados, obstruc- de la dtabt1es mdhtus por un
diabetes mellitus un ababdomen
domen agudo de causa
cción inteslmal mecánica
ió n intestinal mecán ica. infecciosa
in fecciosa o vascular aumento de la urea,
vascular. El aumento ur«a. que tam ta m-
El tacto, agrnal es muy útil,
tacto vagnnal ut1I, sobre todo een los ccuadros
n los uadros b1én es comun
bién com ún en el abdoabdomen agudo. puede ob�>decer
men agudo, obedecer a
ddee dolor abdo
abdomrnal bap En la eenfermedad
minal bajo. rnflamato­
nfermedad inflamato- ipovole mia, a hemorragia digestiva con reabsorció
hh1po1·olem1a. reabsorciólln de
Parte X• Aparato digestivo
digesbvo

productos nmtrogenados mtestmales, o bb,en


itrogenados intestinales, ie n representar
re presenta r
un abdomen agudo metabó metabólico lico por urem,auremia. La acidosis
mmetabólica
etabólica es un hallazgo de la b. isquenua mesenténca
isquemia mesentérica
y de loslos pacientes con shock. La La ele,.ación
elevación de de¡., ,om1-
la ami-
sénca por tres se observa
lasa sérica cbserva desd desdee las primeras 6-12
horas
ho ras ddee la la pancreatitis
pancreat,tis aguda y reto retoma ma su su valo
,·alorr basal
basal aa
dias, puede ser normal en la pancreatitis
los 5 días; pancr�>alltls alcohólica
ipertrigliceridem ia. Se cbserva
y por hhipertnghceridem,a observa tambiéntamb ién en oolr.ls tras
afecciones
afeccio abdominales
nes abdo minales agudas como como colecist,t,s,
colecistitis, úuker.l lce ra
pept1ca
pé ptica perforada,
perforad a, isque isquemia mtestmal y emba
mia intestinal embarazo ce tó-
razo ectó-
pico 1,1'ª"" es más sensible y específica
pico. La lipasa espec,lka que la aan11la- mila-
para el diagnóstico
sa para dtagnost,co de pancreatitis pancreallt1s aguda. aguda Cu.lndoCua ndo el d
dolor
do abdominall es
lo r abdomina es sSllpeflor
upe rio r oo cuandocuando clínicamen
clm,carnente te sese
sospechan eenfermedades b1liopancreat1cas, es cbhgato-
nfermedades biliopancreáticas, obligato-
na la
ria la solicitud
sohcnud dde e un hepatograma
hepatograma. A A todas las mujeres muicres
eenn edad
edad fértil
fértJI con
con dolor
dolor ab abdominal
dominal se se les realizar h
dd,e realizar
les debe la
prueba de embarazo en la san sangre gre o la rina por la
la oorma la posi-
b,hdad
bilidad de de un embarazoectóp,coo
un emba razo ectópico o p,,ra pa ra la la elección
decc1on de de los
los
métodos comp complementarios
lementarios de la la evaluación
evaluació n postenor posterio r.
amílisis de ori11a
El a11álisis orina es valioso para ddescartar escartar mfcc- infec-
ctónn urinaria, eenfermedades
ció nfermedad es renaks m,crohematuna
rena les (la microhematuria
eenn el
el cólico
cólico renal renal tiene
llene uuna senstb,hdad del
na sensibilidad 95% eenn eell
del 95%
pnmerdJa
primer d ía del dolor))'
do lo r) y d,abek>s
diabetes mellitus
me llitus.
md1<>gmfin de tórax
La ra.diografía 16rax es L'S de utilidad para desear descar-
tar enfermedades
tar enfermedades torácicas torácicas y)' observar d,se.,,ar neumoperitoneo
neumoper,toneo
cuando está presente pn,-sente (fig. (fi� 50-1-1). En las radiografías radwgraf,as
de abdomen de p,e, pi.e, la presencia de aire subdiafragmáticosubd1afragmát1co
(neumopentoneo)
(ne umoperitoneo) sugiere la la perforación
pe rforació n de una víscera Fig. 50-1 ·1. Radiografía
50-1-1. to,ax de
R,,chograf<� de tórax de fr
frerte de un paciente
ente de pMiente
(senstb,hdad 70%).
hueca (sensibilidad 70%) En En los casos de d>strucrlÓllobstrucción in- m­ con .ilidomen
abdomen agudo por la perfo,aaon de una úlcera.
perforación de úlcer�.
tesunal se observa
testinal OOserva ilco radiológico. que permite vrsuah-
íleo radiológico, visuali- ooscvese la preseoua
Obsérvese presenci a de aire
aire por debao
debaj o de encos
ambos
zar aire
zar am, y dilatación
d1b.tación de de laslas asas
as.,s mtestmales
intestinales con con nniveles
iveles hem1d!..tragmas (neumoper,toneo)
hemidiafragmas (neumoperitoneo).
h,drooercos. El aire eenn el
hidroaéreos. d in mtestmo
testino delgado es un signo de
,leo mecánico
íleo mecán,co oo paralítico
paralitico)-y de gastroenteritis
gastrocnlentis aguda. aguda En !:.n abdomen es esel
el métododedección
método de elecció n para las l.ls pacien
pacientes
tes con
la penton,tis difusa. la
pe ritonitis difusa, la presencia
presenc ia de aire con d1latac1ón d ilatación se dolor
dolor abdom
abdominal mal con sosp<>cha o
con sospecha o confirmac,on
confirmación de de emba-
emba-
d>servaen
observa en el d intestino
mlestmo delgado delgado y en el d grueso.
gruesa La colecis- cok><:1s- razo En el cólico renal
razo. re nal la ecasraffa
la ecograf ía tiene menor sensib
sens1bi- i-
l!tts aguda enfisematosa
titis enfisem.ltosa producida por gérmenes anae- l1dad que la tomografía comp helicoidal,l, por lo
lidad computarizada
uta rizada helicoida
rd>JOS
rob mfiltr .ln la
ios que infiltran ¡., pared
pa red vesicH'Slcular
ular se se diagnostica
d1agnostJCa por po r que �>st.\ indicada como primer paso solo en las embara-
q ue está
rad'°llraf ía.
radiograf LascaktficacK>nesen
ta Las calcificaciones en la �'Slcula
la,vesíc b,har (litiasis
ula biliar (httaSJs zadas o cuando
c ua ndo no se dispone de la tomografía.
tomograf,a
vesJCular), las vías
vesicular), , ,as urina
urmanas (ht1as1s urinaria), d
rias (litiasis el páncrms
páncreas tomogmf,a computari:adn
La tomografía computarizada de rfc abdomc11
abdome11 yy pcl pel-
(pancre.it1t1s ccrónira)
(pancreatitis rón ica) y la aorta abdom abdominal (aneurisma)
ina l (ane urisma) vis co11 co11/msle
co11traste oro/ inlrm·,moso es
oral e íntra,,euoso <'Sel
el método con
oorientan
rientan el d ddiagnóstico.
iagnóstico. La desapa desapanc,ón rición de la sombra de mayor sensibilidad par.l pa ra la evaluación de los pacientes
pacien tes
musculos psoas
los músculos psoa,, se advie1te
adv,ene en los procesos R'U"operi- retroperi- con dolor abdominal agudo agudo. Es pa1ticulannente
particularmente úuti! til eenn
toneales como conw pancreatitis,
pancre.lt1tis. hematomashe mato mas o abscesos. abscesos. abdomen de horas
aqudlos
aquellos con abdo men agudo de menos 24 ho ras de
ecogmfia resulta
La ecografía n>sulta ulll oc11ún la ubicació
útil según ub,cactónn del dd ddolorolor e,,oluclÓn
evolució n sinsm historia
historia de
de enfermedad
enfermedad abdominal previa
abdominal previa.
abdominal
abdo minal. Cua Cuandondo está está localizado
localizado eenn el el h,pocondr,o
hipocondrio
den,>cho.
de recho, es el el estudio
<>studio de elección,ele.:ción. ya que es el primero
ccuando
ua ndo se sospecha uuna na patología hepá hepática tica o de la la vv1a ía CASO CLÍNICO 50­1­2
50-1-2
b,h.ir
bilia1: LaLa colecistitis
colectslitis aguda llene tie ne signos caractenst,cos.
característicos,
ngrosamien to de la
como el eengrosamiento la pared(>
pa red(> 4-5 •1--S m mm).
m), con li- li Ulrico, ,.;os, es llevado a la guarda
lJlnco, de 83 años, por"'
guardia por famll,a por con•
su familia coo
fus,ón, acompañad.a de fiebre con
fusión, acompañada coo escalofnos, doior abdomrnal
escalofríos, dolor abdominal
t,asis o sin
tiasis sm ella,ella coleccio
cok>cciones pcmes,culares y Murphy
nes perivesiculares l\1urphy e ictericia, evoluooo. fn
1ctenaa, de una semana de evolución. PI examen
En el ex.rnl'll fraco, 1�
físico, la
ecográfico (consiste{consiste en la reproducció reproducciónn del dolor aante nte frecuenaa cardiaca es de 112
frecuencia cardíaca 111 lat/mm h1potl'llso yy la tem-
lat/min. está hipotenso tem
la presió
la pn,>s16nn con el d transductor ecográfico ccogr.\fico eenn eell sitio espe- �>spe- a,olar es de
peratura axilar �detecta'ª"'ªª
"( Se
de 39 °C. detecta ictericia yy ¡nsl'llta
presenta dolor a
cífico de
cífico de la la vesícula).
,·es1cula) La La presencia de de uunn cálcu
cákulo coledo--
lo coledo palpaoon profunda en el
la palpación PI hipocondrio dere<l!o
h1pocoodno derecho.
c1ano se ddetecta
ciano etecta con m mucha frecuencia y, en estos
ucha menor frecuencia)', ¡Cual u
.¿Cuál es su d!agn<><tKa
diagnóstico de <M a<wrda
acuerdo con la presentación
pruml<KIOII del <MI
casos la
casos, la colangiorresonancia
colang1orresonanc1a es es el
e l método
método de de ele.:c,ón
e lección cuadro y el .i hallazgo
ha/lazgo<MI examen físico?
del Udfflfll fHKOl
{ caso clinico 50-1-2).
(caso 50-- 1-2) En el d diagnóstico
d iagnóstico ddee pancrcat,tis
pancreatitis mll'lada diag,..,.tKo
.i Que método
.¿Qué diagnóstico urrl,zar,o
utilizaría?1
aguda es es el el proc�>d,m,ento
procedimien to inicial m1c1al para descartardescartar su su ori-
ori- Comentario
genn bbiliar(>
ge iliar (> 60% 60% de las pancreatitis
pancrcatil!s agudas) agudas). La ecograf ,a ía
está indmd1cad.l el ddiagnóstico L� !nada
La tríada de fiebre alta, dolor
doie< en
l'll el
PI hipocondrio
htpocooOOo deredlo
derecho e ,eic•
está icada eenn el iagnóstico ddee en enfermedadL'S
fermedades gmL� gine-
tenaa
tericia se observa l'll �
obser;a en el SO-SS% paoemes con
50.55% de los pacientes coo colangt«
colan c;itis.
cológ1cas como en
cológicas enfermedad ,nfumatona pél•,1ca,
fe rmedad inflamatoria pélvica, quis- El metodo
método dtagiost,co elemón e,
El diagnóstico deel, elección eco,;,"1a, que pYede
es la ecografía, puede
k'S de
tes de"'"ª"º
ovario com plicados y abscesos tubanos,
comphcados tuba rios; el modo mostrar la1� obstrurnon
obstrucción de la vía
v,a biliar po, l1t1¡¡s,s
brl1ar por litiasis.
transvagmal es de gran utilidad
transvaginal utilidad. A su vez, la laecograf1ade
ecografía de
Interpretación ch mea y enfoque
lnterpretaaón clínica mfoque diagnóstico• ucibs
d1agnóstice> • El paciente con ascitis

apendoc1tis, la pancreatitis,
La apendicitis, d1\'erllcuht1s, la isquemia
pancreahtis, la diverticulitis, isquem ,a b1har (litiasis
biliar (ht1as1s coledociana) y la la pancreatitis (sm11
p.1ncreatlhs aguda (simi-
mesenter1ca, el cólico renal,
mesentérica, renal. la enfermedad inflamatoria
mílamatona redilo diagnóstico que la tomograf
lar rédito tomografía abdomen),
ía de abdomen);
mtestrnal y las
intestinal enfermed.>des
la.s en fermedades vasculares de la aorta ab- ¡unto ecografn es
junto con la ecografíi decr1on para la
es de elección �·valuación
la evaluació n
donunal
do mtraabdommal
minal complicadas con hemorragia intraabdom inal se dd dolor
del dolor abdo
abdominal en las
minal en las embarazadas.
embaraz.,,fas
menudo con
d,agnoshcan a menudo
diagnostican con la
la tomografía
tomq;raf ,a computarizada.
con1putanzada lnpnrrucopfo gi11ecológica
La laparoscopia ginccologicn suele ser el el mejor
me¡or pro-
rcsommcin mag11ética
La resona11cia mngnética de abdomen tiene gran ced1m1entod1agnóstlco
ced im iento diagnóstico en en el dolor
el do péh·ico en
lo r pélvico h mujer
en la mu¡ery,
y,
OOstrucctón
utilidad para el diagnóstico de la obstrucció v,a
n de la vía muchas
mu veces, es
chas veces, es terapé
ter:ipeut,ca
utica.

Véanse Casos clínicos


Elpac,entewn
Biblioyafia cap . 50-1 El
Véase Bibliografía
adidonalucap
dinicos adicionales
dolorabdommal
paciente con dolor ..;
abdominal. '_,
dolorabdommal
50-! El paciente con dolor
cap. 50-1 abdominal. ....,
.
,),.,
Autoa·aluación cap. 50-
Véase Autoevaluación El paciente
50-1L El con dolor aabdomma/
pacwntc con bdominal. •...:;

El paciente con ascitis


Matías Bori y /11a11 A. Sorda

INTRODUCCIÓN ETIOPATOGENIA
asat,saa la acumulación
Se define ascitis acumulac1éti patológica
patoló¡;1ca de líqui-
líqut- Asdtis por hipertensión portal
Ascitis portal
doen
do pentoneaL Norm
en la cavidad peritoneal. Normalmenteesl.l llene una
almen te esta tiene
presión de entre 5Syy 10 10 mm Hg y)' una can canlldad hqmdo
tidad de líquido La regulació
La regul.ic1ón del volumen
n del ,olumen circulato
c1rculatonorio en en loslos pa-
seroso de de25-50
25-50 mL.mL Este líquido, cuya función
rnya funció lubn
n es lubri- 3\anzada ee hipertensió
cientes con cirrosis avanzada hipertensión n portal casicasi
car, provee un estado estado de baja
ba¡a resistencia
res1stenc1a que permite el d patologic•
siempre es pato acumulación
lógica y genera acumulació n de de líquido
hqu,do
deshzam1ento
deslizamien sm fricción de las \'Ísceras
to sin ,rsccras abdominales.
abdommales edema Se ha demostrad
como ascitis, hidrotórax o edema. demostrado que
o que
Ademas, tiene capacidad antim
Además, antunocJ'001ana
icrobiana. d trastorno más im
el importante
portan te en los pacien
en los pac1cnk'S cirróticos
tes cirróticos
En la evaluación de un paciente paciente,oncon ascitis se requiere �a,,odilatac,011 arterial
con ascitis es la vasodilatación ar/erial esplác11ica
esplrícniea
fundamentalmente establecer�'Stci>lecer su etio
��iologia ll 80-85%
logía. El 80 85°' de prmc,pales en
que lleva a dos efectos principales en la
la producció
producción de
n de
las ascitis
las �'Stán asociadas
ascitis están asociadas aa enfermedad
enferllledad hepática cromi-
hepat,ca crón asc1t1s Uno
ascitis. Unodeel!osesel mcrementode
de ellos ese! incremen b presió
to de la pr=ón capilar
n ca pilar
ca, no obstante,
ca; OOstante, la insuficiencia
msuficiencia cardíaca,
ca1diaca, la tuberculosis, espl.kn1ca y el
esplácnica d otro,
otro, eld incremento
incremento de de la
la permeabilidad,
permeab,hdad,
afectaciónn peritoneal
neopllslcas con afectació
las enfermedades neoplásicas perltoneal y que aaumenta form•clón de linfa.
umenta la formación hnfa El segundo
segundo efecto es
ootras causas menos
tras causas menos frecuentes
frecuentes siempre
s,empre debendd,cn considerar-
considerar consecuencia de
consecuencia la vasodilatació
de la ,asod1latación penfénca que
n periférica desen
que desen-
se entre
se entre los
los diagnósticos
d1agnosllcos d,ferencdcs.
diferenci~les. Incluso
lncluso esta dife-
esta d,fe cadena lah activación
actl\ac16n del sistema
sistema nervioso
nen·,oso simpático,
simpático, el el
renc1ac1on debe ser tenida en cuenta aun ccuando
renciación la causa
uando la sistema ren
sistema remna-ang1otcnsma aldosterona
ina-angiotensina-aldosterona y J.,
la secreción
secreció n
asc1t.Js sea
de la ascitis "'-"' obvia
00,·ia oo ya ( ru adro 50-2-1).
}3 conocida (cuadro 50.2.1) hormona
de hormo antidmretica
na an lste mecan
tidiurética. Este mecanismo patogen1co,
ismo patogénico,
Aparillo digestivo
Parte X• Aparato

smuS01des
sin usoides aa los hnfat,cos
los lin hepaticos,
fáticos he con el
páticos, con el retorno
,etorno deldd
CUADROS0-2-1.
CUADRO asdtls
Ciius.s de la ascitis
50-2-1. Causas
líquido al espacio vascular por el d conduc
conducto toracico El
to torácico.
(80-85'!111
H,.,..t.,uion portal1(80-SS'!ó) ílu¡o po
flujo conduelo torácico,
el conducto
porr el lorac,co, que
que en cond1c1onc•
en cond noc-
iciones nor-
ÜfíOSIS
Cirrosis males es mferror a I L/d,a, mcrement.,rse
males es inferior a l L/día, puede inc re men tarse a más a más
Smdromedell<Jdd
Síndrome Chrar1
de Budd-Chiari Lldía
de 20 L/d ía eenn los pacientes cirróticos
crrrótrcos con
con hh,pertensión
ipe rte nsió n
T,ombOSIS
Tromb dellaavena
osis de vena porta
porta!l.
porta
Erlermedad venooclu
Enfermedad venoodusrva hepauc.a
siva hepática
Perrcardrt " constrictiva
Pericarditis rnnstnct 1v a f0<maoon de linfa
Cuando la formación hria hepática
hepat1ca supera
supera la
lmu�aenm cardíaca
Insuficiencia card1,1ca congestiva capaod,1d del drenaje
capacidad hriat,co se
drer,�e linfático ,e acumula
acumula el
el líqui-
hquo
t:11f•mffldn11eoplasicas
Enfermedades neoplásicas (1
(1�O'!ól enla
do en cavodad abdominal.
la cavidad abdominal
Car□flOlllil!OSIS peritoneal
Carcinomatosis pernone-" por metástasis
merástas,, h1po.olbum111em1a no cumple
La hipoalbuminemia cumple un papel impo ,mportantc
rtante
Mesotehoma
Mesot elioma en la
en la formación
formación de de lala ascitis
ascitis een las primeras
n las prrmeras fases
fases de
de la ce,i-
la
Lmloma
linfoma rrosJs. En las fases avanzadas,
rrosis. avanzadas ccuandouando el sin smusoide
usoide se se re-
re-
t:11f•mffldn infecciosas (1
Enfermedades (1'!111
'!ól vviste tc¡,do fibroso
iste de tejido ftbroso}y compromete
compromde el espacio espaoo de Disse D1sse
Pernonrtr, tuberculosa
Peritonitis ("captlarrzac1ón del sin
("'capilarización smusoide"), este resulta
usoide"), este r�'Sulta menos
n,enos per-
Ch!amydia
Chlamydia meable
meab las macromoléculas, con
le a las con lala consecuen
consecuentedism, te dismi-
Nemem, g01Jorrhoeae
Neisseria ga>orrhoeQ<! nnuc,ón
uc ió n dede lala presió
prcs,ón colo,dosmoltca
n colo mh,.-a,cular (fig:.
idosmótica intravascular (fi6,-
t:11f•mffldn panaeáticas
Enfermedades '!111
pMauticas (< 11 '!ól 5()..2. 1 B).
50-2-1 Asr, la
B) Así, la hipoalbu minemia se vvuel,e
h1poalbummcn11a uelve uun n factor
relevante
relevan te en la la formació
formación de la
n de la ascitis.
asc1t1s En En consecuencia,
consecuencia,
Panoeat1t1,aguda
Pancreatitis aguda
Panoeat1t1, oornca
Pancreatitiscrónica m�>d1da que progresa la
a medida la eenfermedad
nfermedad hepá hcpálr.ca}
tica y la la hh1-i-
Seudoqwste del
Seudoquiste d,- páncreas
panae.i, pertens1ón
pertensió n portal se se torna
torna más
mis severa,
severa, la la concentració
concentrac,ón n
pproterca asc,tico disminuye
hqutdo ascítico
roteica del líquido dismmU)C marcadamarcadamente men te.
t:11f•mffldn endoainas
Enfermedades ftldoainas l< '!111
(< 11 '!ó)
Seconsrdera chmcamente
Se considera hipertensión portal clín signo
icamente signi-
M,xedema
Mixedema ficatwa a un gradien
ficativa gradiente supenor aa 12
te superior 12 mmm m Hg,Hg ya que por
S1ndrome de Meigs
Síndrome Mergs dcba¡o de este
debajo �'Sic valor es m mu)' probable
uy poco probab I• aparic
le la apariciónió n
est1mulaoón ovárica
Síndrome de estimulación ovánca crrros1s Como ocurre con la la
de comcomphcac10n�'S
plicacio nes por la cirrosis.
t:11f•medldnn11aln(<
Enfermedades renales(< 11'!bl
'!ól aparrc1ón
aparición de las
las ,·anees
várices gastroesofag,cas CU)O
gastroesofágicas, c uyo desarro-
S1ndrome nefrótico
Síndrome nefrót1co llo requiere un grad gradiente de presión portal mínima
ien te de mtn1ma de de 10 lO
5•cnitis4<
Serositis 1'!111
(< 1 '!ól a 1212 mm Hg, se estima que que es necesario uun gradiente
n gradie nte de
lLupus ememato,o sistémico
upus eritematoso s,,tem,co ppR>s1ón
resión po portal ma}or de 12
rtal mayor 12 m mm m Hg para la la formació
formación n
F,ebre medit
Fiebre med terranea farmltar
erránea familiar ascitis
de la ascitis.
E,deroderm1a
Escl erodermia
ta,es más
En las fases mas avanzadas
avanzadas dela
de la cirrosis
orros,s al
-" producir-
produm-
Sarcordom
Sarcoidosis
~ ,e mayor
m,ryo, hipertensión
hlpertens,oo portal umbr-"
se port-" yy superarse el umbral
Poharterrtr,
Poliarteritis
ofüco (>
critico (> 1122 mm Hg), sumado aa la la capilarización
caprl>nZ.lOón del
del
t:11l•medldn urológicas
Enfermedades IHologlcas (<C< 11 '!ó)
'!111 s,n11sorde, aumenta
sinusoide, aumenta elel líquido 1nterst10-" yy se
hqu,do intersticial aru
,e acu-
Ami" urinosa
Ascitis unno,a mula
mu la en lacav,dad
l'f1 la perttoneal
cavidad peritoneal.

El volumen de la
El la ascitis
asc1ttsdependc
depende no solo de dela cantidad
la ca ntidad
que provoca avidez por la retención retenc1on de sodiosodio}y agua, lle- lle- hqu,do qque
de líquido ue sese incorpora circulación
mcorpora de la circulació esplacnrca
n esplácnica
mcro,mcnto
va a un incremen to del volumen plasmático plasm.\tico y y del gas- a lala cavidad peritoneal,
pentoneal, sino smo también de de la
la velocidad
,docidad de
cardíaco
to card íaco. Así, As,, y y a medida que pprogresa rogresa la la cirrosis,
crrrosis el reahsorc,on Los
reabsorción. Los linfáticos
lmfallcos ubicados
ubrcados en en la
la ssuperficie ex-
uperficie ex-
aumento
au mento del volu volumenmen plasmático es insuficien msufic,ente te para terna del ddiafragma)
iafragma y el el pe
pentoneod,afragmát,co
ritoneo d iafragmático ppueden ued en
compensar
com pensar el el lecho vascular
,·ascular expandido
exp.1nd,do}y perpetúa
perpetua la re- reabsotber la ascitis.
reabso,ber asc1t1s La capacidad
capacidad dde e reabsorción del del
t,•n�•ñn
tf"n<"ió .-Jp m
n ele: clio y
.,-,.-1,n �e"�
y ,:ie;ua. líquido ascítJCO varía
hquido ascítico ,aría entre 0,5 0.5 litros
htros)y aalgo
lgo más de de un
AA d d,fererc,a
ife rencia de de lo lo que ocurre
ocurre en en otros
otros territo
temtonos rios htro ddo.ano
litro propiedad
iario. Esta propied de absorción
ad de ,Vsorc1on provee
pro.ee lala base
esfl.knrco, los sin
como el esFlácnico, smuso,des hepaticos se caracte-
usoides hepáticos fisiológica
fisio pau el eempleo
lógica para mpleo de la la diálisis
d1áhsis pe
pentoneal
ritoneal en el
en el
rizan por tener te�er un eendoteho ndotelio po porosoquees practrcamen--
roso que es prácticamen tratamiento
tratamie msufic1enc1a renal.
nto de la insuficiencia
permeabk, a la albúmina,
te permeable allrnmma, careciendo
careciendo así asr de presión desarrollo
El desarro llo dde ascitis es
e la ascitis es una de las las complicacio
complic.>eion�>snes
colordosmótica Po
coloidosmótica. Porr lo tatanto, h1drostallca
nto, la presión hidrostá tica es la la de la
de la cirrosis
crrros,s que marcanmarcan la la transic
lransic16n desde un
ió n desde un estado
estado
R'gUla la
que regula la entrada y salida sahdadel smuso1de
del líquido por el sinusoide. clímco dde
clínico e cirrosis com compensada descompens.�-
pensada hacia una descompensa-
considcn
Se conside ra qque ue el punto ddee partida pa para
ra la formación da. O Otras comphcac,ones
tras comp licaciones que dehmitan
que delim esa transic
itan esa transición
ió n
de la la ascitis son principalmente
pnnc1palmcnte los smuso,des
sinusoid hepátrcos,
es hepáticos, son la la hemorragia po vanees, la
porr várices, la encefalopatía
encefalopalr.a hepática
hep.itrca
con menor contribuc contribución ió n ddee los capila
capilares
res mtestmales
intestina les. la ic
y} la ,ctencr.a No obstan
te ricia. No obstante, la ascitis
te, la ascitis es la la más
más frecuen
frecuentete
En uuna
na pprrmera
rimera etapa dapa de la cirrosiscrrrosts los nódnódulos r�;:c-
ulos rege- 50.2.1)
(caso clínico 50-2-1).
neratl\os}
ne rativos y la fibrosis fibrOS1s com compnmen hepaticas,
primen las venas hepáticas,
obstacul12an el flujo
obstaculizan ílu¡o sanguíneo
sangumeo de salida sahda e increme
mcremen- n- Ascitis por enfermedad maligna
\an
ta pres.ón
n la presió h,drostáttca sin
n hidrostática sinusoidal
usoida l (fig. 50-2-IA)
(fii;. 50-2-lA). mecanismo
El meca nismo dde retención
e rete loqu1doen
nción de líquido les pacientes
en les
Ebtc mceant,mo
ste mecan también
ismo tambié =tii pprc,ocntc
n está cuando hay
resente cuando ha,, una
una J>e1t1s relacio
con ascitis rdJc1onada !J ecnkrmcdJd
nada con la nfermedad maligna de-
mahgnJ de-
aalteración
lteració n del flujo sahda como
flu)O de salida como eenn eell síndrome
smdrome de de pende de de la
la ubicación
ub1cac1on del
del tumor.
tumor En En la
la carcinomatosis
carcmomatos,s
Budd Ch,au,
Budd-Ch iari, la pe pencard1tts constrrct" a oo la ins
ricarditis constrictiva msufic,en-
uficie n- la producción de
pentoneal,l, la
peritonea de la
la ascitis
ascitis estaría
estaría vinculada
,·mculada
cta cardíaca.
cia cardíaca En estas situacio situaciones,
nes, aall igua
iguall que een la cirro-
n la a uunn líquido rico
neo een prote,nas
n prote generado por las
ínas generado las células
células
tempran1 se producirá el pasaje
sis temprana, pasa¡e de líquido
hqu,do ddesdeesde los tumorales que ta lapizan peritoneo
pizan el perito ll líquido
neo. El líqurdo ex�.,;trace-
trace-
chmca y enfoque diagnóstico•
Interpretación clínica
Interpretación d1;ignóslico • El paciente ascitis
padmte con ascitis

Confluente
yugulosubclavio
Vena
suprahepll.t

~�º nducto
1orll.c,co
orácico
Derrame
B
B

i Flujo l1n1a
exceso de linfa
linfático

Ascitis
A scitis
Cavidad
peritoneal
A

50-2-1. A.
Figura 50-2-1.
Figura A, Fisiopatología formaoon de ascitis
F,smpalojog,a de la formación asat1< en la cirrosis
orrosos ttemprana los
emprana. L f1bro,is
reger>e<at1vo, yy la fibrosis
os nódulos regenerativos
compnmen las venas
comprimen vma, hepáticas, obsiaculo
hepat1cas. lo que produce un obstácu sal,da e incrementa la
flu¡o sanguíneo de salida
lo al flujo la presión hulro,
p<esrnn hidros-
"™' soidal.
tática sinu so,dal. El sinusoide
sanu,01de hepático
hepat,co se encuentra indemnemdemne y hay h.1y un pasaje
pasa¡e activo de proteínas haoaa el
proteina, haci el líquido ascmco
hqu,do ascítico.
orros,s. cuando el
B. En las fases avanzadas de la cirrosis, el sinusoide
<1nuS01de se revist
rev,ste e de t1.,1do comp<omere el
ej ido fibroso y compromete el espaci
espaoo de Disse
o de D1sse
("capllauzaooo
("capilarizaci "™''"'de1 este se torna menos permeable a las
ón del sinusoide"), la, macrom
m.taomoleculas. d.,m,,...aoo
oléculas, con la consecuente disminución
de la presión col1>1dosmot1ca intravascu
pres,oo coloidosmótica mtrava,rnlar. Asi, a medida que progresa
lar. Así, prng,esa la enfermedad hepática
hepat«a yy la hipertensión
hlpertens,ón portal se ,e
mas severa, la concentración
hace más coocer,uaoon proteica del 00 líquido asat1co disminuye
hqwdo ascítico marcada
d1sm1,...ye de forma marcada.

mgresa en la cavidad abdominal para restablecer el


lular ingresa ascitis quilosa
es similar al de la producción de la ascitis quilosa malig-
mahg
oncótico La ascitis
balance oncótico. asc1t1s quilosa en los pacientes con na ((caso dinico 50-2-2).
caso clínico 50-2-2).
hnfoma parecería producirse por obstrucción de los
linfoma !os nó-
hnfaticos
dulos lin rotura En la ascitis posterior
fáticos y su rotura. poslenor a una Asdtis por
Ascitis obstrucción en
por obstrucción en el
el drenaje venoso
drenaje venoso
abdominal. especialmente
cirug1a abdominal,
cirugía espenalmcnte la que compromete el hepático
hepático
retropentoneo,
retroperitoneo, los hnfaticos
lin lesionarse)'
fáticos pueden lesionarse produ
y prod u- La formación de ascitis secundaria a enferm enfermedad
edad
cir así ca,·1dad El mecanismo
asi un filtrado de linfa hacia la cavidad. mecamsmo cardiaca avanzada se observa menos en la actualidad,
cardíaca
probablemente por la eficacia en en el tratamiento
tratam,enlo de de la
la
insufic1encl.l cardíaca.
insuficiencia card1.l<:a Las causas másmas frecuentes son son
CLiNICOS0-2-1
CASO CLÍNICO S0-2-1 1squémica,
la enfermedad isquém m1ocard1opat1as,
ica, las miocardio val
patías, las val-
hipcrtenSJón pulmonar y la
vulopat1as, la hipertensión
vulopatías, la pericarditis
pcncard1t1s
B,nd tiene
Barack ttMe 46 años y consulta
coosu�a por un aumento
aum,•mo del diámetro
doameuo
constr,ctwa El mecan
constrictiva. mecanismo
ismo de producción de la ascitis
de la asc1t1s
abdommal
abdomin Retrer� ingerir
al y del peso. Refiere mas de un litro
1ngenr más litro de vino
vrno dia-
da-
no desde
rio d,sde hace másmá, de 20 años.
año, C Como anteced,nte de
omo antecedente d, relevan-
,el,_an
Oil. notifica
cia, not,�ca que translundodo
que fue transfun coo sangre
dido con cootammacfa con
sa-,g,e contaminada coo CLiNICOS0-2-2
CASO CLÍNICO S0-2-2
vrru, de
el virus de la hepatitis
hepatm, C, sin"" haber
habe, recibi
r«Jbldo t,atamtento
mngun tratamiento
do ningún
annviral En
antiviral. En el examen físico,
fls,co. los
lo, datos positivos
posrt,vos son el el hallazgo Pnsala, de 83
Priscila, ailos,
83 añ ante,ced,ntes de
os, no refiere antecedentes d, importancia
1mportanoa ni m
de matidez desplazable
de abdominal probable esplenomegalia,
d,,¡>azable abdominal, e,¡>enomegaltil. medicJ<100 algun
toma medicación algo.mil.
a Su5'J enferm
enfermedad actu¡¡j comenzó
edad actual comMzo hace
cistnbuc100
di gmemded,I
stribución ginecoide ,ello y palma
del vello p.ima hepática.
hepat1ca 12 meses con
12 coo un aumento progresivo
proge�vo deld,I diámetro
diámetro abdominal
abdom,n¡¡j
¿Qw importancia
¿Qué impo,tancra tienen lo• hallazgos
lienen los del examen
hallazgo, del ""º"""n físico
f1S1co pora
para acompai\ado
acompañ ado ded, edemas en los lo, miembros inferiores,
mfenore\ aa lo
lo que
que
dragnoslicol
el diagnóstico? utt,mo mes disnea
ag,-egó en el último
se agregó dosnea hasta clase
d"'e funcion
funnonal rv. El
al IV El
ant«edente de la
,mportanre el antecedente
¿Es importante lo ingesta alcoho/ical
rnge.ia alcohólica? hs,co muestra di
examen físico cisten�on derrame pleural de•
yugil..-, derrame
stensión yugular, de
¿Qué ""ª"""n complementario
¿Qw examen complemffltario pediría
pedma para IN•·
poro confirmar o des• re<ho, crepitantes
recho, asot,s masiva
bdateraje\ ascitis
oeprtantes bilaterales, mas,va y edemas en los lo,
carra, la ascitis
carta, ascrrr,17 m,embro,
mi ,nfer,ores
embros inferiores.
su diagnóstico
¿Cual es su d1agnoslico presuntivo?
p,nunrrvol
Comentario
Comentario ¿Cuál
me1od<> complementario confirmar/o/
¿Que método
¿Qué complemenrano emplearla
emplNrta para
paro confirmarlo?
Ell hallazgo
E d, ma:idez
h¡¡jlazgo de matidez desplazable,
<1,,¡>azable, la esplenomegalia, di,tn
es¡,lffiomegal1a, la distri-
buc100 gnecoide
bución g,nec01<le del vello y la palma hepática, en un paciente
pJ<1ffite Comentario
Comentario
coo alcoholismo y portador del virus
con vrru, de la hepatitis
hepatrtts C, '"9'"'""
C su gieren El cuadro
El ruadrn clíni
d1mco
co es compatible con coo insuficiencia
m,ufloMoa cardíaca
c..-doaca con-
coo-
unaa hepatopatía
un mimca con
hepatopat1a crónica coo hipertensión ascm, La
h1perlMs,oo portal y ascitis. la gest1va El
gestiva. fl gradiente de d, albúmina
albumina sérica-albúmina
,enca-¡¡jbum1na enM elel líquido
hqu1do
asoc1a,:ioo de hepatitis
asociación hepatm, C C y alcohol aumenta
aumffita el riesgo com
nesgo de com- asot,co mayor de 1,1
ascítico 1, l g/dl coo proteín
gld. con p<oteina, m")'Ol"es de
as totales mayores l,S
de 2,5
phcacrooes como progresión
plicaciones p<oges,oo a la laº"""' des..-rojlod,
cirrosis y desarrollo hepalo-
de hepato• ecocardiograrna compat,ble y el nivel
glcl.., el ecocardiogramacompatible
g/dL, mvel sérico
seoco elevado del del
caranoma L
carcinoma. la
a ecografía del abdomen es el método
ecog.iia del metodo concoo mayor
may<>" pept.donatnure!<co
péptido natriurético cerebral de d, tipo (B�) ayudan
trpaSB(BNP) ayudan a distinguir
dist1ngilf
sen�brhdad y especificidad
sensibilidad espea�adad parap..-• el diagnóstico "'at1s.
di¡q,ost,co de la ascitis. asot,s por insuficiencia
la ascitis m,uf,oMaa cardíaca
c..-doaca de la debida
dl'btda a cirrosis.
orrosrs.
dig!'Sbvo
Parte X• Aparato digestivo

cond1c1ones es la
en estas condiciones la congestión crónica ddee los !os si-
si­ ntoneo, con
ritoneo, con la
la consecuente
consecuente exudació
exudación de líquid
n de hqu,do dentro
o de ntro
nusoides hepá hepáticos, fibros1s perivenular
ticos, fibrosis penvenular e hipertensión de la
de la cavidad
ca, ,dad peritoneal.
peritoneal
portal
po considerarse
rtal. Debe conside rarse que en estos eenfermos
nfermos es ne- ne­
cesano no solo el manejo
cesario maneJ<>de de laasc1tls,
la ascitis, smo
sino también de la
la Enfermedades del tejido conjuntivo
eenfermedad
nfermed ad card cardíaca
íaca que la la ocasio
ocasionó Cuando es
nó. Cuando es severa,
S<'\era, l.lenos a menudo, la
Menos la serositis ascitis se
seros1tls}y la ascitis se presen
presentan tan
J., congestión ccronica
la rón ica po msuficienc,a cardíaca
porr insuficiencia cardíaca oo la
la pe-
pe­ enfermedades
fe rmedades ddd como el
en en te¡ido con¡unt,vo
el tejido conjuntivo como el lupus
lupus
ncard1t1s constnctl\ a
ricarditis constrictiva puede pueden s,m u lar una COstrucr,ón
n simular u na obstrucción eritematoso
eritema s1stérn1co, la poliarte
toso sistémico, pohartentts la esclerodermia.
ritis y la esderoderm,a
del ddrena)<' , enoso hepático (caso
renaje venoso ( caso dínico
dinico 50-2-3).
50.-2-3)
Hg1!anc1a
La vigila terapeutica de
ncia terapéutica de estas
estas eentidades controla la
ntidades controla
Los pacientes
Los p,,c1entescon síndrome de
con síndrome de Budd-Chiari
Budd­Ch1ar1 oo enfer-
enfer­ serositis La fiebre med
serositis. mediterranea fam,har y)' la
iterránea familiar la sarcoido
sarcoido­-
­e11oodusi.va ppresentan
medad venooclusíva COstrucrtón
resentan obstrucció n del tracto s1s son
sis son otras
otras causas
causas de
de serositis.
serositis LaLa fieb re mediterránea
fiel, re med,terranea
de salida
de sahda hepático;
hepatico en en el
el pprimero,
rimero, obstrucción las ve-
COstrucc,ón ddee las ve­ es uuna
es na eenfermedad hereditaria autosóm
nfermedad hereditaria autosóm,ca recesl\a que
ica recesiva
nas suprahepáticas
nas suprahepát,cas y, en en lala segund
segunda, COstruce,ón de
a, obstrucción de las
las afecta al
afecta al peritoneo, así
as, como
como ootras membranas serosas.
tras membranas serosas
hígado
venas centrales del hígado. Los pacientes suelen presenpresentar
tar dolor
do lo r abdominal)' fiebre;
abdo minal y fiebre;
Ascitis pancreática srnov,tts y la pleuritis puede
la sinovitis pueden acompafiar
n acompañar al cuadro
c uadro
clínico
clínico.
asc1t1s panc
La ascitis pancreática puL>rle ge
reática puede generarse comph­
nerarse como compli-
cactón de una panc
cación pancreat1t1s gra,e, po
reatitis aguda grave, porr rotura ddel el Síndrome nefrótico
conducto pancreático
conducto pancreat,coo de uun
o de n seudoquiste, oo comocomo con-
con­
El síndrome
El sindrorne nefrótico
nefroticosccons,dera
se considera con con frecuencia
frecuencia uunana
secuencia de uunn traumatismo abdominal. abdominal Los pacientes
ascitis. no obsta
causa de la ascitis; COstante, la població
nte, eenn la pd,laciónn adulta
ad ulta la
la
con este tipo de ascitis puede pueden n padecer ta también cirro­
mbién cirro-
asc1t1s es una manifestación
ascitis manifest.>eión clín
clinica
ica poco común en este
sis, en especial de eetiología akohóhca La exposición
tio logía alcohólica.
smdrome
sínd consecuencia
rome. Como consecue ncia de de los bajos nJ\eles de
ba¡os niveles
hqutdo panc
del líquido reático ddentro
pancreático entro de lala cavidad pe pentoneal
rito neal
ocasiona 1mtac1ón química del peritoneo y exudación
cxudac,on
pproteínas, d1smrnuc1ón
roteínas, la dism inución del volumen aartenal ef<'Ctl\o
rterial efectivo
ocasio na irritación qmm,ca del
formaciónn dde
de líquido con formació ascitis La apariencia del lí-
e ascitis. li­ activa al sistema renrenina­ang1otensina aldosterona,
ina-angiotensina-aldoste rona, que
genera reretención sodio)'y agua.
tenció n de sodio agua
ase,tico eenn general es la misma que la
quido ascítico l.1 observada
COservada
porr hipe
po hipertensión portal. pero con un valor elevado de la
rtensió n portal,
aam,lasa Las enzimas
milasa. Las enzimas pancreáticas suden
pancreat,cas suele L'Slarr elevadas
n esta ele\ adas ENFOQUE DIAGNÓSTICO
entre 5 y 20 veces el valo valorr plasmático, con muestras ob- CO­
temdas
ten idas de forma sims1m ultánea
ultanea (sérica
{sérica y asc1t1ca) La ascitis
} ascítica). aseitis Anamnesis
pancrcit,ca puede ta
pancreática también infecta= uuna
mbién infectarse~ comphcac,ón
na complicación La histo
La i.�ton" chn,ca ddel
ria clínica pacocntc
el pac ien te concon ascitis
a,oc1t1� debe
debe cen- ccn
gra,e potencialmente mortal.
grave mortal trarse eenn las ddistintas
istin tas eenfermedad�'S
nfermedades que pueden ocasio­-
pu�>den ocasio
narla Es necesario interrogar a tod
narla. todos los pacie
os los pacientes set.re
ntes sobre
Ascitis biliar
Ascitis biliar losfactorc.,
los eHfermcdades hepáticas.
factores de riesgo de enfermeda.des l,cprílrcas Ello
ase,tts biliar
La ascitis b,har es muym U)' poco frecuen
frecuentete y} suele ser una dirigir la aanamnesis
incluyedmglf
incluye na mnesis al a! consumo
consumo de alcohol, alcohol. facto-
facto­
complicación
com de la
plicació n de la pe
perforación
rforació n de la vesícula,
de la ves,cula, ddee los
los res de riesgo pa para adqms1c1ón de eenferm�>dades
ra la adquisición nfermedades virales
b,ha"­"'º
conductos bilia mtestino pproximal,
res o del intestino postenorr a
roximal, o posterio habitos sexuales,
como hábitos sexuales historia
historiadedrogad1cc1ón,
de drogadicció n, tatuajes, latua¡es,
una cirugía b,har El mecan
c1rug1a del tracto biliar. mecanismo
ismo propuesto en acupuntura oopiercmgs.piercings. O Otra causa de enfermedad
tra causa enfermedad hepá- hepá­
!a formació
la formaciónn de
de la ase1t1s es
J., ascitis es la
la irritació
Jrntac1ón qu,moca
n quím del pe-
ica del pe­ esteatohepat1tls no alcohó
tica crónica es la esteatohepatitis alcohóhca lica. EnEn esta
esta
s1tuac1ón se
situación se debe
dd,c interrogar al pacien paciente set.re cuál era su
te sobre su
peso habitual, el estilo de vida yV la la ppresencia sindrome
resencia de síndrome
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO 50-2-3
50­2­3 metabólico También se debe
metabólico. debe indagar sobre los an
set.re los antece­
tece-
dentes fam,hares de enfermedades
den tes familia res de e nfermedades hepáticas como las como las
Arm,nda.
Armin años. tiene
da, de 70 años, !>ene como único
umco antecedente tabaquis-
tabaquis­
leve Niega consumo de alcohol
mo leve. .icohol y otros
ouos factores
fa,CT<><es de riesgo
ne<go
enfermedades
en fermedades aau\ornmun,tarias,
uto inm unitarias, la la he
hcrnocroma\os1s
mocromatosis o la
ha<:e 6 meses presenta
h'f}at,ca. Desde hace
para enfermedad hepática. ds­­
p,esenta dis- enfermedad
en fermedad de de \V!lson.
\Xr,lson UnaUna historia
historia familiar
familiar ddee diabetes
diabetes
ttenSion sa<:1edad precoz
abdo,mn.i, saciedad
ensi ón abdominal, trastanos del ritmo
p,ecoz y trastornos ,rtmo eva-
,_.,_ pol1artralg1as een
y} poliartralgias el contexto de
n el de una cirrosis he hepática
pá tica
rualonn E
cuatorio. fn �I examen
n el ex,,mer, físico
1,"co se comprueba ascrt,s moderada,
comp,ueba ascitis morlerada. orientara sobre
orientará SCOre la la presencia de hemocromatosis.
hemocromatosis Con Con un
sin
"" ningu
ningunana otra anormalidad
anorm.i1dad interrogatono
in terrogatorio exhaustivo y)' con la la solicitud
solicitud de de estudios
¿Cualn
¿Cuál suprnundo,,
es su diagno,txa1
presunción diagnóstica?
apropiados
apropiad os es�'S posible ideidentificar
ntificar la la mayoría
mai ona de las las causas
causas
¿QwlUOlllfflcorr,pi«nff,tano
¿Qué sol!atana1
examen complementario solicitaría?
ClfrOSIS
de cirrosis.
¿Qwhallazgode
¿Qué laboratar10padnaconfirmarftdlagna,tico1
hallazgo de laboratorio podría confirmar el diagnóstico?
el contexto
En el contexto de la en enfermedad
fe rmedad hepática avanzada, avanzada, la la
Comentario
Comentario suele presentarse como
ascitis suele como la la primera man,festación
pnmera manifestació n
En
E muJer posmenopáusica
n una mujer de,...,.olla ascitis
posmenopáu"ca que desarrolla deb�
""1tts se debe clínica ddee descom
descompensac,ón
pensación de !a cirrosis.
de la c1rros1s La La presencia
m1"dera, el
considerar el diagnóstico
dagnoshco de cáncercanee, de ovario.
ovann lLaa ausencia
ausenoa de de unaun� ascitis moderada o aa tensión, defin definidaida por el exa- exa­
e1,olog,a, probables
otras etiologías refuerz;i la presunción.
p,obables refuerza presunaon E Ell análisis
an.i,"' del
d� men sem semmlóg,co. md,ca que
io lógico, indica que el d proceso de acum acumulación
ulació n
líquido asal1co con
lrqu,do ascítico, coo examen
e,am.,., citológico,
cnolog,co es el � primer
pnmer estudio hqu,do lleva
del líquido lk"Va semanas.
semanas. En cambio, uuna ascitis leve
na ascitis k'\e
com¡,lememano que hay
complementario S<>mta, El
h"f que solicitar. El hallazgo
h.ila,go de un gra- r,a­ ddiagnosticada mediante
iagnosticada med ia nte estudios po estudios porr imágenes
,magenes revela-rt'\ela­
diente ct.. albúmina
doente de alOOm,na sérica-albúmina
senc.:,­.iOOm,na en el � líquido mena de 1,1
hqu,00 menor 1, l
onenu hacia
ha,c,a una enfermedad peritoneal ct..
na que el
ría d proceso es de recien reciente comienzo Lo
te comienzo. Lo habitual
g/dl
�<1_ orienta pentone.i y la presencia
presenaa de
celulas neoplásicas
células neoplásica, en el el líquido
hqu1do confirma el � diagnóstico
dar,,ost,code car­
de car- es qque
es ue lala ascitis
asc1t1s sese desarro
desarrolle de manera
lle de manera insidiosa
,ns1d1osa een el
n el
onoma:o"' peritoneal.
cinomatosis pemoneal curso de semanas oo meses. meses El pprincipal
rincipal sín sin toma es es el
el in-
in
cremento de la circun c1rcunferenc1a abdominal. acom
ferencia abdominal, acompañado
pa tiado
a memenudo
nudo de ede edemama eenn las extremidades
extremidades in infenor�'S
fe rio res.
Interpretación dmlca
clínica y enfoque d1agnósbco•
diagnóstico• El paciente con ascitis

ffl Entod•
la
mro.,, descompensada
En toda cirrosis descompemad• debe
debe1nvest1g•r,e
presencia de un hepatocarcinoma.
l•presenaadeunhepatoc;,mn001•
investigarse una de las pocas excepciones en las que la ascitisasc,tis puede

t.:.J En los pacientes con gran acumulación de


desaparecer de manera espontanea
espontánea. El tratamiento
etiología que ocasionó la ctrros1s
tratam iento de la
fun
meJ0rar la fun-
cirrosis puede mejorar
la

c1ón hepática, reducir !a


ción hipertensión portal y llevar a
la h1pertens1on
liquido
líquido o ascitis a tensión, la función respiratoria y la dismmuc,ón de la
una disminución la ascitis o a su ehmmac,ón
eliminación. Ello se se
calidad de vida suelen estar afect-><ias afectadas. La d/s,rea
disnea puede
ocumr como consecuencia de J., d1stens1ón abdominal comprchó con la erradicación viral
comprobó ,·,ral en la hepatitis
hepat1t1s C, la
ocurrir la distensión
supresión de la replicación ,·,ral en la hep.1t1t1s
rephcac1ón viral hepatitis B.
B, el Ira
tra-
o la presencia de hidrotórax. Este ultimo último puede acom- tam,ento munosupresor en la hepatitis autoinmune
inmunosupresor
tam iento in autoin mune y
pañar
paliar a la ascitis o presen presentarse ella Se supone que
tarse sin ella.
san¡;nas en la hemocromatosis.
las sangrías
c1rcunstanc1asd
en ambas circunstancias el mecamsmode
mecan ismo de producción es
pasa¡e de líquido
el pasaje ascíllco desde el <'Spacto
liquido ascítico espacio pentoneal
peritoneal Examen físico
pleural, favorecido por la presión inspiratoria
hacia el pleural. insp1ratona
La mayoría
ma}oría de los pacientes que refieren distensión
negaU\ a del tórax,
negativa tora.x, a tra\ de fcnestrac1ones congén itas
és defenestraciones
través ,tas
abdommal
abdom Así. la distc11sion
ascitis Así,
inal no tienen ascitis. diste11sió11 ab,to.
abdo-
ooadqumdas diafragma
adquiridas en el diafragma.
mitml es un signo de escasa cspcc1fic1dad.
minal especificidad, dado que
En los pacientes que presentan ascitis, ascitis. anasarca
anasarca}y dia-d,a
puede estar presente en otras cond,c,ones
condiciones como obes,
obesi-
beles de larga data,
betes data. debe sospecharse el d síndrome
smdrome ne- nc-
frót,co meteorismo. tumores.
dad, meteorismo, tumores, obstrucción mtestrnal, cm
intestinal, em-
frótico.
La alteración predominante en la miocardiopatía organomegalia masl\a,
barazo u organomegaha masiva, ya sea relacionada con
m1ocard1opatia ci-
rrot,ca es la la dief,mci611 una pohquistos1s hepática. En una etapa inicial
poliquistosis renal o hepallca ,metal
rrótica disfunción diastólica que se hace más
marcada e incluso evidente e, ,dente en presencia de ascitis, asc1t1s. en flancos, con la presencia de matidez
la percusión de los flancos.
desplazable mediante
median te los c.lmb,os posturales. puede d,
cambios posturales, di-
especial a tensión
tensión. Ademas
Además de los factores que pueden
ferenctar
ferenciar la presencia o no de ascitis.
ascitis
clast1c1dad, la d1sm
rcla¡ación ventricular y la elasticidad,
alterar la relajación dismi-1-
nuc1on del llenado diastólico ventricular por la ascitis
nución asc1t1s Para que la matidez a la percu"oo
percusión esté presert.e
presente
puede producir severos S<'\eros trastornos hemodinámicos.
hemodmam,cos Por arumularse ;,proxomadamente
deben acumularse 1.SOO ml de
aproximadamente 1.500
otra parte.
parte, la ascitis en pacientes con historia h1stona de consu-
consu l,qu,do asatico
líquido ascítico en la
1• cavidad
c;,vodad abd001m-"
abdominal.
akoho! puede deberse a m1ocard1opatía
mo de alcohol alcohoh-
miocardiopatía alcohóli- La ecografía y la tomograf,a computarizada son de
tomografía compuL-.ri,ada
cardiaca
ca e insuficiencia cardíaca. ut,hdad para iden
suma utilidad 1denllficar can tidad de hlí-
tificar una escasa cantidad
El aumento de la tensión abdominal abdominal puede producir la qu,doen
quido Wdominal y en los
L, cavidad abdominal
en la pacien tes obesos,
los pacientes
protrusión de las hernias,
protrus1ón ltcmias. la mayoría umbilicales,
umb,hcales, aun- aun en quienes el d examen semiológico dificultoso
senuolog= resulta dificultoso.
que tamb,cn obsen·an a través
también se observan traves de cicatrices de laparo- Ambos estudios pueden detectar un
Amboo nummo de
un mínimo de 100 mL
tom,as (eventraciones).
tomías (eventuc,ones) Las hern hern,as umb,hcales pueden
ias umbilicales líquido en la cavidad abdominal
de hqu,doen abdominal.
,ncrcmentar
incremen tar su tamaño si la ascitis no �'S tratada o si
es d
si el
tratamiento no es efectivo, dectJ\o, y ocasionar compltcacton<'S
com plicac iones fn lo, pacientes
En los paoentes concoo dist
dlstenS1on abdom,n-", los "9
ensión abdominal, sig-
graves como estrangulación y rotura dID,do debido a la forma-
forma nos hsaco,
físicos que argumentan con mayor fuerza en en
ción de ukerac1ones
ulceraciones previaspre\ tas en la superficie. Fmalmen-
superficie Finalmen- (avo, de la ascn,s
favor ascitis son la preseno•
presencia de una onda as- a,
le. la rotura puede complicarse con infección del hqmdo
te, líquido rn,ca (coa
cítica ente de probabilidad
(cociente prnbab1hdad [CP] de S) 5) y la exis-
exi,
asc1tico Al igual que la hernia umbilical,
ascítico. umb,hcal. las hern hermas ias in- terma
tencia de edema (CP l,Bl Lo,
(CP de 3,8). Signo, que con má,
los signos más fuerza
guinales pueden hacerse eviden evidentes tes por la presencia de ;orgumert.an contro de la presencia
argum entan en contra preseno• de ascn,s ,on la ausen-
ascitis son
cia de edema (CP
(CP de 0,2) y la1• ausencia
auseriaa de matidez
matidez en loslo, flan
flan-
obsen·arse edema escrotal y)" del
ascitis y puede observarse dd pene o cos (CP de 0,3).
O,l)
mavores
los labios mayores.
C\"aluación del estado ,mtricíonal
La evaluación 1111/ricional debe dIDe conside-
cons,dc- La
La presencia de estigmas de
de esligmns c,ifcrmedad hcp,it,w
de enfermedad hepática
rar..e en todo paciente con ctrfOSls.
rarse cirrosis, incluso en los esta esta- cró11icn, como eritema palma,;
crónica, aranas vasculares,
palmar. arañas vasculares. cola-
cola
m1c1ales de la enfermedad.
dios iniciales enfermedad El mal estado nutricional nutric1onal teralcsvcnosas
terales abdominal y esplenomegalia,
venosas de la pared abdominal
contnbuye a la formación
contribuye formac1on de ascitis debido dID,do pnnc1pal-
principal- sugiere con
con firmeza una enfermedad hepahca hepática avanza
avanza-
hipoalbuminemia. Por otra parte,
mente a la h1poalbummemia tntcf\ ,ene
parte. interviene Con10 consecuencia de la hipertensión portal y de
da Como
da.
en la patogenia de la encefalopatía
encefa!opatta hepática que, que. según
segun la permcab,h2ac1ón de la vena
la permeabilización ,ena umbilical, la sangre se
la severidad,
la se,eridad. contribuirá
conmbu,ra a la la alteración
alteración de la ingesta de deriva a la c1rculac1ón
circulación cava por in intermecho
termedio de las venas
,enas
alimentos La ascitis
alimentos. asc11ls a tensión es causa de anorexia y abdominal Se aplica el
de la pared abdominal. el tcrmrno smdro
térm ino de síndro-
plenitud posprandial
posprand,al precoz y favorece así as, el mal estado Cruvc,lh,er-Baumgarten a los cuadros drn1cos
me de Cruveilhier-Baumgarten clínicos
nutric,onal
nutricional. de hipertensión portal, casi
h1pertens1on portal. casi siempre ongen cirróti-
siem pre de origen
Una lrislor,a
/Jistoria de arncer cáncer o la presencia de una masa co, que presentan una extensa red venosa ,cnos,1 periumbilical
periumb,hcal
abdommal o pélv
abdominal pélv,ra harin
ica harán sospechar una asc1t1s mahg
ascitis malig- y un soplo venoso
,cnoso detectado
detcct�do por la auscultación en el
na La presencia de dolor con
na. con ascitis de rápida apariciónapanc1on a rea penumb,hcaL
área periumbilical. La obsen·ación
observación de venas en la pared
secorrdac1onara
se correlacionará más mas con una causa maligna maligna. El dolor es abdomrnal md,ca la presencia de h1pertens1on
abdom inal indica hipertensión portal
portal. El
muy poco frecuente en la ascitis originada on¡;mada por h,putenhiperten- s,gno de la cnbcza
signo cabeza de medusa hace referencia a la pre pre-
sión portal, salvo sah·o que esta se halle complicada
com plicada por una sene ta de venas varicosas con dilatación serpentina que
sencia que
bactcnana espontánea
penton11ls bacteriana
peritonitis espontanea o por alguna enferme- se trradian
irradian desde el d ombligo.
ombligo, relacionadas tamb,cn
también con
dad que afecte al tubo digestivo como apendicitis, apendicitis. perfo- la h1pertens1ón portal
hipertensión portal.
ración o pancpancrcat,t,s.
reatitis. La detección, por palpación de la pared abdomrnal
abdom inal, de
Una asc1t1s, la dcsapanc,ón
,•c,z instalada la ascitis,
Una vez �'Spontanea
desaparición espontánea un nódulo en la rqpónregión umbilical (n6du/ode
umb,hcal (nódulo de la hermana
es muy poco frecuente sin sm la in intervención
tervención terapéut.Jca
terapéutica. Alana
1\lfaría José)
fose') ha ria pensar en una carcinomatosis
haría carcmomatos1s pcnto-
perito-
La abstinencia de alcohol en la hepatopatla hepatopat,a alcohólica es neal
neal.
d1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

disten,aón de llas,
La distensión ... ,asdel
as ve11as onentJ
del cuello orien ta hacia hemoculmo, se
l. Dos frascos para hemocultivo; se inoculan
moculan 10 10 mL
mL
�><lema en los pacien-
ongen cardíaco de la ascitis. El edema
un origen p.>eten­ ascítico La sensibilidad
hq111do ascítico.
de líquido senstb1hdad dede esta
esta prueba es
k,,; con cirrosis,
tes c1rrosts. cuando
cuando está
esta presen
pre!iente, predo­
te, se localiza predo- sigmficatwamente
sign superior al cultivo en
ificativamente superior en un medio no
extremidades
minantemente en las extrem mfer1ores, mientras
idades inferiores, enriquecido (80% contra 50%). 50%).
sJndrome nefrótico
que en aquellos con síndrome nefrót1co suele ser más 2 Un tub
2. tubo citoq u1m1co,
o para examen citoquím esteril. con
ico, no estéril, con an-
an­
(anasarca)
genera!,zado (anasarca).
generalizado t,coagulante, se
ticoagulante; se requieren 5­ IO mL para estudiar
req111eren 5-10 estudiar los
asc1t1s puede cuantificarse usando la siguiente gra-
La ascitis gra­ componentes del dd líquido asc1ttco como
hqmdo ascítico como células,
células, albú-
albú­
duación. de acuerdo
duación, acuerdo con la magnmagmtuditud del líquido acu-acu­ mma. globulinas
mina, gkouhnas o glucosa.
glucosa
mulado
mulado: 3 Un tubo para estudio citológico,
3. <­'Sléril, se requie-
c1tológ1co, no estéril; reqme­
5­7 mL
ren 5-7 rnL de líquido
liqmdo ascítico
ascítico.
Asc1tts leve:
Grado l.! Ascitis leve­ solo detectable por imágenes.
1rnigenes.
2 Ascitis moderada:
Grado 2. moderada distensión abdominal del líquido
Aspecto macroscópico def liquido ascítico
moderada,
moderada. pero evidente.
evrden te La característica inicial mina! del del líquido ascruco posterior
liquido ascítico
Grado 3. Ascitis grave oo a tensión:
tensión marcada disten-
disten paracentesis
a la paracen tesis puede proveer importante
importan mforma­
te informa-
abdominal
sión abdominal. diagnóstica En la mayoría
ción diagnóstica. mavor,a de las circunstancias,
circunstancias. la b
apariencia es es dede color
color amarillento
amar,llenlo y transparente,
lranspMente, oo
lsta manera semiológic.a
Esta semtológ1ca de definir la magnmagnitud
itud de teñido
teñ ido de amarillo más mas in intenso, similar a un detergente,
tenso, similar detergente.
b ascitis es principalmente
la prmc1palmenk aplicable a los enfermos por la presencia de bilirrubin bihrrubmaa en en los pacientes con ic-
pac1ent<­,,; con 1c­
musculos flácidos
brga data o con músculos
con ascitis de larga ílic1dos de la ter1c1a profunda.
tericia profunda La ascitis puede pu<­>de tener una apariencia .lpanenc,a
abdommaL
pared abdom parte.
inal. Por otra pa1te, la ascitis de reciente t111i>1a u o
tmbia opac1ficada
pacificada por el incremento del del número de
comienzo en los pacientes con una buena musculatura ncutrófilos En algunas situaciones
neutrófilos. situae1ones la opalescencia está esti
pu�>de generar un abdomen tenso sin
abdominal puede sm tener rcl.>e10nad.l con la presencia de triglicéridos.
relacionada trJglicér1dos. En un 20- 20­
gran cantidad de líquido.
gran hqmdo En la ascitis a tensión suele 3� de los enfermos
30% enf<·rmos cirróticos el líquido líq111do puede adoptar adoptar
OOservarse el
observarse d desplegamien.to
desplegam1ento del dd ombligo, hsa.
ombligo. la piel es lisa, caractenst1ca Los exudados tienen por lo
esta característica. lo general
general
tensa. y la circulación
brillante)" tensa,
brillante)' c1rculac1ón colateral puede ser evi-
evi­ apar1enc1a amarillenta turbia, aunque
una apariencia aunque no siempre siempre�,,. es
(,éase fig. 48-13-6).
dente (vé.ase 48­­1 J.6) fac1l distinguirlos
fácil d1stmgu1rlos de los trasudados a simple
simple vista
vista. El
El m
in-
cremento de lípidos líp1dosen d líquido
en el asc1llco le
liquido ascítico leda aspee
da un aspec-
Exámenes complementarios
Exámenes complementarios to opaco, con un grado de oopak­scenc,a pa lescencia que que varía desde desde
ligeramente tu1 tmi"o
bio hasta quiloso, según según la concentración
Evaluación del líquido ascítico de triglicéridos.
de tr,gliceridos
Es una herramienta importante unportante para determinar y ) hqu1dos rojizos puede
Los líquidos pueden dIDerse a punc
n deberse punción trau­
ión trau-
orientar eld diagnóstico dife.-encial
diferencial de las diversasdwersas causas mat,ca o hemoperitoneo.
mática hemopentoneo Si S1 sese sospecha una punción
de producción de la ascitis. asc1t.Js. La paracentesis
paucettle,as diagnóstica
diagnostica traum.\tica de un vaso,
traumática vaso. una nueva punción realizada rcal12ada in- in­
dIDe realizarse a todo paciente
debe pactente que presente ascitis, ascms, en es-
es­ mediatamente con otra otea aguja
agu¡a en otro sector sector (p. e¡ en
(p ej. en eld
penal aquellos
pecial aqudloscon asc1ttsde
con ascitis de reciente comienzo de grado ílanco oopuesto)
flanco puesto) podrápodra diferenciar si si es traumática o de un
2 oo 3 (ascitis
{ascitis mode.-ada
moderad" oo a tensión,tensión respectivamente)
n­spectn·amente) y a hemopentoneo preexistente.
hemoperitoneo preexistente O Otra caractenst1ca impor-
tra característica impor­
todos los enfermos hospitalizados empeornm tenlo de
hosp,tahzados por empeoramiento tante es que el líquidoliquido en la paracentesis traumática tien- hen­
!a aparición
la ascitis o la a¡xmción de cualquier
cualqmcr otra complicación re- re­ coagularse. a menos que se
de a coagularse, se transfiera aa un tub tubo que
o que
lac,onada con
lacionada con la la cirrosis.
c,rros,s Este
Este procedimiento es es seguro y contengaanttcoogulante
contenga an ticoagulante. Una apariencia.lpanenc1a rosada se estima estima
tieneba¡a
tiene mcidenc1J de complicaciones,
baja incidencia complicaciones. incluso mduso en aque-aque­ que concontiene
tiene por lo menos 10.000 JO DOO glóbulos rojos/mm ro¡os/mm'3 y
coagulación Una consideración
llos con trastornos de la coagulación. cu.lndoes
cuando ro¡,za,
es rojiza, 20 000
20.000 glOOulos ro¡os/mm
glóbu.los rojos/ mm' tubercu­
1 . La tub ercu-
rC\'ISte la sospecha de coagulación intravascular
espec1.1! reviste
especial mtravascular losis es una causa poco habitrnal habitual de de ascitis
asc1t1s sanguinolenta.
sanguinolenta
diseminada. condición en la cual la hemostasia debe co-
diseminada, co­ También una unaetiolog1a
etiología maligna puede ser causa cauSJ. de de hemo-
herno­
rn1;1rse antes de la punción.
rregirse punc1on Los sitios s1tJOS de punción
punc10n más mas pentoneo Los pacientes con cirrosis
peritoneo. c1rrOS1s y hepatocarcinoma
hepatocarcmoma
recomendados son los flancos ílanco,; )')"., en especial, la fosa ilíaca avanzado qque compromete
ue com promete la la cápsula
capsula hepática
hepat1ca pueden
1zq111erda, en un punto que corresponda a los dos tercios
izquierda, sangumolenta como
presentar ascitis sanguinolenta romo consecuencia de de la
internos con el d tercio
tcrctoexternode
externo de una línea lme.1 imaginaria qque ue rotura del tumor en la cavidad peritone.al. peritoneaL
se extienda desde el ombligo hasta la espina espma ,!faca
ilíaca ante­
ante- Un líquido asc1llco de color marrón
l1qu1do ascítico n1Mrón oscuro oscuro con bi- b1
rosupcno, De esta manera se evita
rosuperior. e\"11.l la presencia
pn=ncia de co- co­ lirrubma en
lirrubina en el el líquido superJorr aa la
l,qu,do superio la sérica
sénca suele
sude indicar
md,car
laterales,vinculadas
laterales me u ladas a la hipertensión portal y al área de una perforación biliar. biliar El líqlíqmdo apanenc1a de
uido con apariencia de té
te se
se
1mgac1ón de la
irrigación b arteria hipogástrica.
hipogistrica La pared abdominal
pan>d abdom inal OOseí\a en la ascitis pancreática
observa pancreauca y estaría relactonada
relacionada
en las
en las fosas
fosas ilíacas
,hacas es es más
m.ís delgada
delgada}y la la ascitis
ascitis se
se encuen-
encuen­ con el
con el efecto
efecto de de las
las enzimas
enz,mas pancreáticas
pancreat.Jcas con ron degrada-
degrada­
tra más
tra más cercana
cercana aa la la superficie.
superficie No No se se recomienda
recomienda inicial-
m1c,al­ ción de los glóbulos rojos. ro¡os. Este fenomeno
fenómeno puede estar esW.r
,haca derecha, ya que el ciego puede estar
mente la fosa ilíaca pancrcat1t1s hemorrágica
exagerado en la pancreatitis hemorrag1ca y el el líquido
liquido as-as­
posilHhdad de que haya cicatrices como
dilatado o por la posibilidad c1t1co ado
cítico adoptar
ptar una coloración negra. negra Esta apariencia
apariencia ne- ne­
apend1cectomia previa.
consecuencia de una apendicectomía ecograf 1a
P""''ª La ecografía pu<­>de verse también con el
gra puede el compromiso peritoneal
es recomendable como guía gun de la punción en los pacien- pacien­ melanomas La apariencia purulenta
en los melanomas. purule11ta se se observa
OOsena
tes obesos,
tes OOesos enen los los que tienen
tienen organomegalia
organon,ega!ia o o dilatación
d,latación cuandoex,ste
cuando mf�>cción ab
existe una infección abdom
dom inal,mal. por ejemplo,
e)l'm plo. por
mtestmales y en aquellos
de las asas intestinales aqudlos que presentan cica- cica­ la perforación de una víscera v1scera hueca.
hueca En esta esta situación
situación
qmrurg1cas.
trices quirúrgicas. recuento de polimorfonucleares
el recuento pohmorfonucleares (PMN) (PMN} es es elevado y
d estudio de la ascitis
Para el asc1lts se extraen habitualmente �uperar los 50.000/
puede superar 50 DOO/mm' mm 3• En esta <­'Sta circunstancia
circunstanciad el
20 50 mL de líquido
20-50 hqmdoque d,stnbuyen en cuatro frascos:
que se distribuyen frascos. sude ser amarronado
liquido suele
líquido amarronado.. Cuando la ascitis ascitis quilosa
qu,Josa
dmk;i y enfoque
Interpretación clínica
Interpretación mfoque diagnóstico• El paciente
d1agnóstico• El con ascitis
¡:>,1ciente con ascitis

CUADRO 50-2-2. Determinaciones


CUADRO Determinaciones en la
la evaluación
evaluación del
del líquido
líquldoasdtico
ascitico
Determinilciones básicas
Determinaciones basica, Opcionales
Opcionales en situacion
Solicitad11 en
Solicitadas si tuilcione, especiaile,
es especiales
Recuenlo celular
Recuento Cultivo del líquido a,c�,co
hqu1do ascític,o PCR ppara tube,cu IOSIS
ara tuberculosis

Albumina
Albúmina Concertraoon de glucos:a
Concentración glucosa
'º'
ADA
útolog,a
Citología
Prn1eína,
Prot eínas totales we
LDH Tnghcendos
Triglicéridos
Coocenuaoón de amilasa
Concentración am1lasa Bllirrnbma
Bilirrubina
T,nnción
Ti c1on de Gram

adq umr un aspecto


put,><Íe adquirir
se mezcla con la sangre puede aspecto acho- ,alores bajos
valores baJOS dede proteínas totales, predomina
protemas totales, pr,,,Jom mando ndo dede esta
L>sta
colatado
colatado. car.>Cterístlcas de
manera las características de la ascitis
ascitis por hipertensió
hipertensión n
porL�I
portal sobre
sobre las de
de la
la enfermedad
en fermedad peritoncal
perito neal. En prL'SCn
presen-
Análisis del líquido ascítico
Análisis citoquímico del ascítico era de ascitis
cia ascms asociada a enfermedad hepática mctasta
hcpauca metastá-
El estudio bá,i ro del líquido
estudio básico liquido ascítico incluye mclu) e el recuen - s1ca masiva,
sica masl\ a la hipertensió
hipertensión n portal es es el
el mecanismo
mecamsmo de de
celular la concentración
to celula1; roncentr.>Ción total de proteínas y la albú abum1- mi- producción de la ascitis ascitis y el GASAGASA esta estara elevado En
rá elevado. En el
na Si
na. s, los
los resultados
resultados de de estas
estas de determinaciones
term inaciones no no oorientan
rien tan síndrome nefrótico
síndrome nefrót1eo el el líquido asc1ttco suele
hqu,do ascítico suele ser ser bajo
ba¡o enen
""ran necesarias
patolog1a, serán
a una patología, necesarJas diversasdl\ ersas determinacio-
deternunacto- protemas
prote ínas yy bajo GASA
ba)O el GASA.
nes a fin de evaluaL'\aluarr ootras
tras causas (cuadro( ru .1.dro 50-2-2).
50-2-2) La característica
La caracteristica en en elel an
anahS1s del líquido
álisis del asc,tico de
líqmdo ascítico de la
la
Las de
Las dctermmac,ones
te rminac iones de de laslas proteín
proteínas totales yy del
as totales del msufic1cnciacardíaca
insuficiencia cardíaca es la presencia de
es la de un GASAGASA eleva-
ele\a
yadie11te
gradi ente de de albúmina
albllmin.1. suero:ascitis
suero:asc1t1s o GASA, GASA, que do coneon uun n incremento de las las proteínas
protemas tota totales 2.5
les (PT >> 2,5
resulta de una resta (albúmina (albumina sérica senca -- albúm albumina asc1-
ina ascí- gldL)
g/d PuL>de también observarse
L). Puede obserYarse una can cantidad
tidad de de gló-
tica = = GASA), son ddee extrem extremaa utilidad een d ddiagnóstico
n el iagnóstico bulos rojosCOJOS debido aa la diapédesis (proceso {proceso de salida salida dede
eetiológico ascitis Así,
tio lógico de la ascitis. Asi un valor mayor ma)or de 1,1 1,1 g/dL los elementos formes de la la san
sangre,
gre, eenn este
este caso
caso glóbulos
glóbulos
permite d1stmgu1r a los pacien
pe rmite distinguir pacientes presentan
tes que presenta asc,lls
n ascitis roios, a través de las fe
rojos, fenc>strac,ones
nestrac io nes sin smusotdales) desde
usoida les) desde
por hipehipertensión
rtensió n portal de aquellos de oorigen rigen pe pentoneal
rito neai eell hh,gado congestivo En
ígado congestivo. En eell sínd
smdromerome de de Budd-Chiari
Budd-Chiar,
senstb,hdad cercan.a
con una sensibilidad cercana aall 97%. 97% El !:.I valor de 1, !, l1 g/dL la de
la determmac1ón
te rminación de de las
la,, proteínas
protemas totalestotales varía
,arfa según
según el el
correbc,ona con un gradie
se correlaciona gradiente h1perkns1on po
nte de hipertensión portal
rta l tiempo
tiem po dede evolución
e,oluc1on y el el GASA
GASA suele suele estar
estar edevado En
levad o. En
ddee 11-
11 1212 m mmm Hg.Hg Este,
Este alor
valor de presión
p resió n sería el necesano
necesar io la ascitis bbiliar hqu1do es
ilia r el líquido es gen
generalmente
eralmen te marrón oscuro o,;curo
para la aparición de la ascitis. nl\eles de bilirrubina
con niveles b,hrrubma superiores
superiores aa 6 mg/dL mg/dl)y la la re-
re
Un GASA menor de 1,1,11 g/dL, habitualmente acom acompa- pa- lac,ón
lació b1hrrubma ascítica:bilinubina
n bilirrubina ascít1ca.b,hrrubma sérica serica es es mayor
ma)or dde e
ñado de un mvel de
1iado de u n n ivel de pproteinas totales
roteínas totales ssuper,or uperior aa2,5g/dL,
2,5 g/ dL, uno Se
uno. Se estima que un 50% 50% d!e de estos pacientes
pac1cnk>s padecen
obseí\a eenn la tub
se observa tuberculosis
erculosis peritoperitoneal)neal y eenn la eenferme-
nferme- también
tambié enfermedad
n en hepat1ca avanzada, por lo que
fermedad hepática que pue-
pue
ddad
ad pe pentoneal maligna Un nnl\el
ritoneai maligna. elevado de prote
ivel elevado protemas ínas den tener un GASA GASA elevado.
ek'\'ado. En En las
las enenfermedades
fermedades del
totak>s
to tambien
ta les tamb halla
ié n se ha h1pertension po
lla en la hipertensión portal post
rta l post- te¡,do conjuntivo,
tejido con¡untl\o, como como no hhay h1pertension portal en
ay hipertensión en
smuso1dal o hhipertensión
sinusoidal s,nuso1dal poshepática
ipe rtensió n sinusoidal poshepát1ca ddebido eb ido cond1c1ones, eell GASA
estas condiciones, GASA es e:s bajo,
ba¡o, pero el recuento de de
a lala extravasació
extravasaciónn de de pprotemas
roteínas a., través
lra,es de de los
los sin
smuso,des
usoides globulos bblancos
glóbulos lancos puede estar c>star elevado.
ele- ado.
,ndemnes, en este caso
indemnes, casoeon con un GASA mayor de 1,1 g/dL gldl E! recuento
El reruento celularcelular es L>s otra
otra determinació
dctermmac,ón n qque s1em -
ue siem
((ruadro50-2-3)
cuadro 50-2-3). dd,e solicitarse
pre debe solicitarse en en la la evaluación
evaluación in 1mc1aL Se vierte
ic ial. Se vierte
Ast, la
Así, la combinación
combmac1on de las !as determinaciones de pro- pequeña m
una peque1ia muestra
uestra de de líq hqu1do ascitiro en uun
uido ascítico tubo
n tub o
temas
te ínas totales eenn el líquido
liquido asc,tico y del
ascítico dd GASA perm permite ite
dd1ferenc1ar
iferenciar las causas más mas frecuentes como eomo la ccirrosis,
irrosis,
la patología
la patolog1a pe penloneal (carcmomatos1s
ritoneai (carc tuberculos,s)
inomatosis y tuberculosis) CUADRO 50-2-3.
CUADRO Valor del
50•2-3. Valor del GASA
GASA yy de
delas
las
msufic1encta card
y la insuficiencia cardíaca {véase cuadro
íaca (véase ruadro 50-2-1).
50.2-1) Para prote!nas en
proteínas en el
el líquido
Hqu1do asático
asdtico
c'Stunac1ón del GASA es
la estimación L'S importan
importante te que tan tantoto la de- GASA Proteinas
Proteínas Entidad
Entidad
terminación de la albúmin abumma senca como de la
a sérica la ascítica
ascillca totales en
totales en el
efectuen eenn el mis
se efectúen mismo momento.
mo momen to. Las med medidas lera
id as tera- liquido asatico
liquido ascítico
péut1cas
péuticas puede ocasionar
puedenn ocasio mod1ficac1ones en alguna de
nar modificaciones > 1, 1
>1,1 <2S
< 2,5 C,rrnm
Cirrosis
eellas)' resultado falso del gradien
gradiente.
llas y dar un resultad
que pued puc>de darr un GASA er.
e da
o falso
erróneo
r óneo es
te. Otro factor
la presencia de lípi-
L'S la líp1- 1, 1
>> 1,1 ,2,
>2,5 lnsuf1aenoa cardíaca
Insuficiencia ca,d,.Ka
ddos
os qque puedenn inte
ue puede interferir
rferir ee11n lala med
medición
ic ió n de la aa!bumma
lbú mina Pencardrtos
P, constnct,va
e.-icarditis constrictiva
asc,tica Los pacientes asc1t1s quilosa Budd-Choan
Síndrome de Budd-Chiari
ascítica. pac1enk'S con ascitis qu,!osa puedenpuede11 pre-
se11tar una falsa
sentar falsa elevación
ek'\·ac1ón del gradiente.
gradiente La hiperglobu-h1perglobu 1, 1
< 1,1 ,2,
> 2,5 Síndrome nefrótico
Síndrome r,efrotico
lmemia
linem gldL) puede
ia (> 5 g/dL) t,11nb1én ddisminuir
puL>de también is minuir falsamente C:arcinomatosis
C"'ª"""'"'º'" peritoneal
pemoneal
GASA Esta
el GASA. Esta situación,
suuacrón, muy poco frecuente, frecuente. pued puedeco- e co- Tubercalcas peritoneal
Tuberculosis pentoneal
rreg,rse ap
rregirse aplicando s1gmente
licando la siguie nte fórmformula ula: 0,21 0,208 x�
0,21 ++ 0,208 Amt,s pancreática
Ascitis pancreanc�
globuhna sérica.
globulina senca. A'iOIIS biliar
Ascitis b,har
En los casos ddee ascitis m muta
uxta (p.(p ej.e¡ cirrosis con enfer- en fer Enfe,medades
En tei1do
fermedades del tejido
esta elevado
elevado con eon con¡unuvo
conjuntivo
medad perito pcntoneal neai asociada), el GASA está
-
Al)ilrillo digestivo
Parte X• Aparato d1gesbvo

que contenga ácido ando etilendiaminote


et,lend,ammotetraacéloco traacético (EDTA) (EDlA) trapentoneal
traperito neal de leucocitos oo bacterias bacterias. A pesar de esta
heparma para
o heparina prevenir la agregación celular y e,,itar
pa ra prevenu evita r OOser.
observació .>etónn, la glucosa eenn el líquido asc1t1co ascítico no suele es-
as, un
así un recuento
recuento celularcelular falaz.
falaz El ll promedio normal normal de de lala tar ddismmu1da
ismin uida en la !'BE. PBE, b tuberculosis)'y otras causas
la tuberculosis
cantidad
ca ntidad ddee células
celulas en los pacientes con asc1t1s ascitis no com­ com - infecciosas.
in fecciosas. La gra gran n excepción a ello se produce cuan- cuan
plicada por cirrosis es de 280 células/ cdulas/mm mm', 1, con un límite lím ite do
do se se vierte
vie rte un un ggran
ran nnumero
úmero de de bacte
bactenas en la
rias en la ca,·1dad
cavidad
superJOr
superio r de 500 cclulas/rnm'
células/ mm' . El r<­>cucntodc
recuen to de PMN es ddee pentoneal, como eenn la perfo
peritoneal, perforC1C1ón int�'Stmal. yv generan
ración intestinal,
27­30% de la can
27-30% cantidad
tidad total de leucocitos, con ron uunn umbral consumo de glucosa. glucosa Ast,
Así, la d1smmuc1ón
dismin ució n de la glucosa
que no debe d<De exced
exceder er los 250/2501mm' m m' . El recue recuento nto celular es ppuede
uede ser útil para iden identificar
tifica1· una perito nitis bacteriana
penton1tis
mas importante para
más importan te pa ra la toma de d­,c1s1one,, que la espe
decisiones espera ra secunda na excluorla
secundaria o excluirla.
dd resultado
del resultad o del cultl\o
c ultivo. Uno de
d e los mcomementesen el
inconven ie ntes en d La tinción
lindón de Gram es �'S un métod método o para la identifica
ide ntifica-
recuento de leucoc,tos se
recuen to de leucocitos se da e n ppresenciada en resencia de de una
una ascitis
ascitis cion
ción de bacterias y tiene ut,bdad utilidad frente a la sospecha de
hernorrag,ca,
he mo rrágica, definidadefm,da por po r un exceso de glóbulos rojos rops ascitis in infectada
fectada. La tinctóntinció n deGram
d e Gram requie requiere aproxima
re aproxima-
maior
mayor de de 10.000/
10000/mm' mm' . La corrección de
La corrección de este proolerna
problema damente 10.000 JO OO'J mic roo rg/ m L para la detección
nucroorg/ml. detección. Por !a la
de<etua sustrayendo un PJ\!N
se efectúa Plv!N por cada 250 glóbulos gl6bulos ba¡a presencia de microorgan
baja microorgarnsmos ismos en la PBE (habitual­
PBE (habitual-
roios detcrmm.>e1ónn del recuento de PMN
rojos. La determinació P/v!N esdev,ta!
es de vital mente lI m,croorg/mL),
mente microorg/ mL), la la id.
1dent1fic.>etón proximada de
entificació n aaprcoum.lda de
importancia para establecer el d1agnóst1ro d iagnóstico ddee peritoni- per,tom­ m1croorgan1smos
microorga nismos es de 10%_ 10% En cambio, eenn la pe perfora­
rfora-
tcs bacteriana espontánea
tis espontanea (PBE), (PBE) que se define por un c1on
ción in intestinal
testinal esta prueba llene Hlor porque ident,fica
tre ne valor ide ntifica
recuento
recuen to de de PMN superior,,
P/v!N superior a 25­0/mm'
250/ mm' . Esta cond1c1ón
Esta condición m 1croorgan1smos
microorga nismos de ddiferentes
iferentes especies
especies.
OOser\·arse eenn los pacien
suele observarse pacientes tes con ascitis de et1olog1a etiología Otras pruebas propuestas eenn el anáhs1s análisis ddelel líquido as as-
cirrótica, se puede ver
cirrótica; ,er tambien
tambjé n en otras o tras entidades con cít1co
cítico no aaportan portan mucha más mis información para pa ra el diag­
diag-
ascitis au
ascitis, aunque
nque con mucha meno menorr frecuencia, como el nóstico diferencial que las ya mencionadas. mencionadas El pH se ha
smdrome nefrot1co,
síndrome nefrótico, la la carcinomatosis
carcrnomatos1s peritoneal y la la m­
in- ropuesto como ayuda para diferenciar
ppropuesto dife renciar la ascitis in mfec
fec-
sufic1enc,a cardíaca.
suficiencia card,aca ciosa, en especial la PBE PBE, de la la ascitis maligna
maligna. El pH del
El pH
En un 20-30%20 30% de los pacientes pacie n tes c1rrót1cos
cirróticos la ascitis es líqmdo asc,tico
líquido ascítico es es una
una medmcd1c1ón ición ind mdirecta de la
irecta de cantidad
la can tidad
palescente. Esta apariencia es ocasionada
oopalescente ocasio nada por la ppre­ re- de PMN y dismmuye dismin uye en la la PBE
PBE.
sencia de
sencia de triglicéridos
tr,¡,,iic,;,¡ dos y si s1 el
el líquido se
líqmdo refrigera
se refrige ra por 48­
48- La carcmomatos1s
carcinomatosis J><'fltonealpe rito neal es una causa poco fre- fre
72 horas, tiende a separarse de la capa ddee triglicéridos tnglicéndos cuente
cuen te ddee asc1t1sascitis en medicina
medicrna interna interna. La mayoríama}oría de
liquido Ello ppuede
del líquido. uede OOservarse
observarse cuando cuand o los tngl1cén­triglicéri- los pacientes con iagnóstico ddee carcinomatosis
con ddiagnostico carcmomatosts tienen tie ne n
dos no superan los 100 mg/ mgldL dL. La apariencia lechosa en uuna
na sobrevida de semanas, semanas. salvo sah·o aquellos
aqueUos con cáncer de
la ascitis quilosa está esta relaciot1ada
relacio nada con una gran can cantidad
tidad O\ano
ovario o lmfoma, linfoma, eenn los que un tratamiento trata mien to específico
de tnghceridos, h.Jb1tualmcnte
triglicéridos, habitualme1 ma¡or de 1.000
1te mayor ! 000 mg/dL.mg/dL uede modificar el curso
ppuede c urso de la enfermedad
en fe rmedad. Const1tu¡e
Constituye
Una aapariencia
pariencia lechosa me1 menos tos mtensa
intensa se OOservaobserva con dos tercios
te rcios de las ascitis ddee ettologia etiología maligna y el estu- estu.
va!oresdeentre
valo res de en tre 100 )'y 500 mg/dL La ascitis quilosa hace
5­00 mg/dL. dio ntolo¡;ico
dio citológico suele suele ser ser de
de valo frente aa la
,·alorr frente la sospecha de de
pensar
pe nsar en una eetiología mahgna oo en una enfermedad
tio logía maligna en fe rmedad carcmomatos1s
carcinomatosis pentoncal perito neal. El resto esta está ocastonado
ocasio nado por
linfoproltferati,a No obsta
linfoproliferativa. OOstrnte, nte, un 20% 20% de los pacientespacien tes mctastas1s hepáticas masivas, asc1t1s
metástasis ascitis qmlosa rdC1C1ona
quilosa relaciona-
ceroncos pueden tener nl\elesde200
cirt·óticos niveles de200-400 400 mg/dL
mg/ dL de detn­tri- da con en enfermedades
fe rmedades linfopro lmfoprcbferauvasliferativas o carcinoma
ghcéridos
glicéridos. La causa de
d e este tipo
tipo de ascitis esta
estaríana relacio­
relacio- hepa tocelular. En esta última condición
hepatocelular cito logía es
cond ició n la c,tologia
nada
nad a con la la rotura de los !mfattcos pentonea!es
linfáticos peritoneales. positiva en en menos
menos del del 10%JO� de los casos
d e los casos. La La c.mt,dad
ca ntidad de de
asc11ls carcinomatosa
En la ascitis carcmomatosa o por po r tuberculosis hay un glóbulos blancos esta
g!étiulos elevada eenn la asc1t1s
está elevad!a ascitis maligna con
predo min io de los hnfoc,tos
predominio linfo citos, En la asc1t1s ascitis quilosa en la redomin io de celulas
ppredominio células mononucleares
mononucleares. En presencia de
enste uunn filtrado linfático, el nnumero
que existe úmero de le leucocitos
ucocitos metastas1s hepá
metástasis hepáticatica mas1u
masiva d ccrec1m1ento
el recimien to del tumor tumo r
puede estar también elevado elevado por la la piesencia
presencia de leuco- leuco­ roduciría una OOstrucción
pproducma obstrucció n venosa portal o eemboha, mb olia,
pro\'en1entes
citos provenientes de la !mía fanto
linfa. Tan to en la asc1t1s quilo-
ascitis quilo­ con la la consiguien
consiguiente hipertensiónn portal. En estos casos
te hipertensió
sa como en la cardíaca card,aca ppuede ued e habe haberr pasaje
pasa¡e de glóbulos la fosfatasa alcalinaakalina está est.i elc\ada
elevada y la c1tologiacitología del del líquido
liquido
ro,os
rojos desde el hígado congestivo oo desde los
higado congestno los linfáticos
linfaticos asc1t1co�'S
ascítico es típicamente negativa negativa. El GASA es alto
El GASA ahoyen y en un
incrementando
incremen tando la cantidad een
la cantidad n el el liquido ascit,co
líquido ascítico. 70% de los casos !as protemas totales
las proteínas to tales son ddee menos de
La láctico-deshidi·ogen
La láct,co­deshidro¡;enasa asa (LDH)(LDH) es es dede poco valor ,·alor 2 .5 g/
2,5 gldLdL. Cuando las metástasis meta,,tas1s ocasio oca;.:,onan
nan hipertensión
hipe rte nsión
para
pa ra definir la la causa ddee la ascitis.ascitis La relación ap aproxuna­
roxima- sinusotdal,
sin usoidal, el nivel de proteínas suele elevarse. Se pro­ pro-
da ddee la
da la LDH
LDH del del líquido asc,tico­sérica es
hqu,do ascítico:sérica �'S de
de 0,4­0,5
0,4-0,5 en en uso la ddetermmac,ón
ppuso eterminació n ddel ant1genocarcinoembrionano
el antígeno carcinoembrionario
c1rrót1ca no com
la ascitis cirrótica comphcadaplicada )'y se incrementa eenn la la como una marca de ascitis carcinomatosa carcinomatosa, pero es de
PBE, presumiblemente por hberac1ón libe ración de esta eenzima nzima escaso
escaso valor ,alor dm1co
clínico por su su baja sens,b,lidad y especifi-
ba¡a sensibilidad espec1fi­
po r los PMN presentes en el líquid
por liquido ascitico Se consi-
o ascítico. consi­ c1dad
cidad.
dera
de ra por lo general que si s1 la relación
relació n de la LDH es �'S supe-
su¡x� La dC\'ac1ón colesterol en el líq
elevación del colesterol líqmdo ascfüco de la
uido ascítico
nora
rio r a uuno, rigen es peritoneal oo por células dentro
no, el oongen de ntro carcmomatos1s
carcinomatosis peritoneal per1toneal es principalmente ocasiona ocasiona-
del líquido
del asc1tico Pued
hqu1do ascítico. Puedee ser ser de de ayuda
ayuda eenn !os casos de
los casos de da por el movim mov1m1ento ie nto de hpoproteinas
lipo proteínas ddee alta y de baja ba¡a
hipertensión portal ccuando
ascitis por h1pertens1ón uando está esta asociada ah a la densidad provenientes
p=·en1entes del plasma plasma. En la mayoría mayona de los
tuberculosis
tube peritoneal La recomendación es solicitarla
rculosis peritoneal. p.>e1entes
pacien tes con ascitis
asc1t1s nuxta,
mixta, los que q ue padecen una eenfer­ nfer-
s1 se presume una pentonit1s
si secundaria
perito nitis secundaria. m�>dad J><'ritoneal
medad pe rito neal tienen
tienen niveles ek­.•ados elevados de cok'Stero!
colestero l
g]11cosa tiende a ingresar rápida
La glucosa reprdamente
men te al líquido en
en el d líquido ascítico.
cscrnco La La determmac,on
determinación ddel colesterol en
el colesterol en
asc1hco y,
ascítico y. por lo lo tan
tanto,
to, enen general su su nivel
,mel es ,.,m,!ar al
es similar al el liquido ascitico también se ha propuesto para el
líquido ascítico el d1ag
d iag-
de la glucosa sérica. sérica La excepcióexcepciónn tiene llene lugar ccuando uando la la dtferenc1al entre la
nóstico diferencial la ascitis maligna y la la ocasio­
ocasio -
glucosa es consumida eenn la ascitis asc1t1s por la la presencia m­ in- nada por la cirrosis. c1rros1s La s1mplic1dad
sim plicidad y el baJO costo de la
el bajo
lnterpret,1aón clínica
Interpretación dmitil y enfoque
erifoque diagnóstico•
diagnósbco • El paciente con ascitis
asclbs

ddderminaclÓn
ete rminació n del coleste colcsterol convierten
rol lo convie rten eenn un méto- méto­ c1ón más
ción mas confiable een pacienlcs
n los pacie ntes inminmunodeprim1dos.
unodeprimidos,
ddoo de inteinterés identificación
rés para la identificació n ddee la ascitis maligna.
maligna como aquellos con infección por eell HIV, HIV los los trasplan-
trasplan
dnac,ónn del
La elevació
La dd colesterol
cobtcrol ta tamb,cn
mbién puede puc<lc oob,cn.rn,c
bservarse tado,; y los
tados ltat.><k,, con
[o,; tratados con cortic.ostcroidcs.
corhco,;tero1dcs TTanb,én ambié n hace hncc
eenn la pe peritonitts
ritonitis purulenta, en la la insufic
rnsufic1enc1a
ie ncia cardcardíaca íaca posible dd1strngu,r
istinguir si s, la
la respuesta
respucsta es cs eenn ssu caracterr Th
u carácte Th l! oo
y eenn la ascitis tuberculosa.
tuberculosa No obstan obstante, ,alor de co-
te, un valor co­ Th2 Además de ser aplicab
Th2. aplicable le en la la sangre
sangre periférica,
penferica. se
lesterol superior a 45 mg/ mg/dL tiene
dL tien e uuna sensib,hdad
na alta sensibilidad pueden evalua�"'a!uarotross,ttos actl\o,;de
r o tros sitios activos de la la infección,
mfccción como
para la la dete:ción
detección de de la la ascitis
asc1t1s no no relacio
relacionadanada con con la h,
la hi- eell lavad
la,·ado broncoah rolar, el
o broncoalveolar, el líquido
hqu,do cefalorraquídeo
cefalorraqurd�>o y1· la la
pertens,ón
pe rtensión po ¡,orla!
rta l. Por otra parte, en la ascitis mixta el d asc1t1s
ascitis.
colesteroll es ddee utilidad
colestero uuhdad pa parara lala ididentificación
entificació n de de carci-
carc,­ Xpert
El Xp MTB/RIF
ert MfB/ RIF es cs un mé metodoautornattzadobasa­
todo a uto matizado basa-
per1toneal o de tuberculosis.
nomatosis peritoneal tuberculosis do en la reaccióreacción en cadena de la
n en la po
polimerasa
limerasa que que de detcc
tec-
En la tuberculosis, la infección por Chlamydia ChlamJdia yy la rapidamenle
ta rápid ame nte la la presencia de de DNA de de M.M t.Jberculosis
t�berc11/os,s
cocc1d10,don11cOSJs, las patogenias en
coccidioidomicosis, en la la pproducción
roducción y.ademas,
y, además, informatnforma la susceptibilidad
susceptib,hdad aa la la rifampicina.
nfamp1cina
ddee ascitis
asc11ls son similares
s11nilares a las observadas een carcino­
n la carcino- Est,, técn
Esta técnica tiene
ica tie ne unauna buebuena senstb,hdad y una
na sensibilidad una mejor
me¡or
matos,s pe1ito
matosis pentonea! neal. En las m mu¡eres
ujeres jóvenesJóvencs con fiebre fiel,re cspcc1flcidad een
especificidad n las muestras respirato respiratorias rias. Es una aa!­ l-
neu\roasc,tts,
y neutroascitis, la periton la peritonitis Chlamyd,a debería
itis por Chlamydia dd,erta tcrnatl\a metod
ternativa metodológica 1mcst1gar la
ológica para investigar la infección
mfccc,ón een n
rons,derarse
conside rarse en entre los ddiagnósticos
tre los iagnósticos dife d,ferenc,ab,
rencia les prin- p,in eell líquido asc1llco La pe
liquido ascítico. periton,tis
rito nitis tuberculosa puede pu<.>de pre-
pre
ccipale­s lanlo las míecc1ones
ipa les. ·ianto infecctoncs por Chlamydia Chlamyd,a como romo po porr sentarse como una masa pélv1ca
sentarse �lv,ca en la la tomograíia
tomogratia com- com
Neis,er,a gowrrhoeae son causales del síndrome de Fitz-
Neisseria gonorrhoeae hte putanzada,
putarizada, con nn·ek'S
n iveles elc,ados
elevados en el suero de
de CA
CA 125.
12 5,
H11gh C11rtu Este se caracteriza
Hugh-Curtis. caracter,za por una pe perthepautts
rihepatitis haciendo eell diagnóstico
dtagnóshco dd,flcultoso
ificultoso con con la la metástasis
metastas1s pe- pe
ron inflamació
con inflaniaCJónn de la cápsula hepática sin comprom compromiso iso r,toneal por cáncer
ritoneal cancer de de ovario.
ovano
ddel parenqmma hepático
el parénquima hepat1co en asociació asociación inb:c,ón del
n a infección Los nn!\elc:s
iveles de amilasa een n edl líquido asdllco ssuden
liquido ascítico uelen ser
genit1I y do
tracto genital dolor
lo r en el hipocondrio derecho. derecho Este la mitad de los los niveles
nl\des de de amilasa
am,lasa sérica.
sénea La am arn,!asa
ilasa sese in-
in
t,po de perihepatitis
tipo penhepat,tts responde rcsponde de manera favorable al ccrementa cond1c1on<'S een
rementa en condiciones las cuales se
n las se libera
libera a la la ca-
ca
tratam,entoantibiót,ro
tratamiento a ntib ió tico con con dox dox1c1dina.
iciclina. La La pe penhepati\Js
rihepatitis v1dad abdom
vidad abdommal, situaclÓn que
inal, situación que puede estar cstar presente en en
también
ta mbién ha ha sido
sido asociada
asociada al al lupus
lupusentematososistérn,co
eritema toso sistémico. la ascitis
la asc1t1s pan creática yy en
pancreatica en lala pe
petforacion
rforación de de unauna,víscera
,scera
La en enfermedad
fe rmedad tube tuberculosa pentoneal es
rculosa peritoneal cs una loca- loca­ hueca La
hueca. La concentració
concentración de amilasa
n de am,lasa een n elel líqu:do .asc1t1co
hqudo ascítico
lizaciónn extrapulmonar
lizació ext­apulnionar poco frecuente frecuente dde e lala infección
tnfecc1ón es de de 42-44
42 44 UI/ Ul/LL y la la relación
rdaci6n am am,lasa ascfllca sér,ca es
ilasa ascítica:sérica cs
por M wbucufos,s Los pacien
M. tuberculosis. pac,entcs tes concon infección
infección po porr de 0,44
de 0,44 ±± 0,33
0.33 een la ascitis
n la asc1t1s cc,rrót,ea
irrótica no no complicada.
compbcada En En lala
H!V. ccJrrosts,
HIV, irrosis, diab d1abetcs
etes mellitus o en enfermedad
fermed ad oncoló- oncoló­ pancre­.íttca los niveles
ascitis pancreática nl\·ek'Sen asd1ico pueden
hqu,do ascítico
en el líquido
g,ca constituyen
gica const,t,1)en un grupo de riesgo nes¡::o para padecer esta csta ssup,,rar 2 000 UI/
upe rar 2.000 Ul/L L yy la relación
relacJ6n suele ser ser mayor
maior de de 5.5
localización En la ascitis tuberculosa sin
localización. ,,rn ccJrros1s
irrosis la con- con El hipotiroidi&110
El h1potirouh,ano es cs una
una causa
causa poco frecuente frecuente de de
centrac1ón
cen tración proteica ssude uele ser elevada yy el GASA, me menor no r asc1t1s Los mecanismos responsab
ascitis. rcsponsablcs les de
d e su formación
formació n
l.l g/
ddee 1,1 gldL
dL. El
El recuentodegléoulosblancoscstáelevado
recuento de glóbulos blan cos está e levado cstan bien definidos.
no están definidos Se han propuesto propucsto dos
dos l<>onas
teorías
con predomin
con pR><Íorrin10 io dede los
los linfocitos.
lrnfoc1tos. Habitualmente
Hab,tualmcnle estos �'Slos para la producción ddee ascitis a,,c1t1sen presencia
en presenc ia dede mixede
'll1xedema ma:
pacientcs
pacie ntes presentan fiebre, fiIDre a diferencia
d1ferenc1a de aquellos que secundaria
secunda ria aa insuficiencia
insuficiencia cardíaca
card,acao rdac,onida con
o relacionada con uun n
padecen
pad ecen una periton peritonitis earcmomatosa La muestra ddi­
itis carcinomatosa. i- incremento de la permeabilidadpermeab,hdad de la la membrana peri- peri
asc,tis para el diagnóstico de tube
recta de ascitis tuberculosis
rculosis es cs de proteinas y m
toneal a proteínas mucopolisacáridos,
ucopolisacáridos, junto ¡unto con con una
escasa ayuda,a}uda, con una sensibilidad senstb1hdad de 0-2%. 0­2� En ca cambio.
mbio, d1smmuc1ón
dism inución del drenaje linfatico De
dren"}" linfático. De esta csta man manera,
era, el
la bio
la b1ops,a puitonea! realizad
psia peritoneal realuadaa aa cciega>, tiene una
iegas tiene una sen- sen­ ggradiente rcsu!tante
radiente resultan será bajo.
te será baJO No obsta obstante, nte, se obser­
se ha obser-
sib,hdad del
sibilidad del 65-85%
65­85% y } lala lapa
laparoscop,a
roscopia con con vvisión
isión de de la la vado ascitis eenn el hhipotiroidismo
ipo tiroidismo con grad gradiente
iente alto.alto Esta
Esta
cavidad ab abdominal
dom inal y toma ddee biopsia b1ops1a dirigida,
dmg,da. cercana causa de ascitis asc1t1s debe
dIDe sie siempre
mp re tenerse presente, ya ya qqueue
aall 100%.
100% Se ha hann propuesto
propucsto una serie sene de pruebas no in- m se cuen
se cuenta con un
ta con un tratamiento
tratamiento específico
e,,pec1flco de de resolució
r=:i!ución n
vasl\"as para el diagnóstico de la
vasivas la ascitis
asc1t1s tuberculosa.
tuberculosa La r.íp,da
rápida.
ad@no,;ína.du.uu,na=
ad enosiu a-desruuiuasa (ADA) (ADA)"" una enzima
es una enzima liberada
ltber­ada
prc>dominamemente
predo minantemente po porr los linfocitos T 1 ddurante
uran te la eetapa ta pa Estudios por imágenes
ddee modulación
modulaci6n dde e la respuesta in inmunitana
mun itaria inflama toria. tona mayona de los casos
En la mayoría casos el diagnóstico
d,agnósllco de de ascitis
asc11ls se se
La ADA
La ADA cataliza
catahza la la conversió
conversión n dede adenosina
adenosina y desoxia- desox,a realiza sin
realiza sm dificultad
dificultad con con lala histo
historia clínica
ria clín d,l paciente,
ica del
ddenosinaen
enosina en inosina rnosina} y desox11nosrna
desoxiinosina respectivamente
respectivame nte. La examen físico
el examen f is,co y el el análisis
análisis del del líquido.
líquido TantoTanto la la ecogra-
ecogra.
ddetección
etecció n del del amonio
amomo liberado liberado en en la la reacción
reacción enzimática
enz,mat,ca fía como la tomografía computarizada
fía como la tomogl'afía computar,uda (TC) puede (TC) pueden n
y ssuu poste
poslen3r cuantificación
ri:>r cuan tificación a partir de un com compuestopuesto ddcctar líquido
detectar hqu,doen cavidad peritoneal,
en la cavidad pentoneal, pero perc sonson de
de<'S­es-
coloreado por espectrofotometrla
coloreado <'SpectrofotornelrM es el d principio
princ1p10 de la casa ayuda para identificar 1denllflcar su su causa (véase fi� 50-2-
(véase fig. 50.2.2) 2).
prud,a. La
prueba. La ADA',.DA está está. típ
hp1camente
icamente elevada de'>ada een n la la ascitis
ascitis Srn emba
Sin rgo, eenn algunos casos
embargo. casos los los estudios radiológicos
nd1olog1cos
tuberculosa}
tub erc ulosa y esta <'Sta característica
caracterist,ca ayuda a}uda aall ddugnóst,co
iagnóstico pueden defin definir ir metástasis hepáticas, carcinomatosiscarcinoinatos,s pe- pe
dd1ferenc1al carcrnomatos1s perito
iferencial con la carcinomatosis pertloneaLneal. La espe- <.'Spc­ ritoneal oo evidencias
ritoneal .,,,­,dencns de de hhipertensión portal Por
ipe rtensió n portal. Por otra
otra
cific1dad es
cificidad �'S mayor
ma)or del dd 90%;90% no no obstan
obst.�nte, la sensibilidad
te, la sens,b,lidad diagnosllcada la ascitis,
parte, una vez diagnosticada asc1t1s, los estudios por
ddisminuye
isminuye susta sustancialmente
ncialmen te en en loslo,; pacie
pacientcs
ntes concon cirrosis
cmos,s 1m.\gencs pueden ser
imágenes ser dede utilidad
utthdad een n aalgunas ,atuac,ones
lgunas situacio nes.
aameno,;dcl30�
menos d el 30%. En presencia de hepato hepalopahapa tía ccrónica avanz:da puede
ró nica avanzada pueden n
El ELISPOT (e11zyme-U11ked (rn-c.ymt:-li11J.t:,I imnumu-sput)
"'"""""·>pul) t:slá .,,,t.,_ ""' tlt:
!'it'.l' ,k aruda
dyutl.i paraI"''" tkfi11
,kfi11u 1 .. pn::~c::111.:ia
ir la p1�­,,CHUd O o JIU
110 tlt:
<le UH
UII hc::::t>a-
l,�p.i
has.ido en la
basado la identificació
1denttficac1ónn dde e linfocitos T que libe hberan ran tocarcinoma También el incremento
tocarcinoma. mcremento de de la densidad
densidad he- he
IFN­g al reconocer antígenos específicos de M. tubercu-
lFN-g tubercu patica por TC een
pática comparación
n comparació con la
n con la del bazo ssugiere
ugiere la la
/os,s Esta capacidad de identificar la respuesta in
losis. inmune
mune postb1hdad dde
posibilidad una aalteración
e una lteració n een n eld metabo
metabohsn,o
lismo ddel el hh,e ie-
celular con
celular contra tra aantígeno,;
ntígenos bacte bacterianos
rianos permiteperm ,te una una evalua-
e, alua rro La TC abdo
rro. :ibdommopéh·1ea
minopélvica es esde extrema ayuda
de extrema avuda paraparad el
A¡:>arato digestivo
Parte X• Aparato digesbvo

CASO CLÍNICO 50-2-4


Eltoo, de 32
Elton, ll años, ponador del virus
ano, portador vmJS de la inmunodeficiencia
mmunodefic,enoa
humana (HIV) y en trat lr.itarruento ant11mnMr.l, comenzó
amiento antirretroviral, comenro haceha.ce
varias
"'"""'' seman
semana, as con
coo un cuadro
rua<i"o de deterioro
de!enoro del
del estado general
gene<al
y pérdida �elrto Cree
perdida del apetito. úee haber
habe;temdohebredirante
tenido fiebre durante la la noche
alg.rnas oportunidades,
en algunas oportumd.>des, pues se despenado "mojado~
"' ha despertado 'm01ado" A A
com,endo men
pe,,.. de que está comiendo
pesar men"', mant<ene
os, manti ene su peso y ha no-
tado un inmcremenrn abdominal Dice
cremento leve del diámetro abdominal. O.ce sentirse
s,,nnrse
'hinchado"
"hin expenmentado algun
chado"yy ha experimentado alg.rnas molesto as abdominales
as molestias abdormn.les
mespecrf1cas. En el examen físico
inespecíficas. fis,co"' afebnl y tiene
se encuentra afebril !<roe
comoumco
como pos,tovo un abdomen con
úni co dato positivo con un
unaa percusión
perrus,00 que
altemazonas
alterna mandezcoo
zonas de matidez tunpan,smoy
con otras de timpani smo y que es es liltge
ge-
,...,.,,....,�
rament e ddotorn,o..., lo ppalpoaón
oloroso en la prdunda
alpación profunda.
¡Cual••
¿Cuál ,u presunción
es su p,uunc,on diagnóstica?
thagnostH:ar
¡Son importantes
¿Son imporranru los las antecedentes
an1tffdflr1•• de ••r•
<H este paciente?
pa<lffl!el
¡Ou• estudio
¿Qué urudia podría
podna ser
••• necesario
""•"'"" para
pa,a confirmar .i diagnós-
conf>,....,, el dragnos·
tKol
tico?
Comentario
Fig. 50-2-2. Tomograf,a comput
S0-2-2, Tomografía computanza;:fa
arizada de abdomen que El antecedente de infección
El mfecoon por elel H
HIV te<apeut1ca con
IV, la terapéutica coo inmu-
mmu
abundan1e ascitis.
muestra abundante asertos. nosupresores. el
nosupresores, el deterioro
detenoro del genera y la posible
del estado general �eb<e
po�ble fiebre
sudora.c,on
y su doración nocturnas deben hacer pensar mfemon
p.,,,,.. en una infección
cron,ca como la tuberculosis.
crónica tuberrulos,s La percusión
perrus,on de de un abdomen
.tidomen "en ·en
diagnostico de perihepatitis
diagnóstico sí11dron1 e de Fitz-
per1hepat1t1s o síndrom F1tz- Hugh- dan,ero; no siempre
damero: presen!e autoriza aa pensar
�empre presente, •n una perito-
pen,... en pento-
Curlis tras la administración
Curtis adm ,nistrac1ón de contraste intravenoso.
mtra,·en= nrt,s tuberculosa.
nitis tuberrulosa. Debe realizarse un unaa punción abdormnal bajo
punoón abdominal ba¡o
caractenstica es la presencia de un realce pe-
La imagen característica ecog aireo para
control ecográfico confüm,.. la presencia de
pa,� confirmar de ascitis p,,ra
asatis y para
nhepático a
rihepático a lo largo de la superficie anterior del hígado, h,gado, el análi
el anál,,., del líqui
sis del hqwdo.do. Sugerirán <.,ad ente de
S<ige,11an el diagnóstico un gradiente
reflepel
que refleja rncremento
el incremen fluJüsangumeoen
to del flujo sanguíneo en la cápsu- album,naa bajo,
albúmin aomenlo de la láctico-deshidrogenasa
baJo, el aumento lact,co-deslu<i"ogenasa (L DH),
(lDH),
la hepática
la rnflamada Pueden observarse
hepattca inflamada. OOservarsc imágenes
,migenes si-s1- celul,.. de más
un recuento celular mas de 1.000
1.COOelemen!os predom,mo
elementos con predominio
lmfocna,,o
linfocitari el aum
o y el aumento adenosana.
ento de la aden desam,na,a (ADA).
osina- desaminasa (ADA)
m1lares en la peri
milares perihepattt,s eritema!=
hepatitis asociada al lupus eritematoso ha.cerse también
tamb1en una PCRPOI para M tuberculosis
tubttruio,,, en el líqui-
ro el
Puede hacerse p,,ra M. l,qu,
mflamatonos de vecindad
y en otros trastornos inflamatorios H"Cmdad como do. Lla tm□on de Ziehl-Neelsen
a tindón Zlehl-Neels,,n y el
el cultivo demoran
demoran yy tienen un
colecistitis, abscesos hepáticos
colec1st1t1s, abscesos hepat,cos perforados, periton penton,t,s
itis ridoto diagnóstico
rédito <i""'1'ost<co bajo, de manera que casi ca� siempre
s,empr• es es nece-
nece
carcmomatos1s peritoneal
tuberculosa, carcinomatosis pentoneal}y lesión hepática sana la biopsia
saria boop�a del peritoneo
perrtoneo a ciegas
oegas o por laparoscopia,
l�'""º""lf"a. que que
inducida por la b radiación.
rad,ac,ón conf,rma,á el diagnóstico
confirmará ci"'1'6st,co frente al hallazgo de de granulomas
'-' anulornas en en
La ecografía DopplerDoppler puede evaluar la vasculatura el peritoneo.
el pe<1toneo
frente
portal y, fren smdrome de Budd-
te a la sospecha de un síndrome
Ch,an,
Ch iari, valorar el el flujo bs venas
flu¡o de las ,•enas suprahepáticas.
suprahepáhcas La
abdominal, además de
ccograf,a abdominal, además de detectar la
ecografía ddcctar la presencia
presenna dede Laparoscopia
hqu,do, puede
líquido, uh! en los pacientes obesos
pu�>de ser útil OOe-sos para defi- v1sual12ac1Ón directa de la cavidad peritoneal me-
La visualización me
reahz.1e1on de la paracente-
punc1on en la realización
nir el sitio de punción d1ante
dian h laparoscopia
te la laparoscop,a puede revelar la presencia de
re,elar la de
sis_ La
sis. La radiografía de tócax puede revelar
de tórax r<'\elar lala presencia carcrnomatos1s peritoneal,
carcinomatosis mberculos,s enfermedad
peritoneal. tuberculosis, enfermedad
definor así
de tuberculosis y definir as, la ascitis
asc1t1s como tuberculosa.
tuberculos., metast:lslca hepática oo cirrosis hepática.
metastásica hepállca La posibilidad
postb1hdad
Tambien la
También h radiografía de tórax y el ecocardiograma
ecocarcbogranu biopsias
de la toma de bio exactitud diagnós-
ma}or exactitud
psias agrega mayor diagnós-
orientarán
orien tarán sobre la causa cardiológica asc1lls
card10lóg1ca de la ascitis. proced,m,ento(caso
tica al procedimiento dinico 50-2-4).
(caso clínico 50.-2.-4)

Biblio¡;rafia
Véase Bibliografí cap 50-2 El pac,enlcam
a cap. asc!l,s J\:..~-
paciente con ascitis.
Casosdínicosadicionalucap
Véanse Casos 5().2 El paciente
clínicos adicionales cap. 50-2 ascitis.. ....J
pac,ente con ascitis __,
V�asc Autoevaluación cap.
Véase cap 50-2 El paciente
S0.2 El asc,/,s 'u
pac,ente con ascitis. J
El paciente con alteraciones
en el hepatograma
Jorge A. Risso y AgustÍII Dal Vermt

INTRODUCCIÓN ENFOQUE DIAGNÓSTICO


dímca
prácllca clín
En la práctica comun el pedido de pruebas
ica es común Ante el hallazgo de de una detenninació~
dc1crmmacién alterada
alterada del
b,oqufm ,cas en
bioquímicas la san
ea la sangre para
gre pa '-"'"aluación
ra la evaluació ron
hcpallca con
n hepática hepatograma, lo primero que que se
se debe ccnsidcrar
conside es el
rar es
denominación
la denom hcpato¡;rnma. Se
inación de hcpnto,;i·a.ma. Se lo
lo solicita.
sohc,ta como
como contexto clínico
contexto clm1co ({mclu1d0< tiempo
incluidos tie de evoluc
m po de evolución,
ió n, ag udo oo
agudo
rutma en el paciente asin
rutina asmtomat,co
to mático para un control pe penó-
rió- crónico presencia de una eenfermedad
crónico, sub}acentc, eetc)
nfermedad subyacente, tc.)
d,co de
dico de salud
salud¡.y, ootras ,eces por la
tras veces, la presencia de de sín
smtomas
to mas y si hepatica extrahepática
si la causa es hepática o extrah epática (cuadro
(cu adro 50-J..
5 0-3-
oo signos que sugieren un trasto trastorno hepatCO,har,
rno hepa tobiliar, ya sea 1) En estos casos hay que revaluar
1). pacten te y repetir
revaluar al paciente rcpellr
por uunn trastorno
trasto< ,o ppnmano
rimario (p.( p ej., ,·,ra!) oo secun-
ei , hepatitis viral) secun- Junto
el estudio jun to con otras de dckrmmac,ones humorales
te rminacio nes humora les
dario (p. e¡ sepsis).
{p ej., s,psis) dm,ca La
sospecha clínica.
orientadas hacia la sospecha La epidemiología
ep1dem1olog1a y)'
necesario
Es necesa puntual12ar
rio pun tua lizar en primer lugar qué se en- la en
la enfermedad actual son
fermedad actual son las
las primeras cla,es qque
prnneras claves ue ggu,an
uía n
hcpatograma Exis
tiende por hepatograma. Existe
te consenso eenn qque ue este hacia eld proceso diagnóstico.
diagnósllco
consta de
consta de las
las siguien
siguientes determmactones
tes determinacio b,hrrubma,
nes: bilirrubina,
transammasas y fosfatasa
transaminasas fosfatasa alcalina
alcalina (FA).
(FA) Otras
Otras detenni-
dcterm,- 50- 3- 1. Alteraáones
CUADRO 50-3-1. Alteraciones en las pruebas pruebas de
nactones relacionadas
naciones relaaonadas con la b. evaluación
e,aluac,ón hepática,
hepat,ca, como función he
funáón he ática
ática de
deon
ori en en extrah
l!lltrah ático;itico
gamma
la gam ma-glutamiltra ns peptidasa (GGT), la 5' nnudeo--
glutam,ltranspeptodasa ucleo- PruH>a Causa n:trah...,atica
t,dasa (S'N), la seudocolinesterasa
tidasa seudocohnesterasa (CH (CHE),
E), la la láctico-
lactico-
AJb<Jmma
Albú mina S1ndrome nefrótico
Síndrome nelrot1<0
tlFShirlrngPna,a nH) ,·1 pmteinngrama
clt>«h1clrne••n�"' ((fI.OH),-,) pmt,-moeram� yy,.¡ tiempo
el tiem d ..
pn rle
dlsm1nwda
disminuida Desnumctón
Desnutrición
prolrombma deben
protrombina, dd,cn solicitarse
sohc1tarse po porr separad
separado o. Enfermedades crónicasa orne"'
Enteropat,a
Enteropatía
h'"P■togr■m■ no es muy preciso
El término hepatograma prec,so ya Fosf atasa alcalina
Fosfatasa alcahna Enfe,medad ósea
Enfermedad osea (mali
lmahgna
gna o
lado en
que, por un lado, e<1 él pueden ap'"'ec"' alteracio-
puede<i aparecer alte,aao- aumentada ben,gna)
benigna)
t1roe<1 que
nes que nada tienen que�"' al'ecaon he-
ver con una afección he-- Embarazo
pat1<a (miopatía,
pática e<ife,medad ósea)
(m1op,ma, enfermedad osea) y, por otro, lala Cteom,ento{ntño,
Crecimiento (niños yy
evalumon de la función
correcta evaluación funaon del hígadohlgado depende
depe<ide de adolescentes)
adolescentes)
ot,a, determimciones
otras dele,mmmones no incl mdu1das
uidas ene<1 el hepatograma
hep;otograma (al-lal
TGO aumentada m1oca,d10o
Infarto de miocardi
bumma, tiempo de protrombina).
búmina, p,ot,ombmaJ Por eso, es importante1mport�e
alte,ac,ooes propias
destacar que las alteraciones hepatogram a pue-
prop.as del hepatograma pue--
LLestónmuscular
esión muscular
Enf...,medad celíaca
Enfermedad celiaca
de<i o no estar asociadas a trastornos en
den eo la funci
lunctoo
ón de este
órgano Además,
órgano. Ademas, se debe tener
te<ier en
e<1 cu
cuenta hef)atogra
enta que un hepatogra- B<hrrubma
Bilirrubina Hemohs,s
Hernóli sis
normal
ma norm mdica un hígado sano, ya que existen
al no indica exosteo casos de "'-lmeotada
au mentada C.-andeshematoma,
Grandes hematoma;
hep;otop�,a, crónicas,
hepatopatías aoo,ca,, aú
aun e<1 fase cirrót
n en mrot1ca, hepatoQfa
ica, con hepatoqra- Emrnpoyesis ineficaz
Eritropoyesis inelicaz
normal
ma normal. T,eem
Ti mpode
po de anhb1ot,cos
Uso de antibiót icos
protrombma
protrombina anucoa(JYlantes
Uso de anti coagulantes
En este
En este capítulo se analiza
capitulo se anal,za cómo
cómo inte
interpretar las alte
rp retar las alte--
prolongado Malabsomoo
Malab sorci ón
raciones
racio hepatograma,
nes del hepa tograma, fundamentalmente
fund am e nta lmen te en
e n el pa- ccnsumo (CID)
Coa(JYlopatoa por consumo
Coagulopatía (00)
asmtorráuco
ciente asin to mático.
P1rte X• Aparato digestivo
Parte

CUADRO 50-3-2. Patrones bioquímicosbloquimkos ftl en los trastornos hepatoblllares


hepatobiliares
Lnión hep1tocelular
LMión hepatocelular Col.stli.i,
ColMtasis Patrón mixto
P.1trón
T,an,amina,a,
Transaminasas +++
,,.
++
-1--1--1--1--1- o;;
O/ + +/ ++++
+1-1--1--1--1-
FoslaLasa alcalina
Fosfatasa
Bth,rub1m
Bilirrubina
alcal,na 0 1+
0 1+,,. +++ ++
-l--l--1--1--1-
0/
O/ -1--1--1-
+++
+
-1- !++++
/-1--1--1--1-
0011+++
-1--1--1-
O• normal;
O= + •=grados de alteración.
normal 1- ajte,aa6n

El segundo paso consiste en clasificar la alteración patopalfasen


patopatías en fase cirrótica,
c,rrotica, en las que la !a relación GOT/GO f/
hepat,ca principales b
hepática en sus patrones principales: ltcpata-
la lesió11 hep ato- GPTr suele estar aumentada, pero hpicamente,
GP típicamen te, con una
ce/ular
cel (ele,·ació11 de las tra1
ular (elevación trm1sami11asas),
1saminasas), coleslasis
colestasis rdac1ón menor de
relación de22.
(elevacio11 de la FA ca11
(elevació11 eleMcio11 de la billrr11bi11a
co11 elei,a.ció11 bilirrnbina El
El rncremento
incremen to en la !a TGO, sinsrn au
aumento
men to o con aumento
o 110) y el ppatra,r
atrón m mixta (elevac,o,r de la FA y de la
ix t o (elevación leve de !ala TGP, puede ser un indicador de un trastor- trastor-
bilirr11b111a) Además,
bilirrubina). Ademas, ante !a la presencia de cualquiera no muscular, sea cardiaco musculo esquelético.
cardíaco o del músculo esquck11co
de estos trastornos, se debe d,be determinar
determ inar si existe tam tam-- Frente a este hallazgo, y según contcrtoclímco,
segun el contexto clín ico, deben
b,en disjm,ció11 de los hepatocitos
bién disfunció11 hcpalacitos (cuadro 50.3-2) 50-3-2) y solicitarse otras enzimas musculares como la creatina- creatma-
constderar si
considerat; �'S posible, el curso evolutivo
si es C\-olut1>0 de la altera- fosfocinasa (CPIC)
(CPK) {VN(VN hasta 195 l95 Ul/L
UI/ L en el hombre)y
hombre
ción, es
ción, es decir,
decir sisi es
es progresivo,
progrestvo, fluctuante
fluctuan te oo con ascensos
ascensos UIIL
170 UI/ L en !a
la mu¡er} lact1co-desh1drogenasa
mujer), la láctico-desh idrogenasa (LDH)
,alores
rápidos de los valores.
y descensos rip1dos (VN 230 480 UIIL)
230-480 !a aldolasa (VN hasta 7,6
UI/ L) }y la 7 /, Ul/L)
UI/ L),
El tercer paso (el {el último)
ultimo) es la búsqueda
busqueda del dd diagnós- para orientar
orientar el diagnóstica, De
el diagnóstico. De �>stas,
estas, lala más
mas utilizada
utilizada
ct1ológ1co mediante
tico etiológico median te !a la solicitud de estudios b,oquí
bioquí- CPK; además, se debe tener en cuenta que la LDH,
es la CPK
nucos �'Spcc1ficos, est
micos específicos, estudios 1magcn�'S (ecografía,
udios por imágenes como se verá
,era mis
más adelante, es la !a más
mis inespeclfica
111espcc1fica de to-
tomograf,a computarizada,
tomografía computarízada, colangiorresonancia)
cobng1orresonancia) y. y, en �'Stas enzimas.
das estas enzm1as.
reahzación de una biopsia hepat,ca
algunos casos, la realización hepática. A
contmuac,ón
con tinuación se se describen
d�'SCnbcn los los principales patrones bio- b,o- Etiologia
Etiología
qu,m,co,; de
químicos de alteració1
alteraciónt hepática
hepática. Las causas más mas comunes de lesión hepatocelular, ca ca-
ractenzadas por el aumen
racterizadas aumento to de !aslas transammasas,
transaminasas, son el
PATRÓN DE
PATRÓN DE LESIÓN
LESIÓN HEPATOCELULAR
HEPATOCELULAR co11s11ma
co11sumo de a/coito/,
alcohol, la toxicidad
tox icidad medicam mcdicamc11tasa
entosa y
el
el hllígado (e,tcaloltcpalitis no
ígado graso (esteatoltepa.fitís alco/16/irn). Otras
110 akohólica). O tras

U
aradenza de modo fund,.,.,ental
Se caracteriza fundamental por un .iu au- causas sumamente
sum.uncnte frecuentes son las hepatitis 1•1mlcs
ltcpatit,s virales
mento de las N'lllma, marcadoras
la, ert2imas marcadora, de citólisis,
atól,,.,, es
"'
a/coitó/tea. Menos a menudo se la puede
)y la hepatitis alcohólica.
dKir, las transarn1na,as,
decir, transaminasas, en geoeral mayor de 5S �a
general m;,yor
11 O �ec"' el �..ior
O veces valor m�omo
máximo no<mal
normal. observar en la hepatitis ,squém,ca, rompl1cac1ón típica
isquémica, complicación t1pica
de los pacienpacientes mternado,; en bs
tes internados las un unidades
idades de terapia
tcrapn
transammasas
Las transam :son enzimas
inasas son enwnas involucradas en la !a intensrva
in tensiva. De acuerdo con ron el grado de aumen aumento to de las
transferencia de grupos amino de aspar tato y alanina
aspartato transaminasas, es útil ut1I ordenar las las causas en tres grandes
ac1do cetoglutárico.
al ácido cetoglutar,co. La aspartato-aminotransferasa
aspartato-ammotransfcrasa grupos: leve(<
grupos H><:es el
leve (< 5 veces el valor
valor normal
no rmal superior), mode- mod,�
(ASl} tamb1en
(AST), denominada
también denom inada transanunasa glutin11co-
transaminasa glutámico- rada (entre 5 y 10 veces
rada ,eces el valor normal) y severa(>
d valor ,e,era (> 10 lO
oxa!acét1ca (GOT o TGO), se encurnua
oxalacética encuentra en el musculo
músculo veces) (cuadro 50-3-3). 50.3-3) Algunos autores agregan otros
cardiaco y esquelético,
cardíaco cer<hro y el
esqudct,co. el cerebro d ri,i
niión,
ón, además del do,; bordcrlme, cuando la elevación
grupos borderline,
dos grupos: dcvac1ón es menor de
hígado ,·alor normal
hígado. Su valor {VN) es de hasta 37 UI/L
nonn al (VN) UI/L en el 2 Vec<'S ,alor normal
veces el valor normal)'y masl\a,masiva, cuando la elevación
hombre y 31 UI/ UI/LL en la
!a 111
mu¡er alanrna-aminotrans-
ujer. La alanina-aminotrans- es mayor
ma1or de 10.000 UIIL clcMció11 m
UI/ L. Una el.evación masiva
asiva de bs las
ferasa (ALT), también llamada transammas.,
transaminasa glutim1co-
glutámico- transaminasas (> 10.000 lO 000 UIIL) md1ca hepatitis
UI/ L) indica hepat.Jt1s isquém
1squém1- i-
pirúvica (GPT
prruv'ca ( GPT o TGP), estáesta presente casi exclusivamen
erclusn-amente te ca o tcncidad
toxicidad hepauca
hepática por fármacos en m.ís
en más 90%del 90% de
hígado y es, por lo tanto, el indicador
en el h,gadoy md,cador más <'Spcc1fi-
específi- los casos
casos. Los valores
1·alores extremos se pueden ver, asimismo, asim1sino,
hepit1ca Su VN es de hasta 33 UI/
co de lesión celular hepática. UI/L L en las !as rabdomiólisis
rabdom10hs1sgra,esoengraves o en el golpe de calor. calo1: En este
hombre)'
en el homb re y 25 UI/
Ul/lL en !a GOT se loe
mu¡er La GOT
la mujer. ah za
localiza caso, también
tamb,en b emética de la de1·ación
la cinética elevación es im importante
portante.
tanto en
tanto en el
el citosol
c1tosol como
romo enen h m,tocondna del
la mitocondria hepatoc,-
del hepatoci- En la
En la hepatitis isquém
1squém1ca tanto
ica tan la elC\-ac1ón
to la elevación comocomo la ca,-
la caí-
mientras
to, mien tras que la GPT, solo en el c1tosolcitosol. da de las lransammasas
transaminasas son abruptas, contrariamente
abru ptas, contrariamen te a
En algunas situaciones, la relación GOTIGPT GOT/GPT puede lo que ocurre en la l.1 hepatitis viral..
1·1�a! La esteatohepatitis
esteatohep.ititis no
orientar
orien tar hacia un trastorno en particular. En la hepatitis alcohólica es la !a causa más frecue frecuente nte de e/cvació,r
elevación 1leve .eve
akohóhca (y
alcohólica hepatopat1as alcohólicas en general),
(} las hepatopatías gen�=l), el de
de !aslas transammasas,
transaminasas, pero deb dd,ee considerase tamb,en !a
considerase también la
daño primario se produce
da1io m1tocondna, por lo que
prod uce en la mitocondria, hepatitis crónica por virus C y B. autommu-
hepat,tis autoin
B, la hepatitis mu-
el aumento de la GOT es mucho mayor que el elde
de !aGPT
la GPT. ne (cuyo valor es muy variable), .la la enfermed;,d
en fermedad de \Vil \Xli)-
Por otra parte, el alcoholismo genera un déficit defic1t de piri-
pm- son
son y el el deficit
déficit de 1-antitr ipsina. Por
alfa-1-antitnpsma
de alfa- último, un
Por último, un 10%JO%
dox,na(,
doxina 1\amina B,)
(vitamina B.) que produce una disminución
dismin ución de h la de los pacientes con ele,actón elevación leve de las transaminasas
smtes1s de GPT.
síntesis GPT Por estos motivos,
moti,o,;, en la hepatitis alco- sm
sin diagnóstico tienen en enfermedad
fermedad celíaca. celíaca En el caso
hohca GOl aumenta más
hólica la GOT masqueque la GPT, lo loque
que da como de las elevaciones menores de 5 veces ,eces el valor normal,
resultado una relación GOT/ GOT/GP GPTr igual
igualoo mayor dc22. En
de se deben considerar siem siempre pre las causas extrahepit1cas
extrahepáticas
!as
las hepatitis cromcas
crón icas no alcohólicas (romo
(como en las hepa- como el da1io dan o del te¡1do muscular.
tejido muscular:
titis crónicas virales}
virales y !a �'Steatos1s hepática),
la esteatosis hepallca}, el aumen
aumento to Las hep
lte¡mtit,s ,•,mies producen un aumento marca-
atitis virales marca
de la
de la GPT
GPT es es mayor que el el de
de lala GOT,
GOT, excepto en m las h��
las he- do de las trans.immasas relacionado con la magnitud
transaminasas relaciomado
lnterpretilción dínica
Interpretación dmica y enfoque
enfoque diagnóstico•
di;ignóstico • El
El paciente
paciente con
con alteraciones en el hepatograma
alteraciones en hepatograma

CauHs de
CUADRO 50-3-3. Causas deelevadón delas
elevación de las CASO CLÍNICO
CASO CLiNICOS0-3-1
50·3·1
tr.nsillllinasas
transaminasas
Masde10Ve<H
Más de 1Oveces Renata, de 38 años, coo antecedentes de
anos, con de migraña
m1g-aiia yy t!abaqm-
abaquis-
m0; consulta por
mo, cefalea, respecto de esta
po, astenia y cefalea; esta última,
ult,m;i. re-
,e
Hepamosviral
Hepatitis viral aguda a<Jtomedicado en reiteradas
,erteradas oportunidades coo
fiere haberse automedicado oponumdade, con
Hepamostmoca
Hepatitis tóxica
pa,a,cetamol y� ketorolac.
paracetamol keto,ola,c Elll examen físico
fi"co de la
la paciente
paaente es es nor-
nor
Hepatnos isquémica
Hepatitis 1,quem1c.a
Obstwco0<1 dela v,a bb,har mal los
mal. Los estudios de laboratorio
laboratono eviden
=denaa,oo bohrrubrna total
ciaron: bilirrubina total
Ob$tru aguda
cción .Jgu d.J de l.:i ví.J ili.Jr
11,'> mg/dl,
o,~ mg/11., A i'>U U
LI l~O
ALI A'> I1 HI/
I/L, A~
IIVL 1111111/L
UI/Ly ~�A
A 91 lJlll. L
�1 UI/L. La ecogal1a
a ecogratia
Enlre5y10Ye<H
Entre 5 y 1 Oveces abdominal realizada
abdominal reaj,zada previamente
prev,amente en otra
otra mst,tuoón
institución informo
informó
Hepamosviral
Hepatitis viral aguda htrasr, vesicular
una litiasis ve,.cula, única
umca.
IGOTKPT > 2)
alcohóhca (G0T/GPT
Hepamos alcohólica
Hepatitis ¿Cudl es e/ patrón del
¿CualnelpaUM hepatograma?
de/1-patogramal
Hepamosaonica
Hepatitis crónica ¿La elevación de las transaminasas se debe a la litiasis veskular?
¿Laelwacion<Mla•D"aNaflM'l<ISIJH<NbealahDa<l,vn,culall
ünom
Cirrosis Jnlt1 jHla, ra e/
¿Como interpretaría
¿Cómo el cuadro clíni<o?
chnlcol
alcohohc�
Esteatohepatrt,s no alcohólica
Esteatohepatitis
OOJpante
Masa ocupante Comentario
Col esta,.,
Colestasis lLaa paciente
paaente presenta elevaaon de las transaminasas
prese,,ta una elevación transammasas con coo
Ye<H
Menos de 5 veces predomino de la A ALT compattble con un patrón de
lT. compatible de lesión
lesroo hepa-
hep.r
toceMar la
tocelular. La litiasis
l1t>asr, vesicular,
"""rula,, sisr provoca complicaciones (srndro-
comp,caaones (síndro-
Esteato,., hepática
Esteatosis hepat,ca colffloc1ano) se asocia en general a un patrón
me coledociano), de colestasis
pat,on de colestasr,
Esteatohepatitis alcohohca
Estea!Ohepatrt" no alcohólica ooaa un patrón mt><t0; En este caso,
patroo mixto. uso, es esma,
más probable que los losresul
resul-
Consumo de alcohol tados ecogJra sean un hallazgo accidental
lados de la ecografía a<:adrotal dede una patolo-
Hepam,saOf'Oca
Hepatitis (v,ru,6
crónica (virus Byy O lrt1asrs vesicular.
pr.vale,,te como la litiasis
gía sumamente prevalente ,esrrula, Por último,
u�om0;
Medocamentos (p.
Medicamentos e,.. paracetamol
lp. ej estat1nas)
parace1amol y est atinas) el antecedente del uso de fármacos
el f..-ma.c:os (paracetamol ketaola,c:J
(p..-a.c:etamol yy ketorolac)
ünom
Cirrosis sugiere que estos son ,on la
la causa
c.ausa de la elevación de las
eleva.c:,ón de las transami-
t,ans.am�
Hepatitis autoor,nur,e
Hepatms autoinmune nasa�"
nasas, si bien no debenan de¡ar
deberían dejar de con,.der..-,e otra� como
considerarse otras, como la
Hemocromau,,.,
Hem ocromatosis hepatitis .rtera.c:,on en el
C. Ante una alteración
hep..t,tis C. el hepatograma,
hepatog,-ama, siempre
srempre de- de-
Déficit alfa 1 antitripsina
Déf1ot de alfa-1 anmnp""ª ben tenerse en cuenta f ..-ma.c:os de uso común
ruent� los fármacos comun oo cualqui
rualqu<er er
Enfe1medad de Wilson
Enfermedad Wlls0<1 sustanaa potencialm
otra sustancia pot:enc,almente hepatotoxrca.
ente hepatotóxica.
extrahepat«as (p.
Causas extrahepáticas e,, lesión
lp ej., les,0<1 muscular)

dd daño
del dano hepático. e,;ta correlación
hepático Si bien esta corrd.>e1ón no
no es
e,; estricta
cstncla med1c1on de
Debe considerarse la medición de ferritina
femtma y la la satura-
satura
m pp1-cd1cc-
ni hJllaz¡;= hhi,tológ,cos,
redice los hallazgos is tológicos, los , JlO<CS
lo, valo res se utili-
,e utili- c,ón de
ción de tra
tmn�f.,mna busc�ndo
ncferrina busca ndo la !temocromnlosis een
la ltc,nocro,natosis n
controlar
zan para con e,ol11c1ón de la enfermedad y
trolar la evolución y para los pacientes mayores aftos con
ma¡ores de 40 años devactón crónica
con elevación
,dcnuficar la
identificar la curación cuando estos se se normalizan.
normalizan transammasas.
de las transam inasas, en especial si s1 se
se asocia a.1 hiperpig-
hiperp1g
cutinea, diabetes,
mentación cutánea, di:i>ete,; artralgias
artralgias ee insuficiencia
insuficiencia
C.t>e recordar
Cabe ,eco,dar que en el contexto
c0<1texto de un cuadro de
dell'flOfO progresivo de la función
funooo hepática, di, cardiaca No obstante,
cardíaca. OOstante, todas estas
e,;t.J.s alteraciones
alterac10nes pueden
deterioro hepat1a, la dis-
m1ro.,aoo de
minución tramam,nasas puede indicar
d.. las transaminasas >rdrcar el
;,qot=imto de la reserva
agotamiento ,.,,.,,va hepatocítica tiene
ht>patoat,ca y tiene
mal pronóstico.
muy mal prnoómco
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO 50-3-2
50-3-2
colestas1cas de hepatitis en las que al
Existen formas colestásicas lJma, de 28 años,
Urna, anos, obesa e hipotiroidea, consulta por un dolor
h,pot1r01dea, consulta dolo,
daño hepatocelular se agregan los marcadores
dalio marcadore,; de co- po,p,andial intenso en el hipocondrio
posprandial dered-to yy el epigastrio,
h1pocondr10 derecho epr,¡astno
�ado a vómitos
asociado vomrto, y pérdida
pe,dida del apetito.
apet,10; En elel examen
examen físico
fi"co se
se
lestas1s Por ejem
lestasis. el'-"mplo v,ralcs agudas, la
plo, en las hepatitis virales coo un leve
generaj, con
la ve en buen estado general, le,e tinte ictérico dolo,
mer,co y� dolor
,ciencia aparece en el
ictericia el 70%
70% de las hepatitis por virus,·irus A,
del hipocondrio
palpaaoo del
a la palpación dered-to. lLos
h1pocoodno derecho. compe
os exámenes comple-
33-5-0% de las hepatitis por virus
en 33-50% VlfllS By
B )' en 20-33% de las mentan o, evidencian:
mentarios evrdenaan bilirrubinatotal
brhnubmatotal 2,4 l,4mglci. koo predomi-
mg/dl (con predomr
hepat1t1s por virus C.
hepatitis C fo,ma directa), A
no de la forma ALT <!93 U
lT 993 lJI/L B69lJI/L
l/l, AST 869 Ul/l, F<A 1068 U
A 1068 lJIIL
l/l
Numerosos fármacos ocasionan el d aumento de las y� arnilasa
amrlasa normal.
normal
lransammasas
transaminasas; los mas frecuentes
más frecuen tes son el paracetamol, ¡Hacia qué
¿Hacia trast..,.no hepático
que trastorno ..,.,enla este
heparico orienta cuadr�
este cuadro?
ant11nflamatonos
los antiin esterordes, las estatinas,
flamatorios no esteroides, estatmas la iso-
tso- ¡Que patrón
¿Qué llene esta
hepa,tograma tiene
del hepatograma
palrón del en� paciente?
paoenle1
rnaz1da y el
niazida d fluconazol
íluconazol (caso din,co 50-3-1).
{caso clínico 50-3-1) estudios adicionales deben
¡Que estudios
¿Qué realizarse!
deben realizarse?
esteatoheµattlrs 110
La esteatohepatitis 110 alco/Jólica
alcohólica es un trastorno Comentario
sude presen
que suele pies.entarse OOesid.>d diabetes,
tarse asociado con obesidad, lLaa paciente, coo antecedentes de obesidad
paaente, con obesrdad e hipotiroidismo,
h1pot11oodismo,
h1perhp1dem1a}
hiperlipidem d1sfunc1ón tiroidea
ia y disfunción dano hepato-
t,rordea}y el daño ambo, asociados
ambos asooados al desarrollo de litiasis
lmasrs vesicular, consuttd por
ve,.cul..-, consulta po,
cdular se produce por un mayor
celular ma}or depósito de grasa en el abóommal de rápida
dolo,- abdominal
un dolor e,oluaon posterior
raprda evolución posteno, a la inges-
mges--
(h,gado graso).
hígado (hígado gra=) EsE• la causa
cau<a más
m.í• com ún ddd
comun mere-
el incre- La, características
to. Las
ta. caracteml1ca, de e>te dolor
de este dolor yy la ppreoenct�
resencia de 1ctff1a�
de ictericia
mento leve
mento IC\e de las transaminasas.
lransammasas "n toxemia
sin t0>em1a ori wentan haaa un proceso biliar
entan hacia bollar agudo.
d(Jlldo. El hepato-
lleµatttis isquémica,
La hepatitis isq11émica, aparte del
dd aumento de las g-ama. en este caso, es
grama, e, de patrón mixto lesión
p.rrón mixto: lesrón hepatocelular
ho,patocelul..-y y
lransammasas, se caracteriza
transaminasas, caracknza por un notable aumento colesta�� Se
colestasis. Se trata de una contingenci comun en
contmgenaaa común paaente, en
e,, pacientes en
LDH. con un cociente GOT/
de la LDH, GOT/LDHLDH < l.1 En la etapa qu,enes se produce
quienes produce,- cal rulo por el
el paso de un cálculo el colédoco
coledoco que
produce caractenst1ca un in
prndiJce de manera característica incremento importante
cremento importante,
aguda de la laco/edocoliliasis h:i>er un aumen
coledocolitiasís puede haber aumento to de
la, transarninasas.
tr.r,srtor10; de las
pero transitorio, trans.amrnasas. El
El estudio
estudio de elección
elemoo es es
transammas.,s, que no
las transaminasas, no suele ser mayor
ma¡,or de 5 H· c
veces es el
d
ecog-afta abdominal,
la ecografía metodo econ
abdomonaj, un método econom1co, ráp,00 ee in
ómico, rápido 1no-
lm11te ma,amo
límite máximo normal llende a normah,arse a
y tiende normalizarse a las 72 las 72
ru0; las
cuo. Las imágenes hiperecogénicas coo sombra acústica
h1pe,ecogenic"' con aalstoca poste-
poste
hor�s Este aumento puede ser
horas. ser mayor de 10JO veces
,ece,; sis1 el
d no, tienen
rior t,e,,en muy alta especificidad
espeofmdad para l1t1asr, biliar.
p..-d la litiasis boh..-
dinico 50-3-2).
colang,tis (caso clínico
acompaña de colangitis
cuadro se acompaiia 50-3-2)
-
Parte X• Aparato digestivo

faltarr en esta en
falta enfermedad
fe rmedad. La fe fcrntma y. en especial,
rritina alta y, especial. CUADRO 50-3-4.
CUADRO 50-3-4. Posibles
Posibles causas
causas de
de elevación
el.,,,adón
la saturación de transfe transferrma
rrina mayor de 45% •15% sugiere
sugieren n con las transaminasas y estudios diagnósticos
de las diagnósticos
firmeza este
firmeza este diagnóstico.
d,agnóst,co adicionales
En el ruadro 50-3-4 50--3-4 se eenumeran
numeran las causas de ele- ek-
causa hludlo
Estudio
vac,ónn de
vació de las
las transaminasas
transamma,;as} y los
los estudios
estudios o
o conductas
conductas
adicionales
adicio na les para pprecisar el diagnóstico.
recisar el d,agnost,co Hepam,sA
Hepatitis A lgM ,,nu-HAV positivo
lgM anti-HAV pos,t1vo
Otras enzimas que aumentan en los ccuadros c1toh-
uad ros de citóli- posit1vo
HBsAg positivo
ss1s, Hepam1SB
Hepatitis B
ademis
is, ad transammasas, son la GGT
emás de las transaminasas, GGT y la LDH.LDH "'111-HBV positivo
Ac anti-HBV pos,t1vo
ultima aumen
Esta última aumenta SCOre todo
ta sobre todo en las hepatitis tóx tóxicas
icas Biops,a hepática
Biopsia hepattca
1squém1cas,
e isquém romo ya se dijo.
icas, como d,JO Sin
Sm emba rgo, es una een-
embargo, n- Hepam,sC
Hepatitis C .nl:1-HCV posit
Ac anti-HCV pos,t1vo
ivo
z21ma ubicua
ima ubic ua y se la encueencuentra
ntra adademás el músculo,
emás eenn el musculo, el RNA HCV por PCR PCll positivo
po,mvo
glóbulo rojo
glóbulo roio y)' eld pulmón, de man manera
era que talamb,en
mbién se in in-- B,ops,a hepática
Biopsia hepauca
ccrementa
rementa en el in infarto m1ocard10, las miopatías,
fatto de miocardio, m1opatías, las Hepatopat,a
Hepatopatía Btops,a hepática
Biopsia hepattca
aanemias hemolíticas)'y el
ne mias hemolíticas el tromboembolismo
trombocmbohsmo de pulmó pulmón n. akoholica
alcohólica
1soen21ma hepática
La isoenzima hepallca (LDH5) rara vez se solicita, sohc,ta, de
modo que la la LDH es un marcador muy poco específico Medicamentos S.."'"""""
Suspensión oo sustitución
sustnuaoo
Biops,a hepática
Biopsia hepatoc•
d.rno hepá
de daf10 hepáticotico.
Hepatms
Hepatitis H1pergammaglobul,roem1a
Hipergammaglobu linemia
aut<Mnrnune
autoinmune Facto, antinúcleo
Factor .nt,núdeo positivo
pos,t,vo
PATRÓN DE COLESTASIS anumusculohso
Ac antimúsculo pOSllovo
liso positivo
Se dedenomina
nom ina así la obstrucción
as, aa la obstrucción del del flujo b,har (del
ílu¡o biliar (L,ver Kidney-MKro«xooij
Ac LKM (Liver-Kidney-Microsoma/)
griego
griego, kholc
khole 1,,1,s'
'b ilis' + stám
stásis 'detrnc,on))
'd etención') y dd,e
debe dd,feren-
iferen - po,rt,vo
positivo
ccm.,;e 1cter1cia, que es el
iarse de la ictericia, el tinte
tinte amarillen
aman!lento to de la piel Biops,a hepática
Biopsia hepauca
y las m mucosas
ucosas debido aa!l incremento de la bilirrubina bihrrubma di- Déf1at de
Déficit de o,,,mnuc,oo
Di sminuci ón dde aJfaglobulmas
e alfaglobuli nas
recta oo ind
recta indirecta
irecta. CabeCabe recordar
recordar que la la bilirrubina
b,hrrubma aape- pe- alfa 1 antrtnpsma
alfa-1-antitripsina o,,,mnuoón
Di sminuci ón dde alla.-1 antrtnpS1na
e alfa-1-antitripsina
nases
nas uno de
es uno de los
los elementos
elementosconslltu}entcsde
constituyen tes de la la bb,hs. La
ilis. La fer,ot1p1rn
Estudio fenot ípico
b,hs está
bilis esta constituida
const1tu1da por ácidos ácidos biliares
biliares (67%),
(67ló) fosfolípi-
fosfohp1- Hemocromatos,s
Hemocromatosis Sa1ur;,ooo de
Saturación transferrina 2:� 45%
det,amfernna 45%
b1hrrubma (0,3%) y pro
(22%) colesterol (4%), bilirrubina
dos (22%), protemas
teínas Ferrmn.a elevada
Ferritina
(4.5%) Po
(4,5%). Porr esa razón, uuna na de las man m.uufestac,ones
ifestacio nes más mis f,tudlo genético
Estudio genet,co
la colestasis,
cok'Stas,s, el prurito -cuya -cuva fisiopatolo- Btops,a hepática
Biopsia hepat,ca
tempranas
tempran as de la fistopatolo-
gfa se basa en la presencia de sales biliares een
gía sangre-
n la sangre- de
Enfermedad de Ceruloplasm,na
Ceru ,enea disminuida
loplasmina sérica d1Sm1nu1da
es uunn síntoma caracterís
caracterosl!co tico de dos en entidades
tidades que cursan W,lson
Wilson Cobre sérico
Cobre ,erico aumentado
con bilirrub
b,hrrubrna norma!l: la la colestas
colestas,s del embarazo la Cobreunnano
Cobre aumentado
urinario aum entado
con ina norma is del embarazo}y la Btops,a hepática
Biopsia hepat,ca
b,har ppnmana
cirrosis biliar colestasts
rimaria. La colestas mtrahe
is puede ser intrahe-
pat,ca, cuando es producto de una alteración funcional
pática, cuando Estealohepatrtos no
Esteatohepatitis Ecografühep�1ca
Ecografía hepática
akohol,ca
alcohólica Btops,a
Biopsia
eenn la formac
formación excreciónn de la bb,hs
ió n y excreció ilis por el he hepatoc,toy
patocitoy
extrahepát,ca,
extrahepática, cuando
cuand o se debe a una obstrucr,ón
obstrucció anato-
n an ató- Hepa!íllS isquémica
Hepatitis 1,quem1ca LDH aumentada
LDH aumentada
m,ca que im
mica impide
pide el el flujo b1hs por los canalículos.
f1u)O de bilis canahculos Las rucoOO"'
Pat· reacción
PCR: cadena de
en cadena de la polimerasa.
po,'<mer;,sa.
causas más mas frecuentes se muestran en el ruadro cuadroS0-3.-5
50-3-5.
rnlestam se
patron de colestasis
El patrón ,e caracteriza,
c;w-Mtenza, fundamen-
1• fosfatasa
de la fostatas.a alcali-
alca!, mdirecta
ind <-'S filtrada
irecta no es filtr.hla por la la orina.
orina O Otr�s causas menos
tras causas menos
talmente, porpo, un incremento de
comuJK'S
com unes son la reabsorción de grandes he hematomas
matomas y la !a
ooger, hepático,
na (FA) de origen ™-"'atico, con elevaáón,
eleYaaón, oo"°•
no, de
b1lirrub1n;o, el
la bilirrubina; "'1menla solo en lasco-
.i colesterol aumenta lu co- entropoyes,s ine
eritropoyesis meficaz /1.las in
ficaz. Más infrecuente
frecue nte es es la
!a eelevación
levació n
lesta'>!s crónicas
lestasis crontcu y lo hace deforma
de fo,m• tardía.
tardt• Cuando se •• produce aislad la bilirrubina
aisladaa de la b,ltrrubma directa
directa (sin
(srn elevación
ele\ac1on dde la FA).
e la
un.1 elevación
una eleYaoón aislada
ar<l�a dela
de 1• FA.
FA la
1• determinación
del:ermmaaon de de la gamma-
gamma.- MMuchos estos pacien
uc hos de estos pacientes presentan
tes presen ta n trastornos here- here
,¡lutam,ltram¡,epndasa o de la
glutamiltranspeptidasa la S'nucleotidasa
5 r.udeonda"' permite
permrte discri-
dosrn- dd,tanos como el
itarios como el sínd
síndrome
rome de de DDubrn )ohnson oo el
ubin-Johnson sm--
el sín
minar eleYa□oo hepática
m,n;w- entre una elevación extrahepat,ca En la
hepJit,ca o extrahepática. ddrome
rome de Ro Rotor ambos trasto
to r. En ambos trastornos �»:1ste un defecto
rnos existe defecto
pnmer;o, ambas enzimas
primera, eru:,mu se encuentran
eocuentran elevadas
eleYad•• de manera
m.nera
'>!multánea
simultánea.
50-3-5. Causas más
CUADRO 50-3-5. más frecuentes de
El aaumento
El umen to dede lala bilirrubina
b,hrrubma ddirecta
irecta eses casi
casi sinón
smómmo imo colestilsis
colestasis
patolog,a hepática
de patología obsena ccuando
hepat1ca y se observa uando el 50% dde e la lntrahepatlat
lntrahei>ática Extrahepatiu
Extrahepática
glándula
glá resenta uunn trasto
ndula pp"--senta trastorno
rno en lala excreción ddee la bi-
b,- b,har primaria Coledocol1t1as,,
Cirrosis
ÚrJOSIS biliar ¡,nm;w-1a Coledocolitiasis
hs Clín
lis. Chmcamente caracl<enza por ic
ica men te se caracteriza 1ctenc1a
tericia asociada a Colangms esclerosante
Colangitis esderosante Caocer ddee páncreas
Cáncer ¡,ancreas
hipocolia col una Es
h1pocoha y)' coluria. Esto
to no es así el aumento ais
as, en el aislado
lado Farm;,rns•
Fármacos• Pancre..t,t,s
Pancreatitis
de la
de
ma�
bihrrubma indirecta
J., bilirrubina
frecuente,;
md,recta oo no
son la
no conjugada, cuyas causas
anemia hem
b anemia hemobttca
causas
smdrome
el síndrom
grar.ulomaw,,.,
Enfermedades granulomatosas Estenos,s
Est enosis de la "'ª
1• vía bili
b1harar
m ás frecuen tes son o lítica y el e (p ej.,
(p. q, sasarco,do,u)
rcoid osis) Cán cer dde
Carxe< la vía
e la v,a biliar
b,l,ar
de Gilbert,
de Gilbert, un un trastorno
tra,,torno benbenigno
igno muy común comun (preva- Me{astas,,
Metást hepaticas
asis hepáti cas b,har
Atresia biliar
lencia del
lencia dd 5%5% eenn lala població
población gener.11)
n ge La bilirrubina
ne ra l). La b,hrrubma Hepatrtts viral
Hepatitis de form
\/!tal de fo,maa
111d1recta rara vez
indirecta ,ez excede los 5 mg/ mgldL pacientes
dL en los pacie ntes colest¡¡s,ca
colest ásica
con he hemóhs,s,
mó lisis, excepto que haya uuna na eenfermedad renall
nfermedad rena Hepatitis akoholica
Hepatrt,s alcohólica
hepat1ca, oo una anemia hemolítica
o hepática, hemohttca aguda severa.
severa Tam
lam-- • feno<1aor.,.,.
· · ,ui/on1lur=
· reas. estrógenos. este«11de> anabólicos,
estrl>g,no,. esteroides anabéll,ros,
se asocL� a o col una, la b,hrrubma emrommna rda,yµona
h,pocoha o coluria, ya que la bilirrubina
poco se asocia a hipocolia
dm1ca y enfoque diagnóstico•
Interpretación dínica d1agnósbco • El paciente con alteraaonl!:S
alteraciones en el hepatograma

genét1coasoc1adoa
genético asociado a la laek,,,,ac1ón
elevación de la la bilinubina
b,hrrubmadm_-ctadirecta. msmo de inducción enz,millca}
nismo enzimática y no es un 111d1cadorindicador de
Ambos llenen
tienen un curso benigno y su conocumento conocimiento es hepática Algunos eiemplos
enfermedad hepática. ejemplos de esta situa- s1tua
,mpm tan
impor tantete para evitar
"',tar largos y)' costosos estudios (véase ( ,·éase c1ón
ción son el consumo de akohol} el
alcohol y el de farmacoscomo la
fármacos como
cap. 1818/ctenc,a)
Ictericia). d1fenilh1dantoin., el fenOOarl>,taL
difen ilhidantoína y fenoba1bital.
La FA es�'S una enzima
enz,ma localizada en la membrana cana- Una vez ,e, estab
establecido
lecido que el el aumento de la fosfatasa
bcubr dcl hepatoc1to Su valor norma!
licular del hepatocito. normal en el adulto es de alcalina es de origen hepat1ro,hepático, dd,e
debe sohc,tarse
solicitarse una eco- e,:o-
98 a 279 UJIL tsta presente
UI/ L. Está presen te no solo en el hígado, sino grafía abdominal para evaluar e,aluar el parénquima
parenqu,ma hepático y
también en los huesos, la placenta.
placenta, el intestmoy
intestino y el d rinón
riñón. la vía
,·ía biliar.
biliar SiS1 la ecograf,a
ecografía muestra dilatación de la vía ,·,a
80% de la que se determ
El 80% deternuna suero
ina en el sue ro es�'S de ongen
origen b,har, sugiere 00
biliar, obstrucción ne,:esana la
strucc,ón y es necesaria reahLac1ónn de
la realizació
hepático óseo
hepat1co y óseo. una colangiorresonancia para identificar 1dent1ficar su causa
causa. Esta
colestas,s, su aumento suele ser ma-
En los casos de colestasis, permite
perm ite ver muy bien los cálculos y tumores de !a
,er mu} la vía
)'Of de 4 veces el límite
yor hm,te máximo
max,mo normal y, SI hay un in-
y. si m­ b,har}y de la región
biliar regjón perJainpular
periam pula,: Si S1 se trata de una cole-
cremento asociado de las transaminasas.
transaminasas, este no supera docohtMSIS, se debe
docolitiasis, debe extraer el cálculo)'
cálculo y SI si b OOstrucción
la obstrucción
JO veces
10 ,eces eld valor
,alor máximo normal El mecanismo
max1mo normal. mecan ismo de la ,,ab,har
de la vía biliar tiene unacausaor¡;amca,
una causa orgán ica, requiere la colo-
elevación
elevac ión no es�'S por obstrucc
OOstrucctón ión de la vía biliar,
b1har, sino por cación de un stent sien/ b,liar caso dinico
biliar ((caso so.3.4).
clínico 50-3-4).
mducc1on enzimática.
inducción enz,matica s, la ecografía
Si mu�'Stra dilatación
L-cografía no muestra d,btac1ón de la vfa b,har y
vía biliar )'
am111mlo aislado de l.a
Frente a un aume11to
Fremte la FA,
FA, en primer
pnmer fármacos capaces de elevar la FA, como los in-
no hay f.irmacos in
dd,e determinar
lugar se debe determmar su origen,origen; cu"ndo hepill
cua ndo es hepáti- hib1dores de la enzima convertidora
hibidores comerlldora de la ang1otensma
angiotensina
ro, el incremen
co, incremento pa1ia por el de otras enzimas,
acompaña
to se acom enz,mas, (IECA), deben solicitarse
sohc,tarse anticuerpos antimitocon
anhm1tocondna dria-
como la GGTGGl (VN hasta UI/ L) y la 5S 'N
hast.l 33 UIIL) N (VN hasta 9 S1 son pos1\i\os,
les. Si positivos, es muy prOOableprobable el diagnóstico de
Ul/L).
Ul/L)_ Otra forma es la determinación
determinacion de las 1soenz1mas
isoenzimas cirrosis bil,ar
biliar pn mana y hay que considerar la realización
primaria
med,"ntc
media ek-ctrofores1s, pero no se realiza de manera
nte la electroforesis, de una biopsia hepat1ca para con
bio psia h.epática confirmarla
firmarla. En los pacien-
pac1en
habitual
habitual. tes con enfermedad in inflamatoria intestinal
flamatoria intestinal (en �'Spec1al
especial
ammmto de l.a
El aumento la FA
FA acompañado
acompa,iado por valores ,•a/ores colitis ulcerosa), se deben solicitar anticuerpos anhc1to- an ticito-
1Jomrnles de GGT o S'N indica
normales ,nd1ca un posible origen óseo ncutrófilos (ANCA) y la realización de una
plasma de neutrófilos
(fracturas, enfermedad de Pagel, Paget, déficit de vitamv1tamma ina D cohng1orresonanc1a
colangiorresonan cia considerando la colangit,s
colangitis esclero-
lostcomalac1al, metástasis óseas, hiperparatiroidismo).
[osteomalacia), h,perparatirotdismo) primaria como el diagnóstico
sante pnmanacomo prOOable Si tan
d1agnóst1co más probable. tan-
famb,én deben
También dillen tenerse en cuenta las causas fis,o�icas fisiológicas to la ecograf ,a como los anticuerpos
la ecografía an ticuerpos antim,tocond,
an timitocondr ,ale,;
iales
de aumento de la FA, como el embarazo embararo (durante el ter- ter son negativos y la fosfatasa
fosfatas.i alcalina permanece elevada eh,vada
cer tnmcstrc,
trimestre, por producción placen taria )' en general
producción placentaria más del 50" de su valor máximo normal, se sugiere la
dcl 50%
,·eces
no mayor de 3 veces el d límite super�r normal) y el
hm,te superior d pe-P'-� reah2ac1ón de una biopsia hepática
realización hepática. Notablemente, la
riodo de
ríodo crecimiento óseo, como la niñez
decn-cim,entoóseo, nmez y la laadok'SCen-
adolescen- enfermedad de Wilson, \\11lson, una afección relacionada
relac,on.lda oon con un
cia. pac1enk'S mayores de 65
c,a En los pacientes 65 ano,;
años sanos pueden
encontrarse valores levemente
le\emente eles ados de FA (caso clí-
elevados di.
50--3-3)
nico 50-3-3). CASO CLiNICOS0--3-4
CLÍNICO 50-3-4
cle�aeió11
La e.levació11 aislada de la GGT, sin sm otras alteracio-
luso,
Torso, de 78 años, e,n.tiaqu,sta ..-,t�ced<>ntes de diabetes
extabaquista yy con antecedentes di abete,
nes en el hepatograma, porlo por genera! sedillea
lo general se debe a un meca-nK-ca melhtus de
mellitus 1 O año, d,
do 10años de evoluaoo, coosuha por presentar
evolución, consulta r,resentar una,c-
un a ic-
te<1oa 20 da, de evolución
proc:,esiva de 20días
tericia progresiva evoluaón y la emisión
em,sioo de óe orrnas
orinas
osrura� E
oscuras. Enn el examen físico luce adelgazado, con coo palidez cutá-cuta-
50--3· 3
CASO CLÍNICO 50-3-3
,aenco. El
nea y tinte ictérico. El .tidomen
abdomen es indoloro yy se palpa unaamasa
p.ilpa un masa
Dino, de 60 años. coo antecedentes de HTA y coxalgia
aiios, con cro·uc.i.
rnxalg,a cróni ca, en el OOecho '1-'e
h1pocoo<tm derecho
el hipocondrio desaend<> en la inspiración
que desciende 1nsprraaon pro- pro-
coo,uhono derivado
llega a su consultorio
llega denvado por un colega debido dffildo a la eleva.-
eleva- funda laboratono 10V1d<>noa
fun da. El laboratorio anem,a normocitica,
evidencia anemia normocfüca b<l,rrubrna
bilirru bina
total 12 mg/dl
total 12 mglci_ con predominodirecto,ALT
predomino directo, ALT 120UI/
120Ulll, L, AST
AST96 96 U
Ul/l
I/L
□oo de la fosfatasa
ción loslatasa alcalin
alcalinaa (FA). reftere otros síntomas
(FA) No refiere "ntom"' re-re
leunte�
levant sea pérdida de
es, ya sea ,;udcn□oo u otro complejo
pese sudoración
de peso, rompleJ□
yy<A767Ul/l
FA 767 UI/L.
u amen físico
"ndl-omat,co. En el examen
sindromático. ft"rn no se constatan
const atan elementos de ¿Qué /e
¿QUI// le ,ugrenn
sugieren eesta pr.unloaon e/mica
sra presentación clínica y el heparog,ama ll
e/ hepatograma
1mportan□a El paciente
importancia. pa□ente trae un laboratooo doode usted nota
laboratorio donde ¿Ot11 rNh.zarn,1
¿Qué estudio realizaría?
un FA
unaa FA de 400 UI/LUl/l (VN hasta 279',, coo bilirrubin
279), con b<lirrubina,a, AST yy ALT ¿Cómo C011f,rmaróae/d,agnósncol
¿Como confirmaría el diagnóstico?
dentro de los lo, par.metros
parámetros normal•� Uste<:J solicita
normales. Usted ,ohc�a la determi-
d<>tenn, Comentario
naoón
nación ded<> la gamma-glutamiltranspeptidasa,
gamma.-glut.rn1ltr..-,spept1dasa. cuyo resultado se
enruentra dentro
encuentra d<>ntro de los valores
sal ore, normal
normales.e� uao:a de un adulto
Se trata awtto mayor '1-'e consultapor
que consulta ruadro aomco
por un cuadro crónico
¿QUI// Pª"""
¿Qué patrón de Mparograma pnunla
<H hepatograma e,re paciente?
presenta este poc,enrel r,roc:,e,,,o cuyo "9"º
yy progresivo cardinal
signo cardin al es la ,aen □a y el de!enoro
ictericia del
deterioro del
¿Cual es
¿Cuál •• el papel de gamma-gluram,lrransp,p!Klasa 1
<H la gamma-glutamiltranspeptidasal estado general. fo En .i hsico es evidente el
el examen físico comr,rorrnso
el compromiso
¿Como interpreta
¿Cómo mrwpr,10 el hallazgo que motivó consulfa medico
""'""" la consulta médica?1 "stem,rn secundario
sistémico sernndar10 a la enfermedad subyacente y ,mpor
y la impor-
!ante ,ctenoa
tante icteri de la piel
cia de piel yy las mucosas. Junto con coo el hepatogra-
hepatogra.-
Comentario
Comentario ma, que '1-'" presenta
r,resenta un patrón
patroo predommantemente
predominantemente de de colestasis,
Dado que'1-'• la
ia presencia
r,resenaa de una FA elevada sugiere un patrón p.rroo de la sospe<ha onenta a la enfermedad neoplásica,
sospecha se orienta neopl..,ca. en este caso
c<>estasu, el estudio sigui
colestasis, "gu,en!e d<>ber;i ser
ente deberá deterrrunaaon de la
s,,r la determinación c..-,ct< de la cabeza del
el cáncer del panae"'u
páncreas u otro tumo, pen.rnpular. La
tumorperiampular.La
gamma.-glut.rn1ttra1spep11dasa Esta enz,ma
gamma-glutamiltranspeptidasa. Junto con la
enzima, junto la S'nu-
S'nu e<:oc:,alta mostró una franca
ecografía dilao:aaón de las vías
fra,ca dilatación ví"' biliares
bd,..-es intra-
1ntra-
deotidasa, p<J•de determinar"
puede determinar eleva□oo de la FA
si la elevación FA se debe a hepáticas extrahepáticas yy de la vesícula
hepi11<as y extr.iiepat,cas ,es,rula brhar ("9"º de Bardy
biliar (sic:,io Bard y
unaa causa de origen hep.r,rn
un hepático uu óseo.
óseo. En pa□ente se confir-
En este paciente coofir P,d<. KO<faí1rn)
Pick ecográfico), así como una ,magen heterog,lnea panaeal1<a
imagen heterogénea pancreática
mó la etiología de
et1<>ogía oogen origen "'"°
óseo; se solicitaron radiografías simples
sohcttaroo radoc:,;t;as "m�es
yy dos le""""'
L
lesiones de borde,
L.ia biopsia
brnps,a gutada
bordes mal defimdos
guiada pot
por tomO<p"al1a
tomografía computanzada
glandi.Jla hepática.
definidos en la glándula hep�1ca
confümo el
computarizada confirmó el
de los huesos afectados yy un centellograma
de centelloc:,.rna oseo. q,ie permi-
óseo, lo que pe<m1
hó establecer
tió esl at,jectf el diagnósti
di"9'osl«o enfe.-medad de Paget
co de enfermedad Paget. diagnosltm
diagnóstico.
d1gesbvo
Parte X• Aparato digestivo

trastorno en el metabolismo del cobre, se asocia a una hóhca hepatitis


hólica, crón,ca activa),
hepal!hs crónica actJ\a), la
la falla
falla hepática aguda
aguda
FA normal e, incluso, inferiorrnfcnor a la normal.
norma! (viral. tóxica) y las neoplasias hepáticas
(viral, hepállcas primitivas
prim,tivas o
contexto
En el co,i texto de unaunaelev,.cio11 ,.;s/nda de
elevación aislada de lala FAFA ddee secundanas Se
secundarias. Se habla de falla
falh hepática aguda
aguda ccuando
uando
origen hhepático,
oríge11 epático, además de la cirrosis c1rros1s biliar
bihar primaria, e,aste desarrollo de encefalopatía
existe encefa!opat1a hepática
hep1t1ca asociada conron
f.lrmacos (incluida
los fármacos (melmda la colestasis
cole:stas1s inducida por alimen-
ahmen­ alter ac10nes de la coagulació
alteraciones coogulación (RIN > 1,5)
n (RIN 1.5) den
dentro
tro de las
taciónn paren
tació parenteral)
teral) y lala colestasis
colestas,s del
del embarazo,
embarazo, se se debe
ddie 26 semanas deldd inicio
m1c1ode b en
de la enfermedad pC>C1entes
fermedad en pacien sin
tes sin
considerar la in infiltración
filtración difusa por distintas en entidades
tidades enfermedad
en fermedad hehepática previa
pática previa.
benignas Entre las primeras deben
malignas y benignas. ddien conside-
conside­ prmc1pales indicadores dde
Los principales e dd1sfunc1ón del hepato-
isfunción del hepato­
hnfomas las le
rarse los linfomas, leucemias, bs metástasis
ucemias, las metastasJs hepáti-
hepatt­ c1to son:
cito son
q, ddecancerde
(p ej.,
cas (p. e cáncer de colo colon,
n, de páncreas oode de mama) y
hepatocarcmoma,
el he segundas las en
patocarcinoma; entre las segundas, enfermeda­
fermeda- •• Albúmina:
Albrimi11a: se
se sintetiza
smtet1za en
en el hígado y tiene
llene una vida
des granulomatosas como la b tuberculosis, la b sarcoidosis
sarco1dos1s media
med plasmallca de3 semanas,
ia plasmática semanas, de de manera qque ue la la dis-
d1s
m1cos1s Ante este hallazgo, se ddd,e
y algunas micosis. eb e solicitar mrnuc1on de su
minución su concen
concentración plasmática{<
tración plasmática 3.S g/
( < 3,5 g/dL)
dL)
estud10 por
un estudio por 1magenes{ecograf1a,
imágenes (ecografía, tomografía compu
compu- defic1t prolongad
indica un déficit prolongado o dede síntesis.
síntesis Los Los valores
tesonanna magnética) para evaluar
tarizada o resonancia �·valuar el parén
parén­- mcnore:s de 2 g/d
menores gldL son de
L son de mal pronóstico.
pronóstico La hipoal- h1poa!
qutma he
quima hepático. Sm embargo, hay que tener en cuen
pá tico. Sin cuentata bummem1a sin
buminemia sm alteraciones
a!teranone:s en los los ootros componen
tros componen-
mfiltratl\os difusos del parénqui-
que algunos procesos infiltrativos parénqui­ t<­s del hepatograma ind
tes indica mu} probablemente
ica muy prcbablemcnte una
ma hepático no se detectan en los estudios por imágenes imagen es extrahepat1ca, como
causa extrahepática, como desn desnutrición protemuru
utrición, protein uria oo
mencionados
mencio nad os. En estos casos, para confirmar el diagnós- diagnós­ estados
estad mílamatoroos agudos o crónicos.
os inflamatorios crónicos.
et1ológ1co es necesario realizar una biopsia
tico etiológico b1ops1a hepática.
hepat,ca •• Factores
Fadore• de de la coagulaciim: deb
ltl coagulación: ddi,do ido a su su corta
corta vida
media
med ia (horas para el factor Vil Vll y días días para el fibrinó-
fibrmó­
PATil:ÓNMIXTO
PATRÓN MIXTO geno), su su valo
valoración
ración es es útil para el diag1 d1agnóst1co
tóstico yy el
pronostico de las
pronóstico !as afecciones
afeccione,, agudas del parénquima
Se caracteriza
Se caractmn por una una elevación
._.evaoon concomit
concomft¡¡nle
ante hepático. Todos los los factores de la la coagulació
coogulac,ón n se pue- pue
titf11o de la FA como de las transaminasas.
tanto t,ansam1na,as. Para di- dt hepatopatfas ccuando
den alterar en las hepatopatías uando falla la la funció
función n
fereoaa, los
ferenciar lo, distintos
dost,nto, patrones,
patr<llles, se ,e puede utilizar
ut1hza, el
._. smtesis La prolo
de síntesis. prolongación
ngación del dd tiem
tiempo protromb1
po de protrombi-
cooente R.
cociente R Este se,e calcula con
<<lll la siguiente
"gu1enteformula.
fórmula: na ese:s muy sensible y puede alterarse en horas.
mu} sensible horas Es Es ca-
ca
coa ente R
cociente R== GPT/
G'TI valor
valor normal
normal superior
5Upl'f1or de de la
la GPT
G'T dividido la
d,.,d,do la racterist1ca la disminución
racterística d1smmuctón del tiem tiempo protrombma
po de protrombina
FFA/valor normal superior
A/valor normal dela
supl'f!or de FA Si
la FA. s, la relación
r._.aoonesmayordeS
es mayor de 5,
factorL­s están
están por debajo del 10%.
L� Su Su va- va­
cuando los factores ddia¡o del
,e trata de
se de un patrón hepatoc,.ular entre 2l y 5,
patrnn hepatocelular; S, de un patrón
lor se relaciona directamente
ducctamcntc ron con los factores depen-
dcpen
m,oor de 2, un patrón de colest
" es menor
mixto, y si colestast, pum
asis puro.
dientes de K, que son son 11, VIL IX
!!, Vil, JX y X, ade además
más de las las
En la práctica d""'ª• muchos de los
práctJCa diaria, los pacientes albergan
al>ergan protcmasS
proteínas S y C.C Po Porr lo tanto, siempre
siempre que se observen
que se obsencn
mixtos es decir,
dec,r, con
con componentes de de lesión
le:s1on trastornos
trasto rnos en el metab metabolismoolismo de de la la vitam
v1tammaina K K (como
(como
patrones m ixtos, es
rolestasts Esta
lsta coexistencia
CO<_•xtstenc1a es 111 rolestas1s) puede haber una prolo
en la colestasis) prolongación
ngación del
hepatocelular
he patocelular y} de colestasis. muy
uy
comuním y)' tal vez es conven ien,ente dl\'ldtrlos en patrones pre- tiempo
tiem protrombma sin
po de protrombina sm qque ue hayahap una falla falla en en la la
com te dividirlos pre­
dominantemente síntCSJs hepática.
síntesis hepatica El tiempo tiempo de de tromboplastina
tromboplastma parcial
do hepatocelu!ares, predom
minantemente hepatocelulares, predommantemente
inantemente
colestás1COS o mixtos.
colestásicos mixtos Los diagnósticos diferenciales
d1fcrenc1ales de actl\'adaa (KPTT)
activad (KPTD es normal en estas estas circunstancias.
circunstancias
los primeros ultimos se superpo
pnmerosyy los últimos superponen ron los patrones
nen con Para establecer la diferenciad1fercnc1a entre el d déficit
déficit de sín smtete-
sis y el
sis el de
de absorció
absorción cole:stasts), se
n (por colestasis), se puede llevarlle,ar aa
ya expuestos. Así, Ast, en los patrones
patrone:s m1xtc,;
mixtos predomman­
predom inan-
temente con lesiónlestón hepatocelula1;
hepatocduhr, los diagnósticos
diagnósllcos más cabo una unapr1<áa
prueba de Koller (la adm1mstración parente-
(la administración paren te
hepal!tts virales y las
importantes son las hepatitis las tóxicas
tóxicas(farma­
(fánna- v1tamma
ral de vitam me/Orará el
ina K mejorará el tiem
tiempo po dede protrombina
protrombma
akohol terapias con hie1b
cos, alcohol, hierbas, etc), pero también se
as, etc.), en caso de déficit de absorción :t>sorc1on de vitam vitaminaina K con una
consideraránn la sepsis, la la hepatitis smtCSJs conservada del hígado) o se puede
síntesis puede utilizar la la
considerará hepatil!s isquémica,
1squémica, la he hepatitis
patitis
\V1lson Respecto determmac,ón
determinació n del factor V. V El facto
factorr V V es
e:s de síntesis
autommut1e}y la enfermedad de Wilson.
autoinmune Re:sp<..:,todel pa­
del pa-
trónn mixto
tró m1>Cto predo
predommankmente colestastc0, una vez
minantemente colestásico, ,ez más hepática¡y no
hepática no<­ses dependiente de de K K (su dismin
disminución
ució n ex- ex
la pregunta más im 1mport.rnte
po rtante es si s1 se trata de una forma fom,a smtes1s hepática y de
presa síntesis de consumo,
consumo. como es el caso caso
d1feren­ mtravascular diseminada).
de la coagulación intravascular d,semmad") El El factor
mtrahepattca o extrahe
intrahepática cxtrahcpát1ca
pática. Los diagnósticos diferen-
ciak­s ya se han expuesto en el apartado
ciales apartadocorrespondoente.
correspond ien te. Vlll po
Vlll, porr susu parte, es de síntesis sínt<'Sls endotelial
endotehal y tam tampoco poco
es de
es dependiente
pendiente de de K.K De De esta
e,,ta forma
forma va ,a aa estar
estar dismi-
disrn1
nmdo en el consumo, pero no en los
nuido los trastornos de de la la
MARCADORES DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA smtCSJs hepática.
síntesis hep,\l!ca
•• Seudocoli,1esterasa
Seudocolinestems" (CHE) (CHE):: la la síntesis de de esta
esta enzi-enz,­
caractmza por una disminución
Se caracteriza cisrnmuc1ón de la seudoco-
sl.'lldoco ma es
ma es casi
casi exclusivamente
exdusi,·amente hepática hepatica y su
su disrnmución
dismin ució n
l1nesterasa, la albúmina
linesterasa, Mbum1na plasmática
plasrn�,ca y loslo, factores
fwores gguarda
uarda estrecha relación rdC1C1on con con el ggrado rado de ddaño alio del he- he­
coagulac16o,
de la coagulación, y por un aumento de la ""'""'""
amonie-
patocito Su
patocito. Su VN es de 5.320- 5 320 12.900
12 900 UI/ Ul/LL en el el hombre
m1• y la gammaglobu
mia gammit<_¡IOO<lhna.
lina. Marca el._. déficit
déf1ot de la 1• 4260­ ! 1 250 UI/L Ul/L en la 111 es la co- co­
funoón
fu nción de de síntesis
smt..,., yy depu
depu,aoón del hígado
ración del htgado yy puede serSl'f el
el es-
es­
y de 4.260-11.250 mu}"r
ujer. La CHE es
adioo final
ttado finiM de e.u
01alqu1era an11,, mencionadas.
patolog,as antes
alquiera de las patologías mer.oor,;ida, hnesterasa sérica
linesterasa sénca oo de tipo 11. II Participa en en lala hidrólisis
h1dróhs1s
Desde._.
Desde "st•a clínico,
el punto de vist chnoco, el desa,rol!o de encefalopatía
l'I desarrollo encefaJopat,a esterL­s de la
de los ésteres la colina,
colma, aunqueaunque su su función
función biológica
b1ológ1ca
es el
es ._. marcad
marcador ma, importante
or más 1mponante de de disfunción
dlsfunoón hepática.
hep.t1ca no sese conoce con certeza. certeza Existen cinco cmro isoenzimas
isoenz1mas}y
en todos los pacientes cirróticos c1rróllcos con insuficiencia
msufic1encia he- he­
afecc 1onL­s que con mayor
Las afecciones 11"' an a este
ma}or frecuencia llevan pat,ca cró
pática crónica
nica se se observaron
obsenaron descensos descensos ccualitativos
ualitativos y
cuadro
cuad hepatopatlas crónicas (he
ro son las hepatopatías (hepatopat1a ako­
pato patía aleo- cuant1tatl\os de las isoenzimas
cuantitativos ,soenz1mas de la la CHE,
CHE en especial
dm1ci1 y enfoque diagnóstico•
lnwp,!"etación dínica
Interpretación d1agnósbco • El
El paciente con alteraciones
paciente con elteraccnes en el hepatograma

de la numero l.1 En otras hepatopatías


!a número hepatopallasgra,esdesc1ende
graves desciende hepatoc,to se
En los cuadros de disfunción del hepatocito se ob-
ob­
h número
la numero 4 y)' en el hepatocarcinoma,
hepatocarcmoma, la númeronumero 5.S sena también un aumento de la concen
serva concentración sér1ca
tración sérica
La caída es más tem temprana
prana que la
la de la al,umma,
albúmina, ,·a
ya del amomo (amoniemia),
dd amonio (amomcm,a), que se correlaciona
corrdac10na bien con con
que su vida media es de 10 d,as. Es un marcador más
JO días. m.ls gndo
el grado de lesión )'
y aumento de las
las gammaglobu/mas
gammaglobulinas
e,;peciftco
específico que la alhumma
albúmina y los factores de la coogu
coagu- (h,pergammag/obulmcm,a policlonal),
(hipergammaglobulinemia ocasiones con
p;,l,donal), en ocasiones con
L,c1ón
lación. beta gamma
fusión beta-gam ma por el incremento de la síntesis de de
ink'stinak'S Esto se
anticuerpos contra las bacterias intestinales.
coles/crol se observa
El descenso del col.esterol obsena solo en las he- he­ dd,e
deb e a la incapacidad del hígado para captarcaptar antígenos
anhgenos
patopatías
pato terminales Esta
gu,es y en los estadios terminales.
patías graves normalmente
que normalmen tra,és de
te llegan a través de la circulación
circulación por-
por
determ1nac16n tiene escaso valor debido
determinación dd,1do a las am plias
phas va-va tal. sea por la derivación
tal, dcmación de la sangre
sangre portal del hígado
porta! del h1gado
r,ac10nes interindiv
riaciones mterind1v1dua!es , a lores basales y)' a que,
iduales de los valores (shum po1tosistémico)
(shunt ponOS1stem1co) oo por la pérdida de de la función
func,on de ..i,
cuando existe colestasis, d descenso falta o es muy tardío.
colcstas,s, el tard10 Kupffer
las células de Kupffer. •

50­3 El pac,en/ccon
Biblioyaf1a cap . 50-3
Véase Bibliografía altcracwncs en el hepatograma.
paciente con alteraciones hepatograma -,_.,
Ca§Os clínicos
Véanse Casos dinicos adicionales
adicion..lescap 50­3 El paciente
cap. 50-3 alteracwnes en
pac,eme con alteraciones el hepatograma
m el hepatograma.. '..J
u
Autoev..luarión cap.
Véase Autoevaluación 50­3 El paciente
cap 50-3 pac,ente con alteraciones el hepatograma
alterac,ones en el u
hcpatograma.. ..J
Parte
Cuaido l,u oriooI p,PSl'f)f on d�rraTM< y
d,,{mito, gn»<i<m conglomerado� qui�re
,¡,,.¡. ,¡u� �mi� ,mn �ni--rl,rl� k><
,iñor,., de natura/no aguda.

Alori...,oXXXVLibro 7•

Sistema nefrourológico
y medio interno
Contenido
SECCIÓN 1
Motivos de consulta
SECCIÓN 2
Anamne,sis de los antecedentes
SECCIÓN 3
Enmen físico
SECCIÓN4
Síndromes y patologías
SECCIÓNS
Exámenes complementarios
SECGÓN6
Interpretación dinica y lfflfoque diagnóstico
S4--6 Litia
54-6 litiam urinaria
sisurinaria
Forrunato. MatíasAbuchanab
Rita M. Fortunato, B. ldiarte
Mar1m Abuchanab y Laura 8. ldwrte

S4--7 Trastornos
54-7 Trastornos del metabolismo hidrosalino
A Chaves
Miguel A. Chave1 Zamorano, Miguel
Miguel A. Jorge y
SECCIÓN 11 Marcelof
Marce/o Á/varez
E. Álvarez
consultil
Motivos de consulta
Sl Motivos
51 Mobvos de consulta nefrourológicos S4--8 Trastornos
54-8 Trilstornos del metabolismo del potasio
Claudia A Baldomir
C/audio A. Baldom1r A C/1aves
Miguel A. Chave1 Zamorano, Miguel
Miguel A. Jorge y
Marcelof
Marce/o Á/varez
E. Álvarez

S4--9 Trastornos
54-9 Trilstornos del metabolismo de los
h1drogeniones
hidrogeniones
A Chaves
Miguel A. Chave1 Zamorano, Miguel
Miguel A. Jorge y
Marcelof
Marce/o E. Álvarez
SECOÓN 2
SECCIÓN
Anilmnesis de los antecedentes
Anamnesis ilntecedentes
S2 Antecedentes
52 Antecedentes nefrourológicos
Claudia A Baldomir
C/audio A. Baldom1r

i._,2
SECCIÓN5
SECCIÓNS
Exámenes complementarios
Exámenes
~j ) (,,\
(' ,1
SS-1 Análisis
55-1 Analisis de la
Femando Segovia
Fernando Segovia
la orina
orma y del sedimento
sedimentounnano
urin ario

SECOÓN 3
SECCIÓN S5-2 Evaluación de la
55-2 la función renal
ffaico
Examen físico
Femando Segovia
Fernando Segovia y Matías
Mat1a1 Abuchanab
53 Examen general y de la reg¡ón
región renal
Claudia A Ba/domir,
C/audio A. Baldom1r, Marce/o E. Alvarez
iítva•ez y SS-3 Estu
55-3 Estudios por imágenes
diospor imagenes
Horac10A.Argente
Horacia A. Argente Femando Segovia
Fernando Segovia y Luciano
Lociano Leguizamón

S5-48iopsia
55-4 Biopsia renal
suoooo Leguizamón
Luciano Leguizamon y Fernando Segovia

SECCIÓN 4
piltologias
Síndromes y patologías
/1�n~
/¡~r,.
54--1 Síndrome nefrótico
54-1
ldwrte y Rita M. Fortunato
Laura B. ldiarte Fortuna/o SECCIÓN6
lnte-rpretilción dínica
Interpretación díniGI y enfoque diagnóstico
diilgnóstico
S4--2 Síndrome nefrítico agudo
54-2 ilgudo S6-1 El
56-1 El paciente con hema
paciente con hematuria
tu ria
Fortuna ta y Luciano Leguizamón
Rita M. Fortunato Fortuna/o y Motías
Rita M. Fortunato Mctrm Abuchanab

S4-3 Nefritis
54-3 Nefritis tubulointersticial
tubulointersticial S6-2 El
56-2 El paciente con proteinu
paciente con proteinuria
ria
Fortuna ta y Luciano Leguizamón
Rita M. Fortunato Leguizamon Mat1m Abuchanab frdenco Fuente1
MatíasAbuchanab y Federico Fuentes

S4-4 Insuficiencia
54-4 lnsufioencia renal
renal S6-3 El
56-3 El paciente con obstrucción
paciente con obstrucción urinaria
urinaria
B. /diarte,
Laura 8. ldwrte, Rita M. Fortunato luciano Leguizamón
Fortuna to y Luciano Leguizomón Fuente1 Luc.ano
Federico Fuentes y Luciano Leguizamón

54--S Infección
54-5 lnf�cciún urinaria
urin.i,i• S6-4EI
56-4 con poliuria
paciente con
El paciente poli una
Fortuna to y Matías
Rita M. Fortunato Mat1m Abuchanab
Abuchamb Fuente1 y Luciano
Federico Fuentes Luc.ano Leguizamón
Leguizamon
SECCION 1
Motivos de consulta

Motivos de consulta
nefrourológicos
Claudia A. Baldomir

INTRODUCCIÓN DOLOR LUMBAR


paciente
El pacien enfermedad
te con en fermedad renal puede consultar al al El ddolor
olor es un sín sintoma
to ma que que sugiere una eenfermedad
nfermedad
medico por diferentes razones;
médico razones, sus síntomas
smtomas pueden cuando su
renal cuando su distribució
distnbuctón relaciona
n se relacio na con las las raíces
raices
atnbmrse fácilmente
atribuirse fac,lmente al al aparato urinario, como el
urmario, como el ddolor
olor sens1tl\as que inervan
sensitivas mervan el el riiió
riñón)' que corresponden aa las
n y que
lumbar, la disuria oo la
lumba,; b hematuria,
hematuna, o presentar man mamfes­
ifes- últimas do dorsales
rsales (VI(VI a XII)XII)}y lala primera lumbar, repre-
pr,mera lumba,; repre­
teocees generales como hipertensión arterial
taciones ar tena! o edemas sentadas por el último ultimo nervio in intercostal :tidom1­
tercostal y los abdomi-
rebc,onarse
que pueden relacio narse oo no
no con
con una
una enfermedad
enfermedad re- re­ nogen1tales. Así,
nogenitales. Asi, es habitual que locnlizncion incluya
que la localización indu}a
nal Po
nal. Porr último,
ultimo, puede tratarse de un paciente asintomá-
asmtoma­ lumbar, la sacra y la parte superior
la zona lumba,; superior de la la regió
región n
tlco en quien se descubre
tico descubre una alteració
alteración
n de la función glutea por detrás, los flancos
glútea flan ros lateralmen
lateralmente)' area que
te y un área
renal oo en
renal en el
el análisis
anahs,s de
de oorrna
rina. comprende la la región
reg,ón peri pcnumbil,ca!,
umbilical, el d hipogastrio,
h,pogastno, las las
Esperar un un motivo
mot,vo de consulta nefrourológico
ct,, consulta nefrourrnog,co es es ilíacas y los gen
fosas illacas gemta!es
itales por delante
delante.
actnud pasiva
una actitud pas,va en el diagnóst
d1agr,ost1rn requ,eu,
ico. Se requ iere, Ladislrilmción
La distribución del dd dolor es es similar
s1m1lar aa la de otras
otras vísce-
,·ísee
cambm, una actitud proactiva
en cambio, proarnva que, en m la con-
con­ abdominales)'
ras abdominales retroperitonea!es, por lo
y estructuras retroperitoneales,
sulta ambulatoria,
~ulta ambulatona, ¡erarquice anáhS1s
jerarquice el análi 0<1n•
sis de orina que es impoimportante
rtante considerar con con sumo cuidadocuidado todas
"b"'P"ª renal líqu
como una "biopsia l,qu,da" nefroprotecoon de las
ida" y la nefroprotección la, caracter1st1cas para establecer el
sus características el diagnóstico
diagnostico dife- dife­
l'f1Íermedades sistémicas
enfermedades s,stém,ca, como la diabetes
d,abere,; y la HTA
HTA y, en
ro el rencial Como en el
rencial. d caso de cualquier
cualquier otrootro tipo de de do
dolor,
lm;
paoente hospitalizado,
paciente mide el riñón
hosp1tal1zado, cuide ni'>ón protegiéndolo de la is- ,,_ e,aluarse la
deben evaluarse la forma de prcsentnaó,r
presentación _yy el carác- carác­
'l"'­emia
qu ""'ª y la nefrotoxicidad.
r,efrotox,odad In intensidad, la
ter, la In duració11,
d11mció11, la In propngncio,i,
propagación, la In
lerminnción, las acciones
forma de terminación, na iones que lo lo modifican
modijicn,r
si11/omns asociados.
yy los sfotoma.s nsoc,ndos.
EDEMA
El dolor se irntac1ón de
origma por irritación
se origina de las terminacio
termmaciones nes
dd>e
Se deb e sospechar que el edema es de oongen rigen renal sensil.Jvas presen
sensitivas presentes en la
tes en la cápsula
cápsula renal y en en el
el peritoneo
matinal. periorbitario
cuando es matinal, blando generad
periorh,tano y blando, generadoo por postenor,
parietal posterio asociadaa aa procesos inflamatorios
r, asociad mflamatonos lo- lo­
un aumento
un aumento de de la
la permeab
perme:t.,hdadeap1lar, comoocurreen
ilidad capilar, como ocurre en mfecr1ón urinaria alta, alta, perin-
cales o propagados, como infección perin­
smdrome nefrítico.
el síndrome nefntiro Puede presenpr=ntarse tambien como
tarse también como efr1t1s, absceso perirrenal
efritis, penrrenal oo tumores.
tumores
un cuadro de anasarca, con piel blanca y de tempera- tempera­
tura normal, asociado a hipo h1poproteincm1a,
proteinemia, como en el Los
L proceso, expansivos
os procesos e•p•mivos que afectan afect.., exclusiva-
e>:du"v•
smdrome nefrótico.
síndrome nefróttco En este caso, el edema es blando, si- si parenqu1ma renal (tumor
mente el parénquima {lumor neoplásico)
neoplás,co)
l"lloki□
evolu ooan sin
cionan dolor yy est
11n dolor este aparece solo cuando
e aparece ruando
metnco y tiene un com
métrico componente fis1opatológ1co
ponen te fisio hipo­
patológico de hipo- ,e compromete
se comprom ele la la cápsula.
<aj!sula
'olenua arterial efectiva asociado
volemia hapem/dosteromsmo
asociado a hiperaldosteronismo
secundarao con
secundario wn posterior retención
re/mc,ón hidrosalina.
h,drosa/ma ocas10nes, puede observarse
En ocasiones, chservarse un dodolor
lor agudo in ten
agudo inten-
El edema en la insuficiencia renal crón crónica genera­
ica es genera- resultado
so como resultad 1squem1a de un segmento
o de la isquemia segmento trian trian­-
lizado, pero
lizado, asociado aa un
pero asociado un mecanismo
mecanismo de de hipervolem
hipervolem,aia ggular compromete la
ular del parénquima que compromete la cápsula,
capsula, comoromo
dismmución
por la dismin filtradoglomerub.rcon
ució n del filtrado retenc1on
glomerular con retención mfarto renal po
sucede en el infarto chstrucc1ón embólica
porr obstrucción embóhca de
h1drosahn;i primaria.
hidrosalina primana En la piel se hallan lesiones de ras- ras­ arlcna interlobula1:
una arteria rnterkoub.r. El do
dolor
lor puede serser ocasio
ocasionado,
nado,
cado debido
cado debido al prurito y el tinte amarillen
amanllento predomma
to predo mina d1stens1ón brusca de las
además, por la distensión las vías
vtas urinarias
unnanas
sdire el blanquecino.
sobre blanquecino ( pelvis renal
(pelvis renal y d,b,da aa obstrucció
} uréteres) debida chstrucc1ón cálcu­
n por cálcu-
Para completar este
Para este tema,
tema, véase
,·<'ase cap. 17 Edema
17 Edema. coagulos, pus fragmentos
los, coágulos, pus o fragmen tos de
de papilas
pa pilas renale'i.
re nales.
-
ndroorológicoy medio
Parte XI• Sistema nefrourológicoy rneetcjntemo
interno

El dolor de origen ongen renal puede clasificarse de acuerdo acuerdo


con su modalidad de instalació ,nstalac1ón n eenn a. g udo y crónico.
cromco. El
CASOCLÍNICOSl-1
CASO CLÍNICO 51-1
agudo)'
contexto
con clm,coyy edl resto
texto clínico resto dede las
las características
características semioló-sem10ló- Konono, taxista
Honorio, ux,sta de de 6060 años, consuha en
ario� consulta .., el
PI área
area ambulatoria
ambuliior,a
g1cas del ddolor
gicas orientaran con respecto a su origen.
olo r orientarán origen por eptsod!o de
po< un episodio de hematuria ma□oscopica autolimitado,
hematun;i macroscópica autC.1m1tado. concon
El comienzo agudo en un adulto, en relación relac,ón con eell presenoa de coágulos.
presencia T<ene
co;¡g,,los. Ti ari!ecedMtes de
ene antecedentes de hipertensión
h1penens,on
esfuerLo físico
esfuerzo f,s,co oo sinsm ééll, es
es típico del cólico ureteral,
del cólico 11reterol, es es artenal en
arterial .., tratamiento con con dieta
dteta hiposódica
h1posódtca y enalapril.
Mal"'nl En la
de carácter cólico, cóhco, de d e intensidad fluctuante
fluctua nte y duración ariamnes,� refiere
anamnesis, ref1e<e dolor
dolor lumbar de de 22 meses de de evolución,
.. o1uaón, ini-
m,
variable. con propagació
variable, propagación n a loslos flan cos yy a los
flancos los gegcn,ta-
nita - oalmMte interpretado
cialmente mterpretado como lumbalc,a simple
como lumbalgia s,m¡>e por trab"lo.
su trabajo.
po< su
!es, por lo ge
En el u amen físico
PI examen fís,co presenta leV<' dolor
preS<'nta leve dolor espontáneo
espontarte<J.., fosa
en la fosa
les, genera! acampanado de inquietud
ne ra l acompañado mqmetud y ssmtornasíntomas doloros.i. No
puiiopercus,oo dolorosa.
lumbar derecha y puñopercusión No"' masa,;
palpar, masas
se palpan
como náuseas
como ,·órn,tos El
nauseas)y vómitos. El in
m,c,obruscodel
ic io brusco del ddolor olor lumlum-- renal•� Su estado general es bueno
bueoo yy no tit,ene otros síntomas
smtom;i,;
renales. general es ene otros
pac1cntccon
bar en un paciente con anankcedentesdccnfcrmedad
tecedentes de en fe rmedad vas- vas a.compai\artte�
acompañ antes.
ccular
ular periférica, aneuris ancunsma ma de la aorta, .>0rta, estenosis
estcnOS1s mitra mitrall ¿Qué importancia le
¡Queunpo,ranaa i. asigna
augna alaJdolor lwnbar en
dolor lumbar m este
rsr.,ant.xrof
contexto?
oo en
en el el ccurso
urso de de unauna endocarditis
cndocard,tts infecciosamf<."ITtosa oonentari
rie ntará w diagnóstico
¡ Cual ., su
¿Cuáles thagno,tico presuntivo
p,..untnlo en m este
rst• paciente
po,,.,,re lf
d1agnóst1co de
hacia el diagnóstico de i11farlo r,,,ra/ En uuna
i11farlo renal. mu,.,-, con
na mujer •..,,,,.,,.. complementarios
Qué exámenes
¿¡Que uldu- para
<onrpkmen1ar1a• utilizaría odorar el
pora aclarar .t
aantecedentes
ntecedentes de infecciones mfecc,ones urinarias,
urmanas fiebre y ) ddisuria,
isuria, ""'9nosflco en
diagnóstico •n este casar
rst• caso?
la apa
la apanc,ón
ric ió n de dolor lumbar ssugiere presencl.l de una
ugiere la presencia Comentario
p,e/o11efr1lis
pielo11efritis aguda. "g"d" Sí S1 el dolor se acompaña dde e hema-
turia la situación
turia, s1tuac1ón puedepu�-de corresponder a la rotura de un El dolor
El dolor lumbar de evC.uaón podría
de 2 meses de evolución poma corresponder
corresponde<
lumbalc,a
a una lumbal s,mpie por sobrecarga oo contractura
cja simple contractura mu muscular,
scular,
quiste renal rc11"/ oo al desplazamien
desplazamiento to de un
u n c,í/rn/o
cálculo dentro
den tro
preS<'noa de
pero la presencia de hematuria
hemaluna macroscópica, prm□palmente
ma.croscop<ca principalmente
de la vía v,a uurmana
rina ria. cuartelo
cu ando se se acompaña
a.compaña de de coágulos,
coagulo,;, obliga mdui, en la
cbhga a incluir la con-
con
El dolor lumbar ddee comienzo
El cormenw len lentoto y)' progresivo, ca- ca s,dera□oo diagnóstica
sideración ch<_116st1<;i la la posibilidad
pos,bd1dad de de una enferm
enfe<medad
edad de de
racter gravativo, intensidad
rácter mtens1dad variable
,•ariab!e y)' curso cróni cróruco co es or19M urológico
origen lrenal, pieloureteral
urolog,co (renal, p<eloo,ete<al oo vesicoprostática).
ves,coprostat1<a) la La li-
1,
man,festac1ón
la ma nifestació n de un aumento progresivo progrcsivo del tamaño tiasis unnaria y los tumores renales oo del
l1i1s,, urinaria uroreho podrían
del urotelio poa1an ser el
renal, como se observa OOserva een n la p-011q11islosis ,..,,,,.¡
poliquistosis re11al y en or19M del sangrado.
origen san(J'ado. lL;ia conducta
condJcta diagnóstica m,□al es
diag,,oshca inicial es realizar
tumores o procesos inflamatorios inflnmnlorws perirrenales. per1rre11t1/c• En un examen del � sedimento
S<'dimentourmar10 que confirme
urinario que presen□a de
confirme la presencia de
estas cc,rcunstancias,
estas irc unstan cias, es es dd1fíc1I d,ferenciall
d,agnóst1co diferencia
ifícil el diagnóstico hematuna y, luego, una ecografía
hematuria reo al bilateral
ec0<_1"1a renal b<l.-:eral y vesicoprostá-
v,>s,coprostá-
las lumbalgias t1<a Se
tica. confirmo la hematuria
Se confirmó hem.-:una yy la la ecografía 1dentff1<ó una masa
ec0<_1af1a identificó m;i,;a
con las lumbalg1as crónicas de origen óseo oo muscular y renal con un cáncer
cancer de nñoo
de riñón.
utud,ru compleme11tarios
ocupante ren aspecto compatible
al de aspecto comp.-:,ble con
pueden requenrse estudios
puede11 requerirse complc,nenwr,ru de imáge- 1mágc- El pa□ente fue
El paciente fue derivado
denvado al al servicio
serv1<10 de urolog,a para completar
de urología completar
11escomo
nes como la ecografía para su adecuada caracterización.
Ademas
caracter,zac,ón su evalua□on y posterior
su evaluación "'""'CJ<a
mtervM□on quirúrgica.
posteoor intervención
Ade más del dolor, los pacientes puede pueden presentar
n presentar
contractura
con tractura de los m musculos
úsculos pa para,ertebrales,
rave rtebrales, que con-
en busca de leucocitos, piocitos, bactenas o hematíes,
p1oc1tos, bacterias hcmatle,,
dictona
dicio na unauna actitud
actitud aant.\lg1ca
ntá lgica de de escoliosis
escohOSJs con c01, flexión
flexión
cl uurocu!ti,o
y) el confirmara el
rocultivo confirmará cl diagnóstico, ,dent1ficando
d1agnóst1co, identificando
del tronco hacia el lado afectad afectado o. SiS1 el proceso expansivo
mflamatono
o infla ,molucra el m
matorio involucra musculo
úsculo psoas (absceso {.lbsceso ddcl el el germen y ccuando
ua ndo el nnumero
úmero de de unidades formadoras
decolomas(UFC)sca>
de 100000/mL
colon ias (U FC) sea> 100.000/ S1loquesesospe
mL. Si lo que se sospe-
psoas por tuberculosis o bacterias gram gramposit,vas, perm-
positivas, perin-
efntis), se se prod rctracc1ón del del muslo
muslo con con ab abducción cha es un cólico re11011reterol, la
cóheo re11oureteral, b ecografía
ecografla renal resulta
efritis), produce
uce retracción ducción adecuada para evidencia
adecuada e,1denciarr la la dilatació
d1lat.,ción de la
n de la vía
,·ía urinaria
urmana
y leve rotación externa (sig110 del psoru)
e<terna (signo psoas).
,·1suahzar imágenes con sombra
o visualizar sombra acúsacus\ica compatibles
tica com patibles
Un dolor de tipo progresivo e in intensidad
te ns idad variable que
aparece oose mtens1fica eenn la posición de pie cákulos.
con cálcu los. El dolor crónico acom acompañado hematu
pa1iad o de hematu-
se intensifica pie)y dismin
d,smmuye uye
na oo masa
masa palpable ssude ser causado tumores re-
causado por tumores ,..,.
ria uele ser
eenn eell decúbito
decub1to ddorsal orsa l ppuede
uede hacer sospechar la presencia
nales, la ecografía
11t1/es, y la ecografía y lala tomografía computarizada
computamadao la
o la
de ptosis re11al re11nl oo de un tumor renal re11al de gran tamaiio, tamaño,
resonancia magnética
resonancia magnét,ca sonson loslos estudios
estudJOS de de mayor rend rend,i-
como suele sueleOOservarseen
observarse en 1 lapoliqmslosiso
apoliqttistosis o la hidro11e-
frosis por obstrucción.
obstruecio11 Este com portam ie nto ddel el ddolor m1entodiagnósllco
miento diagnóstico.
comportamiento olor
responde
respond e a que en la pos1c1ón
posición erecta hay tracción
tracció n de le,;
los
nervios
ne rvios que cede n-decuandoel
c ua ndo el óórgano
rgano recupera su posición pos1c1ón
CÓLICO RENOURETERAL
normal eenn la celda renal.
normal renal Ade Además más, puede palparse una renour■te<al es
cólico renoureteral
El cólico es un cuadro
curlo clínico
dm1co carac-
<MM
masa durante el examen del abdo abdomen men. tenzado por
terizado dolo, lumbar de
po, dolor d� inicio
,rooao agudo,
agudo, de in- 1n
temidad fluctuante,
tensidad Muctuante, con ,rra,h□on anterior
con irradiación anter10, hada
hao•
Enfoque del paciente con dolor lumbar fi.,,rn y descendente
el flanco desceodenr:e hacia
hao• la la fosa
losa ilíaca
,ha.ca yy los
lo, ge-
ge•
En un paciente qque ue consulta por do dolor lumbar
lo r lu mbar, el pri- rotales, acompañado de
nitales, de manifestaciones
manofestaoor.es como como sudoración,
sudora.aOO,
mer paso es
mer es investiga
mvest,garr ssus caracterist,cas
us caracterís mediante
ticas media la
nte la ná.usea\ vóm
náuseas, vómitos alteraoones de
itos o alteraciones de la
la motilidad
mot,hdad intestinal,
1ntestm;il, re-
r...-
aanamnesis
na mnesis y el examen físico para establecer el pprOOable robable suhantes de la estimulaáón
sultantes esumulaoón vaga!;
vaga! por lasla, características
<Macterist,c� del del
d(>Of y su
dolor su intensidad,
1ntensadad, ocasiona
ocas,ona en el paciente
paoenr:� un estado estado� de
oorigen renal Luego se de
rige n renal. definen carie ter agudo oo cró-
finen su carácter
""<JU<lia. inquietud
angustia, ,nqu1etud y desasosiego.
desasos,ego
cólico o
t,pocóhco gra\ati,o
nico y su tipo o gravativo. Por
Po r úu!tuno.
ltimo, se analizan
los sson tomas o ma
íntomas manifestaciones
nifestacio nes asociadas al do dolor,
lo ,; como cxamt11
El ex amen fufro
físico pued demostrarr la
puedee demostra la ppresencia
resencia dede
fiebre,
fieb re, dd1suroa, hematuria,
isuria, he tumorr palpable, entre ootros
maturia, tumo tros uuna contractura
na con reílCJa de los
tractura refleja los músculos
musculo,; paravertebrales,
paravertebra!es
(caso dinico 5 1-
{uso clínico (.1) combinación
1). La combinació n de los elementos mtenso espontáneo
dolor intenso espontaneo y en la la ma
man100ra puñoper
niobra de pmio per-
menc,onados
mencio establecer
nad os permite estab una hipótesis
lecer una chn,ca
h1potes1s clín ica cusión, o dolor aa la
la ppresión de los pun
resión de tos uurcterak'S
puntos reterales.
d1agnóshco presuntivo
o diagnóstico presun\"'º qque confirmara
ue se confirma rá mediante El aspecto
El de la
,.,pecto de la ori11a
orina puede ser tmbio
pu�-de ser turbio oo mostrar
mostrar co-
co-
exámenes
exá menes com complementarios
plemen tarios. Si S1 se pie
poensa i11fucio11
nsa eenn infección ro¡,zo, lo que
lor rojizo, que ssugiere
ugiere lala presencia dede hematu
hematuria, que
ria, que
11r111aria, se efectúa
urinaria, efedua el examen del sedimento
s,_-d1mento urinario
urmano paliar aall pasaje
acompañar
suele acom pasa¡e dede un cálculo
cakulo y ddebe
ebe confir-
Mobvos de consulta• Motivos
Motivos Mobvos de consulta nefrourológicos
nefrourológicos

orma que
m1croseóp1co de la orina
marse mediante el examen microscópico
muestre
111 uestre hematues de morfología conser-
la presencia de hematíes conser­ CASOCLÍNIC051-2
CASO CLÍNICO 51-2
,·ada, lo que asegura
vada, d origen en la vía
as,_1:ura el via urinaria diferen-
d1feren D,ana, de 25 años, concurre ala
Diana, a la guardi � hospital
'1)ardtaa del hospnal por presen-
preSM­
ciándolos de los!os hematíes dismórficos,
dismorficos, cuyo ongcn es
CU)O origen 1�1e<do intenso,
tar un dolor lumbar izquierdo 1n!enso. de comienzo brusco brusco�y de
de
glomcrubr
glomerular. 33 horas
hora, de evolución.
evoluaón El El dolor es persistente, momento, se
persillente, por momentos ,e
mtenstf1ca y se irradia
intensifica ,rrach hacia
haaa la región
reg,on inguinal.
'"'1J'"al Refiere
Rel,ere un episo-
eptso-
En
En un estudio 1 33 3 paci
estudoo de 1.333 paaentes doJor abdo-
entes con dolor abdo­ dio stm1lar hace 33 años,
dto similar .iio� que
q.ie se resolll,6 de
,e resolvió de forma
forma espontánea,
espontanea,
m1n.ll agudo,
minal nsrcos result
;igudo, dos hallazgos físicos rBultaron sig
aron sig-
no, seguros ureterolrttasts (confirm
(confirmada consuHó No tiene
por lo que no consultó. toen e otros
ouos antecedentes.
antecfflentes L La pacoen
a pacien-
nos ,eg,.iro, de ureterolitiasis luego
ada lu
pare,aa agudamente
te parecía ag,idamente enferma, con nerviosismo nerv,os.ostno ee inmquoetud,
qui etud,
mé10dos por imágenes
por métodos ,m;>genes o seguim
segu,m1ento) do­
iento): el do- aleb<II, con signos
afebril, stgno, vitales
v�ales normales.
normal•� E Ell examen
examen físico
hstco revela un
(senstb1hdad 15%,
lor lumbar (sensibilidad 1 S'e; especificidad
espeof1ada.d 99%,99¾, CP positivo
postt1vo simetnco, blando y doloroso espontáneamen-
abdomen plano, simétric,o, espontanearnen­
27,7 yy CP negativo 0,9) y la pu puñopercum,n postl1va
ñopercusión lumbar positiva
le y a la palpación
te palpaaon del flanco •�ierdo, sin
Hanco izquierdo, stn signos
stgnos peritoneales
pentoneales y
(senstb1l,dad
(sensibili 86¾, especifi
dad 86%, espeaf,adad 760.., CP positivo
cidad 76%, ne­
l6, CP ne-
postl1vo 3,6, htdt'oaereos normales.
normales L la lumbar es dolorosa
doloros.a a
ruidos hidroaéreos pem,sion lumbar
a percusión
gattvo 0,2).
gativo Ma, valioso
0,1' Más v311oso aún
aun/u hematuna mi-
fu e el hallazgo de hematuria m1­ otro, puntos dolorosos
dolorosos abdominales.
.t>domrnale�
1,qmerda No presenta otros
la izquierda.
cro,rnpica con
croscópica rnn una sensibilidad
senstbohdad del 75%, 7S'e; una especifi
espeafic1dad
cidad ¡ Cual es su
¿Cuál ,u interpretoci6n diagna,tka l
inre,protadon diagnóstico?
99"� un CP
del 99%,
del CPpostt1vode 73,1 yyun
positivo de 73,1 negauvo de 0,3.
un CP negativo O3 l Qu,i diagnósticos
¿Qué ,an,Hlera,u l
alternativa, deben considerarse?
<IHlgnoSlr<M oltemotivos
renourctera! es provocado
El dolor del cólico renoureteral prO\ocado por la ¿Qué e,rud,a, complementarios
¡Qu,i estudios cample....,,rano, serian unan útiles pa,a precisar
urrles poro p,tt,.ar el
d1latac1ón de b ,·ía urmana, causada su obs-
obs­ dragna,rrcol
diagnóstico?
dilatación aguda de la vía urinaria, causada por su
dd"do a la im
trucción debido 1mpactac1ón
pactación de de un cálculo
cákulo que pro- pro­ Comentario
,·1ene del aparato
viene urmano superiot~
aparato urinario ocasJOna un
supenor, lo que ocasiona El primer
El pnmer lugar debe considerarse el el diagnóstico
dtagnóll1co de «>1co renal
de cólico renal
aumento
aumen to brusco de la presión dentro del uréter que se ure!eral intentando excluir
o ureteral, exdwr en la evaluación
evaluaaon inicialrn,oal otras
otras situa-
srtua­
transnute de forma retrógrada
transmite retrograda y produce dism d1smm11c1on
inución oone, que pueden imitar
ciones 1mrtar los síntomas
sintomas del pasaje p,.,,.e dede un cálculo,
calculo,
dd filtrado
del f,ltrado glomerula1
glomerular: Ese aumento de la presión pro- pro­ poelonelm1s, apendicitis,
como pielonefritis, anexms, embarazo ectópico
apendtctt,s, anexitis, ecl0ptco oo
,·oca un
voca un incremen
mcremento de la
to de b secreción
secreción dede prostaglandinas,
prostaglandmas, ovano. En este
rotura de un quiste de ovario, elle caso,
caso. el episodio re□M­
ep,sodo recien-
actuan como
que actúan romo mediadores
med,adoresqmmicosquímicos responsables del hematuna y las característi
te de hematuria car acterillicas d,mcas del
cas clínicas del dolor
dolor orientan
orientan
dolor dar amente hacia
muy claramente haoa un cólico
col,co renoureteral.
,enoore!e<al L Los anal1st, de la-
os análisis la­
dolor.
La causa más mas frecuente del cólico cóhco renoureteral es la boratono. a excepción
boratorio, excepoón del ™" sedimento
sedimMto urinario,
urrnar10, que que confirma la
hematuna. no contribuyen
hematuria, contnl>Yy..,, de modo significativo.
Sl<JllÍlcat,vo La La,adtogr.tia
radiografía
urmana, situación en la que, debido
litiasis urinaria, dID1do a una altera-
altera abdcmen puede
stmple de abdomen
simple 1denttficar cálculos
pue<l<> identificar calados radiopacos
radtopaco, en �I
en el
ción de la com rompos1c1ón qmm1ca
posición química de la orma,
orina, existe una 80% de los
80% paaentes y� esto se
lo, pacientes se debe aa que que la mayor parte de de
pred,spos,ción
predisposición para la formación y m1grac1ón
migración de calcu
cálcu- ello, están
ellos estan compuestos por sales c.M□o. L
sales de calcio. La e<:ogra/1� renal es
a ecografía e,
los en la
los la vía
vra urinaria
unnana que ocasionan obstrucción y dolor un procedimiento
un procedlrruento útil por su
útil por 1u sensibilidad es.p,'ofl□d.ld para
sen11M1d.ld y especificidad para
( caso clínico 551­2)
(caso 1- 2). mostrar la presencia
mostrar cilataaón pielocalicial,
presenc1;i de dilatación p,elocai,oal signo tndtrecto
sic,,o in directo
Hay otras enfermedades que pueden manifestarse manifestar.;econcon obllruwon, pero la pielografía
de obstrucción, mtrEeno,a se
p<elogr.t,a intravenosa con11dera el
se considera
smtomas semejantes,
síntomas seme¡antes, como la la form
formación
ación y)' la migración
m1grac1on metodo de referencia
método relerenoa si s.e desea identificar
" se ,dentlf,car el el nivel de obstruc-
obstruc
lavia tu ooo y evidenciar
ción ev,denaar cálculos
cálculo, radiolúcidos
radiolumJos oo alteraci alte<aoones anatliml
ones anatómi-
decoagulosen
de coágulos en la vía urinaria causadas por una lesión tu-
mflamatona de la vía
moral o inflamatoria via urinar
urmar,a,o tras­
ia, o asociada a tras- ca, del árbol
cas arbol urinario
unnar10 con
condt □onantes de
dicionantes de litiasis.
l1t1asi� H Hoy se prefiere
oy se
mdtcar
in tomogral1;i
dicar una tomografía computarizada hehc01dal
helicoidal o muh,corte
multicorte
tornos de la hemostasia y la elim ehmt11ac1ón
inación de fragmentos radaaon e igual
por la menor carga de radiación <'1).M resolución.
resolucton.
de parénquima
de parénqu,ma renal renal necrótico,
necrot1co, que puede observarse
observar,;een en
b necrosis papilar por analgésicos
la analge­s1cos )'
y en la pap,hl!s
papilitis ne­
ne-
crosante
crosan pacientes
te en pacien d,abéttcos Es importante
tes diabéticos. 1m portante rescatar prostatills o agrandamiento de
bres con prostatitis de lab próstata,
prostata, la la
antecedentes)'
los an obsenar en el sedimen
teceden tes y observar sedimento urmano en
to urinario disuria puede evidenciarse
disuria ev1denciar,;e comocomo retardo
retardo en en el
el com
comienzoienzo
fresco los fragmentos papilares mencionados.menc10nados m1cc1ón acompaliado
de la micción acompañado de pujos, pu¡c,s, ememisión
isión de de orina
orma
rfirlg116s/rco diferencial
En el diagnóstico d<Den considerarse
difcrc,rci,./ deben interrumpida
interrum mod1ficac1ones de
pida o modificaciones de la fuerza
fuerza y la la forma
forma
siempre los problemas abdominales abdommalc,; en los que el dolor nuccional (prostatismo).
del chorro miccional (pros/at«mo) La estra1 cstra11gurin
1gurí.a es es
locahzac1ón y
tiene una localización y propagación similar:
sinular en la mujer
mu¡er micc1on
la 111 lenta)'
icción lenta y dolorosa,
dolo rosa, gota a
a gota, ddHda
deb ida a
a un e­s­
es-
fert1l. anexitis,
en edad fértil, ancx1t1s,}y en el homb hombre)' d1ver
mu¡er, diver-
re)' la mujer, pasmo de la uretra o de la h vejiga,
ve¡1ga que se se acom
acompaña paiia de de
llcohlls, apendic
ticulitis, apend1c1lls otros
itis retrocecal y)' otros. vesical
tenesmo vesical.
Lapolaq11iur,,.
La polaquíuria es e­sel
el aumento de de la
la frecuencia
frecuencia de de las
las
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN micc10nes, sin
micciones, sm un aumento
aumcntoconronutante
concomitante en el volumen
en el ,·olumen
smtomas relacionados
Los síntomas relac10nadoscon con la b eliminación
ehmmac1ón de deorma
orina orrna eliminado,
de orina chmmado, en relación con con enfermedades
enfermedad�'S in- rn
d,suna, la polaquiuria,
mdu)rn la disuria,
incluyen polaqumria, el d tenesmo vesical
vesical)'
y la flamatonas u obstructivas
flamatorias obstruct1vas del aparato aparato gen gemtourmano,
itourinario,
,esical En general respo
retención vesical. responden mecanis­
nden a un mecanis- ,rntación química
factores de irritación qu1m1ca de la mucosa vesical ,esical oo al- al­
mflam.1tor10 u obstructivo
mo inflamatorio obstruct1>0 y )' expresan
cxpr=n en enfermedades
fermedades teración funcional de la inervación vesical. , �'S1caL
de la vía
de ,·fa urinaria
urmana baja.
ba¡a El tenesmo ,·cstcnl es
/c11c.<mo vesical b persistencia
es la pers1stenc1a del del deseo de orinarorinar
Lad,sur,,.
La disuria es la hd1ficultad
dificultad en la laehmmación
eliminación de la orina una vez frnal!2ada la micción,
HZ finalizada nucción, con sensación
sensación de evacua- evacua­
smtoma
y)' el sín toma se vincula a enfermedades de la vía
en fermedades ,·fa urinaria
unnafl.l ción incompleta de la vejiga, ve¡,ga, y)' responde aa loslos mecanismos
m�>can1smos
ba¡a (vejiga,
baja uretra y próstata) de
(,e¡,ga, uretra de carácter
caracter inflamatorio
mflamatono prevnmente.
enunciados previame1tte.
cbstruchvo, pero puede relacionarse
u obstructivo, relac10nar,;e conron el pasaje
pasa¡e de re/c11ci611 vesical
La retención r,,csica/ o retención 11rmnri" se
rc/c11c,o,r urinaria se define
define
coagulas oo cálculos.
coágulos cakulos Puede referirse como romo dolor oo ar- nr 1mpostb1hdad de evacuar la vejiga
como la imposibilidad ,e)lga total oo par- par
rfornl
dor orm"r (caso clínico 51-3).
al oriua.r 51­3). Es muymu¡ frecuente en c1almente
cialmen espont�nea como
te de forma espontánea como consecuencia de de
mu¡eres en edad
las mujeres eclad fértil
fert1I como
romo manifestación
man1festac1ón de una la obstrucción del flujo urmano, completa
flu¡o urinario, completa o incompleta,
incomp!cta
unnana baja
infección urinaria ba¡a (cistitis, urctrJt1s). En los hom -
(cist,tis, uretritis). desde el cuello vesical hasta el meato uretral. uretral La causa
Parte XI• Sistema nefrourológicoy medio interno

51-3
CASO CLÍNICO 51·3 CUADRO 51-1.
CUADRO 51 ·1 . Alteradones
Alteradones d�
del volumen
volumen urinario
urinario
Poliuria
Almudena. una estudiante
Almudena, e'ilucliante de medicin
medianaa de 20 10 a\os,
años, ,m
sin antece -
deme, pl'<SOOaies
dentes ,mportanaa, es atenclida
personales de importancia, atendida de forma am- am �mológ1rn
Fisiológica
bulatona por refenr
bulatoria cuacli"o de ardor m,caonal
referir un cuadro miccional de 48 horas lngesta excesiva de agua lrbre
libre
e,oluaón al que se le ha agregado
de evolución, urgen a a miccional,
ag'egado urgencia m,caonal, ¡x,,o
pero
coo evacuación
con evaruaooo de de escaso
escasa volumen
,olumen de orinaorma y dolor suprapúbi-
,upr apubo Paro/óg1ca
Patológica
rn. R
co. Rl'f1..,e hab.., tenido
efiere haber tenido un episodio
ep,sadio similar hace un a'iq..,,
s,mllar ha<:e año, en el
el Renales
que unun meclico mtm, yle
diag'lo'i11{1) cistitis
médico le diagnosticó y le mclico traam,ento con
indicó tratamiento - IRA
IRA en etapapohunc.a
etapa poliúrica
ant,biot,{I), sin
antibióticos s,n realizar estudios complementarios.
actMdad sexual hace
comenzó su actividad
sexual hace 2l meses.
rnmpl,men!ar10, La
ha<:e 2l años
año, y
L� paciente
paoente
cambio su pareja
y cambió par"l• '"
- IRC
- dlure,;s
diuresis po,obmuctiva
posobstructiva
meS<'s. - diabetes insípida
,mip1da nefrogénica
ne<rngenJCa
¿Como
¿Cómo interpreto ""'ª""''
inrerp,eta los síntomas de lo la paciente?
pac,enrel Exuarrenales
Extrarrenales
¿Cuál
¿Cuál es w diagnóstico
u su prewnrivo y lo
diagnostico presuntivo la conduela
conducto inicial/
inicio/? - diabetes insípida
,míp1da neurogénica
nemogen1ca
¿Qué vrncu/<1<10n hoy
¿Qw vinculación las síntomas
hay entre los s,nloma, y los re/ac,onu H·
la, relaciones se- - diabetes mellitus
mellnu,
xuales?
iwalul - mfu,ión deman,tol
infusión de manit ol o de Na□
NaCI
- lupercalcem1a
hipercalcemia
Comentario
Comentario
Oligurl■
Oliguria
La
L a presenaa disuna y polaqu1una
presencia de disuria polaquiuria en una mujer mu¡.., joven onen
J""en orien-
ttaa hacia
hao a un proceso mílarnatono o mfecaoso
procesa inflamatorio infeccioso de la vía ,u unnana
urin aria P,�r,ena!
Prerrenal
1nfe11or Los síntomas
inferior. s,ntomas descritos
desartos en en ausencia
ausenaa de deílu¡o gennal y
flujo genital yla
la D,sm,nuoon del FSR
Disminución FSR (lupovolem,a, 1muf1oenoa
(hipovolemia, insuficiencia
,l'f..,ena� s,m,lares que las paoente,
l'J)ISodio, similares
referencia de episodios rnns,deran
pacientes consideran ,mdrome nefrótico,
cardla<:a, síndrome
cardíaca, asat,co
net.otico, síndrome ascítico
mfecaoo urinaria
de infección unnar,� (autodiagnóstico)
jautodiag'lo<t1co) son soo �ementos
elementos que mcli indi- edematoso)
can alta probabilidad diagnóstica a'ilrt,s. E
cliag'lostJCa de cistitis. Ell dlag'ló'i11co
diagnóstico pre pre-
sunt1vo es
suntivo u infección
mfecaoo unnar,aurinaria ba¡abaja (o'ilms aguda) La
(cistitis aguda). coo<1Jcta
La conducta Renal
Renal
coos,'ile en
adecuada consiste
anll biot, cos. La
antibióticos.
en�
La pos,b<l«iad
1niao de un tr.:itam,ento
el inicio
mia..- el u
posibilidad de iniciar
empinco con
tratamiento empírico
ata-ru ent o empírico
tratamiento empmc o an an-
'"
IRA
me
IRC
ttes coofirmaoón del
es de la confirmación d� diagnóstico
cliag'lóst,co se debe a la alta moden inciden- Pov�rw/
Posrenal
aa de urnpatoge,nos
cia uropatógenos (E. co/1 en
(f coli en el 95%de los casos).
cilSOS) Cuando hay ob<truct1�a (uretral, del
Uropat,� obstructiva
Uropatía �es,cal o ureteral
del cuello vesical
dudas, se puede obtener una muestra de orina
dudas. orma para realizar
real,zar un
un bilateral)
bil ateral)
análisis del sedimento
anal,.,, del 'i<'climento que permitirá 1drot1ficar leucoatos, pio-
identificar leucocitos, p,o Anuria
atos yy hematíes, y el umrultivo
citos coofamará el
urocultivo que confirmará � diagnóstico
diag'lost1co
ruando el número
cuando numero de coloniascolonia, de un microorganismo
m,aoorgarmmo predomi predomi- Rerw!
Renal
nante sea > 1 OO<Xn'mL fl
> 100.000/ml. El m,ao relaciones sexuales o el
inicio de las ,�ac,ooe, Necrom cortical bilateral
Necrosis bilat eral
par"la sexu
cambio de pareja ,..,ualal reciente pueden asoaar"' a un procesa
pueden asociarse proceso Trombo,.,
Trombosis de las ,..,,ai.,..
la, venas renales
1nflarnatono genital con
inflamatorio con compromiso
comprom1sa de la uret,a uretra dl'ilal
distal e mfec
infec- PosrM<J/
Posrenal
aon ascendente ("
ción l'a'ilrt,s
cistitis de la la luna m,�')
lun a de mi el'). Obstrucooo ureteral
Obstrucción ureteral bilateral (o unilat
unilateral
eral en riñón
nñon
uruco)
único)
FSR: ftu,o san<¡uln<Offflal.
fSll flujo sanguineo renal; IRA
IRA: JMUÍIClfflaa ,.,,,. aguda;
insuficiencia renal IRC
aguda. IRC:
JnSll,acnoa,en.ir a
insuficiencia renal crónica.
más común
comun es<'S la
!a hipertrofia prostática,
prostahca, pero puede aso-
ciarse a la presencia de coágulos (hematunas la,vía
(hematurias de la 1a
urmana), calculas o lesión traumática uretral
urinaria), cálculos uretral (véase
Polmrirlfisiológica: en las personas sanas
• Poliuriaftsíológica: sanas, la inges-
mges
también cap. 56-3 El paciente con obstrucción
obstrucc,ón urmar.a)
urinaria).
tión de cantidad<'S
cantidades crecientes de agua hbre libre de solutos
sol u tos
acampana de un aumento progresivo del
se acompaña del volumen
,olumen
ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO urmano como consecuencia de !a
urinario la mhib1c1ón
inhibición de la se-
Y DEL RITMO DIURÉTICO creción de hormona antidiurética
antidrnrética {ADH)
(A DH) y la modifi-
,olumen de orina
El volumen arma elim
ehmmado
inado en condiciones norma- mecamsmo renal
cación del mecanismo renal de concentración d1luc1ón
concentración-dilución
durante
les duran te 24 horasosc,!aentre 1 200y
horas oscila en tre 1.200 ! 500 mL, según
y 1.500 segun mtegra
que integra la función tubulomterst1c1al )' el ílujo de los
tubulointersticial y el flujo
dieta)'y el volumen
la dieta mgcndos, y su ehmmac1ón
,·olumen de agua ingeridos, elim inación vasos rectos hta situación puede presentarse como
rectos. Esta
no molestia a excepción
nmguna molestia,
no ocasiona ninguna excepctón de la sensa- poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta mgesta
ve¡1ga provocada por un meca-
ción de evacuación de la vejiga compulsiva y persistente
compulsiva)' (potomama), como
persisten te de agua (potomanía),
nismo ,olumen se ehmma
reíle¡o El volumen
nismo reflejo. SOClre todo durante
elim ina sobre sucede en !a pohuria de la polidipsia
la poliuria psicógena, caso
pohdipsia p'>lcógena,
dia y es normal que el
el día d ser humano no se d<'Sp1erte
despierte para d cual !a
en el la alteración pnmana mgesta aumenta-
primaria es la ingesta aumenta-
armar durante la noche
orinar noche. La primera micc m1cc10n matmal es
ión matinal da de l,quodos poliuria resulta compensadora para
líquidos y la polrnria
,·olumen )'y con
de menor volumen ron orina
arma concentrada respecto del dd mantener laosmolahdad
la osmolalidad del del plasma en valores norma-
resto de las micciones de igual períodopenodo durante el d día.
día les. El ,olumen urmano
El volumen urinario disminuye osmolahdad o
dtsmmu)'e y la osmolalidad
alterac10nes del volumen urmano
Las alteraciones urinario {cu11.dro
(cu adro 551-1}
1-1) y urrnaria aumen
la densidad urinaria aumentan prueba de res-
tan ante la prud,a
ntmod1un't1co
el ritmo diurético incluyen ohguria, anuna,
mduyen poliuria, oliguria, n1c-
anuria, nic- hqu1dos
tricción de líquidos.
tuna y enuresis.
turia enures1s Polmria pntologica:
• Poliuria patológica: expresa una alteración
alterac10n funcio-
functo-
La poliuria se define como la la ehm,nac1ón
elim inación de arma
orina nal u orgánica de origen extrarrena! Las"ª"
ongen renal o extrarrenal. Las cau-
supenor a 3.000
superior 3 000 mL diarios.
dianos Según
Segun su mecanismo de sas renafe• mdu)'en lamsuflc,enc,a
re11a les incluyen renal aguda en su
la insuficiencia rena.l
producción, pueden distinguirse dos tipos: tipos fis1olog1ca
fisiológica pohurica
etapa poliúrica y la msuflc,enc,a
insuficiencia renal crómca
crónica dedecua!
cual-
(,éase también cap. 56-4
y patológica (véase 56--4 El paciente con cttolog1a
quier etiología (glomerular, vascular,
vasculat; tububr
tubular o mters
inters-
p<Ji1una)
poliuria): t1c1al} El
ticial). mecanismo
El mecan ismo responsable es la alteración
alteraclÓn del
Motivos de
Motivos de consulta•
consulta• Motivos
Motivos de
de consulta
consulta nefrourológicos
nefrourológicos

mecanismo de
mecanismo de concen
concentrac,on urinaria por alteración
tración urinaria aherac,on causas p,,srcnalcs
• Las causas posre11ales incluyen la la obstrucció
obstrucción ure
n ure-
tubulM (necrosis tubular aguda) oo tubuloin
tubular tubulomtersticial
tersticial teral bilateral po cincer ginecológico
porr cáncer gmecologico o rectal, la h liga-
liga
cró,uca)
(insuficiencia renal crón Tambien se observa
ica). También obsena po-po­ dura accidental
dura accidental de
de los
los uréteres
uréteres ddurante
urante lala cirugía la
cirug,a oo la
huna después de
liuria de la
la desobstrucció
desobstrucción n de la vía
de la ,,a urinaria.
urmaria obstrucción
obstrucció niión
n ureteral en el ririó umco
n ún ico oo trasplantado.
trasplantado
d,abcte.< insípida
pohuna renal es la diabetes
Una causa rara de poliuria msipuia
nefrogemca, situació
nefrogénica, situaciónn caracterizada por falta de res- res­ Se denomina
Se denom ma nicturia aa la alteració
alteración ntmo normal
n del ritmo
puesta renal a la acción de la !a ADH por defectos del dd d111res1s en la cual el paciente debe oormar
de la diuresis unas
rinar varias
receptor ca11sas ex
esta Son causas
R>ceptor tubular de esta. extrarrenales
trarre11ales ,eces durante la noche,
veces noche con inversió
,n,ersión del ritmo
n del ntmo normal.
normal
de poliuria
de pohuna la d,abetes insípula
la diabetes neurogemca oo central
,mfp,da neurogénica central d1ferenc1arse del hábito normal de
Debe diferenciarse de algunos mdl\,
algunos indivi-
d1sm muc,ón parcial oo com
por disminución completa secreción
pleta de la secreció n de duosque
duos solo una vez por noche.
que orinan solo noche Se la puede
puedeob
ob-
diabetes mellitus,
ADH y)' la asociada con diabetes me//,/us, cuyo meca-
meca­ sen aren
servar poliuria
en cualquier causa de poliuria. Sus
Sus causas
causas pueden
dmrests osmótica ocasionada por la eli-
nismo es la diuresis eh­ ser renales
ser extrarrenak,,;
renales)y extrarrenales.
nunac>Ón
minació de solu
n de ,oluto:,
tos como la glucosa,
como la que aaumenta
gluco.,a, que la
umen ta la
chmmac,ón de
eliminación de agua como
como ocurre
ocurre con
con la
la infusión
mfus«m de de •• Entre
Entre las causas re11ales
las causas rc,m/cs se se destaca
destaca lala i11Suf,.ciencia
msufic,enc,a re-re
manito/ yy cloruro
manito/ cloruro de
de sodio.
sod,o Otra causa de poliuria
pohunaes la
es na/ cró11ica.
11al crómca y resulta del aumenaumento de la
to de la carga osmótica
l11perralcem,a
hipercalcemia.. ,ncapacidad progresiva
que genera la urea y la incapacidad progres1\3 deldel ri-

ñón para concentrar la orina orma po alteración
porr alteració funcional
n funcio nal
considera oliguria aa la
Se considera
Se la elim
ehmmac,ón mferior de
inación inferior de 500
500 sectorr tubuloin
y estructural del secto tubulomtersticial
tersticial.
ml diarios
mL d,anos de orina.
orma El paciente refenrlo como la
pac1enk puede referirlo e.xlrarrc11a/cs son
• Las causas extrarre11ales estados edematosos
son los estados edematosos
ehmmac,ón de escasa cantidad de oorma
eliminación oscura El ri,ión
rina oscura. niion (rnsuficJCncia cardíaca,
(insuficiencia cardiaca síndrome
smdrome ascítico-edematoso,
asc,tico­edematoso.
d,be eliminar
debe ehmmar una carga aproximada diaria diana de solutos slndrome nefrótico)
síndrome nefróttco) en los cuales
cuales la diuresis
dmrcsts aumenta,
aumenta
de 600
de mOsm (miliosmoles)
600 mOsm {m,hosmoles) y puede hacerlo hacerlo en en condi-
condi­ d decúbito
pu<,,; el
pues d<>cub,to favorece
favorece la la reabsorción
rcabsoreión de los edemas.
de los edemas
ciones
cio nes normales en oormas osmolahdades ex
rinas con osmolalidades extremas
tremas
de 60
de mOsm (máxima
60 mOsm (máxima diuresis
d1ures1s acuosa)
acuosa) y 1.200 mOsm
1 200 mOsm mcturia no debe con
La nicturia confundirse
fundirse con la la polaquiuria
polaquiuria
annd1ures1s) Así,
(máxima antidiuresis). Asi, el volumen urinario
unnario diario
d1ar10 nocturna característica de los procesos que generan generan
puede oscilar entre 10 litros como en la diab
JO litros, diabetes ms.í­
etes insí- dism inución
dism rnuc,ón de
de la
la capacidad vesical
, esical oo irritab
1mtabihdad con el
ilidad con el
p1da, )'
pida, y 500 ml.
mL, aceptado
aceptado como hm,te
límite para la ohguria
oliguria. m,ccional
deseo miccio nal (infección, tumor cálculos,
(mfecc,ón, tumor, calculos, afeccio
ak>cciones
nes
formac,on de orina
La formación orma es un proceso que requiere tres uretrales}
prost,\ticas y uretrales).
prostáticas
cond1c1ones perfusión adecuada
condiciones: adecu.>da del ririón
niión (nivel prerre-
prerre­ Se denomina
Se denomma incontinenci
mcontmenda urinaria
a urin aria a las pérdidas
mdemn,dad estructural y)' funcional del parénquima
nal), indemnidad parenqu,ma ,rnoluntanas
involun tarias de oorrna fase de
rina durante la fase de llenado
llenado vesical
,es,cal
(nl\el renal) y vía
(nivel ,,a urinaria
urrnana libre
hbre (nivel
{nwd posrenal).
posrenal} La oli- oh­ oo almacenamiento.
almacenamiento Puede ado adoptar las siguientes
ptar las formas.
s1gu1cnt<,,; formas:
guria situación
guna siempre es una situació n anormal y su mecanismo
mterferenc,a en uno oo
de producción puede resultar de interferencia •• fl1co11tine11cia
lnco11/mencia de ori11a orina de urge11cia
11rgenc,a (IOU): (IOU): es la la
mis de uno de los niveles.
más nl\eles. Así,
As,, las causas pueden ser pre- pre­ que¡a
queja de pérdida mvoluntana
involuntaria de orma
o rina asociada
asociada a ur­
ur-
rrenak>s, renales oo posrenales:
rrenales, posrenales gencia
genc ia oo apremio m,cc,onaL
apremio miccio nal.
•• fl1co11tine11cia
lnco11/menc,a de orina ori11a de esfuerzo
esfuerzo (IOE}:
(IOE): es es la
la pér-
pér
prerrenalcs: son situaciones
• Causas prerre11ales: situaclOlles que qued,smmuyen
disminuyen el d,da involuntaria
dida ,molunlana de oorma rina con un esfuerzo o ejercicio eierc1cio
f!uJO sanguíneo
flujo sangumeo renal,renal. como la h deshidratación
desh,dratac,ón po porr pér-
pér físico, qque mdmr una actividad
ue puede incluir act1v1dad deportiva, es- es
didas hidrosalinas
didas h,drosahnas aumentadas,
aumentadas, la la hipovolemia
h,povokmia po porr tornudar oo toser.
toser
perdidas
pérdidas de volumen sanguíneo)
sanguíneo y la msuf1C1encia
insuficiencia car
car- lnco11/me11cia de orina
• fl1co11tine11cia ori11a mix
mixta (IOM); es
ta (IOM): es lala aparició
aparición n
d1.1Ca, el
díaca, d sínd
sindrome nefróttco
rome nefró tico o el síndrosmdrome asdtJCo­
me ascítico- de ambos tipos mcontmencia (esfuerzo
t,pos de incontinencia (esfuerzo y urgen- urgen
edematoso por diferentes mecanismos que determinan cia} que ocurren de manera involuntaria,
cia), mvohmtana, es es decir;
decir, es�'S
d,sm muc1ónn de la perfusió
una disminució perfUSJón renal El ririó
n renal. niión perci>e
n percibe la pérdida de oorrnarina relacionada con un esfuerzo (ejer- (e¡er­
mformaclOll de disminución
la información dtsmmucJÓn de la !a volemia
vokm1a e intenta cic,o físico,
cicio f,s,co, toser o esto
<'Stornudar) asociada a la
rnudar) asociada la pérdida
resoher la
resolver la situació
situaciónn utilizando
ut,hzandomeearnsmosquecondu
mecanismos q ue condu- precedida m,cciona!
preced,da por urgencia miccional.
cena
cen a la retención de agua y sal, lo loquedenva ol,guna
q ue deriva en oliguria. •• Enuresis:
E,wrcsis: es la la pérdida de oormarina episódica (y no nocont,
conti-
• e,,,.,,,, <0n las
r,.,,,,/es· son
• Cnusns rennles: lu lesiones
!c,aone,a agudas
aguda• oo ccronicao
rónicas nua) que ocurre durante las horas del del sue,io.
sueilo
que producen daño dano renal.
renal Se destacan la insuficiencia
msufic,encia •• fl1co11tine11cia
l11co11/u1e11cia de ori11a
orina co11tinua:
co11/mua: es <.'S la
la queja
que¡a de de la
la
renal aguda en
renal en su
su etapa oligúrica
ohgunca y la msufic1enc1a re-
la insuficiencia ,.._� pérdida de oorma rina involuntaria que que ocurre en
en forma
crónica
nal cró term mal
ettolog,a en su etapa terminal.
nica de cualquier etiología continua
continua.
•• Ca.usas
Ca,uas posre11ales:
posre11alcs: están
estin representadas po alte­
porr las alte- •• fl1co11tine1
lnco11/mencia orfoa i11se11sible:
1cia de ori11a insensible: es es la la pérdida de de
raciones obstructivas de la vía ,·fa urinaria.
unnana orrna cuando el paciente, qque
orina <.'St.i atento
ue está atento aa la pérdida,
perdida,
no puede precisar cuándocuando o cómocómo ocurre.
ocurre
A111ma
Anuri es la
a es !a ausencia
aus,,nc1a absoluta
absoluta de
de producción y elim
d1mi­
i- •• fl1co11tine1
lnconlmencia ori11a postura/:
1cia de orina posl11ral· es la pérdida invo- ,mo­
orma y
nación de orina la debe diferenciar de la retención
) se la retenclÓn orma durante los cambios
luntaria de orina cambios de de posició
posición n oo
urmaria deb
urinaria debida cbstruce,on del cuello
ida a la obstrucción cudlo,esical porade
vesical por ade- decub,to supino
postura, como del decúbito supino a la la posición sen- sen
noma oocarcmoma
carcinoma de la la próstata o de la uretra por ene.la-
encla­ tada o al ponerse de pie. pie
,·anuento de
vamiento de cálculos
calculoso coagulos.
o coágulos. •• fl1co11tine11cia
lnco11/me11cia de orina ori11a asociada
asociada a la la discapaci-
dtswpaci­
dad: es la pérdida de orina
dad: orma en presencia de la la incapa-
mcapa
ca11sns re11ales
• Las causas re11alcs son de oongen vascular,; como la
rigen vascula1 funciona! de alcanzar un baño/urinal
cidad funcional bano/urmal a tiempo tiempo
necrosis cortical
necrosis cortical bilateral
bilateral y la trombosis de
la trombosis de las
las venas
,enas como consecuencia de una discapacidad discapacidad motora oo
renales
renales. mental (neurológica, ortopédica,
mental ortopédica etc).
etc.).
nttfrourológicoy medio
Parte XI• Sistema nefrourológicoy medloint«no
interno

/11co11tinc11cin de
• Incontinencia rfe rebosamiento:
relx>snmic11to es la queja
que¡a de la pér-
per­ a>cuerdo
acuerdo con los hallazgos del sed sedimento
imento urinario:urinano­ tipo t,po I
ddida deormaen
ida de smtomat1ca
o rina en presencia sinto mática de Uenoves1cal
lleno vesical. (glomerular)
(glomeru/a1) con eritrocitos d,smórficos
d ismórficos o deformados
•• Incontinencia
/11co11tincncin de de orina
orina de cxc,taci{m sexunl:
de excitación sexual: es la con cilindros hemáticos hemát1cos o sin sm ellos
dios (md1caglomerulone­
(indicaglomerulone-
pérd1d.l
pérdida de
de orma
o rina ,moluntaria
involuntaria durante
d urante la cxc1tac1on
la excitación fr,t,s) tapo
fritis) y ti.po 11 (no glomerular o de la vía uranar,a)
urinaria) con
¡uegos previos o la masturbación
sexual, los juegos masturbació n. eritrocitos conservados
cansen ados {se OOserva en tumores o quistes
(se observa qu,s/es
C/11>Jt1.�11rin: es la pérdida de oorma
• Climaxuria: 1moluntana
rina involun taria du­
du- r,,nales, litiasis
renales, 111,as,s e infección
m{ecc,ón urmana)
urinaria) (véase cap. 56-1 56­­1 El
d orgasmo.
rante el orgasmo pac,cnle con hematur,a)
paciente hematuria).
La hematuria debe
La hematuria debe diferenciarse
diferenciarse de de otras situa,c,ones
otras situacio nes
Para completar este tema, véase cap. Aparato,.,,_
c.op. 70 Aparato re- en las que b la oorina
rina se lliie
tilie de rojo,rqo. como la ltemoglobi- ltcmog/obi•
productor masculino.
masculino 1111rin miog/obin11ria. descartando la presencia de
nuria y la mioglobimtria,
mcontmeno� unnana
La incontinencia urinaria en el paciente adulto
aduko ma•
ma­ eritrocitos en el d sedimento
sedimento}y detectando estos pigmen­ pigmen-
yo, S1ernJ>fe expresa una patolog,a
yor (AM) siempre patología y nooo debe tos por el análisis bioquím bioquímico ico de l.,la orina
orina.
cons,de,arse parte del envejecimiento
considerarse no,miM Se
e,w.,,eomrento normal. El
El color pnrrfo pardo amarillc11to
amarillento denominado coluria coluria
reiM1Llf la anamnesis onentada
debe realizar orientada en la busque
búsque- se debe
d<bc a la eltmmac1ón
elim inación de cantidades anormales de
- del síntoma,
da S1ntoma. ya que el paciente
paoente lo ocu
orukalta po, ve<guenza
por vergü enza y b1hrrubina con¡ugada
bilirrubina conjugada o directa, dorecta. pues la bilirrubina bihrrubma no
fru'ilraoon Una vez ,eahado
frustración. daagno,t,rn, se
realizado el diagnóstico, ,e debe estable­
est able- con¡ugada
conjugada o indirecta circula bgada
ligada a la albumina que
albúmina
cer ,ncootmenc1a que padece.
ce, el tipo de incontinencia mcont1nenoaa uri-
padece. La incontinenci un su filtración
filtración glomerular.
1mp1de
im pide su glomcrular La hipcrb1lirr11bim,.
La hiperbilirrubine-
naria
nana en el AMAM puede producir aisl amiento "'º'"
caídas, aislamiento
produm caidas, social y m,a rfirecln se asocia concon alteraciones
alteraciones de la secreció
secreciónn
mia directa se asocia de la
depre,100
depresión.
o del flu)O b1har y se observa en la hepatitis,
flujo biliar hepatitis. la cirrosis
hepática y las enfermedades que producen obstrucció obstrucnónn
CARACTERiSTICAS
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS b1har in
biliar intrahepillca
trahepática o extrahepillca (colestasis)
extrahepática (colestasis).
DELA ORINA El color rojo parduzco (como el
El el vmo
vino oaporto}
porto) puede
La oorma
rina normal reciénn­c1én emitida
em1t1da se caracteriza por ser sugerir el diagnóstico de po,firias porfirin• congénitas o relacto­ relacio-
coloraman!lo
de color imbar. de aspecto l11np1do.
amarillo ámbar, lím pido, con un oolor lo r n.,das con intoxicación por plomo
nadas plomo}y respo responde nde a la pre- pre­
(su, gener,s). sin
particular (suigeneris), sm espuma o con escasa espuma, espumd, 11roporjirma•
sencia de uroporfirinas.
pero que desaparece
desapaiece espontáneamen
espontincamente te o al agitarla.
agitarla La El
El aspecto puede ser turbio tmbio al enfriar la oarma rina por pre­pre-
alteración de cualquiera de estas caractensticas
características puede c1p1tac1on
cipitación de las sales que contiene y la orina
o rina puede to­
to-
motivo
ser mo preocupación y consult.l
tivo de preocupac1on consulta del paciente
pacien te. colorac1on rq12a.
mar colo ración rojiza, si contiene uratos. bl.mquecma,
uratos, o blanq uecina,
no rmal depende de la presencia de pigmen-
El color normal p1gmen s1
si es rica
nea en fosfatos. La oarma puede ser tuID,a
rina pu<><Íe turbia por la
too denominados
tos denominados urocrom urocromoo puede variar
os y puede variar een cond,­
n cond i- pr,,...nr,a el
pre~iP.nria ,­1,, piocih iri,1 y ,,lrnno­1,ntP
e p10<"1ti,r,�} ;.1h11 ncl::11ltt<> rant,,­1,,,­1
rantirbu-1 ,­1,. moco.
rlP moro,
ctones normales entre
ciones cnue el amarillo claro,claro. ámbar o caoba,caoba. lo cual, en relación con ootros tros datos clínicos,
clín icos, onentaorienta al al
acuerdo
de acuerd o con su ddilución ilució n o concentració
concentraciónn. V.lnos Varios diagnóstico de mfccción infecc ión unnana
urinaria.
p,gmcnlos cnrfogenos o exógenos
pigme11tos endógenos cxógc,ros pueden modificar el d El olo,
El olor habitual
habitual de la orina
de la orma puede alterarse alterarse en distintas
en distintas
orina Algunos están presentes
color de la orina. presen tes en loslosahmen­
alimen - situaciones
situacio nes. El olor amoma>cal
o lo r amon iacal se observa en las mfecc10­
infeccio-
(remolacha). los colorantes {.lrnl
tos (remolacha), metileno) o los
(azul de met1leno) urmanas por gérmenes
nes urinarias germen es que desdCObn desdoblan la urea urea. Pue­
Pue-
m�>d1camentos
medicamentos (rifam picina) y otorgan aa la
(r,fampicina) or,na colora-
la orina colora­ de
de tomar
to mar oloro lor fet,do
fétido cuando
cuando e,aste comumcac,ón
existe comun icació n entre
en tre
ción ddiversa ( ro¡1za. azul verde,
iversa (rojiza, , erde, anaran¡ada),
anaranjada), sin sm que esto "ª urmana y el tubo digestl\·o
la vía urinaria (f ostulas rectovesicales)
digestivo (fístulas rectoves1cales)
significado
tenga significad patológico. La presencia en la oarma
o patológico rina de de causa tumoral o actínica. actm1ca
sustancias oo pigmen
pigmentos tos endógenos se relaciona
relacio na con dife-
dife­ aparició n de una espuma abundante y persistente
La aparJclÓn
rentes prob
problemasclímcos
lemas clín icos. en la orina debe hacer sospechar b la presencia de protei- prote1­
El color rojo puede ser causado por hematuria, ltcmaturin de- d<� nnuna
uria. Anteest;i
Ante esta presunción d1agnost1cadeben d iagnóstica deben realizarse
fimda
fin ida por la presencia de una cantidad anormal de procedimientos
proced com plemen tarios para su identificació
im ientos complementarios 1dent1ficac1ónn
glóbulos ro¡os
rojos en la orina. macroscopu;a.
orina La hematuria macroscópica, cuahtall\'a
cualitativa como la uuhzación utilizació n de tiras reactivas re.,ct1>as }, s, se
y, si
coagulas
con coágulos oo sin ellos.
ellos, es un signo de alarma que ha­
ha- confirma
confirma la la proteinur,a
protein uria, es es necesario establecer su
necesario establecer su mag­
mag-
bitualmente motiva
motl\a la consulta.
consulta La hematuria micros- m1cros­ nitud mediante la
mtud mediante la solicitud
solicitud de de protemuna
protein uria de de 2424 horas.
hor.,s
c6p1ca que se define por la existencia de mas
cópica más de cmcocinco Así.
Así, se puede distinguir distmgmr de forma cuantitativa cuant1t.1ma si s, se tra­
tra-
eritrocitos por campo de gran aumen aumento to en el sedimen
sedimento to ta de proteinuria le,e. leve, moderada o grave, gra,·e. asociada esta
unnano
urinario puede ser un hallazgo en un paciente pa>c1ente asinto­
asinto- ult11na a otras manifestacio
última manifestaciones dd síndro
nes del sindrom<' ncfrót1co
me nefrótico
mático
mático. Siempre se debe establecer estabk­cer su origen
ongen en cual-cual­ (,éanse
(véanse también caps. 54-1 Smdrome nefróti.co
54­1 Síndrome nefrót1co ¡y 56­­2 56-2
quier nivel del árboarboll urinario.
urinano Se dd1stmguen
istinguen ddos os tipos de El pan en/� con proteinuria).
paciente protem,ma)

51 Motivos de consulta nefrourológicos.


Biblioyafia cap. 51
Véase Bibliografía
i..
nefrourológ,cos '\:,
...
tt
J

Ca!iOs clínicos
Véanse Casos clínicosadicionalucap 51 Motivos de consulta nefrourológicos.
adicionales cap. 51 nefrourológ,cos
Véase Aut,,.,valuación
Autoevaluación c:ip 51 Motivos rfc
cap. 51 nefrourológ1cos C
de consulta nefrourológicos. t),,
SECCION 2
Anamnesis de los antecedentes

Antecedentes
nefrourológicos
ClaudioA. Baldomir

DATOS PERSONALES fn­cuentes que


Las enfermedades frecuentes que enen su evolución
1molucrar el
pueden involucrar d riñón son
son la hipertensión arterial
lupertens,ón arterial
Edad yy sexo:
Edad sexo: en las mujeres
muieres jóvenes
¡6\enes existe una pre-
pre­ y la diabetes mellitus en cualquiera de de ssus llpos lI oo 2.
us tipos 2
,·alenc,a significativa de infección
valencia mfecc,ón urinaria.
urinaria En el varón Otras enfermedades que en su su curso
curso pueden afectar afc­ctar el
el
.ldulto mayor
adulto ror
obstruchva por
ma)or es frecuente la uropatía obstructiva rmón son la endocarditis infecciosa,
riñón mfecc1osa, las las vasculitis,
vascuhtis, las las
próstata
adenoma de próstata. enfermedadesdelcolageno,
enfermedades mieloma m
del colágeno, el mieloma mult1ple.
últiple, la la am
am,­i-
Oc11pnc,ounlcs: es
Ocupacionales: es importan
importante la presencia
te la de an-
pre,;enc,a de an­ lo,dOSJs}y hepatopatlas
loidosis cirrosis
hepatopatias como la cirrosis.
tecedentes de exposición
expos1c1ón laboral o o intoxicación ac­
mtox1cac1ón ac- CCiertas s1tuacmnes como la isquem
iertas situaciones isquemia asocia
ia renal asocia-
cidental
ciden sustannas como plomo, tetracloruro
tal con sustancias tdracloruro de da aa pérdidas
da sangu,neas oo hidrosalinas,
perdidas sanguíneas h1drosahnas, así as.i también
también la
caJUono, mercurio, arsénico
carbono, arsen,co o fósforo, que ocasionan sustancias nefrotóxicas como medios de
crpos1c1on a sustancias
exposición
lesión renal anttb1óllcos y
¡odados, antibióticos
contraste yodados, ¡ otros
otros fármacos,
farmacos, pue- puc
msufic,encia renal aguda
den ser causa de insuficiencia aguda)' su presencia
y su
ANTECEDENTES PERSONALES mterro¡:atono
debe establecerse por el interrogatorio.
El antecedente
El antecedente dede infecciones
infecciones estreptocócicas romo
estreptocóc,cas como
escarlatina de
farmg,tis de repetición
escarlatina y faringitis se rebc,ona con
repcllción se relaciona con ANTECEDENTES FAMILIARES
de glomerulonefritis
el hallazgo de glomerukindntu; aguda.
aguda El antecedente antecedentes de enfermedades renil.les
Los antecedentes renales o de insufi-
msufi­
ht.Ja­
d1agnóstoco de litia-
de crisis gotosas puede orientar al diagnóstico c1encia renal
ciencia renal en
en familiares
familiares directos
directos deben
dd,en orientar
onentar hacia
hacia
s1s renal o de insuficiencia
sis msuficiencta renal por precipitación
prec1p1tac1ón de pohqmstos1s renal, el
la poliquistosis d riñón
rmón enen herradura, el síndrome
smdrome
cnstales, así
cristales, así como
como el
d antecedente
antecedente de
de enfermedades
enferme,:bdes que Alporl, o tubulopatías
de Alport, ac1dos1s tubular renal
tubulopatlas como la acidosis
._.,,oJuc,onan con hipercalcemia
evolucionan (s.ircotdOSJs, metástasis
h1percalcem1a (sarcoidosis, oo el síndrome de Fancon
Fancomi (Epónimos
(EpónimorlJ) 1) (glucosuria
lrnfoma)
óseas, linfoma). renal con
renal con fosfaturia
fosfatuna y ammooc,duna}.
¡ am inoaciduria).
SECCION 3
Examen físico

\,]
Examen general
y de la región renal
Claudia A. Baldomir, Marce lo E. Alvarez y Horado A. Argente

mvestigactón sem
La investigación sem,o!og,ca p-><:1ente
iológica del pacien te con pro- (estenosis de
una enfermedad renal vascular (estenosis de la arteria
arteria
blemas renales debe incluir el examen general y el d de la renal} oo parenquimatosa (fase
renal) (fase crónica
crómca de nefropatías
nefropahas de
regió renal Según
regiónn renal. s1tuac1ón,
Segun la situació m.rn,o-
n, se utilizarán las man io- d1stmto
distin to oorigen)
rigen).
brasdc
bras de inspección, auscultación
rnspe<:c1ón, palpación, percusión o auscultación.
EXAMEN DE LA REGIÓN RENAL
EXAMEN GENERAL
Estara dirigido
Estará dmg,do a detectar alteraciones qque ue pueden re- Inspección
lacionan.e con enfermedades
lacionarse enfermedades del ririón nilón o evidencias
ev1dcnc1as de Comienza con ron la inspección
lll"t'ecdón en en decúbito
decub,to dorsal,
dOfS.l!, que
s1stém ,cas que lo
enfermedades sistémicas lo com
comprometen
prometen. contrtbu)e de manera significativa,
en general no contribuye significativa, pues
mspecc1ó11 permite
La inspección 1dent1ficar edemas de diferente
perm,te identificar niiones
los ririo son óórganos
nes son ub,cadosen
rganos profundos ubicados en el retro-
loc.lh2ac16n, caractcnsticas El
localización, magnitud y características. El edema
edema leve,le,e, peritoneo y, enen consecuencia,
consecuencia, tienen
tienen escasa
escasa expresividad
expresl\ ,dad
facial yy en particular
p,,rt,cular periorbitario,
penotb,tano. es man manifestación
ifestación sern,ológ1ca
sem iológica.
dd sínd
del síndrome nefntica El edema de mayor magn
rome nefrítico. magnitud,
itud, En ocasio
En ocasiones, ron el
nes, con el paciente en en decúbito
decub,todorsal,
dorsal, pue-
páhdo, bblando,
pálido, !ando, con signo de la fóvea, f&.ea, localizado
locahzado en los den observarse
den obsenarse abultamientos
abultamientos abdo abdommales
minales que permperm,-i-
mferioresoen
miembros inferiores zonasdechve
o en las zonas unacarac-
declive, es una carac- kn sospechar un agrandamien
ten agrandamiento renal por hidronefrosis,
to renal h1dronefros,s,
tenst,ca esencial
terística es.enc,al del del sínd
síndrome ndrót,co La
rome nefrótico. La presencia pohqu,stosts o cáncer de riri
poliquistosis nñón tumoración
ón. Una tumoració el
n en el
de edema
de edema puede acom acompañar, ademas, aa la
pariar, además, b insuficiencia
msufic,encta hipogastrio, en especial si dolor yy alteraciones
si hay dolor alteraciones del
cualq
renal crónica de cualquier u,er etiologM
etiología debido a la dificultad ritrnodmrét,co,
ritmo debe sugerir
diurético, debe retenc,ón
sugerir retenció vcsJCa!
n vesical.
de mantener el h1dr06.lhno a
equ,hbrio hidrosalino a causa de
de mantener el equilibrio cauSJ. de la
la dis-
dis- La presencia en la zona lumbar de de signos
signos in mílamato-
flamato-
mmuc,ón
min progres1>a
ució n progresiva del filtrado glomerular
glo merula1: El edema rios{edema,
rios (edema, eritema, aumenaumento to local de la temperatura y
(anasarca) implica
generalizado (anasarca) aumento del
unpl1ca aumento del volumen
,olumen ev1denc1a
constltu}e una evidenc
dolor) constituye de perinefritis,
ia de permefritis, absceso
del líquido
del extracelular y, po
lfqu,do extracelular Jo tanto,
porr lo tanto, incremen
mcrcmento del
to del abscedado o pionefrosis.
perirrenal, tumor renal abscedado p1onefros,s.
sodio corporal total.
agua y del sodio total
En la
En la insuficiencia
msufic,enc,a renal renal crócrónica, estado general y el
nica, el estado d Palpación
numc,onal pueden estar deteriorados, principalmen
nutricional principalmente te Los riJionesson
Los riñones son órganos
ór-ganos retroperitoneales ub,cados prer
retropentoneales ubicados pro­
a,·anzada La piel puede observarse
en su etapa avanzada. obser.ars<e pálida, fundamente en las fos:is lumbares y qque
li.5 fosas se proyectan
ue se pra¡·ect.rn en
tmte
con tin amarillento
te amarillen resultado de la anem
to como resultado anenua ia por los flancos
los fLrnros en la pa1parte antenor del abdomen.
te anterior abdomen La palpación
palf'�ClÓ<\
deficn de eritropoyetina
déficit eritropo;·etma asociada a la acumulación de de este
superf,c,al de
superficial este permite reconoa,r el
penmte reconocer el estado
estado y lah tensión
lenSIÓ<l
denommados cromógenos.
pogmentos denominados
pigmentos cromógenos También pue- de pared abdominal,
de la pared abdcrnmal. qque ue puede aumentar de de forma difu-
difu-
den aparecer man
den mamfestac,ones cutaneas como
ifestaciones cutáneas como petequias,
petequ,as, con,o integrante
prcsaica.a de ascitis como
sa por la presencia mtcgrante deldd síndrome
síndrome
e<¡U1mos1s oo flictenas,
equimosis flictenas, así as, como
como otrosotros sitios
sitios de
de hemorra-
hemorra- nefróllro, o localizada en el hipogastrio
nefrótico, retenclÓ<\ uri-
h1pogastno por retención
romo resultado de la disfunción plaquetaria que se
gia como naria,vesical
naria es,cal oo en
en los flancos po
los flancos w, tumor
porr un tumor renal
"-'llal
observa en la la urem
uremia)'ia y que algunos autores deno denomman
minan La palpación bimanb,manual es el
ual es d método
metodo de de elecció
elección n para
tromboc,topatía urémica.
trombocitopatía urem,ca Pueden evidenciarse,
ev,denc,arse, además, exammar el
examinar d ririón
nñon y e,aluar sus
¡ evaluar sus características.
caractensticas
lesiones de rascado por el d prurito.
prurito En lala técnica de Guyón Guyon (fig. 53.1), el paciente debe
(fii;. 53-1), dd,c
h1pertens1ón
La hipertensió n arkrial
arterial puede ser causa de una enfer- decubito dorsal
estar en decúbito dorSJ.I y el médico, del dd mismo lado lado
medad renal
medad renal (nefroangioesclerosis)
(nefroang,oesclcrosts) o o consecuencia
cons._>cuencia de de del rnnón que,vaa a paipai:
iñón que palpar Se ambas manos.
Se utilizan ambas manos Una
fisico•• Examen general yy de la región renal
Examen fisico

1
Palpaoón del
53·1 , Palpación
Fig. 53-1. dej ñriiion segunn la
ñón segú Id térnoca
técnica de Guyón.
Guyón.

posterior,
posterio1; oopuesta riñón,
puesta a ese riiió n, se coloca trans,. ersa!menle
transversalmente
con el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular
costom uscular
duodec1ma costilla y la masa muscular lumbar),
(entre la duodécima
que es un punto depresib le y qque
deprt."Stble ut,h,ar .1 de manera
ue se utilizará
como sostén
alternativa como sostén. La mano opuesta, ac-
anterior yac-
anterior)'
hva, se coloca paralela a la línea media, por
tiva, po r fuera de los
rectos anteriores del abdo men, y palpa avanzando lenta-
abdomen,¡
1lfaca hacia arriba en busca del
mente desde la fosa ilíaca niión,
dd ri,ión,
mtentando
inten tando reconocerlo con la
re,cot>occrlocon la yema de loslos dedos durante
durante
esp1rac1on, pues
la espiración, dismin uye la tensión de la pared abdo-
pu�'Sdtsmmuye .lbdo-
mmaL Durante la maniobra, la mano posterior deprime
minal
el punto costo
el costomuscuhr
muscular de ,merm,tente
de forma interm mtenta
itente e inten ta
nñónn a la mano
acercar el ri1ió anterior Si
mano anterior. S1 en esta pos1c1ón
posición se Fig. 53-2, Pui\op!'fruSIOO lumba,
53 -2. Puñopercusión lumbar.
flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en el
nl\el art1culac1ones mterfaláng1cas
nivel de las articulaciones prox1mak'S, se
interfalángicas proximales,
rgano en contacto lumbar hacia delante y se
impulsa el óórgano se lo
b1t.il y normalmente es indolora
bita! mdolora (fig. 53-2) La presencia
(lii;. 53-2).
pcrctbecon manoantenor(peloteo
percibe con la mano anterior (peloteo renal)
renal).
de dolor sugiere procesos como pieloncfntis, permefrn,s,
pielonefritis, perinefritis,
cor.dmones normales, en los
En condiciones lo, individuos delga-
dejga litiasis urinaria o tumor renal
renal.
do, se
dos palpa, ,a
,e puede palpar terno ,rtmor
el tercio del niioo
inferior dej riñón de-
,a polo inferior
recho y el ,rtmor dej nñon izquierdo.
del riñón ,zqu1!'fdo Tienen Auscultación
cons,stenoa elástica,
consistencia elast1c;¡, localizaci
locahzaooo ón profunda, pelo-
lumba,,r, y descienden
desoenden en la inspiración
La auscultació11
mucu//aci611 cuidadosa del dd abdo
abdomenmen por su cara
teo por su contacto lumba 1n,p1raoon y
asoenden en la
ascienden esp,r�ooo con
Id espiración conf,¡eza
fijeza espiratoria.
esp11a101u
anterior penumb1hcal) oo lumbar puede descubrir
anterio r (zona periumbilical)
soplos que deben indicar la presencia de de estenosis de la
arteria renal, sobre
sdire todo en pacientes ¡6'en�'So
pacien tes jóvenes mayoR'S
o mayores
Percusión con ootras c\ldenc,as de enfermedad vascular,
tras evidencias vascular. cu�ndo
cuando
Laper,;usitm
La p ercusión de la zona lumbar puede realizarse
reahzarsecon
con la tienen además hipertensió
hipertensión
n arterial de reciente com1en
comien-
(puiiopercusión
mano cerrada (pu1iopercusión lumbar) o con el
el borde cu-
cu- zo yy difícil
d1f1c1I lratam 1ento
tratamiento.

Examen
Véase Bibliografía cap. 53 Exam eral y de
general
en gen de la renall. '(í
la región rena t. J..
},,.
Autoevaluación
Véase Auto evaluación cap reg,ón renal. 1G
cap. 53 Examen general y ddee la región ._¡
h,
\1deo 28
Vfase Video
Véase 28 Palpa ción del
Palpac,on r,iion 1'{,.¡
del riñón. -1
SECCION4
Síndromes y patologías

ij
Síndrome nefrótico
Laura B. ldiarte y Rita M. Fortunato

DEFINICIÓN Secm,darias: se
• Secundarias: se deben aa enfermedades sistémicas
s1stém1cas
S1ndrome nefrótico
El síndrome nefrot,co(SN} eselcon1untodes1gnosy
(SN) es el conjunto de signos y secunda.namente com
que secundariamente comprometen
prometen el d glomérulo,
glomérulo,
smtomas
sínto mas generados po alteraciónn patológica
porr la alteració patolog,ca del glo-
glo­ como lupus eritematoso
como eritematoso sistémico
sistémico (LES), diabetes
dd,ctes oo
dec,r, una glo ,nfecc1osas}
enfermedades infecciosas y que dan
dan ongen al
o rigen al síndro-
smdro­
mérulo, es decir, glomerulopatía
merulopatía que se manifiesta
aumento
porr el aumen
po permeab,hdad del capilar glomeru-
to de la permeabilidad glomeru­ ndrotico secundario.
me nefrótico secundano.
protemas plasmáticas
lar a las proteínas plasmatlcas y y que ocasiona la pérdida
perdida pacientes
En los pacien adultos
tes ad d SN
ultos el SN es primario en el
pr1rnar10 en d 70%
70%
protemas po
de proteínas la oorma
porr la por
rina. Se caracteriza por: { cuadro
de los casos (cn 54­1­1)
adro 54-l secundario en
-1) y secundario en el
d 30%
30% res-
res­
tante
tan te ((cuadro 54­1­:;!).
cuadro 54 -1-2).
generalizada
Edema generalizado.
Protemuna mayor de
Proteinuria de3,5 g/24
3,5 g/ horas.
24 ho ras. FIS10PATOLOGiA
FISIOPATOLOGÍA
Hipoalbummem,a menor de 3 g/dL.
Hipoalbuminemia g/dL daño glomerular genera, por aumento de
El daJio de la
la per-
per­
D,shp,dcnua.
Dislipidemia. me.Jb1ltdad capilar glomerular,
meabilidad glornerular, pérdida
perdida dede proteínas.
proteínas Se Se
L1p1duna.
Lipiduria. hipoalb11mmem1a y descenso
produce hipoalbnminemia descenso de de la
la presión on
ot1­-
cót1ca del
cótica dd plasma. Como resultado, y de
plasma Como de acuerdo
acuerdo con
con lala
ETIOLOGÍA d agua del
Starhng, el
ley de Starling, dd espacio intravascular
mtravascular se se trans-
trans­­
ser
glomerulopattas que producen un SN pueden ser:
Las glomerulopatías exlra\ascular (intersticial)
loca hacia el espacio extravascular (mtersttc1al) y causa
causa
edema y dismdtsmmuctón dd volumen intravascular.
inución del mtravascular EstoEsto
mflamatono o in
• Primarias: el compromiso inflamatorio mmun,-
muni- ot1cótlca plasmática
ocurre cuando la presión oncótica descien­-
plasmauca descien
1,mo afecta
tario afecta exclusivamente
exclusivamente al al glomérulo. Tanto las
glomérulo Tanto las deba)O de 88 mm Hg (valor
porr debajo
de po (,·alor no
normal
rmal 25 mm Hg)
glomerulop.,t1as
glomerulo prol1ferat1us como las prolifera-
patías no proliferativas prolifera aiiummem1a inferior
con una albuminemia mfcrior a 2 g/dL.
g/dL La con contracción
tracción
IJ\'as pueden ser causa de síndro
tivas smdrome aunque
me nefrótico, aunq ue d volumen
en el ,olumen sanguíneo efecll\'O pone en
sangumeo arterial efectivo en mar-
mar­
dis,camente se presenta con mayor frecuencia en el
clásicamente mecamsmos de seiiales
cha mecanismos seiiak>s intrarrenales
mtrarrenales concon activación
acll\'actón
smdrome nefrótico
grupo el síndrome
primer grupo nefrot1co primario.
primario stslema renina-angiotensina-aldosterona
del sistema renma angiotensma aldosterona y provoca

CUADRO 54-1-1.
CUADRO 54­1­1. Causas
Causas más
mas frecuentes
frecuentes de
de síndrome
smdrome nefrótico
nefrótico primario (distribución
(dlstrlbudón según la edad, de
segun la de
343 casos
u.sos biopsiados en la
biopsia dos en la División
División Nefrologia, HCJSM)*
Nefrologla. HCJSM)*
,,_
343

.... ,,. .,-


Callos)
Edad (allosl lS­30
15-30 31-40 41 -60 ,�
>60
n,
"'
Glomerulopat,a
Glomerul membranosa
opatía m embranosa 14% 25% 32% 35%

"' "'• "'


Esderos,,
Escl focaj yy segment
erosis focal ,egmentana
aría 24�
24% 24% 26% 16%

'""'"
C.,,bios mllwnoJ
"' ""
Cam bios mínimos 17% 16% 11 % 12%
<%
GI om e,u lop
Glomerul m ernbranoproliferat
atoa m
opatía em b, "'1op r ohfe, anv
ivaa 10%
,,,..
"
7%
""
8%
n,
4%

"''·
Otras
•HU5M, Hospital
~HCJSM: <Ir Oinicas
HO'l"tal de O,r.,ca,;Jo>é Martín USA.
ele San Martin.
José de UBA
l5%
35% 28"/4 23%
"'
32%
Smdromes yy patologías•
Síndromes Síndrome nefrótico
patologías• Síndrome nefrótico

CUADRO S4-1-2,
CUADRO 54-1-2, Causas
CiUHS más frecuentes de
miiS frecuentes de 1 Dallo omt!rular1
seamdario
síndrome nefrótico secundario
MetabólicH
Metabólicas 1 Pr<;to1nuna ■
Diabetes
- Diab etes
¡
""' '1 OI om
- Amiloidosis
A11toinm1111as
Autoinmunes
' de la albúmina sérica �
RadJcoénOOlaalbúnwlasllfica
! Reducción
¡
1
'"
- LES
V;osculms
- Vasculitis 1 Reoocción do la presión
A&<iJcaOO de prnsiá'1 oncótica
oocctu;a 1
1 Otra, enfermedades
- Otras enfermedades del
del tt�odo con¡un11vo
ejido conjuntivo
fa,macologicH
Farmacológicas ' Ley
l de00 starling
SI arlln

�,
S�es ddee oro
- Sales oro
j
(hernma)
- Drogas (heroína)
1 Reruoción ii.t volumin
RadJcati! del volumen plasmático
l111Kd-
lnfecdosas
Endocardrt,s bacteriana
- Endocarditis b..a..-1ana
S,ps,s
- Sepsi~ Activación
Ad!vac!Orl 7
renina-aldos1erona
renina-aldosterona
""
1
- HIV
itis e
H,patnosC /
1- Hepat absm:!On tubular
Aumento de absorción tut>Jlar
. .
NN>plaacas
Neoplásicas ' 1 de socio
da ª!1'ª
sodo y.. agua 1
Lmfomas
- Linfom as
Caranomas
- Carcinomas
1

1

l EDEMA
l"DE�A 1 1

retenciónn de agua
retenció agua}y sodio a nivel1md tubular .rrenal enal. Esta res- Fig. 54-1-1. Fosmp.itolog,a del
54-1-1. Fis.iopatología del edema
edem a en el síndrome
el síndrome
puesta renal normal conduce a una mayor mayo, dilución de la nefro11co
nefrótico.
concentración de proteínas plasmahcas lo que exagera
proternas plasmáticas, exager.i
laR>ducc16n
la reducción de la la presión oncótica
oncóttca del plasmaplasma, aumenta la l., tiroidea y la
ra de hormona 1,r01dea la protcina hgadora de
proteína ligadora decortisol
cortisol.
formaciónn de edemas y lleva a la anasar,
formació ,,nao.are-ac a. Este meca- pie rde ant1trombma
También se pierde antitrombina lll III e mmunoglobulmas
inmunoglobulinas
clásico de formación del
nismo c.lásico dd edema se observa COscrva en la y factores del complemento. La pérdida de estas prote, proteí-
glomerulopaha
glomem lopatía dedecamb,as
cambios mínimos (fig. 54-11-1).
(fi&- 54- -1). dm,camentc
nas se expresa clínicamen te como trastornos de la piel
En algunos pacienpacientes tes con SN se ha comprobado
comprobadodm1ca clínica y las faneras, aanemia
nemia ferropenica, h1porcorhsohsmo e
ferropén ica, hiporcortisolismo
y experimentalmente que el �><lema es el resultado de la
d edema hipotJr01d1smo. y fenomenos
hipotiroidismo, fenómenos trombót1cose
trombóticos e in inf�><:cJOSOS.
fecciosos.
retenciónn primaria
retenció promana de sal por afectación tubula1: tubular. El au- La dislip1demi.1.
disl.ipidentia en el SN se expresa como aumento
mento ele de la permeabilidad de las proteínas protemas plasmit1cas
plasmáticas del colesterol total,
total. VLDL, LDL triglicéridos, y ddee apo-
LDL}y tnghcendos,
en el glo mérulo produce un incremento
glomerulo mcrementode endocitos1s
de la endoc itosis hpoprote,nas S
lipoproteínas. Sus ,·alores se
us valores se correlacionan
corrdacionan de manera
de manera
filtradas que activa
protemas filtradas,
de las proteínas actwa en el túbulotubulo colector 1mcrsa con el nrnvel
inversa afuumma plasmática:
ivel de albúmina aumentan
plasmillca aumen tan
bomba de NaCl-ATPas.i
la bomDa NaCI-ATPasa e incrementa de forma pri- pn los líptdos aa medida
los lípidos medida que esta disminuye
esta disminuye. El
El estimulo
estímulo en
en
mana la retención de N..CI
maria NaCI y la expansión del volumen la síntesis hepat,ca
hepática de hp1dos apohproprotemas,
lípidos y apoliproproteínas, sd>re
sobre
extracelular Se ha demostrado que el grado de retención
extracelular. todo la
la Apo BB, parece ser el d disparador de los trastornos
de NaCI
de NaCI se se relaciona
relaciona más mas con
con la la magnitud de de la la protei-
prote,- aun se desconoce la
51 bien aún caus.-. que lo
de los lípidos.
líp1dos Si la causa
nuna que con el grado de h1polbummem1a
nuria hipolbuminemia o el d estado del desencadena, se
desencadena, se presume una una correlación
correlac,on con
con h dism1
la dismi-
,·olumen intravascular.
volumen intra,·ascular Esta Esta retención
retenc1on ocurreocurre antesantes que nuc,ón de de la
la presK>n
nución presión oncollca
oncótica.
haya una reducción significativa del nivel n1H,I de proteínas
protemas
plasmáticas. Aun
plasmáticas Aún no existe acuerdo sobre sd>rc los mecanis-
mecams
mos in intrarrenales
tl"arrenales responsables de esta retención, pero
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
glomerulopatlas membrano-
se propone que, en algunas glomerulopatfas El motivo de consulta habitual en el SN es el el eden1a,
edema,
sas y)' membranoprohferat1vas
membranoproliferativas que prese1ttan presentan mayor tna}or d1s-dis- que es frío. blando
frío, blan de¡a signo del godet o fóvea
do y deja fóvea. Al co-
\ors1ón de la histoarqu1kctura
torsión glomerul:ai, la retención
histoarquitectura glomerular, nuenzo se deposita en los tCO,llos
mienzo tobillos y progresa a b la regtón
región
pnmana
primaria de NaC NaCII es una causa más mas importante de ede- alrededor los ojoso¡os (parpados)
(párpados). Cuando se hace perma
perma-
ma que el exceso de la actividad act,v1dad de renina,renina los valores nenle
nen ev,dcnc,a como �><lema
te se evidencia abotaga
edema facial (facies abotaga-
elevados de aldosterona, el déficit defic1t de la producción del etc {fii;.
da), sacro, etc. 54-1,2) Por ultimo,
(fig. 54-1-2). último, se extiende)'
extiende y
natnurét,co auricular
factor natriurético auncular o la activación
activac1ón del sistema conslltU}C
constituye el edema gcnerahzadoo
generalizado o anasarca, con derra
derra-
t1c1, ,oso sim
nervioso s11npático
pático. me en lasbs serosas pericárdica, v
pencird1ca, pleural y peritoneal,
pentoneal. que
La proteinuri
La proteinur,aa mayor ma}or de de 3,5
3,5 g/24 horas, denominada
g/2•1 horas, denominada origina disnea}y d1stcns1on
origma disnea abdominal, es infrecuente
distensión abdominal; mfrecuente la
rango nefrót1co,
de rango nefrótico, es de tipo glomerular y puede ser de presencia de de derrame pencárd1co En los adultos, una
rrame pericárdico.
sck><:11\ ,dad, según
ba¡a selectividad,
alta o baja segun el tipo de glomerulopatla
glomcrulopatia retención de hasta de 4•I litros
htros de agua y sal nonoes C\'1den
es eviden-
que causa el SN; SN, la glomerulopatía
glomcrulopaha de dccamb,os min1mos,
cambios mínimos, dinicamcnte
ciable clín expresa como ganancia de
icamen te y solo se expR'S3
por ejemplo,
e¡emplo, se asocia a protcmuna selectl\'tdad
prote inu ria de alta selectividad. ( caso din
peso (caso ico 54-1-1).
clínico 54. 1. 1)
En el
En el SN,
SN, además
además de de la
la pérd,da
pérdida pr;_>dom1nante
predominante de de albu-
albú- El SN es una de las causas más mas frecuentes
frecuen tes de ru,ao.ar.
anasar-
mma, numerosas
mina, numer0S.1s prolcmas
proteínas plasmáticas ti ansponadorns
transportadoras ca, ¡unto
ca, jun to con la insuficiencia
msufic1enc1a cardíaca
cardiaca descompensada,
de metales
de metales y hormonas
hormonas se se pierden con con la la orina,
orma, comocomo l., la las hepatopatías crónicas difusas en estadio cirrótico y
protem,, transportadora de
proteína de cinc,
eme, la la transfcrrma,
transferrina, la la pro- en teropatías perdedoras de proteínas
las cnteropat1as proteínas. La anamnes,s
anam nesis
lema transportadora de
teína dev,tamma
vitamina o,, gkouhna ligado-
D3, la globulina debe estar dmgida antecedentes)'y la pR,,;enta-
dirigida hacia los antecedentes presenta-
�te
ndrourológicoy medio
Parte XI• Sistema nefrourológicoy medfcmternc
interno

tranS\ersales ocasionadas por la


nas transversales b hipoalbuminemia
h1poan,ummemia
48-1 3-4A) (( ca.so
fil,- 48-13-4A)
(uñas de Muehrcke) (véase fig. caso clínico
dín,co
54-1-2)
54-1-2).

HALLAZGOS DE LABORATORIO
examenes q
Los exámenes que se deben solicitar
ue se solicitar para realizar el
SN son
d1agnóst1ro de SN
diagnóstico son los siguientes:
siguientes
Deterrnmac,ón de proteinuria
• Determinación protemuria de de 24 horas:
horas un valor
mayor de 3,5 3.5 g/24 horas es llamado en en rango nefrótico
nefrot1co
porque puede estar est.ir presen
presente en ausencia
te en ausencia de hipoalbu-
h1poal>u
mrnem1a, sin
minemia, sm constituir un SN. SN
Pratemagrama electroforético:
• Proteinograma electrofartt,ca presenta hipoproteine-
hipoproteme-
nna (<
mia {< 6 g/dL)
gldL) con h1poalbumrnenu.1 33 g/dL);
hipoalbuminem ia (< alfa
gldL), alfa
l1 )'y 2, normal o dismin
dismmu,da betaglobulma
uida; betaglobulina: aumenta
aumenta-
da, gammaglobulina:
da; gammaglobu!ma normal oo dismin dismmu1da
uida enen eld SN
prrmano El aumento de la gammaglobulin.a
primario. gammaglobulma y la pre- pR�
54·1 ·2, Paciente con edema generalizado.
Fig. 54-1-2. F;mes
gene<ahado. Facies senc1a de componentes monoclonales deben orientar
sencia orrentar
abotagada
abotagada. d diagnóstico SN secundario,
secundario, por ejem
el d1agnós\1ro hacia un SN ejemplo.
plo,
lupus oo amiloidosis.
am1lo1dosrs
ch mea
c1ón clín
ción ica de estas patologías as,
patolog,as para poder establecer así •• lL!p,dagrama elec1rofarfl1ca aumento
ipidograma electroforético: aumento del del colesterol
colesterol
d1ferenc1al en
el diagnóstico diferencial entre ellas
tre ellas. total. HD
total, HDL LDL
L y LD trrghcendos
L y triglicéridos.
Onna completa:
• Orina completa en el d examen fisicoquímico
f1s1coquím1co se se obser-
pMiert.e ¡oven,
En un paciente 11-'" se
joven, que s,,reconoce
reconoce como sano y
"" antecedentes
sin Hec:edertes de importancia,
1mport�.a, que consulta
c<1n,..,lta por
va un aumento de las proteínas protemas expresado
expresado en en cruces
1.•clema generalizado
edema d,_,;a,r<>llo, debe
general1n<lo de rápido desarrollo, (rango de O O a 4 +).
+) En el d sedimento
sedimento pueden obser- obscr
p�se en el
pensarse di¡q,óst,co más
..i SN como diagnóstico m� probable.
p,obabl"- sarse diferentes cilindros patológicos propios de
varse de la
la
glomerulopat,a subyacen
glomerulopatía subyacente Se denom
te. Se dcnomma "sedimento
ina "sedimento
La ten
La te11,aon arterial (TA)
sión arterial (TA) sese encuentra
encuentra predominante-
prcdom mante- nefrótico· a aquel
nefrótico" c,hndros grasos,
aqud con cilindros grasos cuerpos ovalesovales
mcntc
men ba¡a oo normal
te baja normal enen el SN
SN puro, sese correlaciona
correlac,ona con
con grasos y/o y/o gotas de grasa hbre
libre como
como elementos
elementos t1p1cos
típicos
C\tdenc,a la hipo-
la presión venosa yugular y pone en evidencia h,po- ceractensncos (fig.
y característicos 5'1-1-3)
(fi¡;. 54- 1-3).
volem,a
volemia. llroprotemagrama electroforético:
• Uroproteinograma e/ectrofaret,ca permite perm1tcdctermmar
determinar
x.mtomas
La presencia de xantom cara los
p1d de la cara,
as en la piel prot<.�nurra glomerular
la proteinuria glomerul.tr y su su selectividad.
selectiv,dad La presen-
pR--sen
miembros in inferiores, etc (máculas
feriores, etc. (maculas oo pápulas formadas
formad�s c1a de
cia de un
un componen
componente monoclonal indica
te monoclonal md,ca SNSN secun-
secun
h,stioc,tos cargados de lípidos)
por histiocitos la dislipi-
líp1dos) se asocia a la d1sltp1- darrocomoen
dario am1lo1dosis
como en la amiloidosis.
den11a En las uñas
demia. uflas pueden aparecer
ap,,recer bandas bbnquec1-
blanquecí-
s, bien
Si bren con
con los estudios precedentes se
lo,; estudios se reali
reahza d diag-
za el d1ag-
nóst1ro de SN,
nóstico SN. debe evaluarse además la func
función
ión renal aa
54-1-1
CASO CLÍNICO 54·1·1
Mass,mo, de 20
Massimo, a'\os, concurre
10 años, coornrre a la consulta por aumento aumemo de CLÍNICOS4-1-2
CASO CLÍNICO 54·1·2
peso en en el último
ultimo mesme, con
coo tumefacción
tumef arnoo de los lo,; miembros inferio-
mleno-
e.u. Tiene
res yy la cara. T,.,.,, antecedentes
antec...:Je<1tes de un cuadro
rua<ko similar
sim,I,.. a los
lo, 3 años
a'ios ls.tie!"a. maestra
Isabela, maeslra de 46 años,a'ios, madre de dos do, hij
h,¡os, drab<,te,
os, tuvo diabetes
ed,>d y fue tratado con
de edad coo corticosteroides.
rnmrn,ter01de� En el el"'""'"" hS1co
examen físico seg.rndo embarazo hace 11 O
gesiaaooal en el segundo
gestacional O años y nunca
nunca,.,.,
reali-
Pdema generalizado,
se halla edema generaltLlOQ TA 100/60100/60 mm Hg, FC 85 lat/min
Hg. FC lat/mn zo controles posteriores.
zó Consuha por hin
poste1101"es. Consulta h1ndlazon
chazón de las la, piernas,
p<emas,
coo pulso regular,
con ma11dez de la columna y de ambas bases
r"<]Ular, matidez b,.,.., pul-
p<JI nola en
que nota ..,, aumento, y cefaleas.
ce/alea� E fn exan,en físico
n el examen f,,.rn se
se eviden-
ev,den
mooare, L
monares. Los exánl"'1es de laboratorio
os exámenes labor;atono muestran:
muesi,an Hto 42%; GB
42'!1, GB oan edemas en los
cian lo, miembros
mrembros inferiores
mf,,rnres con coo signo
""'ºdela fo,,ea
de la fóvea
7.800/mm'. glucemia 83 mg/dl;
7.800/mm'; urem,a 32 mg/dL
mgld., uremia aeat,n1nem1a
mgld.,; creatininemia ++#++++ TA 150/1
+++/++++, 1 SO'l 1\Omm
Omm Hg. examen e, de labo-
sol1atan exámenes
Kg Se solicitan
0,7 mg/dl; rnleslerol total
mgl<l.. colesterol tOlal 336 mg/dL;
mgl<l; triglicéridos
tnghcendos 215 21 S mg/dl;
mgl<l; ratono que revelan
ratorio reve!"an glucemia en ayunas;,,,mas 164164 mg/dl
mg/11. con gluce-
gluce
tOI ale, 4,4
prOleínas totales
proteínas 4.4 g/dl; alOOm,naa 2,3
g/d., albúmin 2.3 g/dl;
g/d., gammaglobulina
gammaglobuhna mta posprandial
mia posprandr-'" de 3!',4
384 mgld.,
mg/dL ; aeatmmerrua
creatininemia 1, 9 mg/dl;
1,9 Ol"ma
mgld., orina
drsmmrnda; orina
disminuida; ormacomplet.a.
completa: pH pM 7,
7 proteín
prcternas ++++ Cuerpos
as++++. úrerposm;,.ova- con,plet;i. proteínas
completa: hema:,e, 2:1 por campo,
prOlema, ++, hematíes leucoatos 1-2
campo, leucocitos 1 2
hemat1u ausentes.
g,aso� hematíes
les grasos, ""'""tes Proteinuria
Prolemuna de 24 horas hora, 17 17 g/24 por campo, alindro,
campo; cilin msiales ausente~
dros y cristales .... ,emes. gotas
golas de de grasa hl><e.
g,asa libre.
hora,
horas. C<>esierolem,a 257
Colesterolemia 157 mg/dl; alOOm1nem1a 2,8
mgl<l; albuminemia 2.8 g/dl;
g'd., proteinuria
protemuna
¿Cual es
¿Cuál d1agnoS1Ko presuntivo
u su diagnóstico pruunrivo de acuerdo
a<u.rda con los datos dalos 4,11 g/24 horas. Fondo de ojo: alteraoooes vasculares
oto alteraciones .. ,rulares arteriove-
artenc,,e
cl,mco, yde
clínicos loboralorrol
y de laboratorio? nosa, compatibles
nosas coo diabetes.
con,pat1bl,., con
trora de uno
¿Se troto enfermed<ld reno/
un., enfermedad renal secundario
ucundar,a o p,1mariol
primario? ¿Cual es
¿Cuál u su presunción
pruundon diagnóstico
diagno,tKa sobre e/ el compromiso
comp,om,so reno/ renal
aml>orro o/
¿Como se orriborio
¿Cómo al diagnóstico
d1agnosru:a etiológico?
eriotog,col de lola paciente
pa<ientell
¿Sa,pecha uno
¿Sospecho una glomerulopotío
glomerulapatia primario ucundar/;JI
primar,a o secundario?
Comentario
Comentario
Comentario
Ell paciente
E paoenle presenta
pruenta edemas generalizados, an1ecedentes
generaltzados, antecedentes
sospechoso, de glomerulopatía
sospechosos mf anoa y datos de labo-
glomerulopat,a en la infancia Ante la presencia
P'"'""ºª de edema,
edema. proteinuria
prcteinuna en"" rango nefrótico
nefrót1co con
con
ratwo que se
ratorio ,e relacionan
relaoonan con un síndrome
,mdrome nefrótico,
ne!"rót1co, probable-
probM>e sedrme,,to de orin
h1poalbYmmem1a y sedimento
hipoalbuminemia wnaa con
coo gotas dede grasa 11
g,asa li-
meme de tipo
mente !tpo primario ""senc1a de datos positivos
pnm..-m por la ausencia p051t1Vos para
pau l><e el diagnóstico
bre, �ndrome nefrótico.
dtag,óstKo presuntivo es síndrome ne!"rót1co Se
Se sospe-
sospe
enfermedad
enferm serundana. aun
edad secundaria, ""n"'e debeoa completarse el estu-
que debería esiu- C"'-'"' secundaria,
cha una causa serundana. muy probablemente asooarla con
probM>emente asociada coo la
drocon
dio ladetermmaoón
con la ,erolog'�y
determinación de serologías colagenog,ama L
y un colagenograma. La
a dt.tiet•� y que evoluciona
diabetes, eV<>uaooa ya concoo deterioro fun□ón renal
dete1101"0 de la función renal
pun□on biópsica
punción rer,al permitirá
bropS1ca renal p<'rmrt,rá el drag,osioco eti
e( diagnóstico e<1olog,co.
ológico. (aeatmma elevada)
(creatinina el�adal e hipertensión arter•-'"
h1per!"'1�on arteri al.
Smdromes y patologías•
Síndromes patologías• Síndrome
Síndrome nefrótico
nefrótico

tra,es de la depuració
través depuraciónn (c/earance) creatmma
(clearance) de creatin ina. Sirve
sd>re el tipo de glomerulopatía
como orientador soore glomerulopal!a ssubya
ubya-
cente}y como factor pronóstico
cente pronósllco ya que, po porr ejem
e¡emplo,
plo, la
glomeruloesderosis focal y segmentaría
glomeruloesclerosis di,sde el
segmentma presenta desde
m1c10 uunn deterioro
inicio dderioro dede la
la función
función re
rrnal de magn
nal de magmtud v.,
itud va-
nable y)' progresió
riable desfa, orable a pesar del tratamiento.
progresiónn desfavorable tratam ,ento

Realizado
ETIOlÓGICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Realizado el diagnóstico de SN,
secundarias
causas secunda rcqmeren
rias se requie
SN para investigar
re n otros
o tros
m,est,gar si hay
examenes
exámenes
ha)
como
l•
colagenograma con facto factorr an
antmuclear (F AN), aanti-DN
tinuclear (FAN), nti-DNA,A, ?
celulas LE, ccnogJCOulmas,
células rioglobulinas, aanticuerpos
nticuerpos contra el cito-
plasma dede los neutrófilos (ANCA)
le,; neutrófilos (ANCA)}y de ddermmac10ncs de
te rminac iones de
serolog,a
serología Hral
v iral (HBsAg, anti-HCV,
a nti-HCV, anll-H!V),
an ti-HI V), VDRL}y
VDRL
glucém,co
perfil glucém ico.
O.id-O que la enfermedad
Dado mt..-mecfad glomerular,
gjom..-ular, ya sea se.a prim
pnmar,a
aria fig. 54-1-3,
Fig, nefrot,co. Cuerpo
54·1 ·3. Sedimento nefrótico. oval graso
Cuerpo oval graso
serundana, es
o secundaria, c..us.a del SN,
e, la causa SN para arribar
arnbar al al diag-
ch9- (Hed,a blanca),
(flecha ahndrn graso (flecha
blar.ca), cilindro (fled,a roja),
ro¡a), gotas
gotas de grasa
nóstico et,� og, co se requiere
nost1c o etiológico r equ ,,., e información
1nform a,aon anatom
anal om o-
o libre (fl echa verde).
(flecha v..-de)
pat�óg,ca de
patológica di' una muestra de tejido tei<OO renal
,..-.al mediante
unapur,aoo
una b,ops,ca
punción biópsica.

Biopsia renal mfecciones


in un nanas
feccio nes urinarias
infecciones
in vtralcs
feccio nes virales
La punció
La punciónn bió btópsica renal
psica ren al (PBR) tietiene md,cación
ne ind icació n en en
adulto}y eenn los nmiios
el SN del adulto ma)ores de 10
iiios mayores anos. Pue-
10 años. Pue Tromboembólicas
ddee exceptuarse eenn los los pacie
pac,entcs con alta
ntes con alta probabilidad
prCOab,hdad de de
aam1!o1dos1s con-- SN se
El SN se asocia aa un estado
<'Stado de
de hipercoagulabilidad
h1percoagulab1hdad de
primana o secundaria (el dd1agnóst1co
miloidosis primaria iagnóstico se con
firma por bbiopsia
io psia de la m mucosa rectal. la eencía
ucosa rectal, ncía oo la grasa ongen m
origen multtfactorial
ultifactorial queque puede produc
producJr trombosis,veno-
ir trombosis eno-
sas y arteria
sas artcnak'Sles eenn ddistmtas locahzac,ones En
istintas localizaciones. En la la vena
,ena renal
renal
ssubcutanea),
ub cutánea), o con diabetes mellitus con retinopatía rctmopalta o
mamfiesta
se man simplemente
ifiesta sim plemente como ha hallazgo
llazgo dede los estudios
cstudios
pohneuropalia diabética dde
polineuropatía data
e larga da ta. En los nn,iios
i1i os me-
nores de 10 10 aaños sm hematuria yy sin
ri os sin sm otros datos clín clínicos
icos ,magen<'S o se
por imágenes se presenta concon dolor del lado del del riñón
niión
rcle,antes
relevan el trata
tes, el tratamiento se puede inicia
mien to se m,ciarr con
con esteroides
estero,des
afectado, dolor en el el flanco
flanco)' hematuria
y he maturia (fig. 54-1-4), en la
(íi� 54-1-4),
><na ilíaca,
vena la vena
,l!aca, la ,ena femoral oo las las arterias corona
coronarias cere-
rias y cere-
sin realización
sin realización de de una
una PBR
PBR pprc,,a.
revia.
pR>dispos1clÓn
brales. La predis trombogen,ca een
posición trombogénica n eell SN sese debe
debe a:
a
dedua con con
La PBR se efectúa control ecografico y edl ddiag
trol ecográfico iag-
nóstico de la glo glomerulopatía
merulopatía se establece med mediante
ian te eld
Hemoconcentrac,ón debido
Hemoconcentración debido aa lala hh,povolem,a dectl\a.
ipovolemia efectiva.
estudio con microscopia
estudio m1croscop1a óópllca, mmunoh1stoquím1ca,
ptica, in mu no histoquímica,
H1pcrv,s.cos1dad por aumento del
Hiperviscosidad hematocnto yy del
del hematocrito
mm unofluorescencia
inm unofluorescenc,a y y mic
nncroscop,a electrónica
roscopia electrónica.
fibrinógeno; cstas cond
fibrmógeno, estas condicion<'S prm·ocan marginac
ic io nes provocan margmación ión
aumento
y au la agregabilidad
men to de la agregab,bdad plaquebria
plaquetaria.
COMPLICACIONES Las prote m,olucradas en en el
el in
,mero la formació
de la formación
Las proteínas
ínas involucradas ic io de n
Infecciosas del coágulo m muestran altcraclOlles
uestran alte raciones een concentra-
n su concen tra-
d<Den aa múltiples
Se deben factores. 1) mecánicas:
mult1plcs factores: mr:cánaco., el el líquido
l,qu,do
acumulado en
acumulado en los miembro,; inferiores,
los miembros inferiores, elel pe
peritoneo}
ritoneo y la la
sd>R�nfectirse; 2) inmunitarios:
pleura puede sooreinfectarse; mmunatarws. baja bap con-
cenlractón de IgG
centración !gG por la la.pérdida urmana yydismmoción
pérdida urinaria disminución de
sintestss alteraciones
su síntesis, alteraclOllesen en elel complemento
complementos<'ricodadoque
sérico dado que
el factor B.
el B crucial
crucJJ.I en la la vía
v,a alterna deldd com
complemento,
pleme nto, de de
haJO peso mo
bajo molecular,
lecula1; se pierde con la la oonna d1smmuye ssu
rina y disminuye u
concentrac10n en la
concentración la sangre, lo que favorece
fuorece las infecciones
mfecc10n�'S
bacterianas
bacterian neumococo Hay
as, en especial por neumococo. ev1denc1a de
H:iy evidencia de
una aalteración
una funelOllal de
lteración funcional los linfocitos
de los hnfoc,tos T T een
n pacientes
con SN
con SN poporr glomerulopatía
glomerulopatia de de camb
camb,os mnumos,
ios mín imos; 3) 3) défi-
défi
ni de transferrina,
cit tmnsferrma, qque funCIOllam,ento
ue es esencial para el funcionamiento
de los
de los linfocitos
lmfoc,tos y, y a la vez,
, ez, transportadora de varias ,·anas sus-
sus
bncias, entre ellas el
tancias, deme,
cinc, con la consiguiente afectación
del func
del funclOllamicntode
ionamiento de la hormo hormona tm11ca que depende de
na tímica de
ffi<c
este.
comphcac10ncs in
Las complicaciones mfecc1osas
fecciosas más frecuentes son: son
S,.._1-4, Tomografía comput
fig. 54-1-4,
Fig, cornputanzada
arizada de abdoml'fl
de abdomen.
peritonitis
común en
común en los niños
le,; niños
(Slreptococcu• pneumomae),
per1ton1tts bacteriana (Streptococcus pneumoni.ae),
Trombosis de las venas ,,.,,;¡¡.,,
vena, renales y la
la vena
Vl'fla cava inferior
mf..-,or
(fledia) en
(flecha) ""un coo síndrome
paarote con
un paciente nefróttco
sandrome nefrótico.
celuhtts
celulitis
ndrourológ1co � medio interno
XI•• Sistema nefrourológicoy
Parte XI

c,ón
ció sérica, con
n sérica, con aumento
aumcn:o de de los factores
factores procoagulan-
procoagulan­ La IRA
La IRA puede de,sencaden.rse por
puede desencadenarse po, el tratamiento
el tratamiento
factores
tes como los facto res VIII, Vil y X, el fib
VI!!, V, VII rinógeno, y
fibrmogeno churelico enérgico
diurético n, controlado
en..rg,co yy no c0f1trol� que que produce
produce
déftc1t de antitrombina
déficit antitrombmalll 111. una brusca depleción
una Ndro,alma ee isquemia
d"Jlleaon hidrosalina 1Squerma re-
re­
Alteración
Alteració de la
n de función celular
la función celular endotelial.
endotel,al nal Más
nal. Más rara vez se
ra,a vez seob,...va
observa por la obst
pllf la obstrucoonde
rucción de
m reconocida capacidad atero-atero­ la luz
la luz ttubula, olmdro, proteináceos.
por cilindros
ubular por proten.k�, Una Una de de las
las causas
cau,a,
h1pcrl1p1dem,a, con
La hiperlipidemia, COll su
de IRA
de IRA más
m�, graves
graves eses la
la trombosis
tromboois bilateral
bllate­r.t dede las venu
las venas
gén1ca, produce un aumento del riesgo
génica, carduJ\·ascular
nesgo cardiovascular ren.te,s
renales.
en los pacientes con SN SU y, y. en especial,
especial. de card
card1opat,a
iopatla
isquémica nnocard,o
,squem1ca y)' de infarto agudo del miocard io. glomerulopat,as con SN persistente tienen
Las glomerulopatlas llenen riesgo
nesgo
msufocienc1a renal
de progresar a la insuficiencia 1enal crón
crómca
ica (IRC), aa ex-
ex
Renales
Renales ccpctón
cepción de la le:sión
lesión de cambics
cambios mfmmos
mín imos. Esta
Esta progre­
progre-
La insuficiencia renal aguda (IRA) el SN se puede
{IRA) en el vana según
sión varía segun la la etiología, el tipo de
ct1ologia, el de glomerulo
glomcrulopatia
patía,
Pre<"­­"lllar como una necroois
presentar necro&1s tubular aguda
aguda po '"'Iº"
porr isq ue la edad
la edad de
de in
m1c10, la presencia
ic io, la pn­.­enc,a de
de HlA
HTA y, sobre
sobre todo,
todo, la
la
m1a renal
mia renal secundaria
secundana aa hipovolem
h1pmolem,a severa
ia severa. prole muna en
pcrs1stenc1a de la proteinuria
persistencia el tiempo.
en el

Bibli ograf ia cap. 54-1


Véase Bibliogl'afía Smdrome nefrótico.
5'1­1 Síndrome nefrót,a, tt
Cuosdinkosadicionalucap
Véanse Casos 5'1­! Síndrome
clínicos adicionales cap. 54-1 nefrót,co 'C;
Síndrome nefrótico. t'
'
l,,.
Autoe,aluadón cap.
Véase Autoevaluació11 Síndrome nefrótico.
54 1 Síndrome
aip 54-1 nefróuco 'w'L,

}
Síndrome nefrítico agudo
Rita M. Fortunato y Lurimw Leguizamón

DEFINICIÓN puede ser de moderado a sevem "'­'\ero y constituir


consl!tu!r una insufi-
lnsutl­
cienc,a renal
ciencia renal aguda (IRA) de rápida
{IRA) oo de rapo.da progresión (IRA rá-
progrcslÓll (IRA r.\
sindrome nefríti
El sínd!'ome nefrihco a¡;udo (SNA)
co agudo {SNA) es el conjun-
con¡un
to de signos y)' síntomas generados por la la inflamación
mflamac1ón p1damente progrt_­st,·a)
pidamente progresiva). La
La tnadc
tríada dastCa
clásica de
de este
este sSndrome
síndrome
glomerular
glo capilar Se caracteriza
merular con colapso de la luz capilat: esta integrada
está por hematuria
mtcgr.>da por: hematun.a. dismórfica
d,smórfica con la la presencia
de cilindros
de c1hndros (hematuria de origen
(hematuria de ongen glomerular),
glomcrular), hiperten-
h1perten­
P°'
po r:
s>6n arterial
sión artenal y edemas.
m1croscóptca oo macroscópica.
Hematuria microscópica
. Hipertensión
Hipertensió arterial
n arterial. ETIOLOGÍA
. Edema po por
r retención
retenció h,drosalma
n hidrosalina m.\s frecuentes de este síndrome
Las causas más smdrome sonson las
las
-­Ohguria
O 400 mL de diuresis/24
liguria (< 4-00 dmresis/H hohoras) deterio­
ras) con deterio- glomerulopat,as primarias,
glomerulopatlas casi siempre
pnmanas, casi de las
siempre de las,varieda-
aneda
la función renal de grado variable.
ro de la variable secundarias a en
prohferativas, y las secundarias
des proliferativas, enfermedades sis
fermedades sis-
Protemuna generalmer.te
. Proteinuria generalmcrtc menor de de3,5 horas
3,5 g/24 horas. t<'m ,cas. Entre ellas
témicas. dlas se
se observan:
OOservar.
los signos
Pueden presentarse algunos de los stgnos detallados oo Glomcrulonefnlls
Glo posmfccciosa (posestreptocócica
merulonefritis posinfecciosa (posestrcptocóc1ca u
de forma
todos de !orma completa. detenoro de
completa El deterioro de la
la función
functón renal otras bacterias, parásitos y virus).
Smdromes y patologías• Síndrome
Síndromes Smdrome nefrítico agudo

Glomerulopatia
Glomerulo pa tía poporr IgA (smdromede
!gA (síndrome Berger, ppúrpura
de Berge1; úrpura
Schonlcm-Henoch)
de Schiin le in-Henoch). CUADRD 54-2-1
CUADRO S4-2-1.. Mecanismos
Mecanismos inmunitarios
inmunitarios de
de
Glomerulonefntls memb
Glomerulonefritis membranoprolifcram'a (GN/1.IP) pri-
ranoproliferativa (GN/vlP) pn lesión glomerular
lesión en el
glom!!ru1ar en síndromenefrtticoagudo
el síndrome nefrítico agudo
maria oo secundaria a enfermedades
enfenned.>des auto
autommunes
inmunes.
1. lnmunocomplejos
1. lnmunocompl�os contracontra antígenos
antlgeno• in
1nt11nse<os del
trínsecos del
Glomerulonefntlli
Glomerulo sem1lunas (de rá-
extracap1hr/con semilunas
nefritis extracapilar/con rá
glome<ulo
glomérulo
pidaa progresión).
pid prog,e,;ión) Berger-ttenoch)
- lgA (síndrome de Berg er-Henoch)
Lupus
Lu sistém 1co (LES).
pus eritematoso sistémico (LES) -Arl1-MBG (síndrome
-Anti-MBG (S1ndrome de
de Goodpastu
Goodpastu,el
re)
Smdrome urémico
Síndrome urém,co hemoütico
hemol,tico (S (SUH)
UH).
-- Crioglolmhnemia
Crioglobu line mia. lnmu110<0111pl.¡m
2. lnmunocomplej cantra antígenos
os contra atr111seccn
antlganm extrínsecos
-- Panarteritis nudosa (PAN). (PAN) daposltadoo en
depositados - el glomefulo
al glomérulo
-- Smdrome de
Síndrome de Wegenei:
l,l;'egener 6..ctena, (glomerulonefritis
- Bacterias (glome<ulonefrot,s posinfe-cciosa)
po,mfecaos.a)
-- Síndrome de -Ar-1;1-0NA (glomerulonefritis
-Anti-DNA lupK.,}
(gk>rn1Yulonef11t,, lúpica)
Síndrome deChurg-Strauss.
Churg-Strauss.
-- Smdrome de
Síndrome de Goodpasture.
Goodpasture lnmunocompl�os formados
J. lnmunocomplejos
3. formados.,. la circulación
en la circulacion con
con
-- Microangfopatías tromboltcas
/1.!Jcroongiopatfas trombóticas. atrapamiNLto intraglomerular
atrapamiento inb'aglome<ular
ú1oglobuhna,
- Crioglobulinas
t1p1co de SNA es la glomerulo
El modelo típico glomerulondntis
nefritis po- -\/,rus
-Virus
smfecr1osa, ta
sinfecciosa, también
mbién llamada eendocap1hr, pero la
ndocapilar, pero la más
b. glomerulo 4. otros m11eaniomm
frecuente y característica es la glomerulondritlli poses
nefritis poses-
ANCA
treptococ1ca
tre ptocócica, pproducida tnfccc1ón faríngea
roduc ida por infección cuta-
fanngea o cutá- anticélulas
-Ac anti endotehales
células endoteliales
dID,da al estre
nea debida estreptococo betahemohllco del
ptococo betahemolítico dd grupo
grupo A.A - Factor nefrít
nefrít,co O
ico C3
mfección desencaden
Esta infección desencadena la formación de in
a la mmuno-
muno-
complejos {IC) qque
comple¡os (lC) glomerulo
ue lesionan el glomérulo. "'4NCA antoc•q>o,ma de
"'1tlC\l«pos anticitoplasma
ANCA: anticuerpos �eutró'1lo,. MBG:
los neutrófilos..
de los MBG.
mm«1Danaba<al glomerutar
embrana basal glom erular.
Se ir.ita de una enferm
Se-trata enfermedad m general
e-dad que en gene<al es au-
tol1m1tada, por
tolimitada, p0< eso es importante
1mportan1e el diagnóstico
d1agnómco
dtfe<enc1al con la GN rápidamente
diferencial rap1damente progresiva
enfe<medades sistémicas
(GNR?) y otras enferme-dades
(GNRP) S1stérrnca, debi
debido
do a MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1mphcaoones pronósticas
las implicaciones pronost,ca, y terapéuticas.
te<¡¡peutica, pacientes
Los pacien de uun
tes portadores de SNA prese
n SNA presentan ede-
ntan ede-
mas, qque
mas, ue ssuelen ser leves, en los
uele n ser los maléolos
maleolos y en los tejidos
te¡1dos
secundaria
También puede ser secunda ria aa abscesos, eendocard1-
ndocard i- infrecuente la
laxos como los párpados, y es infrecuente la presencia
us infecciosa
tis mfecctosa bacteriana, escarlatma. leptospirosis
bacteriana. escarlatina, leptospírosas y)' vi-
1•1 de aanasarca.
nasarca.
rus como el.
rus el de Epstein-Ban; Coxsackte, ddee la hepatitis
Epstein-Barr. Coxsackie, hepatitls La hh1pervolem1a expresa por ingurgitación
ipe rvolemia se expresa mgurg1tación yugular,
yugular.
By
B EchO\•irus
y Echovirus. cardtaco. congestión
aumento del gasto cardíaco, congestión pulmonar
pulmonar)',y, eenn
casosgra,cs,
casos edema agudo
graves, edema de pulmón.
agudo de pulmón La hiphiperten,a6n
ert ensión
FISIOPATOLOGÍA arterial
art primordialmente
eri al es primo rdialmente dedependiente ,·olumen
pe nd iente del volume n
Los ddiferentes mecanismos
iferen tes mecan ismos ddee inflamació
mflamación n glomerular la rete
por la retención
nción hh,drosaJma, con actividad
idrosalina, con actividad de
de la
la ren
renma
ina
(mmumtarios,
(inm mfocclOSOS) desencadenan dailo
un itarios, tóxicos, infecciosos) dano
glomerular
glome
aanticuerpos
debido
rular deb id o a la
circulantes
nticuerpos circulan
la formac
formaciónión ddee IClC pproducidos
mteractuan con
tes que interactúan
roducidos por
contra
tra aantíge-
ntíge- ¡ Inflamación gomerular 1
1n11amaciOO gomerular
mtrmsecos. extrínsecos
nos intrínsecos,
JC ccirculantes
IC
extrtnsecos o por atrapamiento
irculantes en los capilares glo
atrapam1ento de los
glomerulares (cu adro 54
merulares (cuadro
los
54-- 1 Disminución
D1smnuaOO del
1
hNraOO gomerular
del filtrado �<>"fll!fWar 1
22-- 1).
1) Los an tígenos
tfgenos in mtrmsecos
tr ínsecos son aquellos propios del ¡
glomérulo
glomé los extrínsecos son los externos (p.
rulo yv los e¡ bac-
{p ej.
terias)
te rias) que se de depositan
positan en los glomerulos
glomérulos. La form.><:1ón
formación Reabs-Oraón conservada
Reabsorción ooo"""'ada de sodio
sodo
ag.ia en
y agua en el
el túbulo
tubtllo distal
ctslal
y)' el depósito de IC JC pueden pproducir act,vac,ón
ro duc ir la activació n del
complemento. prmc1palmente por
complemento, principalmente po r la ,·fa
vía clas1ca.
clásica, aunque ¡

' '
también
ta mbién por por lab vía
,·ía alterna y dismin
disminuir uir así
as1 los n nl\eles
iveles de RelenaOO de
Retención sodo yy ag.ia
de soáo agia
complemento tota
complemento totall (C (CH50}
H50) y ddee C3 O}y C4 en la sangre. sangre ¡
ndropatias que se asocian
Las nefropatías asoctan a este descenso se de deno-
no-
1 0!9Jria 1
mman hipocomplementé
minan h1pocomplementem1cas micas.
les1on ocasio
La lesión ocasiona na el colapso de los capilares glomeru- ¡
hres.
la res, que aa ssuu vez ,·ez disminuye
d,smmuye la h filtración
filtraclÓn glomerular.
glomerular l Expansión
ExpanSIOO del
del volumen LEC
volumon del LEC j
mecanismos
Los mecan is mos de reabsorción tubular tubuhr distal de agua ¡
y sal se hallan ppresenados
reservados y)" prod ucen, eenn consecuen
producen, consecucn - fapa,,S<ón del volumen plasmático
1 Expansión plasmat,co 1
ccia. la ddismmuc,ón
ia, la isminuc ió n del ritmo diuréticodmrét1co (oliguria).
(ohguria) Así Ast se
genern
genera la expansión
expansió n dd
del LEC y del volumen pbsmatico
plasmático ¡
desencadena
que desencad h1pervolemia
ena hipe1 volemia con ed edema
ema e HTAH rA (fig.
(fi� 1 Aumento
¡\umw,lo del gaslocardaco
del gasto cardiaco
54-2-1)
54 tnflamac,ón glomerular determina
-2- 1). La misma inflamación detcrmma el ¡
pasaiede
pasaje de een\roc1too
rutrocitos aall espacio urinario
urmariocon con su aparición
11 HTA 11
HTA
la orina
eenn la orma como hematuria microscópica o macroscó-
pica. al igual que la pérdida
pica, urmana de pprotemas
pérd,da urinaria roteínas plas-
Fig. 54-2-1
Fig. 54-2·1.. Fisiopatología
fooop.nolog,a del
def síndrome
smdrome nefrítico.
nefrihco LLEC
EC:
máticas een
máticas, general
n gene gradolC\ea
ra l de grado moderado(menos
leve a mode rado (menos de liquido extracelular;
líquido extracelular, HTA:
HTA hipe-rtensión
tupenens«m art
arlen al
erial.
3,5 g/24 ho horas)
ras).
XI•• Sistema nefrourológicoy
Parte XI nefroorológico y medio interno

plasmática reducida
pbsmat1ca reducida. En los casos graves puede cursar
e11cefalopatl a hip
con encefalopatía hiperle11,ava.
,e rtensiva
ohguria puede presen
La oliguria tar orina de color rojizo
presentarorma ro¡izo ama
ama-
rronado(hen,aturia m acroscop,ca) en el
rronado (h ematuria 111.acroscópica) d 30%
30% de los ca ca-
=
sos.
existencia
La existe ncia de formas de SNA incompleto, mcompleto. con

I
escasa expresió clm1ca,
exp=iónn clíni. obliga a no
ca, COiiga no descartar este
d,agnósttco an
diagnóstico ante
te la presencia de ohguna,
o liguria, protemuna
protein uria ge-g<�
nera!mente moderada
neralmente leve a mode rada y hematuna
hematuria m1croscóp1ca
mic roscópica.
glomerulopat1.1
Cuando la glomerulo subyacenk es
patía subyacente <'S secundar1.1
secundaria a
una enfermedad sistémica, se agregan los signos signos)'y sínto­
sínto-
mas
mas propios de la enfermedad
de la enfermedad (poliserositis,anem
(pohseros1tts, anemia, f!IDre,
ia, fiebre,
purpura, artralgias, artntts,
púrpura, hemoptisis, art:ralgias, vasculms, eetc.)
artritis, vasculitis, tc.). •
pa.aente joven
En un paciente �lto quepr.,.enu una dis­­
Joven o adultoquepresenta dis-
m,nuoon brusca del ritmo
minución d1urét1rn, oona
rrtmo diurético, osrura
orina oscura •
;¡marrONCU. edemas
amarronada, eoemas moderados
modernl� e HTA, debe pen­ pen-
sarse en
sarse m el
el SNA
SNA como diagnóstico ma, probable.
dia,gr,óst,co más Fig. S4·2·3.
fog. 54-2-3. Sedimento nelnt1co al1ndro hemat<
nefrítico con un cilindro hemáti-
m1crohematuna dismó
co (flecha) y microhematuria dismorhc�
rfi ca.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
requieren para realizar el diagnós-
Los estudios que se reqmere:n diagnós­
tKo ddee SNA son:
tico son DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Ante bla sospecha ddee enfermedad posinfecciosa la an-
en fermedad pos111fecc1osa an
Prolcim,ria de 24 horas:
Proteinuria /Joras: menor de 3,5
3,S g/24 horas.
horas. t1eslreptohsma
tiestre (AS10) es positiva y en la determi-
pto lisina A (ASTO) determ,
Orma completa:
OriJta complda: eenn el sedimento urmario cbser­
urinario se obse r- nac1on de C3 y C4 se evidencian niveles bajos
nación baJ05 de C3 C3.
''ª hematuria
va hematuna ddismórfica,
ismó rfica, con acantoc1tos c1!mdros
acantoc itos y cilindros En las eenfermedades
nfermedades s1stem1cas
sisté micas se hallan las alter.>e10­
alteracio-
hemátioos, estos últimos
hemáticos; ultimas const1tu¡en
constituyen el halla,go
hallazgo pa- pa­ nes serológtcas
serológicas qque ue las caracterizan, como aanllcuerpos
ntic uerpos
tognomómco
tognomón ico del SNA (fig. 54­2­2)
(íig. 54 denomma se-
-2-2). Se denomina s,,­ anti DNA ++, FAN
anti-DNA FAN +, SM +,
+, SM +, RNP
RNP +, +,RO+,
RO +, LA+,
LA +, Rose
Rose
d1mento nefrítico
dimento nefrítu:o a la presencia de cilindros hemáticos
hemáttcos Ragan +, +, ccnoglcoulmas
rioglobulinas +, +, anticuerpos
an ticuerpos an anllc1toplasma
ticito plasma
y/o
y/ d1smórfica mayor del 50% y/
o hematuria dismórfica )'loo acanto­
acan to- ncutroülos (ANCA)
de los neutrófilos (ANCA)+} anticuerpos anti
+ y antticuerpos an ti- MBG +. +.
citos del 5%
citos mayor del 5% por ca campo de aume:nto(40,)
mpo de gran aumento (40x) biop,aa renal
La biopsia renal de terminará la
determmarn la ettolog1a <'Spec1fica En
etiología específica.
(íig. 54-2-3).
(fig. 54­2­3) la crioglcouhnem1.1
la cbsenan nniveles
crioglobulinemia se observan ba¡os de C4
iveles bajos C4. La
Emluación de la fu11ción
Evaluación jimc1ó11 re,ial: través ddee la
renal: a lra,é,; la dde­
e- anemia severa
severa)'y lala presencia de esquistocitos eenn el frotis
deesquistoc1tos frot1s
termmación
te rminación de uremia, creat,nmem1.1
c reatininemia y depuración
depurac1on de sangre penfénca
pe rifé rica son orientadoras del SUH. SUH
(dearancc) de ccreallmna
(clearance) reatinina de 24 2•1 horas o formulas
fórm ulas de
estimac1on como CKD-EPI.
estimación CKD EPI Puede variar , ar1.1r ddesde
esd e un Biopsia renal
le, e deterio
leve dctenoro funciónn renal hasta la
ro de la funció la msufie1encia
insuficiencia Sedd,eerealizar
Sedeb reahzar bb10ps1a renal tanto
la biopsiarenal tan to eenn los
los n,ñoscomo
ni1ioscomo
renal aguda (IRA).
renal (IRA) en los ad
adultos
ultos en todo SNA con hipocompleme
h1pocomplcmenlcn11ante mia
Excreció11fraaional de Na: suele ser ba¡a
Excreciónfra.ccional baja(< (< 1%).
1%) nte, IRA o de rip1da
persistente,
persiste rápida progresión, sospecha de en- en
Hcmograma: dismin
Hemogra.ma: d1smmuc1ón hematocntoyy ddee la
ució n del hematocrito la he­
he- sistémKa o pers1stenc1a
fermedad sistémica pe rsistencia de s1gnoschmcos
signos clín icos por
moglcbma
moglobina. mas de 4 sema
más semanas,
nas, aun aantente un ccuadro caractenshco de
uadro característico
enfermedad posestreptocóc1ca
en fe rmedad posestre ptocócica. La mic m,croscop,a
roscopia óptica
óptica,
la electrónica y b
la la mmunoíluorescencia
inmunofluorescencia perm permitirin
itirán d,ag­
d iag-
noshcarel
nosticar tipo y la
el hpo} la magnitud de la les1on
lesión glomerular, as.í así
como su pronóstico
pronost1co(caso
(caso dínico
clínico 54­2•
54 I)
-2-1).


COMPLICACIONES
El
El comportami

que
compo,tamrmto
nelnt,co
nefríti
"'" el
ento hemodinámico
hffliodinarmco dt.
co es opuesto al del
primero present�
el pnmero presenta l"oPffvolermil,
111u� habitual en el
la situación
volumen
de volumen.
del srnáome
síndrome
,mdrome nefrótico,
de síndrome nelrotico, ya
hipervolemia, m1mtras
mientras que
l'i segundo es 1�
"'"
la <i,,p�on
depleción

complKaclOllesdd
Las complicaciones ª"°"ian mayor1tanamen
del SNA se asocian mayoritariamen-
la caída del filtrado glomcrulu
te a la glomerula r y la consiguiente cr­
cons,gmente ex-
panSIÓll del volumen
pansión intravascular; las
,oiumen mtra,·ascular, las más fre.:uentes son
frecuentes son:

msuf1c1enc,a cardíaca congestiva, edema agudo de


insuficiencia
Fig. S4·2·2, Hemao:ies
fig. 54-2-2. d,smo<fico, y un acantooto
Hematíes dismórficos acantocito (fle<ha)
(flecha)
el sedim
en el ,ed,mento unnano ddee un pdOente
ento urinario sin<rome
paciente con síndrome pulmon
pulmón
msufic1enc1a renal aguda
insuficiencia
nefntico agudo.
nefrítico agudo
encefalopat1a hipe1tensivaa
encefalopatía h1pertensl\
Nefritis tubulointersticial
Síndromes y patologías• Nefrítis tubulointerstidal

54-2-1
CASO CLÍNICO 54·2·1
estmhnte de 18
Diego, un estudiante años, notó
18 años, noto hinchazón
h1n<tiazoo de loslo, párpados el,mmaaon de
parpados y eliminación de orin
orinaa de
de col
rnlor marrón En
or marrón. En los días
dlas anteriores
amenores no
había tenido fiebre ni hab<a ingeri
m había 1ngendo farmaco� pero
do fármacos, pero tuvo dosdos episodios dlarrem,, No
ep<sodoos diarreicos. tiene antecedentes
No tiene amecedentes personales
personales ni farr,l,are,
m familiares
1mportanna. Dos días
de importancia. das después
despues presentó faces abotagada y edema en
pre,ento facies "" los
los miembros inferiores.
1nfeoore� Lala orin
orinaa persistió con igu
pe<<1st10 con 1go,al color.
al color.
fisico revela hinchazón
El examen físico hmd,a,ón de los los párpados,
par-pado,, edema del dorso óorso y las
las piernas. TA 145/
p<emas. TA: 145190 mm Hg.
90 mm Hg. Aparato
Aparar o cardiovascular
cardoll\/asrular y
s,n particularidades.
resp,ratono, sin
respiratorio, real,zari los
pamculandade� Se le realizan los siguientes exarre<1es hematoaito
sigo,,entes exámenes: hematoarto 35%;15� GB GB 8.80CVmm';
8.B(XYmm', urea 45 45 mg/dL; creat1nma
mg.1<1,.; creatinina
,er,ca 1
sérica 1,1 mglll.; proteín
,2 mg/dl; prot..,nas
as totales 6 g/dL; albumina 3,3
glll.; albúmina 3 3 g/dl coleste<ol 180
g.l<L; colesterol mgl<L antiestreptolisina
180 mg/dl; antoesuep1ol1sina O 150 I SO U
U Tooct; rnoglobulmas
Tood, crioglobulinas
negat"as, complemento
negativas; hemolmcototal
complem,nto hemolítico 50U/ml
total 50 (normal). FFAN
U/mL (normal); antt DNA negativo;
nec¡a1,.o, anti-DNA
AN negativo, negar"o. ANCAI\NCA negativo; proteinuna 11 g/24
negar,vo proteinuria: h.
g.124 h;
,edlmento urinario:
sedimento unnarm: campo hematie, y con
c.rnpo cubierto de hematíes con cilindros
ol1ndoos hemáticos.
hematocos.
¡Cual.,
¿Cuál <lmical
rmpru1on clínica?
es su impresión
¡ Que conducta
¿Qué conducta diagnóstica
diagno, trca propone?
propon• /
¡Cual.,
¿Cuál p,ababl•l
.r1<>/og,a más probable?
es la etiología
Comentario
Comentario
E, indudable
Es ,ndlJdable que "'trata
qJe se un síndrome
trata de un s,nd,-ome nefrítico
nefrrt,rn agudo,
agudo, sinsin antecedentes
antecedentes claros
da-os de infección
1nfecoón ni nr enfermedad
e<1fermedad sistémica.
sistem1ca. Las
las
cnocjobul1nas
crioglobulin ,on negativas,
as son negat,..,_ al igual
1go,al que los marcadores
qJe los marcadores serológicos
serológ,cos para LE LES Puede<1 descartarse
S. Pueden descartarse lala enferm
enfe,mffiad ateroembóhca
edad ateroembólica
síndl-ome urémico
y el síndrome urem,co hemolítico.
hemolrt1co. La
La con
condlJda dlac_:,,ostJCa más aconsej
ducta diagnóstica aconse¡able e, realizar una
able es una punción
pi.meón biópsica renal para establecer
baopstca renal establece<
certez.,, que
dlao:,aóst1co de certeza.
un diagnóstico no estaría
qJe no estarra indicada
rndlcada si" el cuadro
cui>dl-o clínico
d1n1rn hubiera
hubiera estado
estado precedido por una infecci 1nfecoon Lil histopatología
ón. La h,stopatologra
mostro una glomerulonefritis
mostró glome<ulonefrm, con depósitos
depo,,tos mesangiales
mesang,ales de lgA. lgA laLa nefropatía
nefropat,a por lg./\ oo enfermedad
por lgA rofermedild de de Berger es es una
una de de las causas
causas
mas frecuentes de glomerul
más glom,rulonefm" Suele precederla un
onefritis aguda. Suele un cuadro
rui>dl-o infeccioso
rnfecooso (viral
(vnal o bacteriano)
bact..-,anol dede la
la"ª aerea oo el
vía aérea el tubo
lo qJe en
dlg,11<,o, por !oque
digestivo, ro este paciente deberfa j¡era-qmzarse
paaente debería erarquizarse el el antecedente de de diarrea
diarrea.

Smdrome nefrítico
51 2 Síndrome
Bi.blioyafia cap. 54-2
Véase Bibliografía agudo. "'ü
nefrít,coagudo
,..
,t
J..
l,,
Ca""" clí
Véanse Casos dinicoaadidonalu
nicos adícionales cap. Smdrome
51-2 Sínd
cap 54-2 nefrít,co agudo. 1\..i
t
rome nefrítico J

Autoevaluarión
Véase Auto Smdrome nefrítico
51-2 Síndrome
cap 54-2
evaluación cap. nefrit,co agudo.
a15�do 'C

Nefritis tubulointersticial
Rita M. Fortunato y Lucia no Leguizamón

DEFINICIÓN TUBULOINTERSTICIAL AGUDA


NEFRITIS TIJBULOINTERSTICIAL
tubulo,nterslmal (NT
La nefritis tubulointersticial (NTI).
I), definida desde
limo renal se
El daño se relaciona
rehc1ona con una amplia vanedad de
amplia variedad de
de,vista
el punto de isla clínico
dm1co y)" anatomopatológico, caracte
anatomopatológ1co. se caracte- caus.,s. las
causas; hs más importantes son las infecciones,
rnfecc1ones lah toxi-
tox1
nza por el
riza elcompronusodel
compromiso del in mterst,c,orcnal. tubulosy
tersticio renal, los túbulos y c1dad por medicamentos y,
cidad actualmente. el consumo
y. actualmente, consumo de de
sangumeos Se presentan dos formas posibles:
los vasos sanguíneos. posibles
drogas La NTIA suele afectar aa pacien
drogas. paciente,, pr<.>sen-
tes que presen-
Nefnlls tubulointersticial
Nefritis tubulomtersttc1al aguda (NTIA).
(NTIA) tan una base alérgica de t,po idiosincrásico,
de tipo la cual es
,d,osmcr.ís1co. la es
Nefnlls tubulointersticial
- Nefritis tubulomterst1cial crón
crónica (NT!C)
ica (N TJC). mdcpend1cntc
independien la dosis del medicamen
te de la med,camento utilizada Su
to utilizada. Su
XI•• Sistema nefrourológico
Parte XI meetoseterne
nefrourológicoyy medio interno

CUADRO 54-3-1.
CUADRO 54-3-1. Nefritis tubulointersticial
tubulointerstidal aguda asoáada
asociada con fármacos
1 Aa.llitlcm • balgtstcm LotNN,s 1
Met1ahna
Meti cilina Amia acetil
Acido acet,1 salicílico
sal1cíl,co Furo,ermda
Furosem ida
Amo,oahna
Am oxi cilina Paracetamot
Paracetamol lndapam,da
lndapam ida
Ampmhna
Am picilina Aaclo 5-aminosali
Acido 5-am,no,ahal,cocílico T1azrda,
Tiazidas
Peruahna
Peni cilina Dodofeo.1c
Dicl ofenac Carbamazepma
Carbamazepina
Metox,ahna
Metoxi cilina lbuprofeno
lbuprofeno D,uepam
Di azepam
P1peraalma
Piperacilina Naproxeno
Naproxeno D <f""'
Dif lhldan1
enilhi dantoína
01n.1
Cefalotma
Cefal ot ina P1roxicarn
Piroxicam Fenobarb1tal
Fenobarbit al
Cefota><oma
Cefot axim a lndometa-ana
lndom etacina Aado valproi
Ácido valpro1coco
Emrommna
Erit rom icina Aaclo mefenám
Acido mefenarn1co ico Aadovrr
Aciclovir
Hambutot
Et ambutol AlopunOO
Al opurinol
Gentamoc1na
Gentami cina Met1ldopa
Metildopa
l,onoa-ada
lsoniacida Anfetamina
Anfetam ina
üp,ot1oxaana
Ciprofloxacina Az,,tooprma
Azat ioprina
Nor1oxaona
Norloxacina Captop11I
Captopril
Sutfooam,da
Sulfonamida Oof1b<ato
Clofibrat o
Cotnmoxazol
Cotrimoxazol Agente,
Agent es dde contraste
e contrast e
Teuaad,na
Tet raciclina D penialamma
D-peni cilamina
Vancommna
Vancom icina H,ei:bas
Hi erbas m med,anale, chma,
edi cinales chinas
R1fampmna
Rifampici na Foscarnet
Sales
Sal es de b1Smuto
de oro yy bism uto
1 ni erferón
lnt erfe, oo
lnte,leuona-2
lnt erl eu cina-2
Ran<t1dma
Ranitidina
Warfanna sódi
Warfarina sódrca
ca

mcidencia es
incidencia es difícil
d1f,c1! de
d._. establecer,
establecer, ya los sínto
¡a que los smtomas
mas Histopatología
Histopatología
mespec1ficos
son inespecíficos y requiere el diagnóstico anatomopa- lesiorK-s
Las lesio mas frecuentes halladas en
nes más en NTIA y que la
que la
mechan te la
to!og,co mediante
tológico la biopsia renal En
b1ops1a renal. En varias
, anas series
senes sese son
anatomopatologicamente
definen anatomopatológicamen te son:
1nc1denc1a de NT
halló una incidencia N nA 8-14%
IA de 8- panentes
14%en pacientes so­
so-
metidos a biopsia po msuficiencJJ. renal aguda de causa
porr insuficiencia intcrsticinl mo11011udear
J,rji/trodo i11tersticí.al
• Infiltrado monomtclcnr co11
ron predomi11io
prcdommio
mexphcada, en quienes antes de ese procedimiento
inexplicada, proced1m1ento no li11/ocitos, pero también
de linfocitos, tamb,cn pueden observarse
COservarse células
enfermedad
se sospechaba la enfermedad.
macroía¡;os La presencia de
plasmáticas, monocitos y macrófagos.
células polimorfonucleares
células pohmorfonudeares es mucho menos
es mucho menos frecuente
fn,cuente
Etiología
Etiología
Las NTIA más frecuentes son causadas principalmen-prmc1palmcn- CUADRO 54-3-2.
CUADRO 54-3-2. Nefritis
Nefritis tubulointersticial
tubulointersticlal aguda
aguda
te por fármacos y por agen ag<-°ntes mfecc,osos.
tes in Emre los pri-
fecciosos. Entre asociada con
asociada con infecciones
infl!«iones
antib1ót1cos, los analgésicos y otro
meros se hallan los antibióticos, lc•sas�l•as
Causad,acterian11s
medicamentos
amplio grupo de medicamen 54­3­1)
tos (cuadro 54-3-1). Estreptococo
Est reptococo
mfecc1osas pueden ser bacterianas,
Las causas infecciosas bactenanas, virales OJfte,1a
Difteria
otros agentes ((cuadro
y por otros cuadro 54 54­3­2). Tamb,en,;.,
-3-2). También se pre- NeYmococo
Neumococo
senta
sen ta NTIA, en menor grado, en enfermedades sistémi- 6rucelo.,,
Brucelosis
automm unes como LES, sarcoidosis,
cas autoinmunes sarcrndosis, enfermedad de Leg,orwila
Legionella
F1ebret<foad&!
Fiebre t ifoidea
Sjógren, m eít1s, vasculitis
SJogren, uveítis, , ascuht1s con con an
anticuerpos ant1c1toplas-
ticuerpos anticitoplas- TuberculOSIS
Tubercu losi s
neutrófi!os (ANCA) positivos.
ma de los neutrófilos positl\os En patologías
patolog,as Eme1obacte,1as
Enterobacterias
malignas, como las en <.°nfermedades lmfopro!1ferall\"as y
fermedades linfoproliferativas S1fih,
Sífilis
d1scras1as de células B, se describieron
las discrasias de,;crob,eron lesiones de �o�w•
Leptospirosi s
NTIA
NTIA. cau,a,viralu
Causas virales
encontrado lesiones
Se han encontrado les101,es tubulointersticiales
tubul01ntersuc1ales carac-
carac
""
HIV
teristocas, sin
terísticas,
mencionadas,
sm poder determinar
mencionadas por lo qque
dctermmar ninguna
ue se la bdenomma
mnguna de las causas
denom ina NT N f!A 1d10patica
IA idiopática.
CMV
™'
fpstern
Epst Barr
ein-Barr
Hantavrrus
Hantavirus
Patogenia
Patogenia Coxsad::1e
Coxsacki e
Herpe, simple
Herpes "mple
La patogen
La patogenia de la
ia de h mayoría de los
mayorfa de los casos
casos involucra
rn,olucra reac-
reac- Influenza
Infl uenza
c10n<.-s
cio de hipersensibilidad
nes de mediada por células,
hipersens,b,hdad mediada celulas, hallán-
hall.\n- Hepat1t1S
Hepatit is A B
A yB
cdulas T
predommancJJ. de las células
dose predominancia Ten
en los infiltrados Adeoo111,u,
Adenovirus
mtersllc1alcs.. En raros casos, se evidencia una respuesta
intersticiales. ■ Otras
Olras infecáones
lnfea::i..,ff
humoral en la que una patte dd fármaco puede actuar
parte del ,oxopl;wno,.,
1 Toxoplasm osis

..M!_�•­=·�­­­­­­­­­­­­­­·1
como hapteno, se liga a la membrana basal tubular y lershmanra,.,
Lei shmaniasis
prmoca la generación
provoca ant1membrana
generactón de anticuerpos antimembrana Oam1dra
Clamidia
tubular
basal tubular. Mi co11l asma
Síndromes y patologías• Nefritis tubulointentidal
tubulointersticial

SI se ha]Li,
y, si halla, oorienta
rienta eld d1.1f:nóst1co etiológico hacia las
diagnóstico ehológ1CO de Nl
NTIA lA med
medicamentosa
icamen tosa. Se re,¡meren tinc,ones
req uieren tincio es­
nes es-
mfecc10nes bacterianas.
infecciones bactenanas. La La N !lA por AJNE
NTIA carack�
AlNE se caracte- peciales evidenciar la de eo,;mófilos
pec1,1k,; para evidenciar presencia de eosinófilos (la ( la
riza por la p=nci,1 eosmófilosen mfiltrado. Puede
presencia de eosinófilos en el infiltrado. de Han
Hansel sel es más
mas sensible ue la
,,.,nsib!c qque la de Wnght)
Wright).
hci><T granulomas de células gigantes
haber g,¡;antes en las etiologías
ellologias Proteimma de 24 horas,
• Proteí111iria horas: por lo general
general es mfcnor
inferior a
med,camenlosas
medicamentosas. La m"}ona de lmfoc1to,;son
mayoría de los linfocitos con
son T! con g!d,a
2 g/ día. La protemunaen nefróttcoesexcepcto­
protein u ria en rango nefrótico es excepcio-
CD3' (linfocitos ltelper) y se hallan las subpd,hcio­
(�nfoc1tos T helper) subpoblaci~ COsena solo en aquellos casos de NT
nal y se observa N llAIA por
CD4•//CDS'
nes CD4' proporcion sim
CD8' en proporción S1n11lar.
ilar. Estos lmfoc,ta.
linfocitos AINE
Al NE que además se asocia a una glo glomerulopatfa
merulopatía de
molécuhs del romplep
expresan moléculas complejo mayor de histocom­ histocom - cambJOS mínimos..
cambios

a
paub1hd.xl (HLA) de
patibilidad (HLA) clase 11.
de clase l! Todo demuestra la
Todo esto demuestra la excruió,r frac<:io11nl
• La excreción fra.ccional de sodio e,r In ori11a está
en l.a
activactón de la respuesta inmun
activación mmumtana itaria. Usualmente hay h:I)' siempre
casi siem elevada y expresa una falla de absorcton
pre eleva.da absorción
mtersllc,al y, en OC3SIOll<'S,
edema intersticial ocasiones, fibrosis mtcrst1c1,1l
intersticial por la pato logía tubulomterst1ctal
patología tubulo intersticial.
• lesión tubular. Se
Lesió11 Secaractenza
caracteriza por áreas de lesió lesiónn e�'PI
pi- •• Exáme11es
Exáme11es de de sangre:
sa,rg,-,,,
Ichal
telial con alteración del borde en cepillo de las células
tubulares y necrosis tubular
tubulares)' tubular. Hemograma el
Hemograma: eosmofilosen
el aumento de eosinófilos sangre
en la sang re
• lesió11 vascular.
Lesión wisculnr. Es de tipovascuhtis
tipo vasculitis en la NTIA mdu indu- (h1pereosrnofil,.,)
(hipereosinofilia) suele ser inconstante tanto como
cida por fármacos.
cida firmacos. La rongesttón de
La congestión los capilares
de los mk'Ttu­
cap,ffi,; intertu- la eosinofiluria
eosmofiluna.. Cuand
Cuando encuentra
o se encuen tra ambas, eso
bulares, asociada
bulares, asociada aa hemorragia intersticial
mtcrstic1,1l de de la medula
la médula sugK'Te
sugiere claramente la et1olog1a
etiología medicamentosa
med icamen tosa.
cxtcma,secbser,aen
externa, se observa en la la nefropat1,1
nefropatía por hanta\1rus
hantavirus. Hepatograma. presenta
Hepatograma: presen ta aumento de las enzimas
• N llA por AINE
En la NTlA A!NE puede COscrvarsc
observarse fusiónÍUS1ón le,e
leve hepat1cas de citólisis.
hepáticas c1tóhS1s
de los pedicelos podoc1tos
ped icelos de los podocitos sin otras alteraciones Aumento de
Aumento creatuunem1,1 yy uremia
de creatininemia uremia con
con ddtsmmu
isminu-
glomcrular<>s
glomerulares. c,ónn de la de
ció puració n (cleara11a)
depuraclÓn (ciearance) de creatmina,
creatinina, que
• Los estudios con tecnicas mmunoíluorescenc1a re­
técnicas de inmu.nofluorescencia re- expresa la alteración de la función renal, que puede
,clan hallazgos pococaractcnst1cos
velan poco característicos en la N NTIA
TlA . ser vari.iblc­
variable: desde escaso aumento hasta hast., valores
la '°""­'OC'ª de daño glomew
La ausencia glom<'fular caractenst1co y de
lar característico que constituyen una IRA.
deposno, de inmunocomplejos
depósitos 1rvnunocomple,os permite el d diag-
diag­
nostico diferenaal entre la,
nóstico diferencial las NTIA y las glomerulo­
glomeru lo- � lLaau,enaa deh,pereos,nof1hay/o eoS1nof,luna
a ausenci a, dehipereosinofiliay/o eosinofiluria no
~ descarta
descartad d,agnó,t,co de
el diagnóstico deNTIA por fármacos.
NTIApor fármacos.
nefnt1<
nefrit is. �

Evolución de las lesiones de NTIA Diagnóstico por imágenes


Se conoce poco acerca de la evolución de las lesiones,
lesio nes, renal muestra un aumento de la ecogeni-
La ecografía renal ccogern
dado
dad ma¡orfa de los casos se resuelven
o que en la mayoría resuchen espon
espon- c1dad del parénqmma
cidad parénquima renalrenal que expresa la presencia de
tánearnente Sin embargo, los casos más
táneamente. mas graves en los aumento
un aumen to del mf,ltrado intersticial propio de la NT
infilt rado intersticial N llA
IA,
ex1st1ódaño
que existió daño dede la membrana basal
la membrana basal tubular
tubular evoluci~
c,oluc10­ COservarseotros
sin observarse espec1ficos
otros hallazgos más específicos.
nar �n hacia
narán la fibrosis
hacia la fibrosis tubuloin
tubulomterstJcial as,
tersticial produciendo así
crómcas
lesiones crónicas. Otros procedimientos diagnósticos
Ante la sospecha chn1ca
clínica de una N ! IA
NTI A de etio
diología
logía
Manifestaciones clínicas
medicamentosa,
med hidrataciónn adecuada y la suspensión
icamentosa, la h.idratació suspensió n
NTIA
Los pacientes portadores de N suelen presentar
Tl A suelen inmediata
in mediata deldel fármaco suelen determinar
determmar la autohm,ta
auto limita-
sin tomas
signos y sín mespec,ficos,
to mas in específicos; algu nos de ellos
algunos dios son:
son c1ón y)' la remisión
ción cuadro
remisió n espontánea del cuad (a.so dínico
ro (caso clínico
54.J.1).
54-3-1).
Antecedente de algún algun proceso mfccc1oso
infeccioso o de la m in-
o
En los paamtes en lo,
pacientes er, los que la suspensión dd fár-
ws.pens,on del far
algun
gesta de algún medicamento días o semanas antes de
m"l<><• la funaon
maco no mejora renal es necesar,o
función renal necesario real,
reali-
la aparició
la apanc,ón n del
del cuadroclímoo
cuadro clín ico. ~ zar una punoon biópsica renal
punción b1opstca renal (P!IRJ
(PBR).
Manifestaciones
Man generales. fiebre, exantema, artral-
ifestacio nes generales: artral­
s=. m1,1lg1,1s
gias, mialgias. s, después de una semana de suspendido el fármaco no
Si
Deterioro
Deterio ro de la función renal, con incremento agudo se ha recuperado la funclOll
función renal, estos
estos mismos pacientes
creatmma plasmallca
de la creatinina plasmática y, en menor medida, de la con N ! !A confirmada
NTIA conformada por la PBR requ<T1r.\n tratamiento
requerirán tratam iento
ure., plasmática, que llega a grados im
urea importantes
portantes de con corttcostcro,des
corticosteroides por un período de 3 a 4 semanas.
semana"
IRA, asociados al consumo de algún algun farmaco
fármaco o en el
curso de una enfermedad in mfecc1osa.
fecciosa. TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA
NEFRITIS TIJBULOINTERSTICIAL
Hcmatuna macroscópica
Hematuria obs..'Tvarsc, pero es
mac=óp1ca (puede observarse,
infrecuente)
infrecuen te). Introducción
Síndrome de Fanconi (Epónimos
(Epónimos,•)) • J) y acidosis tubu
tubu- Como se mencionó, cuando las lesio les1on�,;
nes de una Nl
NTIlA
A
lar renal
renal. la fibrosis
evolucionan a la constituyen la
fibros1sconst1tu¡en NTIC Los facto-
la NTIC. facto­
mas importan
res más importantes en lJ
tes presentes en N nA
la NT IA responschles
responsables
Exámenes de laboratorio cvoluctón a la cron1c1dad
de la evolución son
cronicidad son:
Ori,ra completa: en el sedimento urmano
• Orina urinario presenta
aumento del dd numero
número de lcucoc1tos
le ucocitos y glóbulos rojos
ro/05 y • La proteinur
protcr.nur1,1
ia pcrs1st.,nte,
persistente, si los lisosomas
SI bien los �sosornas de las
las ce
cé-
cilmdrosleucoc1tanos
pueden encontrarse cilindros le ucocitarios. La presen­
presen- lulas del tubulo
túbulo contome.>00
contorneado proximal degradan la la pro­
pro-
eo,;mófilos en la oorma
cia de eosinófilos {eosmaf,luna) es incons-
rina (eosinofiluria) incons­ tcmur1,1, su
teinuria, su exceso
exceso causa la rotura
causa la rotura del hsosoma ¡y produce
del lisosoma
tante
tante J><­'
pero, s, se
TO, si se encuentra,
encuentra, orienta hac1,, el
orien ta hacia el diagnóstico una lesión tubular ¡:>eT'SISlentc ron posterior
persistente con postcnor ftirOSLs
fibrosis.
nefroorológicoy medio interno
Parte XI• Sistema nefrourológicoy

m ia ¡y eenfermedad
mia nfermed ad renal
rena l eenn vanas
varias ootras
tras eenfermedades
nfermedades.
54- 3-1
CASO CLÍNICO S4·3·1
Se ha de mostrado que el incremento ddee la
demostrado
Se hpoperox,
la lipoperoxi-
luz, de 29
Luz. 29aiios ,m antecedentes,
años, sin antecedente� recibe
rwbe desde hace S5 días
das una
un• dac,ón puede induc
dación mducJr ir h expresión de fibroblastos en
la expresión en
refalos¡iorrna de tercera generación
cefalosporina ruirlo de
genl'laaon por un cuadro pelcne­
de pielone- cultl\os celulares humanos.
cultivos humanos
frrt" agu
fritis aguda dolor lumb,..
(fiebre dolor
da (fiebre, disuna) Concurre a la
lumbar, disuria). go,..dia
la guardia • Los depósitos inm mmunes.
unes, si s1 están presentes, tambié
tambiénn
� eb<e (ya
por fiebre (ya había
h abía desaparecido), a'il ema,. decaimiento general,
de "'P'"" ec1do), astenia,. 9l'I' eral desempeñan un
desem pe,ian u n papel en la patogema
patogen ia de la enferme­
en fe rme-
ex..­,tem• y artralgias
exantema artralg,as de 24 14 horas de evoluc,on
evolución. fnEn el examen
examen dad rnterst,cial crómca
dad inters ticial c rón ica.
f1s,co se
físico ,... encuentra una paciente lúcida, 'lQ/50 mm Hg
lirada, TA 90/50 feb<II
Hg. febril
38,5 'C,
38,5 "( FC FC 100
1001,t/min, Lo, anal,,..,
regular Los
lat/min, regular. mO'il,,..on urea sé-
análisis mostraron: se Patogenia
Patogenia
ri ca 80
nea m(fdL; aeatinina
BO mg/dL ,enea 1,1
aeiltrn1na sérica hematornto 47'!1¡
m(fd.; hematocrito
2,1 mg/dL; 47%;
11 IXO'mm' con aumento de eosinófilos;
leucoato, 11.000/mm'
leucocitos dens,dad
eos,nofilos, densidad Ante la noxa infecciosa
mfecc,osa oo medicamentosa que produ produ-
urinaria 1 02Q pH
urmar,a 1.020; 5,5 prlll
p,j 5,5; .. nuna ++
proteinuria ++ y ..,.d,meoto unnano con
sedimento urinario ce la lesió
lesiónn rena
renall in
micial
icia l de NT!A,
NTIA, se generan las las k­,,10
lesio-
leucoatuna
leucocituria. nes tubulo inte rsticiales y vasculaK'!i
tubulomtcrst1c1ales vasculares yaya descritas S1 el
descritas. Si el
¿Cual es
¿Cuál e• ,u mrerpretac,on del caso?
su interpretación ca,ol proceso no se aautohm1ta,
uto limita, se pproducen
roducen mecanismos de
¿Cual es
¿Cuál e• ,u d,agno,ticol
su diagnóstico? perpetuación
perpetuac ió n del daño renal que conducen
cond ucen al proceso fi­ fi.
¿Que aportaría
¿Qué aportona la ecografía renall
ttogrofro renal? brótico El danocrón,codel
brótico. parénqmma
dailo c rónico del parénquima renal se expresa
Comentario
Comentario con
con aatrofia tubular, oOOhterac,ón
trofia tubula1; bliteració n ddee los
los capilares peritu-
pentu­
bulares )'y glomérulos isquém funcionalmente
No,...
No Uat• de un
se trata unaa recai'da
recaída de la rnfecaón
infección un
urinaria, ""º
nana. sino de un un
conllevan la
conlban la caída ddel
1squém1cos.
icos,
e l filtrado glo
que
glomerular
funciona
merular v
y !a
la
lmente
pérdida
ruadi"o nuevo. las
cuadro Las m..­,rtestaoones d1n1cas y los exámenes
manifestaciones clínicas exan,ene, de
laboratorm. unidos al
laboratorio, al antecedente de la ingesta ant,brlll,co,
del antibiótico,
1n9"sta del progres.ova de la función
progresiva renall (fi&.
fu nción rena 54­l­l).
(fig. 54-3-1).
hacer, sospech
hacen SO'fl"char famez.a un cuadro
ar con firmeza ruño de nefritis
nefrrti, tubulomter,
tubulointers-
t1aal agu
ticial da. La ecografía
aguda mo,uana un aumento de
e<"9'"1a renal mostraría 1• eco­
de la eco- Clasificación
Clasificación
9""'ªdad del parenqu,ma.
genicidad ,mpone la suspensión
parénquima. Se impone su,pens,óo deldel ATB y el Las en
entiddl!es mas frecuentes son:
tidades más son
funoóo ren
seg.Hm,eoto de la función
seguimiento renal
al.
NT/Cporam,lgesicos:
• NTIC por analgésicos: se debe aa lala evolució
evoluciónn crómca
crónica
•• El
El proceso in mflamator,o
flamatorio no no auto�m,tado manllene au-
auto lim itado mantiene au­ de la
de la Nl
N TIIA
A.
mentadas las
mentadas las citocinas
cnocmas mediadoras
mediadoras de de mflamac,ón
in flamación y drogas: al
• NTIC por drogas., ,gua! que la
al igual la aantcnor, es la expre-
nterio 1; es expre­
d.,iiotubular.comolasmterleucmas
da iio tubula,; como las in terleucinas ll y7, y 7, yel ,nterferón
y el interferón sión de
sión de b progresiónn ccrómca
la progresió rón ica de una
una NT!A
NTIA.
alfa.beta} gamma
alfa, beta y ga mma. El
El estimulo
estím ulo de
de est�s
estas mter!eucmas,
in terleucinas, aa • Neft·opatí.a golosn: la
,Y._.fropatín gotosa: lesión renal ccrónica
la lesión "s conse­
ró nica es conse-
la vez,
la ,·ez. favorece
fa,orea, la la producción
producnón del
del factor
fac tor de
de crecm11ento
crecimiento ccuencia
uencia de la eerosi.óu
de la rosión enen el mtersticJO
intersticio qque la
ue produce la
fibrd,lastico
fib rob lástico. prec1p1tactón de
precipitación de cristales de ácido
cristales de ácido unco
úrico fuera
fuera dede los
los tu­
tú-
•• La
La presen
presencia de quimiocinas
cia de qu1m1ocmas (RANTES),
(RANi TES), pohpépt,dos
polipéptidos bulos renales.
bulos renales Estos
Esto,;cnstalesse
c ristales se transforman
transforman en en urato
urato de
de
que atraen los neutró
atraen aa los neutrófilos
filos y lin focitos que aumentan
lmfcc,tosque aumentan sodio los tofos mtersllciales fa,on,ctdos
sodio y constituyen los tofos intersticiales favorecidos
d proceso de
el de la
la in
inflamación
flamació n. por d akahno de
el pH alcalino de 7,37
7,37 dd mterstic10 renal.
del intersticio renal EnEn cam­
cam -
•• Los
Los facto
factores como el
hpfd1cos como
res lipídicos factorr qu1m1otácttco
el facto quimio táctico Ji. h­ b,o, eenn la luz tubular, donde el pH es de 5.
bio, noseeneuen­
5, no se encuen-
pfd,co
píd ico para loslos macrófagos explican la L­voluc,ón aa la
la evolución la tra el urato
tra el de sodio.
urato de smo que predomina
sodio, sino predom ma d el ac1do
ácido ur,co
úrico
fibros,s intersticial
fibrosis intersticial eenn presencia de de lipiduria,
hp1duna, dislipide-
d1shp1de­ amorfo
am orfo que se se observa
d>servaen la nefropatía
en la nefropat1a hiperuncémica.
hiperuricémica .

Noxa ll'lx1ell
tóxica ■ Noxa
Noxamlooctosa
infecciosa

� /
l@Slm roo
1 Lesión al
renal primaría

l
'
' lnllllfaOO intersticial
rrte<s!Jaal 11
Infiltrado

1 FtbrQ!ils llllarstu;,allatrá1a tutiutar 1

Obliteración
Oblrterae>ón de ca�aras perítubulares
00 los capilares perrtubularas
Atrá1a 1u001ar
Atrofia tubular


1 Glomérulos
Gt�os atubulares
atubulare,; 1 Ft,edbadl !ubul<>girn,,rular
1 Feedback tubulajomerular 1

"
/
e.lela del
Caida <lo!I filtrado
!illraó:.l

54­3­1. l'ato9eoa
Fig. 54-3-1. ne<n­
Patogenia de la nefri-
1 l'érdda
Pérdida do !unóclo renal
de función r""al !J'O\J8SIVa
pro¡p-esiva tubulornterst,aal
t,s tubulointersti
tis crorna
cial crónica.
Sindromes
Síndromes y patologías• Nefrítis
Nefritis tubulointenticial
tubulointersticial

Ambos mecanismos están presentes en la nefropatla lesión libera rad1cak­s oxígeno tóxicos que actúan
radicales de oxigeno actuan
gotosa crónica. nefropalía hiperuricémica
crónica La 11efropatía ltipcruricémica aguda sobre el factor tisular)' tisular y edl inmhtb1dor acllvador del
hibidor del activador del
smdromes de lisis
se observa en los síndromes hs1s tumoral esponta­
espontá- plasmmógeno )'
plasminógeno y pueden desencadenar una coagula
coagula-
neas rectlm qmm10ter.lp1cos
neos o luego de recibir enferme<la
quim ioterápicos en enfermeda- mtravascular localizada en el
ción intravascular niion Esta les1on
el ri1ión. lesión
m,eloprohferal!vas Ocurre por la hiperproduccion
des mieloproliferativas. hiperproducción microong1opatía trombót,ca
remeda una microangiopatía trombótica como en
loo depósitos mtratubular,,­s
de uratos que favorecen los intratubulares de el síndrome urém urémico hemohllco Con algunos anti
ico hemolítico. anti-
urico cuando existe una concentración
ácido úrico conccntr.>etón del volu volu- neoplas,cos,
neoplásicos, como m,tox.,ntrona,
mitoxan trona, c,tarabma
citarabina y c,splati
cisplati-
hqmdo
men del líquido extracelular, ba¡o
bajo ílu¡o
flujo urinarJO
urinario y una no, se describieron lesiones similares a las producidas
orma ácida, lo que dism
orina disminuye
inuye la solub,hdad
solubilidad del acido
ácido radiación Las lesiones agudas causan edema y
por la radiación.
unco en la luz tubula1
úrico tubular: La precipitación de cristales de postenor ftbros1s
posterior tubulomtcrstJcial,
fibrosis tubuloin tersticial, además del com -
unco en la luz tubular condiciona el subsiguien-
ácido úrico subsigu,en prom1so glomerular con aumento de la celularidad
promiso celulandad y
te bloqueo tubular con necrosis tubular e mflam.>etón
inflamación. matnz mesangial
de la matriz mesang1óhs1s Clrn1camen
mesang,al con mesangiólisis. Clínicamen-
Se produce así una IRA y lrtrasts nñon se
litiasis. El rilión se observa
observa te en la
te, la etapa aguda se observan hipertensión, hrpertensrón. ede- ede­
ta mano}y brillante
aumentado de tamailo b11llanle en la ecografía renal
ecograf,a renal. mas, cefalea, nicturia,
n,ctuna, protemuru
proteinuria no mayor de 4 g/d,a, g/día,
Otros
O productore­s de hiperuricemia
tros cuadros productores h1peruncem1a y nefro- nefro­ anemia y leve aumen aumento urea La Nl
to de la urea. NTIIA A por radta
radia-
patía aguda se presentan en los casos de rabdom
patfa r:Ddonuól,sis
iólisis ción puede me¡o�armejorar de manera espon <­spoutánea
tánea. Cuando la
mgcsttón de fenc1chd1
e)"rclCJO extremo; ingestión
secundarias a ejercicio fenciclidi- lesión aguda ha sido grave gra,e se desencadena progresión
na (polvo ángel} cocaína, estatmas,
{pollo de ángel), clectrocuctón, e
estatinas; electrocución, a la cron icidad por li
cromc1dad la importante ftbros1s,fibrosis, lo que con con-
mm0\1hzación
inmovilización. forma el el cuadro de NTIC por radiación. radiación Esta ulllma,
última,
•• NTfC mela/es pesados: entre
NTIC por metales en tre ellas se describen.
describen: dm,camente, puede presentarse como una h,perten
clínicamente, hiperten-
sión maligna como conseeuenc,a consecuencia de la estenosis estenOSJs de la
Plomo La intoxicación
Plomo. mtox1cac1ón crónica
crómca por plomo se ob- ob­ renal. por la ftbros1s
arteria renal, ftbrosis o como una microangiopa-
m 1croong1opa­
md1v1duos expuestos
serva en individuos crpu�­stoo a óxido de plomo tfa trombót,ca
tía trombótica.
c"'rtas pmturas
de ciertas pinturas tó,acas
tóxicas o de ciertos ambientes Ncfropalía de los Balcr.mes:
• Nefropatía Bnlcn11cs: se trata de una N NT!CTIC
laborales, b!Dedores de "h,sky
laborales,}y en bebedores whisky moonshme
moonshine. Es prevalente en una hm,tada
familiar, p=alente limitada zona de Yugosla­ Yugosla-
conocido que la intoxicación cromca crón ica por plomo vta, Ruman1,1
via, Rumania y Bulgaria Bulgaria. SeSe pr,,­senta
presenta en pacientes de
h,pcruriccnua por aumento de la reabsor-
produce hiperuricemia reabsor­ entre 30 30}y 50 años. aiios Nunca
Nunca se registraron casos en ni- n,­
ción tubular de ácido uricoúrico asociada a una menor iios n,
ños en jóvenes
ni en menores de
}')'l'enes menores de 18 aiios Afecta
18 alios. Afecta tanto
tanto aa
,olumen del
concentración del volumen del hquido extracdular
líquido extracelular hombres como a mujeres. mu¡eres Casi siempre sJempre existe el ante ante-
por el d hipoaldosteronismo
h1poaldosteron1smo hiporreninémico
h1porrenmém1co que cedente de haber traba¡ado trabajado en granjas. enferme­
gran¡as Esta enferme-
prO\'oca plomo No obstante,
provoca el plomo. obstan te, aun aún no se conoce msufic1enc1a renal
dad progresa a la insuficiencia renal crónica terminal
cual el plomo dalia
el mecanismo por el cua.l daiia eld niión,
riilón, ya cuando se alcanzan los los60
60 aiios
años de dev,da
vida. Se asocia a un
que no se produce solo a tra,é,; través dede la
la alteración del aumento de de la la mc,dencia
incidencia de tumores de vejiga, riñón
,e¡,ga, ritión
maneto tubular de ácido
manejo acido úrico,
u rico, sino que existiría
existma un uréter Cursa con h1pertens1ón
y)' uréter. hipertensión en la mayoría ma¡oría de los
ep1teho tubular renal
efecto directo sobre el epitelio renal. casos No se conoce su ettolog,a,
casos. etiología, pero se propone la
Sílice
Sílice. Se encuentra en eell polvo, en las minas, en en las coenstencra de diferentes
coexistencia diferen tes factores, por ejemplo, ejemplo. los
tormentas de arena
arena} y en las erupeton<­s
erupciones vokámcas.
volcánicas. factores ambientales locales como pr<­>senc1a presencia de cad- cad
lestones renales que puede producir son varias:
Las lesiones vanas m 10, plomo, sílice,
mio, s1hce, bacter ,as, virus,
bacter.ias, ,·irus, hongos, cereales
cer<­>ales y
glomerulopat,as rápidamente evolutivas,
glomerulopatías evolutl\'as, gran
granulo­
ulo- toxinas de plantas como Aristo/ochia Aristoloch,a clematitis,
c/emat,l<s, de la
matOSJs
matosis de Wegener, glomerulopatfa,,
\Xlegene1; glo merulopatías ANCA posi-
posi­ du,va el
cual deriva aristolóquico. Este
el ácido aristolóqu,co. Este se encuentra
encuentra
tivas. descnb,eron también
tivas. Se describieron l.imb,én c.llculos
cálculos de sílice }y en c,ertas
ciertas hierbas chinas chmas concon las las que se describieron
NTIC
N TIC. casos de N NTIC.I IC El El factor genético de herencia autosó­ autosó-
Germa1110 La toxicidad se asocia mayormente con
Germanio. mica dominante
dominante)'y factores factores inm munitarios
mun,tarios conformarían
conformarian
dd óxido de german
mgesta del
la ingesta germanio io utilizado en opor­
opor- el cuadro de nefropatía crónica
nefropatia crónica.
tumdaá­s tralam 1ento
tunidades para el tratanüen to de la artritis y el SIDA.
SIDA
Manifestaciones clínicas
• Nefropnlra
Nefropatía p<>rpor litio: es un desencadenante de dia- dia­ Los pacientes portadores de una NTIC, en general, genera!,
betes insípida nefrogémca, con polidipsia
ms1p1da nefrogénica, pohd,ps,a y pohuria
poliuria. presentan las mamfestacJOnes
las man dmicasde
ifestaciones clínicas msuficienc1,1
de la insuficiencia
N llC se caracteriza
La NTIC caractenza por la distribución
d1stnbuc1ón focal de renal, variables de acuerdo con el estadio en el que se
l,,s lesiones;
las les,ones, excepcionalmente existe compromiso
excepc1onalmente existe compronuso encuentra
encuen momento
tra en el momen to de la consulta, h1
consulta,}y las de la hi-
glomerulat: alteractones de la
glomerular. Se observaron también alteraciones pertens,on maligna y la microangiopatía
pertensión nncroong1opatla trombót1ca
trombótica se
asociadas al
,·e¡1ga asociadas
vejiga al litio.
ht,o asoctan
asocian a esta en
entidad
ti dad.
• Ne/ropa/ta
Nefropatía por ratiian6w ,meto,
radiació11: al inic io, la radtac1ón des­
radiación des- La anamnesis
anamncsis es relevante para determinar la existen-existen
prmc1palmente sobre
encadena una NTIA al actuar principalmente c,a de antecedentes familiares,
cia ha\b,tos y enfermedades
familia1·es, hábitos

.
célula endotelial
la célula endotehal produciendo una una endotelitis.
endotd,tis. Esta
Esta que pudieron haber desenc.>denado
desencadenado una NTIA NTIA previa.
previa

k
Bibliogufía cap. 54­3 Nefnt«
cap 54-3 tubu/omterst,c,al. L
t
Véase Bibliografía Nefritis tubulointersticial. ~...J
JI,.
Véase Caso dinico adicional
Cuo clínico adiciOflal cap Nefritis tubuloimerst,c,al
54 3Nefntu
cap. 54-3 tubulointersticial. \..,
Vease Autoe,·alnación
Véase Autoevalu ación cap 54 3 Nefritis
cap. 54-3 tubu/om1erst,c,al
Nefrit,s tubuloi11tersticial. tt
Insuficiencia renal
Laura B. ldiarte, Rita M. Fortunato y Luciano leguizamó11

DEFINICIÓN agttda (LRA), ponie


aguda pon,rndondo de man manifiesto cx1stenc1a
ifiesto la existenc ia de
msuf1c1enc1a
La ins ufic ie ncia renal es la la pé
pérdida pr�resl\ a de la
rd ida progresiva la ac-
ac­ uunn am
amplioplio espectro de ddaño renal Así,
alio renal. Así para la la ADQI la la
tividad
tivid r,ñon tanto de su función excreto
ad del rilión excretora­expresa­
ra -expresa- deftnic1ón de LRA es:
definición �­s.
da en lala retenció
retenciónn de sustancias nnitrogenadas,
itroge nadas, producto "Una reducción
"Una m::lucc,on een n la función re renal
nal que ocurre een no
n no
del catabolismo proteico ((urea
del creatmma)­ como
urea y creatinina)- romo de de más de
más de 48
48 horas
horas concon uun aumento een
n aumento t�rmmo,, absolutos
n términos .Esolutos
sus funciones de dd ictdo­base,
en eld n1meldecreatm,na
ivel decreatinina séricaséric.ldeOJ mg/dloaumentoen
de0,3 mg/dLoaumento en
regu!ac,on d el equilibrio
s us funcion es de regulación equ,hbno ácido-base,
el wel creatmma senca
el n ivel de creatininasérica del 50% o más del I alor basal)'y
50% o más de l valor basal
el agua corporal total, total. los electrolitos,
electrohtos, el metab
metabohsmo
olismo
ohguna documentada meno
oliguria menorr de de0,5 mUkg/hora
0,5 mL/kg/ durante
hora durante
fosfocábco la
fosfocálcico, la tensió
tensiónn arteria y la
ar ten all y la síntesis
smtes,s dde eritropo­
e eritropo-
más de de6 horas aa pesar
,·,tamma D activa
D activa.
más 6 horas pe,,ar ddee la
la reposició
reposición de líquidos'.
n de hqu,dos"
yetma y vitamina
yetina
año 2002, el
En el a1io el mismo
nusmo grupo desarrolló los
grupo desarrolló los ccntenos
rite rios
Se clasifica
Se clasifica een tres formas
n tres formas clínicas
cltn,cas dede acuerdo
acuerdo conron lala
RIFLE para la
RIFLE dasificac,ón de
la clasificación de lala LRA.
LRA EstosEstos describ
descnben en
velocidad de mstalac,on la re,ers,b,hdad de
velocidad d e insta lación y la reversib ilidad de la lesión/ la Je­s,on/
tres grados dde
tres mtens,dad
e in tensidad: 1) l) riesgo,
nesgo, 2) 2) lesión,
!es1on, 3) msufi­
3) insufi-
daño Cada una de ellas
da1io. ellas se caracteriza
caractenza po porr una etiopato-
ct1opalo­ c1enc1a vanables
ia y dos variab les ddee evolución
e\olución (pérdida de función
mamfestac,ones dí meas tratamien­
cienc (pérdida de
gen1a, man
genia, ifestaciones clín pronó,;t1coy
icas, pronóstico y trata mien-
yy nefropatía terminal)
nefropatla terminal).
diferentes
to difere ntes: El objetivo es transmitir
Ir ansm,t1r la la idea
idea de
de preexiste de le-
le­
El ob¡ellvo es preex1stenc1a
ncia de
siones renales
siones renales de de distinta
d,stmta intensidad
mtensidad que que aant�­ceden
ntecede n aa la la
insufic,cncia
insuficien renal aguda (IRA)
c ia renal {IRA) msufic1enc1a renal ((cuadro
insuficiencia 54­4­1)
cu adro 54-4- 1) .
msufic,encia
insuficien progreswa (IRRP)
c ia renal rápidamente progresiva 1:.1 término
El térmmo IRA se se restringe aa los los pacientes con LRA
msufic,encia
insuficien renal crónica
c ia renal crónica (IRC)
(!RC) neces,tan
que necesita tratamiento
n tratamie nto ssust1tull1
ustitutivo o renal
renal (diálisis)
{d,áhsts) y} sese
caracter12a pot~
caracteriza por
propone
En la actualidad, se propo plazar eell término
reemp\a.,ar
ne reem termmo
in sufic1e11cta ren
insuficiencia re11.tl e11ferm edad renal, ya que este
al por enfermedad rápido y progresivo
Aumento rápido de la urea
progres.,vo de urca yy la
!a creatini-
creatm,­
dano renal aun sin
expresa el daño sm deterioro
dctenoro de la función re-
re­ sangre
na en la sangre.
manifiesta
nal man ifiesta. D1smmuc1ón
Disminució n rápida dede la
la depuración aclaramiento
depuración o aclaramiento
decreatmma
(clearanr;,,) de
(clearance) creatinina een masdel25%
n más valorr ba-
del 25% del valo ba­
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA porr un brusco ddescenso
sal po glomeru!ar
escenso del filtrado glomerula1:
Ohgoanuna
O ligoanuria (<(< 400 mL de oorma
rina een 24 horas, que es
n 24 es el
el
DEFINICIÓN n""el da>a¡o ddd
ivel por debajo el ccual
ual se cxcrec,on de
d1smmu}e la excreción
se disminuye de
los residuos nnitrogenados)
itrogenados).
Es un
Es un síndrome
smdrome clínico
dmico caracterizado
caracter,zado por el el deterio-
deterio­
agudo
ro agudo y abrupto, en horas
ho ras o dtas,
d ías, y potencialmente
po te nc ia lmen te l• ausencia
La de ohgoanunA
ausenc1� deoli desea,!� el diagnós-
goanu ria no descarta dtM)flÓs­­
ttico YA que
ico de IRA, ya fo,m;,s no
(JUe existen formas oo oligúricas en
ol1<_¡unc1, en
reversible ddee la función renal.
renal Se expresa con la reten- reten­ lll'.de
un 30% de los casos, paorotes ttinto
c1,o� en pacientes 1mbutllo­
anto ambulato-
productos aumento de la
ción de prod
ccreatmmem,a
uctos nitrogenados con un aumento
m:i¡or ddd
reatininemia mayor el 50% de de su
su nnivel basal Puede
ivel basal. Puede "º' como internados.
rios mamados
acompañarse oo no
acompaliarse no de de oohguna (,·olumen
liguria (volume n dede ddiuresis
iuresis
400 m
< 4-00 mL/24
L/24 hohoras)
ras). ETIOPATOGENIA
actuales
Las guías actua 1m ple
les im men tadas por la Acute Dyali-
plcmentadas Dyal,­ s, bie
Si bien el término
n el krmmo IRA JRA oo el
el más
más actual
actual LRA
LRA indica
md,ca
«s Quality
sis Quallly lnitiative
Jmt1at,ve (ADQI) sustituyen
sust1tu¡en el cl término
térmmo í11- in­ danoo
daño o lesión renal, ddesde d punto
esde el puntodev1sta
de vista de
de J.,
la descrip­
descrip-
s11jkie11cía rc11a/ aguda
s11Jic1c11cia re11al agmfrl por la expresió
cxpres,ón n lesíó11 ,.,,,,,.¡
/esitm renal et1ológ1COS, aaún
ción de los factores etiológicos, ún resulta úútil el
til para el
SindrOITIH y patologías•
Síndromes lnsuficiimcia renal
p;itologíu • Insuficiencia renal

ladaslflcadón
CUADRO 54-4-1. Criterios RIFLE ara la leslón renal
dasíficación de lesión renal a uda
udii (LRA)
(LRA)
h-nRIFLF
Estadio RIFLE N1v.i .. d@
Nivt!IM n.allnlna
d,, cr@ M'ri<a
atinina s@rica Valum-
_,. • .,_
v,olum@ urin•in
n urinario
{Risk)
Riesgn (Risk)
Riesgo !.u memo de
Aumento de la creatinina
cre.ilmrna sérica
,énca x 1,5
1,5 o 0,5 ml
<< 0,5 /kg/h en 66hora,
ml.Ag/hen horas
dosrmooooodeFG >15%

1
disminución d e FG > 25%
� Lesión
Lnlón Onjuryl
(ln¡ury) !.umentodela
Aumento cre�rnma sérica
de la creatinina ""1GI xx 22oo << 0,5
0,5 ml /kg/h en 12
ml/kg/hen 12hora,
horas
• , dos,n,n¡cu;,ndtfG
j ::.50%
Insuficiencia
In {Fn,lun)
suficien cia (Foi/ure) Aumento de de la creatinina ,enea xx 3l o
creat,nrna sérica << 0,3 ml/kg/h
0,3 ml 24 horas
/kg/h en 24 hora, oo anuria
anuna
dosrmooooo ddeFG
disminución 75,.
e FG > 75% ,x,r 12
oor 12 horas
hora,
-==.;
Percld.l de
Pérdida fvndón
de función IRpetSHteotehasta
IR semana,
persistente hast a 4 semanas
(l..nunlfunctian/
(Loss offunáion)
Enfe<mlOdad renal
Enfermedad rfflal terminal
te<minal persistente > 3l meses
IRper,merne
IR
(End-slagc kidney
(End-stoge disease)
kidMy diseose)

ddiagnóstico
iagnóstico diferencial clasclasificarla segun su mecanismo
ificarla según Sltuadones fisiopatológicas
CUADRO 54-4-2. Situaciones llslopatológicas
fi�oopat.-J(,eoro rlP
fisiopatológiro en
proclucc,ón en:
,l,. prrninrdón
gim'!I an hipoperfusión
qu-. generan
que r'!llal
h1pop-.rfu,ión renal
Prerrmal o por hipoperfusión. Disrninucion del
Disminución del volumen intravascular (hipovolemia)
volumen intravascular {hipovol..,,,ia)
Prerrenal h1poperfus1ón
Renal,l, intr
Rena mtnnseca
ínseca oo parenquimatosa.
parenquimatosa Hemorrag,a
Hemorragia
COstructtva,.
Posrenal u obstructiva Perdida digestiva
Pérdida dogest,va
Deshidtatac1on
Deshidrat ación
La aanamnes1s exhaust1u y el com f1s1co Pohuna
Poliuria
namnesis exhaustiva completo
pleto examen físico
espaoo
Tercer espacio
1mprescmd1bles para
son im prescind ibles pa ra la onentic,ón
o rie ntació n diagnóstica qque
ue
Panaeatrt,s
Pancreatitis
perm
permitatia d1ferenc1arlas
diferenciarlas. Q\lemaduras
Quemaduras
Tra<Jmat,,mos
Traumatismos
o por hipoperfusión
IRA prerrenal o Sepm
Sepsis
h1poperfus1ón renal, por diferentes causas
Se debe a hipoperfusión S1ndtorne nefrótico
Síndrome nefrot,co
((cuadro 54-4-2),
ruadro 54-4 cond1c1ona la
-2), que condiciona reducción
b red ucció n ddd
el filtra- Neí11t,s pperdedora
Nefritis erdedora de ,al
d<> sal
ddo glomerular
o glo merular con man manten1m1ento
tenimiento de la fufunción tubular
nc ió n tubular All.. ad<111ft de
Alteraáones de la usl1tenda vascular
la resistencia v..ail•
normal Se
normal. :,e caracteriza por la recupe
recuFerac10n rap1da, m
ración rápida, mm��
me- (hlperpermeabllldad capilar)
{hlp«penneablllclad aguda capilar)
ddiata
iata y ssm
in secuela ddee la fu
función re1al cua
nción renal cuando
nd o se norma
se norma- Sepsis
perfus1on
liza la pe renal siempre que la
rfusión renal, la isquemia
1squem1a no haya �l'ax,a
Anafilaxia
ucido ddaño
producido
prod tisular
aii o tis

pr�er,aa de
La presencia
rMal con
renal
los riñones.
ular en los

de un rápido
coo evidencia
l'Yldencn de
rino1es

deu,noro de
rap,do deterioro de la función
hopovolerma (diarrea,
de hipovolemia
tuna6n
ld1arrN, he-
1 F�;,co, que
Fármacos

Descensn
Descen
que disminuyen
lohob1dofes de
lnhibidores
dt,rnmuyen la poscarga
1� ECA
de la
del volumen
so del
ECA (en
po,ca,ga
(en estenosis
estenos,s renal
sistolico (falla
volumen sistólico
renal bil
bilateral)
{falla cardiaca
cardiaca
ateral)

dturetocm) o disminución
de diuréticos) do,m1ooaoo del vo- ante<ograda)
an terógradal
morrag,a, uso de
morragia,
mrulator,o efectivo
lumen circulatorio efect1vtl (falla cardíaca)
cardiaca) sugiere
sug,ere Shock cardiogénico
Shock ca<dtogéntco
1noaalmente una IRA prerrenal.
inicialmente prerrenal, lnsufmenoa
Insufici ca,d,a:a congestiva
enci a cardía:a coogestava
Emboha pulm
Embolia pulmooar
onar
Amtm,a,
Arritmias
•Falla renal
"Falla nnal aguda luncion.i� es
aguda funcional" otra forma
e, otra forma de
de
Tapooarn1ento cardíaco
Taponamiento cardiaco
prenenal que constituye la
denominar a la IRA prerrenal,
m,i, común
causa más rnrnun de IRA, con
de IRA, rnn el 55 .. dde
ej 55% lo, casos
e los caso, Valvulopat,as
Valvulopatías
(CHO cl
d,nico 54-4-1)).
Vent,laooo
Ventil pres100 positiva
ación con presión pos,t1va
,..,.i..
(caso ínico 54-4-1
Alllffaci<111ft vasomotoras
Alteraáones v.....,.atnr .. renales (vasoconstricáón
lvasoc<1111trlcdón
m11.r ... a11
intrarrenal)
o parenquimatosa
IRA renal, intrínseca o
Síndrome hepatorrenal
Síndrome hepatomnal
1squem,a renal prolo
La isquemia prolongada
ngada parece ser el d factor
factor pa- M!JatOflOI no
Antiinfl amatorios eeeoces
l1J est (NNE}
eroides (AINEJ
causal más
togénico causal mas común,
comun, aun ccuando sea eviden
uan do sea evidentete
la exposición nefrotóx1<os, ppuesto
cxpos1c1ón a agentes nefrotóxicos, uesto qque
ue algún
en los adultos
en adultos (80%).
(80%) Se dos tipos según
Se reconocen dos según el
grado
grad renall puede contribuir
h1poperfus1on rena
o de hipoperfusión contnbmr a iniciar
m1c1ar
la falla renal aguda en edl 40% dde casos El daño
dano isqué- agente eettologico-
agente tio lógico:
la e los casos. 1squé-
m,co oo tóxico prod
mic.o produce
uce alteraciones histológicas
h istológicas en las
dd1strntas nilón
istintas áreas del ri1i tubular,
ón: tub 1nterstic,al, vascula
ula r, intersticial, , aseularr y •• NNTATA tóxica: los tóxicos exógenos
tóxicn: los cxógenos son son los responsa-
glomcrular
glome rular. bles con mayor frecuencia qque
ma}or frecuencia ue los los end
endógenos,
ógenos. En- En
los primeros me
tre los me=n resalt;irse
recen resalta los antibióticos
rse los ant1biót1cos
Lesión tubular ,,nunoglucós,dosque,
aminoglu cósidos que, ad adnunistrados
minis trados aun aun eenn nmveles
iveles
renal
La falla re na l aguda mcluye pnmero la lesió lesión
n tubular tcrapcut,co,, pueden
terapéuticos, pucxkn pp�ntar algun grado
resentar algún grado ddee NN TfA,
A,
dde mstalac1ón ab
e instalación Wrupta llamada
rupta llam 11ccrosis tubular
ada 11ecrosís t11bularag11rla
aguda een cxpresafa clín
n general expresada clínicamente
icamente como como IRA IRA nono oli-
oh
(lVT
(N la desc
A) y se la
TA) describe
ribe como la tubu
!a lesión de las células tubu- gunca, 55 a 10
gúrica, lO dd,as tratamiento
después del trata
ías después mien to con esosesos
lares,
la res, como resultado de una agresión isq 1squém1ca lÓJ<1
ué mica o tóxi- antib1ot1cos.
an histt'n
tibióticos. Exis ten en�n general
general ssituaciones
ituaciones clm1cas
clínicas
ca La N
ca. NTA parenqmmatosa
TA es la principal causa de IRA parenquimatosa predisponen
pred is ponen tes qque
ue favorecen la la lesión
lesión re renal.
nal, como la
-
Par� XI
Parte XI••Sistema
SlsllM'lil nefrourológico
nefrourológ1coyy medio
medio interno

54-4-11
CASO CLÍNICO S4·4· úusas de necrosis
CUADRO 54-4-3. Causas neaosls tubular
toxica
aguda tóxica
SalomOO de 69 años,
Salomón, ano� con antecedentes
anle<:edentes de hipertensión artenal
h1pertens,oo arterial olros tóxicos)
(farmacos y otros toxicos)
AgentHto<<>gfflOS
Age ntes exógenos (fármacos
y dislipidemia tratarm,nto, concurre
d�1p,dem,., en tratamiento, coocurre a• la1• guardia ftebre,
'1)ardi• por fiebre,
astenia,
astem;i, decaimiento
oe<:arm,ento general,
gene,al náuseas,
""""'"" vómitos,
vómat"', diarrea
ciane• y oligu-
oh<_Jtl Medos de contraste
Medios conlfaste
na de 48 horas de evolución.
ria evoluc,oo En el examen
examM físico
fo,co se comprueba (adosponna A
lnmunosupresores (ciclosporina acrohmu, [FK
A,, t acrolimús {fK 506])
506])
lúodo, T
pa<:1ente lúcido;
un paciente TA OOISO mm Hg;
A9Q/50 Hg; temperatura
tempe<ao:u,a 38,538,S "C,
"(, con
coo Ant1m1aob1ano, (aminoglucósidos,
Antimicrobianos V"'1rnmmna,
(am1nogluco,.dos, vancomicina,
"'1'º'
signos dede deshidratación
des/Hd"ati>Clon mucocutánea;
mucocutanea, abdomen distendido, dslemJido, foscamet, anfotericina
foscarnet, aníotenana B B,, aci
aadow, p emam,dma,
clovir, pentamidina,
oolormo en
doloroso en forma difusa
dfus• a la
1• palpación.
palpaaoo. los Lo, an
anal,,., mostr"'on
álisis mostraron: ,ndm.Mr sulfonamidas)
indinavir,
senu 102
urea sérica mg/dt; urea
101 mg/dl meaunnana 1 59'1-;ae.-:,mn•sencal,1
urinaria 15 gil; creatinin a sérica 2,1 Qmmooterap,co,
Quimiot erápicos (cisplatino, ,fosf am ,da, mitramici
(osplat,oo, ifosfamida, mmarmona, na,
mg/dl
mg/d..; creatinina
aeatmma urinari
unnana a 980 mg/l;
mg/1.. hematocrito
hPmatocmo 47%; 47'!1¡ sodio S--fluo,ooraalo, tioguanina,
5-fluorouracilo, rnarabina [citosina
t,oguanrna, citarabina [c,tosma
plasmat,co 138
plasmático l 18 mEq/l unnano 15
mEqll; sodio urinario 1 S mEq/l; dens,d.>d uri-
mEqll.. densidad un arab1oosrdol metotrexato)
arabinósido], metotrexalO)
naria l 020; pH
nan• 1.020; S,S· proteinuria
p,j 5.5; protemun• negativa
negat,va y sedimento urin unnano
ario l.Jt10
litio
,m particularidades.
sin partm,landade� Pa.racetamol
Paracetam ol
¿Cua/ es
¿Cuál ,n r•rpr•ta<ion del
u su interpretación ca,o l
del caso? Tnarntereno
T riamtereno
,ndocu de
¿Qw indices
¿Qué irmdicó•nc,a renal
d• insuficiencia rffHII lo orientarían
onenrar,an en •n e/
•/ diag-
diog­ Metox,Huo,ano
Metoxifluorano
nóstr<o diferencial?
nóstico d1f•r•nc,a// Tetradorurn
T cartiooo
etracloru ro de carbono
¿Cual••
¿Cuál diogno.i,co l1
es su diagnóstico Clo,oformo
Cloroformo
Herb,odas (paraquat)
Herbicidas lparaquat)
Comentario
Comentario venerm,;os
Hongo, venenosos
Hongos
EEll paciente
paol'flte presenta un cuadro deslmJrataoón con oliguri
cua«o de deshidratación ohg.m;i,
a, Veneno de de1mooo, vibma,
insectos yy víboras
secundan o a una patología
secundario p,,tolog,a gastrointestinal. aniMis,s de
gastromte,tm.f En los análisis Etllenghcol
Etilenglicol

""
lab-O<a1000 se comprueba
laboratorio compweba la presenp,esenc,a 1nsufiaenc1a
cia de in renal
suficiencia renal. AINE

""'
lLo, índlces,enale,
os índices rnma el
renales como � U/P de aea1m1na de 48, el
U/1' decreatinina U/1' de Na
� U/P IECA
O0,1, unna.r,o
,1, el Na urin
a una IRA
�o de
ari o bajo
IRA. prerrenal,
1 5 mE/l
d<' 15 mEfl y la EF
p,enenal, por hipoperfusión
Ef de Na de 0,2
h1poperlusron debido al cuadro
Q2 orientan
oneman
ruad"o agudo
¡qido Agentn•dogenos
Agentes endógenos i
desh1d"alaoon
de deshidrataci
de ón. M1oglobma
Mioglobina
Hemoglobina
Arnlo úrico
Acido UflCO

l.1 edad avanzada.


nefropati.1
presencia de una ne fropatía previa, la deshidratación y
avanzada Los fármacos
f.\rmacos potencialmen
Paraprotem.a, (cadenas
Paraproteínas ""'""ª' monoclonale5)
(<;,den"' livianas monodon;J!es)
la potencialmente te tóxi-
renales son
cos renales son muy numerosos
numerosos ((cuadro
cuadro 5454.4-3)
-4-3).
aau•hdad se
En la actualidad ot,,,..v• un significativo
,e observa 1nc:re-
s,grvf1cat1vo incre- paraproteínas con la glucoproteín glucoproteína a dede Tamm
lamm-Horsfall
-Horsfall
men10 en la aparición
mento apanaon de N NTA � uso de
p<>< el
TA por de nuevos
nuevo, que, al al unirse
unirse concon ella,
ella, originan la la formación
formación de de cilin-
c,hn
metodo, diagnósticos
métodos <bagnost,rn, y terapéuticos ut,l,zao
1..-apo'lltico, que ut ilizan dros que se se precipitan
pr<-..:ip,tan dentro de los túbulos. tubulO'i
,usunoas potencialm
sustancias potenaalment� nefrotoxrcas, como los
ente nefrotóxicas, lo, i,q11émica· es el daño renal que se
• NTA isqttémica: se desarrolla
estudio, hemodinámicos,
estudios hemodrnarmcos, los est
estudios ,m�es y las
udios por imágenes la, tte-
e- por las mismas causas que originan ongman la IRA IRA prerrenal
prcrrenal
r�,., oncológicas.
rapias onrnlógru, h1poperfus1on renal es grave
cuando la hipoperfusión gra,e y)' se mantiene
Entre los tóxicos endógenos se debe mencionar la llcmposufic1ente
el tiempo suficien te para producir lesiones de d� NTA.
NTA La La
m,o¡;lobina, que genera mioglob
mioglobina, m1o¡;IOOmuna secundana en
inuria secundaria f1s1opatolog,a
fisio patología que explica ca,da del
crphca la caída del filtrado
filtrado glomeru-
glomeru
la rabdomiólisis
la r:Ddom1ólr.1s (traumatismos,
(tr::rnmansmos, toxicidad por estatinas estatmas lar en la la NTA isquémica mulufactcnai Se observa
rsqucnuca es multufactorial. observa
en el tratamiento de las !as dislipidemias,
d1shp1dem1as, cocaína, etc.) etc) que una reducción del flujo íluJO sangumeo
sanguíneo mtrarrcnal
intrarrenal global
producen NTA mediante un daiio dallo tubular directo y por prmc1palmente
del 50% principalmente ron
con dismmuclÓll
dismin ución del
del íluJO re-
flujo
OOstruecton tubular
obstrucción tubuLu distal debida dd,.da a precipitación
precipitaclÓll de m ,entras el flujo
nal cortical, mientras fluJO renal medular se mantie- man lle
cilindros pigmen
cilindros pigmentados
tados. La La creatina-fosfocinasa
cn,atma fosfocmasa (CPK) (CPK) preservado La isquemia
ne preservado. ,squerrna prod
produce uce una lesión lesión renal
suele aumentar a nivelesni\ eles entre 50.000
50 000 y 100.000
!00 000 Ul/dL.
U!/dl. h,p&,ca que afecta
hipóxica afecta aa las las células
células endoteliales
endotd,ales por va- va-
hemo¡;lobmuna producida por la hemólisis
La hemoglobinuria hemóhs,s intra-
mtra- soconstncción intrarrenal
soconstricción mtrarrena! deb ddndo
ido aa la estim
est,mulación
ulación deldel
reacctones transfusionales
vascular tanto en reacciones transfuSlOnales como corno en adren�rg1co y la lib
sistema adrenérgico hberac1ón
eració n de de catecolaminas.
catecobmmas.
anemtas hemolíticas,
anemias hemolítiras, puede causar causar NTA.
N IA La La hiperuri-
hipe, ur,. La lesión de las células celulas tubulares produce obstrucción obstruceión
ce,11 ia
cemia aguag11da, lisis tumoral secundana al
da, por lisis tumoral secundaria al tratamien- tratam1et1- de la
de la luz
luz tubular
tubular con con aumento
aumento de de la la presión intralumi-
,ntralum,-
lo quim
to qmmtoter.lp1co hnfoprohferal!vas
ioterápico en enfermedades linfoproliferativas nal yv filtración del líquido hqu,do tubular hacia los los capilares
ob�trueción intratubular
prO\ocar obstrucción
puede provocar mtratubular con co11 cristales peritubulares La
peritubulares. Laconsecuenc,a
consecuencia es es el el edema
edema intersticial,
mlerst1c1al
unco y producir NTA.
de ácido úrico N rA Este
!:.ste cuadro
cuadro coincide
comc1de a¡;rava
que agrava la d1smmuc1ón
dismin ución del ílu¡o
fluj o sanguíneo empeo-
uncern,as mayores
con uricemias rna¡oresde 17 mg/dL
de 17 rngldL}y el sedimento uri- un- rando la isquem1squem1a ia. A su
su vez, el aume11to
a umento de
de presión
mtralummal aumen aumenta pres.rón en en el el espacio
espactode Bow
=
nano suele
nario sude mostrar
mostrar im importante cnstaluna de
portante cristaluria de ácido
ac,do úri-
un- intraluminal ta la presión de Bow-
md,ceac,do
co. El índice únco/creal!nma
ácido úrico/ orma es mayor
creatinina en la orina ma¡or man}y origina una disminución
man d1smmuc1ón de de la presión de de filtra-
filtra
de 1! (valor normal 0,5), 0.5), lo que indica
mdoca con certeza
ceneza una c1ón, con la subsiguien
ción, subsigmente ca,da del
te caída del filtrado
filtrado glomerular
glorncrular
ndropatfa
nefro patía aguda por ur atas
uratos o
o smdrorne
síndrome de Ji51s
lisis tumoral
tumoral. 544-1)
(fi¡;. 54-4 -1).
Las paraproteínas en la b proteinuria
protemuna de Bence-Jones
(cadenas livianas monoclonales kappa oo lambda) que NTA
Histología de la NTA
se produce en las discrasiasd1scrasus de células plasmáticas,
plasmat,cas, predom,nantemente
La lesión afecta predom inan temente ala! segmen
segmento rec
to rec-
con10 el
como el mieloma
m,eloma múltiple, tienen un
multip!e, tienen un efecto
efecto directo
directo (pars recta}
tubulo proximal (pars
to del túbulo recta) y el
el asa gruesa as
gruesa as-
tubulos, además
tóxico para los túbulos, adcm.ís de producir obstruc- ccndente
cenden porcton medular con
te en su porción con una distribución
distribución
mtratubular,; por la afin
ción intratubula1 afinidad llenen dichas
idad que tienen foca! Se
focal. Se caracteriza por un afinamien
afinamiento difuso del
to difuso del ribete
nbete
Sindromes y patologías•
Síndromes patologías• Insuficiencia renal
rmal

Is emia renal

Lesión
te,,;,oo renal
renal hipóxica
lltp0:<1C11. subletal
sullll!!al agada
8!,1Jcla

Alteraciones
Alleraoones tubulares
tu!J.Jlares
An .. i:CL.'iÚfl
Allttl dUCOI ~I ú,I U l Ut:!:StpJt:!h:!lO a<..1i11it.:o
<Jl"""'f'-l>"-Ú"'W

Liberación de endctelina Disminución


Dosmouaón en la
"' roóJcción de óxido
<:docaórl de l:omZI nítrico
MllCO

aSOCOOslrlea<)\ intrarrenal
Vasoconstricción inlrarrenal Desprencimiento de células epiteliales

J C°"""enle de !.,raoon Retralllraaón

Cai <1o1 fittrado


da det
Clllda 11orneru1ar
rruaoo glomerular

fig. 54-4-1.
Fig. Meun,smo de la
54-4·1 , Mecanismo la caída
ca,da del filtrado
hltr;,clo glomerular
glomerular en la
la necrosis tubu r.ea°'"
tubular iMJUda
lar aguda.

en cepillo de las células tubulares asociado con áreas arcas de mfecc,osase


cas, in fecciosas e in mmunitanas, estas últimas
mun itarias; estas ultimas son
son menos
ep,tcho tubular, con la membrana
pérdida de células del epitelio frecuentes
frecuen suelen asociarse
tes y suelen asoc,arse aa glomerulo
glomerulopat,as, como
patías, como
basa! den
basal denudada, tubulos de aspecto
udada, conformando túbulos d,la
asJ>fftO dila- OOserva en el LES (véase
se observa (,éase cap. 54 54-3
-3 Nefritis mbufom
Ncfri:,s tubuloin-
tado con presencia de cilind
tado c,hndros
ros compuestos por; por. estas wrst,c,af)
tersticial).
proteínas celulares En la microscopia
protemas y restos celulares. cb:trón,-
nucroscopia electróni- va.'>C11lares que producen
Entre las etiologías vasculares prod�cen IRA!RA se
se
ca se
ca se observan
OOserl'an despegamiento
despe,;am,ento de
de las
las célubs
células tubulares
tubulares de
de pueden mencio menc,onar h1pertens1on
nar: hipertensión arterial
arterial rrahgna,
rr.aligna, vas-
vas-
la membrana
la membrana basal,
basa!, necrosis
necrosis celular
celular y y apoptosis. Ex,ste
apoptos,s Existe cuhtos, crisis
culitis, cnsos renal
"'nal esclerodérm
esclerodérm,ca, m1croong1opatfa
ica, microangiopatía
�ntre la
dospandad entre
disparidad b histología
hostologfa yy la
la respuesta fisio
fis1opatolo-
patoló- trombótica
trombó tica yy en
enfermedad ateroembóhca Las
fermedad ateroembólica. Las glomeru-
glomttu•
g1ca
gica ya que
que, a ,eces,
veces, lesiones de aspecto
aspecto leve contrastan
con trastan lop .. tí .. s son causas menos frecuentes
lopatias frecuentes de IR IRA,
A, pero
nurcada y)' sosten
con una marcada sostemda d1smmuc1on
ida dism inución de la la filtra-
filtra algunas de ellas pueden ocasio ocasionarb, como la
narla, como la posinfec-
posrnfec
c,ónn glome:ular
ció 54-4-2)
glome·u!ar (fig. 54-4-2). c,osa, la
ciosa, la extracapilar,
extracap,lar, lala lúpica
lupoca y y la
la vasculítica.
vascuht,ca

Lesión intersticial, vascular oo glomerular IRA posrenal u obstructiva


compromiso
El com mterstK:10 renal, que configura las
promiso del intersticio Es la
Es b etiología menos frecuen
et,olog,a menos frecuente se presenta
(5%), se
te(5%); cnan
prrscnta cuan-
11efr1t1s tubulointersticiales
nefritis tub11lo111lttsl1a.tles agudas, puede desenca- do hay una obstrucción la vía
cbstrucnón de la vta urinaria
urmaria y afecta el flujo
afecta el íluJO
denar IRA
denar se reconocen
!RA yy se reconocen tres
tres causas
causas principales: tóx,-
pnnc,pales. tóxi- orma de ambos riñones
de orina ronoues oo de
de un riñón
rmón único
11�,co funcio-
fonc10-

,- :tf'..':§j
}.
,;
.;�l,
�,
• •
'
• •

��

54-4·:l, A
Fig. 54-4-2.
Fig. A y B.
8, Hist
Hostopatoiogía la insuficienci
opatología de la ,mufioeno�a renal
renal aguda. Se observan
aguda. Se observa, tú
tubulo, con vacuolización
bulos con vacuoi,za,aón irregular necro
,rregular y necro-
'"
sis focal,"9"º'
signos compat,bles
compatibl es con una necrOS1s
una necrosis tubular aguda
aguda.
XI•• Sistema nefrourológicoy
Parte XI ndrourológicoy medio interno

CUADRO 54-4-4.
CUADRO 54-4-4. Causas
Causas de de insuficiencia
lnsufldenda renal
renal mas comúnmente
más comunmcnte een n la IRA inmtrmseca Otros
trínseca. O hall.ugos
tros ha llazgos
aguda posrenal
aguda posrenal compatibles con en enfermedades sistémicas
fermedades sistém que com
icas que compro-pro-
Obstruccion uretral
Obstrucción uretral meten
mete función
n la funció exantema,
n renal son exa ntema, aartritis, fiebre,
rtritis, fiebre,
anemia. aste
anemia, astenia, poltneunti,
nia, po mononeurit1s y lesio
lineuritis o mononeuritis lesiones
nes
Est enosis uretral
Ester.o"' ureual
urer,a post
con vasculitis.
de la piel compatibles con vascuht1s
Valva de la uretra po'ilerrn,
erior

r:l
Obstracdon del
Obstrucción .. cuello Vflkal
a, ... vesical J1ndromcur9mn:oogudi>..,
El síndrome urémico ogudo es un unc0r1untodes,g-
conjunto de sig-
H1pertrof,a prostática
Hipertrofi pm'ilál1ca
J ,.,,,. y síntomas
nos s,n!omas producidos
produodo, por la 1• retención
reteoaOO de de pro-
pro
dueto, nitrogenados
ductos !ox,co, como
ll!trogenados tóxicos como la urea yy otras
01,a,
C•c1noma de vejiga
Carcinoma ve,1g¡,
Funoor.al·
Funci ve,1g¡, neurogénica
onal: vejiga
Obstruccion ureteral
Obstrucción
neurogénlc.a
ureteral bilateral
bolateral
1 p-crMol, oxalato,
p-cresol,
molécula, de
20 moléculas

urocromo Los síntomas


urocromo. ,miomas más
de mediano
medi.ano peso molecular, como
3 c•bo.o 4 metil-S
oxalao:o. 3-carboxi-4 metll S ác1 dofluranpropiónico oo
iadofluranprnpoonico
mas característicos
ca,aocter1,t1<os son náuseas, v6
"'"-'<NS, vó-
lmmurerera/
lntraureteral mnos, ast
mitos, ast..,..'"- hlp<Kex:,'"-
enia, hiporexia, deb1Sdad,
debili dad, hlpl'fventllaaon,
hiperventilación, ahen10
aliento
C;ilculo,
- Cálculos urffll,co, diátesis
urémico, doatesi, hernorrágica,
hernonag,c'"- encefalopatía, decam,..-.to,
l'OCáalopatí•, decaimiento,
Coagulo,
- Coágulos !Ofllnolmaa, convulsiones,
somnolencia, conwls,ones, asterixis,
alter,x,s, coma y hemorragia
hem<Krag,• di-di
- Edema Esta, manifestaciones
gest,va Estas
gestiva. m""'1esta.aones clínicas
chrncas y hallazgos
hallazgo, dede labora-
labor•
neao,arne
Pap,ht,s necrosante
- Papilitis '"''º identifican
torio ,dernd1can la 1• IRA ya constituida 54-t--51
const,tu1da (cuadro 54-4-5).
fxr,aurerf!roJ
Extraureteral
fomo,es
- Tu (ruello ut
mores (cuello utenno, endometnom
prn'ilala, endometriosis,
erino, próstata, oligomwrin depende del descenso del filtrad
La oligaanuria filtrado glo-
o gio-
libro"' periu
fibrosis permreteral, e'ileno,os
reteral, est puSoureteral)
enosis pieloureteral) merular. por lo
merular; k>general ,olumen uurmanoes
general, el volumen rinario es menor de de
acodeni:al
- Ligadura acci d,a uréter en
dental del mug,a pélvica
er, cirugía pelvoca mL/2•1 horas aunque,
500 mL/24 aunque comocomo ya se mencio mencionó. existen
nó, existe n
Absceso hematoma
- Absceso, hematornapélvoco
pélvico formas no oohgoanuncas.
ligoan úricas. La an anuria
uria ddd>e
eb e hacer sospe- sospe-
Asot,s
- Ascitis char una forma primaria pnmanamente OOstruc\l\'a posrenai.
men te obstructiva pos.renal
- Embarazo rele11ció11 nitrogenada,
La retención 11itroge11arfa, en los los casos
casos de IRA nor- nor
mocatabóhca
mocatabó afebnl
lica, afeb ol1gunca, se
ril y oligúrica, se man
mamfiesta
ifiesta por un
nante
nan OOstrucc1ón urinaria
te. Las causas de obstrucción unnafla (cuadro
ruadro 54-4-
54.4. aumento de la lacreatmma
creatinina séricasenca de de0.5- !,5 mg/dL por día
0,5- 1,5
,·anan según
4) varían sexo En los
segun la edad y el sexo. los niños de aambos
mbos y} de la urea de 20-40 20 40 mg/mg/dL dL por dd,a ía. En los los pacientes
sexos se eencuentran alteraciones
ncuen tran alte raciones congénitas del dd tipo
tipo de hh,percatabóhcos {traumatizados. sépticos,
ipe rcatabólicos (traumatizados, sépticos, posquirúrgi-
posqu1rurg1-
e,.tenos1s pieio
la estenosis p1eloureteral y. een
ure terai y, varones. valvas
n los varones, vah•as de la cos}, el incremento
cos), meremento diario d1ar10 de la la creatinina
creatmma es es> > 22 mg/
mgldLdL
uretra
ure posterior En los hombres jóvenes
tra posterior. Jóvenes es más comcomunún urea>
y} de la urea > 100100 mg/mg/dL retención
dL. La rete nción de de urea en en valo-
vala-
la OOstrucc,ón
la obstrucc htiasi, mientras
ión por litiasis, mientras que een los mayores
n los supenores a 200 mg/
res superiores mgldL ocas10na
dL ocasio seros1tos (pleuritis
na serositis
agrandamiento
prevalece aquella por agranda mien to ben igno oo maligno
benigno maltgno y pericarditis) ee irritabilidad
,mtab1hdad neurológica con con temblores,
próstata
de la prósta ta. En las mmuieres. la patología
ujeres, la patolog1a ginecológica
gme.:ológ1ca OOnub1!ac1on}
obn ubilación y coma. coma
neoplasica es la causa más comú
neoplásica comun n. :wbreltirfmlación por el exceso
La sabrehidratació11 exceso de agua corporal corporal
Como la obstrucción
obmumoo urinaria
urmana puede
p<1ede ser
"'' perma-
perma--
que ppuede acompañar
uede acompaña r a la
la IRA ohgunca
oligúrica se expresa con
con
neno:e o intermitente,
nente ,ntermneni:e, los
lo, pacientes
paaent"' pueden evolu-""olu signos)'
los signos y smtomas
síntomas ya refendosen
referidos e n el examen
exame n físico.
físico. La
La
aor.M en el prim
cionar promer
er caso anuna tot
<ilSO con anuria total
al y, en el mayor ganancia de agua een n relación con con el el sodio
sodio es es cau-
anima que alternan con
penodo, de anuria
segundo, con períodos coo h1ponatremia
sa de hiponatrem que een
ia que acentuados
n casos acen contnbuye
tuados contribuye,
pohuna Al
poliuria. AJ comienzo
com,enro de la obstrucción,
obstrucaon, loslo, pacientes mu"'
paaentes mues- Junto con la uurem,a.
junto re mia, aa las manifestaciones
man1festac1ones de de obn
OOnub,la
ubila-
ttran indice, de fu
ran índices fonoón renil de tipo prerrenal.
nción renal p,errenal SiSo la obstruc-
obmuc · c1ón y convulsiones.
ción com·uls1ones
oón se
ción m.irto«ie a lo largo del tiempo,
,e mantiene t,=po. se,eOOarrolla IRA
desarrolla una IRA metalxilica se ddebe
La acidosis metabólica ebe aa la disminución de de
mlnmec.a por lesión
intrínseca lesion ttubular
ubular. la acidez
acidez titulab
t1tulab!e la acid
de la acid,ficac1on renal, lo k, que ge-
la ie y de ificación renal, ge
nera una acid acidosts
osis metabólica con elevación ek,ac1on de la la brecha
CLiNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS amón,ca
an clímrnmente po
ió nica que se manifiesta clínicamente porr respiración
resp1rac1ón
de Kussmaul (Epónim (Epónim--rJ) os-(J).
Se deben
Se d,hen tenetenerr eenn ccuenta vanos
ue nta va rios eelementos claves para
lementos claves es un trasto
trastorno electrolillco gra-
La hiperpatasem
ltipcrpolasemia ia es rno electrolítico gr a-
la correcta inte mterpretac100
rp retación de las man man1festac1ones clímcas
ifestaciones clín icas , e defin
ve defimdoido poporr edl ascenso
3"Censo del del potasio séricosenco ssupenor
uperio r aa
la IRA,
eenn la JRA, que pp=ntaresenta diferencias según se trate de una L. Se acompaña ddedeb1hdad muscular
mEq/L
5,5 mEq/ e debilidad m uscula r y puede
eetiologia re rrenai, renal oo posrena
tiología pprerrena!, posrena!i.
En la
En la anrunnesis,
an,unnesis se se hará
hará hincapié
hmcap,e een enfermedades
n en fermedades
CUADROS4-4-S.
CUADRO Características del
54-4-5 . Características del síndrome
síndrome
pre>,as
renales previas u otras
o tras patolog1as predisponentes. an
patologías predis po nentes, ant<�
te-
urémico agudo
urémico agudo
cedenntes
cede tes de ingesta
mgesta de farmacos.
fármacos, e,;posic1ón
exposic ió n a tóxicos y
Oligoanuria
Ohgoanuna
causas de pérdida ddee volu volumen
men. No me menos importante
nos im portante es
consideración
la consid sexo¡y eell grupo
erac ió n del sexo grupo eetano
ta rio. ( Aiimento
Aum.-o d~Ja.urea
,;lelaure., vJkLl,cre.atinina..enJa sang,,_re
delauNl,,.,w !lfllaHf91! ____
uame11 físico
El exrunen fígco pe pcrnute. instancia. eva-
rmite, en primera instancia, Sobrehldrataoon
Sobrehidratación
luarr el
lua �'Stado ddee hidratación
el estado h1dratac1ón del del paciente.
paciente Los Lossig,ros
signas de [69�• metabóltu
etabó ica w
desludmlac,611 como piel y mucosas secas, signo
des/Jidratación signo del H,pe,potasem1a
Hiperpotasernia
pliegue pos,t,vo ee hh1potens1ón
phegue positivo ipo te nsión aarter,al ortostallca,
rterial ortostá se
tica, se Hipermagnesernia
p$ffl agnesMUl
manifiestan
man ifiestan en la IRA prerre prerrenal. sig"as yy síntomas
nal. Los sig11as smlomas H,pe,am1la,em1a
Hiperamilasemia
s-obrellidmlacio", como edema periférico
de sabrehidratació11, per1fenco con sig- Hi ocalcemia
H11!%,!c...,1a
no de la fóvea,
no fó,,ea edema corneai cornea! (quemosis),
(quemOSJs). sobrecarga
cardíaca
ca
gurg1tac1ón yugula,;
gurgitación yugular. te
res c repitantes a nmvcl
estcrtoreserep1tantes
rdíaca con esterto
tercer
rcer ruido,
pulmonar.
ivel pulmo
ruido. hipertensión arte
m-
nar, in-
arterial.
rial,
,_,.
H,perlosf atem1a
Hiperfosfatemia
Anemia
ascitis. hepato
ascitis, hepalomcgaha
megalia, oortopnea
rtopnea y } disnea se ppresentan
resentan Coagulopatía
Sindrome1 y patologías• Insuficiencia renal
Síndromes

llegar aa la
la arritmia
arritmia ventricular
,entricular}y el el paro card,aco En
paro cardíaco. En el
el dom1óhs1s Si
domiólisis. S1 se
se sospecha
sospecha estaesta última,
nlt,ma, el aumento de
el aumento de lala
OOservan ondas T picudas, desaparición
ECG se observan des.iparic,00 de las CPK y de la mioglob
CPK nuoglcbma diagnóstico.
ina confirma el diagnóstico.
ensanchamiento del Q
ondas P, ensanchamiento QRS,
RS, bloqueo AV comple- comple­ Estado ácído-ba.se:
Estado aado­/Ja,,., la la dismin
disminuciónución deldel pH y el bicar- b,car
arntm,as ven
to y arritmias ventriculares comple¡as, con el aumento
triculares complejas, aumento bon ato sanguíneo
bonato sanguíneocaracter,zan
caracterizan la la acidosis
ac,dOSJs metabólica
metabólica de de
progresl\o de la concen
progresivo concentración potasJo La hiper-
tración de potasio. ltipcr­ la IRA.
la !RA La La brecha
brecha aniónica
amónica (anion
(a111on gap):
gap) Na -­ (HCO, (HC0 + 1 +

mng11escmin por retención de magnesio


111ag11esemia comun, sue-
magnes,o es común, sue­ Cl)
C I) == 88 a 12 mEq/L
12 mEq/ se encuentra elevada
L se elevada por retención
akanzar 2-3
le alcanzar 2 3 mg/
mg/dL dL y habitualmente es asmtomat,ca
asin tomática. de aniones de ácidosac1dos fijos.
fi¡os
En ocasiones genera depresión del sistema nervioso e Hemogmma: en las primeras 48 horas se
Hemograma: se observa
OOserva un
hipotensión arterial. lt1pcrn1111/asemia por reten-
arterial La hiperamilasemia reten hematocnlo casi
hematocrito casJ normal, ya que la h anem
anemia aparece una
ia aparece
ción de amilasa es secundaria aa la
ción de am,lasa es secundaria la caída
ca,da dede la
la filtración
filtración despues del comienzo de
semana después de la IRA.
IRA Si S1 el el paciente
ltipoca/cemia acompaña aa la disminu-
glomerular La hipocalcemia
glomerular. dtsmmu smdrome urémico
presenta un síndrome urém1co con anemia, esto puede pu�>de
síntesis
ción de la sín tesis renal de la ll,25(0H)2D3
,25(0H)2D3. Es común comun corresponder a una IRC oo bien aa una IR IRAA dede varios días d1as
encontrar calcem
encontrar cakem,as de 6-8
ias de 6­8 mg/dL sin sm signos de de tetan
tetania
ia e,ol11c1ón La plaquetopen
de evolución. plaquetopen,a} anemia combinadas
ia y la anemia cornbmadas
mcrementa el calcio ióni-
por la acidosis metabólica que incrementa ión, alteracion�'S morfológicas de los eritrocitos
con alteraciones er1troc1tos en la la
co La lriperfosfatcmia
co. secundarla al descenso de la
/Jipetfosfatemia es secundaria s.ingre periférica
sangre penfénca (esquistoc
(esq11istoc1tos)
itos) conforman los los signos
signos
excreción urinaria del fósforo(> 6 mg/dL). mg/dl) hemato!ógicos de la microangiopatía
hematológicos microong1opat1a trombótica, cuyas cuyas
nnemia se debe al déficit de la sín
La anemia síntesis cnlro­
tesis de eritro- princ1pak'S causas son
principales son púrpura trombót,ca trombocito-
purpura trombótica lromboc1to­
poyctina que aparece a la semana de producida
poyetina pnxluc,da la IRA. JRA pénoca,
pén sindrome urémico
ica, síndrome urém,co hemolítico,
hemohtico, sepsis,seps1s, lupuslupus eri-en
La coagttlopatía
La coag11/opalta es es ocasionada
ocasionada por la la alteración
alterac,on de de la
la tematoso sistémsistémico (LES) hipertensión
ico (LES), arterial maligna,
htpertens,ón arterial mahgna,
adhesl\'1dad plaquetaria por
adhesividad pord1sminuc1ón
disminución de la cxpres1on
expresión fármacos, esclerodermia
fármacos, escleroderm ,a y carcinomas.
carcmomas.
VI!! endotelial
de factor Vlll endotehal que lleva a la 1, diátesis hemorrá-
hemorra­ Dclcrm111nció11 decalcemia
Determi11ación de calcem,a yfosfatemia:
yfosjalcmia se se presenta
a=
gica. h1pocalcenua
hipocalcem ia debida a una disminución de la la síntesis
smtesis re- re­
l.25(0H)2D3 que produce disminución
nal de vitamina l,25(0H)2D3 disminución
DIAGNÓSTICO de la
de la absorción
absorclÓn de de calcio
calcio intestinal
mlcsllnal y la reabsorción
de la
y de r..Wso,c,on tu- tu­
La falla renal aguda ya establecida est.iblec,da puede definirse bular proximal renal de calcio. cakto. La hiperfosfatemia
h,perfosfatemta que que se se
como la
como la falla
falla abrupta de de la
la función
función renal
renal causada
causada princi-
prmc,­ OOsen·a se debe a un aclaram
observa aclaramientoiento dede fósforo
fosforo disminuido
dtsmmmdo
palmente
palmen 1squemta aguda severa
te por isquemia =·era y/ y/o tfu ,ca
o agresión tóxica dismmuc,on del filtrado
por disminución fütradoglomerular
glomerular.
con evolución clínicadm1ca persisten
persistente mochficada por la
te y no modificada O/ras determi11acio11es
Otras delermi11ado11cs séricas: scricas. en en la IRA !RA de de causa
causa
supresión de la causa que la originó. d,ferencta de esta,
originó A diferencia poco clara se hace necesaria la ampliación ampliación de de estudios
la falla renal aguda funcional (prerrenal) se define como en la sangre que pueden aportar orientación orientación diagnósti-
d,agnóst,­
una caída
una ca,da abrupta de de la
la función
func,on renal,
renal, debida
dd>Jda principal-
pnnc1pal corno la medición
ca, como med1c1on del com complemento sénco total
plemen to sérico tola! y sussus
mente aa hipoperfusión
mente h1poperfusión e inm�>d,atamente
in mediatamente ,�.,ersible
reversible tras
tras fracciones Entre las nefropatías
fracciones. ndropatías hipocomplementémicas
h1pocom plementém,cas
la corrección de la causa desencadenante. glomerulonefrills posin
se pueden mencionar la glomerulonefritis posinfeccio­
feccio-
Ante la sospecha de una IRA obstructiva, OOstructl\'a, está in- 111­
glomerulonefr,tts membranoprobfcratJ\a, LES,
sa, la glomerulonefritis membrano proliferativa, el
el LES,
dicada la catetenLac1ón ,·esical
dicada la cateterización vesical que, en en el caso de
el caso de unauna la la enfermedad
crioglOOuhnemta, la enfermedad ateroembólica, la
la crioglobulinemia, aterocmbóhca, la
OOstrucc1ón infravesical,
obstrucción infravesical. perm
permit,rá OOtener un volumen
itirá obtener uscuhtts urticanana )' síndrome urénnro herno!it,co
vasculitis urticariana y el síndrome urém ico hemolítico.
urinario im importante.
portante. En la laOOstrucc,on
obstrucción que compromete serológ1co para diagnosticar LES (anti-DNA,
El estudio serológico (anll­DNA,
ecograf ,a renal es un estudio
ambos uréteres, la ecografía estudio no inva-
,n,·a anti Sm, FAN) está
anti-Sm, est:í indicado en en la IRA en mujeresrnu¡eres jóve- ¡&.e­
s1vo que muestra
sivo muestra la la dilatación
d1latac1ón ureteral
ureteral bilateral.
b,latera! cuando no se encuentra otra causa.
nes cuando caus.i O Otras ,eces, el
tras veces, el
antlcttoplasma de
hallazgo de anticuerpos anticitoplasma de los
los neutrófilos
neutrofilos
Ell diagnóstico
E ,nmnseca o parenquimatosa
d,�gnostico de IRA intrínseca orientar.\ hacia la presencia de una vasculitis
(ANCA) orientará ,ascuhttsde de
e,cdu,mn, ya que t!Moto
es de exclusión, f acton,, prerrena-
anto los factores prerrena­ \V�;;ener oo poliangitis,
granulomatos1s de \Xlegener
tipo granulomatosis poltangit,s, así ast como
como
les como los lo, posrenales que causan el deterioro
de{er,oro
la comprobación de una serología serologia positiva
pos1t1va para Hl HIV V
agudo de la fu funcmn rena, una vez reconocidos,
nción renal, reconocido,,
,everttrse"
pueden revertirse ,e los trata
si se u.ita inmediatamente.
1rvnedra1amente.
puede ser el dato revelador de una nefropatía nefropat1a aguda aguda aso- aso­
SIDA
ciada al SIDA.
ex.\menes de laboratorio
Los exámenes laboratorio son relevantes para
orientar el
orientar de la
el origen de la IRA
IRA y sus
sus diagnósticos d,feren
d,agnósllcos diferen- Análisis de orina
continuación,
ciales. A contin prmc1pales
uación, se mencionan los principales. Ori,ra completa:
Orina complela: laslas alteraciones
alteraciones fisicoquím
fis,coqufmicas del
icas y del
sedimento pueden orientar
pu�>den orien el diagnóstico.
tar el d1.ignóst1co En la IRA
Análisis de sangre prerrenal el sedimento urinario es normal y la la orina
orma nono
Dclnmi11aaó11 de uremia, creatininemia
Determinación crcnti11i11emia y depu-
depu OOstructna, la
proteinuna En la IRA obstructiva,
contiene proteinuria. la proteinu-
protrnm
rncio,r de creatini11a
ración creatmi11n seriadas:
seriadns: el aumento de las l.,s dos ria es leve oo está
esta ausente y el sedimen
sedtmento to urinario es poco
dismmuctón progresiva de la última,
prnneras y la disminución
primeras ultima, luego
luego s1gn,ficatl\o,
sign saho la coexistencia de
ificativo, salvo de in
infección
fección que de- de­
de una
de una correcta
correcta reposición h,drosahna, sirven
repos1c1ón hidrosalina, sirven para dife-
d1fe­ termma leucocituria,
termina leucoc1turta, oo una litiasis o tumor que produz-produz
rcnc1ar la forma prerrenal y de una IRA ya establecida.
renciar establecida can microhematuria;
can m1crohematuria, no no hay c,lmdruna característica.
ha)' cilindruria caractenst,ca
/o,rogmma sérico: las alteraciones del sodio y el po-
Ionograma po­ En la NTA también suele suele haber proteinuria
protemuna leve,leve, pero
tlSlo se presentan con tendencia a la hiponatrem
tasio h1ponatremia ia (Na urmano contiene células
el sedimento urinario células tubulares, cilin-
c,hn
menor de 130 130 mEq/
mEqlL) L) y)' a la hiperpotasemia
h,perpotasernu (K mayor dros de células tubulares y/ y/o c,hndros granulosos.
o cilindros granulosos La La
5.5 mEqL);
de 5,5 mEqL), sis, esta última
ultima es marcada
marcada)'y desproporcio-
desproporcio­ ausencia de estos hallazgos no no excluye esta en
excluye esta entidad Por
tidad. Por
nada aa la
nada la IRA
IRA podrá indicar
md,car la la asociación
asoctac1ón con
con fármacos
farmacos otro lado,
otro lado, una
una proteinuria
proteinur,a mayor de de 2-3
2 3 g/
gil con micro-
L con m,cro­
potasJo estado hipercatabólico
ahorradores de potasio, h1percataból1co o rab- rab­ hemalun., dismórfica
hematuria cthndros hemáticos es un signo
d1srnórfica}y cilindros signo
-
nefrourológ1co � medio
Parte XI• Sistema nefrourológicoy medio interno

caractcrJSttco de las glo


característico glomerulonefr1t1s
merulonefritis con IR IRAA o IRRP, Siempre
Siem sera el razonamiento
pre será raZ0<1armento clínico
d,r-.co el que
que perm
pe<moi-
tanto primarias
tanto pnmanas como secundarias a mfecc,on,
infección, cobgeno-
colageno- t,ra el
tirá el diagnóstico defm1t1vo, ya
dw¡nost,co definitivo, ya que
que puede haber
puede haber
(LES) oo,ascubtis.
pahas (LES)
patías vasculitis. La La combinación
combmación de de protein
protemuna uria cu adro, ddee superposición
cuadros entre los
superposoc1on entre los distintos
dist,nto, tipos
tipo,
le\'e o moderada con cilindros leucocitarios
leve
mtersticial in
nefritis intersticial mfecc,osa
leucoc,tarios se asocia a
alérgica La presencia de
fecciosa o alérgica. Biopsia renal
""'""
de IRA.

eosmófilos
eosinó filos en,n la la orina
orma (eosinofiluria),
(eosmofl/una), detectados por la la
reacciónn de \Xlright
reacció Wright oo de Hansel. suele indicar md,car una ne- n,� d.iología
En general, la etio se establece
logía de la IRA se establece con una
fr1t1s in
mterstic,al ddmla aa fármacos
fármacos y, menos aa ad<.>cuada historia
adecuada h,storn clínica
clmica y una
una correcta
correcta evaluación
evaluación del
dd la-
la-
fritis aierg,ca debida
tersticial alérgica y. menos
menudo,
men vascuht,s. prostatitis oo enfermedad
udo, a vasculitis, enferm..-dad ateroemateroem-- borator,a La indicación
boratorio. md1cación de la punció
punción bJ6pslca
n biópsica renal se
se
bólica La cristaluria
cnstaluna puede tener tener valor
,alor etio pacicntes con IRA oo IRRP
circunscribe a los pacientes IRRP en los qque
en los ue
bó lica. La etiopatogen,co
patogénico
en el curso de algunas formas de IRA. IRA Así, los cristales se sospecha una glomerulo patía oo en
glomerulopat,a enfermedades siste
fermedades sisté-
de ácido
ac,do úncourco son son abundan
abundantes en el
el síndrome
srndrome de de lisis
hsts
micas, oo en aquellos con diagnóstico in 1mc1al
icial de NTA oo
de tes en
de oxalato
oxalato de de calcio,
cabo, en la in
en la mtox1cac1ón
N 11A,
NTI msufoc1enc1a renal persiste más
A, en quienes la insuficiencia mas de
tumoral}
tumo Je,; de
ral y los toxicación por
ehlenghrol Una
etilenglicol. Unaonnadecolor hematunco, sin
orina de color hematúrico, sm hematíes
hemahes 44a6semanas
a 6 semanas.
en el sedimento, pod podnaría corresponder a hemoglobin hemogkomuna uria
d,h,da aa hemólisis
debida hen,ohsis oo aa mioglobin
m1oglobmuna uria en
en el
el curso
curso de
de una
una RENAL RÁPIDAMENTE
INSUFICIENCIA RENAL
1óhsis.
rabdom iólisis. PROGRESIVA
PROGRESIVA
De11s1dad yy osmolaridad
De11sidad osmoltmdad urí11aría:urinaria. la presencia de una
dens>d.ad y una
densidad Lna osmo
osmolandad urmanas mayores de 1,024
laridad urinarias l,024 y ¡ DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
de 720720 mOsmol/kg, rcspecl!umente, oonenta
müsmol/kg, respectivamente, rienta hacia una denommac,ón de insuficiencia
La denominación 1nsufiaet1da renal rápida- rápida.
!RA prerrenal,
IRA prerrcnal, ya ¡a que en ella cUa los túbulos
tubulos renales se en- mente
m progruava (IRRP) se
ente progresiva se aplica aa la
la entidad
enbdad clínica
clm,ca
cuentran indemnes y, ante la hipovolemia h1povolem1a que estimula la caracter12ada por la pérdida de
caracterizada de la func
función
ió n renal que se
liberac!Ón de hormo
liberación hormona antid1uréhca (ADH) por vía
na antidiurética \ta de los desarrolla
desarro semanas(<
lla en algunas semanas 12 semanas).
(< 12 semanas) Es Es una
receptores de volumen de la aurícula auncula izquierda y del del seno forma de IR tardaa algo más en
!R que tard en estab
establecerse que la
lecerse que la
carotidco que actúan
carotídeo actuan sobre
SCOre loslos túbulos
tubulos colectores,
col._>ctores, produce como esta,
y. como
IRA y, esta es producida por en enfermedades
fermedades rena-
el aumento de la reabsorción de agua, con el
el el consiguiente pnmanas oo secundarias;
les primarias secundarias, todos loslos secto
sectores del riñón
res del rmón
mcrementoJe
incremento de lala osmolalidad
osmolal1dad urinaria
unnaria > 1,5 1,5 veces
,eces en rela-rda- pueden resultar afectados. Así,As,, se
se reconocen causas
causasg!o-
glo-
c!Ón con la plasmática.
ción Flasmatica En cambio, en la NTA, la densidad tubulomtersllctales
merulares, tubulo vasculares
intersticiales y vasculares.
bapcercanaa
baja cercana a 1,010l,O lO o una osmolaridad de 300 mOsmol/kg, müsinollkg,
qque'-"' ,e,.ela la falla tubular
plasma revela
ue es la del plasma, tthubr para JX>r> lab concen- GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
tr.>elÓn urinaria.
tración urinaria PROGRESIVA
PROGRESIVA
lo11ograma urinario:
Ionograma 11r111arto: el sod sodio urmano por debajo
io urinario dIDa¡o de
Con el d término
térmmo glomerulonefritis
glomerulonefrihs rápidamente rá¡,1dame11te.
mEq/L rcfle¡a h1povolem
20 mEq/ L refleja la hipovolemia 1a efectl\
efectiva a de la IRA pre-P"-�
progresha (GNRP) se
progresiva se hace referencia
rcferenclll al al síndrome
s1ndrome cli- cli-
rrenal que provoca una mayor ma¡or reabsorción en d túbu-
el tubu-
mco ddee declinación
nico dechnac,ón de la la función
func,on renal (elevació
{ele,,-ac,ón de la
n de la
prmamal y,
lo proximal acciónn de la aldosterona, en el ddistal.
)', por acció istal,
as, susu eliminació
ehmmanónn. Por Por el contrario,
el con en la
la urea)'
urea la creatin
y la creatmma) queocurreentre4y
ina) que ocurre entre 4 y 12 12 semanas
semanas con con
d1smmuye así
y disminuye trario, en
d1smórfica cilindros
hematuria dismórfica, c,lmdros hemáticos
hem.\ticos y proteinuria
protemurta
NTA en la que �ue se pierde la funciónn tubular, el sod
J., funció sodio un-
io uri-
glomerular generalmente< 3 g/24 horas y que sin sin trata-
tr.>t,1-
nanoes
nario es mayor de 4-0 40 mEq/
mEq/L L.
m 1ento oportuno
miento oportuno suele llegar a
a la
la !R
IR 1rre, ersib!e
irreversible. Desde
indices de insuficiencia renal
Índices el punto
el puntodev1sta h,stopatológ,co,
de vista histo patológico, la la GNRP
GNRP se asocia con
s, asocia con
frecuencta a proliferació
frecuencia prohferac,ón extracap1lar
n extracapilar de
de los
los glomérulos
glo mérulos
Puesto que la IRA es casi siempre multifacto multifactonal
rial no
(presencta de
(presencia de semilunas)
sem1lunas) en en más
más del del 50%
50% de d, ellos.
ellos Esta
Esta
laboratoriocxclus1vo
hay un dato de laboratorio JX>ra el diagnóstico.
exclusivo para diagnóstico
patología gloglomeruhres
merular es la causa más mis frecuente de de IRRP.
IRRP
ullhza ur.a
Se utiliza ura combinació
combmac1ónn de los los}ªya mencionados para JX>ra La GN
La GN ex cxtmcnpilnr
tracapíl.ar puede ser ser primaria
pnmarta oos,_>cundana.
secundar ia.
elaborar
elab md1ces de
los índices
orar los de insuficiencia
msufic,enc,a renalrenal qque
ue permitan
La primera, no obstante su su baja mcidencia(5'4).
bap incidencia adqmere
(5%), adquiere
oorientar d diagnóstico (cuadro
rien tar el ( cuadro 5454.4,6)
-4 -6).
b funció
funciónn ddee los túbulos
tubulos rd<.'\-anc1a po
relevancia porr la severidad
SC\endad}y rapidez del dd compromiso fun-
prcrrenal mantiene la
La IRA prerrenal
cJ011al renal.
cional renal Según
Segun la patogen
patogema mmun,tar,..
ia inmun itaria yyde acuerdo
de acuerdo
ron :a
intacta con .a capacidad ddee retener sodio y agua en pre- pn.�
mt'C1n1smos posibles,
con tres mecanismos post.les, la GN ex cxtmwpilar
tra.ca.pilar pri­ pri-
senc,a de un volumen
sencia ,olumen circulante efectivo disminuido.
dismmu1do La
maria se clasifica en:
maría en. tipo
bpolI porporanticucrposa�l!mcmbra-
anticuerpos aqtimembra-
osmolanda<J urinaria es alta y la reabsorció
osmolaridad re.i>sorcióu sod10
n de sodio
tubuloprox1mal
en el túbulo excreclÓnn urinaria
proximal genera una excreció unnar1a poporr glornerular, tipo
na basal glomerula,; tipo II porr inmunocom
IJ po mmunocompk¡os plejos yy tipo
,alores paucunmune.
IJl pa
111 uciinm une. La GN cxtracapilar
extracapilar s­ec,mMrin
secu11daria puede
deba¡ode
debajo de 20 mEq/mEq/L,L, a diferencia de los valo ma)ores
res mayores
40 mEq/L NTA presentarse en nnumerosas
umerosas enfermedades que se se mani-
mam-
de 4-0 mEql'.. qque acompañan
ue acom palian a la N TA. Cabe recordar
I= glomcrulo dano tubular los foestan clínicamente
fiestan dímcamentecomo como una GNRP yy tienen t1enc--n un patró
p:itrón n
que en las glomcrulopat143 aguda. sin
patías agudas 5,n daño Jo,,
indices urinarios
urmanos son son similares
s1m,hres aa loslos dede la
la IRA
IRA prerre- morfológico de sem semilunas
ilunas en la la microscopia
m,crosco¡m óóptica ptica. El
índices
diagnoshco diferencial de esas
diagnóstico esas entidades requiere
rcquicrc un ex- cx-
nal. En la mA rnA posrenal u obstructiva,
obstruct1va los datos pueden
hausll\'O análisis
haustivo anahsisclm1co serolog,co
clínico y serológico y un �'Stud,o
estudio 1nmuno-
inmuno-
d1SCordantes. Entre
ser discordantes. Entre los índices más mas sensibles
scnsibk'S para
par a el ocas10,1es, deb
h1stol6t:1co que, en ocasiones,
histológico debe mdu,r la
e incluir la microscopia
011croscop1a
diagnóstico dd1ferenc1al
iferencial qque d,smmu¡en los resultados
ue disminuyen
falsos positivos se hallan el Na urinario, urmano, la excreción electrómca En
electrónica. Entre
tre las enfermedades que dsociarse
que pueden asociarse
fracctonal
fraccio sodto (EFNa)
na! de sodio (EfNa) y la excrec
cxcrecion fracctonal
ión fraccio na! de considerarse
extracap1lar deben considerarse:
a GN extracapilar
(Efure:i).
urea (E Furea). Son los mejo mc¡ores dtferen-
res predictores para diferen- enfermedades sistémicas: LES, enfermedad
c,,jcrmcdndcs sistémicas: enfermedad de
de
c,ar la
ciar h IRA
!RA prerrenal
prcrrenal de de la
la renal,
renal, con
con unauna confiabilidad
confoabihdad Schonlem Henoch, granulomatosis
Goodpa.sture y de Schonlein-Henoch,
Goodpasture granulomatos1s
superio '-OS
supcrJorr al 90%. \X'cgener, carcinomas
de \Xlegener, lrnfomas
carcmomas}y linfomas
Smdromes y patologías•
Síndromes patologías• Insuficiencia renal

.
-,., ·-· ·-'°'
CUADROS4-4-6.
CUADRO dlfM,..,dal de
Dlagnódia, diferencial
54-4-6. Diagnóstico d@ la insufidencia
insufld,..,da renal
•-al aguda tr:avM de
aguda a través d@1o• índlcM urinarios
los índices urinario•

Causa
�g ,,_,_
Prerrenal
Renal
Posrenal

>,,.,
Urea/ú •
Urea/Cr 20:1

NTA
< 20:1
SNA
> 20:1
NllA
< 20:1 > 20:1
U/Pu1e.,•• ,a <
U/P urea .. <3 <l3
< <3
U/Paeat1nm.a•••
U/P
i'"
creatinina ••• > 40
>"' e ,.,
<<"'
20 > 40 <20
< 20
<"'
< 20
1 Variable
UnNIIOM�---'i<
Na urinario
Na•• ..
HF NaH*"
E
mE /L < 20
ll)
<<>1 ,,> 40
>1
< 20
1.:20
<<>1
- Variable
f�le
<1- >1 ,,,, V<Y1;:,ble

,,
>1
UR"-
IIR1ttHt-•* <<>1 >1 <1 <1 - > 1 >1
E urea•• ..1••
HF urea**ª u~ <<JS%
35% >>6S%
65%
Osmolalidad urinaria > 720
mOsm/kg H,O > ''° <<00
< 400 >s 500
soo Variable <400

Sed,merno urinario
Sedimento unrli1110 Normal ühndro,
Cilindros úlmdro,
Cilindros úlmdro,
Cilindros Hematíes
granuloso,
granulosos hemátm,,
hemáticos leucoatario,
leucocitarios Lrococrto,
Leucocitos
Ceiulas tubulares
Células Hematoes
Hematíes Hemahes
Hematíes Cnstales
Crist ales
ülmdro•
Cilindros Leucoatos
Leucocitos
ep,tei,aíe,
epiteliales EoS1noMo,
Eosinófil os
•• Relaci
Re!aaOO enue la
ón entre IHoncentraooo �,cadr
concen tración sérica de uurea oelfto1na.
rea yy crec:tinina.
•• Relaaoo entre
"Relación ffllre lla dr urea
conc ffll r aaOO de
a concentración urea urinari
unnanaa yy plasmatica
plasm/Jf,ca.
•••-• Relación
Re!aaOO entffllre
re lla e oncentr a,aOO de
a concentración "'"'ª "'"'"''ª
dr creatinina
crelf urin aria yy l)lasma:tea.
pla,mltoca.
-""" El<oeaOO fracciona!
- Excreción hac0-0nal de dr sodo=
><>do• (U/P
(UII' Na)
Na)// (U/P oeat1t1"1,i) xx 100.
(UII' creatmina) 100
••••• Índice
•---• fndce de dr insuficiencia
on5Yl,a<noa renal r,nal =
• U.,./U/P
U...,UII'ª""'t
_,
...... El<creaOO fraccional
_._.. Excreción fracoonal de urea•
dr urea = (U/P rea)// (U/
(UII' uu«a) (UII' aeaunmal xx 11 OO.
P creatinina) 00
n.ecro,,<ttlt>ul'"
NTA. necrosis
NTA: aguda, NTIA:
tubular aguda; nelro.,tubulomtenuoal
NTlA. nefritis agucla; SN&.:
tubulointersticial aguda; <lnáome nefritico
SN, sind'ome n<frrt,co agudo.
B9Udo.

glomcrulop"lt"s primarias
glomerulopatías prim,.ri"s reosmofüia. En el
reosinofilia. el examen
examen de de orina
arma se
se observan
OOsencrn eosinófilos,
eosmófilos.
GN
inf,:ui<,,,c,,: G
i11fecciu11e1,·: uoJU<..,,J,l1'.
pu,,<..,,lt�plU<.UUC-', t:1L
N pustsln::plut:ú<.:k:a, Ldc.-
<lut:.a n.lilis UaL' leucocito,;)-y proteinuria
leucocito!; protemuna no nefróhm Pura
no nefrótica. P= comcomplett.r e,k
pletar etile
tenana.
te hepat1t1s B
riana, hepatitis B}y CC tema véase
tema, ,·easc cap. 54-3 Nefritis
t,.',,fatis 1ubulomu:rst1C1al
tubuJointersticia/.
- fárnmcos: alopunnol,l, rifampicin
fármacos: alopurino nfamp,cma. h1dralaz111a.
a, hid ralazina, ede. tc.
LESIONES VASCULARES
s, bien se utiliza el té
Si termino clm1co de GNRP como si-
rmino clínico sr- aleroemboha
La at eroemb oli a aguda es causadacausada po la eembolia
porr la mbolia dede
nommo
nón imo de glo glomerulonefnt1s
merulonefritis extrae apilar
extracapilar o con sem,lu
sem ilu- cristales
crista les de colesterol en en los
los vasos intrarrenales,
mlr�rrenales. con el
nas. hay ootras
nas, tras patologías tanto glomerulares como no cons1g111ente
consiguie daño vasculat:
nte da1io \ascnlar. Produce IRRP, IRRP. he hematuria
maturia
glomcrulares
glome rulares que pueden remedarla. remedada Entre ellas mere- mert.� macroscópica y} microscópica,
microscópica. h1pocomplcmentem,a
hipocompleme ntemia,
cen resaltarse la la microang
m1crrung1opat1a trombót,ca, la nefritis
io patía trombótica, hh,pereosmofiha eosmofiluna. Debe hacerse el
ipe reosinofilia y eosinofiluria. d diag-
d1ag-
tubulorntersttc1al
tubulointers ticial y lal.l en
enfermedad ateroembóh
fe rmedad renal ateroembóli- nóst1co diferencial
nóstico d1ferenc1al con GNRP,GNRP vasculitis
vascuhlls eosinofílicas
eosmof,hcas yy
ca En el primer grupo debe
ca. dd,e conside
considerarse síndrome
rarse eell sí11drome tubulo111terst1c1ales
nefritis tubulo agudas
inte rsticiales agudas.
i,rlm,co hemolítico
urémico ilemol,lico (SUH),
(SUH), qque se caracte
ue se caracteriza
riza por una una La denommada
La denominad a crisis crisis ren
renal esderod,;rmica es
al esderodérmica es un
un
glomcrulopat1a
glome microong1opillca tóxica secundaria aa
rulo patía microangiopática cuadro clí111co
cuadro clínico qque se mantfi<'Sta con arte
h,pertens,ón a rte-
ue se manifiesta con hipertensión
,nfecc,on gastroin
infección testinal oo urinaria
gastromtestmal Eschcr,ch,a coli
urinaria por Escherichia cola ria] incon
rial mcontrol,t,le
trolab le ee IR
IRRP
RP enen pacientes con con diagnóstico
diagnóstico
eentcrohemorrag1ca
nterohemorrágica. En la la A
Argentina
rgentina es una enfermedad de escle
de esclerodermia
rodermia sis sistem,ca Es ocasio
té mica. Es ocasionada
nad a por u1111 com
n com-
cau,_, IR
que causa lR y es responsab
responsable le del 40% de los tratam tratanuen ie n- prom,so grave de las
promiso las arterias
ar tenas y arte
artenolas renales)-y puede
rio las renales
tos dia
tos d,al,llcos
líticos en la infancia.
en la mfanc,a También
Tamb,en la la NTA
NTA y la la N NllA
TIA \ro111bot1ca een
m1croong1opatía t:rombótica
expresarse como microangiopatía algu
n algu-
eenn ocasio
ocasrones nes pueden presentar uunn deterioro funcional casos
nos casos.
srm,lar, aaunque
similar, unque sinsm hematuria dismórfica, c1lrndros he-
d1smórfica, cilindros
mit1cos nmi proteinuria
máticos protemuna glorncrular,
glo merulat; OOservindose
observánd ose leu- leu L• IRRP
La IIH' debe sospecharse ruando se advierte
sosped-,..-se cuando a<Merte unllfl au-
.-.i
ml'fllo progresivo
mento aceleudo de
p<og-..,.vo y acelerado aea:1r11r.1 yy la
de la creatinina 1•
coc,tuna y cc1lmdros
cocituria leucoc1tarios La GNRP requiere
ilindros leucocitarias. r<.><¡utere
sene.o', sedimento
urea séricas. sedrml'fllo urinario p�oíog,co yy protei-
unnar10 patológico p<ot0
instaurar tratatratamiento urgente. gene
miento urgente, generalmente
ra lmente con fárma- non.a
nu E, una situaaón
ria. Es do roe.o grave
,.ua,aón clínica gr.we que debe diag-
11'" debe di�
mmunosuprcsores para in
cos inmunosupresores intentar la recuperació
ten ta r la recuperación n de �n tardanza para
nost1c.o,,e sin
nosticarse par• mejorar
meio,ar la sup..-vrvencr• del
1• supervivencia m\ón
de riñón.
la func,on renal
la función renal. fs esencial
Es """"1aí practicar un• biopsia
p<a<:t1car una ,.,,.¡ inmediata
b10f>�• renal ronoc..-
..-rnMat� para conocer
las t""°""' morfológicas
1�, lesiones m orfoi 6grc.o, que
"'e orientarán
oomt ar.,, sobre
sobre la
1• et1
et1opa1 ogen._
opatogenia.
TUBULOlNTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
rnttdad qque
Es una entidad ue causa IRA, IRA. pero puede presen
pn'SCnL-u-se
tarse INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
como IRRP dado qque ili.·s.:urolla un
ue desarrolla unaa rápida
rapida progresión
progrcs,ón qque,
ue,
librad.u.
librada a= C"\"OÍuc,ón natural,
su evolución natural sin
am tratam
tmtam,cnto, proo:lucc,c-
iento, produce se-
m"'·ersliks con lesiones
cuelas irreversibles lcsron,'S histológicas tubulomtcrs-
h,stológocas tubulointers- DEFINICIÓN
hciales ddncrsas.
ticiales iversas, aunque eenn me menor
no r medida qque la GNRP.
ue la GNRP La in
La in,11ficienda
sufi cien cia ren al cr
re,, al crónic• (JRC) es
ónica (IRC) la pérdida pro-
es la
Cluucamente presenta
Clínicamente prt.--s<.�,L� fiebre.
fiebre, exantema)-
exantema y artralgias e h,pe-
hipe- 1rreverstile
gresiva e irreversib le de lala funció
funciónn renal qque se produce
ue se
Sistrma nefrourológicoy
Parte XI• Sistema ndroorológicoy medio interno

en uunn penado
período mayor de 3 meses.
"""""' La nomenclatura
no menclatura más de compens,,ción in
de compensación ,mcL�I
icial que producen la la redis
n.>d,stribuctón
tribución
krmmo enfermedad
reciente prefiere el término re11nl crónica
enfermedad renal crómca del lasmático renal
ílujo pp!asmat,ro
del flujo renal hacia las nefronas
hacia las nefronas remanen-
remanen-
caracknza por la alteración
(ERC), que se caracteriza altcracoón estructural e tes s:mas
san as. De esta manera, aumenta aume nta en ellas eld filtrado
filtrad o
ncfronas. con descenso
histológica de las nefronas, descenso o no de la tasa glomerular, mecanmecanismo dcnomma hiperfiltra-
is mo que se denomina lupcrfiltra-
merular (T FG). LosestadJOS
glomerular{TFG)
de filtración glo Los estad ios más avanza-
a,anza- c1ón
ción. Este. pe rmanecer en el tiem
Este, aall permanecer tiempo.
po, produce por so- so­
dos de ERC sesecaracknzan por
caracterizan por: brecarga funcional. cscleroh1almos1s
funcional, escle rohialinosis eenn los glo
glomérulos
mérulos
restantes
resta ntes y rontnbuye
con tribuye asías, aa !a destrucc,on del
ma¡or destrucción
la mayor del pa-
alteración ddd e l volumen y el ritmo dmrél:Jco:
d imético: pohuna,
poliuria, rénquima renal
renal.
nmctuna
ic tu ria y finalmente ohgoanuna
oligoan uria participa en et
El riñón
El nñón p•mopa el proce<o
proceso de enveieom,ento
envejecimiento
creat111ma séricas
urea y creatinina séncas eelevadas
levadas ~ orgMOsmu que se
del organismo ,e expresa coo unaa reducoon
con un reducción del
ac,dOS1s metabólica
acidosis metabólica FG coo la edad
FGcon Asr, a partir de los
eclad. Así, lo, 30 año, cormenz;¡
años comienza
anem ta crón
anemia crómcaica a perder 11 mL
ml de FG por año, a/lo, lo que determina que
alteraciones ddd metabolismo
el metabolis fosfodktco
mo fosfocákico ur.a
una persona de 70año, pueda ttener
70 años puecla ener un FGFG de 60 mUm1n11to
mL/minuto.
Para et
Par• el cálculo FG normal est
cal rulo y partiendo de un FGnormal andanzado para
estandarizado par•
"ª comun ddee variadas
La ERC se considera la v ía final común ,·anadas ambos sexos
sexo, en 100
la persona meno,
menos 30:
mUm,n, se
1 00 mUmin, ,e res!•
1 00 - [70-30]
30 100 [70.30] 40 = = 60)
meno, la edad de
resta 100 menos
obesidad, el tt.>-
60). La obes,dad, a-
patolog,as riñón ddee forma crónica e irre-
pa tologías que afectan al ri1ión
versible
versible. b"QU<smo
baquismo y las la, dietas
d,eta, t-.persodoca,
hipersódicas e hiperproteicas
htperproteica, contnbu
contribu-
acelera, este enveieam,ento,
yen a acelerar envejecimiento. El deter,om
El deteri oro func,ooal
fu ncional
progresivo wto
p,ogr..,.�o se hace d1n1camenteev,dentecuando
solo ,e d ínicam ente evidente cuando el a FGlle-
FG lle-
ETIOLOGÍA ga a 20-30 mL/min,
mUm,n, que es et umb<at para
el umbral a comienzo da
pa,a el del des>-
desa-
prevalencta de nefropatía
La prevalencia termmal
nefropatfa term inal en la Argent,
Argenti- "�º
rrollo del srr.dromeurermco.
det síndrome urémico.
ntendiénd ose como tal a la msufluencra
na, eentendiéndose ins uficiencia re renal es-
nal es-
La fis1opatolog1a
fisio pa tología de las ma mantfestac,ones
nifestaciones clínicas
clín icas del
tad,o V (véase
tadio mas adelante)
(,·éase más adelante} en tratamiento sustitutivo
síndrome urenuco
sínd rome urémico se atnbuye !a tox1c1dad directa de
a tribuye a la toxicidad
funnón renal,
de la función renal. es de 647 por po r mmillón
illó n de hab,tantes
hab ita ntes.
los productos de desecho nitrogenados
n1trogenad06 queq ue se acumu-
prmc1pales
Las principa les causas se detallan eenn edl cuadro rnlldro 54-4-7
54-4 -7
lan (principa
lan lmente moléculas
(prmc1pa!mente mtermed,as como
mo léculas intermedias romo me met,!
til-
y entre lashs más frecue
frecuentes
ntes se eencuentran
ncuen tran la diabediabetes
tes, la
guan,dma
gua nidina y)' mm,ornosnol),
io inositol), aunque por la denommac1ón
denominación
nefropat,a ipe rte nsiva y las
nefropatla hh,pertens,va} glomerulopat,as En
las glomerulopatías. En la
la AAr-
r-
drn1ca nsab iliza aah
responsah,liza
clínica se respo elevadaa. Algunas de
la uremia elevad
genlma,
gentina, la
la diabetes
diab e tes es la causa mas
más frecuente de mgre-
ingre-
so eenn dd1áhs1s
iálisis y presentan este diagnóstico alrededor alrededo r del CUADRO 54-4-7. Causas más milS frecuentes de
28°' de los pac.ientes.
28% pac ,entes En uunn nnumero
úme ro significativo ( 19%)
s1gn1fica\!vo (19%) insuficiencia renalrenal uónicacrónica
de pacientes que alcanzan el estadio más avanzad avanzado o de
Glome<ulopatlas primarias
Glomerulopatias prim•ias
ERC no se puede determinar la causa y se la la clasifica
E,deros,, glomerular
Esclerosis gtomerula, focalfocal y ,egmernana
segmentaría
como ERC de dcettolog,a desconocidaa. En la
etiología desconocid la Argcntma,
Argentina, en Gi om er u lonet' rlt,s m
mernb,
Qomerulonefritis aoopr ohfer at ,va
embranoproliferativa
20 19, se hallaban en tratam
2019, 1ento d1alít1co
tratamiento 30 234 pacien-
d ialítico 30.234 pacien - Giomerulopatí• por
Qomerulopatía p0< lgA
tes para casi 4!;45, m1II011es
millones ddee habitantes
habita ntes (fig. 54-4-3)
(fi¡;. 54-4-3). Giomerulopatí• membraoosa
Qomerulopatía membranosa
Giomerulonet',rt,s extracapil
Qomerulonefritis extracap<la< ar
FISIOPATOLOGÍA Gi om eru lonet'rlt,s fibril
Qomerulonefritis f ,br, lar
ar
renal producido por ddiferentes
El daño rena.l iferentes noxas se ma- Giomerulopatí• por
Qomerulopatía p0< Cl q
nifiesta, finalm
fmalmenle.
e nte, como una lesió cicatnzal
lesiónn crónica cicatr iza] Glomerulop1ti1s
Cilomar11IQ1Nlw secundarias
HCUndMias
destrucnónn pprogresiva
que lleva a la destrucció rogresiva de la la un
umdad
idad fun- Netrnpat,a diabética
Nefropatía doabétic•
cionall renal, la nefrona, con dism
ciona d1smmuc1on
inución de su nnumero
úme ro. Am1lo,dosr,
Amiloidosis
cbservan lesiones de angionefroesclerosis,
Se observan
glomerular,
glo merula1; atrofia y fib
ang1oncfroesderos1s, esclerosis
fibros1s
rosis tubulomtersticraL
tubulointers ticial. Esto de-
'"
LES
C1'I posinfecciosa
GN pos,nfecoosa
sencadena
sencade mod1f1cac10ncs hcmodmiim,cas
na modificaciones hemodinámicas in mtrarrenales
trarren ales Nefritis tubulointenliciales
Nefritis tubulointersticiales
Fá<maco,
Fármacos
Metales pesados
Nefropah• por analgésicos
Nefropatía an•lgesico,
Nefropatoa por ,eflu¡o
Nefropatía refl ujo
Enfenned..s.s her
Enfermedades ... t.i•
hereditarias
Poliqu istosis rroat
Pohqu,sros,, renal
Enfermedad qu,st,c•
Enfermeclad quística medular
Síndrome de deAlport
Alport
ob,tructiva
Nefropatla obstructiva
Nefropatia
Htpertroí,a prostática
Hip ertrofia prost ática
L1t1as,, renal
Litiasis
F1bros,, retropentoneat
Fibrosis retrop eritoneal
Tumor retropentoneat
retrop erit oneal
Anomalía, congénita,
Anomalías congénitas
Vasa,l•n
Vasculares
Nefroesderosr,
Nefroesd htpertensrva
erosis hipertensiva
S4-4-3. Etiología
Fig. 54-4-3. dela
Etoolog,a de la enferniedad renal crónica
enfermedad renal oor,ca de Nefropat,� isquémica
Nefropatía ,sq,i<'ffilCa
diáhs,s
p;,aentes en diáli
pacientes oornca
sis crónica. M,aoang, .t1atrombót10
Microangiopatía trom bótica
patologías•• Insuficiencia renal
Smdr0fl'le5 y patolog1as
Síndromes

man,festac1ones están
las manifestaciones estan producidas por los mecanis-
mecanis­ con una depuración de crNtirona mayor
depu,aaón decreatinina mi/mm suelen
may<lf de 30 mUmin
mos homcostat,cos
homeostáticos puestos en marcha por el deterioro estar mayormert.e astntomát,cos
mayormente asintomáticos.
renal. como el hiperparatiroidismo
funcional renal, h,perparammdosmo secundaroo
secundario síntomas y signos de la IRC son
Los smtomas S011 insidiosos,
mstdl0506. de len-
ien
ebac,ón de la
por elevación la PTH.
PTH ta aparición y se expresan cuando la msufic,cncia
insuficiencia renal es
aparición}
avanzada.
avanzada, con una depur.>elÓll
depuración de creatmma
creatinina menor de 30
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL mL/nun Con este n11
ml/min. deterioro. las tres alteraciones
d de deterioro,
nivel
CRÓNICA lapo/uma,
mociales son la
iniciales poliuria, la ,111emui retmcWn de produc
anemia y la retención produc-
La enfermedad renal crónica se define como la pre­pre- (madro 54­4­9
tos nitrogenados (cuadro 54-4-9 y caso clínico 54­4­2}
54-4-2).
dano renal o una tas.i
sencia de daño tasa de filtrado g!omerular
glomerular
dosmmu1da durante más de 3 meses. Se subdivide
disminuida subdl\"ldc en • Alteracion
Allttarioneses del volum
volnmen en y del r1tn,o diuréti
del ribno din rético:
co: la
ck acuerdo con la TFG
segun su gravedad, de
estadios según T FG. La polmria y la rnctur1a
poliuria nicturia ponen de manifiesto la pérdida de
estadiflcación resulta útil
estadificación. utrl porque permite implementar d� concentración
la capacidad de renal
concen tración renal.
conductas terapéuticas para evitar o postergar la progre-
progre­ Alteraciones
• Alteracion nrmar,as:
es urinari alguno:s eaw,;
as: en algunos OOserva
casos se observa
detenoro funcional renal:
sión del deterioro renal hematuria albuminuria
hematuria, al>ummuna o proteinuria
protemuna persistente.
persistente
• An
Anemia: caractenza por ser normodtica
emia: se caracteriza normoe1llca y nornor-
Estadio 1:1: daño
dano renal crónico con
co11 TFG normal o mocróm1ca. con ferrem
mocrómica, fcrrem1aia normal o baja
ba¡a y transferrma
transferrina
rnL/mml
> 90 ml/m 1.73 m
in/ l,73 m'2. baja, y se incluye dentro de las anemias de
normal o baia,
rfc,cenw leve rfe
Estadio 11: daño renal crónico con descenso de los trastornos erómco:s déficit de la síntesis
crón icos. Se debe al defictl
la TFG
la. 60 89 mL/mml
TFG entre 60-89 m'.
ml/ min/ 1,73 m'
111:
Estadio 111:
. CASO CLÍNICOS4­4­2
CLÍNICO 54-4-2
a, daiio
a: d.iño renal crónico con rfesce11so rfe la
desce11so moderado de Ti aíios, consulta en el
na, de 36 años.
lina, el'"""ªº �necoi<)9a por
servicio de ginecología por min-
TFG ent
TFG entre
re 45­59 mL/mm/1.73
45-59 ml/min/ m'.
1,73 m' lert1hdad alteraaones del
fertilidad yy refiere alteraciones mmo menstrua
del ritmo menstrual de más m'"' de 3 3
d.lil.o rena!
b: daño ron desccmo
r

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