TÓXICO

Cada clase de terapéutica hay una nota: casos clínicos en grupo, nota individual

TERAPIA DIGESTIVA: FARACOS QUE SE USAN EN SIST. DIG.

ALTERACIONES DEL TRACTO DIGESTIVO:

Puede ser por virus, bacterias, hongos, parásitos, dieta, daños mx

agentes etiológicos: salmonella, parvovirus
sx: melena, diarrea, vomito, tenesmo, dolor, cólico… etc

- El comportamiento advierte el dolor: puede ser que se altere, se golpee. O puede haber
quietud… va a depender del tipo de dolor
- Alteración en el tipo de heces fecales, en color, consistencia, olor*no tanto
- Vómito: mirar que vomita, el color, en qué momento vomita (después de comer, o
después de un rato). Son mx de defensa igual que la diarrea (reflejos defensivos)
- Consumo de alimento: porque coma mucho, coma poco, o cosas que no debe
- Causas infecciosas: bacterias, virus, hongos, parásitos
- A veces están mixtas: ej: virales + bacterias

*Manejo del dolor: analgésicos. En este caso cuales son los mejores que actúan en visceral

*Manejo de bacterias *Manejo de parásitos

TRATAMIENTO A LA ETIOLOGIA**
TRATAMIENTO DEL SX: Se hace sólo asi cuando no se sabe cual es la causa. Pero siempre es tto de
apoyo al tto de la etiología
TRATAMIENTO A LA FISIOPATOLOGIA

1. EMÉTICOS: (grupo) casi solo perros y gatos. Ya que los equinos no vomitan y los rumiantes por
las 4 cavidades es difícil que vomiten

Se induce vómito cuando:

 - La especie lo permita
- Hay consciencia: ya que si no hay consciencia se pierde el reflejo deglutorio, si se vomita el
contenido se va a tráquea
- El toxico no es corrosivo: ya que causa daño esofágico fuerte
- El toxico no es volátil: cuando llega a faringe, lo va inhalar y empeorar el cuadro de
intoxicación o el cuadro clínico.

EMETICOS DE ACCIÓN CENTRAL:

- Son de acción sistémica, BHE, Centro el vómito, y genera el reflejo
- Como los tranquilizantes Alfa 2*
- Jarabe de ipecacuana?: mixto

EMETICOS DE ACCION PERIFERICA:

- Estimulo de las terminaciones nerviosas en tgi  mirar video
- Sal de mesa + agua tibia
- Jarabe de ipecacuana
- Agua oxigenada

2. ANTIEMÉTICOS – PROCINÉTICOS:

- Se puede aumentar el tono del cardias: para que aumente el tono retrogrado hacia el
esófago
- Proporcionar vaciamiento gástrico: procinético  refiere a TGI, motilidad propulsiva de
expulsión normal

Antiemético: disminuye el vómito Procinético: Propicia el movimiento.

5 HT-SEROTONINA: Modula el vaciamiento:

- Inhibe vaciamiento: unos recp

- Estimula el vaciamiento: otros recp

DOPAMINA:

- Inhibe la motilidad gástrica

2.1 PROCINÉTICOS:

ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA:
Inhibe los recp inhibidores del vaciamiento gástrico

AGONISTAS DE LA SEROTONINA:
Estimula los recp que favorecen del vaciamiento gástrico

ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA:
Inhibe los recp inhibidores del vaciamiento gástrico y de la motilidad
Aumenta el tono del cardias: en humanos para el reflujos
2.2 ANTIEMÉTICOS NO PROCINÉTICOS:

- ANTIHISTAMINICOS ANIH1 DE PRIMERA GENERACION

- “TRANQUILIZANTES”

3. ANTIULCEROSOS-ANTIGASTRITICOS:

Alteración de Prod. de HCl y Moco

Ulcera por estrés, por mal tto de AINES, ayuno, tipo de alimento… siempre hay que tratar primero
la causa

Fisiología: por la bomba de protones sale H+ y entra K+, se intercambia bicarbonato con Cl
en sangre… se estimula la bomba por gastrina: por hambre, por estimulo de comida en
boca, o pensar en comida, etc.. para Prod. gastrina y esta estimula la bomba de protones
La histamina se libera estimula los H2: para estimular también la bomba
Y la ach: M3 estimula y esta estimula la kinasas para estimular la bomba: como los otros
dos
- Prostaglandinas: aumenta Prod de moco: estimulando las cell mucosas. Inhibición de
bomba de protones
La I2: es vasodilatadora

3.1 ANTAGONISTAS DE LOS RECP H2:

- Son orales e inyectables

- Acción rápida: no es exactamente un alivio inmediato.
- Mejor acción en fases ayuno
- Se puede asociar
- Aquí está la ranitidina: efectos carcinógenos y la retiraron, ya no es fácil conseguir
- La famotidina: muy buena pero muy costosa
- Cada 8 o 12hrs
3.2 ANTAGONISTA DE LA BOMBA DE PROTONES:

- Disminuye/controla la Prod de HCl

- Su alivio es con los días de 7 a 14 días
- Acción a largo plazo
- Mayor eficacia
- Se pueden asociar (con el anterior, una semana con este y otra con el otro: ej) más no al
tiempo
- Posible efecto curativo
- Se admin cada 12 o 24hr según la severidad

3.3. SUCRALFATO:

- Ayuda a la cicatrización sin ser cicatrizante

- Cuando llega al estómago interactúa con el pH acido y se activa (“profármaco”)
- Tiene afinidad con la ulcera, solo se cubre la herida para que se pueda sanar sin que el HCl
interfiera en ello.
- Se puede asociar con los anteriores, es lo ideal

3.4 ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:

La EP3
3.5 ANTIÁCIDOS:

Fármacos que modifican el pH: lo aumentan

HCl + Antiácido = H2O + CO2 + sal

- Emulsiones para tomar

- No solucionan a largo plazo: como se sube, el cuerpo ordena Prod. más HCl
- Solo alivian el malestar en un momento

4. CATÁRTICOS – LAXANTES:

Favorecen la defecación: catártico

Evacuación de colon: laxantes

Cuando: en estreñimiento, se maneja en paciente intoxicado para que disminuya esa absorción

- Estreñimiento crónico único signo: + en razas pequeñas  se manejan mejor con dieta: +
fibra ej: hojuelas de avena, o fármacos a base de fibra… son tto largos, demorados
- Estreñimiento con sx adicionales: dolor, inconformidad, etc.

CLASIFICACIÓN POR FARMACODINAMIA:

1.CATARTICOS OSMÓTICO:
2. CATARTICOS OLEOSOS – EMOLIENTES:
3. CATÁRTICOS FIBROSOS:
4. CATÁRTICOS COLINERGICOS: SON LOS PARASIMPAICOMIMETICOS
5. CATÁRTICOS IRRITANTES:
Se usan dependiendo la urgencia, la causa del problema

4.1 C. OSMÓTICO:
- Tienen sales o azucares
- Se admin VO
- Lactulosa, sorbitol
 - Melaza o Melado (panela)
- Sulfato de Mg o de Na  el animal debe tomar mucha agua para un ef. Rápido. Se usan
mas pruebas dx en humanos. O para estreñimiento agudo
- Sábila
- Se pueden usar en cualquier momento, efecto bueno, eficaz, rápido
- No se recomienda en intoxicación por sal,

4.2 C. OLEOSOS:

Sonda naso-esofágica o como enema

- Aceite mineral
- Ablandan la materia fecal y la suaviza
- Lubrican la mucosa
- Puede ser aceite de cocina, o aceite vegetal: para estreñimiento crónico
- Si es por intoxicación se debe usar: mineral ya que los otros se absorben
- Finalidad Dx

4.3 C. FIBROSOS:

- Arroz, avena
- En fármaco
- Como la fibra se demora mas en digerir: genera mas motilidad para digerirla por lo que
propicia esa motilidad además genera efecto osmótico porque como no se absorbe rápido
se genera esa osmosis.

4.4 C. COLINERGICOS….

4.5 C. IRRITANTES:

- Aceite de ricino
- Cascara sagrada
- Fármacos: bisacodilo. VO
- Irritan suavemente el TGI, para estimular la motilidad
- Impide la absorción de agua
- No para toxicología

5. ANTIDIARREICOS: evita o controla la diarrea. Lo alivia.

- Diarrea es un mx de defensa, pero en un animal joven: puede haber deshidratación

marcada…
- Puede estar acompañado con terapia de líquidos: va a depender de la causa también
- Elimina la diarrea sin importar la causa

AGONISTA OPIOIDE: Disminuye/casi que anula la motilidad intestinal  deja de defecar.

- Difenoxilato
- Loperamida
- Ef. Adverso: pueden generar estreñimiento tardío
 - Reduce la secreción de agua y electrolitos
- Aumenta la absorción de agua y electrolíticos  VIDEO

6. ADSROBENTES:

Molécula que es capaz de adherir a su superficie otras moléculas, por lo que impide que esas otras
moléculas no se absorban, se elimina por materia fecal carbón + tóxico

- CARBON ACTIVADO: En polvo, en capsula, comprimidos

7. ANTITIMPANICOS:

Acumulo de gas en rumen o ciego, eso me puede generar compresión de vasos, nervios y
diafragma

- T. gaseoso: gas libre por obstrucción: en bovinos es normalmente en esófago: sea por que
tiene algo allí o por postura
En equinos la obstrucción es rectal  equinos no se trocarizan
- Se puede trocarizar, por sonda esofágica
- T. espumoso: El gas está encerrado en espuma, la burbuja no estalla*
- Poloxaleno: sorol o borol.

Colagogos: evacuación eficiente de la bilis

Colerético: estimula la Prod. de bilis

Protectores hepáticos: favorece la función del hígado, para que cumpla sus funciones de la mejor
manera

- Los 3 también se usan en intoxicaciones

Sales biliares: se admin 30 min antes para ayudar al proceso de digestión

Enzimas digestivas: ayudan al proceso de digestión. Con pacientes con pancreatitis, problemas de
digestión, alteración de digestión: muchos gases o muy mal olor

Protectores de mucosa astringentes: evita daños, son acciones suaves

25.06.2021

DIURETICOS: Hacen parte de los ANTIHIPERTENSIVOS

- Son fármacos que hacen que se filtre más sangre o que se forme más orina: si aumenta el
vol. De orina y con ello la eliminación del líquido corporal
- Otros trabajan en musculo liso de vejiga(contracción) y esfínteres(relajación) (no son
diuréticos) pero sí propician la micción, pero no genera mas vol. De orina: Colinérgicos
antagonistas alfa

Fisiología:

- La nefrona: unidad funcional del riñón

- El glomérulo: es una estructura vascular: compuesto de capilares: red capliar terminal
entra una arteriola (aferente) y sale otra (eferente)
- 4 o 5 nefronas comparte un mismo túbulo colector
- Pelvis renal: es donde se forma el uréter. Se forma de la unión de todos los túbulos
colectores.
Funciones: filtrar sangre. Excreción y secreción y reabsorber.
- Filtrar sangre para eliminar desechos
- Función glomerular: Retener sustancias que se requieren como células, proteínas,
triglicéridos, etc.
- F. luz tubular: Aquí pueden haber cosas que pasen del capilar a la luz tubular o se pueden
reabsorber moelculas, iones, proteínas es lo que conlleva al equilibrio de ph, de
electrolitos y etc. Hay reabsorción hasta túbulo distal se puede dar la reabsorción
- Lo filtrado se puede rabsorber

Transporte:
Canales de co-transporte: una proteína ayuda en un canal a que pasen cosas
Canales independientes. Ej: calcio, Na, K, H2O (acuapurinas)
Cl lo puede hacer por espacios entre celulas incluso
Canales de contraflujo con gasto de ATP: bomba Na/K
Canales de contraflujo sin gasto de ATP: cada Na que entra sale H
Anhidrasa carbónica: En célula tubular: CO2+H2O  H2CO3  H+ y HCO3+Na (que se absorbió de la
luz intercambiándolo por el H que se disoció): el bicarbonato es importante para el control del Ph

y aldosterona: Es un mineralocorticoide de la corteza adrenal (glándula)  pasa a sangre  a cel.

Tubular y con sus recp (+en la parte dista). Lo que genera es abrir canales de K para que salga, y
canales de Na para que entren a la cel. Tubular.

***Na atrae el agua. Si entra uno, entra el otro.***

El agua de bebida sí aumenta el volumen y la eliminación de orina… se puede usar con la finalidad
como coadyuvante en una infección renal. O en orinas concentradas con muchos solutos incluso
calculos. Pero no es funcional para eliminar agua de exceso*: como por ejemplo un edema.

Todos los grupos de los Diureticos vienen casi las mismas indicaciones y ef. Adversos
Dónde actúa cada grupo?:

1. Tubulo contorneado proximal (TCP)

2. TCP y en asa de Henle
3. Parte ascendente del asa de Henle
4. TCD
5. TCD casi en el T. colector

Indicaciones:

- Edemas
- HTA:
- ICC: es como coadyuvante porque en estos suele haber edemas e HTA
- Glaucoma: en general pero se usa mucho para el de ángulo abierto
- Insuf. Renal leve: son contraindicados si es moderada o severa.
- Manejo de paciente intoxicado*: si sirve pero sería con el toxico absorbido (que ya se haya
metabolizado), y que el toxico salga en orina

Sirven como paliativos básicamente, ya que no controla la causa/ o problema base

EF. ADVERSOS: TOXICOS  por ttos prolongados

- Deshidratación
- Desequilibrio electrolítico
- Hipotensión
- Acidosis o alcalosis: desequilibrio de pH

Si es tto largo siempre debe estar monitoreando (cada mes) para evitar o prevenir esos ef.
adversosj
 1.DIURETICOS OSMOTICOS:

- Se da solo vía vascular: IV por su mx de acción

- viene al 20% en frasco o bolsa.
- Es un azúcar (manitol o sorbitol oral: es catártico pero si es IV: es diurético)
- En el momento en que se admin: el efecto osmótico se genera a nivel vascular: se atrae
agua, liquido de los tejidos  por lo que aumenta la volemia temporal (solo min)
- Después se va a filtrar, pero no se reabsorbe como una glucosa común. Porque es hiper
osmotico, por lo que se mantiene y genera el efecto osmótico en la luz tubular.
- Estos no desequilibran electrolitos ni ph, pero si puede haber deshidratación
- Hay unos salinos (a base de HCO3), pero no se usan porque generar desequilibrio de pH
- Ef. Adveros: toxico. En insuficiencia Cardiaca no se podría por el aumento de la
hipertensión en su primera fase.
- Edema cerebral  se usa mucho aquí porque actúan muy rápido.

2. DIURETICOS DE ASA:

- Viene oral: comprimido, tableta. Generalmente viene solo. otros vienen asociados con
otros fármacos (no común). IV y IM
- Todas las especies
- Principios activos los mismos que humanos
- Intervalos de admin: de 8-12hrs

F/dinamia:

- Actúa en el asa de Henle

- Inhibe la sodio/potasio ATPasa Tubular: inhibe la reabsorción de sodio, cloro y finalmente
con el K. no se reabsorbe de la luz al túbulo: si no se reabsorbe Na no se reabsorbe H2O.
Entonces hay:
- Salida de Na, H2O, Cl, Ca, Mg.
- Salida de H+
- Todos estos compuestos salen en orina: por lo que si es un tto largo puede ser para
problemas
- Tiene las mismas indicaciones
- Mismos efectos adversos: pero se tiene alcalosis (a largo plazo) por eliminación de H+
- Hipocalcemia leve
- Hipocalemia
- Intoxicación por vit D: se puede usar este fármaco para la intoxicación. Porque aquí hay
hipercalcemia.

3.DIURETICO TIAZIDICO:

- Oral, Inyectables. Pueden ser solos o asociados: ej. Dexametasonas: antiinflamatorio

(corticoide): esta asociación se usa para edema inflamatorio
- Cada 12-24hrs
- Todas las especies

F/dinamia: Actúan en TCD: impiden la reabsorción de sodio y Cl, K

 - Inhibe la Na+K+ ATPasa tubular
Entonces hay:
- Salida de Na, H2O, Cl, K,.
- Salida de CHO3 (bicarbonato): Puede haber Acidosis.
- Hay retención de Ca+
- Tiene ef. Vasodilatador moderado: puede ayudar en HTA
Mismas indicaciones
Mismos Ef. Adversos: además de acidosis metabólica e hipocalemia

3. DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA:

- Muy buenos para glaucoma

- Oftálmicos: hacen que se Prod. menos humor acuoso
- Mx acción:

Si la inhibe, no hay acido carbónico: por lo tanto no hay H+ y el Na no se absorbe, por lo que el
agua tampoco.

4. AHORRADORES DE POTASIO

- Orales*: +Humana. Pueden estar en asociados con vasodilatadores (IECA)

ESPIRONOLACTONA/EPLERONA

- Se une al recp de aldosterona y bloquea su acción levemente… por lo que se disminuye la

expulsión de K a la luz tubular, por lo que no entra Na y no hay entrada de Agua.  por lo
que es un diurético ahorrador de potasio (Lo guarda más no lo elimina)

AMILORIDA/TRIAMTERENO:

- Actúan directamente en el canal: bloquea la salida de potasio y la entrada de sodio: efecto

diurético ahorrador de potasio (Lo guarda más no lo elimina)
Si son ttos largos: se hacen esquemas alternando 1 mes un tipo de diurético y al siguiente otro que
tenga mx de acción diferente. Ej: un asa (furosemida) y al otro mes (espironolactona). *Se pueden
también asociar estos y otros diuréticos (mitad de la dosis de uno y mitad del otro) para potenciar
su efecto y disminuir sus ef. Adversos. O pueden venir medicamentos comerciales ya con la
asociación de dos diuréticos

LOS IECA: ANTIHIPERTENSIVOS:

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

- Inhiben la ECA para que no se forme la Angiotensina II (potente vasoconstrictor), por lo

que generan vasodilatación periférica
- La ECA fisiológicamente degrada la bradicinina: que es un vasodilatador que libera NO
(oxido nítrico). Además de generar tos.
- Se usan en la terapéutica de la ICC y algunos casos de HTA
- Reducen la hipertensión de la poscarga, facilitando el trabajo del ventrículo izquierdo.
- Pueden disminuir la precarga por la vasodilatación
- Tienen efecto diurético moderado: debido a que indirectamente inhibe aldosterona por lo
que se da la excreción de Na y entonces el efecto diurético  y con esto hipovolemia

CAPTOPRIL:

Presentaciones/admin/productos:
- VO: comprimidos.

Farmacocinética:
- La presencia de alimento disminuye la biodisponibilidad en un 30-40%
- Atraviesa placenta
- Se metaboliza en riñón y se elimina en orina
- Si se tiene insuf. Renal puede tener vida media prolongada

Farmacodinamia:
- La de la introducción
 Indicaciones:
- Se usa como vasodilatador  Para ICC y terapia de mantenimiento en HTA

Ef. Adversos:
- Para pacientes con Insuf. Renal: se reducen dosis
- Hipotensión
- Insuf. Renal
- Hipercalcemia
- Vómito
- Diarrea
o Si hay sobredosificación: se debe admin expansores y sol. Salina.

ENALAPRIL:

- Derivado de l-alanina y l-prolina

Presentaciones/admin/productos:
- VO: comprimidos, IV: frasco vial

Farmacocinética:
- Es un profármaco, se activa (se hidroliza) en hígado: se convierte en enalaprilato  IECA
- Se excreta en orina y heces (+VO)
- Puede atravesar BHE

Farmacodinamia:
- Inhibe la ECA, por lo tanto la aldosterona
- Pueden generar la resensibilización de los recp B1 en corazón que tienden a perder
sensibilidad por ICC

Indicaciones:
- HTA primaria
- Disminuye el avance de ICC. No resuelve la causa.
- ERC (Enf. Renal crónica/diabetica): disminuye la proteinuria (preserva el sulfato de
heparina en el capilar glomerular por lo que impide la filtración de proteínas con Carga -.
Ej: albumina) y mantiene la función renal
- Diabéticos: para protegerlo de la microalbuminuria
- Reduce la bradicinina: ef. Vasopresor

Ef. Adversos:
Ojo con los pacientes que tienen insuf. Renal
- Nefrotoxicos: Antes de su metabolización (forma activa). Puede generar isquemia -
secundaria x hipotensión.
- Tos*
- Angioedema
- Hiponatremia e hiperkalemia
 - No en gestantes  teratogenicos
Toxico:
- convulsiones, anorexia, decaimiento, deshidratación, diarrea, emesis, rigidez muscular,
temblores, perdida de peso y muerte.
- Edema, diarrea, fatiga, nauseas

ZOFENOPRIL:

Presentaciones/admin/productos:
- VO: antes, durante o después de comidas.  comprimidos

Farmacocinética:
- Metabolizado en Hígado, una parte por glucuronidación
- Eliminación por +orina -heces

Farmacodinamia:

Ef. Farmacológicos:
- Reduce la hipertrofia ventricular por la disminución de P.A
- Ef. Antiarrítmico al reducir el tono simpático
- Actividad anti teratogénica por la disminución de P.A
- Disminuye la agregación plaquetaria  antitromboico

Indicaciones:
- HTA
- Pos-infarto miocárdico
- Insuf. Renal: con reajuste posológico

Ef. Adversos:
- Angioedema
- Riesgo en embarazo de 2do y 3er trimeste  contraindicado
- Vómito, diarrea.
- Hipotensión severa

28.07.2021

TERAPIA DE LIQUIDOS: Y ELECROLITOS, Y EQUILIBRIO DE PH

GUIA*

- No hay ningún compartimento en el organimso donde haya agua pura

- Los Electrolitos están disueltos en el liquido intra o extra celular
- Ph: se determina por los H+ o HCO3

Por lo que es difícil separar las 3 cosas…

 - El agua entra por alimento y bebida
- El agua ayuda a vehiculizar desechos… por lo que hay perdidas fisiológicas: agua + e-:
sudoración, orina, secreciones, respiración, evaporación…
- El equilibrio esta en lo que ingresa, lo que se reparte y las perdidas  homeostasis

¿Causas de desequilibrios?:

- Aumento de temperatura
- Diarrea
- Falta de ingreso: no toma suf. Agua o incluso ayuno
- Vómito
 Deshidratación: hace falta agua
 Acidosis/alcalosis
 Hiper/hiponatremia, calcemia, cloremia

¿Cómo se distribuye?

- Intersticial
- Intracelular  citosol (todas las células incluyendo las sanguíneas)
- Vascular
- Transcelular  LCR, humor vitreo y acuoso, liquido peritoneal, pericárdico... etc.

El agua está moviéndose todo el tiempo: TGI – Sangre – Renal – todo el organismo… siempre
es constante y obedece a las presiones

Paso por membrana: siempre se busca equilibrio de presiones. Se habla de osmosis cuando el
agua se mueve de un compartimento a otro. Siempre de mayor a menor concentración… se
mueve a donde necesite.

Cantidad de agua total de cuerpo adulto: 60%

En uno joven: 80%
Adulto joven: 70%

QUE TIPOS DE SOLUCIONES HAY:

*No todas son soluciones

- Cristaloides o electrolíticas  algunos incluyen aquí las hipertónicas, pero actúan

diferente
- Hipertónicas
- Coloides
- Nutricionales

4 tipos diferentes. Las indicaciones son especificas para cada una.

CRISTALOIDES/ELECTROLITICOS:

Tienen 2 tipos:

TRADICIONALES:
- Su composición: electrolitos y agua
- Se comporta como fármaco esos dos. El agua no es vehículo en este caso. Es fármaco igual
que los electrolitos (vienen en mEq)
- Vienen 2 o más electrolitos
- El agua y e- pasan membranas y van al compartimiento que se necesite
*Indicaciones: Deshidratación, déficit de electrolitos y corregir pH en pacientes
deshidratados, hipotensión, hipovolemia.
Ej: sol. Salina hipotónica (0,45%), sol. Salina isotónica -puede venir preparada en dextrosa-
(0.9%), Ringer, Lactato (es un compuesto por cualquier vía, pasa a hígado y se convierte en
bicarbonato), Ringer lactato, sol. Bicarbonato.  todos inyectables IV, SC o Peritoneal.
Vienen en bolsa de plástico: para la terapia de líquidos o para fármacos en infusión que se
necesiten
Orales Pedialyte, en polvo para reconstituir.

*Si no está deshidratado y se admin este, puede generar edemas.

CONCENTRADAS:
- Composición: electrolitos y agua
- Estas traen agua, pero el agua sí es vehículo, por lo que solo aporta electrolitos
- Solo viene 1 electrolito
- Electrolito pasa membranas y pasa al compartimiento que se requiera
Indicaciones: déficit de electrolitos, corregir pH sin deshidratación.
Ej: Vienen en ampollas de 10-20ml. IV solamente. Puede ser lento o ponerlo a goteo
poniendo en la bolsa de los tradicionales.

HIPERTONICAS:

- 2-5ml/kg
- Composición: Contienen electrolito y agua
- No aporta ni agua ni electrolitos.
- Se admin IV. Es sol. Salina
- El electrolito esta tan concentrado (hiperosmótico) y por ello no sale de los vasos
sanguíneos
- Aumenta la presión osmótica intravascular lo que genera la atracción de líquido hacia los
vasos... por lo que les quita agua a los tejidos.
Indicaciones: Edemas, hipotensión o hipovolemia.
- Son de efecto rápido
 - Algunos usan estas en preanestesia para mantener la volemia alta para que cuando entra
en plano anestésico la disminución de la presión no sea tan brusca.  sobre todo equinos
Ej: frasco plástico vial, viene al 7,5%

COLOIDES:

- 5-20 ml/kg
- Han sido desplazadas por las hipertónicas, ya que algunas proteínas pueden generar daño
en glomerulo
- Composición: por proteínas o carbohidrato
- No aporta ninguno de sus componentes ni proteínas, carbohidratos ni agua.
- Si se filtran y pueden salir en riñón pero no van a los tej.
- Alto peso molecular genera aumento de la presión intravascular oncótica lo que atrae
agua hacia el interior de los vasos sanguíneos.
- Hipotensión, hipovolemia, edema. Hipoproteinemia (bajo nivel de Prot. Plasmática)
Ej: vienen en bolsa de plástico.

NUTRICIÓN:

- No es hidratar ni alimentar ni admin electrolitos. Se habla de los componentes

nutricionales que se necesita clínicamente hablando. Se usa más en pequeños. Se usa en
pacientes en UCI que no se pueden alimentar, están en ayuno porque no puede, deben o
quieren comer

NUTRICIÓN PARENTERAL (IV):

- Viene de 2 maneras. Se le puede dar 100% de los requerimientos: será total (NPT)
- O se da una fracción al 70: parcial (NPP)
- Tienen los nutrientes básicos:
aa, monosacáridos (generalmente dextrosa), ac. Grasos, minerales y vitaminas  algunos
no tienen ac. Grasos
ej: todas son soluciones acuosas

NUTRICIÓN ENTERAL (VO):

- También tiene los nutrientes básicos:
Proteínas, polisacáridos, triglicéridos, minerales y vitaminas.
Ej: Son emulsiones, en pasta (como alimento húmedo).
La ventaja: que siga funcionando páncreas, estomago e intestino: sus secreciones
enzimáticas. Se puede dar en boca, a esófago, o a estomago directamente.
Tixotrópica**

CALCULOS DE VOLUMEN PARA LAS SOLUCIONES ELECTROLITICAS/CRISTALOIDES:

- Forma empírica: la más económica pero menos precisa

- Calculo con base en electrolitos: hay que hacer un examen: miden todos los electrolitos,
me baso en promedios, se aplica una formula y ya. son datos más precisos.
- Calculo con base en genes arteriales: Exámenes para detectar desequilibrio de pH,
primaria, compensada, respiratoria o metabólica.
FORMA EMPIRICA:

- Deshidratado: Debe estar verificado con examen clínico. (sequeda de mucosas, fuerza de
pulso, piel, TLlC, etc )
- Se calcula con el volumen de deshidratación  se aporta los líquidos que ya perdió  se
da y queda normal
*Vol. De deshidratación:
- La mínima deshidratación es 5%
- La máxima es 12%  en shock hipovolémico
Vol (Lt) = % de deshidratación hallado x peso corporal (kg) / 100 = la rta da en
Litros.
- Si doy el peso en gramos, el resultado daría en mililitros.
Hay otra fórmula:
Vol (ml) = % Deshidratación x peso corporal (kg) x 10  da en mililitros

- Hay que dar el volumen en el menor tiempo posible sin que se altere nada en el
organismo. Si se puede en infusión bien.

Formula con hto:

- Por cada 1% que aumente Hto del valor normal se admin 10ml/kg

Pacientes con shock sin problemas cardiacos ni renales

- Caninos  90 ml/kg/h
- Felino  70 ml/kg/h

¿Qué liquido?  salina, lactato, lactato ringer. El ringer: es el mas parecido a lo que el
organismo pierde.
Vómito 
Diarrea  se pierde mucho bicarbonato, se da lactato, ringer lactato o bicarbonato.

Situación de ayuno: Agua y e- que aporta la comida. Si no come se deshidrata

*Vol. De mantenimiento:
- Posquirúrgico, inconsciente, que tenga problemas en deglución
- Esta calculada para lo que la dieta debe aportar en agua y e-.

o Animal adulto en T° normal: 40-44ml/kg cada 24hrs hasta que consuma alimento.
Su total se da en esas 24 horas y no menos.
o Animal adulto en T° alta: 60-66ml/kg cada 24 horas hasta que consuma alimento.

o Animal joven: 130ml/kg cada 24h hasta que consuma alimento.

 *Se recomienda pesar al animal diario y ajustar la dosis a diario. Si disminuye el peso
indica que no está mejorando, al contrario

o Paciente quirúrgico sin complicaciones: 7-17 ml/kg/h… si la cirugía dura mas pues
se ajusta al tiempo que dure… es hasta que se despierte? O hasta que termine la
cirugía como tal

Perdidas patológicas: verificado por examen clínico.

- Están pensadas para vomito y diarrea

- Es reposición por perdida futura
- Aporta el agua y e-. este da demás para compensar lo que puede perder por vomito o
diarrea.
4% por vomito ó diarrea
o Vol (Lts) = 4% x peso corporal / 100 = la rta da en litros
8% por vomito y diarrea
o Vol (Lts) = 8% x peso corporal / 100 = la rta da en litros

*Siempre hay mas volumen perdido en diarrea.

Vol a admin: 4ml x el # de eventows de diarrea x peso corporal

Vomito:
Vol a admin: 2ml x el # de eventows de vómito x peso corporal

Si hay los dos: se hacen estas dos ultimas por aparte y los rta se suman.

Si tiene deshidratación, ayuno y perdidas patológicas:

- Se haría primero el de deshidratación y después se hace el de ayuno y patológico y los rta

se suman ya que se dan cada 24h

DEFICIT DE ELECTROLITOS:

- Lo comparo con valores normales. Al único que se le hace algo es al que esté en déficit

Sodio:

Na+normal….

Potasio:

Cloro:

Bicarbonato:

Todo da en miliequivlentes

Cuando se da el resultado se va a la tabla de composición de soluciones:

 - Y ahí está la cantidad de cada e-

02.07.2021

TERAPIA RESPIRATORIA:

Terapia enfocada a:

- Controlar o eliminar etiología

- Atenuar la fisiopatología
- Aliviar los signos

Etiología: bacterianas, hongos patógenos, virus (muy frecuentes, suelen dañar el epitelio y le da
cabida a bacterias u hongos) parásitos, alergenos, tóxicos. Síndromes respiratorios

- Virales en vet. Se atienede con vacuna o solo atención de los signos

Fisiopatología:

- Mucho proceso inflamatorio a nivel respiratorio

- Histamina y leucotrienos  los inhibidores de los leukotrienos.
- Fármacos antioxidantes: Radical libre  está relacionado con oxígeno, es un elemento
que le hace falta un electrón y por esa razón es muy inestable y por querer equilibrarse le
quita electrones a las demás moleculas… generando muerte celular
- Antioxidantes: le da el electrón a los radicales libres

Signos:

- Estornudo, tos(genera aumento de la presión intraocular e intracraneana, ceféala, ruptura

de vasos a nivel ulmonar) (mx de defensa). Si es insidiosa entonces no se quiere.
- El vómito puede generar tos y la tos puede generar vómito
- Secreciones bronquiales, nasales, traqueales y oculares: como es?, su cantidad, su
viscosidad y color
- Fiebre: en infecciones bacterianas más que todo
- Dificultad respiratoria: Disnea inspiratoria o espiratoria  problema de base? O
consecuencia de otra cosa. Incluso por raza (anatomía)  las pequeñas pug, etc.
- Asfixia: angustia, saca la lengua, agre la boca
- Paro respiratorio  situación donde deja de respirar por cualquier motivo: se tienen 2
tipos:
o De origen muscular (espástica o flácida)  relajante muscular y
parasimpaticomimético
o De origen central  analéptico.

Antitusígenos, expectorantes, antioxidantes, mucolíticos, broncodilatadores

ANTITUSIGENOS:

- Dihidrocodeina, dextrometorfano, romilar

- V.O: Comprimidos o jarabe. Solos o asociados con antihistamínicos: Puede ser de origen
alérgico la tos
 - Quitan la tos  de efecto inmediato, muy eficaz, si no se a logrado superar la causa**
- También hay opioides  depresores centrales

Ef. Adversos:

- Mareo
- Depresión
- Somnolencia
- Náuseas y vómito
- Dolor de estómago
- Euforia: + en gatos y equinos

Mx acción:

- Estimulan recp MIU y CAPPA en el centro de la tos  para deprimir el reflejo

*Se deben usar exclusivamente en tos seca*  Nunca en tos productiva, pues puede generar
broncoespasmo reflejo, favorece la permanencia y multiplicación de bacterias

*Importante saber que puede que el animal empiece con tos seca y después se convierta en tos
húmeda

ESPECTORANTES:

- No dar en tos seca, si en tos productiva.

Bisolvon, guayacolato de glicerilo, ambroxol
- Orales: jarabes, tabletas. Solución acuosa para nebulizar. Inyectables: mas en grandes
- Solos o asociados con mucolíticos o broncodilatador
- Son seguros

Mx acción:

- estimulan los sistemas de expulsión de secreciones bronquiales

- Hay que darle mucha agua para ayudar a que a la expectoración este más liquida y eso
sale más fácilmente
- Estimula el sistema mucociliar para la expulsión: mueve las cilias hacia la laringe para que
en estornudo o tos, la secreción salga
- La tos permanece para la expulsión
- *No alivia la tos.

MUCOLITICOS/SECRETOLITICOS:

- N-acetilcisteina (NAC): fármaco derivado de la cisteína: El azufre rompe los enlaces del
polisacárido (de la secreción) para que la misma no sea tan densa y asi poder expulsarlo de
manera más fácil (pues es mas liquida)
- aminoácido azufrado  se usa el de humanos en todas las especies.
- Tiene un uso adicional (el azufre): pues le ayuda al glutatión peroxidasa a captar radicales
libres a través del azufre, los aporta para que la enzima pueda captar los radícales libres 
 por lo que también puede considerarse como un antioxidante: previene daños del
parénquima pulmonar
- Viene en jarabe, granular para disolver en agua, nebulizar e inyectable
- Asociado con antibacterianos
- Se asocia con expectorantes

BRONCODILATADOR:

Relaja los bronquios sin importar su causa

- Beta2 agonistas
- Antagonistas muscarínicos
Antialérgicos: solo si es de tipo alérgico:
- Inhibidor de leucotrienos
- Antihistamínicos
- Corticoides

Beclometasona*

TERAPIA RESPIRATORIA:

Sonda, traqueotomía, cajas, vaporizar con agua caliente

 17.08.2021

DIAGNOSTICO TOXICOLOGICO:

Es el proceso dx que como veterinarios debemos seguir para identificar una situación de
intoxicación, no es un proceso distinto a un dx de otra patología.

- Examen clínico: El propietario o nosotros detectamos los sx

- Anamnesicos: alimentación, entorno, él mismo. Información dada con el propietario de
manera espontánea pero también saber preguntar cosas clave
- Pruebas de laboratorio:
- Alteraciones morfológicas: que el toxico pueda generar en x tejido

*Todas estas herramientas me ayudan a tener un dx presuntivo, que puede ser muy cercano. Pero
en toxicología hasta este punto se considera dx presuntivo

- Pruebas de laboratorio toxicológico  técnicas que ayudan a obtener el dx

definitivo/confirmativo, no son procedimientos de rutina y suelen ser costosos
- Es una prueba que se hace y se recomienda después de tener todo el procedimiento
para llegar a dx presuntivo por lo que es una confirmación o no

*Es más común esta prueba en producciones, pues aunque es costoso seria aun mas costoso las
pérdidas económicas por una patología no diagnosticada, mientras que una mascota convencional
de ciudad seria menos probable que se ‘invierta/gaste’ en ello. Por lo que también nosotros como
veterinarios podremos orientar y recomendar cuando sí y cuando no

EXAMEN CLÍNICO:

- Todo lo que se percibe: se observa, se palpa, se ausculta, se percibe con el olfato,

- Debe ser completo, no solo centrarnos a lo que el animal solo presenta visualmente.
Debe quedar completa ya que es nuestro trabajo además de que no siempre el mismo
clínico atiende el animal.

Signo: son las manifestaciones que sí puedo detectar

ej: timpanismo, disnea, quejidos (dolor/incomodidad),

*Sintoma: hipertensión (pero si es causa de una vasoconstricción, esa no se ve, no se

detecta así no más)

Efecto adverso producido por el toxico: Son todas las consecuencias producidas por el
toxico

*Lista de problemas: No solo es enlistarlos sino describir el por qué. Ej: diarrea por
hipermotilidad con dolor a la palpación

*Efectos primarios y efectos secundarios:

- El primario es el problema de origen y el secundario es la consecuencia a esa situación.

ej: Una disnea (consecuencia) por causa de una fractura de costilla (Origen)
 - También se puede aplicar en los órganos afectados. Pues puede que los sx me los
muestre en un órgano pero el sitio afectado es otro.
ej: Diarrea por malabsorción (sx mostrados) debido a un déficit de la producción
enzimática del páncreas (órgano afectado)

ANAMNESICOS:

- Se deben hacer las preguntas adecuadas para descartar cosas y quedarse solo con
algunas opciones
- Ecosistema y entrono: Donde vive, si está suelto o no, pastoreo estabulado, uso de
plaguicidas? (ej: herbicidas: en zonas agrícolas o cultivos ilícitos)
- Alimentación: que come, comercial preparado?, casero, como se lo dan cada cuanto?,
aseo de los comederos, calidad y cantidad de agua.
- Tipo de animal: especie, tipo zootécnico, edad, fase productiva y reproductiva,
mascota de casa, de competencia, sedentario, etc
- Clima: verano? Invierno?
- Cuadro Clínico: lo sanitario, es el único enfermo? Contacto con otros, ya lo había
presentado(sobre todo en convulsiones)

PRUEBAS DE LABORATORIO:

- Muestras de sangre, como tomarlo según la especie. cómo obtener sangre completa,
suero y plasma?
- Muestras de orina si es para microbiología la muestra debe ser lo más estéril posible
(punción). Pero para toxicología no importa si es con micción natural
- Materia fecal: para descartar parásitos directamente del recto o inmediatamente que
haya defecado (muy fresca)
- Muestra de LCR: en algunas intoxicaciones, no es muy común
- Peritoneal: para descartar estados de peritonitis
- Hemograma
- Química sanguínea
- Gases arteriales
- Uroanálisis
- Coprológico

ALTERACIONES MORFOLOGICAS:

- Cuando el toxico lesiona tejidos (pues los tóxicos pueden generar daño funcional o
estructural, pero no todos lo hacen. Puede que incluso el animal murió intoxicado y no
hubo ningún daño morfológico por lo que en necropsia no se detecta nada)
- Si hay daños igual se hace con correlación de laboratorio clínico y anamnesis
- Necropsia: hay que ser muy observadores con conocimiento base de la normal de los
órganos a nivel macroscópico
- Hallazgos macro y micro
LABORATORIO TOXICOLOGIA:

Busca identificar los tóxicos, además que dice la cantidad que hay. Ya que puede haya el toxico
pero no la cantidad suficiente para generar dicha intoxicación por lo que hay que hace run análisis
de los resultados

Técnicas de laboratorio: son pruebas instrumentales (con equipos)

- Cromatografía: separa compuestos por características químicas. A la muestra de

sangre primero hay que hacerle un procedimiento para quitar ciertas proteínas y que
el resultado de la cromatografía sea confiable
- Espectrofotometría: separa los compuesto pero con ayuda de luz. Aquí aplican los
metales y los insecticidas
- Técnica de ELISA: bajo el mismo concepto mas no que detecte anticuerpos

Toma y envío de muestra:

- Muestras solidas:
o Alimento comercial
o Alimento fresco (forraje, maíz, etc)
o Materia prima (para hacer algún concentrado)
o Órganos
o Suelo
o Materia fecal (solida)
- Muestras liquidas:
o Agua
o Sange y plasma
o Leche
o LCR
o Orina
o Alimento liquido
o Contenido gástrico: sea extraído o fisiológico como vomito, diarrea
- En bolsas plásticas, pero no para micotoxinas. Si para órganos y alimentos.
- Bolsa de papel limpia
- Frascos con tapa plástica mejor, para las liquidas. Limpios
- Tubos de ensayo

*A las muestras de toxicología no se les puede agregar nada, pues las pruebas son muy
específicas, las únicas excepciones son para pruebas de plasma y suero*

- Identificación de las muestras:

o Identificación, especie, código (para uno mismo), número de lote.
o Se recomienda el resumen de caso: contexto, sx, # muertes si aplica
Plantas toxicas:

- Es mas complicado, porque tiene muchos compuestos y sale muy costoso pedir
todo por la inespecificidad del caso
- Se opta por identificación botánica en herbario  se debe mandar la muestra de
la planta para que la identifiquen
o Se debe poner en papel periódico, para que no se humedezca y se llene de
hongos. Debe estar extendida lo mas completa que se pueda. La planta se
debe rociar con alcohol y así guardarla en el papel periódico

20.08.2021

MANEJO DE PANCIENTE INTOXICADO:

MEDIDAS A SEGUIR:

MEIDAS GENERALES:
Son enfocada a la toxicocinética.  se modifica en beneficio del paciente
- Disminuir absorción
- Favorecer eliminación
- Modificar biotransformación
- Puede ser con o sin dx

MEDIDAS DE MANTENIMIENTO:
Garantiza el funcionamiento de los órganos vitales
- Cardiovascular
- Respiratorio
- S.N
- Temperatura
- Equilibrio hídrico y pH
- Puede ser con o sin dx

MEDIDAS ESPECÍFICAS:
 Medidas especificas y propias de cada intoxicación
- Cada intoxicación tiene su tto.
- Aquí si es con dx

MEDIDAS GENERALES:

- Se pueden aplicar en todas las especies

1. Disminución de la absorción:
Va de la mano con vias de admin: Oral*, piel e inhalado.
*Piel: Se debe bañar agua fría: para generar vasoconstricción.
- rasurar rápidamente al animal (el dueño lo tiene que permitir) ya que el pelo se
impregna y actúa como reservorio: fuente de intoxicación en el tiempo.
- Se debe mirar mucosas oral, ojos, nariz: con jeringa lavarlo con cuidado. Hay que
hacer medidas digestivas por si se lamió.

*Digestivas: desocupar estomago e intestino después: siempre en orden

anatómico  hay que inducir vómito, si no aplica: hay que hacer lavado gástrico,
caballos sonda nasoesofagica. Y perros oral: en plano 3, sino pues agacharle la
cabeza para que se trague la sonda. Se da agua atemperada. La sonda se debe
medir antes de introducirla y marcarla para saber hasta donde se debe introducir
- Siempre hay que confirmar que se está en esófago. El lavado es por gravedad, la
sonda se sube para introducir el liquido y para sacarlo se baja la sonda  siempre
hay que medir el liquido que entra y el que sale.
*Ruminotomia: solo en ciertas intoxicaciones, como urea.
Intestino: Acelerar el tránsito para que evacue lo más rápido posible: uso de
- adsorbentes (carbón activado). Con la misma sonda luego del lavado gástrico se
hace la introducción de carbón activado.
- Catárticos, laxantes: los más usados: osmóticos azúcar, oleosos.

*Inhalado: hay muy poco por hacer

- Mantener aireado el lugar, o mover al animal a un lugar aireado
- Admin oxigeno

2. Favorecer la eliminación:
Promover la micción: promover la volemia, diuréticos
Quelación: Busca eliminar tóxicos en el cuerpo, se refiere únicamente a metales,
atrapa metales y se lo lleva. Vía IV se mantiene en sangre, no va a los órganos y
por su afinidad el mismo metal va a sangre si está en algún tejido
Trampa de iones: Modificar el pH de la orina, también con la liposolubilidad o
hidrosolubilidad. Acido en acido: liposoluble. Base en base: liposoluble. Acido en
base o base en acido: hidrosoluble para que se elimine.
- Hay que saber que toxico es y cual es su ph.
 - Diálisis: la sangre pasa por un equipo para purificarla e introducirla nuevamente al
organismo. No aplica para toxico que esté en algún tejido.

3. Favorecer la biotransformación:
No es tan común
Mejorar el funcionamiento hepático: Glucosa, protectores hepáticos.
Aumenta formación de bilis: coleréticos
Aumenta drenaje de bilis: Colagogos

MEDIDAS DE MANTENIMIENTO:

Sistema Nervioso:

- Convulsiones** anticonvulsivantes
- Excitación: sedantes
- Inconciencia
- Indiferente, postrado

Respiratorio: central, flácidos y contráctiles, Hay que diferenciar la causa, porque eso dependerá
su abordaje

- Paro respiratorio: analépticos

- Bradipnea
- Disnea
- Hipoxia, hipoxemia:
- Hipotermia, hipertermia: trapos de temperatura contraria. Importante para la
función metabólica y enzimática

Cardiovascular:

- Paro cardiaco
- Bradicardia
- Taquicardia
- Fibrilación ventricular
- Hipotensión / hipertensión
- Acidosis/alcalosis
- Deshidratación

MEDIDAS ESPECÍFICAS:

- Antídotos
- Tratamientos específicos pero no antídotos
- Tratamiento sintomático
SI HAY UNA INTOXICACION INHALADA: SOLO PUEDO PROCURAR QUE EL ANIMAL TENGA AIRE
FRESCO Y EMPEZAR A TRATAR LOS SINTOMAS QUE TENGA CON LAS MEDIDAS DE
MANTENIMIENTO? O SOLO ESPERAR.

23.08.2021

TOXICOLOGIA DE LOS PLAGUICIDAS:

¿QUÉ SON PLAGUICIDAS?: Sustancias de cualquier origen: natural, sintético o semisintético, para
controlar plagas: insectos, artrópodos, roedores, caracoles/moluscos, malezas, hongos

- Insecticidas
- Rodenticidas
- Herbicida
- Molusquicidas
- Fungicidas

Muchos pueden ser contaminantes ambientales, no todos como los rodenticidas, algunos
molusquicidas. El resto si son muy contaminantes ambientales.

- Ecosistema: sea biótico o abiótico  pueden contaminar todo, se pueden transportan en

aire, agua, etc.
- Todos son tóxicos para animales y humanos.
- Afectan a todas las especies, pero hay unos plaguicidas que afectan más por probabilidad de
contacto
- Intoxicación crónica o aguda: tanto en animales y humanos: SNC, cognitivos, endocrino.
animales: endocrino
- Pueden ser de tipo accidental o intencional: son usados para envenenar e incluso para
suicidio (humanos),
o Hay posibilidad de que hayan tóxicos mesclados: productos ilegales

TOXICOLOGIA DE LOS RODENTICIDAS:

- Vienen en forma de cebo

- Vía de entrada – oral
Por ello es que no se consideran como tal contaminantes ambientales
- Son de venta libre
- Son pellets: son alimento con el toxico.
- Vienen en polvo, podría darse con un alimento o en el suelo para que se unten y se acicalen
- Pueden venir líquidos también
Susceptibilidad vs: características de un animal que lo hace propenso a una situación
frecuencia de presentación: Prevalencia: #de casos frente al número total de animales
- Producto legal: que sean de dosis múltiple, que se deba consumir varios días:
Anticoagulantes cumarinicos y Vit. D3
- Ilegales: Estricnina, fluoracetato/mida (10-80, 10-81), Talio*:irrelevante, Antu: no hay en
Colombia
Estricnina:

- Es un rodenticida prohibido
- Puede venir en forma natural
- De origen natural: de la Nuez vómica, es un alcaloide (se usa mucho en homeopatía, es un
estimulante nervioso)
- Es extremadamente toxico: menos de 1ml/kg, intoxicación sobreaguda
- Absorción inmediata (incluso en cav. Oral en polvo), fácil biotransformación, eliminación
renal. No se acumula
- Va a SNC muy fácil
- Pronóstico de reservado a malo
- Alta mortalidad
- Son mas comunes en perros y gatos porque el sitio no es fácil acceso para un animal
grande: vacas, caballos, etc
- El carbón activado si lo atrapa

Toxicodinámica:
- Glicina: canales acoplados a Cl  inhibidor: genera repolarización, llevan a
hipopolarización por lo que es más difícil estimularla o sea esta en reposo. Este es más
medular que encefálica.
- La estricnina bloquea los recp de la glicina: cuadro excitatorio muy fuerte en SNC.
- Genera Asociación con aumento del glutamato: que es un estimulador

Manifestaciones clínicas:
- Evolución de signos es muy rápida: entre 5 min a 2hr según la cantidad consumida. En un
inicio:
o Excitación nerviosa
o Alta rta a estímulos
o Ataxia
o Rigidez de las extremidades: ya no puede flexionar
o Dificultad al desplazamiento
Sigue con:
o Convulsión episódica y tetánica: muy intensa
o Paro respiratorio: muerte común
o Cianosis
o Hipertermia, taquicardia
o Alodinia
o Risa Sardónica
o Midriasis
- Agotamiento
- Inconsciencia o no, respiración forzosa y agitada.
- Normalidad

Proceso dx:
 Signos que me indican intoxicación con estricnina  convulsión tetánica de la nada.
Anamnesico  si han controlado roedores, con qué Producto hace cuanto presenta los
sx?, sino en donde sale el animal, si está suelto. Envenenamientos en la zona.
Antecedentes de convulsión en el animal.

Laboratorio clínico:
- No hay ninguna prueba de laboratorio que me indique que están los recp de glicina
bloqueados

Hallazgos de necropsia: en intoxicaciones que tengan crisis convulsivas

- No hay, porque su alt. Funcional
- Músculos esqueléticos muy congestionados
- Vísceras muy pálidas: porque la sangre está en MEE
- Congestión pulmonar, cianosis
- Rigidez cadavérica inmediata
- Hemorragias en esclerótica

Dx dif:
- 10-81, 10-81
- Metaldehido
- Organoclorados
- Plomo (muy poco común)
- Todo tipo de convulsiones

Manejo farmacológico:
Canalizar que no esté en convulsión
- Protocolo anestésico: premediación, inducción, mantenimiento. Sin disociativos:
*Se mantiene en plano 3
- Usar fármacos anticonvulsivantes con dosis de convulsión
*Se da cada que el animal convulsione.
- Anticonvulsivantes a efecto
*Se sube o se baja la dosis según el resultado de la crisis anterior

Anestésicos anticonvulsivantes, tranquilizantes, RM: guayacolato. Glucosa: para funcionamiento

hepático

FLUORACETATO/FLUORCETAMIDA (1080, 1081):

- De origen natural: chailletia toxicaria, dichapetalum cymosum. También hay sintético

- Es ilegal
- Extremadamente toxico: dosis muy bajas
- Intoxicación muy rápida  por su rápida cinética
- Pronóstico reservado a malo
- Alta mortalidad
- Cuadro neurológico
- El carbón activado si lo atrapa

Farmacocinética:
- En perro y gato es un excitación SNC muy fuerte, a pesar de que tambien actúa en ciclo de
kreps (acción inespecífica)
- En rumiantes y equinos no es tan importante la intoxicación ya que genera es una
depresión de SNC
- Actúa en el ciclo de kreps: cofactores FAD y NADH  entran a la fosforilación oxidativa a
generar ATP. Actúa en el paso de citrato con la enzima aconitasa generando cis-aconitato.
Se une al citrato y genera el fluoracetato y bloque la enzima aconitasa  por lo que es
depresor porque no hay ATP

Manifestaciones:
- Excitación nerviosa
- Alerta
- Ataxia
- Corre sin rumbo: por proceso excitatorio como huyendo: carreras frenéticas del animal
- Proceso convulsivo no tetánicas.
- Sx digestiva: vomito diarrea, que puede presentarse seguido de la ataxia
- Causa de muerte: paro respiratorio

Proceso dx:
Signos que me indican intoxicación con 1080  convulsión no tetánica de la nada, y las
carreras
Anamnesico  si han controlado roedores, con qué Producto hace cuanto presenta los
sx?, sino en donde sale el animal, si está suelto. Envenenamientos en la zona.
Antecedentes de convulsión en el animal.

Laboratorio clínico:
No hay

Hallazgos de necropsia: en intoxicaciones que tengan crisis convulsivas

- No hay, porque su alt. Funcional
- Músculos esqueléticos muy congestionados
- Vísceras muy pálidas: porque la sangre está en MEE
- Congestión pulmonar, cianosis
- Rigidez cadavérica inmediata
- Hemorragias en esclerótica

Manejo farmacológico:
Canalizar que no esté en convulsión
- Protocolo anestésico: premediación, inducción, mantenimiento. Sin disociativos:
*Se mantiene en plano 3
 - Usar fármacos anticonvulsivantes con dosis de convulsión
*Se da cada que el animal convulsione.
- Anticonvulsivantes a efecto
*Se sube o se baja la dosis según el resultado de la crisis anterior

Dx dif:
- 10-81, 10-81
- Metaldehido
- Organoclorados
- Plomo (muy poco común)
- Todo tipo de convulsiones

30.08.2021

Metaldehido: 2 grabaciónes (grabación)

ANTICOAGULANTES CUMARINICOS:

- Son rodenticidas
- Hay legales
- De origen natural: aseculus hippocastanum, meliotus officinalis, meliotus oficinalis
- Son también fármacos, se usan el producto humano,
- la intoxicación se da por: consumo de pantas (poco común, mucha cantidad), rodenticidas
o por el medicamento (son anticoagulantes, antilaminiticos, o consumo accidental)

Tipos de cumarínicos:
- Los de primera generación: Warfarina, pidona, coumafeno, cumeno. Son de acción mas
corta
- Los de segunda generación: difacinona, bromadiolona, brodifacouma, difenacoum,
comateranilo. De acción más larga

- De origen natural
- altamente tóxicos 1-50ml/kg dosis toxica, pueden ser dosis multiples muy bajas por varios
días, o dosis única con cantidad muy alta: 50-80ml/kg
- Es intoxicación aguda en severidad. Es crónica en tiempo: se tarda en manifestarse
cliniamente*: así sea dosis única o no
- Es de absorción inmediata, pero el cuadro es tardío  es animal que se deja en
observación
- Es pronostico reservado, si se sabe que se consumió, pero si no es mas complicado el
cuadro.
- Afecta a todas las especies, pero + en pequeños
- Los rumiantes son menos susceptibles a la intoxicación

Fisiología:
- Cuando hay fuga de sangre siempre hay una reacción refleja que es la vasoconstricción: de
una red vascular terminal, luego la agregación plaquetaria  señal del vaso al endotelio y
 plaqueta para expresar las proteínas tipo adhesinas para que se enlacen unas entre otras
para generar el tapón plaquetario, sino
- Esta la cascada de la coagulación: via intrínseca y extrínseca, vía común ()<protrombina a
trombina y esta a fibrina  para formación de coagulo  fibrinolisis

La cascada, todos los factores son

proteínas, que se van formando en el hígado que están en forma inactiva, se activan por la
ruptura del vaso o salida de sangre

El calcio es un cofactor que interviene en varios puntos

La vit. K es otro cofactor: fuente de dieta, además de la reutilización. Esta actúa en 4 factores:
en el II, X, VII, IX: Por lo que está presente en la 3 vías. Ya que son dependientes de Vit K. ya
que requieren un grupo carboxilo (COO-) lo reciben de la Vit K. La vit k entrega el carboxilo
para que los factores queden activos y esta vit k queda inactivada (vit k oxidada) y aquí es
cuando se puede reciclar con ayuda de NAD y NADH con la hipoxidasa. El rumiante tiene una
via adicional por las bacterias ruminales también Prod. vit K
 *Los cumarínicos actúan en la hipoxidasa, por lo que bloquean el reciclaje de Vit K, por eso es
que su sx no es inmediata, ya que sigue habiendo vit K activa, cuando se agota es cuando se
ven los síntomas. El rumiante tiene un aporte extra de Vit K por eso es mas resistente

*Aumentan la fragilidad capilar: por lo que con solo movimientos, o minimas presiones puede
haber ruptura capilar, y se convierte en cuadro hemorrágico.

Cumarínicos actúa en la cascada de la coagulación en los factores de Vit. K, inhibiendo su

reciclaje

Sx:

- Decaído, postrado, anoréxico, hipotermia, muy deprimido  por la anemia

- Hemorragia: La sangre no coagula
o Hematemesis
o Hemoptisis
o Melena  incluso diarreica
o Hematuria
o Epistaxis
o Hematomas
o Petequias o equimoticas  en mucosas palidas
o Mucosas pálidas
- Puede tener hemorragias internas:
o Hemotoax
o Hemoperitoneo
o Mucosas palidas

Dx:

- ¿Se ha hecho control de roedores?

- Cuando, como con qué?
- Cuales son los hábitos de vida del animal
- Ha habido envenenamientos en la zona
- Hay probabilidad de que haya sido envenenado

Laboratorio clínico:
 - Todo el perfil de coagulación: tiempo de sangrado, tiempo de coagulación, protrombina,
tromboplastina parcial activado
- Hematuria: se centrifuga y se separa
- Hemoglobinuria no se separa

Hallazgos de necropsia

- Se ven hemorragias por doquier

- Sangre no coagula*
- Hematomas, petequias y zonas muy pálidas
- Se busca rupturas de vasos sanguíneos

Dx dif:

- Erhlichia: por trombocitopenia y epistaxis

- Parvovirus: hematemesis y diarrea hemorrágica: decaimiento
- Micotoxinas, aflatoxinas
- Déficit de vit K
- Falla hepática
- Coccidea
- Mordeduras de animales venenosos: sobre estimulación de los factores VII y X (coágulos y
trombos) y entra en cuadro hemorrágico por agotamiento – hay que buscar la mordedura

*Si el animal tiene mucha hemorragia fuerte, muy prolongada, puede tener un déficit de factores.
Aquí hay plaquetas normales… (6:46), que se hace en lab. Clínico como se envia, como se lee?

Tratamiento:

VITAMINA D3:

- Viene en pellet, seguro..

- Rodenticida o medicamento
- Genera hipervitaminosis
- Intoxicación crónica, se presentan mas pausadamente
- Puede ser dosis única o multiple (mas comun)
- Cuadro clínico cronico
- Via de entrada oral
- Proceso toxicocinético igual a la de la vitamina
- Pero la toxicodinámica es opuesto a la de la vitamina

Fisiologia:

- Es esteroidal, viene del colesterol

- Primer paso piel, rayos solares lo activa, se va al hígado se vuelve a activar y luego via
sanguínea se va a los riñones para ser la forma activa de la vit D3
 la parathormona de la mano con el calcio, gracias a la
vit. D se absorbe el calcio cuando se necesita

Calcio se absorbe por lo canales de calbindina, que se expresa cuando lo necesite. Lo introduce
a la sangre y se deposita el calcio en huesos

Osteoblasto, osteocito: forma la matriz ósea, osteoclasto: remodelan, descomponen la matris ósea
para sacar hueso, se activan por la PTH si hay niveles de calcio bajos

PTH evita que el calcio se elimine a nivel del riñón. En déficit de calcio

La vit D: guarda Ca en los huesos

En dosis toxica:

- Aumento absorción calcio

- Aumenta el número y la actividad de los osteoclastos: por lo que hay aumento del calcio
de huesos a via sanguíneo
 - Hipercalcemia, es un calcio que no está disponible, no es tan fácil de usar, se deposita en
tej blandos generando daño de la funcionalidad de esos tejidos, ej: corazón, riñones,
hígado y MEE

Sx:

- No son sx tan característicos

- Hay decaimiento, depresión, debilidad, anorexia
- Polidipsia y poliuria
- Vomito sanguinolento (hematemesis)
- Diarrea sanguinolenta o no
- Presencia de remanentes de cebo en la materia fecal o en vómito
- El latido cardiaco se hace lento y fuerte cuando el cuadro clínico progresa

Dx:

- Aquí hay que apoyarse mas en anamnesicos, ya que los sx son muy inespecíficos

Lab. Clínico:

- No hay
- La vit D se puede medir, puede estar en exceso pero no es de rutina
- Meidicon de ca?

Necropsia:

- Depósitos de calcio: focos blanquecinos firmes, se pueden cortar, o infiltraciones

- Desmineralización de los huesos
- Focos de calcificación se podrían ver

Dx Dif:

- No es fácil

Cual vit k?, dosis, tiempo, vias, transfusión sanguínea: completa o plasma?, T. de
liquidos(consideraciones?), las transfusiones sanguíneas se deciden por el hematocrito (cual es el
rango para tomar esa decisión?)

31.08.2021
METALDEHÍDOS:

- Control de moluscos y caracoles mas comunes

- Compuesto químico legal
- Es plaguicida de tipo agrícola también
- Huésped intermediario de Fasciola: caracol
- Vienen en pellets con colores vistosos: Oral-cebo, algunos traen salvado, melaza, genera
un excesivo Prod. de moco y mueren deshidratados
- Pellets en color similar al concentrado: se puede llegar a confundir
- Junto con los rodenticidas no se consideran contaminantes ambientales por su
presentación
- Animales mas expuestos? 

- Es moderadamente toxico: entre 100-300mg/kg

- Susceptibilidad: para todas las especies incluso el humano
- Prevalencia: perros y gatos, porque son mas expuestos si están sueltos en el potrero.
- Intoxicación aguda en tiempo y severidad

Cinetica:

- Entra via oral, en TGI por HCl una fracción se convierte en acetaldehído, también
absorbiéndose, hay parte del metaldehído que queda intacto y así mismo se absorbe
- Pasa por el ciclo entero-hepatico, pasa a SNC, hay metabolismo hepático rápido, sale por
via renal+, y en bilis. Tiene afinidad por el hígado pero no hay deposito

Dinamia:

- SNC: excitador por alteración de ciertos NT, pero no se sabe de qué manera lo hace.
Reduce el GABA por lo que tendría un efecto excitatorio. Además reduce la serotonina y
noradrenalina generando disminución del umbral de convulsión generando mas
susceptibilidad a que se genere una convulsión. Aumenta la actividad de la MAO
- Hepatico: es hepatotóxica por tiempo no podría generarlo, pero si la exposición es
constante sí, generando una insuficiencia heaptica

Sx:

*Neurológico:
- Excitación nerviosa, alta rta a estímulos
- Ataxia
- Diarrea
- Vomito
- Olor del aliento: olor parecido a formol, es el olor del acetaldehído
*Cuadro leve:
- Mioclonías/fasciculaciones
*Cuadro grave
- Convulsión episódica: posible paro respiratorio
- En consecuencia puede haber: hipertermia, taquipnea, taquicardia y acidosis metabolica
 *Sx caracterisitios: muy inespecífico tal vez el olor de la boca

Dx:

- Pregunta especifica: se usa Prod. para matar babosa

Lab:

- No hay

Necropsia:

- Contenido estomacal azulado

- Vomito por coloración azul
- Mismos hallazgos de 1080: vísceras pálidas, y musculos congestionados, pulmones
congestionados, rigidez cadavérica inmediata

Dx dif:

- Estricnina
- 1080
- Casi todos los insecticidas: fosforados, carbamatos, piretroides, plomo en pequeños, en
grandes nitratos y nitritos y urea

Tto:

- Es al cuadro clínico
- Anticonvulsivantes: diazepam, tiobarbital, fenobarbital* IV: como 1080
- El animal debe estar canalizado, por hidratación y por riesgo de paro. Se admin
dextrosa por lo que es hepatotóxico, acidosis: lactato ringer o bicarbonato
- Un tranquilizante
- Fármaco para función hepática: clanobutino
- Diurético puede ser
- Pronostico no es bueno, pero no es pésimo

03.09.2021

INSECTICIDAS:

Control de todos los artrópodos que afectan tanto animales, cultivos.

Son contaminantes ambientales: llegar a agua, aire, se evapora, incorporase en nubes, precipitarse
en la lluvia: incorporarse al ecosistema

Hay 3 grandes grupos:

- Uso pecuario: todas las especies, lo que se vio en fármaco (aquí se mencionan como
tóxicos)
- Uso agrícola: para plagas de cultivos
- Uso instalaciones: la casa, establos, pisos, etc.
Causas:

- Errores en la dosis:
- Errores en diluciones
- Dosis alta de dilución
- Uso de productos no indicados
- Consumo accidental
- Mezcla de productos
- Ecosistema
- Intencional

En agrícola:

- Errores de administración
- Consumo accidental de producto
- Contaminación ambiental
- Alimento fumigado
- Envenenamiento en mascotas

¿a quién afecta?

- A todos los individuos somos susceptibles, por la misma contaminación ambiental

- Mas en canino y bovinos

GRUPOS:

- Organofosforados
- Carbamatos
- Piretroides
- Organoclorados: no se usan
- Lactona macrolitica*
- Amitraz*: sus antídotos
- Nicotínicos*
- Fenilpirazoles: no suelen ser poblacionales, es por un error iatrogénico, no implica lo
ambiental

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS:

- Se usa poco en casa, en instalaciones pecuarias y agrícola sí

- Son PSM, de acción directa irreversible
- Producen intoxicación aguda en severidad y tiempo. Cuadro agudo, pero también
posibilidad de presentar cuadro crónico en tiempo y severidad: por exposición a dosis
bajas constantemente
- Con este no esta tan comprometida la vida del animal como en estricnina y 10180
- Neurotoxicidad retardada* en humanos en zonas con
- Disruptor endocrino: son sustancias contaminantes ambientales
- Son contaminantes ambientales
 - Son altamente tóxicos de 1 a 50mg/kg, puede haber variación de especies (bovinos
bramahan), edades (menores de 3 a 4 meses son mas susceptibles), y de productos.
- Tiene todas las vías de ingreso: +VO, piel, inhalado: importancia en fumigaciones

Características fisicoquímicas:
- liposolubles, se pueden absorber: para que se preparó? Baño: no se absorbe si se usa
correctamente (no aumentar dosis y no en dermatitis), en organismo atraviesa bien
membranas, va fácil a SNC, se acumula en grasa por días. Residuos en alimentos de origen
animal*: huevo*, leche y carne
- la eliminación se da por orina, bilis y saliva

Fisio:

- Neurona colinérgica: Ach liberado por exocitosis sale en plana neuromotora, y en recp M o
N, se acopla por enlace químico. La acetilcolinesterasa genera la ruptura de la ach (que
tiene un extremo éter y aniónico)... cuando lo rompe: queda colina y ac. Acético.

MX acción:

- Inhibe el extremo éster de la acetilcolinesterasa: por lo que hay ach todo el

tiempo, es un cuadro totalmente colinérgico

Sx:

Muscarinico:
- Disnea por broncoespasmo, los Muscarinics generan contracción en bronquios, además de
estimular exageradamente la Prod. de moco
- Diarrea: aumento de motilidas y relajación de eesfinteres y aumento de Prod. de
secreciones
- Miosis: contracción
- Vomito: por aumento de la motilidad
Nicotínico:
- Mioclonías
- Excitación nerviosa
- Ataxia
- Efecto cardiaco: puede ser cualquiera, normal, aumentado o disminuido

Hipersecretor: Muscarinico. Cuadro Nm:

Nicotínico
 SX: Bovinos, perros y gatos

- Vomito
- Diarrea o incontinencia fecal
- Lagrimeo constante: en perros y bovinos
- Sialorrea: saliva como agua pura
- Ataxia, mioclonías, tambaleo, puede estar en pie
- En cerdos: Es muy fuerte lo neurológico: parálisis de tren posterior, generando postura del
perro sentado
- En equinos: cólico aguda, sudoración excesiva

Dx:

Laboratorio:

- Medir los niveles de colinesterasa

- Actividad de la enzima: está o no funcional. Aquí está inactiva

Hallazgos morfológicos: no hay una en especifico del toxico

Medidas generales:

Diuréticos ya que sale

.

Es bueno teneros en el piso, por si convulsionan para que no se caigan si están en mesa

Antidoto:

- Actúa sobre el siti de acción. Rompe el enlace del fosforo con la enzima
- 2PAM Aldoxona: 0,1 - 0,5. Bolus o infusión sanguínea
Tto especifico:
- PSL: Atropina , Antihistaminicos anti H1, primera generación: difenhidramina,
pormetazina, IV, le bloquea lo Nicotínico
- Tranquilizante no fenotiazinico

06.09.2021

INTOXICACION POR CARBAMATOS

- Presentación para grandes y pequeños

- Para agricultura, para casa e instalaciones

Cinética:

- Igual a organofosforados solo que estos carbamatos no se elimina por saliva

Causas: iguales a organofosforados

Demás características similares a OP, con carbamatos no son susceptibles los brahmán

Mx acción:

- Se une a la colinesterasa al extremo aniónico, por lo que es temporal pero los daños son
los mismos a OP

Cuadro clínico:

- Igual a OP, no hay manera de diferenciar con estos de manera clínica

Proceso dx:

- Es igual a OP
 Hallazgos morfológicos:

- su olor no es igual al de OP, pero igual es característico

Tto: igual OP

PIRETROIDES

- Muy similares a los anteriores en términos de toxicidad no son tan fáciles de absorber, por
lo que la probabilidad intoxicación es baja, a menos de que sea el pour on (error de dosis,
tomarlo, en dermatitis)
- Puede ser intoxicación aguda o crónica en tiempo y severidad
- Disruptores endocrinos
- Contaminantes ambientales
- Son altamente toxicos, entre 1 – 50 mg/kg. Via oral, inhalada y dérmica
- Son liposolubles, de limitada absorción (pour on), fácil paso a tejido y permanencia en el
organismo
- Residuos en alimentos de origen animal
Fisio:

- Altera la trasnmision de impulsos nerviosos: membrana celular de neuronas*, por bomba

Na/K, encargada del mantenimiento de reposo, sacando Na con consumo de ATP, para
tener el equilibrio normal de extracelular +Na, intracel -Na. Ingreso de potasio tiende a
salir la bomba sodio potasio manteniendo la entrada del mismo.
- Despolarizacion de la membrana; se abren los canales y el sodio entra y el K sale, por lo
que invierte las cargas: interior positivo y exterior negativo
- Fase de reposo (repolarizacion): bomba sodio potasio inactiva canales de Na y activa
canales de K, para que haya una normalidad

Mx acción:

- Bloquea la repolarización: inhibiendo los canales de sodio y con ello interrumpe la salida
de potasio  prolonga la despolarización  efecto excitatorio
- Pueden bloquear el GABA relacionado con Cl (electronegatividad), por lo que no hay
entrada de Cl, por lo que la fibra le cuesta mas repolarizar  efecto excitatorio

Cuadro clinico:

- Excitación nerviosa con agresividad

- Vomito y diarrea
- Temblores musculares o contracciones más fuertes
- Puede llegar haber convulsiones: no es común
- Ataxia

Lab clínico:

- No hay
- Se puede hacer colinesterasa para descartar carbamatos y OP

Anamnesicos:

Hallazgos
 Tto:

- Emesis o vaciado gástrico

Pronostico similar: no es tan malo pero no es favorable.

ORGANOCLORADOS:

- Son insecticidas y para otros usos

- Son productos ilegales
- En Colombia: Dieldrin, endrin, DDT, se prohibió en 1993
- De efecto prolongado y persistente
- Puede atravesar la piel intacta
- Toxicidad aguda baja
- Dosis de DDT: 500mg/kg
- Son disruptores endocrinos
- Son granulares o en polvo, pueden confundirse con insumos alimenticios
- Uso como insecticidas en cultivos para consumo animal
- Los PCB: los mas contaminantes al ambiente

Cinetica:

- DDT: se absorbe poco por via digestiva

Se elimina por heces, bilis, orina y leche (cantidades importantes para intoxicar a
consumidores)
- Muy liposolubles: se tienen a acumular en grasa*

Mx acción:

- El PCB: bloquea la síntesis de NT serotonina alteando la función gonadal por los efectos en
cerebro y pituitaria (inhibitorio?)
Ocupa los recp de la hormona tiroidea conduciendo a: hipotiroidismo y evitando el
desarrollo normal del SN
- DDT: Impide la salida de K y mantiene el flujo de Na  efecto excitatorio por retraso de la
despolarizacion
- Ciclodienicos o aril: inhiben competitivamente la unión del GABA a su receptor  efecto
excitatorio
 *Los animales con poca grasa corporal son mas susceptibles a una intoxicación aguda, los que
tiene mucha grasa corporal tienen efectos de tipo crónico

Manf. Clínica:

- Neuromusculares, mostrándose después de 24h a la exposición

- Hipersensibilidad
- Agresivo
- Mioclonias en parte anterior seguido de la posterior
- + saliva y movimientos masticatorios
- Tropieza mientras camina, salta objetos imaginarios, camina sin rumbo o en círculos
- Posturas anormales
- Puede tener convulsiones tonico-clonicas
- Depresión aguda, somnolencia, oposición a moverse, puede alternarse con las fases
activas o no
- Estado comatoso, si están mucho tiempo  muerte
- Disminución del flujo de ca+ hacia la formación de cascara en aves  cuadro crónico

Tto:

- No hay antídoto
- Control de convulsiones y la hiperactividad muscular: Barbituricos + RM
- Lavado gastrico, catártico salino, carbon activado

Necropsia:

Reporte de las consecuencias de los sx

- Congestión de vísceras x hiperactividad con palidez de intestino

- Pequeñas hemorragias en epicardio, endocardio, pulmones
- Encéfalo y medula espinal suele estar congestionado y edematoso
- En casos crónicos: degeneraciones hepáticas y renales, grados de lipidosis hepática

DX:

- Análisis toxicológico: de hígado, riñón, contenido gástrico, grasa, pelo

Dx dif:

- Insecticidas: organofosforados, intoxicación por sal/privación de agua (cerdos,

bovinos, aves).
- Estricnina, fluoracetato
- Plomo
- Rabia
- Pseudomona (cerdos)
- Meningoencefaliis
- Abscesos cerebrales
- Pioencefalomalacia
INTRODUCCIÓN: INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

- Son tóxicos presentes en alimentos (hacen parte de él), sin que sean contaminantes del
alimento (como un insecticidas o MO)
- Alimentos que normalmente se le dan a los animales
- Hay factores que favorecen la intoxicación

Factores desencadenantes:

- Errores en el balanceo de la ración: por aumento o disminución de la proporción de lo que

debe consumir el animal
- Épocas del año: hay componentes que se tienden a acumular mucho en invierno o verano
- Errores de almacenamiento o admin: como hongos (micotoxinas, que se sale del
significado de los factores desencadenantes)
- Baja calidad del alimento o materias primas
- Individualidad: alimento normal pero especies mas ‘suceptibles’

Ej:

- Climas: NO3, NO2, rumiantes y equinos (en pastos/suelos)

Acido cianhídrico, rumiantes y equinos
Selenio, rumiantes, cerdos y equinos
- Error en balanceo de racion: Sal y agua, cerdos y rumiantes

Urea, NNp, rumiantes y equinos

Lactoacidosis: equino, rumiantes, cerdos. Por desbalance de

carbohidratos energéticos vs estructurales

- Mala calidad de alimento:

- Individual:

*Chocolate: por la teuromina

Mayor tendencia a ser de tipo poblacional, se afectan mas los mejores animales porque comen
mas

Son de inicio crónico de 2-3 días

Posibilidad de que haya acostumbramiento o tolerancia

Son intoxicaciones evitables, en todos los casos hay que retirar el alimento problema

INTOXICACION POR UREA: Nitrógeno no proteico

- La urea, biuret, sales de amonio: compuestos

- Donde se encuentra: Urea para suplementar o para fertilizar el potrero. O bloques mal
elaborados*.
- Susceptibilidad: en rumiantes por la capacidad de digerir urea, son los mas prevalentes
también, seguido de cerdos y equinos, por dieta no es muy común. Perro y gato no se da la
degradación de UREA: podría haber irritación: ulceras en boca
- Dosis moderadamente toxica

Fisio:

- Proteína degradada a amoniaco por las bacterias para sus propias proteínas, cuando los
MO mueren La proteína pasa al rumiante. Partes pequeñas del amoniaco pasa directo al
rumiante pero en hígado pasa por la via de la urea, eliminándose por orina, saliva y leche
- Urea – Ureasa (por microbiota ruminal)  Amoniaco(NH3) +CO2 (erupto)  el amoniaco
se puede absorber o en mayor parte tomado por MO (bac. Aprovechadoras de amoniaco)
para convertirlo en aa bacterianos
- Si hay H+ libres, el amoniaco se puede convertir en amonio
- Amonio (NH4)  captado por bacterias, es el mismo camino. Lo que la bacteria no utilice
se elimina derecho por heces

Causas:

- Consumo accidental  preguntas de suplementación, o fertilización, como

cuando, como están las cercas? Observar bien
 - Errores en la administración  falta de acostumbramiento (no tiene suf. Número
de bacterias aprovechadores de amoniaco), dosis superiores a las soportadas (Las
bacterias tienen una capacidad, es un proceso de síntesis), déficit de
carbohidratos fermentable (falta de ATP para bacterias)
- Contaminación ambiental  agua contaminada (con heces y orina)

Toxicodinámica:

- Irrita el tracto digestivo

- El amoniaco es neurotóxico: NH3 en exceso, pasa BHE, el NH3 se convierte en
glutamina  inflamación y edema  síntomas de la HE  alta Prod. de SRO,
neurotoxicidad.
- Timpanismo gaseoso por aumento de CO2: atonía por distensión, compresión de
grandes vasos (cava caudal y aorta descendente), Dolor por distensión,
compresión de diafragma (disnea)

SX

- Es poblacional, Irritación oral, diarrea, timpanismo: dolor, disnea, pujo, pulso

yugular (+), anorexia
- Muertes poblacionales
- Neurológico: bruxismo, ataxia, temblores musculares, opistótonos, parálisis, olor
aliento amoniacal
- Puede haber alcalosis en rumen (porque el amoniaco no deja H+ libres) y acidosis
metabólica
- *Olor del aliento a amoniaco, incluso la leche

TTO:

- Corregir timpanismo antes de

- Vinagre: para que haya hidrogeniones, para que el amoniaco se convierta en
amonio. Acido acético: 1-3LT en 20-30LT de H2O
- Vía sistémica: bicarbonato
o Leve: 1mEq/Kg
o Moderado: 2-3mEq/kg
o Grave: 3-6 mEq/kg

Pruebas de lab:

- amoniaco en sangre, ph, anamnesicos

Dx dif:

- Cianuro
- Metaldehído
- Insecticidas
- Timpanismo espumoso
10.02.2021

LACTOACIDOSIS:

Sobrecarga por grano acidosis láctica o intoxicación por granos

- Puede ser enf. Primaria con secuelas

- Causas: no es una sustancia toxica, es un desbalance de la dieta por 2 componentes: los
carbohidratos estructurales (es el que le da firmeza a los vegetales: celulosa y
hemicelulosa. Producen energía pero es mas difícil hidrolizarlas para entrarlas a glicolis ) y
energético (son las fáciles de romper, por lo que se convierten en energía más rápido)

los susceptibles son los

rumiantes (con raciones de maíz muy alta), equinos (con ración de concentrado alta) y en
menor cantidad en cerdos.

Por lo que la lacto-acidosis son generadas por los humanos

Fisiopatología:

Ocurre en rumen o ciego

- Carbohidratos fermentables aumentados y carbohidrato estructural disminuido debido a

esa sobre oferta de los fermentables
- Por lo que al cambiar la ración cambia la flora bacteriana: las celulíticas (G-) disminuidas, y
las amilolíticas (G+) están aumentadas
- Esto lleva a mayor fermentación por las amilolíticas llevando al metabolismo bacteriano 
aumenta la Prod. de ac. Láctico, genera cambio de pH (mas acido), y genera proliferación
de lactobacilos y este es el que produce acido láctico en gran cantidad generando la
disminución de pH a 4-3 generando acidosis ruminal o cecal
o La muerte masiva de bacterias G+  generación de liberación de endotoxinas  y se
pueden absorber toxinas  puede haber endotoxemia o bacteriemia  SIRS:
Liberacion masiva de mediadores de inflamación: Prostaglandinas, NO, Citoquinas,
cininas, SRO  vasodilatación (hay hipotensión), daño celular, CIVD
o Exceso de ac. Láctico en rumen  lesión de la mucosa con ulcera y abscesos*  se
puede absorber el ac. Lactico  puede generar acidosis metabólica, por la
 vasodilatación e hipotensión no hay O2, se genera la vía anaerobia para generar ATP,
por lo que aquí se produce ac. Lactico también
o Acido láctico libera hidrogeniones  genera un efecto osmótico, atrayendo agua
(plasma) en rumen “secuestro de líquido” a nivel ruminal  genera distención
ruminal  genera hipovolemia  hipotensión  hipoxia  activación de la via
anaerobia para formación de ATP  mas ac. Lactico

En resumen: tto de líquidos, antibacteriano, analgesico

Si mueren las G-, hay déficit de tiamina, y esta actúa en la parte metabólica ya que ayuda a la
conversión del piruvato a acetil Coa. La tiamina es la precursora de la mielina de las neuronas. Por
lo que puede desarrollar sx neurológica, afecta más a ovejas y cabras: ataxia, posturas anormales,
temblores musculares
Sx:

- Puede generar laminitis: es una enf. No un sx* en equinos: acompañada con la acidosis
metabólica o primero la lamintis y después la acidosis o al revés
- Distensión abdominal a nivel del rumen
- Atonía ruminal-cecal por la distensión, movimientos a la auscultación mas mate por el
agua
- Desplazamiento abomasal, en equino del colon
- Disminución de la Prod. de leche y disminución de la grasa en leche
- Olor del aliento a fermentado
- Pulso rápido y débil
- Postración por la endotoxina

lo que se encuentra:
Ph bajo. Hto alto por la hipovolemia. Leucocitos por hipovolemia y por toxemia o bacteriemia.
Bicarbonato bajo, ph orina acido, ph ruminal acido

NO hay pruebas para toxicología

Microbiología: aumento de G+, lo normal es mas G-, y presencia de alto No. De lactobacilus en
rumen

Dx dif:

- Claudicaciones por la laminitis

- Sepsis: cualquiera
TTO:

- Corticoides: por SIRS, si hay laminits no, si la hay mejor AINES

- Canalizar al animal inmediatamente + si está en shock, terapia de líquidos con bicarbonato
IV y oral
- Sro: SELENIO, VIT. C, NAC
- Antibacterianos para sepsis: amplios espectros que esté en sangre  estreptomicina
- Incluir inotrópicos para mejorar la función cardiaca
- Manejo de temperatura
- Dar tiamina: en ovejas y cabras, suplementación por 10 días mientras que todo se regula

PARA LAMINITIS: si es lo que predomina

- Aines
- Vasodilatadores
- Antitrombóticos

16.09.2021

INTOXICACIÓN POR SAL/PRIVACION DE AGUA:

- Asociada con una falta de agua

- Es más común en cerdos
- Si la causa es ausencia total de agua: intoxicación en tiempo y severidad
- Causa de agua restringida (insuficiencia): intoxicación crónica en tiempo
- *no hay intoxicación por sal si hay agua a voluntad*

Factores de riesgo:

- Voracidad: comen sin llenura

- Baja selectividad
- Dietas estructuradas en la granja

Alta mortalidad en animales muy jóvenes

Baja mortalidad en adultos

Osmosis y equilibrio osmótico:

paso de agua de un sitio de menor

concentración de solutos a mayor concentración.

Fisiologia:

Consumo del alimento con cantidad alta de sal (o ausencia de agua), aumento de la presión
osmótica en la luz de TGI  salida de agua (puede ser plasma), del intersticio. Se corrige si el
problema se suspende. Si no  absorbe NaCl  aumento de la presión osmótica intravascular,
por lo que va a empezar a entrar agua desde la luz de TGI y se va a retener agua en riñón 
aumento de la volemia y se activa el centro de la sed

Si no se corrige el problema, hay afecciones neurológicas  por llegada de NaCl a SNC y paso de
BHE por difusión simple (en condiciones normales, en un exceso de NaCl sale por transporte activo
– por lo que se necesita ATP -- )… cuando hay intoxicación inhibe la glicolisis en SNC por lo que hay
problemas para sacar ese NaCl por la falta de ATP, Va atraer agua a encéfalo generando edema
cerebral y compresión cerebral

Manifestaciones:

Fase inicial:
- Diarrea
- Consumo de alimento aún
- Si le ponen agua, toman mucha

Fase intermedia:
- No defecan, o materia fecal seca
- Busca agua desesperado, beben su orina, lamen piso y paredes
- Saliva espesa
- Reducen el consumo alimento
- Oliguria: orina muy amarilla, concentrada, muy olorosa
- Disparado el centro de la sed
 Mucosas secas, hipertensión: pulso fuerte, puede haber edemas

Fase aguda:
- Postura típica: de perro sentado (como en fosforado y carbamatos), y moviendo la cabeza
de arriba a bajo
- Sentados con patas posteriores abiertas: parálisis contractil
- Cefalea: se presiona la cabeza contra la pared o el piso
- Ataxia
- Puede haber decúbito lateral
- Opistótonos, contracciones musculares, convulsión
- Meningoencefalitis Eosinofílica
- Eosinopenia total

Consecuencias: puede generar ceguera y sordera por el edema cerebral. Son bilaterales e
irreversibles en su mayoría

Tto: dar agua… se va a dar la mejora gradualmente, los más jóvenes tal vez mueran

Necropsia:

- Riñones, pálidos y aumentados de tamaño

- Depósitos de cristales de sal a nivel micro tal vez macro
- Edema cerebral
- Irritación del tracto digestivo
- Materia fecal seca
- Edemas en cualquier parte

Dx dif:

- Organofosforados y carbamatos: por la posición de perro sentado, la ataxia y

contracciones musculares, cegueras y diarrea
- Piretroides
- Metaldehídos

Laboratorio:

- Medición de NaCL
- LCR
- Sangre
- Cristales de sal en Orina, Parcial de orina
- Hemograma: para los eosinófilos

Tto:

- Agua controlada*
- Dextrosa al 5%: por que libera agua
- Diuréticos tiazídicos o de ASA
MICOTOXINAS:

- Son toxinas derivadas de los hongos

- Las toxinas son sustancias producidas por organismos vivos
- Hay diferentes tipos de hongos: macroscópicos y micro. Los comestibles, los alucinógenos,
para medicina. Hongos que afectan a los cultivos (plagas, son micro), hongos saprofitos,
hongos en alimento (moho)
- Ubicación: están en animal o persona, y de el viven y hacen todo su alimentación y se
multiplican. Ej: en ID
- Se propagan como colonia, se transmiten (son contagiosos: el hongo),
- Factores predisponentes: humedad, temperatura, oscuridad. Ej: en patas en espacios
interdigitales
- Efectos: son por la supervivencia del hongo en la zona donde se ecnuentra
- Dx: en microscopio  laboratorio de microbiologia
- Tto: control de los factores predisponentes/riesgo. Antimicóticos.

HONGOS TOXIGENICOS:

- Viven en el alimento no en el animal, se ve alteración del alimento

- Propagación: puede contaminar otro alimento por cercania por sus esporas, pero… el
animal que esta intoxicado no puede enfermar a los otros: no es una enfermedad
contagiosa
- Factores de riesgo: humedad, luz, temperatura… hay que saber hasta donde es normal que
haya hongo o no
- Efectos: cada toxina es el que produce la intoxicación, hay diferentes toxinas que generan
diferentes efectos
- Dx: laboratorio toxicológico  la cantidad de según la norma
- Tto: retirar el alimento,
- Prevención: fumigar

Crecimiento y propagación:

- Pueden crecer en la siembra, o durante su crecimiento o e fumigación en cosecha

- Se puede contaminar en cualquier fase de transporte (materia prima o alimento
procesado), almacenamiento, etc.
- Se puede contaminar en comederos por desaseo

Factores que favorecen el crecimiento:

- Clima (del aérea) y microclima(comedero, transporte, almacenamiento): humedad y

temperatura, estos entre mas elevados, mas probabilidad de crecimiento de hongos y
micotoxinas. T° para crecimiento de hongos: 24°, a altas temperaturas el hongo muere
- Componentes y nutrientes del alimento: alto en carbohidratos, zinc y magnesio son
nutrientes que el hongo utiliza mucho
- Recinto: humedad en cuartos cerrados
- El hongo cumple su ciclo de vida y muere, cuando se multiplica hay mayor Prod. de
micotoxinas (estas no mueren con altas temperaturas)
 - Por lo que puede haber micotoxinas en cualquier tipo de alimento, sea de origen animal o
vegetales
- Hay normas que controlan la cantidad de micotoxinas, depende del país

MANEJO:

- Retirar el alimento
- Manejo de dieta: rica en proteína por la pérdida productiva
- Retiro de la grasa (no con todas)
- Sintomático
- Uso de adsorbentes: aluminio silicato de sodio: lo venden comercialmente, se mezcla con
el alimento, trae sus dosis.

AFLATOXINAS (Aspergillus flavus, A. nominus, A. parasiticus)

La B1 es la más peligrosa, la más carcinógena,

puede salir en leche y es la misma M1

- Afecta mas a aves y cerdos porque se alimentan de alimento comercial, pero todos se
pueden enfermar de igual manera
- Mas sensibilidad en animales jóvenes, puede haber mortalidades
 Mx acción:

- Inhiben la síntesis de proteínas: afecta la formación de RNA mensajero  menos proteínas

o que sean erróneas  disminuye la síntesis y Prod. de enzimas digestivas, disminución de
las proteínas de la producción: caseína, albumina, y las del musculo. Disminución de
proteínas hormonales (hormonas peptídicas) problemas reproductivos (no es lo más
importante ni lo más común)
- Síndrome de mala absorción  aunque coma no digiere por el problema de las enzimas
digestivas del punto anterior, si no hay absorción esos alimentos van a generar efecto
osmotico  diarrea malabsorción. Pasa lo mismo con la grasa (Avitaminosis.  problema
con la obtención de vit. Liposolubles como la A, B, D, K)
- Inmunidad Déficit de Prod. de inmunoglobulinas, diminución de Prod. de mediadores de
defenza en la capacidad fagocítica en cel. Blancas y ac  inmunosupresión  propicia a
que haya una infección secundaria de bacterias, virus o parásitos y genere la muerte del
animal
- Las aflatoxinas tienen un componente cumarínico, inhibe la epoxidasa, por lo que pueden
verse signos de mala coagulación (aquí no es tan fuerte, pero si pueden haber cuadros
hemorragicos)
- Potencian la apoptosis en cel. Hepáticas  hepatotóxicos
Las apoproteínas en hígado ayudan a sacar la grasa del hígado y lo lleva a los depósitos
grasos si no se va a gasar  si hay déficit de apoproteína  hígado graso*
- Alteran el control de la mitosis (afectando el DNA) son carcinógenas
*pueden generar neoplasias en hígado (hepatosarcoma) o colangiosarcoma: neoplasia de
conducto biliar

Sx:

Gallina de postura:

- Disminución del tamaño del huevo

- Disminución de la postura
- Aumentan los huevos rotos: vit d:Ca

Pollo de engorde

- Un retardo en el emplume (riesgos de sist. Respiratorio por frio)

- Baja ganancia de peso
- Baja tasa de crecimiento
- mala conversión alimenticia
- palidez de la cresta, patas y barbilla por vit. A
- esteatorrea
- raquitismo por Ca

Mamíferos:

- diarrea
- esteatorrea
- mala condición
 - disminución de leche y en su calidad
- baja ganancia de peso
- ictericia
- problemas hepáticos
- raquitismo (animal joven) osteoporosis (viejo), fracturas

Tto:

- medidas preventivas
- retirar fuente
- quitar toda la grasa de la dieta
- dieta nutritiva muy fácil de digerir
- en pequeños o individuales: nutrición parenteral mientras se recupera la Prod. de enzimas
- en población: suplementación con aa libres
- cuidar mucho las enf. Infecciosas
- suplemento con vit. Y minerales
- adsorbentes
- cuadro hemorrágico: vit k1

dx:

- pruebas toxicológicas en producciones

Necropsia:

- fragilidad ósea
- coagulación: hemorragias petequiales, francas en cavidad y que no coagule

OCHRATOXINAS (Penicillium verucosum):

- la mas común es la ocratoxina A

- Estas son nefrotóxicas mas que todo
- Puede haber infección con esta toxina y la anteror
- Afeccion de parámetros zootécnicos, condición corporal, aspecto general, inmunidad,
inhibición de la síntesis de proteínas, síndrome de mala absorción (como el anterior)
- Tto igual
 - Todo igual

17.09.2021

TRICHOTECENOS: (Fusarium spp)

- Son de alta importancia en salud pública por la connotación de los efectos que pueden
- - producir
- Hay de tipo A y tipo B

- Son hongos toxigénicas y fitopatógenos

- Micotoxinas estables a la temperatura

Farmacocinética

- La micotoxinas puede ser metabolizada en el hígado, y su estructura química que genera el

daño se daña por esa metabolización: Metabolitos detoxificados (parcialmente)  se
elimina en orina o bilis (materia fecal)
- La micotoxina puede generar metabolitos más tóxicos después de la metabolización
(síntesis letal),

- T-2 Toxinas en aves, cerdos y rumiantes, tiene rutas metabólicas similares

- En aves y NO en cerdos hay ciclo entero-hepático
- El metabolismo de los trichitecenos G, conduce la detoxificación
- Muchos se conjugan por glucoronidación
- Las aves detoxifican el DON en donde el intestino proximal.
- Cerdos NO detoxifican el DON
- Eliminación del DON en cerdos es exclusivamente renal
- >Sensibilidad de los cerdos al DON

Mx acción:
 - Inhiben la peptidil transferasa, quedan proteínas incompletas, o no se sintetizan proteínas

- Por lo que impacta en la producción y calidad de los productos animales

- Tienen capacidad citotóxicas: por estrés oxidativo generando ROS y matar células que
tienen alta capacidad mitótica: medula ósea, tej. linfoide, cel epiteliales, generando
necrosis en el tej.
- Efecto embriotoxico
- Efecto inmunosupresor disminuyendo la Prod. de anticuerpos
*Alta importancia en salud publica y animales de población

DON:

- De alta relevancia en cerdos

Tiene efecto local
- Atraviesa los espacios intracelulares: transporte para celular, con esto daña las
vellosidades intestinales, haciendo que sea mas permeable a todo: a bacterias, hongos,
etc… entonces, le quita el carácter selectivo al tejido. Además quitando la capacidad de
absorción de nutrientes

y sistémico:
 - Inhibicion de sisntesis de proteínas de la peptidil transferasa

SX:

- Daño en vellosidades baja absorción de nutrientes y aumento de entrada de dif.

patógenos
- Traslocación bacteriana*
- Producción de moco reducida  afecta mas la mucosa, irritación, ulceras, aumenta la
traslocación bacteriana
- Alteración de cotransportador de glucosa
- Factor neuroendocrino  sabor amargo
- Estrés oxidativo intestinal por la Prod. ROS
- Aumenta síntesis de citokinas proinflamatorias
- Disminución de expresión de recp Toll, inmunidad innata, identificación de
lipopolisacáridos

Se observa:
- Problemas productivos de conversión de alimento
- Anorexia
- Rechazo de alimento
- Disminución del rendimiento productivo

T2-Toxina:

- Importante en aves
- Produce el efecto citotóxico: daño epitelial reducida reparación epitelial. Boca, cavidad
oral, estomago,
- .
- .

Particularidades-similitudes

- En el rumen se detoxifican también los trichotecenos A

- Trichotecenos A, disminuyen producción de Ac (mas inmunosupresores)
- Aumentan estrés oxidativo
- Interfiere la citocromo p450

- Produce focos necróticos en cavidad oral, en la comisura del pico, esofago y abomaso…
hay dolor y reducen su consumo
- Enteritis: en una necropsia o histopatología
- Diarrea
- Rechazo al alimento

- Bojo consumo de alimento, rechazo de alimento

- Mayor prevalencia de enf. Infecciosas
- Enteritis bacterianas
- Dairrea
 *Hay baja de producción

Zearalenona (fusarium graminearum. F. roseum)

- Tiene efectos estrogénicos: vulvovaginitis porcina

- Proviene a hongos igua que el anterior pero es otra micotoxina
- Se metaboliza y salen de metabolización de fase 1 de 4 maneras diferentes
- Suele crecer en cereales almacenados hace mucho tiempo. Esta en hojarasca, forrajes,
fardos rollos de alfalfa… alimentos que están hace mucho tiempo almacenado

- La zearelona engaña al recp estrogénico, y actúa como si fuera un estrógeno. Por lo que su
acción es mimética

Sx:

- Signos excesivos de celo sin ser celo

- Edemas de vulva que van a tumefacción
- Intoxicación mas frecuente en cerdas de 6-7 meses
- Signos entre 3 a 6 días del consumo, es progresivo
- Edema y tumefacción vuvlar, se pude confundir con celo porque tiene todo el
comportamiento, pero es un celo infértil, además hay disminución del libido en machos.
También puede haber atresia folicular por ese ‘reconocimiento’ de ‘estro’
- Muerte embrionaria, aborto, nacimiento, lechones débiles, mortinatos, splay leg
- Puede haber desarrollo mamario en machos, además de balanitis y balanopostitis

En rumiantes
- No hay detoxificación
- Por lo que si se puede presentar el problema: alfa-xaralenol y B-zeralenol (mayot actividad
estrigenica)
- También hay edemas, prolapsos
- Ninfomanía
- Infertilidad incluso tras sincronización
- Edema, tumefacción de vulva
- Quistes foliculares
- Aborto
- Desarrollo mamario
-
-

20.09.2021

INTOXICACIÓN POR NITRATOS (NO3) y NITRITOS (NO2)):

- Es una de las intoxicaciones mas comunes en grandes animales

- Lo que el animal consume son nitratos y en el organismo se convierte en nitritos: sx
 - No hay consumo accidental
- Nitritos: Puede ser fertilizante, producto para hacer embutidos y realzar el color “aditivo”
- Nitratos: son componentes normales de suelo, buen fuente de nitrógeno para MO de
suelo, las plantas también los usan para convertir a aa  para sintetizar proteína en
condiciones normal (lo mas común es el consumo de plantas por su alta cantidad de NO3,
que esta mas elevado de su normal)
- Hay NO2 y NO3 sobretodo nitratos en cualquier tipo de agua por descomposición de
materia orgánica
- También pueden ser por desechos industriales

Especies susceptibles:

- Rumiantes: +bovinos ya que su conversión de NO3 a NO2 es muy eficiente

- Equinos, menos común
- Cerdos, mucho menos común
Dosis: 0,3 a 3,5% de NO3 de materia seca
3500ppm (mg/kg) de NO3 en materia seca

Causas:

Consumo de pasto forrajero(condicionado por el clima) o planta toxica(acumulan nitrato de

manera natural)

- Materia orgánica: por lo anterior o agua

- Fertilización

Recordatorio suelos:

Ciclo nitratos- nitritos: Nitrogeno atmosferico, los MO y hongos fijan ese Nitrogeno atm al suelo
volviéndolo nitrógeno disponible  amonio,  nitrato  nitrito  Prod. des su propia proteína

El nitrato puede ser descompuesto por bacterias y quedar nuevamente como N atm. O las plantas
absorben ese nitrato y lo incorporan a su estructura.
Materia orgánica: Heces, descomposición. Entre mas materia orgánica mas fuente de N hay

*Factores que favorecen la acumulación de NO3:

- Verano prolongado: la planta empieza a absorber y acumular el NO3, no lo usa aún.

Cuando llega el invierno:
- Transición verano-invierno: Ese NO3 lo empieza a movilizar y aprovechar: por lo que la
planta florece, crece, etc. Pero igual tiene exceso de NO3 porque no alcanza a utilizarlo
todo para ella
- Alta luminosidad
- Presencia de cloruro, calcio, potasio, sulfatos y fosforo ayudan

Cinética:
- Fuente de NO3: Nitrogeno atm, descomposición de Materia orgánica y fertilizantes 
puede quedarse en suelo o absorberse en planta
- El NO3 se absorbe muy poco, pero la mayor(80-90%) parte de NO3 se convierte en NO2, o
el NO3 se elimina directamente por materia fecal: por lo que en sangre del animal lo que
mas se va a absorber es NO2 y muy poco NO3, ellos se eliminan fácil por via renal. Por lo
que no tiende a acumularse
- El sitio de acción de NO2 son los GR: En Hb(ferroproteina)

Farmacodinamia/Mx acción:

- NO3 tienen acción irritante en urinario o digestivo

NO2: Tienen cercania química con el ON (Se sintetiza en cel endotelial a partir de la arginina.
Actúa a M.liso  vaso dilatación).

En condiciones normales la Hb contiene hierro en forma Fe++ (ferroso) que es el que permite
atrapar O2 o CO2. Si es metahemoglobina ósea con hierro F+++ (Ferrica) por lo que no puede
atrapar ni liberar nada de O2 ni CO2. La ferrosa puede volverse de manera expontanea a
ferrica pero hay una enzima: la metahemoglobina reductasa que puede convertir la ferrica en
ferrosa: teniendo en porcentajes normales de 95 a 98% de ferrosa y 5 al 2% de ferrica

- Los NO3 bloquean la enzima metahemoglobina reductasa, además de favorecer la

conversión de la ferrosa a ferrica generando: metahemoglobinemia. Cuando está en
70%ferroso 30%ferrico es un cuadro fuerte. Ya que se empieza a presentar hipoxemia
general
- Por su cercanía química con ON, los NO3 tambien tienen función vasodilatadora fuerte

SX:

- Asfixia
- Contracciones musculares
- Ataxia
- Postración en decúbito lateral (cuadro avanzado) o esternal (cuadro inicial)
- Aliento-
- Irritación de mucosas TGI, urinario
- Hipotensión: vasodilatación
- Metahemoglobinemia

Formas de la intoxicación: relacionado con la fuente y las proporciones de ferrica y ferroso

- Sobre aguda: Muerte súbita, no muestran cuadro clínico, están muy quietos, no comen
tanto, pero nadie casi se da cuenta. La sangre se ve achocolatada
- Aguda: Diarrea, sialorrea, poliuria, incontinencia.: por la irritación, quietud, disnea: por
hipoxia: por esto mismo hay ya sx neurológicos: ataxia, contracciones muscules,
opistótonos, muerte
- Crónica: Se suele asociar con plantas toxicas por su consumo, hay hipoxia relativa
compensada, esta mas quieto y baja su producción. Pero por lo cardiovascular lo
 compensa. El hacerlos caminar lo descompensa: y puede por ello manifestar cuadro
aguado o sobre agudo de inmediato

Lab clínico:

Muestra de sangre para dif. el color

Pruebas de campo:

- Muestra de material vegetal para medir nitratos

- Difenilamina: 500mg en 80ml H2SO4 + 20ml de agua destilada  se toman 5ml de sol y se
mezcla con otros 40ml de H2SO4, esto se caliente por la reacción, hay que dejarlo enfriar y
esto se admin en el tallo interno de la planta y si toma una coloración azulada: es por alta
concentración de nitratos: reacción de acido sulfanilico

Dx:

- Color de sangre
- Sx no tanto por confusión con insecticidas
Anamnesicos:
- Clima*
- Intoxicaciones en vecinos?*
- Fertilización bien hecha?
- Planta toxica: cercas? Rotación de potreros, sistema extensivo?: observación

DX dif:

- Organfosforados
- Carbamatos
- Piretroides
- Organoclorados* no tan común por ilegales

Tto

- No hay antídoto

Hay tratamiento especifico:

- Antitox IV en venoclisis, es a base de azul de metileno al 1%

Dosis de 5-15mg/kg. 2mg/70kg bovinos y equinos. Se puede repetir la dosis solo 1 vez
más. Lo que hace es actuar como la enzima MHb reductasa (oxidoreductor) para que el
ferrico vuelva a ser ferroso. Puede ser oxidoreductor en general por eso máximo 2 dosis
- Vit C IV o IM: 5-20mg/kg
- Terapia de liquidos a chorro: por la hipotensión aunque no sea por hipovolemia
- Sulfato ferroso: disminuye la conversión de Hb, Mhb

Preventivo:

- 20gr Azul metileno en polvo + 2kg azúcar en 40kg sal

- Sulfato ferroso**
INTOXICACIOÓN POR ÁCIDO CIANHÍDRICO:

- Ácido prúsico o cianuro de hidrogeno

- Es muy parecido a NO3 y NO2
- Estructura a base de ciaunuro
- Fuentes: Almendras, forrajes, manzanas, duraznos, ciruelas (en semillas), plantas toxicas
- El cianuro es muy volátil, contaminante ambiental en desechos de plástico
- Dosis: 2-3mg/kg de principio activo

Susceptibilidad: +Rumiantes por planta toxica o forrajera. En equinos, humanos por cianuro
gas o tomado,

Causas:

- Planta toxica
- Planta forrajera
- Contaminación

Factores predisponentes:

- El cianuro se ecneuntra en la estructura de algunos carbohidratos (glucocidos

cianogenicos). El ac. Cianihídrico no se forma en la planta sino cuando esta entra en
contacto con una enzima: beta glucosidasa  por masticación o fermentación ruminal, la
enzima rompe el hidrogeno y forma el ac. Cianhídrico
- Clima: heladas*, sequias, granizo  propicia la formación de ac. Cianhídrico. El cianuro
tiende a acumularse mucho en hojas o rebrotes después de las heladas
- Tipo de forraje

Consumo de: Sorgo, maíz, arveja, trebol, sauco, pasto guinea. Mata ganado, cansaviejo
(plantas toxicas ult. 2)… toxicidas 1-2 mg/kg

Cinética:

- El forraje tiene glucósido cianogénico  la masticación hace que la enzima ya mencionada

reaccione con glucosido cianogénico liberando el ac. Cianhídrico este llega a nivel
hepático, si es poco cianuro se elimina por orina. Pero si es muy alta y se supera la tasa
metabolica del hígado cianuro eliminándose y circulando en sangre.
- El cianuro tiene efecto celular
- Metabolismo por rodanasa y se forma el tiocianato (muy hidrosoluble) por ello se elimina
renal. Es un proceso limitante, donde si se agotan las enzimas el cianuro tiende a
acumularse en el organismo sin poder salir

Dinamia:

- O2 tomado por Hb, y entregado a célula, con la ayuda de citocromo A3 encargada de

transportar el oxigeno a la cadena respiratoria
 - El cianuro se une a CA3 inhibiendola y generando la forma ferrica de esta CA3, por lo que
la Hb de GR no va a poder entregar e O2 a los tejidos y va a circular así por sangre venosa
también… igual generando una hipoxia aunque haya O2 en GR  aumento de O2
sanguíneo

Formas de la intoxicación:

- Sobre aguda: muerte súbita por hipoxia

- Aguda: Excitación nerviosa por angustia de la asfixia, igual esta quieto, disnea, sialorrea,
espuma en boca y morro, postración, temblores, convulsiones. Sangre intensa venosa,
como si fuera arterial, aliento característico: almendras descompuestas/acidas
- Crónica: Tardia. Ataxia + en tren posterior, postración, incontinencia

Necropsia:

- No mucha como en NO3 y NO2

- Irritación de vias dig
- Congestión pulmonar
- Cianosis?

Dx:

- Por signos: aliento, disnea, postrado, contracciones musculares*, color intenso de sangre
Anamnesicos:
- Poblacional
- Forrajes: se ha dado sorgo*
- Y preguntas anteriores
- Ha habido heladas?

Lab:

- Prueba de guipnap
- Prueba de showbeina
Para material vegetal, se macera la planta y por volatilidad se marca con color

Dx dif:

- Urea
- NO3 y NO2
- Insecticidas

TTO: Toca en el sig. Orden:

- Dar nitrito de sodio: 1 sola dosis 40mg/kg IV, para subir los niveles de metaHb, el cianuro
suelta la CA3 y se va a sangre
- Hiposulfito de sodio 1 sola vez: 20mg/kg IV para transformar el cianuro y que se elimine
- Azul de metileno: al final, dosis 1-2 mg/kg 2ml/70kg Bovino y equinos
24. 09. 2021

INTOXICACION POR SELENIO:

+prevalencia en RUMIANTES  por consumo de forrajes, en zonas áridas  poca materia

orgánica (zonas secas), suelos arcillosos  suelos seleniferos

*Regiones seleniferas en Colombia: villa de Leyva, sutamarchan, Puerto boy. Villeta, pacho,
simitarra

- Concentrados que tengan granos cultivados en zonas áridas

- Selenio: oligoelemento esencial  está en el suelo. La planta lo obtiene del suelo en su mx
de absorción. (Plantas toxicas, como nitratos y cianuro) ¿en qué suelo crece?
- Efec. Contra el estrés oxidativo
- Fuentes: forrajes, levaduras, granolas, huevos, leche, verduras, suplementación mal dada

Mx acción: complicado*  afecta muchos proceso enzimáticos por su capacidad de unirse al

azufre.

Absorción en duodeno y pulmones por volatilidad  en organismo: selenito Prot. Plasm  selenio
elemental

Eliminación: pulmón, leche, heces

Prod. la inhibición enzimática de los sist oxido reducción. Exceso de selenito  inhibición de la
succinil deshidrogenasa

Sx:

- Depende aguda, crónica o subaguda

- Aguda: ataxia, disnea, aumento de T° 39,5, pulso débil, poliuria, colico, parálisis de reps,
salivación: espumosa, descarga nasales, respiración superficial, convulsiones, coma,
muerte
- Sub aguda: depresión, lagrimeo, sialorrea, disfagia (parálisis progresiva de los músculos
deglutorios), trastornos visuales  vértigo ciego, muerte por parálisis respiratoria
- Crónica (Es el cuadro más común reportado en el país): piel rugosa (equinos:
desprendimiento de la crin), cascos: agrietamiento y desprendimiento de casco, pezuñas:
ablandamiento de las pezuñas y su sobrecrecimiento. hay claudicación por inflamación…
(por la falla en la Prod. de queratina en el met. De los aa azufrados)
Baja la eclosión
Trastornos reprod: interfiere en el desarrollo del embrión por la necesidad de O2, por el
estrés oxidativo (Prod. de ROS y daño celular). Puede haber muerte embrionaria, pero no
hay abortos  si hay deformaciones, debilidad al naces y probabilidad de que mueran
neonatos

Dx:

- Medición de selenio en dieta y en forraje

 - Anamnesis
- Sx
- 0,1 a 8 ppm, en aguda de 25ppm

Necropsia:

- Congestión del epitelio tubular

- Enteritis hemorrágica
- Congestión del bazo
- Hemorragia de nódulos linfáticos
- Edema en encéfalo

Tto:

- Podología, protectores plásticos

- Suplementar con aa azufrados (queratina)
- Corrección de entorno: admin azufre en suelo
- Admin AINES
- No hay antídoto
- Retirar el alimento problema
- Utilización del azufre
- Agregación arsénico: 40ppm
- Vit E: para que se una al selenio - propicie su eliminación

PLANTAS TOXICAS:

- Todas las especies, + prevalencia en ruiantes

- Hay en todos los pisos térmicos
- Sistema de producción
- Las fitotoxinas* son metabolismos secundarios  compuestos químicos Prod por muchos
organismos vivos. Son sustancias químicas que derivan del metabolismo primario, tienen
funciones defensivas o protectoras. Varían entre especie, con estaba biológica, con
características del suelo

Clasificación de plantas toxicas:

- De acuerdo con la familia

- De acuerdo con el genero
- De acuerdo con la fitotoxina
- De acuerdo con los efectos producidos

Digitalis purpurea (Digitalica, campanita dedalera)

- Purpurea
- Es de clia frio
- Potreros, jardines, ornamental
- Es consumida, muy difícilmente comen, lo hacen por hambre
- Tienen 3 principios: digoxina, digitoxina, gitoxina  son principios activos para fármaco,
también son tóxicos
 - Efecto netamente en corazón  excitación

Farmaco:

- Prod de humanos
- De muy alta eficacia
- Ventana terapéutica muy estrecha por alta afinidad en corazón
- La dosis se puede ajustar, toma tiempo
- (digitalizar el paciente cuando admin digitálicos)
- Son tto prolongados
Mx de acción:
- Efecto inotrópico: mejor bombeo
- Efecto bradicardizante: para que la diástole demore un poco mas
Se usa en insuf cardiaca congestiva: insuf valvulares, problema de Gasto cardiaco
- Estimula el vago* disminuye el TC  Dsiminuye la FC
- Canales de Na, K, Ca: disminuyen el paso de potasio, compensatorio aumenta la entrada
de Ca+

Toxico:

- Iatrogénico
- Mayor riesgo de herbívoros
- Perros o gatos por tto con digitálico
Mx de acción:
- Efecto inotrópico: mejor bombeo
- Efecto bradicardizante: para que la diástole demore un poco mas
Se usa en insuf cardiaca congestiva: insuf valvulares, problema de Gasto cardiaco
- Estimula el vago* disminuye el TC  Disminuye la FC
- Canales de Na, K, Ca: disminuyen el paso de potasio, compensatorio aumenta la entrada
de Ca+

Sx:

- Bradicardia
- Vómito  avisar, puede que ya se esté intoxicando si es digitalizado
- Diarrea  avisar, puede que ya se esté intoxicando si es digitalizado
- Alt. Entre contracciones fuertes y débiles
- Efecto compensatorio que lleva a liberación de catecolaminas – taquicardia (puede haber
momentos en bradicardia y otros en taquicardia)

Tto:

- Retiro
- Hay que atender primero lo cardiaco
- Atropina*
- Terapia de liquidos?, no necesariamente
Pteridium aquilinum (Helecho macho):

- Suelo acido
- 1800-1900msnm
- Raices profundas, dicil erradicación
- Afecta mucho a rumiantes, cuadro clínico en adultos y jóvenes es dif.
- Cuadro dif. en cerdos y equinos (en estos es parecido)
- 3 principios: ptaiquilósidos (rumiantes) antitiamina (cerdos y equinos), HCN(cianuro)
- Muy crónica

Principio ptiaquilosido:

- *En adultos rumiante

- Carcinogeno
- Tumor sangrante, de lento desarrollo en vejiga mas que todo  hematuria (identificar con
prueba de campo: coger orina y dejarla decantar, lo hace si es hematuria.)
- Produce afectación en plaquetas, afecta a med. Ósea  trombocitopenia
- Mal estado general, debilidad, baja producción
- Salida de coagulos, mucosas palidas
- Fiebre*
- *En jóvenes
- Edema e garganta
- Disfagia y disnea
- Diarrea puede tener coagulos
- fiebre

Principio antitiamina riaminasa:

- Equinos y cerdos
- Avitaminosis
- Síntesis mielina  Problema aqui
- Participa en el ciclo de kreps  problema de Prod. de ATP
- Cuadro neurlogico por mielina
Sx equino:
- Alt. En postura de animal: muy abiertas o cruzadas las patas
- Ataxia
- Mortalidades: poca igual que cerdos
- Poca depresión
- Perdida del equilibrio

Manejo:

- Erradicación del helecho según el tipo de producción y la plata  control encerrando

animales por ej.
 - No hay tto especifico
- Manejo de anemia:
o En adulto:
o En ternero: diuréticos
o en equinos tiaminax15días 400ml dosis total al día

Petiveria alliacea (Anamú):

- Colombia y su América
- Hasta 1780msnm
- Hierba, subarbusto
- Afectados desde 2 meses a 1 año
- Principios tipo carbamatos
- Caquexia muscular distrófica*  perdida de la condición corporal progresiva  debilidad
muscular

Sx:

- Ataxia
- Semi-flexión de los corvejones
- Perdida de la condición corporal
- Caquexia
- Atrofia de MEE y MEC
- Olor de aliento a cebolla, igual que la leche
- Diarrea
- Sialorrea

Tto:

- Retiro de la fuente
- Atropina
- Anabólico
- Líquidos
- Manejo de la dieta
- Hay muchas pérdidas económicas

04.10.2021

OXALATOS INSOLUBLES/OXALATOS DE CALCIO:

- Forman cristales: bordes afilados microscópicos

- Son poco solubles en agua
- No se absorben en TGI  afectan a nivel local y no sistémica  intoxicación en TGI
- Hay alta liberación de histamina por rta inflamatoria, pero no como alergia
- Irritacion/daño local en la mucosa de TGI por los cristales
 - Liberación de histamina localizado en garganta, edema laríngeo marcado hasta obstruir
vías aéreas  disnea y disfagia si hay inflamación en faringe
- Disfagia, disnea
- Molestia
- Irritación local y lesión por los locales: en cav oral: enrojecimiento, heridas, ulceras
- Ulceras en todo el TGI
- Diarrea y vómito
- Sialorrea  por irritación
- Sx nerviosos por desesperación

muchas son ornamentales

- No son plantas muy sleccionadas por los animales

Tto:

- Antihistamínicos: Difenhidramina
- Diuréticos: furosemida
- Bicarbonato
- Agua fria

OXALATOS SOLUBLES/OZALATOS DE SODIO, POTASIO, AMONIO, ACIDO OXALICO:

- Se absorbe sin problema porque es hidrosoluble

- Efecto más sistemico y menos local
- Toman sangre, distribución. Su lesión es mas en vaso sanguíneo y capilares: ca+ en sangre
(quelación de calcio), se une y genera esos cristales de oxalato/oxalato de calcio/oxalato
insoluble  daño endotelial
- pueden llegar a acumularse en red terminal terminal, obstrucción en capiles  infartos en
zonas de órganos.
- Se filtran en riñón y generan daño renal
- El oxalato soluble se vuelva oxalato insoluble, pasa si hay ca+ en TGI: diarrea, sialorrea,
lesiones, pero no tan grave

Sx Por quelación de calcio en sangre:

- Debilidad muscular  por falta de ca
- Dificultad para estar en pie, temblores  por debilidad
- Postración
- Depresión  por falta de ca en SNC
- Pulso débil pero aumentado en velocidad
- Hemorragias en dif. grado
- Manif. Falla renal
- Cristaluria, proteinuria por daño celular, albumnuria

Sx por daño endotelial:

- Edemas en dif. lugares: def. de la permeabilidad  puede ser en cualquier parte del
cuerpo
- Consecuencias de trombos: por la activación de agregación plaquetaria
Sx: diarrea, sialorrea, vomito

Necropsia:
- Hemorragias
- Irritación de TGI

Dx dif:
Hipocalcemia posparto?

no hay irritación
en cav. Oral

Tto:
- Retirar fuente
- Ca+ oral para lo TGI no se absorba
- Bicarbonato
- Agua fria
- Ca+ IV

FOTOSENSIBILIZACIÓN:

- Ubicada en las dermatitis

- Se desencadena por rayos solares, sustancia fotoactiva, la despigmentación de la piel
 - Mx de enfermedad  proceso inflamatorio de la piel
- Componente de sensibilización  liberación histamina
- Puede ser proceso local, o puede generar efecto sistémico

Según fisiológia se clasifica en dos

- Exógena/primaria: la sustancia fotoactiva llega del exterior

Sust. Fotoactivas: fitotoxinas fotoactivas, fármacos fotoactivos, micotoxinas fotoactivas
(esporoasinina?)

- Endógena : la sustancia fotoactiva Prod. por el mismo organismo

Tiene dos tipos:
*Hepatogena: por daño hepático u obstrucción
*Congénita: daño desde nacimiento del metabolismo de las porfirinas

trebol, alfalfa, pastos.

FISIOPATOLOGIA DE LA EXOGENA:

- Llega sust. Fotoactiva  ingiere  absorbe  alta afinidad por piel  rayos solares y piel
despigmentada  proceso inflamatorio: liberación de histamina y serotonina 
aumentan permeabilidad vascular  vasodilatación  mediadores de inflamación  SRO
que destruyen el tejido
- Puede afectar a cualquier especie animal

FISIOPATOLOGIA DE LA HEPATOGENA:
 - Afecta mas a herbívoros
- Material vegetal  metabolismo de la clorofila  met. En rumen met. desecho 
filoeritrina  se absorbe  eliminación biliar después de la met. Hepática.  si hay daño
(Fasciola, hongos, etc) hay disminución de flujo de bilis  acumulación de filoritrina  va
a piel y genera  proceso inflamatorio como el exogeno. ( proceso inflamatorio:
liberación de histamina y serotonina  aumentan permeabilidad vascular 
vasodilatación  mediadores de inflamación  SRO que destruyen el tejido)
- Aquí también hay ictericia

es muy común y tiene espinas|

también común

- Puede haber mastitis: en pezones se puede ver lesión

- Puede haber hiperqueratosis

Tto:

- Sombrío
- Corregir causa primaria: Fasciola, plantas, hongos que causen daño hepático
- Glucocorticoides  mejor por su acción sistémica
- Aines  si hay fiebre, mejor, pero puede generar fotosensibilización
- Antialérgicos
- Antisépticos locales
- Antibacterianos por el desprendimiento de la piel
- Sintomatología: edemas, gland. Mamaria por mastitis

Teobromina es Metilxantina simpaticomimética

 Deoxinivalenol: es el mismo DON

EXPOSICIONES:

PLANTAS HEPATOTOXICAS:

- Alcaloides pirrolizidinicos: no son palatables para los animales, lo hacen cuando tienen
hambre
- Consumo accidental por adición de heno  observación como dx

- Mas afectados: bovinos, equinos y ovinos: pero el ovino tiene la facilidad de sintetizar mas
facil si tienen niveles normales de cobre

Mx acción:

- Consumo  en el estomago puede haber ef. Toxico local leve: lesiones a nivel intestinal 
absorción y metabolización  pirroles  falla hepática  inactivación de las polimerasas
del ADN y ARN

Sx:

- Insuf hepática: ictericia, anorexia, edema, ascitis

- TGI: Ulceras gastrointestinales, prolapso rectal, necrosis…

Sx crónicos:

Dx:

- Pruebas de función hepático ALT

 - Evidencia de exposición y consumo
- Lab toxicológico: detección de alcaloides

Tto:

- …

Senna occidentalis (Ricino):

- Café o cafetillo
- Netamente crónica
- Multiples efectos en el organimos
- De 0 a 2350msnm

- Su semilla es la parte mas toxica: toxoalbumina: Prod. hemolisis (anemia), antraquinonas,

diantrona

Mx acción:

- Inactivación de los ribosomas  inhibición de la síntesis de proteínas  ef. Citotóxico

múltiple  necrosis coagulativa de los hepatocitos  necrosis focalizada de miocardio 
insuf. Cardiaca congestiva

Sx:

- Diarea
- Debilidad muscular
- Orina marron-rojiza
- Paso vacilante con incoordinación
- Resistencia al mov. Y temblores musculaes
- Decúbito permanente

Dx:

- Medición de la enzima

SAPONINAS:

- Se encuentra en alfalfa, brachiaria, sorgo, soja, hiedra, esparrago, el cacahuate

- rumianes, cerdos…
- Son glucosidos  tienen una parte glucida  otra genina
- Tienen propiedades surfactantes o detergenes similares al jabón
- Tienen sabor amargo, propiedades espumamntes

Cinetica:
 Consumo  absorción en intestino y yeyuno….

Sx:

- Anotrexia
- Hipotonía ruminal
- Resequedad de mucosas y heces
- Timpanismo espumoso
- Dermatitis (rostro, orejas y región perineal)
- Descarga nasal, ocular
- Salivación
- Icetericia
- Prurito intenso en la región afectada
- Movimientos recurrentes de cabeza
- Opacidad corneal y ceguera

Dx: actividad serica GGT

- Fosfatasa alcalina
- .
- .
Sorol: poloxaleno  para timpanismo espumoso

ALCALOIDES:

- Incidencia neurológica: borrachero y papa

- Borrachero: alcaloide tropanico: atropina, hiosciamina, escopolamina
- Papa: solanina

Especies

BORRACHERO:

- Antioquia, bolivar, boyaca, Tolima, etc

- Olor a almizcle
- Escopolamina, hiosciamina, atropina
- Se concentra mas en hojas y flores

Mx acción:

- Parasimpaticolitico
- Antagonista Muscarinico  ocupa los recp M para que no ocurra la acción de ach: impide
la función de la ach a nivel de corazón va a generar taquicardia, SNC: pueden pasar BHE,
midriasis, cuadro hipersecretor, efecto de aumento de persitaltismo, broncodilatación
Sx:

- Taquicardia
- Resequedad de las mucosas
- Midriasis sostenida
- Convulsiones
- Delirios
- Inquietud
- Desorientación
- Irritabilidad
- Alucinaciones
- Estupor
- Ilio paralitico en equinos
- Alucinaciones por la escopolamina y su facilidad por pasar BHE
Bovinos: <0,5mg/kg

Tto:

- Vaciamiento del estomago

- Carbón activado
- Fisostigmina

Dx:

- Sintomatología
- Anmanesicos: presencia de la planta
- Laboratorios de botánica

SOLANINA (Glicoalcaloides):

- Solanaceas: pimientos, tomates, berenjenas, papas*: glicoalcaloide

- Alfa- solanina
- Alfa- chacolina
- >200mg/kg de glicoalcaloide
- Solanina produce un sabor amargo

Mx de acción parecido a carbamato y OP

- Inhiben la acetilcolinesterasa
- Se elimina por heces, orina y bilis

Sx:

- Nauseas, diarrea, fiebre

- Taquicardia, disnea, debilidad, delirio
- Ataxia, alucinación
- Estupor
- Coma
Necropsia:

- TGI vacio
- Cianosis
- Congestion pulonar
- Congestion en musculos esceleticos y rigor mortis

Dx:

- Dieta
- Variedad de papa
- Ubicación de cultivo

Mas afectado: Bovinos

Tto:

- Lavado gástrico inmediato

- Catárticos
- Carbón activado
- Tto sintomatológico y soporto
- En humanos: la fisostigmina

La papa cruda, o papa nacida es la que mas genera

TANINOS:

- Compuesto fenólicos de la sfrutas, forrajes, leguminosas, y cereales

- Taninos Flavonoides
- Causa: ingestión de gran ingestión de hijas, brotes tiernos, bellotas del roble o encino
- Todos se pueden afectar, mayor prevalencia en ruiantes
- Provoca síndrome urémico: disminución de consumo voluntario, disminución en
producción, disminución de la cap. De conversión de alimento, disminución de crecimiento
 Taninos hidrolizables: en bellotas jóvenes y tiernas ingeridas por rumiantes, son degradadas
en rumen y absorbidas en intestino. Roble, acacia, aliso

Tanino condensables: presentes en forrajes: trébol blanco, rojo, alfalfa, sorgo

- Generar secuestro de proteínas, con alto peso molecular no degradadas por los M.O
ruminales

Pseudotaninos: drogas con acido fálico, ac. Ipecacuanico, catequinas, ac. Clorogénico: mate,
café, nuez vómica

- Factores de riesgo:
- Cantidad <4% segura
- Estado previo del animal, salud, desnutrición, estrés
- Sobreexplotación de los pastos
- Época del año

Mx acción:

- Formación de puentes de hidrógenos y unión con otras proteínas  menos absorción

- Precipitación de proteínas por pH

Tpxico cinetica:

- Eliminación en orina

Sx:
 taninos disminuyen la presión
oncótica

Pruebas de laboratorio:

- Química sanguínea aumento de Urea y creatinina (azotemia)

- HTTO
- Eritocitos
- Constantes corpusculares
- Conteo de plaquetas
- Conteo total de leucositos
- Patología

Tto:

- No hay antídoto
- Control de síntomas

El principal problema de los taninos: problema productivo

FITOESTROGENOS:

- En la planta: control de los rayos

Mx acción:

- Son miméticas a estrógenos, ocupa el receptor y lo modifica

- Pueden estar activados o inactivados en rumen
Sx: en ovinos

- Hiperplasia mamaria
- Lactancia falsa
- Distocias
- Mortalidad postnatal en corderos
- Metritis
- Prolapsos
- Quistosis ovárica*

En bovinos y porcinos:

- Ninfomanía
- Hiperemia de vulva
- Quistes ováricos
- Hiperplasia de mamas y utero
- Prolapso vaginal y esterilidad

Tto:

- Inmunización con conjugados covalentes de estrógenos

- Proteínas antigénicas bovinas
- Uso de progestágenos
- Antiestrpogenos, ej: colmifeno ramoxigeno
- Selección genética y animales resistentes a infertilidad