EVALUACIÓN FONOAUDIOLÓGICA

DE LA DEGLUCIÓN

Nombre: Camilo Troncoso

Supervisora: Flga. Carola Valdivieso P.

Fecha: 24 de Mayo de 2012

Hospital Naval Almirante Nef

El siguiente seminario es una Revisión Bibliográfica, cuya fuente principal fue el
autor Didier Bleeckx, y su libro: Disfagia, evaluación y reeducación de los
trastornos de la deglución (2004).

FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN: FASES DE LA DEGLUCIÓN Y

CONTROL NEUROLÓGICO

La deglución es un complejo reflejo que permite el paso de los alimentos

desde la boca hasta el estómago. Para su correcta ejecución la deglución
necesita la acción coordinada de nervios y músculos de la vía digestiva. Este
proceso consta de tres fases: oral, faríngea y esofágica.

I. FASES DE LA DEGLUCIÓN

1. FASE ORAL

1.1. INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS EN LA ESFERA ORAL

Esta etapa permite depositar el alimento en la boca a condición de que la

apertura bucal sea correcta y suficiente y que el músculo orbicular de la boca
atrape la cuchara o el tenedor. Los labios además de tener un papel para coger
los alimentos, también aseguran la continencia oral, evitando fugas, que se
expresan en forma de babeo.

1.2. FASE ORAL

La fase oral es la primera fase de las tres grandes etapas que debe recorrer
el bolo alimenticio antes de pasar al estómago, además es la única voluntaria,
debido a que el sujeto la puede iniciar bajo su propia voluntad. Hay dos acciones
cronológicas encadenadas en esta fase: la preparación del bolo alimenticio y la
propulsión de este bolo.

La preparación del bolo alimenticio comienza cuando los alimentos son

llevados a la boca, cortados, desgarrados y triturados por los dientes. La
masticación se lleva a cabo gracias a la acción de cuatro músculos: temporal,
buccinador, masetero, pterigoideos (lateral y medial), orbicular de los labios,
milohioideos y lengua.
 El bolo alimenticio es empujado por un movimiento de elevación del ápex de
la lengua y de propulsión anteroposterior, asociado a un retroceso de la raíz de
la lengua. Alcanza el istmo de las fauces, espacio delimitado por los pilares
anteriores del velo del paladar. Estos pilares posteriores están constituidos por
los músculos faringoestafilinos. El velo del paladar se encuentra descendido
durante esta etapa, y asegura la continencia bucal junto con la base de la
lengua, formando el esfínter bucal posterior.

Figura 1. La propulsión de los alimentos

Cuando el bolo alimenticio está formado y listo para ser deglutido, la lengua
se eleva apoyándose en los músculos suprahioideos que la sostienen, y empuja
los alimentos con ayuda de su punta de delante hacia atrás hacia el istmo de las
fauces. El bolo alimenticio, situado en la unión del paladar duro y el velo del
paladar, es empujado hacia atrás por la punta de la lengua, que asegura al
mismo tiempo una presión de abajo hacia arriba.

Los alimentos alcanzan el istmo de las fauces, donde se desencadena el

reflejo de deglución, el cual induce una serie de actos coordinados que protegen
las vías respiratorias y aseguran la progresión del bolo alimenticio. El alimento
progresa en la faringe en dirección al esfínter superior del esófago.

2. FASE FARÍNGEA

Esta etapa se conoce como “automático-refleja”. Comienza por el mecanismo

complejo e indispensable que constituye el reflejo de deglución. Cuando se
desencadena este reflejo se provoca lo siguiente:
a) El velo del paladar abandona su posición baja de unión con la raíz de la
lengua, para elevarse y cerrar la parte nasal de la faringe, evitando de
este modo los reflejos sobre el nivel suprayacente.

b) La función respiratoria se interrumpe. Esta apnea está perfectamente

sincronizada con la deglución. Comienza con la entrada del bolo en la
parte oral de la faringe y terina cuando éste ya ha penetrado en el
esófago. Es importante destacar que , en la mayoría de los casos, la
deglución es precedida y seguida por una espiración (Bleeckx, 2004).

c) La raíz de la lengua retrocede para proteger más la laringe y propulsar los

alimentos que han penetrado en la parte oral de la faringe.

d) El peristaltismo faríngeo se pone en marcha desde la parte proximal a la

distal, empujando así el alimento al esófago. El bolo se presenta a nivel
de las valéculas epiglóticas, que son una especia de pequeños sacos
formados por la base de la lengua y la epiglotis. A continuación se desliza
por los senos piriformes, especie de toboganes laterales simétricos, antes
de penetrar en el esfínter superior del esófago.

e) La epiglotis desciende para asegurar la estanquidad de la laringe. Dos

mecanismos estarían en el origen de esta genuflexión de la epiglotis.

El primero, pasivo, generado por fuerzas mecánicas ejercida a través del

ligamento hioepiglótico mediano, y asociadas a un retroceso de la lengua
y a una compresión del tejido adiposo existente entre el cartílago tiroides
y epiglotis. Este mecanismo horizontaliza la epiglotis.

El segundo, activo, lleva el tercio superior de la epiglotis bajo la horizontal

gracias a los músculos ari-epiglóticos y tiroepigloticos. El sistema requiere
la integridad de todas estas estructuras para un descenso completo de la
epiglotis. Algunos autores plantean que la lengua no es indispensable
para el descenso de la epiglotis, pero puede contribuir a ello hasta la
posición horizontal
 Al mismo tiempo, una serie de elementos intervienen para asegurar la
perfecta estanquidad de la laringe:

• Los pliegues Vestibulares se juntan para cerrar la glotis.

• El hueso hioides, desplazado por la musculatura hioidea, se dirige hacia

delante y hacia arriba arrastrando consigo la laringe.

• La laringe se eleva y ejerce un componente de tracción sobre las fibras del

constrictor inferior de la laringe, músculo que constituye la mayor parte
del esfínter superior del esófago. La laringe participa por ello en la
apertura de la esfinge.

f) El esfínter superior del esófago (ESE) se dilata para dar paso a los
alimentos. Diversos elementos participan en esta acción:

• La tracción laríngea sobre el constrictor inferior de la faringe

• La presión radial ejercida por los alimentos sobre el mismo

• La relajación o inhibición del esfínter y su propia elasticidad

El tono de base del esfínter se relaja durante este proceso del bolo;
después aumenta bruscamente para alcanzar valores superiores al tono
de alerta, oponiéndose así al reflujo.

3. FASE ESOFÁGICA

Tercera parte de la alimentación; esta fase es

esencialmente refleja y escapa a la voluntad. Comienza
con el paso del alimento al esófago. El peristaltismo
esofágico propulsa el bolo hacia su parte distal, donde el
esfínter inferior regula la entrada en el estómago. Con
esta fase se da comienzo el largo proceso de la deglución. Figura 2. Fase
esofágica
4. LA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO Y EL ADULTO

Existe una diferencia en la alimentación del niño y del adulto. El primero tiene
una oralidad mucho más a anterior y hace intervenir de manera preponderante
músculos tales como el orbicular de los labios. La cavidad bucal actúa como una
bomba; la succión es indisociable de la deglución. La lengua realiza movimiento
de vacio intrabucal y los músculos suprahioideos aseguran la estabilidad del
suelo de la boca conservando una pequeña apertura bucal.

La succión y la compresión suceden para favorecer la salida de la leche. A

continuación el ápex de la lengua realiza movimientos de retirada y de
propulsión asociados a un desplazamiento de la mandíbula inferior. Estas ondas
peristálticas envían el contenido hacia la orofarínge.

Se considera que a la 37 semana de gestación, el feto es capaz de coordinar

succión, deglución y respiración. El ritmo de la succión determinará la deglución
y la frecuencia respiratoria. La proporción adecuada es 1-1-1, es decir una
succión por deglución seguida de una respiración, todo en un segundo. Así, la
frecuencia respiratoria no debe pasar los 60 ciclos por minuto durante la
alimentación, a fin de permitir la coordinación.

En el adulto el contacto bilabial es pasivo, los masticadores (principalmente

el masetero) permiten los incisivos cortar y a los molares desgarrar. La lengua
forma el bolo y asegura a continuación su propulsión. Las mandíbulas están en
contacto con oclusión de las arcadas dentarias. La fase oral y faríngea duran
respectivamente, un segundo, según la composición del bolo alimenticio.

Hasta los 5 años, muchos niños presentan una deglución con un fuerte
componente labial y ausencia de oclusión completa. Este periodo se conoce
como de deglución de transición o “deglución atípica”. A esta edad no se
considera patológica, no así, si se mantiene después de los seis años.

5. EL GUSTO

El gusto es un sentido llamado “químico” ya que sus receptores son sensibles

a este tipo de estímulos. El corpúsculo del gusto está compuesto por células
gustativas que presentan microvellosidades en la superficie de los poros. Estas
microvellosidades constituyen la superficie sensorial del gusto.

El organismo percibe cuatro modalidades del gusto: salado, dulce, amargo y

ácido. Existe una estrecha relación entre el gusto y el olfato debió a que las
sustancias se difunden hacia las fosas nasales. Cada botón gustativo es capaz de
reconocer las cuatro modalidades del gusto, pero tiene una sensibilidad
dominante por una de ellas.

La información se transforma en potenciales de acción nervioso captados por:

• El nervio facial (VII), los dos tercios anteriores de la lengua y el nervio

lingual (rama del trigémino), que transmite la sensibilidad táctil.

• El nervio glosofaríngeo (IX), para el tercio posterior de la lengua (gusto y

tacto)

• El nervio vago (X), inerva los botones de la pared faríngea posterior, de la

epiglotis y la faringe.

II. CONTROL NEUROLÓGICO DE LA DEGLUCIÓN

De un conjunto de mandos neurológicos de diverso nivel de integración

depende el correcto desarrollo de las etapas de la nutrición.

1. TRONCO ENCEFÁLICO

El primer elemento de control que se estructura en el niño es el tronco

encefálico. Desde la 7ma semana embrionaria, el tronco encefálico recibe
aferencias sensitivas de la esfera orofaríngea. Al comienzo del primer mes,
aparecen los reflejos de succión y de deglución.

Hacia la 15° semana, el feto se chupa el dedo y deglute. Al final del

embarazo el niño ingiere por deglución una cierta cantidad de líquido amniótico.
En el momento del nacimiento la succión es pues un excelente marcador
cualitativo de la maduración del tronco encefálico (Bleeckx, D. 2004).
 Seis pares de nervios craneales intervienen en el transcurso de la
deglución. A continuación se presenta un cuadro con sus principales
inervaciones sensitivas y motoras.

Tabla 1. Nervios
craneales

En el tronco encefálico, los centros implicados en la deglución se sitúan en

la parte media, en el romboencéfalo. Hay un centro por hemibulbo. Los núcleos
de los nervios craneales se diferencian en dos grupos:

• El núcleo del tracto solitario (región dorsal): responsable de la iniciación y

de la organización motora de la deglución. Recibe aferencias, sobretodo
de centros superiores.

• El núcleo ambiguo (región ventral): transmiten las órdenes motoras del

tracto solitario, inerva las fibras motoras de los nervios IX, X y XI.
2. CONTROL CORTICAL

Aparece más tardíamente, es decir, durante el primer año de vida. El centro

destinado a la deglución se sitúa en la base de la cisura frontal ascendente, a
nivel del opérculo rolándico. También intervienen las cortezas motora y pre
motora. De esta zona cortical parte el fascículo corticogeniculado (o
corticobulbar) que es bilateral y acompaña al fascículo piramidal. Cada uno de
los fascículos corticogeniculados inerva los núcleos de los dos lados del tronco
cerebral, con una preponderancia sobre uno de los grupos.

Este concepto fundamental permite comprender las secuelas de una lesión

cortical. Los músculos de la deglución están representados bilateralmente de
forma asimétrica a nivel de la corteza. Esta doble representación es esencial,
puesto que permite una compensación por el fascículo opuesto en caso de
lesión. El hemisferio dominante no siempre está en relación con la dominancia
de la persona.

El control cortical permite las actividades voluntarias: deglutir, controlar

respiración, realizar apnea o toser. Se destaca igualmente la importancia de las
zonas frontales y pre frontales en estos actos.

3. LOS NÚCLEOS GRISES CENTRALES

Su papel consiste en asegurar el aspecto automático de la función. Esta es la

razón por la cual actúan en estricta colaboración con el cerebelo y los otros
niveles de mando.

4. EL SISTEMA CEREBELOSO

El cerebelo tiene como función asumir la perfecta sincronización de las

sinergias complejas, por ejemplo: “buccinador – masetero – lengua”, durante la
fase de preparación del bolo alimenticio. De este modo se asegura la sinergia y
una exacta cronometría de la faringe y de la laringe: el ascenso de la laringe, el
cierre de la glotis, el adecuado desencadenamiento del reflejo de deglución.

Cuando estos tres niveles de órdenes superiores sustituyen a los actos reflejos
del tronco cerebral, la succión se abandona progresivamente y se establece una
masticación y una deglución de tipo adulto (Entre el sexto mes a los 6 año).

DISFAGIA

La disfagia se define como toda molestia o dificultad para hacer pasar los
alimentos, ya sean líquidos o sólidos, de la boca al esófago. Comprende de la
alteración de la simple sensación al trastorno motor grave con bloqueo de los
alimentos o bronco aspiración (Bleeckx, D. 2004).

Si esta dificultad compromete la deglución a nivel faríngeo hasta el

esófago, se denomina disfagia orofaríngea (disfagia de transferencia), y si
responde a alteración de la deglución a lo largo del esófago hasta el estómago,
disfagia esofágica (Gónzalez, M., Olmo, L. & Arraz, T.)

1. ETIOLOGÍA

1.1. LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

Las lesiones pueden situarse a cada nivel de mando. Los déficits de la

alimentación aparecen en:

• Los daños del tronco encefálico

• Las lesiones supranucleares
• Las patologías de los núcleos grises
• Los síndromes Cerebelosos
• Las lesiones periféricas de los nervios craneales relacionados con la
alimentación

1.1.1 LOS DAÑOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO

La lesión afecta a los núcleos de los nervios craneales y provoca un cuadro de
patología periférica con síntomas tales como arreflexia, parálisis e hipotonía. La
causa puede estar en un accidente cerebro vascular (ACV) del tronco
vertebrobasilar, o en una lesión tumoral, degenerativa o traumática. A
continuación se detallan unos ejemplos:
• Daño del nervio Hipogloso (XII) mayor  parálisis de la hemilengua
ipsilateral con un déficit de control de propulsión del bolo alimenticio.
• Daño del nervio Vago (X) una parálisis de un hemivelo del paladar
(fugas alimentarias hacia las vías respiratorias superiores, una parálisis de
la faringe (peristaltismo).
• Daño del nervio Glosofaríngeo (IX)  una ageusia del tercio posterior de la
lengua, una hipoestesia de la faringe y una abolición unilateral del reflejo
de la deglución.
• Daño del nervio Facial (VII)  una parálisis de los músculos orbicular de la
boca (babeo), buccinador (estasis de los alimentos en surcos
gingivomalares, ausencia de gestos).
• Daño del nervio Trigémino  un déficit sensitivo de la cara y de la mucosa
bucal, una parálisis de los músculos masticadores, de algunos músculos
suprahioideos y de una parte del velo del paladar (m. tensor del velo del
paladar).

1.1.2 LAS LESIONES SUPRANUCLEARES

La vía corticobulbar puede lesionarse en un punto cualquiera de su trayecto:
opérculo rolándico, cápsula interna, pedúnculos, protuberancia. La causa puede
estar en un ACV, un traumatismo craneal (TEC), una afección degenerativa
(Esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis en placas). Los reflejos tusígeno y de
deglución suelen estar reducidos en las primeras dos semanas después de un
ACV.

Los trastornos observados son los siguientes:

• Ciertos reflejos arcaicos (mordedura, succión) están inhibidos debido a la

falta de control cortical.

• La movilidad de la lengua está reducida y a veces abolida.

• En algunos casos no hay activación voluntaria de la deglución.
 • Las informaciones propioceptivas que vienen de la lengua son escasas, lo
que puede ser la causa de un eventual retraso en el desencadenamiento
del reflejo de deglución.
• Ciertas actividades respiratorias voluntarias se ven afectadas: la tos, la
apnea, el flujo espiratorio lento o rápido. Es importante destacar que la tos
refleja suele estar conservada, debido a que su activación depende del
tronco encefálico.
• Alteración del peristaltismo faríngeo, causa de estasis alimentaria.
• Disminución de la velocidad de deglución.

En los daños unilaterales, los déficits son difusos, debido a una posible
compensación por el hemisferio opuesto. Los pacientes que presentan trastornos
disfágicos son aquellos cuyo hemisferio intacto es el que tiene el mínimo de
representación faríngea (noción de desigualdad).La recuperación de una mejor
deglución se correspondería con un aumento de la representación en este
hemisferio que ha quedado intacto.

1.1.3 LAS LESIONES SUBCORTICALES

La enfermedad de Parkinson es un buen ejemplo de disfunción evolutiva
de las tres fases de la deglución. Los síntomas más importantes del Parkinson,
son rigidez, acinesia y temblores, se encuentran tanto en la función alimentaria
como en las otras funciones (Bleeckx, D. 2004).

1.1.4 LAS LESIONES CEREBELOSAS

Las lesiones cerebelosas interfieren considerablemente en una
alimentación correcta. Algunas de sus alteraciones son:
• Imposibilidad de coger alimentos del plato
• Dificultad para introducir el alimento en la boca por falta de estabilidad de
la cabeza y el cuello
• Problema de coordinación masticatoria (dismetría)
• Hipertonía de los músculos suprahioideos e infrahioideos
 • Retraso del reflejo de deglución
• Lentitud en la elevación de la laringe y en el cierre de la glotis.

1.1.5 LAS LESIONES PERIFÉRICAS

Las lesiones periféricas afectan cualquier nervio craneal que participa en la

deglución, lo que tiene como consecuencia un déficit de los músculos
relacionados o de los territorios inervados.

1.1.6 LAS LESIONES DEGENERATIVAS

En las afecciones degenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica, la

esclerosis en placas u otras, los daños son difusos y dependen de la evolución de
la enfermedad.

1.2. LOS TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES SUPERIORES

Los trastornos de las funciones superiores comprenden diversas afecciones.

Los problemas de alimentación pueden ser importantes en ciertas afecciones,
como la desorientación temporo espacial, un traumatismo craneal, una
demencia degenerativa (Alzheimer), o vascular y una afección psiquiatra.

1.2.1 LAS DEMENCIAS DEGENERATIVAS

En la enfermedad de Alzheimer, además de los trastornos de la deglución, se

le agregan otras complicaciones como el tomar el alimento, además del gasto
energético en estos pacientes, debido a su hiperactividad.

1.2.2 LAS LESIONES FRONTALES

Cualquier lesión de estas estructuras producirá un comportamiento

alimentario inadecuado, como por ejemplo, en el TEC, se puede alterar la falta
de saciedad o al contrario, puede producir un rechazo al alimento por vía oral.

1.2.3 LAS LESIONES PSIQUIÁTRICAS

En el cuadro de las afecciones psiquiátricas se encuentras diversos ejemplos

que van desde la impresión de tener una “bola” en la garganta, al temor a
comer por miedo a asfixiarse, pasando por las quejas de “alimentos que se
quedan atascados”.

A continuación se presenta una tabla a modo de resumen con las etiologías

de la Disfagia:

Lugar afectado Causas

Lesiones Agudas:
- ACV
neurológicas
- TEC
Crónicas (Degenerativas):
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Enfermedad de Parkinson
- Esclerosis en placas
Periféricas:
- Afectación a un nervio craneal
Lesiones - Cirugía
- Radioterapia
neoplásicas ORL
- Quimioterapia
Trastornos de las - Demencias degenerativas o vasculares
- Lesiones psiquiátrica
funciones
superiores

Déficit vinculados a - Dificultad en la masticación (dentadura)

- Insalivación mediocre
la edad y al
- Enlentecimiento de las funciones neurológicas
envejecimiento de - Osteóticos cervicales
- Mala calidad de la atención y posición anómala
las estructuras
durante las comidas
2. CLASIFICACIONES

La Disfagia puede ser de clasificada en Orofaringea y Esofágica. La DO, es

causada por las anormalidades que afectan al músculo estriado de la boca,
faringe y el esfínter esofágico superior. En contraste, la Disfagia Esofágica,
afecta primariamente el músculo liso de la porción esofágica.

2.1 DISFAGIA OROFARÍNGEA

Es descrita como la inhabilidad de iniciar el tragado, provocando una

alteración en la transformación del bolo desde la boca al esófago. Estas
condiciones, pueden resultar de una variedad de alteraciones musculares y
neurológicas, incluyendo el ACV, esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de
Huntington, Parkinson, Miastenia Grave, Polomiositis y Distrofia Miotónica. Para
estos pacientes, la alteración de la deglución contribuye a un riesgo de
aspiración. Sin embargo la disfagia es usualmente acompañada por otros
síntomas neurológicos y/o alteraciones musculares, y no por una sola
manifestación aparente (Gasiorowska, A., Fass, R. 2009).

Alteraciones Causas

Alteraciones Neurológicas • ACV

• Parkinson
• Esclerosis Múltiple
• Tumores cerebrales
• Polio y post Polio
• Alzheimer
• Huntington

Alteraciones Metabólicas • Hipertiroidismo

Alteraciones Miopáticas • Miositis

• Dermatomiositis
• Miastenia Gravis
• Distrofia Muscular

Alteraciones • Amiloidosis
inflamatorias/autoinmunes • Sarcoidosis
• Lupus

Alteraciones infecciosas • Meningitis

• Difteria
• Botulismo
• Enfermedad de Lyme
• Sífilis
• Viral (herpes)
Alteraciones Estructurales • Inflamatorias (faringitis,
tuberculosis)
• Síndrome Plummer – Vinson
• Tumores
• Redes esofágicas
• Divertículo de Zenker
• Compresión extrínseca
• Dentición deficiente

Alteraciones Iatrogénicas • Efectos secundarios a

medicamentos
• Cirugía
 • Radiación
• Corrosivo

Tabla 2. Etiología de la Disfagia Orofaríngea

(Gasiorowska, A., Fass, R. 2009)

2.2 DISFAGIA ESOFÁGICA

Es caracterizada por la dificultad del transporte del material o bolo por el

esófago. Esta condición puede resultar por alteraciones mecánicas o motoras.
Algunas alteraciones incluyen causas intrínsecas como la obstrucción de la
corriente luminal (anillos o redes faríngeas, estructuras péptidas, carcinoma
esofágico, etc.) o causas extrínsecas, que también pueden obstruir el paso
esofágico producto de la compresión de las paredes (tumores extraesofágicos,
ganglios linfáticos alargados, etc.). El último tipo de alteraciones corresponde a
las alteraciones motoras, producto de una falla en el peristaltismo como la
acalasia (incapacidad por parte del músculo liso de relajarse al deglutir) o de una
progresión peristáltica anormal (espasmo esofágico difuso).

Alteraciones Causas

Alteraciones neuromusculares • Acalasia

• Espasmo esofágico difuso
• Escleroderma
• Reflujo gastro-esofágico

Alteraciones estructurales • Estructura péptida beninga

(intrínsecas) • Anillos y redes esofágicas
• Carcinoma esofágico
• Divertículo esofágico
Alteraciones estructurales • Compresión vascular
(extrínsecas) • Lesiones mediastínicas
• Osteoartritis cervical

Tabla 3. Etiología de la Disfagia Esofágica (Gasiorowska, A.,

Fass, R. 2009).

3. SÍNTOMAS OBJETIVADOS

Para Bleeckx, los siguientes síntomas son los más frecuentes de encontrar en
la Disfagia:

Síntoma Objetivado Posible Causa

Babeo • Parálisis del Facial (VII)

Dificultad para abrir la boca • Alteración de ATM

• Hipertonía de los masticadores
• Fibrosis post radiación

Dispersión en la boca • Parálisis VII par y déficit del

buccinador
• Apraxia lingual
• Parálisis lingual

Alimento expulsado de la lengua • Thrusting: alimento expulsado

por la lengua
• Mal cierre bucal

Reflujo nasal, nariz sucia, • Insuficiente elevación del

estornudos, flujo nasal paladar
Presencia de tos • Revela penetración laríngea o
un absceso faríngeo debido a
una estasis, una
descoordinación del sistema,
esfínter bucal posterior
inadecuado

Dolor o molestia • Dificultad de apertura del

esfínter superior esofágico
(ESE)

Imprecisión de bloqueo de los • Trastorno del peristaltismo

alimentos faríngeo o esofágico o de
ambos
 • Falla d apertura del esfínter
superior del esófago (ESE)

Otros síntomas: Tos, voz mojada, carraspera, disnea durante o

después de las comidas, vómitos, deterioro del estado general,
regurgitaciones, cianosis, síndrome de dificultad respiratoria del
adulto. La prolongación de la duración de la comida, dificultad y dolor
al comer ciertos alimentos, pérdida de peso corporal, también son
elementos a tener en cuenta.

Tabla 4. Trastornos más frecuentes asociados a algunas

etiologías.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DISFAGIA

Consiste en una serie de procedimientos organizados que permiten evaluar la

deglución y obtener un posible diagnóstico. Relaciona el riesgo de penetración
laríngea y aspiración con signos que se presentan al deglutir en pequeños
volúmenes, como son la disfonía, voz húmeda, tos débil o deglución enlentecida.
Incluye los siguientes pasos:
 • La exploración médica

• La exploración funcional

EXPLORACIÓN MÉDICA

La exploración médica de la función alimentaria tiene importancia para

muchas especialidades médicas, por lo que debe ser realizado de manera
exhaustiva. Lo primero a considerar es la recopilación de antecedentes es decir,
datos personales, historia médica, exámenes, evaluación de otros profesionales,
etc.

Luego procede la observación del paciente, por lo que se debe prestar

atención a su estado de vigilia, a si presta atención o presenta pérdida de
memoria. Así también es necesario observar la vía de alimentación, observar si
el paciente utiliza sonda nasogástrica o nasoyeyunal o presencia de
traqueostomía. Por último se realiza la exploración oral, donde se evaluarán
todos los procesos relacionados con la deglución como órganos, reflejos,
síntomas e higiene.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL

La exploración funcional corresponde a la evaluación de la deglución en

todas sus fases. Es de gran utilidad para el servicio médico tratante.
Generalmente el encargado de realizar esta evaluación es el fonoaudiólogo, el
cual determinará el tipo de alimentación o la consistencia de los alimentos.

En la fase oral podemos destacar movimientos anormales de mandíbula,

presencia de babeo, alteración del cierre labial, escape anterior de alimentos,
movimientos de cabeza, múltiples degluciones.

En la fase faríngea podemos destacar retraso del reflejo, elevación de la

laringe, presencia de tos o carraspera, presencia de voz húmeda, regurgitación
nasal, alteración de la respiración post deglución y restos de alimentos.

Por último la evaluación de los reflejos tales como del velo de paladar,
estimulando la base de la campanillas o los arcos del velo del paladar, el reflejo
nauseoso, estimulando la base posterior de la lengua o la pared posterior de la
faringe, y reflejo de deglución observado a través de presencia de tos, residuos
intraorales, coordinación respiración – deglución y signos anormales como voz
mojada, tos, dolor, etc.

En el último punto de la evaluación clínica, se realiza una síntesis con el

diagnóstico, es decir presencia de Disfagia, su nivel de compromiso, si el
paciente presenta aspiración y las indicaciones.

EVALUACIÓN OBJETIVA

La Evaluación objetiva se realiza mediante equipos tecnológicos

especializados que permitirán distinguir el tipo de disfagia y ver si se produce
aspiración o penetración (falsas vías). Para finalidades de la descripción, las
diversas técnicas se separan en dinámicas y no dinámicas.
EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA (FIBEROPTIC ENDOSCOPIC EVALUATION OF
SWALLOWING)

La evaluación endoscópica es un procedimiento de exanimación

orofaríngea, laríngea y subglótica, con la administración de distintas
consistencias, como sólidos y líquidos. Este procedimiento entrega información
detallada de la etapa faríngea de la deglución y permite observar si el paciente
aspira secreciones, comida o líquidos a nivel oral o faríngeo.

El laringoscopio flexible es particularmente importante en pacientes que

no pueden moverse por estar en cuidados intensivos, son reacios a la
cooperación, están muy enfermos o con posibilidad de realizar aspiración. El
examen se realiza por un Otorrinolaringólogo, con la supervisión de un
Fonoaudiólogo.

VIDEOFLUOROSCOPÍA

Es una exploración radiológica dinámica de la deglución de bario en

distintas consistencias y volúmenes. Permite estudiar en tiempo real todas las
estructuras que participan en las cuatro etapas de la deglución, tanto en el plano
lateral como antero-posterior. Es altamente sensible, por lo que presenta
limitaciones, como son la exposición a radiación.

ULTRASONIDO

Se utilizan sonidos de alta frecuencia para producir imágenes dinámicas

de los tejidos blandos. La deglución se puede medir recurriendo a las
secreciones salivales, sin necesidad de usar sustancias radioactivas. Permite
cuantificar los retrasos en la iniciación del reflejo deglutorio y registrar patrones
musculares alterados o compensatorios. Así también, es posible vigilar los
movimientos del hueso hioides desde el reposo hasta finalizada la deglución.
Una de las ventajas de este método es el registro de imágenes en videocinta
para el análisis cuadro por cuadro y en cámara lenta. Además es un método no
invasivo y seguro.

RADIOGRAFÍA
 Es un procedimiento no dinámico y aporta información sobre etiología de
la disfagia. Permite ver con claridad estructuras óseas de la nasofaringe,
bucofarínge y laringofarínge, al igual que vértebras, cartílagos y vías
respiratorias. Por lo general los tejidos blandos no se observan. Las radiografías
ofrecen información importante en relación a las causantes de disfagia como por
ejemplo: lesiones tisulares, calcificaciones, agenesia estructural, cambios óseos,
protuberancias o alteraciones del esqueleto.

ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR

La American Gastroenterological Association recomienda la endoscopia

superior como prueba diagnóstica inicial, en pacientes con disfagia, a menos que
se sospeche de acalasia o alteraciones orofaríngeas. La evaluación endoscópica
es una de las mejores formas de diagnóstico para alteraciones anatómicas como
tumores, que pueden provocar disfagia. Además, entrega una visualización
directa de la faringe y esófago, para el estudio de su histología, citología y
microbiología.

MANOMETRÍA FARÍNGEA

Mide los cambios de presión creados por el desplazamiento de los líquidos

que pasan por un tubo, el cual es introducido por vía bucal o nasal. En su interior
lleva transductores de presión capaces de medir las tensiones internas. Se utiliza
tradicionalmente para estudiar la velocidad y fuerza del peristaltismo esofágico.
Es capaz de registrar el cierre del esfínter esofágico superior, no así su apertura.
Por esto se recomienda utilizar junto la videofluoroscopía, ya que ésta es capaz
de registrar la apertura esfinteriana y las estructuras anatómicas.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Y OBTENCIÓN DE IMÁGENES DE

RESONANCIA MAGNÉTICA

Ambas técnicas pueden utilizarse para identificar lesiones del tallo

cerebral y lesiones corticales. Sin embargo, estudios han confirmado una mayor
eficiencia de la resonancia magnética para diagnosticas disfagia, al ofrecer
imágenes del SNC en diferentes planos, además de tener mayor sensibilidad
para detectar lesiones cerebrales y tumorales (Florín, C., Menares, C., Salgado,
F., Tobar, L., Villagra, R. 2004).
LARINGOSCOPÍA

Técnica no dinámica y que puede ser de dos tipos: indirecto y directo. La

laringoscopia arroja información sobre la función protectora de las vías
respiratorias por parte de las cuerdas vocales al momento de la deglución. Dará
a conocer lesiones y/o parálisis bilaterales o unilaterales de cuerda, así como la
existencia de residuos de bolo en los senos piriformes, Vallécula o vestíbulo
laríngeo.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

I. Bleeckx, D. (2004). Evaluación y reeducación de los trastornos de la

deglución. Editorial McGraw Hill. España

II. Gasiorowska, A., Fass, R. (2009). Current Approach to Dysphagia.

Obtenido el día Lunes 21 de Mayo de 2012 de
http://www.clinicaladvances.com/article_pdfs/gh-article-200904-fass.pdf

III. González, M., Olmo, L., Arranz, T. (2001). Disfagia. Etiopatogenia,

clasificación y clínica. Obtenido el día Lunes 21 de Mayo de 2012 de
http://es.scribd.com/doc/2281763/Disfagia-Etiopatogenia-clasificacion-y-
clinica

IV. Nazar, G., Ortega, A., Fuentealba, I. (2009). Evaluación y manejo integral
de la disfagia orofaríngea. Revista médica. Clínica Las Condes. Obtenido el
día 21 de Mayo de 2012
http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/med_20_4/449_disfagia_or
ofaringea.pdf

V. Romero, S., Serra, J. (2004). Manejo del paciente con Disfagia. Estrategias
Clínicas en Digestivo. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?
id_protocolo=15

VI. Murray, J. (1999). Manual of Dysphagia Assessment in adults. Cengage

Learning. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://books.google.cl/books?id=fc_0hk-
yMFcC&dq=dysphagia+assessment&lr=&hl=es&source=gbs_navlinks_s

VII. ASHA. Clinical Swallowing Evaluation Temple. Obtenido el día 22 de Mayo

de 2012 de
http://www.asha.org/uploadedFiles/slp/healthcare/AATClinicalSwallowing.p
df

VIII. Hinds, N., Wiles, C. (1998). Assesment of Swallowing and referral to

speech and language therapist in acute stroke. Departamento de
medicina (neurología) Universidad de Wales. Obtenido el día 23 de Mayo
de 2012 de http://qjmed.oxfordjournals.org/content/91/12/829.full.pdf

IX. Florin, C., Menares, C., Salgado, F., Tobar, L., Villagra, R. (2004).
Evaluación de Deglución en pacientes con ACV encefálico agudo. Tesis
para optar al grado de Licenciado en Fonoaudiología. Universidad de
Chile. Obtenido el día 22 de Mayo de 2012 de
http://www.cybertesis.cl/tesis/uchile/2004/florin_c/doc/florin_c.pdf