HIDRATACION DEL RECIEN NACIDO

COMPOSICION CORPORAL
•Agua Corporal Total (ACT)
Al nacer constituye 78% del Peso Corporal y hasta 98% en RNMBPN Recién nacido de muy bajo
peso al nacer, este valor disminuye los 1° meses hasta un 55 a 60% al año de vida.

•Se compone de:

a) Líquido Intracelular (LIC): 25% al nacer y posteriormente 30-40% del peso corporal.
b) Líquido Extracelular (LEC): 45% al nacer y posteriormente 20-25% del peso corporal:
- Líquido intravascular: 5%
- Líquido intersticial: 15%
- Líquido transcelular: 2% (secreciones GI, orina en riñón y vía urinaria, LCR, Líquido sinovial,
peritoneal e intraocular).
- Líquido de tejido conectivo y óseo: 8% del peso
corporal

Al nacer disminuye ACT a expensas del LEC, con

paso de agua del LIC al LEC.
 Aparece diuresis compensatoria los primeros días,
en RNMBP es más tardía: 2 a 4º día. Es una de las
causas de descenso de Peso corporal los primeros
días de vida: 2 - 7% en RNT, hasta un 10 % y 10 -
15% RNPret.
 En los RN AT se presenta una pérdida del 5 al 10%
durante los primeros siete días, en los prematuros del
10% al 15% → 20% en los muy enfermos los
primeros 10 a 14 días de vida.
 Se acompaña de pérdida de Sodio con FeNa de 5 -
9% en RNMBP.
 Se debe mantener un BH negativo los primeros días de vida, para contraer el LEC.

* Se ha sugerido que la redistribución y posterior excreción del LEC está muy ligada a la
adaptación cardiopulmonar y no al aumento de la diuresis.

 Relación del Peso y mayor descenso de peso:

> 2000 g: 3 a 4º día
1.500 - 2.000 g: 4 a 6º día
1.000 - 1.500 g: 6 a 9º día
< 1.000 g: 9 a 13º días

 En la regulación del Agua corporal es determinante la Osmolaridad del plasma, VN: 270-286
mOsm/litro
 El sodio es el principal catión extracelular, y determina el contenido de agua del organismo
 A menor edad gestacional es mayor el ACT y hay más LEC que LIC

FUNCION RENAL
 Glomerulogénesis inicia a las 5 semanas.
 Producción de orina: 10-12 semanas.
 Se completa a las 34 semanas.
 Desarrollo definitivo: 4ta semana postnatal
 Filtración glomerular reducida. seychell
 Capacidad limitada de excretar solutos.
 Habilidad de concentración y dilución presente pero disminuida.
 Valores de osmolaridad urinaria de 600-700 Osm/l.
 Orina ácida con pH de 5,5, hipotónica, con una densidad hasta de 1.015 y con escasa urea.
 La Filtración Glomerular se correlaciona con EG, aumenta desde 34 sem.
 En el RNMBP factores limitantes de la función renal son:
a) Baja Filtración Glomerular.
b) Menor capacidad de Transporte Tubular.
c) Menor capacidad de reabsorber Sodio en túbulos proximales.

 El débito urinario puede ser mínimo durante las primeras 24 horas de vida (incluso puede no
aparecer diuresis), en especial en los prematuros, y se va estabilizando luego de las 48 a 72
horas de vida.
 La tasa de filtración glomerular está disminuida (haciendo difícil el manejo de cargas excesivas
de sodio y potasio, situación que se va normalizando aproximadamente a los dos años de edad.
 En el prematuro a partir de las 48 a 72 horas de vida se inicia una fase poliúrica, con aumento
importante de la excreción de sodio, este aumenta por su limitada capacidad de reabsorción tubular
 El 93% de los recién nacidos orinan en las primeras 24 horas y de estos el 99% lo hacen en las
primeras 8 horas.
 El rango aceptable de diuresis es de 1-3 ml/kg/h
 Densidad entre 1.005-1.012
 Osmolaridad entre 100-400 mOsm/l
 Se debe aumentar el aporte de líquidos si: la diuresis es menor de 1 ml/kg/día y la densidad
urinaria es mayor de 1.020 y la osmolaridad urinaria mayor de 400 mOsm/l
 Debe restringirse, si la diuresis es mayor de 3ml/kg/h, la densidad es menor 1.005 o la osmolaridad
urinaria menor 100 mOsm/l

PERDIDAS INSENSIBLES
 Las PI se producen principalmente por piel y tracto
respiratorio.
 Varían de acuerdo al peso, edad gestacional,
condiciones ambientales y tipo de patología que
presente.
 Los factores que más influyen son la inmadurez, bajo
peso y el tipo de ambiente en el que mantiene al recién
nacido prematuro.
 Están directamente relacionadas con el peso, y de forma inversa: a < peso, ˃ volumen de pérdidas
insensibles.

Son de difícil cuantificación la mayor parte dadas por evaporación por piel 70% y por respiración
30%, se calculan entre 40 y 80 cc por kilogramo por día

HIDRATACION EN EL RECIEN NACIDO

 Se utiliza cuando no se puede cubrir las demandas por vía oral, por enfermedad o por
prematuridad principalmente.
 En el recién nacido prematuro es conveniente iniciar nutrición parenteral desde el primer día.
 En las primeras 24 horas de vida usar una solución glucosada al 5 o 10% o mezcla de ellas,
dependiendo si el RN pesó menos o más de 1450 gr al nacer respectivamente; no se usa
solución con electrolitos en éste periodo de tiempo.
 El volumen de la solución a usar oscila entre 60 a 80 cc x kg/día, siendo más alta la necesidad
hídrica en el recién nacido de peso < de 1250 gr.

No existe número mágico para saber el aporte de líquidos requerido en cada caso; es necesario un
control estricto del estado de hidratación.

 El RN necesita un mínimo de 50 ml/kg/día. Admitiendo una pérdida insensible de agua de unos 20

ml/kg, los líquidos iniciales que requieren son de al menos 70 cc/Kgp/día en el RNT
 En el RNPt se requiere 80 ml/kg/día de suero glucosado sin iones, para mantener un ritmo de
glucosa IV de 4 - 6 mg/Kg/min y para cubrir las necesidades basales del primer día de vida.

Tomar en cuenta:
 Etapa Transición (pérdida de peso 1 a 3% día):
 RNAT: 0 a 5 días
 RNpT: 0 a 7 días

 Etapa de estabilización (peso estacionario):

 RNAT 5 a 7 días
 RNpT 7 a 14 días

 Etapa de crecimiento (incremento de peso de 15 gr/kg/día):

 RNAT más de 7 días
 RNpT más de 14 días

Recordar la regulación renal del agua

Fases:
1. Fase Prediurética: Primeras 24 a 48 horas: Producción de orina escasa o ausente, Escaso o
ausente pérdida peso, Baja TFG y FENa.
2. Fase Diurética: (24-72 horas) Diuresis abundante, independientemente de la cantidad de
líquidos recibidos. Por aumento de FG y natriuresis masiva.
3. Fase Postdiurética (>72 horas al final de la semana): Flujo de orina controlado por el aporte de
líquidos. Regularización TFG y FENa.

Consecuencias del mal manejo de líquidos:

El cuidado del manejo de líquidos y electrolitos es esencial para el bienestar de los neonatos
enfermos, ya que una administración inadecuada de líquidos puede llevar a:
•Hipo/hipervolemia.
•Hipo/hiperosmolaridad.
•Alteraciones metabólicas y/o falla renal.

SOBREHIDRATACION:
EN RNAT
1. Edema.
2. Anormalidades en la función pulmonar.

EN RNPT
1. Apertura del ductus arterioso.
2. Insuficiencia cardíaca congestiva.
 3. Hemorragia intraventricular.
4. Enterocolitis.
5. Displasia pulmonar.

VIGILANCIA ADECUADA DE LA HIDRATACION DEL RECIEN NACIDO

1. Peso corporal (si la condición del RNP lo permite) cada 8, 12 o 24 horas.

2. Diuresis horaria.
3. Balance de líquidos (ingresos-egresos) cada 6. 8, 12, 24 horas (peso diario o más frecuente,
si la condición del RNP lo permite).
4. Glucosa en orina.
5. Densidad urinaria puede alterarse por Glucosa/proteína en orina.
6. Presión arterial continúa.
7. Electrólitos séricos cada 24 horas, mientras se encuentre con aporte intravenoso exclusivo o
hasta su corrección si han estado alterados.
8. Electrolitos urinarios si los séricos están alterados.

 Existen numerosas tablas de administración de líquidos, las cuales se han modificado en el tiempo,
y a la luz de las investigaciones.
 Hay una tendencia en la neonatología moderna a mantener «restringidos» todos los recién nacidos
por lo menos las primeras 48 horas (60-70- 80 ml /Kg) para permitir la contracción de volumen y la
natriuresis que debe tener todo recién nacido.
 La evaluación del estado de hidratación debe ser estricta, haciendo control de líquidos
administrados y eliminados y de peso diario, evaluación de electrolitos en sangre esto va a dar la
pauta para indicar la hidratación.
SOLUCIONES EMPLEADAS EN HIDRATACION

 Solución Dextrosa al 5%: 100 cc de 5 g = 5.000 mg

 Solución Dextrosa al 10%: 100 cc 10 g = 10.000 mg
 Cloruro de Sodio al 20%® Cada cc suministra: 3,4 mEq ión Sodio Na+
 Cloruro de Potasio 7,5% ® Cada cc: 1 mEq ión K+ o al 15% 2 mEq/cc
 Gluconato de Calcio 10% ® Cada cc suministra: 100 mg de calcio
 Cloruro de Magnesio al 50% ® Cada cc suministra: 4 mEq ión Mg++
 Solución fisiológica 0,9% 154 mEq/L = 0,154 mEq/cc

REQUERIMIENTOS BASICOS:
1. Sodio: dosis de 2-4 mEq/kg/día suele ser suficiente para mantener concentraciones séricas
normales 135-145 mEq/l
2. Potasio: 1-3 mEq/kg/día. Para mantener concentraciones séricas normales de 3,5 a 4,5
mEq/l. NO DEBE ADMINISTRARSE POTASIO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DE VIDA
3. Calcio: Mantenimiento: 100 a 200 mg/Kg/día / 400 a 600mg/Kg/día hipocalcemia.
4. Velocidad de infusión de glucosa: de 4 a 6 mg/Kg/min. El flujo metabólico mínimo o VIG
mínima que se debe administrar a un recién nacido es de 2,5 mg/kg/min, el máximo 12
mg/Kg/min. 2 mg/Kg/min está bien en RN con hiperglucemia.

CONCENTRACION DE GLUCOSA
Es la cantidad de soluto, la glucosa contenida en la solución.
•Por venas periféricas no se debe administrar concentraciones superiores a 12,5 g %. En caso
de necesitar una concentración mayor, se debe utilizar una vía central.

•Como calcularla:
Por ejemplo, un RN de 3 Kg que recibe por hipoglicemia 10 mg/Kg/min y un volumen de 100
cc/Kg/día → 3 X 100 = 300cc = 10 X 3 X 1440 = 43200mg es decir 43,2 g
1000 mg ----------- 1g
43200 mg ----------- X = 43,2 g
300 cc ----------- 43,2 g
100 cc ----------- X = 14,4 g % → No por vía periférica

APORTE DE LIQUIDOS DEACUERDO A LA EDAD POSTNATAL

•Primer día de vida
•Aporte basal: 60ml/Kg/día.
•Aumentar aporte de 10 a 20 ml/kg/día en recién nacidos prematuros con peso < 1500 g: 70 a 80
cc/kg/día
•Aumentar aporte de 10 a 20 ml/kg/día, en recién nacidos prematuros con fototerapia.
•Se recomienda para aporte de glucosa de 4-7 mg/Kg/min:
6. Solución glucosada al 5% en < de 1000 g.
7. Solución glucosada al 7.5-10 % en RN de 1000-1500 g
8. Solución glucosada al 10% en > 1500 g.
9. No adicionar electrolitos

Segundo a quinto día de vida:

•En todos los niños con pérdida de peso de 3% al día aumentar 10 a 20 cc/kg/día
1. Con ganancia de peso restringir 10-20 ml/kg/día
2. Con peso estacionario mantener aporte.
•Parámetros que sugieren aumentar aporte hídrico:
3. Diuresis < 0.5 ml/kg/hora en las últimas 8 horas.
 4. Natremia> 150 meq/L.
5. Densidad urinaria:
- Mayor de 1008 en RNP con peso < 1000 g.
- Mayor de 1010 en RNP con peso > 1000 g.
•Aspectos que sugieren restringir el aporte hídrico: Natremia< 130 mEq/l.

EJEMPLOS

RN primer día de vida 1600 g (siempre calcular llevando a kilogramos) → 1,6 x 70cc = 112 cc al día

•Para efectos de practica se pasarán los líquidos cada 6 horas (se divide entre 4) estos pueden ser
calculados para 12 h (se divide entre 2) , ó 24 horas
•Se divide 112 ÷ 4, quiere decir que se pasarán 28 cc cada 6 horas a razón de: 28 ÷ 6= 4,6 cc/hora
•Si lo hacemos cada 12= 112÷2 = 56 cc ÷ 12h= 4,6 cc/h
•Se usará dextrosa al 10%, recordando que 100 cc tienen 10.000 mg, significa que el recién nacido
recibirá 112 cc →11200 mg en 24 horas, el día tiene 1440 minutos, para saber la velocidad de
infusión de glucosa:

Velocidad de infusión de glucosa

•100 cc --------------10000 mg
112 cc--------------- X X= 112 X 10000÷ 100= 11200 mg/24h

•VIG: mg/Kg/min → 11200 ÷ 1,6 peso en Kg ÷ 1440 min: 4,86 mg/Kg/min

•Puede ser usado por vía periférica
•Puede hacerse en 6 o 12 horas y sería para 12 horas (112÷2) recibe 56 cc son 5600 mg de
glucosa y serían 12h X 60 min = 720 → 5600 ÷1,6÷720= 4,86 mg/Kg/min, siempre va a dar igual
porque recibe una velocidad constante de glucosa

Hidratacion de un paciente de1200gr en primer día de vida

•Volumen = 1,2 x 80 = 96 cc usamos

100cc ________ 10000 mg 100cc ______ 5000 mg
96 cc __________ X 96 cc ______ X

Dextrosa al 10% = sería 9600 mg de CHO→ 9600÷1440÷1,2 → VIG= 5,55mg/Kg/min *

Dextrosa al 5% = sería 4800 mg → 4800÷1440÷1,2 → VIG= 2,77mg/Kg/min ᵡ

•* Podría usarse, vigilar posible hiperglicemia, si deseamos bajar este tenor de glucosa
debemos hacer mezcla entre dextrosa el 10 y al 5%
•ᵡ No debe usarse, solo en tratamiento de hiperglicemia podría ser útil
•Ambas VIG, deben evaluarse, puede en algunos casos ser causa de hiperglicemia o de
hipoglicemia

Líquidos: 80 cc x kilo, VIG: 4,5 mg x Kg x min, Ca: 200 mg/kg/día → 96 cc / = 7,776 g / Ca: 240 mg
2,4 cc → 96─2,4= 93,6 (VF)

•Fórmula Dextrosa 10%= Gr Glucosa - Vol Final = Vol D10%

0,05 Vol D5% = Vol final ─ VolD10%
•Los gramos de glucosa los sacamos de la siguiente forma, deseamos indicar 4,5 mg/Kg/min= 4,5
X 1,2 X 1440 = 7776 para llevar a gramos ÷ 1000= 7,776
Apliquemos fórmula=7,776 – Vol final → 155,52 ─ 93,6 = 61.92
0,05
= 61,92 ─ 93,6 = 31,68 → dextrosa al 5% por D10% 6192 por D5% 1584 mg
100cc __________ 5000 mg
31,62___________ X 1584
7,776 ÷ 1,2 ÷ 1440 = 4,5 mg/ kg /min

•Debemos recordar que los pretérminos deben recibir nutrición parenteral desde el primer día de
vida, estos ejercicios son sólo para practica de hidratación

•La indicación se haría de la siguiente forma:

Solución dextrosa al 10% = = 61,92 cc (6192)
Solución dextrosa al 5% = 31,68 cc (1584) = (7776 mg)
Gluconato de Calcio al 10% = 2,4 cc
Total 96 cc a pasar IV a razón de 4 cc hora
7,776 ÷ 1,2 ÷ 1440 = 4,5 mg/ kg /min = finalmente queda la VIG a 4,5 mg/Kg/min aceptable, se
modificará según tolerancia del recién nacido.

Hidratación de un paciente de 1800gr tercer dia de vida

•Volumen total 1,8 x 100cc: 180 cc

•Este RN se encuentra en fase poliúrica, vamos a indicar además de Gluconato de Calcio, sodio y
potasio
•Calcio: a 200 mg/Kg día 1,8 x 200= 360 3,6 cc
•Sodio: 3 meq por Kg 1,8 x 3= 5,4 meq (1cc de NaCl al 20%= 3,4 lo que implica que debe recibir
1,58 cc en 24 horas,
•Potasio: 2 meq por Kg, 1,8 x 2 = 3,6 igual a 3,6 cc
•Todos estos electrolitos se suman y se restan del total del volumen= 3,6+1,58+3,6= 8,78cc
•= 180 menos 8,78= 171,22 si queremos dar una VIG de 5 por ejemplo debemos usar dextrosa al 10
y al 5% 5X1,8X1440= 12960 mg = 12.96 g

•Dextrosa al 10% = Gr Glucosa - cc (180 menos electrolitos 171,22)

0,05
•5mg x Kg x min= 5x1440x1,8= 12960 = 12,96 g

12,96 = 259,2 →→→ 171,22 – 259,2 = 87,98 D10%

0,05
D5%: 171 ,22– 87,98= 83,24
Indicación:
Solución Dextrosa al 10% = 87,98 cc 8798 mg
Solución Dextrosa al 5% = 83,24 cc 4162 mg
Gluconato de Ca al 10% = 3,6 cc 12960 ÷1,8÷1440: 5mg/Kg/min
NaCl al 20% 1,58 cc
Kacele al 7,5% 3,6 cc
Total 180 a pasar IV a razón de 7, 5 cc x h
 HIDRATACIÓN EN HIPOGLICEMIA

RN 3 horas de vida peso 2,1 kg succión débil, somnoliento glicemia 25 mg/dl , le fue ordenado bolus
de solución glucosada 4,2 cc y se le indica 8mg/kg/min
•→ 8x2,1x1440= 24192 = 24,192 g El volumen es: 2,1 x 80 cc= 168 cc

•Para no realizar tanteos se usa fórmula

•Fórmula: cc Dextrosa 30%= gGluc ─ cc = 24,192 ─ 168 : 120,96 ─ 84
0,2 20,2 2
36,96 dextrosa el 30% equivalen a 11088 mg de glucosa el volumen residual del total será
dextrosa al 10 % 168 ─ 36,96 = 131,04→ 13104 mg
11088+13104: 24192→ 24192÷2.1÷1440→ 8 mg/kg/min
* Realizar ejercicio indicando Gluconato de Calcio

Concentración de glucosa

•En el ejercicio anterior vemos que recibe en 168 cc de solución 24,192 g de glucosa, para saber la
concentración se hace una regla de tres
168 cc ------------- 24,19 g
100 cc ------------- X
X = 100 x 24,19 ÷ 168 = 14,39 g%
•Esta concentración de glucosa en la solución, debe pasar por vía central y no por vía
periférica, es mayor de 12,5g%
•* Verifique la concentración de la solución en el ejercicio indicado con VIG a 10 mg/kg/min

HIPOGLICEMIA EN NEONATOS

 Sociedad española de neonatologia sugiere que:

Se deben mantener los niveles de glugosa por encima de 45 mgs/dl las primeras 24 horas de vida
y entre 47 y 50 mgs/dl posteriormente

 La aap y pes llegaron a un consenso para establecer un rango seguro de glicemia en

neonatos:
 La glicemia tiene un valor de 30 mgs/dl en las primeras 2 horas de vida.
 Luego se eleva hasta 45 mgs/dl antes de estabilizarse cerca 12- 24 horas
 La aap establecio un valor de 47 mgs/dl para definir hipoglicemia en neonatos.
 Basados en estudios recientes nuestro objetivo es:
Mantener los valores de glucosa por encima de: 45mg/dl el primer día de vida y por
encima de 50mgs a continuación.

 La glicemia aporta al feto entre el 60 y 70% de sus necesidades energéticas

 La glucosa fetal se obtiene por un proceso de difusión trasplacentarea facilitada desde la
madre. Manteniendose la glicemia fetal con valores de dos tercios del valor materno.
 El RN posterior a la sección del cu debe responder con mecanismos metabolicos y
endocrinos, (neoglucogénesis y glucogenólisis) junto con la lactancia materna para
mantenerse euglicemico.
 Durante esa transición los niveles de glicemia en el RN descienden a su punto más bajo en la
 1ra y 2da hora de vida.(30 a 39 mgs/dl).
 Luego ascienden y se estabilizan entre 65 y 70 mgs/dl a las 3 o 4 horas de vida.
 Es asintomática
 Pronóstico excelente
ETIOPATOGENIA
 Resulta de una disminución de la producción de glucosa y una excesiva utilización de las
reservas de glucosa.
 Euglicemia post. Al nacimiento: depende de mecanismos metabólicos y de secreciones
hormonales y de la alimentación con la lactancia materna.

CAUSAS
Hiperinsulinismo transitorio o hiperinsulinismo persistente:
 Madre diabética.
 GEG.
 Eritroblastosis
 Hiperplasia insular, hiperfunción, mutac sur 1 o kir 6,2.
 Tumores con producción de insulina: nesidioblastosis, adenoma de células insulares.
 Tratamiento materno con terbutalina o clorpropamida.
 Catéter arterial umbilical entre d11 y d12.
 Exanguino transfusión con sangre con altos niveles de glucosa.
 Síndrome de Beckwith Wiedeman
 Síndrome de Turner, sind de Down

Disminución de la producción de glucosa o depósitos:

 Prematuridad.
 RCIU.
 Insuficiente aporte calórico.
 Retardo en el inicio de la alimentación.

Aumento de utilización o descenso de la producción de la glucosa:

 Estress perinatal: sepsis, hipotermia, asfixia, shock
 Exanguino transfusion
 Defecto de metabolismo de hc: enfermedad por almacenamiento de glucogeno, intolerancia
a fructosa ,galactosemia
 Trastornos endocrinos: insuf suprarenal, deficit hipotalamico,insuf. Hipofisiaria cong. deficit
de glucagon y adrenalina
 Errores innatos del metabolismo: enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce,
acidemia propionica, acidemia metilmalonica, tirosinemia
 Policitemia. Sindrome de beckwith widemann
 Tratamiento materno con labetalol o propanolol.

Síntomas de hipoglicemia:
1. Síntomas Neuroglicopénicos: Deprivación neuronal de glucosa.
 Somnolencia, apatía, letargia, flacidez.
 Temblores.
 Hipotonía.
 Apnea.
 Convulsiones.
 Coma.

2. Síntomas Neurogénicos: Se refieren a la actividad de las catecolaminas:

 Taquipnea.
 Taquicardia.
 Vómitos.
  Sudoración.
Otros síntomas:
 Irritabilidad.
 Mala alimentación.
 Llanto débil o de tono agudo.

Diagnostico de hipoglucemia neonatal:

 Antecedentes perinatales y clínica.
 Determinar niveles de glucosa en sangre.
 Determinación de glicemia capilar. Diferencia de 15% respecto al venoso.
 Determinar cortisol, acth, hormona de crecimiento, tsh, t4, glucagon, cuerpos cetonicos en
sangre y orina, insulina . Aminoacidos en sangre y orina

MANEJO DE HIPOGLICEMIA NEONATAL:

TRATAMIENTO AGUDO:
 Administrar 200 mgs/kg de solución glucosada al 10% en 1 min: 2cc /kg /STAT .VEV.

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
 Perfusión de glucosa VEV a ritmo de 6 a 8 mgs/kg/min y monitorizar la glicemia.
 Gel de glucosa.

 Niños con Hiperinsulismo o RCIU: Requieren hasta 12 a 15 mgs/kg/ min. Utilizar un catéter
venoso central.
 Hidrocortisona: Reduce la utilización periférica de glucosa. Y aumenta la Neoglucogénesis y
los efectos del glucagón. Iniciar si persiste hipoglicemia con VIG mayor a 12mgs/kG/min.
Dosis de 5 a 15 mgs/Kg/día o Prednisona 2mgs/kg/día
 Iniciar la alimentación con leche materna, si las condiciones clínicas lo permiten.
 En caso de Convulsiones administrar Dextrosa al 10% VEV a razón de 400mgs/Kg/ STAT
o 4cc/kg.
 Glucagon: 0,025 – 0,3 mgs/kg.vim.max 1mg.
 Diazoxido: inhibe la liberación de insulina .dosis 2-5 mgs/kg cada 8 horas . Vo.
 Octeotrida: análogo de la somatostatina. dosis 2-10mcg/kg/día
 Al mejorar: reducir gradualmente la vig, monitorizar glicemia y retirar gradualmente la hp.
 Aumentar alimentación progresivamente.

PRONOSTICO: La hipoglicemia persistente y severa produce injuria cerebral conllevando a:

 Retardo en el neurodesarrollo a largo plazo.
 Parálisis cerebral.
 Disminución de CC medida a los 12m-18m y 5 años.
 Pobre habilidades cognitivas.
 Disminución del coeficiente intelectual.

HIPOMAGNESEMIA
 Es la disminución del magnesio sérico por debajo de 1,6 mgs/dl
 es poco frecuente, pero se observa en la hipocalciemia neonatal tardía.
 Los síntomas son apnea e hipotonía motora
 Tratamiento : sulfato de magnesio al 50%
 50 – 100 mgs/kg VEV durante 1 – 2 horas con monitorización de la FC.
 La dosis se puede repetir 12 en horas. Previa medición de los niveles de magnesio.
 0,25 cc IM= mg IM
 HIPOCALCEMIA
Durante la vida intrauterina se desarrolla un complejo sistema de regulación mineral que favorece la
formación del tejido óseo y el mantenimiento de los niveles de calcio extracelular DLN.

 EL FETO RECIBE EN EL ULTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO 200MGS/kg/DÍA, DE

CALCIO.
 LA MAYOR ACREECIÓN DEL CALCIO SE REALIZA EN EL TEJIDO OSEO.

FRACCIONES DEFINIDAS DE CALCIO EN EL SUERO.

 Calcio ionico: 50% calcio serico total
 Calcio unido a proteínas: (40%)
 Calcio unido a compleos aniónicos: sulfato,citrato o fosfato.

FUNCIONES DEL CALCIO EN EL ORGANISMO:

 Formación de sales de calcio para conformar la integridad de la estructura ósea.
 Interviene en la comunicación celular, integridad y función de la membrana celular
 Actividad enzimática y secretora de la célula
 Contracción muscular
 Interviene en la coagulación sanguínea

HORMONAS REGULADORAS
 Paratorhormona.
 Receptor extracelular de calcio.
 1,25 hidroxivitamina d.
 Calcitonina.

1. Paratohormona PTH
 Aumenta por disminución del calcio sérico.
 Inhibe reabsorción tubular proximal de fosfato.
 Aumenta la reabsorción distal renal de calcio.
 Estimula la hidroxilación de 1,25 OH VITD.
 Aumenta la resorción ósea.

2. Receptor extracelular de calcio (casr)

 Función reguladora de la secreción de la paratorhormona
 Función reguladora de la reabsorción renal de calcio

3. 1,25 hidroxivitamina d.
 Absorción de calcio intestinal
 Reabsorción de calcio y fósforo renal
 Resorción ósea o remodelamiento
 Aumenta la respuesta de osteoclastos a PTH
 Aumenta número de osteoclastos

4. Calcitonina:
 Disminuye la resorción ósea
 Disminuye reabsorción de calcio y fósforo renal
 Disminuye secreción ácida gástrica
  VALORES NORMALES DEL CALCIO EN SANGRE DEL CORDON UMBILICAL: 10 a 11
MGS/DL.
 EN LAS PRIMERAS 24 a 48 HORAS DE VIDA DISMINUYE HASTA 7,5 A 8,5 MGS/DL-
 Hipocalcemia: Nivel del calcio sérico menor de 8mg/dL en RNAT y menor de 7mg/dl en
RNPT. Calcio iónico menor A 3,5 a 4mg/dl.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOCALCEMIA:
1. Hipocalcemia precoz de la prematuridad:
 Aparece durante los tres primeros días de vida.
 Hay respuesta hormonal adecuada pero no hay respuesta de los receptores hormonales de
los órganos blancos para elevar la calcemia.
 Es muy frecuente (60%).
 Puede ser asintomática en los PT de MBP.
 No se asocia a temblores ni convulsiones.

Causas Fetales:
 Prematurez y RCIU
 Uso de furosemida
 Exanguinotransfusion  Hipomagnesemia
 Alcalosis respiratoria o  Distress respiratorio
metabolica  Sepsis neonatal
 Asfixia perinatal

Causas Maternas:
 Diabetes materna 25-50%.
 Desordenes hipertensivos del embarazo.
 Hiperparatiroidismo materno.

2. Hipocalcemia tardía: Menos común. Ocurre en los primeros 5 a 10 días de vida.

 Puede presentarse en RNAT Y RNPT.
 Aporte inadecuado de calcio y fosforo.

CAUSAS
 Hipomagnesemia.
 Hipoparatiroidismo transitorio idiopático.
 Hipoparatiroidismo congénito.
 Hiperparatiroidismo materno.
 Tratamiento anticonvulsivante materno.
 Sindrome de Di George.
 Patología renal o hepática.
 Mal absorción intestinal.
 Uso prolongado de diuretico de asa.
 Exanguinotransfusion con sangre citratada.
 Hiperfosfatemia.
 Deficit de vitamina d.

Síntomas
 Aumenta la excitabilidad  Hipertonia  Convulsiones
neuromuscular  Hiperexcitabilidad  Cianosis y apnea
 Irritabilidad osteotendinosa
 Temblores, agitación  Prolongacion del QT
DIAGNOSTICO
1. Antecedentes perinatales.
2. Determinación de calcio total e iónico.
3. Monitorizar niveles de fosforo,magnesio,creatinina y urea.
4. Rx de Tórax.
5. EKG.
6. Determinación de PTH, niveles de vitamina d, si persiste la hipocalcemia a pesar del
tratamiento.

EL RN SINTOMATICO Y CRITICAMENTE ENFERMO REQUIERE APORTE DE: GLUCONATO DE

CALCIO AL 10% 200 a 800MG/kg/DIA HASTA NORMALIZACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

EN CASO DE CRISIS HIPOCALCEMICA CON CONVULSIÓN APNEA O TETANIA:

 Administrar 200mgs/kg (2cc/kg) de gluconato de calcio al 10% VEV en 5 a 10 min diluidos en
igual cantidad de solución glucosada al 5% .monitorizar fc , ta ,ekg
 Respuesta negativa: REPETIR
 Respuesta positiva: Tratamiento de mantenimiento 200 a 800 mgs/kg/dia.
 CALCIO INFERIOR A 6,5 MG/Dl: INICIAR PERFUSION CONTINUA DE CALCIO
(GLUCONATO DE CALCIO AL 10%). 200 a 800MGS/Kg/día. HASTA ALCANZAR NIVELES
SÉRICOS DE 7 A 8 MGS/DL.
 RN ASINTOMATICO CON RIESGO DE HIPOCALCEMIA AGREGAR AL BIBERON:
 Gluconato de calcio al 10% 100-200mgs/kg/día
 Glubionato de calcio: 2-4 cc/Kg/día. Es irritante.
 Carbonato de calcio 0,2 -0,8cc/kg/dia
 Lactancia materna Excelente relac calcio/fósforo
 Prematuros : LM y adicionar FLM

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO:

 Infusión rápida: bradicardia, arritmias
 Extravasación : necrosis grasa subcutánea y calcificación periférica.
 No utilizar vía intramuscular.
 Las soluciones de calcio son incompatible con bicarbonato.
 NO administrar si existe HIPOKALEMIA→ ASISTOLIA.
 HIDRATACIÓN PARENTERAL DEL RN

PASO 1: Cálculo de los líquidos totales que se pueden administrar en 24

horas. Este se realiza mediante los requerimientos de líquidos, según los
días de vida y edad gestacional.

VT= Peso Kg x Líquidos (Según día y el término).

Se empieza con 70cc/Kg/día

 Pre Término:
o 80-100ml/kg/día (<48 horas).
o 90-110 ml/kg/día (>48 horas).
 Término:
o 70-90 ml/kg/día (<48 horas).
o 80-100 ml/kg/día (>48 horas).

PASÓ 2: Calcular las dosis de los agregados:

1. Electrolitos.
2. Oligoelementos.
3. Vitaminas.
4. L-Carlitina.

En el caso de RN de 1 día de vida solo se les administra solución

glucosada, gluconato de calcio y sulfato de magnesio. A partir del segundo
día se agrega: sodio, potasio y luego el tercer día se agrega el resto de los
electrolitos, vitaminas y oligoelementos.

 Calcio: 100-200 mg/Kg/día (200-300mg). 8,5-11mEq

En las primeras 48 horas: Pre término, HMD, Asfixia.
Luego de 48 horas: Todos.
o Gluconato de Calcio al 10%: 1 cc----100mg de Calcio.

 Potasio: 1-3 mEq/Kg/día (2-3mEq). 3,5-5,5 mEq

Asociar después de establecida la diuresis.
o KCl 7,5% ---- 1cc ----1mEq de K.
o KCl 15% ----- 1cc ----2mEq de K.
o KCl 25% ----- 10 cc -25mEq de K.
  Sodio: 2-4mEq/Kg/día (2-3 mEq). 135-145 mEq
Asociar después de establecida la diuresis.
o NaCl 20% ----1cc ----3,4mEq de Na.
o Dividir 3,4 da los cc.

 Magnesio: Sulfato de Magnesio: Peso x 0,25 = cc ó Peso/4 = cc

cantidad de cc a administrar en 24 horas. 1,8-2,28 mg/dl

 Proteínas: 0,5-2,5 gr/Kg/día

o Nutramin 8,5% 100 cc---8,5gr
o Poliamin: 10% 100 cc ---10gr

 Lípidos: 0,5-3mg/Kg/día.
 Citrato de Cafeína al 10%: 2 gotas por kilo cada 12 horas, Peso/4
o Jarabe al 10%.
 Aminofilina 5mg/Kg/día: Diluir 1 cc de ampolla en 9 cc de dextrosa al
5% y de esa dilución administrar _mg EV cada 8 horas.
10cc de la amp----250mg
1cc-------------------X= 25 mg (Ese 1cc lo diluyo en 9cc de dextrosa al 5%)

10cc (1cc de aminofilina más 9 cc de dextrosa al 5%) -------25mg

X---------------------------------------------------------------___mg que necesito
 Calorías:
o 60 Kcal/Kg/día para mantener el peso.
o 100-150 Kcal/Kg/día para ganar peso.

Oligoelementos:
 Cobre: 0,4mg/día (LM aportan 0,23 mg/100gr)
 Fosforo: 300 mg/día (LM aporta 14mg/100gr)
 Flúor: 0,25 mg/día (LM aporta una dosis mínima).
 Selenio: 5mg/día (LM aporta13 mg/día).
 Zinc: 5mg/día (LM aporta 2mg/día).
 Hierro:
Profiláctico: (<12 meses de edad por 1-2 meses).
o Término: A los 4 meses de edad 1-2 mg/Kg/día.
o Pre Término: A los 2 meses de edad, dependiendo del peso:
 Bajo peso: 3-4 mg/Kg/día.
 Muy bajo peso: 5-6 mg/Kg/día.
Terapéutico: (>12 meses de edad hasta los 12gr/dl de hemoglobina) 4-
6 mg/Kg/día.

Vitaminas:
Vitamina A: 15-20 Ud.
Vitamina D: 7,5mg/día primeros 6 meses.
Vitamina E: 3 mg/día primeros 6 meses.
Vitamina K: Profilaxis en los RN 1mg IM.
Vitamina C: 30-60 mg/Kg/día.
Complejo B: 0,5-1cc/día (Benutrex B12).
Ácido Fólico: 0,3-0,5 mg/Kg/día.
L-Carnitina: 70-100mg/Kg/día.

PASO 3: Calcular el volumen residual ó Liquido residual (después de

calcular todos los agregados).

VR= VT-Agregados.
Se suman todos los agregados si son varios.

PASO 4: Calcular la cantidad de gramos de glucosa que se pasaran en 24

horas.

 VIG: Velocidad de infusión de glucosa.

VIG= Según el peso del RN.
o Peso Normal: 4-6 mg/min.
o Bajo Peso: 3-5 mg/min.
o Muy Bajo peso: 2-3 mg/min.
o Hipoglucemia: Se empieza con 6mg/min MAXIMO 15mg/min.

Cantidad de Glucosa (GC):

 GC= VIG x Peso Kg x1440/1000 =Gr de glucosa en 24 horas.

PASÓ 5: Elección de la vía de administración: para esto se calcula el

TENOR DE GLUCOSA, lo cual permite decidir si la solución será
administrada por vía venosa central o periférica.

TG= GC 24 horas x 100cc /LT

Si el resultado es > 12,5 gr/dl la solución será administrada por vía venosa
central.
PASÓ 6: Distribuyendo soluciones:

Dextrosa 10% = (GC/0,05) – (VR).

Dextrosa 5% = VR- Dextrosa al 10%.
Dextrosa 30% = (GC/0,2) – (VR/2)
Dextrosa 10% = VR- Dextrosa al 30%

PASÓ 7: Verificando
Dextrosa al 10%. Dextrosa al 5%.
100 cc -------------------10gr 100 cc ___________5gr
Dextrosa 10%---------X Dextrosa 5% ----------X

Se suman los gramos y debe dar igual que los GC.

Dextrosa 5% --5gr (5.000 mg).

Dextrosa 10%--10gr (10.000 mg).
Dextrosa 30%--30gr (30.000 mg).
Dextrosa 50%--50gr (50.000 mg).
Sol 0,9% --100 cc---15,4 mEq.
Sol 0,45% __100 cc ---7,7 mEq.
Uso de Agua destilada: Sacar los GC, después administrarlos con Sol
Dextrosa 5% 100cc ---5gr
X ----_gr
Del VT-cc Dextrosa 5% = _cc de Agua destilada.

Órdenes Médicas:
1. HP Mantenimiento:
Solución Glucosada al 10%: _cc
Solución Glucosada al 5%: _cc
Gluconato Ca al 10% : _cc
______
cc EV a pasar en 24 horas a razón de __ microgotas/min
Microgotas: Volumen entre n° de horas = cc/hora
Gotas: Volumen entre n° de horas x 3 (3 microgotas = 1 gota).
Transfunciones: Qué cantidad trasfundir?
 Considerar que 3 cc x Kg. C. Globular ó 6 cc x Kg. Sangre total aumentan hemoglobina 1 gramo
•Ejemplo: RN con 6 gr de Hb, Peso : 3 Kg. >>>> 13
Cantidad a tranfundir= (Hb ideal – real) x 3cc CG x Kg peso=
13- 6 = 7 x 3cc = 21 x 3 = 63 cc
Se recomienda en pretérminos extremos alicuotas de 5 cc/Kg más grandes 10 cc/kg
 SEPSIS NEONATAL

Definición: Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el

torrente sanguíneo del recién nacido (RN) que ocurre durante el primer mes de vida, actualmente se
extiende hasta los 3 meses en recién nacidos con prematuridad extrema. (Sepsis origen tardío).
Algunos se refieren solo a la infección bacteriana como sepsis

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria,

asociado a un conjunto de signos y síntomas de infección, e idealmente al aislamiento en sangre de
un patógeno causal, (infección presunta o comprobada).

Incidencia
 RNPT- PBN - MBPN
 Incidencia global: 0,77 – 1 caso /1000
 26 por 1.000 nacidos vivos en < 1.000 g
 8 por 1.000 nacidos vivos con peso entre 1.000 y 1.500 g.
 Se ha reportado entre 1 – 5/1.000 nacidos vivos en ˃ 1500
 Mortalidad global precoz (24,4% prematuro hasta 40%) tardía (14% prematuro hasta 33 %)
variable es de 1,27 a 2,0 x 1000 NV

Clasificación de Sepsis Neonatal

1. Sepsis neonatal temprana (SNT): Ocurren en las primeras 72 horas de vida; otros autores
aumentan el tiempo de presentación a menores 7 días en recién nacidos a término que se
encuentren en casa.
 Con bacteriemia o meningitis bacterianas (3%)
 Origen connatal: Presencia de patógenos bacterianos transmitidos verticalmente de la madre
al bebé antes o durante el parto.
 Mayor compromiso pulmonar.
 SGB, Gram negativos entéricos, Listeria monocytogenes, estreptococo grupo B.

Factores de riesgo para Sepsis Temprana:

 Prematuridad
 Rotura de membranas ≥ 18 horas ( criterios de Saint Geme)
 Corioamnionitis con o sin RPM.
 Fiebre intraparto de origen indeterminado (≥ 38 ºC) sin evidencia de corioamnionitis.
 Infección activa de vías urinarias.
 Vaginosis
 Colonización recto vaginal por Streptococcus agalactie en embarazo actual.

Riesgos Maternos, asociados a Sepsis Temprana:

 RPM > 18 y 24 horas
 Tactos vaginales con ruptura de membranas
 Fiebre materna al final del embarazo o durante trabajo del parto
 Líquido amniótico de mal olor y/o purulento
 Antecedente de parto séptico
 Contaminación fecal en el parto
 Signos de Corioamnionitis (Fiebre, Taquicardia, dolor a la palpación uterina, secreción
vaginal purulenta, sensibilidad uterina aumentada)
 Laboratorio materno alterado (Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR aumentada)
 Infecciones maternas (Intrauterina, genito-urinarias o por otras causas)
  Antecedente de prematuridad, mortinatos, bebés ingresados por sepsis
 Antecedente de cultivos vaginales positivos por Estreptococo ß Hemolítico del Grupo B
 Cuidados perinatales inapropiados
 Nivel socioeconómico
 Uso de antibióticos periparto

2. Sepsis neonatal tardía (SNTT) Se presenta después de las 72 horas y hasta los 30 días de
vida, sin embargo, algunas características propias del neonato (edad gestacional corregida,
patógeno causal, entre otras) pueden extender esta definición hasta los 90 días de vida. A
término mayor de 7 días
 Horizontal o Nosocomial o adquirida en la comunidad.
 Presentación insidiosa.
 Mayor compromiso neurológico (meningitis 30%).
 Mortalidad 10 a 15 %.
 Gérmenes intrahospitalarios, de la comunidad, y que colonizan al neonato a través del
personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico o tratamiento
contaminado.

Infección Asociada a la Atención de la Salud (IAAS): Se presenta después de 48 horas del

nacimiento y se deben a patógenos no transmitidos por la madre, adquirida después de la
hospitalización del RN, sin existir infección previa o en período de incubación.

Riesgos Neonatales asociados a Sepsis Tardía:

 Peso al nacer menor de 1800 gr y edad
gestacional menor de 37 semanas.
 Sexo masculino.
 APGAR menor de 5 al minuto, asociado a
factores de riesgo maternos para
infección, sin una causa clara para la
depresión neonatal.
 Necesidad de reanimación.
 Alteraciones en la regulación de la
temperatura.
 Patologías del Tracto gastrointestinal.
 Hospitalización prolongada.
 Procedimientos invasivos o cirugía.
 Infecciones cruzadas.
 Uso de antibióticos de amplio espectro,
tratamiento prolongado múltiples ciclos
 Hacinamiento.
 Catéteres centrales (≥ 10 días ).
 Nutrición parenteral / intralipid
 Ventilación mecánica.
 Prolongada estancia hospitalaria.
 Uso de bloqueantes H2.

Clasificación Rotura de Membranas

 RM “pretérmino”: ocurre antes de las 37 semanas de gestación, independiente del trabajo.
 Rotura “prologada de membranas” mayor o igual de 18 horas
 Rotura “prematura de membranas” antes del inicio de Trabajo de Parto.

La causa de esta rotura, muchas veces multifactorial, se considera a la infección materna

(infección de vías urinarias, infección del tracto genital bajo, enfermedades de transmisión sexual,
infección intrauterina) como un factor importante que puede llevar a desencadenar la inflamación
del amnios con suficiente producción de prostaglandinas como para provocar actividad uterina.

Manifestaciones Clínicas

Clínica inicial:
- Mala regulación de la temperatura.
 - Dificultades para la alimentación.
- Apatía, taquicardia inexplicable
- Fase de estado: se acentúa la clínica inicial y además:
 Síntomas digestivos: Rechazo de tomas, vómitos, diarreas, distensión abdominal,
hepatomegalia e ictericia.
 Síntomas respiratorios: Quejido, aleteo, respiración irregular, taquipnea, cianosis, fase de
apnea.
 Signos neurológicos: Apatía, irritabilidad, hipo e hipertonía, temblores, convulsión, fontanela
tensa.

Fase tardía: Se acentúa la clínica anterior y además

 Signos cardiocirculatorios: Palidez/ ciaosis) moteado (aspecto séptico), Hipotermia, pulso
débil, Respiración irregular, Llenada capilar lento, Hipotensión,
 Signos hematológicos: Ictericia a bilirrubina mixta, Hepatoesplenomegalia, Palidez Purpura
y hemorrágico.
 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal (SRIF): Manifestación de dos o más signos, entre los
que debe encontrarse fiebre y/o alteración del conteo leucocitario:
 Taquipnea (FR > 60), retracción, desaturación o quejido. Frecuencia respiratoria > 2 DS para
la edad o requerimiento de soporte ventilatorio.
 Taquicardia: Frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad sostenida por ½ a 4 horas.
Bradicardia: frecuencia cardíaca < 2 DS para la edad. Descartando otras causas.
 Inestabilidad térmica (< 36 o > 37,9°).
 Llenado capilar lento > 3 segundos.
 Conteo de leucocitos < 4.000 o > 34.000 o variación < o > al 20% para la edad, índice I/T >
0,20.
 Proteína C reactiva positiva mayor de 10
 Interleucinas 6 y 8 positivas

 Diagnostico
Consideración y análisis exhaustivo de todos los factores de riesgo presentes (prenatales y
perinatales) Anamnesis
•Evaluación minuciosa de los signos y síntomas presentes, cuidadoso examen físico
•Revisión e interpretación de los resultados de los laboratorios

 Antecedentes: la sospecha diagnóstica se puede fundamentar en la presencia de factores

riesgo de infección de transmisión vertical:
 Presencia de bacterias patógenas en el canal genital materno
 Parto prematuro espontáneo.
 Rotura prematura y/o prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto).
 Presencia de corioamnionitis que puede ser sospechada por la aparición de fiebre materna,
dolor abdominal bajo y/o líquido amniótico maloliente.
 Bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB

 Clínica:
 Inespecífica, los prematuros pueden permanecer inicialmente asintomáticos.
 Generalmente orientan los factores de riesgo
 Hiper o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o < 35°C)
 Taquicardia (puede estar ausente en pacientes con hipotermia),
 Y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada:
1. Alteración del estado mental
 2. Hipoxemia
3. Incremento de los niveles de lactato sérico
4. Pulso filiforme

 Paraclínicos (laboratorio y radiología):

 Hemograma alterado: leucocitosis >30.000 ó leucopenia <5.000; neutrofilia o neutropenia
<1.000.
 Índice de neutrófilos inmaduros/maduros > 0.2 o inmaduros/totales > 0.16,
 Trombocitopenia.
 Alteración de reactantes de fase aguda: proteína C Reactiva (PCR) > 10 mg/L,
Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml).
 Hemocultivo positivo.
 Análisis del líquido cefalorraquídeo, hasta un 20- 25% de las sepsis neonatales pueden
asociar meningitis.
 Radiografía de tórax: en presencia de síntomas respiratorios.
Pruebas hematológicas:
Contaje blanco: < 5000 sugestivo sepsis
Neutrófilos límite inferior: Elevación 6-8 h
• > 36 s al nacer………….3500/mm3 7500/mm3
• 28-36 s al nacer…………1000 /mm3 3500
• < 28 s………………………..500/mm3 1500

La neutropenia es el mejor marcador de sepsis neonatal

 Gold Standard: Cultivo. En 2 sitios diferentes.

-Reacción de Cadena Polimerasa en tiempo real
-Positividad de hemocultivos en sepsis neonatal 80 - 85% en los mejores centros.
-Hemocultivo negativo + factores de riesgo y clínica no descarta la infección
-Se requiere mínimo 1 mL de sangre
-25% RN con sepsis tienen contaje colonias ≤4 UCF/mL
-2/3 de lactantes < 2 meses tienen contaje de colonias <10 UFC/mL

A la situación que cursa con clínica de sepsis, hemograma y PCR alterados, aislamiento de germen
patógeno en exudado vaginal materno y en exudados de superficie tomados al RN, pero con
hemocultivo negativo, se la define como sepsis precoz clínica (vertical)

 Sepsis confirmada o Probada (precoz o vertical) han de concurrir los siguientes criterios:
1. Clínica de sepsis
2. Hemograma alterado (leucocitosis o leucopenia, índice de neutrófilos inmaduros/maduros >
0.2 o inmaduros/totales > 0.16, trombocitopenia
3. Alteración de reactantes de fase aguda (proteína C Reactiva (PCR) > 10 mg/L,
Procalcitonina (PCT) > 3 ng/ml)
4. Hemocultivo positivo a gérmen patógeno

Tratamiento
1. Confort térmico
2. Aporte adecuado de fluidos y aporte nutricional adecuado
3. Adecuada ventilación y oxigenación
4. Uso de hemoderivados SOS (CID, shock, anemia severa)
5. Apoyo inotrópico (Compromiso hemodinámico)
  Sepsis neonatal temprana: la combinación de ampicilina (50 mg/kg/dosis por 12 horas) o
PNC más un aminoglucósido (amikacina o gentamicina) cubre adecuadamente los organismos más
comunes, como son el SGB y E. coli, esquema con efecto sinérgico en modelos animales y en
laboratorio contra L. monocytogenes. Con meningitis: cefotaxima.
 La ceftriaxona no está indicada, dada su capacidad de unirse a proteínas y desplazar a la
bilirrubina.
 En caso de sospecha de patógenos productores de beta-lactamasas de espectro extendido
(BLEE), ámbito hospitalario, la utilización de Meropenem

 Sepsis tardía: empíricamente uso de carbapenem, al ser el S. aureus o Staphylococcus

coagulasa negativos, gérmenes frecuentes, iniciar Vancomicina empíricamente hasta que se
conozca la susceptibilidad; si es meticilino-sensible, el tratamiento adecuado es oxacilina debido a
su mejor actividad bactericida.
 Si se aisla Candida albicans, basado en patrones de susceptibilidad, fluconazol, es el
tratamiento alternativo eficaz; si existe antecedente de profilaxis con fluconazol, o hay
compromiso del sistema nervioso central, la anfotericina B, es el tratamiento empírico de
elección.

 SEPSIS PRECOZ (Cubrir Gram negativos y Gram positivos)

• Gram positivos: Penicilina, Ampicilina (Listeria)
• Gram negativos: Aminoglicósido

 SEPSIS TARDÍA
• Cuadro Leve-Moderado: Ampicilina + Aminoglicósido
• Meningitis:
• Clínica Leve-Moderada: Cefotaxime + Aminoglicósido
• Clínica Severa: Vancomicina + Meropenem (consid Aminoglicósido)
• Onfalitis: Oxacilina + Aminoglicósido
• Enfermedad Severa: Vancomicina + Meropenem (considerar aminoglicósido)

Duración del tratamiento

 Sepsis sospechada con hemocultivo negativo: Suspender ATB al tener el resultado y observar
por 48 horas.
 Niños sintomáticos pueden tener resultados negativos si la madre recibió ATB antes del parto.
 Se deben continuar ATB en niños sintomáticos y con cultivos positivos.
 ATB por 10-14 días en cultivos positivos de acuerdo al germen.
 Posterior a suspensión de antibióticos se debe observar 48 horas sin ATB.
 Seguimiento por Proteína C Reactiva:
 Luego de dos PCR seriadas negativas →Suspender ATB.
 TRAUMATISMO PERINATAL
Toda Lesiones que se producen a los tejidos de los RN, durante el TP, o durante las maniobras para
la atención de este y depende de las fuerzas mecánicas propias del trabajo de parto o externas al
mismo, capaces de producir lesión tisular o alteraciones funcionales.

a) Traumatismos Mecánicos o Anóxicos (hipóxico- isquémicos) evitables o no

Incidencia
b) 2 – 7 Casos por cada 1000 nacidos vivos.
c) Mortalidad neonatal: 2 – 3 % de todas la muertes.
d) Secuelas tempranas y tardías.

CAUSAS:
 Oligo o polihidramnios.  Feto macrosomico.  Expulsión abrupta o
 Desproporción pélvica.  Número de partos. prolongada.
 La edad (Pre-post termino).

CLASIFICACION:
1. Según el mecanismo de producción
 Lesiones Espontáneas: Producidas por el mecanismo fisiológico del parto.
 Lesiones Provocadas: Producidas cuando el mecanismo del parto se desvía de lo normal.

2. Según la clasificación internacional de enfermedades de la OMS (761)

I. Lesiones Superficiales
II. Lesiones Vasculares
III. Lesiones Musculares
IV. Lesiones Nerviosas
V. Lesiones Óseas
VI. Lesiones Viscerales
VII. Lesiones por Hipoxia
VIII. Asfixia Perinatal

I. LESIONES SUPERFICIALES
Son las producidas en los tegumentos y mucosas. EDEMA, ERITEMA Y ESCORIACIONES.
Cualquier parte del neonato. Presentación de vértice más frecuente de Cara, Presentación Pélvica

a) Caput succedaneum:
 También denominado Bolsa Serosanguínea /Edema de cuero cabelludo fóvea positiva.
 Atraviesa la línea media del cráneo y las líneas de sutura.
 Equimosis, petequias y coloración violácea local.
 Es extraperióstica.
 Aparición precoz, desaparición rápida.
 No requiere tratamiento. 24-48-72 horas.

b) Laceraciones dermo - epidérmicas

 Rara vez son espontáneas. Uñas largas.
 Partos instrumentados, utilización de fórceps, amniótomo.
 Leve depresión de la piel > heridas.
 De mayor severidad la avulsión del lóbulo de la oreja y abrasiones corneales.
 c) Heridas quirúrgicas Poco frecuentes (1,3 %)
 En tejidos blandos durante cesárea.
 Tratamiento: Hemostasia mediante compresión, sutura de la misma dependiendo de su
extensión y profundidad. Antisépticos locales

II. LESIONES VASCULARES

a) Equimosis
 RN pretérmino, bajo peso, macrosómicos, presentación pelviana.
 Hemorragias en tejidos blandos.
 Especialmente en extremidades y cara.
 Desaparecen por reabsorción en 1 – 2 semanas.
 Hiperbilirrubinemia en el RN pretérmino.

b) Petequias: Cefálica; (cintura para arriba), podálica (cintura para abajo), TOTAL alteraciones
hematológicas.

c) Máscara equimótica.
 Pequeñas hemorragias puntiformes.
 Descartar enfermedad hematológica o infecciosa.
 Secundarias a la aplicación de tracción o Circular de cordón.

d) Rotura del cordón umbilical

 Poco frecuente.
 Ocurre en el parto precipitado, brevedad de cordón.
 Complicación: Anemia aguda

HEMORRAGIAS EXTRACRANEANAS
a) Cefalohematoma
 Colección sanguínea subperióstica, por ruptura de capilares que irrigan el periostio.
 Limitada por las suturas craneales.
 Renitente confinado a todo el hueso afectado.
 Inicio posterior a las 6h, se observa mejor a las 48 h después del parto.
 Resultado de presiones ejercidas por la pelvis materna sobre la cabeza fetal., Vacuum
extractor; fórceps
 Magnitud variable (80 ml sangre) rara anemia, hipotensión. Puede ocasionar
hiperbilirrubinemia
 Se reabsorbe en forma lenta. (8 – 12 semanas).
 Complicaciones: - Se asocia a fracturas lineales del cráneo de (4 – 25 %) - Quistes
Leptomeníngeos: 4 – 6 semanas (convulsiones). - Control Rx. descartar calcificación a
los 4 – 6 meses

b) Hematoma subgaleal
 Hemorragia entre la Galea aponeurótica y el Periostio, puede extenderse al cuello y la cara
(puede contener hasta 250cc) Venas superficiales.
 Trastornos de coagulación pueden contribuir al sangramiento.
 Volumen de sangre perdido: de 35 – 38 cc x cada cm. de aumento de circunferencia cefálica
previa.
 Complicación: Anemia – shock hipovolémico e Hiperbilirrubinemia.
 Tratamiento: Urgencia
  Vigilancia horaria: Circunferencia cefálica y Hto., seriados.
 Expansión con Cristaloides.
 Hemoderivados: Sangre O neg., Conc. G., Plasma.
 Vit K.
 Fototerapia en periodo mediato para resolver ictericia.

Hematoma del músculo esternocleidomastoideo *

Hemorragias subconjuntivales
Hemorragia de vasos retinianos (2,6 – 50%),
Hifema*, hemorragia del vítreo de cámara anterior*. Consulta especializada*

HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Etiología:
Factores predisponentes:
• Trastornos hemorrágicos.
• DFP.
• Traumatismo – Asfixia – Isquemia.
• Presentaciones anómalas.
• Anomalías vasculares congénitas
• Prematuridad.
• Parto prolongado o precipitado.
• Parto instrumental.

Signos de sospecha:
• Cambios en el estado de conciencia.
• Cambios en el tono muscular.
• Presencia de signos neurológico y de focalización
• Presencia de signos sistémicos de alarma

Tipo de hemorragia Localización Presentación Etiología Frec/Grav

Subdural/Epidural Extracerebral RNT Trauma Rara/Alta
Subaracnoidea Extracerebral RNPt y RNT Trauma / Asfixia Frec/Benigna
Intraparenquimatosa Cerebral / RNT RNPt Asfixia / Origen Rara/Alta
Cerebelosa multifactorial
Intraventricular Ventrículos RNPt + frec Asfixia / Origen Frec/Alta
RNT raro multifactorial Raro/Alta

Variantes:
a) Hemorragia subdural: RNAT > RNPT Trauma (Fractura – Hundimiento) Poco frecuente – seria.
 Origen: Laceración Tentorial, Osteodiastasis Occipital, laceración de la Falx, y Ruptura de
Venas Cerebrales Superficiales.
 Características Clínicas: Hematoma de la Convexidad Cerebral y Hematoma de Fosa
Posterior
 Dx: TAC de elección, Eco Cerebral. Fosa Posterior: RNM. Evitar PL.
 Tratamiento: Apoyo.
 Dx: si se hace precozmente y se realiza el drenaje de la colección hemática, el pronóstico es
favorable.

b) Hemorragia intraventricular: RN pretérmino (< 33 sem). Vasos en punta no aguantan la

presión Hipoxia y trauma. Común y seria.
 Precoz: Hemorragia del Plexo Coroideo o Matriz Germinal Sub - Ependimario.
  Tardía: Tálamo.
 Variantes: Silente, Sind. Saltatorio y Sind. Catastrófico.
 Dx: Eco: Clasificación de Papile y Volpe. TAC, RNM, LCR.

Pronóstico: Relacionados con la severidad del sangrado; a largo plazo por la presencia de secuelas
neurológicas (Déficit Motor o Cognitivo, Epilepsia), lesiones parenquimatosas (Leucomalacia
Periventricular o Infarto Hemorrágico Periventricular)

Prevención:
•Evitar prematuridad.
•Transporte (in útero).
•Fármacos esteroides.
•Manejo óptimo del trabajo de parto y el parto

Manejo: Postnatal:
•Reanimación óptima del RN.
•Corregir y prevenir alteraciones hemodinámicas y gasométricas.
•Corregir trastornos de coagulación.
•Fármacos

c) Hemorragia intracerebral Infrecuente, RN a término, síntomas variados, convulsiones,

hemiparesias. Signos de aumento de presión intracraneana.
Dx: TAC. Sospecha, ECO, RNM
Variedades: Encefalopatía hemorrágica, Hemorragia parenquimatosa lobar, Hemorragia Capsular. H
. Talámica Unilateral. Necrosis de la Sustancia Blanca y Hemorragia de la Sustancia Gris Profunda.

RNPT > RNAT. Es rara y seria. Difícil diagnóstico. Clínica primeros días de 2 a 3 semanas, signos de
compresión de tallo, apnea, FR irregular, bradicardia, extensión tónica de las extremidades
opistótonos.
Pronóstico: malo
Manejo: Quirúrgico si hay deterioro progresivo

d) Hemorragia subaracnoidea primaria: RNPT > RNAT, común y benigna.

Formas clínicas:
•Asintomática.
•Convulsiva: inicio 2º día de vida normalidad entre crisis.
•Catastrófica: Hemorragia masiva, curso fatal.
Pronóstico: Bueno, 90% en formas convulsivas son RN normales, secuela principal hidrocefalia.
Dx: Punción lumbar con sangre: sospecha. Elección TAC, RNM.

III. LESIONES MUSCULARES

Son raras. Desgarros o desinsersión de un músculo o un grupo muscular secundario a maniobra de
extracción, la más frecuente es la del músculo Esternocleidomastoideo: se desgarran sus fibras y
se forma el hematoma, se observa deformación, lateralización de la cabeza, incapacidad funcional.
Tratamiento: Rehabilitación. Quirúrgico en niños mayores.

IV. LESIONES NERVIOSAS

Traumatismos de nervios periféricos:

a) Parálisis facial: Aplicación de fórceps, partos pélvicos y presentación de cara.

Tipos de Lesiones: Central y Periférica.
Dx dif: Sind. De Moebius, Agenesia Nuclear
Tratamiento: No hay específico, gotas oftálmicas o parches Neuroplastia.

b) Parálisis del plexo braquial

P. DUCHENNE-ERBS (C5-C6) P. KLUMPKE (C7,C8,T1) PARALISIS TOTAL (C5-T1)

Brazo en aducción y rotación Sx. De Horner. Ptosis y miosis. Brazo flácido
interna
Parálisis diafragmática Fracturas de clavícula y húmero
Moro ausente, antebrazo en Reflejo bicipital y radial Todos los reflejos ausentes
pronación, muñeca flexionada, presentes
reflejo bicipital y radial ausente
Prensión indemne. Ausencia de mov de la mano.
Mano en propina de mesero. Mano en garra.

Diagnóstico y tratamiento RX de hombro y brazo. Examinar tórax (Nervio Frénico). Movimiento

pasivo (7 – 10 días) Ortopedia especializada. Férula en Esgrimista. Férula en Dorsiextensión.
Pronóstico
•Según severidad.
• Erbs: 50 – 75% 1r. Mes. completa: 80% a los 6 meses.
• Klumpke: 40% recuperación al año.
• Total: Pronóstico poco satisfactorio

V. LESIONES ÓSEAS
Moldeamiento cefálico: Por cabalgamiento de suturas. Complicación: por uso de fórceps Desgarro
de meninges o de senos venosos.
Hundimientos craneales:
 Depresiones frontoparietales congénitas Asintomáticos ceden a las pocas semanas de
nacimiento.

 Fracturas de cráneo:
1. Lineales 25 % cefalohematóma se asocian a fracturas. Mayormente en la convexidad del
cráneo. Las de la base son raras producen hemorragia severa, shock y muerte.
2. Fractura hundimiento: Frontal, parietal, tratamiento quirúrgico.

Fracturas de la cara:
• Mandíbula
•Maxilar.
•Hueso lacrimal.
•Órbita.
•Hueso temporal.
•Hueso Nasal

Fracturas de clavícula Frecuente: Tallo verde, asociadas a alteraciones del plexo braquial.
Tratamiento: Observación, evitar movilización.

Fracturas de huesos largos: fractura Húmero o Fémur

•Edema
•Enrojecimiento
•Crepitación
•Impotencia funcional
Tratamiento: Inmovilización
VI. LESIONES VISCERALES
Hematoma o Rotura de Hígado. Rotura de Bazo. Hemorragia Suprarrenal.
Clínica: Cambios de color del abdomen. Distensión abdominal. Palidez. Masa palpable, Shock
Coagulopatía Vigilar circunferencia abd.
Hto. Seriado. Eco Abdominal. Interconsulta quirúrgica.
Tratamiento: Soporte, hemoderivados, Vit K1, cirugía

Vísceras Huecas: Iatrogénicas: Lesiones de Recto, Esófago y Estómago, Corazón: durante

reanimación
OTRAS: Lesiones de vasos Umbilicales y Sistema Porta. (cateterismo)

VII. LESIONES POR HIPOXIA

No es una entidad patológica y se produce como consecuencia de una serie de causas primarias:

Prenatales:
CRÓNICAS: Falta de oxigenación de sangre materna: Neumopatías, cardiopatías, anemias,
enfermedad vascular, tabaquismo > RCIU.
AGUDAS: Falta de paso de sangre oxigenada hacia el feto por accidente del cordón: Procidencia de
cordón, nudo de cordón, interrupción del flujo sanguíneo (sangre oxigenada): DPP, Hipertonía
uterina, Hipotensión arterial materna, (Anestesia y Hemorragia).

Postnatales
 Anemia severa del producto.
 Shock.
 Incapacidad de las células para la utilización del oxígeno.
 Déficit en la saturación de oxígeno por insuficiencia respiratoria (EMH, depresión del SNC), o
por enfermedad congénita cardiopulmonar.

VIII. ASFIXIA PERINATAL

Es el resultado de condiciones que interfieren con el normal intercambio de gases provocando
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
INCIDENCIA: 2 – 4 POR CADA 1000 RN ; ↑ 60% en RNPT; 10 – 60 % Cursan con EHI.

Criterios: Academia Americana de Pediatría y el Comité de Prácticas Obstétricas del Colegio

Americano de Ginecología y Obstetricia.
1. Acidemia mixta o metabólica profunda.
2. pH < de 7.0 de Arteria del Cordón Umbilical.
3. APGAR persistente de 0 – 3 pts., por más de 5 min.
4. Evidencia de Secuela Neurológica Neonatal.
5. Falla Multiorgánica.

CONVULSIONES NEONATALES
Descarga eléctrica asincrónica excesiva, o despolarización, de las neuronas dentro del SNC.
Fenómeno secundario a una causa primaria

Principales causas de Convulsiones neonatales

 Encefalopatía hipóxico isquémica.
 Hemorragias intracraneales: Hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular,
hemorragia subdural, subaracnoidea.
  Alteraciones metabólicas: Hipoglicemia, hipocalcemia, Hipomagnesemia, Hiponatremia e
Hipernatremia.
 Infecciones.
 Malformaciones del sistema nervioso central.
 Errores innatos del metabolismo.
 Sobredosis de fármacos e intoxicación.
 Síndrome de Ohtahara.
 Síndromes neurocutáneos.
 Convulsiones neonatales familiares

Clasificación Clínicamente las convulsiones neonatales se han categorizado en 4 tipos:

 Clónicas:
o Focales
o Multifocales
 Tónicas:
o Focales
o Generalizadas
 Mioclónicas:
o Focales
o Multifocales
o Generalizadas
 Sutiles.

Convulsiones Sutiles
 Son las más frecuentes durante el periodo neonatal.
 Puede pasar desapercibida
 reflejan disfunción o injuria cerebral significativa.

Pueden ser:
 Fenómenos oculares: Son los más frecuentes, manifestándose como desviación horizontal
tónica de los ojos, mirada fija o movimientos oculares verticales.
 Parpadeo o temblor de los párpados.
 Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales.
 Movimientos de nadado, remado o pedaleo de extremidades.
 Apnea.
 Efectos vasomotores
Características clínicas Temblor Convulsión
Mirada fija o movimientos oculares anormales 0 +
Movimientos estímulo dependiente + 0
Movimiento predominante Tremor Sacudidas clónicas
Cese del movimiento con la flexión pasiva + 0
Cambios anatómicos 0 +
Diagnóstico
Historia clínica:
Antecedentes prenatales:
 Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia)
 Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia)
 Retardo en el crecimiento intrauterino (hipoglicemia)
 Síndromes neurocutáneos familiares
 TORCH
  HTAIE (encefalopatía hipóxico isquémica)
 Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales)
 Suplementación materna con piridoxina
 Abuso de sustancias (heroína, cocaína, alcohol)
 Prescripción de sustancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)

Antecedentes natales:
 Ruptura prematura de membrana (meningitis, sepsis).
 Distocias (hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, hematoma subdural).
 Monitorización (NST o PTC) sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía hipóxico
isquémica).
 Abruptioplacentae (encefalopatía hipóxico isquémica).
 Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).
 Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales).

Antecedentes postnatales:
 Parámetros de sufrimiento fetal agudo.
 Meconio (encefalopatía hipóxico isquémica, hipertensión pulmonar con hipoxia).
 Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).
 Prematurez (trastornos metabólicos, hemorragia intraventricular).
 Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo)
 Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia).

Exámen físico:
Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer el estado hemodinámico del paciente
(shock), temperatura (infección), el peso, la talla (relación peso edad gestacional, retardo del
crecimiento intrauterino) y el perímetro cefálico (microcefalia en TORCH).

Laboratorio:
•Glucometría por punción capilar (destrostix o equivalentes).
•Niveles séricos de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio.
•Gases arteriales.
•Hematología completa.
•Punción lumbar.
•Determinación materna y neonatal de sustancias psicoactivas.
•Muestras para detección de infecciones congénitas y virales.
•Amonio sérico y tamizaje para aminoacidemias.

Imágenes:
•Ecografía transfontanelar.
•Electroencefalograma: los hallazgos EEG interictales son útiles en la determinación del pronóstico
de recién nacidos a término y pretérmino y en la predicción de síndromes convulsivos a largo plazo
específicamente espasmos infantiles.
•Resonancia magnética de SNC.
•Tomografía computarizada por emisión de fotones (SPECT).

Tratamiento
1.Despejar la vía aérea y administrar oxígeno.
2.Establecer vía venosa.
3.Tomar muestras de glicemia (tira reactiva y central), calcio, fósforo, magnesio.
4.Si hay hipoglicemia administrar solución glucosada al 10% 2-4cc/kg en bolo durante 3 min.,
continuar 6 a 8 mg/kg/min. de mantenimiento.

5.Iniciar anticonvulsivantes.

A.- Fenobarbital: 20 mg/Kg. IV stat en 15 min.

Si persisten las convulsiones repetir dosis de 5mg/Kg. (máx. 4 dosis) cada 15 min., hasta controlar la
convulsión o al llegar a la dosis máxima de 40mg, en total (incluidos los 20 mg de ataque).
Si hay Antecedentes de Asfixia sólo Administrar 20 mg/kg en dosis única.
Mantenimiento: Iniciar a las 12 horas después del bolo 3-5 mg/kg/día IV cada 24 horas (menor de 2
semanas) 4-6 mg/Kg /día IV cada 12 horas (mayor de 2 semanas).
Si persisten las convulsiones:
B. - Difenilhidantoína: 20 mg/kg. IV, diluidos en solución salina, no mas de 1 mg/Kg./min.
Monitorizar frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco y tensión arterial. Al terminar lavar vía venosa con
solución salina.
Mantenimiento: 4 a 8 mg/Kg./día c/8 hrs. ó c/12 hrs. IV
C. - Lorazepan(Ativan endovenoso): Si no responden a drogas anteriores. Dosis: 0,05 a 0,10 mg/Kg.
Endovenoso en 15 min.
D. - Rivotril: 0,03 mg/Kg. dosis VO cada 24 horas

CONVULSIONES DE ORIGEN METABÓLICO:

-Hipoglicemia: Tratar como indicado.
-Hipocalcemia: Gluconato de calcio al 10% 100 mg/kg. EV stat, diluido en solución glucosada al 5 %
o agua estéril administrado en 15 min. Monitorear frecuencia cardíaca.
Mantenimiento: 200 400 mg/Kg./día cada 6 horas.
-Hipomagnesemia: Sulfato de magnesio al 50%, 0,2 cc /Kg., intramuscular stat.
Vigilar frecuencia cardíaca y presión arterial.
-Déficit de Piridoxina(ampollas de 300mg/2cc): 50 mg /EV
idealmente con control electroencefalográfico.

PREVENCIÓN
 Adecuada supervisión prenatal:
o Evaluación del Riesgo
 Adecuada conducción del parto:
o Monitoreo de la contractilidad uterina y latidos fetales.
o Vigilancia del bienestar fetal.
o Empleo racional de la analgesia (uso extendido de psicoprofilaxis).
o Cesárea – Episiotomía por indicación Fetal, No usar Fórceps en planos altos,
Abandono de maniobra de Kristeller.
 Vigilancia cuidadosa del RN: Reanimación y periodo de transición.
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

(Sigla en inglés es NEC) La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad intestinal grave que
se presenta en Recién Nacidos. "necrotizante" significa daño y muerte de célula. "entero" se refiere
al intestino. "colitis" implica inflamación del colon (porción terminal del intestino).
Es la emergencia gastrointestinal adquirida en el periodo neonatal caracterizada por la necrosis de la
pared intestinal de etiología multifactorial: inflamatoria, isquémica, bacteriana

Epidemiologia:
INCIDENCIA : Edad de aparición:
1-8 % de los RN hospitalizados en UCIN. RN a término: 2 días.
5-28% RN a término RN Pretérmino después de varias
90% RN Pretérmino. semanas de vida hasta 35-36 semanas
PAN < 1500gr: 5-10 %
PAN < 1000 gr. 8 %
Rara en niños mayores
Mortalidad : 10-50%

Factores de riesgo -RN a Término:

-Prematuridad.  Exanguinotransfusión.
-Hipoxia.  Asfixia perinatal.
-Alimentación enteral agresiva:  Cateterismo umbilical.
 Fórmula hiperosmolar.  Infecciones.
 Inicio rápido.  Cardiopatías.
 Altos volúmenes.  Policitemia.
 Procesos infecciosos  Uso de cocaína materna.
 Daño hipoxicoisquemico del tracto gastrointestinal.
 Falta de madurez fisiologica del tgi.
 Alteraciones de la microbiologia normal del tgi

FACTORES QUE AUMENTAN LA SUSCEPTIBILIDAD DE LOS PREMATUROS

 Alteración del sistema inmunológico; disminución de la IgA secretora.
 Mucosa intestinal inmadura: aumento de la permeabilidad de la mucosa a carbohidratos y
bacterias; disminución de la motilidad y de los linfocitos B y T.
 Actividad disminuida de enzimas y hormonas de la mucosa gastrointestinal; disminución de la
acetil hidrolasa y de la acidez gástrica.
 Alteraciones en la autorregulación del flujo sanguíneo mesentérico.
 Alteración del metabolismo del PAF y de otros mediadores de inflamación.
 Disminución de las bacterias comensales .
 Disminución del Factor de Crecimiento Epidérmico.
 Alteraciones en la autorregulación del flujo sanguíneo mesentérico.
 Disminución en la capacidad de absorción y digestión.
 Alteración de la acidez gástrica y en producción de moco.
 Aumento del Factor de Agregación Plaquetaria.
 Disminución del Peristaltismo Intestinal :
 Permite un aumento de la carga de Hidratos de Carbono de la alimentación enteral para servir
como sustrato bacteriano .
 Prolonga la exposición del intestino para antígenos bacterianos e induce una Respuesta
Inflamatoria
 Actividad disminuida de enzimas y hormonas de la mucosa gastrointestinal: ACETIL HIDROLASA
 Las uniones estrechas entre las células epiteliales crean una BARRERA. Cuando hay
Reperfusión se origina la liberación de Citoquinas Proinflamatorias y se interrumpe la integridad
de esta barrera y ocasiona HIPERPERMEABILIDAD, lo cual conduce a INVASION BACTERIANA
y TRASLOCACION a través de la pared intestinal

ETIOPATOGENIA
Eventos hipóxico-isquémicos:
Cualquier proceso que resulte en HIPOPERFUSION Y LESION HIPOXICA EN EL TGI:
 Insuficiencia uteroplacentaria.
 Uso de Cocaína durante el embarazo.
 RCIU.
 Cardiopatías Congénitas.
 Shock. Sepsis Neonatal.
 SDR.
 Espasmos Arteriales.
 Cateteres Umbilicales.
 PCA con Shunt izquierda-derecha
 Policitemia. Eventos tromboembólicos
 Sobrehidratación.
 Asfixia perinatal o Postnatal

Rol de la hipoxia - isquemia

 El intestino inmaduro no logra mantener la oxigenación intestinal, frente a los cambios en el
flujo mesentérico, producidos por hipotensión, vasoconstricción, o redistribución de flujo,
siendo susceptible de injuria por hipoxia.
 La hipoxia aumenta la producción de Factor Activador de Plaquetas (PAF) Sin embargo, la
hipoxia debe combinarse con endotoxinas para producir una injuria intestinal.
 El endotelio del intestino delgado es el encargado de producir oxido nítrico, el cual mantiene
baja la resistencia vascular en reposo.
 Si el endotelio es dañado se altera el tono vascular ocasionando daño.
 La hipoxia y las endotoxinas (lipopolisacáridos) disminuye la perfusión y alteran la histología
intestinal.

ROL DE LA COLONIZACION BACTERIANA:

 La NEC ocurre generalmente después de la primera semana de vida cuando el intestino ha

sido colonizado por bacterias.
 Raramente ocurre en RN que no han recibido alimentación enteral.
  Se han descrito brotes epidémicos de NEC en UCI Neonatales, lo cual orienta a un proceso
infeccioso.
 La incapacidad de poder demostrar un microorganismo específico, ha planteado la posibilidad
de considerar el rol de las toxinas bacterianas (endotoxinas o lipopolisacáridos), per se en la
patogenia de la NEC.
 En la neumatosis intestinal, el gas en la pared se debería a la fermentación bacteriana.
 Los gérmenes identificados en NEC son muy variables. Gram (-): Klebsiella, E. Coli,
Enterobacter, Pseudomonas. Gram (+) :Staph. aureus y epidermidisy Virus: rotavirus,
coronavirus y enterovirus.
 Alteración en la colonización intestinal por flora habitual ( > 72 horas en Ucin,sin nutrición
enteral o uso de Antibioticos de amplio espectro )
 En la neumatosis intestinal, el gas en la pared se debe a la fermentación bacteriana

ROL DE LA ALIMENTACION ENTERAL

 Cuando hay exceso de volumen o velocidad rápida de aumento de la Nutrición Enteral :
 Se sobrepasa la capacidad del TGI a impulsar a asimilar la leche .
 Los grandes volúmenes de sustrato en un TGI prematuro con disminución de la Motilidad y de
la capacidad gástrica ocasiona Estasis y Proliferación de Bacterias Patógenas
 Invasion y Traslocacionen la pared intestinal, con la subsequenteproduccion de Citoquinas
Inflamatorias , Endotoxinas y Necrosis en la mucosa y / o transmural
 Además, la alimentación enteral estimula la liberación de PAF en el RN.

ALIMENTACIÓN CON LECHE MATERNA

 Reduce la incidencia de NEC posiblemente debido a la presencia de:
 Acetil-hidrolasa, que inactiva el PAF.
 Prostaglandinas E1 que favorece la vasodilatación del territorio esplénico.
 Menor permeabilidad a la lactulosa, en comparación con la alimentación con fórmulas;
sugiriendo que la leche humana contiene factores que estimulan la maduración intestinal.
 Está compuesta por innumerables factores inmunoprotectores como: inmunoglobulinas,
lisozimas, lactoferrina, macrófagos, linfocitos y neutrófilos.
 El aminoácido glutamina presente en la leche humana atenúa la NEC.
 Influye en el desarrollo de una flora intestinal abundante de bífidobacteria y lactobacilos.
 Se ha reportado que la suplementación con bífidobacteria y la nutrición enteral mínima
disminuyen la incidencia de NEC.

ROL DE LOS MEDIADORES DE INFLAMACIÓN:

Diversos mediadores de inflamación han sido estudiados, con el objeto de dilucidar la causa de esta
afección y descubrir nuevas medidas preventivas y de tratamiento:
 Factor de crecimiento epidérmico
 Factor Activador de Plaquetas (PAF).
 Óxido nítrico y la oxido-nítrico sintetasa inducible.
 IL1, IL6, TNFμ.
 Radicales libres de oxígeno.
 Déficit de magnesio y cobre.
 Ciclooxigenasa 2

MANIFESTACIONES CLINICAS
SISTÉMICAS DIGESTIVAS
Son inespecíficos y con un rango amplio en su -Cambio en la tolerancia alimentaria
presentación: -Restos gástricos.
 -Apneas. -Distensión abdominal.
-Alteración del patrón respiratorio. -Vómitos.
-Inestabilidad térmica. -Diarrea.
-inestabilidad hemodinámica con bradicardias. -Hematoquecia.
-Acidosis . -Hipersensibilidad abdominal.
-Hipotensión. -Sangre en heces.
-Letargia.
-CID.
-Shock séptico.

ESTADIO SEGÚN SIGNOS SISTÉMICOS SIGNOS SIGNOS

BELL INTESTINALES RADIOLÓGICOS
Ausencia de compromiso Residuo gástrico Cambios inespecíficos:
sistémico persistente > 50 % Distensión de asas y
IA. Sospecha Distensión abdominal edema interasa
leve.
Vómitos
Compromiso sistémico: Sangrado Igual a IA
Inestabilidad gastrointestinal
IB
térmica,Apnea,Bradicardia, macroscópico
taquicardia.Letargo.
Compromiso sistémico Igual a IB +Ausencia NEUMATOSIS .
IIA Definitiva
Igual a IB de ruidos
Levemente
hidroaereos.
enfermo.
Dolor a la palpación
Igual a IIA + Igual a IIA + GAS EN VENA PORTA.
Acidosis metabólica Inflamación
IIB. Trombocitopenia.Neutropeni abdominal,
Moderadamente a con o sin celulitis o
enfermo masa en cuadrante
inferior derecho.
Ruidos ausentes.

ESTADIO SEGÚN SIGNOS SISTÉMICOS SIGNOS SIGNOS RADIOLÓGICOS

BELL INTESTINALES
IIIA. Igual a IIB + Igual a IIB + ASCITIS DEFINITIVA.
Avanzada. Hipotensión. Signos de peritonitis
Severamente Bradicardia. generalizada.
enfermo. Apnea severa. Distensión abdominal
Intestino intacto Acidosis mixta. marcada.
CID. Eritema de pared
Neutropenia. abdominal
Oliguria o anuria.

IIIB. Igual a IIIA Igual a IIIA NEUMOPERITONEO

Severamente
enfermo.
Perforación
intestinal
LABORATORIO
CLÍNICA + RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN + LABORATORIO
 Hematología completa. (Trombocitopenia, Leucocitosis)
 sangre oculta en heces.
 Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivo, cultivo de LCR y
coprocultivo).
 Radiografía de abdomen.
 Gases arteriales.
 Electrolitos séricos. (Hiponatremia)
 Paracentesis para cultivo y Gram. (sospecha de peritonitis)
 Ecografía (diagnóstico precoz de gas en vena porta antes de su aparición en radiografías
simples)
 Cuerpos reductores. (malabsorción de carbohidratos)

TRATAMIENTO
 Descompresión Gastrointestinal: Sonda orogástrica.
 Dieta absoluta: Reposo intestinal.
 Estadio I: 3 días.
 Estadio II: 7-10 días.
 Estadio III:14 días.
 Soporte Nutricional: Nutrición Parenteral Total.
 Antibioticoterapia previa toma de hemocultivo :
1. Ampicilina+amikacina+clindamicina o metronidazol Ampicilina+ Cefotaxima+ Clindamicina o
metronidazol
2. Meropenem
 Rx de abdomen cada 4-6 horas.
 Control de hematología gases y electrolitos diarios
 Soporte ventilatorio: CPAP , Casco cefálico o ventilación mecánica.
 Corrección de desequilibrio Hidroelectrolítico y EAB.
 Corrección de trastornos hematológicos : Hemoderivados.
 Uso de Inotrópicos: Dopamina
 Intervención Quirúrgica: Neumoperitoneo o Drenaje Peritoneal en fase aguda
 En estudio : Uso de Probioticos .Glutamina o Arginina

VÓMITOS: CAUSA OBSTRUCTIVA

•Malrotación con o sin vólvulo.
•Atresia duodenal,yeyunal,ileal o colónica.
•Páncreas anular.
•Enfermedad de Hirsprung.
•Arteria Mesentéricas superior aberrante.
•Vena Porta pre duodenal.
•Bandas peritoneales.
•Conducto Onfalomesénterico persistente.
•Duplicación Duodenal

CAUSA OBSTRUCTIVA según el contenido

 Moco puro o mezcla de moco+ saliva: Obstrucción proximal al estómago.
 Leche inalterada o coagulada, sin bilis: RGE /Obstrucción a nivel de píloro o duodeno proximal
a la ampolla de Vater.
 Bilis: Obstrucción intestinal distal a la ampolla de Váter
OTRAS CAUSAS
•Lesión Intracraneal: Hemorragia subdural, Hidrocefalia.
•Sepsis neonatal.
•Trastornos Metabólicos: Galactosemia, Intolerancia hereditaria de la fructosa, Tirosinemia,
Hiperplasia suprarrenal congénita.
•Alimentación excesiva.
•Intolerancia a la leche materna o fórmula láctea.

CONTENIDO SANGUINOLENTO
 Sangre deglutida de la madre durante el parto.
 Ulcera péptica de estrés.
 Esofagitis.
 Trastornos de la Coagulación.
 Alteraciones Congénitas del TGI

PRUEBA DE APT-GINGER
Se mezcla el vómito o evacuación con Hidróxido de sodio
•Hb Fetal es resistente a la alcalinización: ROJA
•Hb Materna se desnaturaliza: MARRÓN O AMARILLO

Conducta ante un neonato con vómitos

 Dieta absoluta
 sonda abierta a recolector
 Rx. Simple de abdomen
 Rx. Con contraste: transito
 Eco abdominal
 Pruebas específicas según orientación diagnóstica