Experiencia clínica en

Dolor Neuropático
en REHABILITACIÓN
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 en REHABILITACIÓN
en REHABILITACIÓN

Índice

PRÓLOGO 5

MERALGIA PARESTÉSICA EN SÍNDROME POST-COVID 6

Amina Dzenanovic Arnautovic

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO (SDRC) Y 10

DISTONÍA FIJA EN PACIENTE CON ANTECEDENTE COVID
Jesús Carnicer Cáceres

SÍNDROME POST-SARS-CoV-2 Y DOLOR NEUROPÁTICO 15

Oriana Sánchez Bermúdez

DOLOR NEUROPÁTICO AXILAR TRAS LINFADENECTOMÍA POR MELANOMA 19

Andrés Martínez Herráiz

DOLOR TESTICULAR CRÓNICO: IMPORTANCIA DE LA VISIÓN METAMÉRICA 23

Carlota Martín Escartín

PREGABALINA COMO TRATAMIENTO DEL DOLOR 28

NEUROPÁTICO CENTRAL: A PROPÓSITO DE UN CASO
Juan Andrés Gualda Cebrián

LEVÁNTATE Y ANDA. USO DE PREGABALINA EN EL DOLOR 31

DE MIEMBRO FANTASMA EN UN DOBLE AMPUTADO
Luis Azcue Muñoz

DOLOR NEUROPÁTICO SECUNDARIO A SÍNDROME DE WARTENBERG 34

Javier Cortés Rodríguez

NEUROPATÍA DEL SAFENO 37

Emilio Javier Frutos Reoyo

PLASMA RICO EN PLAQUETAS COMO TRATAMIENTO 40

DEL DOLOR NEUROPÁTICO: SORPRESA TERAPÉUTICA
César Alberto Cedeño Sánchez

CONCLUSIONES 42

3
 en REHABILITACIÓN

PRÓLOGO

Los avances en diferentes métodos diagnósticos y terapias analgésicas de los últimos años no han variado el
hecho de que la atención al dolor continúe siendo el principal motivo de consulta en Rehabilitación. La
propia OMS insta a los países a incluir el dolor entre sus prioridades políticas para que la población reciba una
calidad de tratamiento adecuada.

El dolor, definido como una “experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular
real o potencial” sigue siendo con frecuencia un desafío, por su complejidad fisiopatológica y por las distintas
formas clínicas de presentación. Este desafío es mayor si cabe en el dolor neuropático (DN), causado por una
lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. El DN se asocia generalmente con un impacto
notable en la calidad de vida relacionada con la salud, por tratarse de un dolor habitualmente intenso.

El hecho de que el DN sea producido por una lesión del sistema nervioso central o periférico hace que englobe
múltiples patologías, cuyos signos y síntomas pueden coincidir, de ahí la necesidad de un adecuado diagnós-
tico diferencial.

El presente proyecto sobre “Experiencias clínicas en dolor neuropático” supone una oportunidad para com-
partir casos reales, en ocasiones de difícil manejo y refractarios al tratamiento. Con la lectura de estas experien-
cias actualizaremos nuestros conocimientos sobre el examen clínico del dolor neuropático, sobre escalas
específicas para evaluación y seguimiento, y repasaremos las diferentes líneas de tratamiento analgésico.

Agradecer a VIATRIS las iniciativas de este tipo que, sin duda, contribuyen y motivan a los profesionales de
Rehabilitación a seguir mejorando su formación y atención a los pacientes con dolor.

Dra. Susana Pinedo Dra. Mónica Jordá Llona

Medicina Física y Rehabilitación Medicina Física y Rehabilitación
Hospital Universitario Galdakao-Usansolo Hospital Universitario Dr. Peset
Vizcaya Valencia

5
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
MERALGIA PARESTÉSICA EN SÍNDROME POST-COVID
Amina Dzenanovic Arnautovic
Complejo Hospitalario de Cartagena
Motivo de la consulta con edad y sexo
Varón de 67 años remitido a la consulta post-UCI de
Rehabilitación para llevar a cabo una valoración fun-
cional tras presentar un prolongado ingreso debido
a una insuficiencia respiratoria secundaria a una neu-
monía SARS-CoV-2.
Enfermedad actual
Varón de 67 años con cuadro de infección respirato-
ria y positivización de PCR COVID-19 a los dos días
de su inicio. Acude a los 7 días por un franco empeo-
ramiento clínico con insuficiencia respiratoria asocia-
da, diagnosticándose neumonía SARS-CoV-2, requi-
riendo además ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Durante su estancia precisa de intubación
orotraqueal durante 12 días y pronación recurrente.
Tras 28 días en la Unidad de Cuidados Intensivos y
mejoría clínica, se decide alta hospitalaria, remitién-
dose a la Unidad post-UCI del Servicio de Rehabili-
tación de Cartagena para valoración de un posible
síndrome post-covid.
En este momento, no presentaba disnea ni otra sin-
tomatología respiratoria (mMRC 1). No precisaba
ayuda para la marcha, realizándose sin claudicación.
En cuanto a las actividades básicas de la vida dia-
ria, era capaz de asearse y vestirse sin ayuda, aunque
refería dificultad al agacharse. Realizaba fisioterapia
a días alternos con buena tolerancia. Desde el alta
hospitalaria, comenzó con un cuadro de anestesia en
la zona anterolateral del muslo derecho.
CASO CLÍNICO
Antecedentes personales
El paciente no tenía alergias medicamentosas ni fac-
tores de riesgo cardiovascular, salvo obesidad. Tuvo
un Guillain-Barré a los 26 años con alteración de la
6
sensibilidad en la región perianal y una leve alteración
motora. Adicionalmente, ha presentado episodios
de hiperuricemia con podagra valorado por Reuma-
tología, así como episodios de colelitiasis y de litia-
sis renal que han precisado intervención quirúrgica.
Además, ha sido intervenido de apendicitis y de un
bocio intratorácico. Respecto a la situación basal, era
independiente para las actividades de la vida diaria.
Exploración física
En la exploración física, se realizó una escala para la
valoración de la fuerza muscular global con un resul-
tado de 54/60 puntos. En miembros superiores pre-
sentaba en el deltoides una fuerza de 5/5 mientras
que en tríceps y extensores de muñeca un 4/5 con
temblor de acción asociado. En miembros inferiores,
presentó en psoas una fuerza de 4/5 y en cuádriceps
y tibial anterior 5/5. Así mismo, se objetivó una des-
coordinación moderada en los miembros superiores
durante la exploración.
Se procedió a realizar mediciones de volumen en
bíceps, obteniendo como resultado 32 cm (en re-
poso)/33,5 cm (en contracción) del bíceps derecho
y 33 cm (en reposo)/ 35,5 cm (en contracción) en bí-
ceps izquierdo. Respecto a los miembros inferiores,
se realizó la medición del cuádriceps derecho, obte-
niendo 49 cm (en reposo)/47 cm (en contracción) y
51 cm (en reposo)/49 cm (en contracción) en el cuá-
driceps izquierdo.
Por otra parte, para la medición de la fuerza distal
de miembros superiores, se utilizó el test handgrip,
estando el paciente en un percentil 75 de forma bi-
lateral (33,6 kg en la mano derecha y 31,6 kg en la
mano izquierda).
En cuanto a la valoración cardiorrespiratoria, se mi-
dió la saturación y frecuencia cardiaca basal, que en
nuestro caso fue de 96 % y 100 lpm. A continuación,
 en REHABILITACIÓN

se realizó el test Sit to Stand, con una duración de

32 segundos en nuestro paciente y una saturación
del 97 % con una frecuencia cardiaca de 120 lpm. La
escala de Borg fue de 4 durante este ejercicio. Adi-
cionalmente, se empleó el test Up & Go, obteniendo
una duración de 9,43 segundos con una saturación
del 98 %, una frecuencia de 109 lpm y una escala de
Borg de 1 (Imagen 1).

Finalmente, se concluyó la exploración con una de

las pruebas más validadas en la actualidad, el test
de marcha de 6 minutos. En nuestro caso, el pacien-
te realizó 480 m sin paradas, con una saturación del IMAGEN 1. Escala de Borg modificada
98 % y una frecuencia de 127 lpm al concluir la misma.

Diagnóstico diferencial complementarias que nos permitan discernir el ori-

Tras la valoración funcional del paciente, se objetivó
una leve-moderada debilidad muscular, alteración
de la coordinación y propiocepción de los miem-
bros superiores. Sin embargo, el cuadro clínico lo
protagonizó la meralgia parestésica secundaria a la
pronación recurrente realizada durante su ingreso en
la UCI, que englobaron en su conjunto el síndrome
post-COVID.
Como diagnóstico diferencial de la meralgia paresté-
sica debemos descartar siempre la existencia de una
radiculopatía lumbar. Para ello, utilizaremos pruebas
gen de la compresión nerviosa1.
Con este fin, se realizó un electromiograma que in-
formó de la existencia de datos sugestivos de neu-
ropatía del nervio femorocutáneo lateral derecho
de grado severo, corroborándose de esta forma el
origen de la meralgia parestésica por pronación pro-
longada en UCI (Imagen 2).
Tratamiento
Tras el diagnóstico de la meralgia parestésica por
compresión del nervio femorocutáneo lateral se-

IMAGEN 2. Electroneurografía y electromiograma: ausencia de PSE de femorocutáneo derecho. PSE de femorocutáneo

izquierdo de amplitud en los límites de la normalidad. Músculos cuádriceps y aductor largo del muslo derecho sin hallaz-
gos de patología.

7
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
cundario a la posición en prono en la insuficiencia
respiratoria causada por el COVID-19, se planteó un
tratamiento de primera línea con pregabalina.
Se pautó una dosis de inicio de 75 mg por la noche
durante la primera semana, seguida de 75 mg cada
12 horas durante la segunda semana. A continua-
ción, en la tercera semana, se escaló a 150 mg por la
noche, manteniendo la dosis de 75 mg por la maña-
na. Para terminar, en la cuarta semana, se incrementó
a 150 mg cada 12 horas durante 3 meses.
Evolución
Con esta pauta de tratamiento, el paciente mejoró
notablemente, quedando un mínimo dolor residual
con un EVA de 3 frente a un EVA previo de 7.
Para ello, se propuso la infiltración ecoguiada del
nervio femorocutáneo lateral con lidocaína al 1 %,
que se realizó bajo medidas de asepsia y transcurrió
sin incidencias (Imagen 3). En este caso, tras su reali-
zación, se logró una remisión completa del dolor tras
su revaloración.
Posteriormente, se revisó en las sucesivas consultas
al paciente permaneciendo asintomático en todo
momento. Ambas técnicas terapéuticas se realizaron
sin aparición de efectos secundarios ni ninguna otra
incidencia.
Discusión y conclusiones
La infección por COVID-19 asociada a un ingreso
prolongado en la Unidad de Cuidados Intensivos ha
mostrado una mayor prevalencia de complicaciones
que se engloban en un nuevo término llamado “sín-
drome post-COVID”1-3.
Dentro de él, prestamos mayor atención a las se-
cuelas neuromusculares asociadas. La meralgia pa-
restésica es un síndrome de dolor y parestesia en la
región anterolateral del muslo originada por la lesión
del nervio femorocutáneo lateral por una compre-
sión de este a nivel de la espina ilíaca anterosupe-
rior o del ligamento inguinal. Está relacionada con
la diabetes mellitus, la obesidad o el uso de ropa
ajustada. Por otra parte, a nivel iatrogénico destaca
la posición en prono en cirugías de raquis o en caso
del síndrome de distrés respiratorio agudo para una
8
IMAGEN 3. Bloqueo ecoguiado de nervio femorocutáneo
lateral: se visualiza el tensor de la fascia lata, el músculo
sartorio y el nervio femorocutáneo lateral entre ambos.
mejor oxigenación en el COVID-19, como sucede en
nuestro caso1,3.
Para su diagnóstico nos apoyamos en pruebas com-
plementarias como la ultrasonografía, la resonancia
magnética, la infiltración con lidocaína y sobre todo
en la electromiografía4.
Dentro del arsenal terapéutico, como primera línea
tenemos los AINE, la protección del área evitando la
compresión y la fisioterapia. Respecto al tratamien-
to farmacológico, especial mención a los anticon-
vulsivantes, como la gabapentina y la pregabalina,
a los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina,
y a los inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina. En caso de mala respuesta, como
segunda línea se emplean los parches de lidocaína,
capsaicina y tramadol y, en último lugar, estarían los
opioides mayores5.
Uno de los tratamientos en auge en la actualidad
consiste en el bloqueo nervioso de forma ecoguiada
del nervio femorocutáneo lateral con lidocaína, sien-
do además una técnica diagnóstico - terapéutica en
el mismo momento4.
Por último, en caso de fracaso del tratamiento con-
servador, las técnicas quirúrgicas descritas en esta
patología son la neurolisis y la resección nerviosa.
En nuestro caso, tratamos al paciente siguiendo los
escalones terapéuticos definidos. Se logró una asom-
 en REHABILITACIÓN

brosa respuesta al dolor con el empleo de una pauta
ascendente de pregabalina, asociada a un bloqueo
nervioso final, que permitió una completa remisión
de los síntomas.
Finalmente, como conclusión, hay que destacar la
importancia en el diagnóstico diferencial de las dis-
tintas patologías y su correcto tratamiento. En la ac-
tualidad, con el auge de las infecciones producidas
por el COVID-19, debemos plantearnos las posibles
secuelas neurológicas que acontecen tanto por los
ingresos prolongados como los producidos por la
propia enfermedad, con el objetivo de conseguir un
óptimo tratamiento para nuestros pacientes.

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 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
Y DISTONÍA FIJA EN PACIENTE CON ANTECEDENTE COVID
Jesús Carnicer Cáceres
Hospital del Vendrell, Tarragona
Motivo de la consulta con edad y sexo
Paciente mujer de 30 años, remitida por Traumatología
al Servicio de Rehabilitación por talalgia en pie dere-
cho en relación con tendinitis Aquiles y fascitis plantar.
Enfermedad actual
La paciente presenta antecedente de infección por
COVID con fatiga generalizada y disnea a mínimos
esfuerzos que requirió ingreso hospitalario en enero
2021. A las horas de regresar a domicilio tras el alta
(7/2/21), inició cuadro de artralgias, predominante-
nemente talalgia derecha de forma súbita sin referir
traumatismo ni mal gesto específico. Acudió a Ur-
gencias, dónde le practicaron una radiografía de pie
sin evidenciar patología ósea. Se pautó metilpredni-
solona, tramadol, naproxeno y heparina
CASO CLÍNICO
Antecedentes
Intolerancia a claritromicina. Resto niega. No emba-
razo. No lactancia.
Exploración física inicial
Cambios coloración fluctuante pie derecho. No sig-
nos artritis. No signos TVP. Alteración del balance
articular activo con falta de control motor, refiriendo
dolor desproporcionado a la movilización y con ten-
dencia al equinismo. Sensibilidad táctil con dolor de
tipo alodínico. Leve edema.
Marcha con 2 muletas, sin carga por referir dolor. No
se evidenciaron otras focalidades neurológicas.
Diagnóstico diferencial
A lo largo de la evolución del cuadro se descartaron
como posibles diagnósticos diferenciales: trombosis
10
venosa profunda (TVP), neuropatías periférica-radicu-
lopatías, lesión nerviosa central, afectación estructural
de musculatura flexora del pie y contractura isquémica
de Volkmann. Así mismo fue valorada por Reumato-
logía, Neurología, Cirugía vascular, Unidad del Dolor
y Traumatología. El cuadro cumplía con los criterios
clínicos de Budapest de SDRC, por lo que se orientó
como síndrome doloroso regional complejo asociado
a una distonía fija sin un desencadenante claro.
Pruebas complementarias
Los resultados de las pruebas complementarias fue-
ron:
• TC craneal: exploración sin alteraciones significati-
vas.
• RM dorsal: discopatía C4-7. RM lumbar: discopatía
L4-S1 con hernia discal L4-5 posteromedial latera-
lizada a la izquierda sin ocupación del agujero de
conjunción.
• RM tobillo derecho (inicial): incipiente tendinosis
focal en tramo distal del tendón de Aquiles (ima-
gen 1).
• Signos de peritendinitis aquilea con edema difuso
en partes blandas circundantes a la vertiente pos-
terior de Aquiles y leve bursitis retrocalcánea.
• RM tobillo derecho (control evolutivo): edema en
plano graso subcutáneo sin signos radiológicos
sugestivos de cuadro de edema óseo transitorio.
Tenosinovitis de flexores y tendinopatía en tramo
supramaleolar del peroneo largo (imagen 2).
• RM pierna: afectación difusa de planos musculares
de pierna derecha con patrón mixto (incipiente atro-
 en REHABILITACIÓN

IMAGEN 2. RM del pie derecho de control (SAG

T2-STIR-TSE): edema en plano graso subcutáneo sin sig-
nos radiológicos sugestivos de cuadro de edema óseo
IMAGEN 1. RM del pie derecho inicial (SAG FSE FATSAT):
transitorio. Tenosinovitis de flexores y tendinopatía en tra-
incipiente tendinosis focal en tramo distal del tendón de
mo supramaleolar del peroneo largo.
Aquiles. Signos de peritendinitis aquílea con edema difu-
so en partes blandas circundantes a la vertiente posterior
de Aquiles y leve bursitis retrocalcánea. • Rx rodillas: impresiona leve rarefacción ósea me-
tafisoepifisaria en rodilla derecha en probable re-
lación a cuadro distrófico o por desuso-descarga
fia grasa y leve edema muscular) con cierta hetero-
(imagen 4).
geneidad de la distribución, sospechosa de cuadro
de miopatía de origen inflamatorio en fase subagu-
• Rx pie derecho: sin alteraciones aparentes.
da-crónica. A valorar la necesidad de completar es-
tudio mediante biopsia muscular (imagen 3).
• GG ósea: estudio isotópico compatible con la sos-
pecha diagnóstica de síndrome de Sudeck en EID
(imagen 5).

IMAGEN 3. RM PIERNAS (T1-TSE-TRAP2): afectación di-

fusa de planos musculares de pierna derecha con patrón IMAGEN 4. Radiografía de las rodillas: impresiona leve ra-
mixto (incipiente atrofia grasa y leve edema muscular) con refacción ósea metafisoepifisaria rodilla D en relación con
cierta heterogeneidad de la distribución. cuadro distrófico o por desuso-descarga.

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 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
IMAGEN 5. Gammagrafía ósea 2 fases 25.53 mCi de 99MTC-HDP MONODOSIS: estudio isotópico compatible con la sospe-
cha diagnóstica de síndrome de Sudeck en EID.
• EMG: hallazgos neurográficos sin alteraciones. El
estudio de aguja no muestra alteraciones, no pu-
diéndose valorar el patrón de reclutamiento de
unidades motoras al no realizar la paciente una
contracción adecuada de los músculos de la pier-
na derecha (no obstante, la normalidad del resto
de parámetros descarta razonablemente la pre-
sencia de lesión nerviosa periférica).
• ECO doppler: no hay signos directos ni indirectos
de trombosis venosa profunda (TVP) en la extremi-
dad inferior derecha desde la vena femoral común
12
hasta la vena poplítea. Tampoco hay signos indi-
rectos de TVP más proximal ni distal.
• Analítica: hematíes: 4,54 milió/mm³ (4,00-5,20);
hemoglobina: 14,1g/dl (12,00-16,00); hematíes hi-
pocromos: 5,5 % (0,10-2,80); leucocitos: 8,83x10³/
mm³ (4,40-11,00); neutrófilos segmentados: 48,7 %
(40,00-70,00); neutrófilos absoluto: 4,3x10³/mm³
(1,70-7,70); plaquetas: 370x10³/mm³ (130,00-
450,00); VPM: 6,3fl (7,40-11,10); VSG: 14mm/h (0,00-
20,00); glucosa: 74mg/dL (74,00-100,00); creatinina:
0,76mg/dL (0,50-1,02); ácido úrico (Urato): 5,1mg/

dL (3,10-7,80); proteína total: 7,8g/dL (5,70-8,20);
bilirrubina total: 0,4mg/dL (0,20-1,00); proteína C
reactiva: 11,5mg/L (0,00-5,00); pro-BNP N-termi-
nal: <35pg/mL (0,00-125,00); alfa-1- antitripsina:
145mg/dL (90,00-200,00); AST (GOT): 13U/L (0,00-
37,00); ALT (GPT): 11U/L (10,00-49,00); LDH: 132U/L
(120,00-246,00); CPK total: 28U/L (21,00-215,00);
fosfatasa alcalina: 40U/L (53,00-141,00); aldolasa:
2,5U/L (0,00-7,60); TSH: 1,97μUI/mL (0,35-4,94);
Nucleares anticuerpos (ANA IFI Hep-2): negativo;
factor reumatoide: <3,5UI/mL (0,00-14,00); genoti-
po HLA-B27: negativo; electroforesis proteínas en
serum sin bandas monoclonales; ionograma nor-
mal.
Tratamientos
Inicialmente fue orientada por COT por tendinitis
aquílea-fascitis plantar y fue infiltrada en la inserción
proximal de la fascia plantar. Posteriormente, fue re-
mitida a rehabilitación y se pautó fisioterapia durante
varios meses con diversas técnicas (terapia manual,
electroterapia, termoterapia, cinesiterapia, terapia
ideomotora y propioceptiva, drenaje manual y bio-
feedback).
Además, se pautó a lo largo del tiempo tratamiento
médico con diversos antiinflamatorios y analgésicos
(metilprednisolona, diclofenaco, tramadol, naproxe-
no, paracetamol) y pregabalina.
Ante la falta de respuesta a los tratamientos previos, se
procedió al ingreso hospitalario y bloqueo anestésico
del nervio tibial y fisioterapia intensiva bajo anestesia.
Evolución
La evolución fue tórpida tendiendo a la cronicidad
del cuadro y desarrollando un equinismo del pie pro-
gresivo y estructurado con dolor de tipo alodínico
severo e invalidante sin conseguir una respuesta sa-
tisfactoria a los diversos tratamientos pautados. Per-
sistieron cambios vasomotores y edema difuso en el
pie e incapacidad para la marcha con carga.
En relación con los resultados de la RM de la pierna
se remitió a la paciente a Neurología para descartar
patología neurológica como causa de la distrofia y
para valorar la posibilidad de miopatía, siendo des-
cartada y desestimando la biopsia. Además, no se
13
en REHABILITACIÓN
detectaron parámetros analíticos anormales de CPK,
LDH o aldolasa.
Con relación a la hernia discal lumbar objetivada en
la RM lumbar se consideró sin correlación con la clí-
nica del pie derecho, ya que esta estaba desplazada
a la izquierda y sin presentar compresión radicular de
raíces derechas. El EMG solicitado no objetivó sig-
nos de radiculopatía.
La valoración por el cirujano vascular no detectó alte-
raciones arteriales o venosas en la extremidad.
Discusión y conclusiones
Es relativamente frecuente hallar cuadros distróficos
asociados a patología musculoesquelética de extre-
midades y en menor cuantía en relación con una pa-
tología neurológica.
En función de la gravedad del cuadro, la evolución
puede tender a la recuperación completa o casi
completa o puede progresar, en los casos más seve-
ros, a situaciones de gran discapacidad y con poca
respuesta a los tratamientos pautados.
En nuestro caso, el cuadro fue severo, con una evolu-
ción tórpida, persistiendo dolor intenso y discapaci-
tante de tipo alodínico y escasa respuesta a los trata-
mientos pautados, incluyendo un bloqueo anestésico
con catéter aplicado al nervio tibial a nivel poplíteo.
La falta de control motor inicial obligó a descartar
patología neurológica, no evidenciando afectación
a dicho nivel por los especialistas pertinentes ni por
las pruebas realizadas. El equinismo progresivo con
tendencia a la estructuración presentado por la pa-
ciente (y que no se pudo prevenir ni corregir aun con
pautas mantenidas en el tiempo de fisioterapia) obli-
gó a descartar patología músculoesquelética en los
músculos flexores del pie y en las articulaciones del
tobillo y pie. En los estudios ecográficos de las ma-
sas musculares de los flexores del tobillo practicadas
en el consultorio, se evidenciaron en fases crónicas
signos de hipotrofia y fibrosis muscular de gemelos
y sóleo.
En base a la clínica de la paciente y a los resultados
de las pruebas complementarias se orientó el cuadro
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

como un SDRC asociado a una distonía fija. Según
estudios previos1 hasta un 25 % de casos de SDRC
asocian trastornos del movimiento. Concretamente,
hasta en un 20 % de los casos el trastorno del mo-
vimiento consiste en una distonía fija en flexión de
dedos, manos o pies1 con diferentes grados de seve-
ridad. Cuando afecta al pie, este suele desviarse en
inversión y/o flexión plantar.
No queda clara una posible relación entre la apari-
ción del cuadro distrófico con el antecedente recien-
te de infección por SARS-CoV-2 que padeció la pa-
ciente. En la literatura tan solo hemos hallado 2 casos
descritos2,3. Uno de ellos afectaba a una mujer de
35 años, con afectación grave por COVID-19, que de-
sarrolló un SDRC en la extremidad superior izquierda
en relación con una lesión del nervio mediano de la
extremidad superior izquierda tras la colocación de
una vía arterial central2. El segundo caso hace refe-
rencia a otra mujer, de 21 años, que, tras padecer una
infección de moderada gravedad por COVID-19, de-
sarrolló un cuadro de dolor alodínico e hiperalgesia
con incapacidad para el movimento y que englobó
de forma progresiva al hemicuerpo izquierdo3.
Así mismo, están descritos algunos casos de pacien-
tes ya diagnosticados de SDRC y que, tras la inmu-
nización con vacunas de mRNA anti-COVID-19, pre-
sentaron un empeoramiento súbito, pero limitado,
de su cuadro de SDRC4.
Lo más probable es que, en nuestro caso, el cua-
dro distrófico evolucionara a partir de una tendinitis
aquílea leve o fascitis plantar (objetivada en la prime-
ra RM del pie realizada) aunque no hay evidencia de
traumatismo ni fenómenos de sobrecarga ni malos
gestos que lo desencadenaran. La ausencia de des-
encadenante mecánico induce a plantear una posi-
ble relación directa entre el SDRC y la infección por
SARS-CoV-2. Sin embargo, la probabilidad parece
remota ya que no hay prácticamente casos descritos
de SDRC secundarios a SARS-CoV-2.
Por otro lado, existe la posibilidad de un desarrollo
del SDRC espontáneo. El porcentaje descrito en la
literatura de SDRC sin causa aparente varía entre un
5-10 % de los casos5. En un 10 % la causa son trauma-
tismos menores como esguinces5.

Bibliografía
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Reumatología. 2012;13(1):31-6.

14

SÍNDROME POST-SARS-CoV-2 Y DOLOR NEUROPÁTICO
Motivo de la consulta con edad y sexo
Varón de 53 años derivado desde Neurología por
debilidad de miembros superiores con dolor y limi-
tación funcional de miembro superior izquierdo tras
ingreso prolongado por neumonía SARS-CoV-2 des-
de noviembre de 2020 hasta marzo de 2021.
Enfermedad actual
Paciente con prueba de antígeno SARS-CoV-2 po-
sitivo el 19/11/21, realizada en su Centro de Salud.
Acude a Urgencias el día 26/11/21 con fiebre cuan-
tificada de 38,5º, tos y expectoración. Niega disnea,
anosmia, cefalea, malestar general, cambios del rit-
mo intestinal u otra patología asociada. Por dicha
sintomatología y la radiografía de tórax, compatible
con neumonía bilateral, se decide realizar ingreso.
Durante la hospitalización comienza a presentar hi-
poxemia que requiere escalada a oxigenoterapia a
uso de alto flujo, con poca respuesta clínica, preci-
sando trasladado a UCI el 28/11/2020 para monito-
rización y seguimiento que, posteriormente, ameritó
intubación orotraqueal. Ante la persistencia de hi-
poxemia severa, se decide iniciar protocolo de po-
sición en decúbito prono y tratamiento farmacológi-
co con bolos de corticoides, sin evidenciar mejoría,
por lo que el 07/12/21 se realiza canulación de una
ECMO con cánulas en femoral y yugular derechas.
Los días posteriores continuó progresando el deterioro
respiratorio, precisando varias broncoscopias, con ex-
tracción de abundantes secreciones espesas, así como
administración de antibioterapia de amplio espectro.
El 30/12/21 se realiza traqueostomía percutánea y se
inicia destete de la ECMO, consiguiendo decanula-
ción el día 27/01/21. El día 04/02/21 inicia fisioterapia
respiratoria y cinesiterapia motora pasivo-asistida de
las cuatro extremidades. Ante la buena evolución, es
15
en REHABILITACIÓN
Oriana Sánchez Bermúdez
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
trasladado a planta de Neumología el día 17/02/2021,
donde continúa cinesiterapia activa progresiva y final-
mente es egresado a su domicilio el 26/03/21.
En noviembre de 2021 es derivado desde Neuro-
logía por presentar persistencia de debilidad de
miembros superiores y fatiga, refiriendo encontrarse
muy agotado, con dificultad para manipulación fina,
tendencia a la caída de objetos de la mano derecha
y limitación funcional de miembro superior izquier-
do por dolor de tipo pinchazos en reposo, así como
disestesias y sensación de quemazón en hombro y
mano izquierda.
Caso clínico
Paciente con los siguientes factores de riesgo car-
diovascular: obesidad y exfumador 24 paquetes/año
desde 2010. Independiente previamente para todas
las actividades básicas de la vida diaria, sin antece-
dentes patológicos de interés.
En el momento de la valoración, el paciente se en-
cuentra consciente y orientado, con ánimo hipotími-
co y lenguaje hipofluente, con pausas por la disnea.
El balance articular de miembros superiores es el
siguiente: flexión y abducción de hombro izquierdo
de 120º con dolor, consigue quitarse con dificultad el
abrigo y el jersey, pero no utiliza la mano izquierda.
Retira la camisa con mucha dificultad y solo se des-
abotona con la mano derecha.
En la mano izquierda se observa hipotrofia muscu-
lar de interóseos: con afectación para la abducción
y aducción de 5.º dedo, limitación aducción de 1.º
dedo, test de Froment positivo y disestesias en re-
gión cubital.
El balance articular de miembros inferiores es comple-
to sin rigideces. El balance muscular de los miembros
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
inferiores es: psoas 4/5, cuádriceps 4/5, tibial anterior
4/5, tríceps sural 4/5. Los reflejos osteotendinosos
están presentes y son simétricos. Consigue realizar
bipedestación con apoyo de una mano y la marcha
está alterada con arrastre de los pies, que es capaz
de levantar si se le ordena. Consigue tándem, no se
evidencia inestabilidad en el apoyo monopodal.
Pruebas complementarias: estudio neurofisiológico
que muestra datos de polineuropatía axonal junto con
datos de neuropatía compresiva severa cubital izquier-
da a nivel de codo y del mediano a nivel del carpo.
Diagnóstico diferencial: las infecciones pueden causar
lesiones en el sistema nervioso periférico, ya sea debi-
do a los efectos directos del microorganismo o debido
a una sobreactivación inmunitaria secundaria.
La relación temporal entre la infección por SARS-
CoV-2 y la aparición de sintomatología en las extre-
midades sugiere una respuesta posinfecciosa1.
El dolor neuropático aparecido tras el ingreso en
UCI, puede ser causado directamente por la infec-
ción de SARS-CoV-22.
Algunos procedimientos específicos utilizados para
tratar la enfermedad aguda grave también puede in-
ducir daño tisular y/o nervioso, en particular, la lesión
de los nervios periféricos asociada con el decúbito
prono o la inmovilización prolongada, causando neu-
ropatías compresivas2.
Varios informes de series y casos tanto de China
como de Europa también han informado de Guil-
lain-Barré (GB) en asociación con la infección por
SARS-CoV-2. Se ha informado de dolor neuropáti-
co posinfeccioso en el contexto de GB, que ocurre
como resultado de la lesión inducida por la IgG en
las fibras nociceptivas1.
En nuestro paciente no se observa clínica desmieli-
nizante progresiva típica de la afectación de esta pa-
tología.
La posición en decúbito prono está asociada a es-
casas complicaciones, pero las neuropatías aparecen
con mayor frecuencia en el miembro superior en los
pacientes afectados con SARSCoV-2, posiblemente
16
como consecuencia de procesos mecánicos aso-
ciados a la afección del sistema nervioso periférico
secundaria al SARS-CoV-2. El posicionamiento ade-
cuado, la cantidad de ciclos realizados y el tiempo
empleado en cada uno de ellos, sumado a los ante-
cedentes patológicos previos, parecieran actuar de
modo sinérgico en la génesis de la lesión3.
Tratamiento y evolución: se indica rehabilitación neu-
rológica, haciendo énfasis en conseguir nuevamente
independencia para actividades básicas de la vida
diaria y fortalecimiento tanto de miembros inferiores
como superiores, así como prescripción de terapia
ocupacional, buscando adaptaciones para secuelas
de neuropatía del cubital izquierdo y tratamiento de
electroestimulación de este.
La rehabilitación respiratoria le aporta un aprendiza-
je de ejercicios respiratorios para mejora de su capa-
cidad pulmonar funcional que debe continuar reali-
zando en domicilio.
Como tratamiento médico se inicia con vortioxeti-
na 10 mg/día + gabapentina 600 mg/día + fentanilo
75 mg parche/72 h.
Debido a la persistencia de dolor, se aumenta de
forma progresiva la gabapentina hasta conseguir
1.200 mg/día, dividido en 3 tomas al día, y se propo-
ne bloqueo de nervio supraescapular izquierdo.
En diciembre de 2021 se realiza TAC de tórax control,
donde se observan imágenes en vidrio deslustrado
bilaterales en relación con neumonía SARS-CoV-2,
persisten zonas de fibrosis focal en segmentos ante-
riores de ambos lóbulos superiores con bronquiecta-
sias de tracción (Imagen 1).
En marzo de 2022 se realiza bloqueo anestésico del
nervio supraescapular izquierdo con 8cc de levobu-
pivacaína e infiltración en la bursa SE con 2 cc de
corticoides y 2 cc de mepivacaína al 2 %.
En abril 2022 es valorado por Traumatología, quienes
proponen la intervención quirúrgica de la neuropatía
cubital y del mediano que el paciente rechaza por el
momento. Refiere mejoría parcial del dolor con la in-
filtración, lo que le permite hacer algunos movimien-
tos que previamente no podía.

IMAGEN 1. Imágenes en vidrio deslustrado bilaterales en
relación con neumonía COVID-19. Persisten zonas de fi-
brosis focal en segmentos anteriores de ambos lóbulos
superiores con bronquiectasias de tracción.
Niega efectos secundarios o reacciones adversas
tras la misma.
Actualmente persisten molestias en el hombro y la
mano izquierdos, no limitantes para sus actividades
básicas diarias. Consigue salir a andar media hora
diariamente, aunque realizando pausas, por la fatiga
respiratoria.
Discusión y conclusiones
La afectación neurológica del SARS-CoV-2 se identi-
ficó desde los primeros períodos de la infección, ge-
nerando gran preocupación en la comunidad cientí-
fica. Los eventos neurológicos agudos y subagudos
más comúnmente descritos han sido la cefalea, el
mareo, las alteraciones de consciencia y patologías
menos frecuentes como ictus, encefalitis y mielitis,
propios del sistema nervioso central (SNC), así como
otros propios del sistema nervioso periférico (SNP),
con consecuentes neuralgias4.
Los virus respiratorios pueden penetrar en el SNC
(neuroinvasión), afectar tanto a neuronas como a cé-
lulas gliales (propiedad conocida como “neurotro-
pismo”) e inducir diversas patologías neurológicas
(neurovirulencia)5.
17
en REHABILITACIÓN
Los efectos a largo plazo tras sobrevivir al SARS-
CoV-2 se han convertido en un nuevo foco de aten-
ción para los investigadores por la preocupación
sobre los efectos nocivos tardíos de un virus previa-
mente desconocido. Aunque hay pocos datos sobre
la recuperación después de un episodio grave de
SARS-CoV-2, esta patología podría compartir patro-
nes comunes con otras viremias6.
El síndrome post-SARS-CoV-2 se define por la per-
sistencia de signos y síntomas clínicos que surgen
durante o después de padecer la SARS-CoV-2, per-
manecen más de 12 semanas y no se explican por
un diagnóstico alternativo. Los síntomas pueden
fluctuar o causar brotes. Es una entidad heterogénea
que incluye el síndrome de fatiga crónica posvírica,
la secuela de múltiples órganos y los efectos de la
hospitalización grave o síndrome poscuidados in-
tensivos descrito en pacientes con SARS-CoV-2 leve
o grave y con independencia de la gravedad de los
síntomas en la fase aguda6.
Por otro lado, muchos de los tratamientos usados
contra el SARS-CoV-2 con uso compasivo han de-
mostrado algún tipo de neurotoxicidad7.
Dentro de los medicamentos de primera línea de ac-
ción se menciona la efectividad de la pregabalina y
gabapentina durante el tratamiento de las afeccio-
nes que atacan el sistema nervioso periférico y cau-
san dolor neuropático8. Vortioxetina es un nuevo fár-
maco antidepresivo con acción multimodal, lo que le
confiere un perfil único. Los antidepresivos tricíclicos,
en particular amitriptilina, y los inhibidores de la re-
captación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina
y duloxetina) constituyen los fármacos de primera lí-
nea en el tratamiento del dolor neuropático. Los da-
tos presentados en modelos preclínicos indican que
la vortioxetina puede potenciar los recursos terapéu-
ticos de los pacientes afectados por una depresión
grave asociada a un dolor neuropático comórbido9.
El dolor neuropático ha sido informado en hasta
el 2,3 % de los pacientes hospitalizados con SARS-
CoV-2 en las primeras series, pero su prevalencia
probablemente está subestimada porque está bien
establecido que el dolor neuropático crónico se pue-
de desarrollar en los meses posteriores a la lesión del
sistema nervioso10.
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

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18

DOLOR NEUROPÁTICO AXILAR TRAS LINFADENECTOMÍA POR MELANOMA
Motivo de la consulta con edad y sexo
Mujer de 51 remitida para valoración por Unidad de
linfedema.
Enfermedad actual
Paciente con metástasis ganglionares axilares iz-
quierdas de melanoma tratada mediante linfadenec-
tomía y ciclos de quimioterapia es valorada en nues-
tra consulta por dolor de características neuropáticas
en región axilar y en territorio radial del antebrazo
izquierdo. No asocia aumento volumétrico, pesadez
ni infecciones cutáneas en dicho miembro superior.
CASO CLÍNICO
Antecedentes personales
Presenta alergia a codeína y contrastes yodados, no
refiere factores de riesgo cardiovascular.
Diagnosticada en 2020 de melanoma con muta-
ción BRAF de origen desconocido en estadío IIIC
con resección completa de metástasis ganglionares
mediante linfadenectomía (10 ganglios positivos de
30 ganglios axilares resecados) y en tratamiento con
dabrafenib + trametinib con aparición de efectos se-
cundarios como hiperpirexia, rash y miositis no au-
toinmune que provocan suspensión de tratamiento.
Asocia, además, incontinencia urinaria y fecal.
Entre sus antecedentes oftalmológicos, cirugía de
trastorno de refracción (hipermetropía) y ojo seco.
Analíticamente presenta déficit de vitamina B12 y
trombopenia y se encuentra en seguimiento por
Neurología por cefalea de características migrañosas.
Otros antecedentes quirúrgicos referidos son: este-
rilización tubárica en 2009 mediante histeroscopia y
19
en REHABILITACIÓN
Andrés Martínez Herráiz
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
exéresis de quiste sinovial en muñeca izquierda en
2012.
Exploracion física
En la exploración se aprecia cicatriz no adherida, con
músculo pectoral con tono normal a la palpación.
La consistencia del miembro superior izquierdo es
blanda en brazo, antebrazo y dorso de mano, y no
presenta nódulos subcutáneos.
El balance articular del hombro izquierdo se encuen-
tra limitado por dolor a nivel del hueco axilar y el ba-
lance muscular presenta una fuerza 5/5 global.
La paciente presencia dolor a la palpación a nivel
hueco axilar con puntos gatillo, hipersensibilidad
y sensación de parestesias en zonas cercanas a la
mama y axila.
Los reflejos osteotendinosos se encuentran presen-
tes y simétricos.
El signo de Tinnel y Phalen son negativos y la circo-
metría no se presenta alterada, siendo el signo de
Stemmer negativo.
Diagnóstico diferencial
Las etiologías que pueden causar este dolor de tipo
neuropático pueden ser de causa: traumática (contu-
sión, fractura, corte, inyección, etc.), compresiva (her-
nia discal, síndrome del túnel carpiano, ortesis de-
masiado apretada, etc.), infecciosa (bacteriana, viral,
como el herpes simple o el herpes zóster), metabóli-
ca (diabetes, etc.), psicosomática (conflicto interper-
sonal, etc.), bioquímica (quimioterapia, radioterapia,
capsaicina, etc.), tóxica (alcoholismo, exposición a
metales pesados, toma de antirretrovirales, etc.), he-
reditaria (neuropatías motoras y sensoriales, etc.)1.
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

Tratamiento y evolución
Durante la primera visita, ante la presencia de un
EVA de 9/10, se dan recomendaciones de ejerci-
cios, higiene postural y cuidados de la piel, junto a
la prescripción de manga preventiva plano grado I
corte francés con adaptación en codo. Se optimi-
za el tratamiento analgésico añadiendo duloxetina
90 mg 1-0-0 y ciclos cortos de 7 días al mes de cele-
coxib 200 mg 1-0-0, dada la negativa de la paciente
a iniciar tratamiento con pregabalina.

En una segunda visita, ante la mejoría parcial del do-

lor con un EVA 7/10, se decide complementar el trata-
miento con la aplicación de un parche transdérmico de
capsaicina 179 mg sobre la zona afectada (Imagen 1).

Al completar el tiempo de administración del parche

durante 60 minutos, la paciente refería picor y sen-
sación de quemazón en la zona tratada. Al retirar el
parche, la zona presentaba un eritema de caracterís-
IMAGEN 1. Aplicación de parche de capsaicina en región
ticas homogéneas.
axilar.
La paciente fue remitida a su domicilio con reco-
mendaciones generales sobre el cuidado de la zona, siglas en inglés) es “el dolor que se origina como
como la aplicación de frío local y evitar roce sobre la consecuencia directa de una lesión o enfermedad
zona, y se pautó paracetamol 1 g durante 2-3 días. que afecta el sistema somatosensorial”2.

A los 15 días desde la aplicación, la intensidad del
dolor era un EVA 2/10 y la paciente ya podía mover
libremente el miembro superior izquierdo.
El dolor comenzó a incrementar la intensidad a los
3 meses, llegando a un EVA de 5/10. Se la citó nue-
vamente en consulta y se volvió a aplicar tratamiento
con parche de capsaicina 179 mg. A la semana, la
paciente presentaba disminución del dolor con un
EVA 0/10, siendo los efectos adversos de la aplica-
ción similares a la primera vez.
La paciente es dada de alta por estabilización del
proceso, ofreciéndole la posibilidad de interconsultar
nuevamente si vuelve a reaparecer la sintomatología.
Discusión y conclusiones
Discusión
El dolor neuropático definido por la Asociación In-
ternacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus
A su vez, hablamos de dolor neuropático central
cuando es causado por una lesión o enfermedad so-
matosensorial del sistema nervioso central y de dolor
neuropático periférico cuando se produce por una
lesión o enfermedad del sistema nervioso somato-
sensorial periférico3.
Los síntomas positivos presentes en el dolor neuro-
pático son: motores, como fasciculaciones, distonía
y mioquimia; sensitivos, como parestesia, disestesia,
hiperestesia (alodinia e hiperalgesia), dolor queman-
te, dolor punzante, así como fotopsia, acúfenos o tin-
nitus, vasoconstricción, piloerección e hiperhidrosis3.
Es probable que la mejor estimación de la prevalen-
cia poblacional de dolor con características neuropá-
ticas se sitúe entre el 6,9 y el 10 %.
En el análisis de la severidad clínica del dolor neuropá-
tico en comparación con el dolor nociceptivo, se ob-
serva que la intensidad media del dolor es dos puntos

20

superior en la escala numérica, 7 frente a 5. El 61 %
de los pacientes tienen dolor severo y una importante
repercusión en la calidad de vida (SF 12: componente
físico 37 ± 5,9, componente mental 46 ± 8,1).
Dada la importancia del diagnóstico, se indica que
los cuestionarios DN4 y de LANSS son herramientas
útiles por su sensibilidad, especificidad y valor pre-
dictivo positivo4.
El dolor neuropático es difícil de tratar debido a la
heterogeneidad de causas, síntomas y mecanismos
subyacentes, por lo que es considerado una necesi-
dad médica que, en gran parte, aún no se ha satis-
fecho a pesar del creciente número de tratamientos
disponibles.
La mayor parte de las guías de práctica clínica con-
sultadas coinciden en señalar que los antidepresivos
tricíclicos (particularmente, amitriptilina) y duales
(particularmente, duloxetina), y los antiepilépticos ga-
bapentina/pregabalina constituyen los fármacos de
primera línea en el tratamiento del dolor neuropático
(recomendación fuerte según el sistema Grading of
Recommendations, Assessment, Development and
Evaluation, GRADE), siendo el tramadol, los apósitos
de lidocaína al 5 % y los parches de capsaicina al 8 %
los fármacos de segunda línea (recomendación débil
según el sistema GRADE), mientras que los opioides
potentes constituirían una tercera línea de tratamien-
to (recomendación débil según el sistema GRADE)5.
Los efectos secundarios incluyen somnolencia, ma-
reos, sequedad de boca e hipotensión ortostática y
reacciones de hipersensibilidsad2.
Están indicados en el alivio sintomático del dolor neu-
ropático asociado a infección previa por herpes zóster
(neuralgia posherpética), pero han demostrado su uti-
lidad fuera de indicación en otros modelos de DNL,
como la polineuropatía diabética, polineuropatía sen-
sorial idiopática y dolor posquirúrgico y postraumáti-
co, disminuyendo el tamaño de la zona de alodinia6.
Bibliografía
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de evaluación clínica y rehabilitación sensitiva. EMCKinesiterapia- Medicina Física. 2022;43(1):1-16.
21
en REHABILITACIÓN
La capsaicina es un potente activador exógeno del
receptor vaniloide que actúa como agonista del re-
ceptor TRPV-1. El estímulo inicial de estos receptores
cutáneos produce dolor y eritema, causados por la
liberación de neuropéptidos vasoactivos, sustancia P
(SP), para posteriormente producirse una depleción
de SP y desensibilización de los nociceptores cutá-
neos, que pierden parte de su sensibilidad a diversos
estímulos7.
El parche de capsaicina al 8 %, con 179 mg de capsai-
cina por parche, se aplica sobre la piel durante 30 o
60 minutos, dependiendo de la localización del dolor.
Se podrá administrar un anestésico tópico en la zona
de tratamiento o se le puede administrar un analgési-
co oral al paciente antes de aplicar este parche, para
reducir las posibles molestias propias de la aplica-
ción. Hasta cuatro parches pueden ser aplicados en
un mismo momento y el tratamiento se puede repetir
cada 3 meses tantas veces como sea necesario.
En la práctica clínica proporciona un alivio del dolor
rápido y sostenido en pacientes con diversas con-
diciones de dolor neuropático periférico, y reduce
significativamente la prescripción de medicación
analgésica concomitante. Los principales efectos ad-
versos son transitorios: reacciones locales en el lugar
de aplicación, principalmente dolor y eritema6.
Conclusiones:
Para el abordaje del dolor neuropático deberían con-
siderarse tratamientos de 2.ª y 3.ª línea para el mane-
jo en población vulnerable, como ancianos, polime-
dicados y pacientes con comorbilidades, debido a
que la relación beneficio/riesgo es mucho mejor que
la de los agentes sistémicos. La aplicación de capsai-
cina tópica se presenta como un tratamiento local,
con una menor dosis total sistémica que evita el pri-
mer paso hepático, reduciendo el riesgo de eventos
adversos e interacciones farmacológicas.
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

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22
 en REHABILITACIÓN

DOLOR TESTICULAR CRÓNICO:

IMPORTANCIA DE LA VISIÓN METAMÉRICA
Carlota Martín Escartín
Hospital Arnau de Vilanova

Motivo de la consulta con edad y sexo

Paciente varón de 13 años remitido desde Pediatría
de Atención Primaria por dolor testicular izquierdo
recurrente y posible escoliosis.

Enfermedad actual
Paciente varón de 13 años con dolor testicular iz-
quierdo de años de evolución, recurrente, de inten-
sidad elevada y de inicio brusco, sin antecedente
traumático ni desencadenante claro.
IMAGEN 1. Áreas de hiperestesia al pinchazo en dermato-
CASO CLÍNICO mas T12/L1.
Paciente varón de 13 años sin antecedentes patoló-
gicos de interés ni alergias medicamentosas conoci-
das.
Exploración física
Es remitido a nuestro servicio desde Pediatría de • Hiperestesia al pinchazo en el escroto y resto de
Atención Primaria por dolor testicular izquierdo re- los dermatomas T12/L1 izquierdo (Imagen 1).
currente y posible escoliosis.
• Celulalgia con el pinzado rodado en dermatomas
Valorado por Urología Infantil hace 4 años, diagnos- T12/L1 izquierdo.
ticado inicialmente de dolor testicular inespecífico
y, a los tres meses, de torsión de hidátide. Ha pre- • Movilidad de raquis completa e indolora en flexión,
sentado varios episodios de dolor testicular intermi- extensión y rotaciones.
tente, valorado en Urgencias en varias ocasiones, sin
hallazgos patológicos en la exploración, ecografías y • Palpación dolorosa en extremo de la apófisis trans-
análisis de orina. versa izquierda de L3 y en punto de cresta ilíaca
posterior izquierdo.
El paciente presenta dolor intermitente en testículo
izquierdo, intenso, brusco, que le obliga a parar la • Test de Adams: muy discreta giba toraco-lumbar
actividad que esté realizando, de unos minutos de izquierda.
duración. No dolor durante el descanso nocturno,
molestias con la sedestación. Aumenta el dolor con • Radiografía de raquis 30 x 90: actitud escoliótica
la marcha prolongada y el ejercicio (bicicleta, correr, torácica D y toracolumbar izquierda con grados
saltar). Ha dejado de practicar tenis e incluso el de- Cobb inferiores a 10º y sin componente rotacional;
porte del colegio. No dolor de espalda. no dismetría de miembros inferiores.

23
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
Juicio clínico
Dolor testicular izquierdo crónico por sensibilización
espinal segmentaria, con probable origen en un sín-
drome ápico-transverso lumbar de Sturniolo.
Tratamiento
El padre del paciente acepta probar bloqueo en Ra-
diología intervencionista. Se realiza bloqueo anes-
tésico ecoguiado de los ramos posterior y anterior
de T12/L1 izquierda a su paso por el extremo de la
apófisis transversa de L3 izquierda (5 ml de procaína
al 1 %) (Imagen 2).
Evolución
El paciente refiere desaparición del dolor testicular
tras el bloqueo anestésico. A los 9 meses de segui-
miento persiste asintomático. Ha reanudado la prác-
tica del tenis.
Discusión y conclusiones
Discusión
El dolor testicular crónico representa el 2,5 al 4,8 %
de las visitas en una consulta de urología1. Se define
como dolor crónico que persiste durante más de tres
meses, habiendo descartado causas estructurales o
en otras localizaciones que generen dolor irradiado
o referido1,2. El dolor testicular crónico es una de las
manifestaciones clínicas del síndrome de dolor pél-
vico crónico3.
Desde el punto de vista clínico, el dolor se puede
clasificar en dolor nociceptivo, dolor neuropático y
dolor por sensibilización central4. Según este autor
en el dolor neuropático la localización de la disfun-
ción sensorial es segmentaria, pero en la sensibiliza-
ción central la alteración sensitiva pierde dicha dis-
tribución sementara5. Sin embargo, Romero aporta
el concepto de sensibilización espinal segmentaria
(SES) cuando da una nueva interpretación al concep-
to clásico de síndrome celulotenoperiostiomiálgico
de Maigne5,6,7. Para Romero la SES representa un
estado de hiperexcitabilidad de la médula espinal,
condicionado por un bombardeo sensorial nocicep-
tivo persistente proveniente de cualquier punto de
las estructuras pertenecientes a la metámera, que
provoca cambios plásticos y funcionales en la médu-
24
IMAGEN 2. Apófisis transversas de L2 a L4, flecha indica
lugar de la infiltración a nivel del L3.
la espinal, asociado a fallos en los mecanismos de
neuromodulación del dolor6,7. En la SES, la explora-
ción clínica puede mostrar signos característicos en
los diferentes componentes de la metámera (tabla 1),
signos todos ellos positivos de hiperfunción neuroló-
gica, a diferencia de los signos negativos (debilidad,
hipoestesia, alteración de reflejos) que serían la ma-
nifestación propia de un dolor neuropático6,7.
Es interesante destacar que, según Romero, los
signos clínicos que más rendimiento dan en la ex-
ploración de un cuadro de SES son la celulalgia y la
hipersensibilidad, como ha quedado claramente evi-
denciado en este caso clínico.
En nuestro caso, la presencia de hiperestesia al pin-
chazo en el escroto ya nos enfoca hacia un cuadro
clínico de SES. Este hecho obliga a completar el exa-
men sensitivo tanto a nivel perineal como en derma-
tomas T12 y L1, ya que el nervio ilioinguinal (origi-
nado en los ramos anteriores de las raíces nerviosas
T12 y L1) inerva la superficie anterior del escroto y
la raíz del pene en los hombres (labios mayores y el
monte de venus en mujeres)8,9. Esta exploración ob-
jetivó la presencia de hiperestesia no solo a nivel es-
crotal, sino también a nivel infrainguinal, supraingui-
nal, cresta ilíaca y lateral del muslo (dermatomas T12
y L1), las mismas áreas en las que el pinzado rodado
mostró celulalgia.
El síndrome de transición toracolumbar se describió
en 1981, referido a todas las manifestaciones clínicas
 en REHABILITACIÓN

TABLA 1. Signos y síntomas diagnósticos.

de dolor, aisladas o combinadas, consecuencia de

la disfunción segmentaria a nivel de la unión tora-
columbar, fundamentalmente T12-L1 (más raramente
T11-T12 y L1-L2), localizadas en las zonas cutáneas
inervadas por los ramos anterior (que dará lugar a los
nervios iliohipogástico e ilioinguinal) y posterior (que
da lugar a los nervios cluneales superiores) de T12 y
L1 (Imagen 3): dolor lumbar, dolor abdominal infe-
rior pseudovisceral, dolor púbico, dolor trocantéreo
y sintomatología de colon irritable. El dolor pseudo-
visceral puede simular un dolor de origen ginecoló-
gico, gastrointestinal, urológico e incluso testicular5,
como en nuestro caso.

Según Maigne, cuando el dolor pseudovisceral es

el dolor dominante, los pacientes no se quejan del
dolor lumbar, que es menos discapacitante5. De he-
cho, nuestro paciente nunca presentó dolor lumbar
a pesar detectar en la exploración dolor en el punto
de cresta ilíaca posterior (zona correspondiente al
paso sobre la cresta del ramo posterior) y celulalgia
en área de cresta ilíaca y glútea (áreas inervadas por
dicho ramo posterior). Sin embargo, llama la aten-
ción que en la palpación de raquis no se detecta-
ran signos de disfunción intervertebral en la zona de
transición toraco-lumbar.
IMAGEN 3. Patrones de dolor referido en el síndrome de
dolor en la transición toracolumbar según Maigne.
El dolor miofascial originado en el músculo cuadrado
lumbar también tiene descritas como áres de dolor
referido el área inguinal e incluso testicular10. Pero
una contractura del cuadrado lumbar izquierdo con-
llevaría una lateroflexión lumbar a la izquierda, hecho
que no se produce en nuestro caso, incluso al revés,
presentando el paciente una discreta lateroflexión

25
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
IMAGEN 4. Radiografía de columna completa AP.
lumbar a la derecha (Imagen 4). Por otra parte, un
síndrome miofascial puro no justifica la alteración de
la sensibilidad que presenta el paciente.
Sturniolo describió el síndrome ápico-transverso
lumbar como una de las causas más frecuentes de
dolor lumbar, de características no metaméricas, ori-
ginado en una contractura fisiológica de defensa del
cuadrado lumbar que termina cronificándose y que
se caracteriza por dolor a la palpación del extremo
de la transversa de L3 que desaparece tras la infiltra-
ción anestésica, procedimiento que sirve a la vez de
tratamiento11. Sin embargo, en nuestro caso, los sig-
nos clínicos en el dermatoma sí tienen una clara dis-
tribución segmentaria, que sigue estando justificada
si se considera la estrecha proximidad anatómica al
extremo de la transversa de L3 de los ramos de T12 y
L1 en su recorrido descendente.
Bibliografía
1. Parekattil SJ, Ergun O, Gudeloglu A. Management of Chronic Orchialgia: Challenges and Solutions – The Current
Standard of Care. Research and Reports in Urology. 2020;12:199-210.
26
La técnica de infiltración a nivel ápico-transverso de
L3 según referencias anatómicas se describió en los
años 7011, pero, en la actualidad, el abordaje eco-
guiado permite alcanzar el objetivo terapéutico de
una manera más fiable y segura. Las publicaciones
actuales sobre intervencionismo en dolor pélvico ha-
cen referencia al bloqueo de los nervios iliohipogás-
trico e ilioinguinal a nivel interfascial entre los múscu-
los oblicuo interno y transverso abdominal, pero no
describen el bloqueo a nivel ápico-transverso como
posible tratamiento del dolor perineal12,13.
Para Fisher, el objetivo del tratamiento ante una
sensibilización central es proporcionar un impulso
para que el sistema pueda autoorganizarse de nue-
vo. Este impulso puede proporcionarse mediante
un bloqueo anestésico del circuito neurológico hi-
perfuncionante, que puede realizarse en cualquier
punto del nivel o niveles segmentarios implicados,
preferiblemente con procaína o lidocaína14. Si bien
en este caso se podría haber probado a realizar el
bloqueo a nivel interfascial entre oblicuo interno y
transverso abdominal, ante la clara presencia de do-
lor a la palpación ápico-transversa de L3, se optó por
dirigir el bloqueo anestésico a ese nivel del circuito
neurológico hiperfuncionante, con exitoso resultado
terapéutico.
Conclusiones
• El síndrome ápico-transverso puede ser una causa
de dolor testicular crónico.
• Una exploración neuromusculoesquelética com-
pleta, con una visión metamérica, resulta clave
para el enfoque diagnóstico y terapéutico en dolor
crónico, incluido el dolor pélvico crónico.
• El intervencionismo ecoguiado permite alcanzar el
objetivo terapéutico de una manera fiable y segura.
• Este caso clínico contribuye a ratificar la eficacia no
solo diagnóstica sino terapéutica del anestésico
local procaína en casos de dolor crónico.
 en REHABILITACIÓN

2. Ziegelmann MJ, Farrell MR, Levine LA. Evaluation and Management of Chronic Scrotal Content Pain-A Common
Yet Poorly Understood Condition. Rev Urol. 2019;21(2-3):74-84. PMID: 31768134; PMCID: PMC6864917.
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14. Fischer L. Terapia neural según Huneke. Neurofisiología, técnicas de inyección. México. 2012.

27
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
PREGABALINA COMO TRATAMIENTO DEL DOLOR
NEUROPÁTICO CENTRAL: A PROPÓSITO DE UN CASO
Juan Andrés Gualda Cebrián
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Motivo de la consulta con edad y sexo
Varón de 55 años con dolor neuropático y torpeza
manipulativa de miembro superior izquierdo.
Enfermedad actual
Paciente de 55 años que acude a consultas externas
de Rehabilitación dos semanas después de haber
sido dado de alta de hospitalización por un cua-
dro de ictus en arteria cerebral media derecha en el
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
En el momento de la consulta presentaba una altera-
ción sensitiva superficial compatible con dolor neu-
ropático que asociaba a torpeza manipulativa fina de
la mano izquierda.
CASO CLÍNICO
Antecedentes
Paciente de 55 años que como antecedentes per-
sonales presentaba hipertensión arterial, miocardio-
patía dilatada con disfunción ventricular izquierda
severa y fibrilación auricular persistente con ritmo
ventricular rápido, por lo cual estaba anticoagulado.
Un día presenta de manera súbita caída con pérdida
de fuerza en las extremidades izquierdas. Ingresa en
el hospital con un déficit hemisférico izquierdo NI-
HSS 16 a causa de una oclusión de la arteria cere-
bral media derecha en su segmento M2, ante lo cual
se le practicó una trombectomía mecánica primaria
con revascularización completa. Tras la realización
del procedimiento presentó una buena recuperación
funcional, persistiendo en el momento del alta hospi-
talaria un déficit NIHSS 1 con extinción sensitiva, ag-
nosia táctil y agrafoestesia, todo ello a expensas de
la torpeza manipulativa en la mano izquierda (siendo
en su caso dominante la derecha). Dos semanas des-
28
pués del alta hospitalaria es valorado por parte de
Rehabilitación para examinar su evolución clínica.
Exploración física
En el momento de la consulta presentaba una al-
teración sensitiva en el brazo y la mano izquierda
compatible con dolor neuropático de origen central
de intensidad leve, a lo cual había que añadir una
hipoestesia de mano izquierda y una alteración ma-
nipulativa fina izquierda que producía dificultades
relacionadas con cierta torpeza en los agarres. Oca-
sionalmente presentaba desequilibrios a la hora de
caminar. No se encontraron indicios de espasticidad
ni otras alteraciones, siendo independiente para rea-
lizar las actividades básicas de la vida diaria.
Diagnóstico diferencial
Dolor neuropático de origen central de brazo-mano
izquierdos como secuela de ictus en región M2 de
arteria cerebral media derecha.
Dolor neuropático periférico de brazo-mano izquier-
dos.
Tratamiento
Originalmente no se pautó un tratamiento específico
contra el dolor neuropático, ya que este presentaba
una intensidad leve, realizándose en un inicio un tra-
tamiento orientado a mejorar la funcionalidad de la
mano izquierda. En consecuencia, se destinó al pa-
ciente a terapia ocupacional para la realización de
ejercicios manipulativos finos orientados a una reali-
zación futura en su domicilio.
Evolución
Reevaluado tres meses después, el paciente ha-
bía realizado el tratamiento de terapia ocupacional

manteniendo las secuelas anteriormente descritas,
si bien había que destacar un notable incremento en
el dolor neuropático (ahora de nivel moderado-se-
vero) que comenzaba a resultar un factor limitante
para su calidad de vida. En consecuencia, comenzó
a pautarse pregabalina 50 mg 1 cada 12 horas para
tratar de paliar la intensidad de estos síntomas. Un
mes después, el paciente acudió a nuestras consul-
tas refiriendo una importante mejoría de este dolor,
si bien los síntomas persistían en un grado leve/le-
ve-moderado. Por esta razón, se decidió cambiar
la medicación a pregabalina 75 mg 1 cada 12 ho-
ras. Revisado dos meses después, por última vez,
el paciente nos refería la desaparición completa de
su sintomatología de dolor neuropático, asociando
esta mejoría a la toma de pregabalina 75 mg 1 cada
12 horas.
Discusión y conclusiones
La pregabalina actúa como ligando específico de la
subunidad proteica auxiliar alfa2-delta tipo 1 del ca-
nal de calcio P/Q voltaje dependiente. Tiene efectos
antiepilépticos, analgésicos y ansiolíticos. Se consi-
dera más potente que la gabapentina y, en conse-
cuencia, es usada en menores dosis1.
Por otro lado, el dolor neuropático central es aquel
que deriva de una lesión del sistema nervioso soma-
tosensorial central. Se considera que el 18 % de los
pacientes supervivientes de ictus pueden llegar a de-
sarrollar este tipo de afectación2. Este es el caso de
nuestro paciente, que nos debe recordar la frecuen-
cia de esta sintomatología tan comúnmente ignora-
da como consecuencia de un proceso de accidente
cerebrovascular.
No es posible conocer de antemano quién se bene-
ficiará y quién no del empleo de pregabalina en el
dolor neuropático. Sin embargo, una revisión publi-
cada en la Cochrane Library muestra la eficacia de la
pregabalina en la neuralgia posherpética, la neural-
gia diabética dolorosa y el dolor neuropático pos-
traumático mixto o no clasificado, y la ausencia de
eficacia en la neuropatía por VIH1.
Las pruebas de eficacia en el dolor neuropático cen-
tral no muestran todavía una evidencia concluyente.
Sin embargo, existen algunos indicios en este sen-
29
en REHABILITACIÓN
tido. Dos estudios1, uno de 2008 de Vranken et al.
y otro de 2011 Kim et al., buscaron estudiar el efec-
to de la pregabalina en el dolor neuropático central
como consecuencia de un ictus, obteniendo un nivel
de recomendación C (posiblemente efectiva). En el
caso de nuestro paciente, nuestro empleo de prega-
balina fue de primera línea, lo cual nos lleva a plan-
tear la necesidad de realizar más estudios con el uso
de este fármaco desde una primera línea de trata-
miento de cara a evaluar su efectividad terapéutica.
Es importante no caer en una sobredosificación.
La dosis máxima recomendada de pregabalina es
de 600 mg por día dividida en diferentes tomas. El
mayor factor de riesgo de la toma excesiva de este
producto es la inadecuada prescripción facultativa,
dándose esto en un 63,1 % de los casos3. Aunque los
efectos de las dosis excesivamente altas no suelen
ser letales, los gabapentinoides se identifican cada
vez más en los análisis toxicológicos post mortem.
Sin embargo, tan relevante como la sobredosifica-
ción puede ser una prescripción facultativa excesi-
vamente baja. En este contexto, podemos pregun-
tarnos si la prescripción inicial de pregabalina 50 mg
cada 12 horas (para sumar un total de 100 mg) fue
la adecuada, puesto que, si bien es necesario en un
inicio evaluar la tolerabilidad del fármaco, también
podemos considerar que la resolución completa del
cuadro no llegó hasta que la prescripción se elevó
a 150 mg por día, que es la dosis menor empleada
en los estudios descritos anteriormente y a su vez se
sitúa lejos del límite máximo diario.
Otro elemento de interés es la duración del trata-
miento. Según el conocimiento actual se considera
que una pauta corta de cuatro semanas puede ser
el óptimo para la reducción de los síntomas1. En
nuestro caso, el tratamiento se mantuvo durante dos
meses hasta la posterior reevaluación en consulta, lo
cual nos lleva a preguntarnos si a las cuatro semanas
los resultados clínicos ya hubieran sido iguales a los
obtenidos finalmente.
En cualquier caso, parece claro el papel de la prega-
balina en la sustancial mejoría de este cuadro, lo cual
remarca la utilidad de este fármaco contra el dolor
neuropático derivado de lesiones en el sistema ner-
vioso central.
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

Conclusiones ción es segura hasta los 600 mg al día. Es necesario

La pregabalina es un medicamento que puede ser realizar más estudios en esta dirección, empleando
muy útil en el tratamiento de casos de dolor neuro- este fármaco tanto desde una primera como desde
pático de origen central, cuya pauta de administra- una segunda línea de tratamiento.

Bibliografía
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3. Evoy KE, Morrison MD, Saklad SR. Abuse and Misuse of Pregabalin and Gabapentin. Drugs. 2017;77(4):403-26.

30

LEVÁNTATE Y ANDA. USO DE PREGABALINA EN EL DOLOR
DE MIEMBRO FANTASMA EN UN DOBLE AMPUTADO
Motivo de la consulta con edad y sexo
Varón de 58 años en seguimiento en las consultas de
Rehabilitación por amputación bilateral de miem-
bros inferiores secundario a isquemia arterial crónica.
Enfermedad actual
Varón de 58 años en seguimiento en consultas de
Rehabilitación desde el 2012 por amputación de 2.°,
3.º y 4.° dedos del pie izquierdo por complicación de
pie diabético. Se prescribió una plantilla con relleno
del espacio vacío con buena adaptación a la misma.
Siete años más tarde, se le realiza una amputación
infracondilea derecha por progresión isquemia arte-
rial crónica en el lado contralateral. Inicialmente se
realizó una amputación de Lisfranc, pero por mala
evolución y tras el fracaso de la angioplastia con ba-
lón y prótesis endoluminal, en el trascurso de un año
se decide ampliar a una amputación infracondilea.
La cicatrización de la herida se complicó y precisó
tratamiento antibiótico con ertapenem y terapia de
presión negativa para su curación. En el miembro
inferior izquierdo persistió la progresión, sufriendo
una úlcera a nivel aquíleo, que precisó injerto para su
curación. Tras una mala evolución y el progreso de la
isquemia arterial crónica, un año tras la amputación
de miembro inferior derecho, se realizó una ampu-
tación supracondílea del miembro inferior izquierdo.
Por los problemas de cicatrización de la amputación
derecha, el proceso de protetización se prolongó,
solapándose en el tiempo con el inicio de la proteti-
zación del miembro contralateral.
Acudió a consulta a los 6 meses tras la amputación
del miembro inferior izquierdo, tras terminar con la
cicatrización. Comenzaba a dar unos pasos en las pa-
ralelas con ambas prótesis, pero estaba muy limitado
31
en REHABILITACIÓN
Luis Azcue Muñoz
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
por un dolor que describía como tipo quemazón en
la punta del pie izquierdo, en forma de crisis, y que
aumentaba con el uso de la prótesis. Refería un dolor
de 8 puntos en la escala visual analgésica (EVA) en
los momentos de más dolor.
CASO CLÍNICO
Antecendentes
Sin alergias medicamentosas conocidas. Diabetes
mellitus tipo 2 desde los 35 años, en tratamiento con
insulina. HTA e hipercolesterolemia en tratamiento
farmacológico. Miocardiopatía dilatada con disfun-
ción biventricular (FEVI del 25 %) de origen enólico,
además de cardiopatía isquémica crónica con lesión
severa de la arteria descendente anterior, con im-
plante de stent farmacoactivo. Arteriopatía periféri-
ca, polineuropatía sensitivo-motora bilateral y simé-
trica de carácter severo de origen tóxico-metabólica,
retinopatía diabética, micoralbuminuria con filtrado
glomerular conservado y psoriasis. Con respecto a
los antecedentes tóxicos: exfumador y exalcohólico.
Exploración física
En el miembro inferior derecho presentaba un mu-
ñón de 19 cm, blando, con buen aspecto, con cicatriz
sin alteraciones, no adherida. Presentaba un balance
articular de rodilla de -20º de extensión y 120º de fle-
xión, y un balance muscular de 5/5 según la escala de
Daniels en todos los grupos musculares del miembro.
Con respecto al miembro inferior izquierdo, el pa-
ciente presentaba un muñón de buen aspecto, flá-
cido, con buena cobertura muscular, sin alteraciones
cutáneas, con una cicatriz eutrófica, no adherida a
planos profundos. No se palpaban masas ni nódu-
los a nivel superficial ni profundo, y la temperatura
no estaba alterada, al igual que no se observaban
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
cambios tróficos en la piel. Con respecto al balan-
ce articular de la cadera, presentaba una extensión
completa, una flexión de 100º, una aducción de 15º
y una abducción de 30º. La fuerza era de 4/5 en la
escala de Daniels en flexoextensores de cadera, ab-
ductores y aductores.
A la palpación no presentaba alodinia ni hiperalge-
sia, pero sí zonas pericicatriciales hipoestésicas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del dolor de miembro fan-
tasma radica principalmente en el descarte de po-
sibles complicaciones. Entre ellas destaca la artritis
séptica y la osteomielitis, que suelen cursar con fie-
bre, malestar general, tumefacción y pueden apre-
ciarse signos radiográficos en las pruebas de ima-
gen. También hay que descartar la reacción a cuerpo
extraño, que en caso del paciente se descartó por
la ausencia de cambios cutáneos y masas pericicatri-
ciales. Otra de las patologías a tener en cuenta es la
existencia de un neuroma, que en el caso de nuestro
paciente se descartó mediante ecografía.
Tratamiento
Para el tratamiento, se realizó un entrenamiento de
la musculatura del miembro afecto, se instruyó en las
transferencias con ayuda de la prótesis contralateral
y se realizó cinesiterapia pasiva para la conservación
del balance articular. Para la desensibilización del
miembro, se realizaron varias terapias, entre las que
se encuentran el vendaje del muñón y el uso del liner
y la terapia espejo.
Con respecto al tratamiento farmacológico, se intentó
un acercamiento terapéutico con gabapentina a dosis
de 600 mg cada 8 horas, que el paciente acabó aban-
donando por su propia cuenta por falta de eficacia.
Tras este fracaso, se inició tratamiento con prega-
balina con una dosis inicial de 75 mg/24 h, que se
fue escalando progresivamente hasta una dosis de
300 mg/24 h.
Evolución
Un mes más tarde, en la revisión sucesiva en consul-
ta, a dosis de 300 mg/24 h, el paciente refería una
32
mejoría sustancial del dolor de miembro fantasma,
pasando de 8 puntos en la EVA a estar asintomático.
Este control del dolor abrió la puerta al avance en el
proceso de protetización del miembro inferior afec-
to, que en momentos actuales permite la deambu-
lación en paralelas con ambas prótesis, otorgando
al paciente una mayor autonomía y un trabajo mus-
cular y cardiovascular beneficiosos, considerando su
patología de base. Además, pasó de una puntua-
ción de 0 en la escala de Houghton a un 3, lo que
indirectamente significa una mayor capacidad de
movilidad.
Discusión y conclusiones
El dolor tras una amputación es un síntoma frecuen-
te, en el que hay que diferenciar el dolor en el mu-
ñón con el dolor de miembro fantasma. El dolor en
el muñón es originado desde el propio muñón y per-
siste más allá de su cicatrización. En ocasiones, es la
manifestación de una patología subyacente, ya sea
un atrapamiento nervioso, un neuroma, isquemia,
alteraciones cutáneas o una infección, como una os-
teomielitis o una artritis séptica.
A diferencia del anterior, el dolor de miembro fantas-
ma es una sensación dolorosa localizada en una ex-
tremidad después de que esta haya sido amputada,
sin que se corresponda con el dolor localizado en el
muñón ni con el dolor de la cicatriz. Su prevalencia
se estima entre un 60 % y un 85 % de los pacientes
amputados1. Es más frecuente cuando la amputación
es bilateral y en el miembro inferior2.
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de
dolor neuropático posamputación se encuentran
aquellos factores que favorezcan la regeneración
neural, como un nivel de amputación proximal o me-
nor edad del paciente. Otros factores de riesgo son
los antecedentes psiquiátricos o niveles normales de
creatinina. Los factores que disminuyen la regenera-
ción neural, como la diabetes, la enfermedad renal
crónica, el hipotiroidismo o mayor edad, son consi-
derados factores protectores3.
El mecanismo fisiopatológico del dolor de miembro
fantasma no está claramente definido, pero la mayo-
ría de las teorías apuntan a que existen factores cen-
trales, periféricos y psicológicos para su desarrollo4.
 en REHABILITACIÓN

El tratamiento ha de ser multimodal, combinando
medidas físicas, psicológicas y farmacológicas.
Su complejidad y la variedad en los resultados obte-
nidos en los estudios al respecto hacen que no haya
un tratamiento universal para estos pacientes. El tra-
tamiento de primera línea es el tratamiento farmaco-
lógico. Entre los fármacos a utilizar se encuentran los
opioides, antidepresivos y anticonvulsivantes, entre
otros5. Pese a que la pregabalina es uno de los trata-
mientos de primera línea para el dolor neuropático,
su uso en dolor de miembro fantasma no ha sido tan
estudiado. En nuestro caso, su uso a dosis eficaces
permitió un alivio del dolor, pese a un fracaso previo
con gabapentina.
El manejo farmacológico del dolor de miembro fan-
tasma es una pieza clave en el enfoque rehabilitador
del paciente amputado, que, junto a un trabajo mul-
tidisciplinar, puede devolver al paciente su funciona-
lidad y una mejora en su calidad de vida.

Bibliografía
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33
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
DOLOR NEUROPÁTICO SECUNDARIO A SÍNDROME DE WARTENBERG
Javier Cortés Rodríguez
Hospital Virgen del Rocío, Sevilla
Motivo de la consulta con edad y sexo
Paciente mujer de 42 años que acude a consulta
derivada por Cirugía Ortopédica y Traumatología
(COT) para valoración de dolor de tipo neuropático
tras traumatismo en mano y muñeca izquierda.
Enfermedad actual
Paciente que el 10/03/22 sufre una caída accidental
en la vía pública apoyándose sobre ambas manos,
con dolor posterior intenso sobre muñeca izquierda.
La paciente acude al Servicio de Urgencias, donde
es valorada y diagnosticada de fractura clínica de es-
cafoides al presentar dolor selectivo en dicha loca-
lización con imágenes radiográficas sin lesión ósea
observable.
Se decide tratamiento conservador con férula ante-
braquial izquierda durante 1 mes y revisión posterior
en consultas.
En consulta con COT el 21/04/22 se realiza nueva va-
loración con control radiográfico donde no se apre-
cia lesión ósea nuevamente. La paciente no refiere
dolor selectivo en escafoides, sin embargo, refiere
dolor de tipo quemante, en forma de calambre y con
opresión y hormigueo, que definimos como neuro-
pático, en muñeca y dedos. Se descarta fractura de
escafoides y se retira férula inmovilizadora, que, se-
gún la paciente, cree estar muy apretada y producirle
dolor. Se decide derivación a consultas de Rehabili-
tación para valoración de dolor neuropático.
Caso clínico
Antecedentes personales
• No alergias medicamentosas conocidas.
• No factores de riesgo cardiovascular. Fumadora de
3-5 cigarros/día, no otros hábitos tóxicos.
34
• Intervenciones quirúrgicas: hernia abdominal en
2010.
• No otros de interés.
Exploración física
Miembro superior izquierdo:
No cambios en coloración de la piel respecto a
miembro contralateral. No signos inflamatorios loca-
les. No sudoración. No edema ni tumefacción.
Balance articular:
• Codo: flexoextensión libre.
• Muñeca: dorsiflexión libre con dolor en últimos
grados, flexión palmar libre, desviación cubital y
radial libres.
• Mano: flexión completa de dedos con contacto
con palma y pinzas eficaces. Extensión completa.
• Primer dedo oposición, abducción y flexoexten-
sión libres.
• Balance motor: flexión de codo 5/5, extensión de
codo 5/5, dorsiflexión de muñeca 5/5, flexión pal-
mar muñeca 5/5, flexión de dedos 5/5, extensión
de dedos 5/5, abducción de dedos 5/5.
• Maniobras resistidas negativas. Maniobra de
Finkelstein negativa.
Sensibilidad: hipoestesia en cara dorsal de tercio
distal de antebrazo, cara dorsal de mano y primer
y segundo dedos. Hiperalgesia y alodinia en misma
localización.
Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos.

Ecografía clínica: dirigida sobre primer compartimen-
to extensor por localización del dolor, no se aprecian
signos de tenosinovitis en abductor largo o extensor
corto del primer dedo.
Diagnóstico diferencial
• Tendinitis de Quervain: la descartaríamos ante una
maniobra de Finkelstein negativa y ausencia de
datos de tenosinovitis en ecografía clínica.
• Artritis postraumática: podría coexistir de forma
secundaria, aunque no debería ser causa funda-
mental del dolor ante ausencia de dolor articular
de tipo inflamatorio y con movilidad libre.
• Neuropatía periférica de nervio mediano y cubi-
tal: aunque presenta dolor de tipo neuropático,
no presenta distribución típica de estos territorios
nerviosos.
La paciente destaca dolor de tipo neuropático pe-
riférico tras traumatismo e inmovilización dolorosa
(durante 1 mes y medio), por lo que deberíamos
pensar en una neuropatía compresiva.
Anatómicamente a este nivel se encuentra el nervio
radial superficial, una rama sensitiva del nervio radial
que inerva la cara dorsal de la muñeca, 1.º y 2.º dedo.
Su afectación por compresión a nivel del tercio distal
del antebrazo está bien descrita en la literatura, de-
nominándose síndrome de Wartenberg. Este cuadro
es típico en personas que usan relojes apretados,
tras inmovilización de presos con esposas y tras trau-
matismos.
Tratamiento
Se decide iniciar tratamiento conservador con:
• Evitar compresión a ese nivel (muñequeras, relo-
jes, pulseras…).
• Iniciar tratamiento oral con pregabalina a dosis de
50 mg/12 h, pudiendo aumentar progresivamen-
te (a los 5 días), a 75 mg/12h (dosis mínima según
AEMPS) según efecto y tolerancia y hasta posterior
revisión.
• Ciclo de ibuprofeno 400 mg/8 h durante 1 semana.
35
en REHABILITACIÓN
Evolución
Consulta de revisión el 07/07 tras 1 mes y una sema-
na de tratamiento con pregabalina y ciclo antiinfla-
matorio durante la primera semana.
En la anamnesis la paciente refiere mejoría sinto-
mática de la sensación dolorosa de tipo quemante,
punzante y eléctrica a ese nivel. Refiere aumento de
dosis de pregabalina a los 5 días de iniciar el trata-
miento, con mejoría inicial con 50 mg/12 h y ausencia
de efectos secundarios graves. Con dosis aumentada
a 75 mg/12 h refiere buen control de sintomatología,
sin interferir en el sueño ni en sus actividades diarias,
a diferencia de antes de iniciar el tratamiento.
En exploración física cabe destacar reducción signifi-
cativa de la zona de alodinia e hiperalgesia.
Continúa zona de hipoestesia en territorio descrito.
Discusión y conclusiones
Discusión
El síndrome de Wartenberg se incluye dentro de
neuropatías por atrapamiento del nervio radial am-
pliamente estudiado en la bibliografía con un esque-
ma claro de tratamiento.
En 1993 Lanzetta et al.1 recoge los resultados tras tra-
tar 52 casos de neuropatía por atrapamiento del ner-
vio radial superficial. En el grupo de pacientes trata-
dos mediante tratamiento conservador, incluyendo
fármacos como pregabalina y antiinflamatorios, cabe
destacar mejoría significativa del 72 % de los pacien-
tes. Por otro lado, en el grupo tratado mediante neu-
rolisis se obtuvo una mejoría significativa en el 74 %
de los pacientes. Teniendo en cuenta las relaciones
costo/efectividad y riesgo/beneficio, el tratamiento
conservador es superior al tratamiento quirúrgico
para esta patología.
Según un artículo publicado por Zermeño et al.2,
donde recogen las principales neuropatías compre-
sivas del nervio radial y atendiendo a la bibliografía
existente, se recomienda iniciar con tratamiento con-
servador con uso de fármacos como AINE, vitaminas
del complejo B, magnesio y pregabalina para el do-
lor neuropático.
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

De forma generalizada, también podemos consultar da de forma conservadora en el momento inicial,

artículos en la bibliografía donde se confirma la efec- siendo fármacos como AINES y pregabalina efec-
tividad de la pregabalina en el tratamiento del dolor tivos en la mayoría de los casos para el dolor neu-
neuropático de origen periférico, como es el metaa- ropático.
nálisis realizado por Onakpoya IJ et al.3.
• La pregabalina es un fármaco eficaz para el trata-
Conclusiones miento de dolor de tipo neuropático de origen pe-
• El Síndrome de Wartenberg, como neuropatía por riférico, por su buena respuesta, coste-efectividad
compresión, es una patología que deber ser trata- y baja prevalencia de efectos secundarios graves.

Bibliografía
1. Lanzetta M, Foucher G. Entrapment of the superficial branch of the radial nerve (Wartenberg’s syndrome. A
report of 52 cases. Int Orthop. 1993;17(6):342-5.
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Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/85276/FT_85276.html

36
 en REHABILITACIÓN

NEUROPATÍA DEL SAFENO

Emilio Javier Frutos Reoyo
Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid

Motivo de la consulta con edad y sexo las articulaciones, al igual que la fuerza muscular, sin
encontrar alteraciones motoras. No hay alteraciones
Varón de 41 años que acude a consulta por diseste- en los reflejos.
sias en cara anteromedial de pierna izquierda de un
año de evolución. Sin embargo, a la exploración sensitiva encontramos
un área dolorosa que el paciente describe como lan-
Enfermedad actual cinante en el territorio del nervio safeno ipsilateral a
Paciente que es valorado en un Servicio de Rehabi- la cicatriz que mapeamos (Imagen 1), el dolor se exa-
cerba con los cambios de temperatura y al roce con
litación por dolor pretibial en pierna izquierda tipo
todas las texturas. Es capaz de distinguir sensibilidad
urente, de inicio tras una cirugía de revascularización
hace un año, y que le interfiere con su vida diaria e
incluso en el sueño, sufriendo molestias al mínimo
roce con las sábanas. Presenta un EVA basal de 6,
alcanzando un 9 en exacerbaciones.

CASO CLÍNICO
Es valorado en consulta de un Servicio de Medicina
Física y Rehabilitación un paciente remitido desde
Atención Primaria por “dolor pretibial”.

Exfumador desde hace dos años con un consumo de

10 paquetes/año y alérgico a penicilinas y cefalospo-
rinas. Presenta antecedentes personales de asma y
de enfermedad coronaria isquémica de 2 vasos que
precisó una intervención quirúrgica de revasculariza-
ción con bypass aortocoronario con arteria mamaria
derecha y vena safena izquierda. Asimismo, refiere
antecedentes familiares de carcinoma colorrectal.
Su medicación habitual incluye ácido acetil salicílico
100 mg/ 24 h, bisoprolol 2,5 mg/24 h, atorvastatina
20 mg/24 h, formoterol fumarato 2 mcg/2 ml/12 h,
lorazepam 2 mg/24 h y celecoxib 200 mg/24 h de re-
ciente instauración.

En la exploración física observamos una cicatriz cen-

trotorácica en relación con esternotomía y en cara
anteromedial de pierna izquierda secundaria a safe-
nectomía de revascularización. No hay atrofias mus-
culares. El balance articular es completo en todas IMAGEN 1. Área dolorosa mapeada

37
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

superficial y profunda, pero precisa de mayor presión

para discernir frente al lado contralateral. Se realiza
la escala del dolor de LANSS con puntuación de 22 y
el cuestionario DN4, obteniendo un resultado de 7.

Se procede al diagnóstico diferencial entre el dolor

posquirúrgico asociado a cicatriz, la neuropatía del
safeno y radiculopatía. La sospecha diagnóstica es
mayor para la neuropatía del safeno frente a otras
alternativas. El dolor va más allá de la cicatriz posqui-
rúrgica y no se encuentran alteraciones en la explora-
ción física en relación con patología raquimedular. Se
solicita una prueba neurofisiológica de confirmación.
Se realiza electroneurografía con resultados de au-
sencia de respuesta sensitiva distal en nervio safeno
izquierdo con el resto de las conducciones sensitivas
con parámetros dentro de la normalidad.

Iniciamos el tratamiento con un abordaje farmaco-

lógico oral, sustituyendo los analgésicos para dolor
nociceptivo por pregabalina para el dolor neuro-
pático, con dosis en escalada hasta alcanzar los 75
mg/12 h. Se obtiene una buena respuesta, refirien-
do el paciente un descenso del EVA basal a 4 y en
exacerbaciones hasta 7. Por ese motivo, como tra-
tamiento coadyuvante se utiliza el parche de capsai-
cina cutáneo de 179 mg (Imagen 2). En la revisión al
mes de la aplicación, el paciente nos refiere tener el
dolor controlado, con un EVA basal de 2 y sin apenas
exacerbaciones. La escala del dolor de LANSS ha re-
ducido su puntuación a 10 y el cuestionario DN4 a 3.
IMAGEN 2. Tratamiento para el dolor neuropático median-
Tras el tratamiento dirigido, el paciente ha conse- te parche de capsaicina 179 mg cutáneo.
guido reincorporarse a sus actividades previas, que
había abandonado por el dolor, y no precisa de lo-
razepam para conciliar el sueño. nervio safeno en el contexto de una cirugía cardiaca
de bypass que precise de una safenectomía e injerto
Discusión y conclusiones de la misma4-6. Las corrientes recientes se encuentran
a favor de utilizar el segmento de safena con un diá-
Las complicaciones iatrogénicas tras una cirugía car-
metro más similar al de las arterias coronarias, que
diaca son relativamente frecuentes y dentro de ellas
se encuentra en estrecha relación con el nervio sa-
podemos encontrar la afectación del nervio safeno1.
El nervio safeno es una rama sensitiva pura del nervio feno, exponiéndolo a lesiones directas, por tracción
femoral que recoge la sensibilidad de la cara anterior o por el edema secundario4. Esta lesión también ha
y medial de la pierna2. Tiene un recorrido variable, sido descrita en cirugías ortopédicas, sobre todo ar-
pudiendo encontrar variaciones anatómicas incluso troscópicas7. El cuadro típico puede englobar desde
en el mismo sujeto, transcurre en la cara anterior y hipoestesias o disestesias hasta dolor neuropático
medial de muslo y pierna en estrecha relación con o distrofia simpático-refleja en el territorio inerva-
la vena safena2,3. Se han descrito casos de lesión del do por el nervio safeno2,4. El diagnóstico adecuado

38
 en REHABILITACIÓN

precisa de una exhaustiva anamnesis y exploración
física, por ese motivo, es una patología en ocasiones
infradiagnosticada2,8. Se puede recurrir a la ecografía
y, sobre todo, a la neurofisiología para el diagnósti-
co de confirmación2,4, en el caso de sospechar dolor
neuropático puede ser útil el uso de escalas dirigi-
das8. El tratamiento conservador debe ir enfocado a
paliar esas alteraciones neuropáticas con farmacote-
rapia oral, como la pregabalina o la gabapentina, o
tópica, con capsaicina crema o parches9,10. En segun-
da línea, se puede recurrir a terapias más agresivas,
como radiofrecuencia o cirugía9.
El dolor neuropático por lesión del nervio safeno tras
una cirugía es una patología posiblemente infradiag-
nosticada, una correcta anamnesis y exploración físi-
ca son de especial utilidad para llegar al diagnóstico
de certeza. El abordaje es eminentemente conserva-
dor y debe incluir desde terapias físicas a farmacote-
rapia neuromoduladora.

Bibliografía
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39
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático
PLASMA RICO EN PLAQUETAS COMO TRATAMIENTO
DEL DOLOR NEUROPÁTICO: SORPRESA TERAPÉUTICA
César Alberto Cedeño Sánchez
Hospital La Fe, Valencia
Motivo de la consulta con edad y sexo
Mujer de 39 años con dolor intercostal de carácter
urente, con componente de alodinia en territorio
12va costilla izquierda tras realizar sobresfuerzo de
1 año de evolución.
Enfermedad actual
Dolor a nivel cara anterior 12.ª costilla izquierda. El
dolor se manifiesta como sensación de quemazón
con un patrón continuo acompañado de alodinia e
hiperalgesia que se exacerba con los esfuerzos, así
como inspiración profunda, maniobra de Valsalva o
tos de un año de evolución y que inició tras hacer un
sobreesfuerzo. Niega antecedentes de herpes zóster
y traumatismo directo.
CASO CLÍNICO
Mujer de 39 años con antecedentes de rinoconjun-
tivitis alérgica, quiste odontogénico, crisis migraño-
sas, capsulitis adhesiva de hombro derecho resuelta
y trastorno ansioso-depresivo cuyo tratamiento ha-
bitual consiste en diazepam 5 mg/12 h, lorazepam
1 mg/24 h, escitalopram 10 mg/24 h, rizatriptan
10 mg/24 h en caso de crisis migrañosa, metoprolol
100 mg/12 h, alprazolam 0,5 mg/24 h, ibuprofeno
600 mg/8 h.
A la exploración, el dolor se objetiva como sensación
de quemazón con un patrón continuo acompañado
de alodinia e hiperalgesia que se exacerba con los
esfuerzos, así como la inspiración profunda, manio-
bra de Valsalva.
Con el fin de valorar posibles causas traumáticas,
tumorales o inflamatorias se realizaron pruebas de
imágenes como ecografías, radiografías y resonancia
magnética de abdomen y tórax en las que no se ob-
40
servaron hallazgos patológicos que podrían orientar
sobre la causa de su sintomatología.
Como tratamiento al momento de la consulta, había
sido tratada con analgésicos tipo AINES y gabapen-
tinoides (los cuales fueron retirados por intolerancia),
parches de capsaicina y de lidocaína, infiltraciones
de ozono y toxina botulínica, y realizada fisioterapia
con escasa o nula mejoría.
En vista del fracaso farmacológico se realiza neuroesti-
mulación percutánea en raíz de nervio intercostal T12
con significativa mejoría de 1 año de duración pero
que, al realizar una segunda intervención por recidiva
del dolor, hubo escasos cambios, por lo que se pro-
pone infiltración con plasma rico en plaquetas (PRP)
autólogo en zona dolorosa.
Tras una tanda de 3 infiltraciones con 3 cc de PRP
autólogo, realizadas en intervalos de 14 días, la pa-
ciente informa de una desaparición absoluta del do-
lor, corroborado en un seguimiento de 6 meses tras
la infiltración.
Discusión y conclusiones
Discusión
De acuerdo con las guías clínicas actuales, la primera
línea de tratamiento consiste en antidepresivos tricícli-
cos y los antiepilépticos tipo gabapentina y pregaba-
lina con alto nivel de evidencia. En el siguiente esca-
lón se consideran los parches de lidocaína al 5 % y de
capsaicina al 8 %, junto con el tramadol. Los opioides
potentes ocupan el 3.º escalón de tratamiento por su
moderada eficacia en combinación con los potenciales
riesgos de adicción y abuso que se asocian a su uso1.
En los últimos años han surgido estudios postulando
la utilidad de la infiltración con PRP como tratamien-
 en REHABILITACIÓN

to del dolor neuropático periférico basándose en la
hipótesis de que la persistencia de neuralgia tras la
aparente curación de una injuria inicial se debe a la
inactivación o cese inadecuado de la cascada infla-
matoria que conlleva a la perpetuación de un estado
inflamatorio local. Se piensa que el PRP aporta las
plaquetas y factores plaquetarios necesarios para la
puesta en marcha y resolución adecuada de la casca-
da inflamatoria contribuyendo con la angiogénesis y
reparación axonal2,3.
Conclusiones
El PRP impresiona de ser una herramienta terapéuti-
ca importante que podría resultar en un cambio del
paradigma del tratamiento del dolor neuropático
una vez tomadas en cuenta las aparentemente sóli-
das bases biológicas y la escasez de contraindicacio-
nes, efectos secundarios e interacciones farmacoló-
gicas derivadas de su uso.
Hacen falta más estudios para poder estandarizar el
uso de las infiltraciones con PRP en el dolor neuropá-
tico, pero, si las publicaciones futuras se mantienen
consistentes con los hallazgos hechos hasta la fecha,
solo es cuestión de tiempo para que se convierta en
una herramienta más del tratamiento habitual del
dolor neuropático.

Bibliografía
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41
 Experiencia clínica en
Dolor Neuropático

CONCLUSIONES

Es conocido que el manejo del dolor neuropático representa, aún hoy en día, un desafío por su comple-
jidad a todos los niveles. Así, en este interesante proyecto de experiencias clínicas nos hemos encontrado
una sorprendente diversidad etiológica; con casos clínicos de dolor neuropático de origen posquirúrgico,
traumático, inflamatorio, infeccioso, vascular, compresivo e incluso diversos pacientes con dolor neuropático
central. Ha quedado manifiesto que, aunque el dolor no siempre es el proceso principal del paciente, es
fundamental su resolución para su bienestar, lo cual supone, en múltiples casos, un desafío a nivel diagnós-
tico y terapéutico.

A nivel terapéutico sabemos que el tiempo juega en contra, de modo que las actuaciones precoces, e incluso
preventivas, evitarán la cronificación del dolor y permitirán su control, por lo que es fundamental la admi-
nistración de fármacos específicos y con evidencia científica probada para este tipo de dolor. Será impres-
cindible una correcta dosificación ascendente y, en muchas ocasiones, varios tratamientos concomitantes
para conseguir el éxito terapéutico.

Como ha quedado patente en estos casos clínicos presentados, el dolor neuropático se expresa en pacientes a
cargo de múltiples especialidades médicas y quirúrgicas, pero es quizás la especialidad de Medicina Física y
Rehabilitación una de las más capacitadas para su diagnóstico y tratamiento por múltiples razones, como
su visión integral del paciente, el dominio anatómico del sistema neurológico, el profundo conocimiento e in-
mersión en el campo del dolor y su amplio arsenal terapéutico, pasando por la terapia física, la farmacológica
y las técnicas intervencionistas.

Simplemente y para terminar, agradecer a los compañeros participantes en este concurso de casos por el es-
fuerzo realizado, por compartir generosamente con nosotros sus experiencias y su conocimiento. Y, por ultimo,
agradecerle a VIATRIS una vez más la confianza y el reconocimiento que otorga constantemente a nuestra
especialidad y su compromiso con la formación.

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