Antihistaminicos

y
Glucocorticoides

BR.GUSTAVO ARENAS
Mecanismo
de accion
Glucocorticoides
Glucocorticoides
Glucocorticoides
 Glucocorticoides
Efectos Antiinflamatorios
- Inhibición de la acumulación de células macrofágicas y neutrófilos en los
sitios de inflamación.
- Inhibición de la producción (por los neutrófilos) del factor activador de
plasminógeno (FAP), que convierte al plasminógeno en plasmina
(fibrinolisina). La plasmina facilita la migración de los leucocitos a los
sitios donde se ha producido un estímulo flogógeno.
- Aumento de los neutrófilos circulantes y disminución de linfocitos y
monocitos
-Inhibición de la producción de interleukina-1 (IL-1) y de la liberación de las
enzimas lisosomales en las reacciones de fase aguda
- Inhibición de la liberación de ácido araquidónico, paso limitante de la
síntesis de eicosanoides
 Glucocorticoides
Efectos hidroelectroliticos
Los Glucocorticoides producen a nivel renal un efecto Aldosterona-
símil al generar:
Excreción de Potasio (K+) • Retención de Sodio (Na+) Esto favorece la
aparición de episodios de hipertensión arterial en pacientes
predispuestos, retención de liquido (edemas, aumento de peso en poco
tiempo) debido al incremento de la cantidad de sodio corporal.
También se puede evidenciar insuficiencia cardiaca en determinados
pacientes. 
Aumento del Aclaramiento de Agua Libre
 Glucocorticoides
Efectos Antialérgicos
- Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la IgE. 
- Inhibición de la liberación de histamina (degranulación de los
mastocitos).
Efectos Inmunosupresores
Leve disminución de los niveles de inmunoglobulinas y de la producción de anticuerpos. 
Linfocitopenia, por distribución de los linfocitos por los tejidos linfoideos, predominantemente
los linfocitos T. 
Interferencia en la interacción entre anticuerpo (IgG) y/o complemento con la célula blanco, por
alterar el receptor celular de superficie. 
Inhibición de la liberación y/o producción de linfokinas (MIF, PAF) que reclutan las células
involucradas en la reacción inflamatoria. 
Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos-macrófagos, inhibiéndose la capacidad
fagocitaria
 Glucocorticoides
Efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis en el hígado a partir de
los aminoácidos e inhiben la utilización periférica de glucosa
(incorporación en tejidos como piel, músculo, tejido conjuntivo) al
disminuir la expresión de los GLUT.

Estimula la gluconeogenesis

Efectos cardiovascular
Aumento de la presión arterial debido a la retención de sodio y agua
Insuficiencia cardiaca por la sobrecarga de volumen vascular
Aumento de la supersensibilidad a las catecolaminas debido a la
inhibición de la captación extraneuronal de estas
Aumento de los niveles renina plasmática
 Glucocorticoides
Efectos respiratorio
 Los glucocorticoides generan up- regulation heterólogo de los
receptores adrenérgicos β2 .
 El aumento de la densidad de receptores β2 , junto con los efectos
antiinflamatorio y antialérgico, explican la eficacia terapéutica de los
glucocorticoides en el asma bronquial y la potenciación de los efectos
de los agonistas β2 .
 Los glucocorticoides son además utilizados en el tratamiento crónico
de los pacientes con otras patologías respiratorias tales como la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
 Glucocorticoides
Efectos SNC
Generalmente, pueden considerarse a los glucocorticoides como
fármacos estimulantes, pudiendo producir excitación, euforia,
hiperactividad motora, ansiedad, insomnio, cuadros confusionales y
alucinaciones (psicosis corticoidea); pero hay pacientes en los que se
ha observado un cuadros depresivos y fatiga.
Antihistaminicos
Farmacocinetica
Glucocorticoides
 80%
metabolismo
hepatico y
conjugacion
serica
20% excrecion
renal
 Antihistaminicos
Son metabolizados principalmente por el sistema
microsomal del hígado; algunos se transforman en
compuestos activos y se distribuyen por todo el organismo,
incluyendo SNC
Estos fármacos y sus metabolitos son excretados a través
del riñón mediante filtrado y secreción tubular, y es
importante reducir la dosis en pacientes con compensación
disminuida de creatinina
Clasificacion
Usos, dosis y
presentacion
 Glucocorticoides: dosis
Suelen emplearse 3 pautas de dosificación:
• Tanda corta con supresión rápida: tratamientos de hasta 5 días, incluso a dosis altas,
raramente provocan supresión del eje H-H-S, por lo que pueden interrumpirse sin
reducción. Suele administrarse 1-2 mg/kg/ día de prednisona o dosis equivalente de otros
fármacos, en 2-4 dosis al día, por vía oral o parenteral.

• Tanda intermedia con reducción progresiva: cuando el tratamiento dura más de 5-7 días
hay que reducir las dosis de manera progresiva para evitar la insuficiencia suprarrenal
por supresión del eje H-H-S. Suele aplicarse en tratamientos de varias semanas. La
reducción será más lenta cuanto mayor haya sido la dosis y la duración del tratamiento.

• Uso prolongado a la dosis mínima eficaz. Raramente necesario en alergología pediátrica,

consiste en administrar la dosis mínima eficaz para controlar los síntomas, en
administración única matutina, si es posible a días alternos. Presenta un alto riesgo de
supresión del eje H-H-S y de aparición de un síndrome de Cushing
Efectos
adversos
 Antihistaminicos
Efectos adversos

Los efectos secundarios de los antihistamínicos pueden incluir:

Cambios en la visión, como visión borrosa.
Disminución del apetito.
Mareos
Somnolencia
ansiedad
Insomnio
Euforia
Bibliografia
Farmacocinética y Farmacodinamia de los corticosteroidesSociedad
Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología 2018

Toral Pérez MT, Moral Gil L, Bosque García M. Farmacoterapia de las

enfermedades alérgicas. Protoc diagn ter pediatr. 2019;2:35-49

oral Pérez MT, Moral Gil L, Bosque García M. Farmacoterapia de las

enfermedades alérgicas. Protoc diagn ter pediatr. 2019;2:35-49

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13027501575066-phpapp02.pdf

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la atención!