DOCENTE RICARDO ARRIAGADA

 Las enfermedades del Aparato Circulatorio son la primera

causa de muerte en Chile, generando 24.000 muertes
anuales causadas por HTA, Diabetes , Arritmias y
cardiopatías siendo la primera causa de muerte el IAM El
IAM lleva a la producción de un PCR el cual si no se trata con
rapidez (2-3 minutos) trae como consecuencia graves
lesiones al SNC o muerte. 
 Los mecanismos mas frecuentes del paro son las
denominadas arritmias letales. Las arritmias implican
alteración en el ritmo cardiaco y cambio en la iniciación o
secuencia de la actividad eléctrica del corazón .
 Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de
muerte en Chile, generando 24.00 muertes anuales. Frente a
encuestas a la población se encuentra que 10% hipertensos,3%
cardiopatías y arritmias

PATOLOGIA EDAD MEDIA (AÑOS)

INSUFICIENCIA CARDIACA 81,8

ENFERMEDADES ARTERIALES 81,7

HIPERTENSION ARTERIAL 81,0

ARRITMIAS 80,9

ENFERMEDAD CORONARIA 75,6

 Corazón

Aurículas y AD-VD
Ventrículos
Sangre
Desoxigenada
AI-VI
Hacia A.P

Sangre Oxigenada
Hacia A.A
 FUNCIÓN CARDIACA
Depende de diversos factores relacionados entre sí:

e n c ia c a rd i a ca : Contractibilidad
Frecu cciones del
ú me ro de contra La capacidad del corazón de
N m inuto.
cor az ó n p o r cambiar su fuerza de contracción
sin alterar su longitud en reposo
(diástole).

Fuerza que d Precarga

istiende el ve
Representa la ntrículo ante
Postcarga trae el bombear con
cantidad de
sangre que e
s de contraers
e.
q u e s e c on cada latido y l corazón deb
a la
Fuerza contr depende prin e
r a e x p u ls ar la sangre retorno veno
so hacia el co c ip a lmente del
ventrículo pa la s ístole. simultaneo d razón y el es
e las fibras m tiramiento
al in icio d e usculares.
 Sístole  Contracción del tejido
muscular cardiaco ventricular
hasta la apertura de las válvulas
semilunares marcando el inicio
de la eyección.
Se expulsan 5600ml/min

 Diástole Relajación
ventricular , donde comienza el
periodo de relajación
isovolumétrica que comprende
el llenado ventricular.
 El nódulo SA

 El nódulo AV

 Haz de His
 Rama izquierda
 Rama derecha

 Fibras de Purkinje
 La excitabilidad de las fibras
cardíacas corresponde a la
propiedad que poseen de
generar un potencial de acción
como consecuencia de un
estímulo aplicado a ellas.

 Fase de refractariedad: La fibra

no es excitable ,cualquiera sea
la intensidad de la
estimulación recibida.
 Potencial de reposo:
reposo Diferencia de voltaje entre el
medio intracelular y el extracelular siendo, el interior
negativo respecto al exterior

 Potencial de Acción:
Acción Variaciones del potencial
transmembrana en función del tiempo . Aumento brusco y
transitorio de la conductancia sódica

 Fase 0 : Depolarización de la célula, invirtiéndose su

polaridad.  ingreso abrupto de sodio por la activación de los
canales rápidos.
 Fase 1 : Repolarización inicial . Salida de K a través de la
activación de un canal transitorio.
 Fase 2: Meseta, donde el potencial se mantiene porque
entra Ca y sale K
 Fase 3: (repolarización) lleva el potencial
transmembrana a los niveles de reposo. Activación de
canales de potasio
 Fase 4 :Corresponde a la fase de reposo.  Recuperación del
potasio que salió de la célula gracias a la bomba Na/k
 El término arritmia cardíaca implica no sólo una alteración del ritmo
cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o
secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo
normal.
1°Impulso atraviesa con lentitud la
zona de bloqueo
Trastornos en la 2°Cuando no todos los impulsos
conducción de los Grado de severidad atraviesan la zona de bloqueo
impulsos 3° Cuando ningún impulso
atraviesa la zona de bloqueo.

Implica que un impulso no se

extingue después de haber
Reentrada activado al corazón, sino que
vuelve a excitar fibras
previamente depolarizadas.
 El Automatismo cardíaco es la capacidad que tiene el propio
miocardio de latir por si mismo, independiente de las órdenes
del sistema nervioso, esto la hace porque en el propio miocardio
hay un grupo de células cardíacas especiales que se encargan de
Trastornos del transmitir el impulso cardíaco, la
automatismo 1º NóduloSinusal
2º Nódulo SINOAURICULAR, ubicado en el límite entre la
aurícula y el ventrículo derecho, el
3º se llama HAZ DE HISS ubicado en el tabique
interventricular y el
4º se llama RED DE PURKINGE

Combinación de
ambos.
Son todos aquellos trastornos del ritmo o de la
conducción eléctrica de corazón que ponen en
peligro la vida; ya sea por ser ritmos lentos o
rápidos.
Dentro de estas, encontramos 4 tipos, que son:

 Taquicardia ventricular sin pulso

 Fibrilación ventricular
 Asistolia
 Actividad eléctrica sin pulso
  TVSP puede generarse por el aumento del automatismo del foco ectópico
ventricular o por mecanismos de reentrada.
Tres o más complejos ventriculares
sucesivos a una frecuencia > 100 lpm,en
ELECTROCARDIOGRAMA general 120-250 lpm
• QRS > 120 mseg o 0,12 seg.,ancho y
bizarro, con onda T de dirección inversa a la
del QRS
• Sostenida: dura > 30 segundos. No
sostenida: dura < 30 segundos.
• Monomorfa: todos los complejos QRS
iguales
• Polimorfa: complejos QRS de distinta
morfología e intervalos RR variables
(distancia entre una R y la siguiente)
• Disociación AV: ondas p a menor
frecuencia que los QRS y sin relación con
ellos, pocas veces se ven las ondas p
 Causas Signos y síntomas

• S.C.A que provoca zonas de

isquemia en el miocardio. -Ausencia de conciencia
• T.V estable no tratada que pasa a -Ausencia de Pulso
inestable. -Apnea
• Acción de fármacos, alteraciones -Ausencia de respuestas a
hidroelectrolíticas o ácido-base estímulos
que prolongan el período
refractario relativo
• Electrocución, hipoxia.
 La Fibrilación Ventricular se caracteriza por la presencia de una
actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada.
 Determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en
plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que
interrumpan la arritmia. Diferentes estudios han
 mostrado que las dos causas mas
frecuentes de fibrilación
ventricular son la isquemia
ELECTROCARDIOGRAMA
miocárdica y la presencia de
taquicardia ventricular que
degenera en fibrilación
ventricular.

No se distinguen complejos QRS,

segmento ST ,ni ondas.
 Causas Signos y síntomas

La FV se manifiesta de
• S.C.A que provoca zonas de
forma súbita, con ausencia
isquemia en el miocardio.
de pulso, latidos cardiacos
• T.V estable no tratada que pasa a
y depresión arterial, la
inestable.
ausencia de riego
• Acción de fármacos, alteraciones
sanguíneo provoca en el
hidroelectrolíticas o ácido-base
paciente la pérdida de
que prolongan el período
conciencia, palidéz de la
refractario
piel y dilatación de las
• Electrocución, hipoxia.
pupilas.
 La Fibrilación Ventricular y la Taquicardia
Ventricular sin pulso son los dos ritmos de PCR
que son desfibrilables, por lo que se reúnen en un
algoritmo común, el de “ritmos desfibrilables”.
C: Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al menos 100 latidos por minuto) a una profundidad de
5 centímetros.
A: Inclinación de la cabeza y elevación del mentón
B: Proporcionar 2 ventilaciones

AL llegar el desfibrilador, se verifica el ritmo, si es desfibrilable se efectúa directamente un

solo choque 360 joules, y de inmediato se continua con 2 minutos de RCP o 5 ciclos de 30
compresiones por 2 ventilaciones.

ABCD Secundario o maniobras de avanzada:

A = Asegurar la vía aérea a través de la intubación endotraqueal. No interrumpir las compresiones por
más de 6 segundos para ninguna de las maniobras.
B = Evaluar la ventilación, chequeando la colocación del tubo.
Fijar el tubo con dispositivos a tal efecto, confirme la oxigenación y la ventilación efectivas por clínica y
oximetría
C = Colocar 2 vías IV de grueso calibre, monitor cardíaco, Oxímetro y comenzar con las drogas que
siempre serán un vasopresor (adrenalina o Vasopresina) seguido de antiarritmicos (Amiodarona,
lidocaína)
 Aplicar 1 DF
Bifásico manual: 120-200J
Monofásico: 360J
Iniciar RCP de inmediato
Realizar 5 ciclos RCP
Revisar ritmo
Continuar RCP mientras se carga
desfibrilador.
Monofásico: 360J
Iniciar RCP de inmediato
-Cuando vía EV disponible
administre adrenalina 1 mg c/3 a
5
Continuar RCP mientras se
carga desfibrilador.
Monofásico: 360J
Iniciar RCP de inmediato
Considere antiarritmicos
(durante rcp): amiodarona 300
mg ev, segunda dosis 150 mg
o lidocaína(1 -1.5 mg/kg 1°
dosis, después de 0.5 mg/kg
EV máximo 3 dosis
Considerar magnesio para
torsadores de point
 Para reconocer si efectivamente el 30
paciente está en PCR, se debe evaluar
con ABCD primario:

 No respira o no lo hace con

normalidad (solo jadea)

 No se palapa pulso en 10
segundos

 No responde a estímulos
 TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION
CARDIOPULMONAR

Evidencias de irreversibilidad

- Destrucción encefálica
- Rigor mortis

Paro prolongado antes de iniciar la resucitación

- sobre 20 minutos en normotermia

- sobre 60 minutos en hipotermia

Etapa terminal de enfermedades irrecuperables

 La asistolia (paralización ventricular, corazón silente), consiste en la ausencia
completa de la respuesta ventricular. Puede haber o no impulsos auriculares pero
no se produce ningún tipo de contracción ventricular.

 
ELECTROCARDIOGRAMA -Frecuencia: No hay
-Ritmo : No hay
-Ondas P : Pueden
 Asistolia con onda P aparecer o no
-Relación entre P y QRS:
No hay
-Intervalo PR: No hay

Asistolia
 Causas
Signos y síntomas

• Fin del camino de la vida (muerte)

• Isquemia, hipoxia
• Insuficiencia respiratoria aguda
(falta de 02, apnea, asfixia)
• Descarga eléctrica masiva,
electrocución, rayo
• Post descargas fibrilatorias.
-Inconsciente, sin
respuesta a estímulos.
-Al principio pueden haber
respiraciones agónicas
-Sin pulso
-Paro cardíaco
 También llamada disociación electromecánica, es un fenómeno caracterizado por
la aparición de cualquier actividad eléctrica cardiaca distinta a la TV y FV en un
paciente sin pulso detectable. En AESP el gasto cardiaco es tan bajo, que desde
un punto de vista funcional el paciente está en parocardiorespiratorio.

 
El ritmo muestra actividad
ELECTROCARDIOGRAMA eléctrica organizada (que no es FV
ni TV sin pulso)
 
• Puede ser angosto (QRS < 0,10
seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.),
rápido (> 100 lpm) o
lento (< 60 lpm)
 
• Lo más frecuente: rápido y
angosto (etiología extra cardíaca)
o lento y ancho
(etiología cardíaca)
 Causas

6H 6T
Hipoxia Tabletas, tóxicos

Hipovolemia Taponamiento
cardiaco
Hidrogenión Neumotórax a
Tensión
Hiperkalemia,hipok Trombosis
alemia coronaria
Hipotermia TEP

Hipoglicemia Trauma
 MANEJO ASISTOLIA Y AESP
Reanudar RCP por 5
ciclos
NO SE PUEDE
REVERTIR CON
DESCARGA Administrar vasopresor
( adrenalina 1mg I.V. CONSIDERAR :Administrar
Repetir 3-5 minutos atropina 1mg I.V en
asistolia o AESP lenta ( 3
dosis máximo)
Verificar ritmo ¿ SE PUEDE
REVERTIR CON DESCARGA? 5 Ciclos de RCP
SI NO

Administrar 1 Descarga ASISTOLIA o AESP.

Bifásico : 120- 200 J. -REANUDAR RCP 5CICLOS.
Monofásico : 360 J -ADRENALINA 1MG I.V
*CONSIDERAR ATROPINA 1MG
Reanudar RCP I.V
Entre cada secuencia:
-20cc de solución fisiológica.
-Levantar el brazo.
-RCP 2 min. Si está en FV
desfibrilar con 360 joules,
RCP 2 min, observar y si
sigue en FV desfibrilar y
administrar droga
 A.J.V

Edad Sobrepeso
Sedentarismo
53 años
Aumento del
Inactividad
consumo de grasa y
física
menos de fibras
Mayor rigidez
en las arterias
Atrapamiento en Mal estado
matriz endotelial físico
Disminución
de la Monocitos, Baja
elasticidad macrófagos resistencia al
ejercicio
continuo
Células
Aumento
espumosas
de la P°A

Disfunción del endotelio

y reclutamiento de
células musculares lisas

Liberación de mediadores
inflamatorios (citoquinas y
moléculas de adhesión)

Aterosclerosis

Inflamación de la pared
arterial
 Inflamación de la pared
arterial

Aumento PA

Fractura de la placa
Obstrucción del Trombos de ateroma
Arterias de menor calibre Circulación
lumen arterial

Disminución del flujo Hipoxemia

Hipoxia FR 35rpm
de O2 y nutrientes
miocárdica
Sat. 89%
Disnea
Desequilibrio entre oferta y demanda Isquemia arterias Dolor
Sensación torácica Estrés
de componentes hacia el corazón coronarias precordial
opresiva

Señales al cerebro
IAM
Activan
Aumento de Alteración de quimiorreceptores
Alteración
enzimas contractilidad y Disminución
conducción
cardíacas distensibilidad VI del GC
Corteza suprarrenal
Aumento del Disminución de volumen PA
No se activa volumen ventricular 150/80m
No se inactiva de eyección
la salida mHg
el canal Na-Ca
de K+ Liberación de cortisol
Baja del gasto Disminución de la
Rentrada impulso originado cardíaco Sudoración
volemia
en nódulo Sinusal

Aumento del tono Llene Capilar Vasoconstricción arterial y

simpático enlentecido Piel fría periférica
Actividad espontánea de
las células miocárdicas
Aumento de la
resistencia
periférica

Insuficiencia
cardiaca
Repolarización

Nueva
despolarización

Arritmias

IÓN
FIBRILAC
NT R I C U LAR
VE
 NECESIDAD DE CIRCULACIÓN

 
Se encuentra alterada debido a que hay una
disminución del flujo sanguíneo al corazón producto de
la lesión de los vasos, lo que afecta la perfusión del
miocardio, lo que conlleva a un patrón de contracción
desorganizado y rápido que finalmente desencadena la
fibrilación ventricular.
 
Dominio 4: Actividad/reposo.
Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
Diagnóstico: 00029

Disminución del gasto cardíaco r/c actividad eléctrica desorganizada y rápida, secundario a
disminución del flujo coronario m/p ausencia de pulso, respiración, cambios
electrocardiográficos: fibrilación ventricular

NOC: Paciente recuperará gasto cardiaco evidenciado por presencia de pulso y respiración,
electrocardiograma: con actividad eléctrica normal

NIC
-Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al
menos 100 latidos por minuto) a una
profundidad de 5 centímetros,.
-Permeabilizar vía aérea, Inclinación de la
cabeza y elevación del mentón y
proporcionar 2 ventilaciones con AMBU
( oxigeno 100%)
-Aplicar una descarga de 360 J si desfibrilador
 
es monofásico. Luego seguir con esquema
RCP
-Aspiración de secreciones en caso necesario
-Colocar 2 vías EV de grueso calibre.
-Comenzar con la administración de drogas
según esquema fibrilación ventricular,
considerando la aplicación de 20 cc de SF
luego de cada bolo y elevar la extremidad.
-Valorar pulso carotideo.
-Valorar el ritmo en el monitor (EKG), en
busca de cambios electrocardiográficos.
-Valorar el estado de conciencia

Evaluación:Paciente recuperó gasto cardiaco evidenciado por presencia de pulso y respiración,

electrocardiograma: con actividad eléctrica normal
 NECESIDAD DE CIRCULACIÓN

Se encuentra alterada debido a la hipo

perfusión miocárdica, lo cual provoca una
disminución del gasto cardiaco, por lo cual el
volumen de eyección será menor hacia la
periferia y por ende habrá hipo perfusión tisular
lo que se evidenciara por taquicardia,
hipotensa, llene capilar mayor a 2 segundos,
piel pálida y sudorosa.
 
Dominio 4: Actividad/reposo.
Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
Diagnóstico: Perfusión tisular periférica ineficaz (000204)

Perfusión tisular inefectiva miocárdica r/c disminución del flujo coronario secundario a
obstrucción m/p taquicardia, hipotensa, llene capilar mayor a 2 segundos, piel pálida y
sudorosa.

NOC: Paciente mejoro perfusión miocárdica evidenciada por normocardia, normotenso, llene capilar
menor a 2 segundos, piel tibia, rosada

NIC
-Administración de medicamentos para tratar
la causa: -Reposo absoluto en las primeras 24 horas.
- 500mg de aspirina vía oral, nitroglicerina -Posición semifowler.
0.6mg sublingual. -Realizar balance hídrico cada 24 horas
Inicio tratamiento de re perfusión: -Tomar de exámenes: glicemia, hemograma,
enzimas cardíacas cada 8 horas.
Clopidogrel 300mg y estreptokinasa.
-Controlar signos vitales: presión arterial,
Administrar Suero Glucosado 5% 250cc mas frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
electrolitos. temperatura y saturación, cada 20 minutos.
Administrar oxigeno por MMV al 50% -Valorar llene capilar cada 3 horas
Tomar ECG cada 8 horas las primeras 24
 
horas
.
Evaluación: Paciente mejoro perfusión miocárdica evidenciada por presencia de pulso, respiración y ECG
con actividad eléctrica normal
 NECESIDAD DE CIRCULACIÓN

Se encuentra alterada debido a que lesión

coronaria, producida por una placa de ateroma,
estimula la activación de los nociceptores, que
son los encargados del dolor. Esto genera que
el impulso viaje a través de las fibras nerviosas
aferentes simpáticas hacia la medula espinal
para generar la respuesta de dolor.
 
Dominio 12: Confort.
Clase 1: Confort físico.
Diagnóstico: 00132

Dolor agudo torácico r/c hipoperfusión miocárdica secundario a obstrucción del flujo
coronario m/p fascie dolorosa, ansiedad, taquicardia, dolor opresivo toracico y ENA 7

NOC: Paciente disminuirá dolor de ENA 7 a ENA 0, no presentará fascie dolorosa, agitación, angustia,
taquicardia y dolor opresivo torácico en 1 hora

NIC

Administración de fármacos: nitroglicerina y terapia de Reperfusión según prescripción médica.

Mantener a la paciente con reposo absoluto.
Proporcionar ayuda en los requerimientos de la paciente.
Explicar todos los procedimiento a la paciente, con el fin de calmar la angustia y ansiedad.
Proporcionar un ambiente tranquilo para favorecer el descanso
Evolución
  del dolor mediante escala de ENA cada 1 hora
Controlar signos vitales énfasis en frecuencia cardiaca y presión arterial

Evaluación: Paciente disminuyó dolor de ENA 7 a ENA 0, no presentó fascie dolorosa, agitación, angustia,
taquicardia y dolor opresivo torácico al cabo de 1 hora
 NECESIDAD DE OXIGENACIÓN

Se encuentra alterado debido a la isquemia

miocárdica provoca una disminución del gasto
cardiaco y la perfusión hacia los pulmones. Esto
estimula a los quimiorreceptores aórticos, los
cuales responden con mecanismos
compensatorios como son taquipnea, para así
proporcionar oxigeno a los órganos,
 
Dominio 3: Eliminación e intercambio.
Clase 4: Función respiratoria.
Diagnóstico: 00030

Deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio relación V/Q secundaria a isquemia
miocárdica m/p taquipnea, disnea, piel pálida, fría y sudorosa, Sat2 89 %

NOC: Paciente reestablecerá la relación V/Q evidenciado por eupnea, ausencia sudoración, piel rosada y
tibia al cabo de 3 horas.

NIC
- Administrar O2 por MMV al 50% y valorar tolerancia a este
Mantener reposo absoluto del paciente.
Toma exámenes: gases arteriales
Monitorizar
  frecuencia y características de la respiración cada 1 hora.
Valorar estado de la piel y lecho ungueal en cuanto a coloración.
Proporcionar apoyo al paciente en actividades de la vida diaria.

Evaluación: Paciente reestableció relación V/Q evidenciado por ausencia de disnea y sudoración, eupneica,
piel rosada, tibia al cabo de 2 horas.
 NECESIDAD DE ACTIVIDAD Y REPOSO

 
Se encuentra alterado debido a un desequilibrio
entre la oferta y demanda a nivel de miocardio
producto de la isquemia secundaria a la
obstrucción del flujo coronario, lo cual genera
una diminución del gasto cardiaco, provocando
una menor oferta de oxigeno, ante los
requerimientos de la paciente, generando el
cansancio y la fatiga del paciente
.
 
 Dominio 4: actividad y reposo
Clase: Respuestas cardiovasculares/respiratorias
Diagnostico: 00092

Intolerancia a la actividad física r/c con desequilibrio entre oferta y demanda oxígeno
tisular secundario a IAM m/p cansancio, fatiga, disnea y taquipnea.

NOC: Paciente no presentará fatiga y disnea mejorando la intolerancia a la actividad en un periodo de 3

días
.

NIC
- Reposo absoluto durante las primeras 24 hrs.
-Valorar tolerancia a la actividad física luego de las 24 horas mediante: control de signos
vitales, fatiga
-Continuar con la terapia indicada para corregir la patología de base
-Realizar ejercicios pasivos según tolerancia.
-Proporcionar apoyo al paciente en actividades de la vida diaria
 

Evaluación: Paciente no presentará fatiga y disnea mejorando la intolerancia a la actividad en un periodo

de 3 días
 NECESIDAD DE EVITAR PELIGROS

Esta alterada debido al tratamiento para la

reperfusión, la cual genera un riesgo de
hemorragia.
 
Dominio 4: Actividad/reposo
Clase 4: respuesta cardiovasculares/pulmonares
Diagnostico: 00035

Riesgo de lesión (hemorragia) r/c terapia reperfusión farmacológica

NOC: Paciente no presentara hemorragia durante su estadía hospitalaria.

NIC
-Toma de exámenes: hemograma.
-Valorar signos y síntomas de hemorragia.
-Control de signos vitales
-Proteger la piel del paciente en zonas de mayor riesgo para evitar lesiones que causen
sangrado.
 
-Educar respecto las medidas para evitar hemorragias.

Evaluación: Paciente no presentó hemorragia durante su estadía hospitalaria

 Las arritmias letales son las primeras condicionantes del PCR, ya
sea por diversas causas analizadas anteriormente, como son los
trastornos de la conducción, trastornos de automatismo, y
trastornos mixtos.
 Por esta razón que es de vital importancia tener conocimiento y
habilidades en cuanto al reconocimiento y el manejo oportuno
eficiente, debido a que ponen en peligro la vida de la persona.
 Si bien lo anterior es lo primordial para mantener la vida del
paciente, no se debe dejar de lado que lo fundamental es buscar y
tratar la etiología, ya que aunque se realice un muy buen manejo
del PCR, si no es tratada la causa, la vida de la persona se vera
comprometida.
 Nanda international, “Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación
2009-2011”, editorial Elsevier, edición 2009.
 
 Fajuri, A. Manual de arritmias, capitulo 1 [Acceso 4 de junio del 2012]; Disponible
en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Cla
ses/mec-231_Cardiol/ManualArritmias.pdf
 
 Electrocardiograma, guía de laboratorio, [Acceso 4 de junio del 2012]; Disponible
en: http://fisiopuj.tripod.com/Guias/1_Electrocardiograma.pdf
 
 Ernesto Medina L. y Ana Kaempffer R. Enfermedades cardiovasculares en
Chile.Aspectos epidemiológicos. [Acceso 6 de junio del 2012]; Disponible en:
http://www.sochicar.cl/images/revista_cardiologia/revista_2007/numero_2/enfer
medades_cardiovasculares_en_chile_aspectos_epidemiologicos.pdf
 
 Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para
RCP y ACE