Sistema circulatorio

1
• Explican la organización y funcionamiento
del Sistema Cardiovascular.

2
• 3.1 Describe la organización del músculo cardiaco en un organismo
humano normal.
• 3.2 Explica la función del corazón como bomba impulsora de
sangre al sistema circulatorio en condiciones normales.
• 3.3 Explica el ciclo cardiaco en condiciones orgánicas normales.
• 3.4 Explica las características electrofisiológicas del corazón en
condiciones de funcionamiento normal.
• 3.5 Describe los trazados electrocardiográficos en un
electrocardiograma normal.
• 3.6 Realiza un electrocardiograma en modelos vivos humanos,
explicando los trazados observados.

3
• 3.7 Explica los factores físicos involucrados el proceso de
hemodinamia en condiciones normales.
• 3.8 Describe las condiciones normales de velocidad del torrente
circulatorio.
• 3.9 Explica como se realiza la regulación de la presión arterial en el
organismo bajo condiciones normales.
• 3.10 Realiza medición de la presión arterial en modelos vivos
humanos, explicando las cifras observadas.
• 3.11 Describe los mecanismos de control nervioso y humoral del
sistema cardiovascular en condiciones normales.

4
Transporte de nutrientes
Intercambio gases y sustancias entre sangre y
fluido intersticial
Eliminación de desechos de la célula
Comunicación hormonal
Regulación de la Temperatura Corporal

5
 Dinámica de Fluidos
• Q = G* ∆P
• Q= caudal
• G= Conductancia (Inverso a la resistencia)
• ∆P = variación de presión (arterial –
venosa)
 Ecuación de Poiseuille
G

∏  1   r4 
Q  Pi  Pf *   *   *  
 8     L 

η = viscosidad Pi – Pf = variación de presión

r = radio del tubo
L = largo del tubo
• Flujo es altamente dependiente del radio:
• Tubos elásticos

• Ejemplo: si se incrementa el radio en un

20% se duplica el flujo o caudal
Efecto del radio y longitud del tubo sobre
el flujo:
• Velocidad de
flujo en más
pequeño: es
muy lenta
Flujo laminar
En un sistema circulatorio:

El flujo es dependiente del radio de los vasos

pequeños: TONO VASOMOTOR

Depende del radio de las arterias pequeñas,

arteriolas y del grado de contracción de los
esfínteres
 resistencia
• RPT : resistencia total de los vasos
periféricos

Volumen minuto cardiaco = débito = volumen sistólico x frecuencia de latido

Ecuación continuidad: velocidad de flujo x el
área de la sección transversal de un vaso es constante en
todos los puntos

A1*V1 = A2*V2 = cte.

 Ejemplo
• Aorta
• A = 2 cm2 V = 50 cm/s

• Capilares
• A = 1000 cm2 V =0,1 cm/s

• A1*V1 = A2*V2 = cte

 Sistema cardiovascular

• Corazón

• Vasos sanguíneos
– Arterias (distribución)
– Capilares (intercambio)
– Venas (recogida)

21
circuito en pararelo

22
23
24
 Tipos de potencial
• miocitos
ventriculares
• Miocitos
auriculares
• fibras de
conduccion
especializadas
• (fibras de Purkinje
del corazon)

25
0: permiten el paso de
Na+ durante 1 ó 2 ms y
después pasan al
estado inactivo

1:corrriente de K de
rápida activación e
inactivación (Ito)
2: dos corrientes de
entrada: corriente lenta
de Na+ (NaL) y de
Ca2+ por canales tipo-
L
tres corrientes
rectificadoras tardías
de salida de K+ de
+ 2+
activación ultrarrápida- 3 inactivación de las corrientes de entrada de Na y Ca y
+
IKur, rápida-IKr y lenta- predominio de las corrientes repolarizantes de K activadas
IKs durante la fase 2.
Al final de fase 3 se activan otras tres corrientes de K+: la
que presenta rectificación interna (IK1), que determina la fase
final de la repolarización y el nivel del potencial de membrana
en fase 4 26
• Diversos neurotransmisores y fármacos pueden influir conductancia al
Ca.
• Noradrenalina,agonista como isoproterenol y otras catecolaminas ↑
conductancia
• acetilcolina ↓ conductancia

27
CONTROL DEL LATIDO CARDIACO: la
célula miocárdica contráctil
Acoplamiento excitación-
contracción: la misma
entrada de Ca+2 permite el
deslizamiento de los
filamentos.
El calcio ingresa del exterior
de las fibras, del retículo
sarcoplásmico y de los
túbulos T

28
Corazón
compuesto por dos bombas
un corazón derecho que
bombea sangre hacia los
pulmones y un corazón
izquierdo que bombea hacia
órganos periféricos
Aurículas bomba débil
Ventrículos: principal fuerza
bombeo

29
 Anatomía del corazón

Localización
Estructura
Válvulas cardíacas
Auriculoventriculares
• Mitral (izda)
• Tricúspide (dcha)
Semilunares
• Aórtica (izda)
• Pulmonar (dcha)
30
• Energía química necesaria para la
contracción cardíaca:

• Principalmente metabolismo oxidativo de

los ácidos grasos
• Menor medida: glucosa y lactato

31
Sistema Cardiovascular

Sistema de conducción del corazón

La principal acción que ejecuta nuestro corazón es la
contracción, por lo que existen en él unos centros nerviosos -de
células altamente especializadas- capaces de provocar impulsos
rítmicos que ocasionan los latidos cardíacos.

nódulo sinoauricular
nódulo aurículoventricular
fascículo auriculoventricular
o Haz de His
fibras de Purkinje.

32
 Conducción del latido del corazón
Retraso en
transmisión hacia
los ventrículos,
principalmente en
nódulo AV,
permite que
aurículas vacíen
sangre a
ventrículos antes
de contracción
ventricular
La célula miocárdica
excitable.
Automatismo: es la capacidad de generar
potenciales de acción de forma
espontánea. Las células del nódulo SA
y del nódulo AV generan potenciales
independientemente de la inervación
cardiaca y lo hacen con un ritmo fijo .
Las influencias nerviosas o
endocrinas modifican este ritmo.
Apertura de un canal f, dependiente de
voltaje, que se abre cuando la célula
se repolariza (se hace más negativo el
interior de la membrana). Cuanto más
negativo es el potencial de membrana
más canales f se abren.

34
• Nódulo sinoauricular (SA),
• Nódulo auriculoventricular
(AV)

35
La célula miocárdica excitable: canales
Inicio de la despolarización (apertura
de canales F): entra Na+

el potencial de membrana se hace
menos negativo y se abren
canales T (transitorios) de Ca++ ,
dependientes de voltaje: entra
Ca++


la célula se despolariza

se abren canales de K+ dependientes
de voltaje

sale K+: la célula se repolariza e
hiperpolariza

de nuevo se abren canales f y se
repite el ciclo

36
 Electrocardiograma

• Registro gráfico de los potenciales eléctricos

que produce el corazón.

• Obtenidos desde la superficie corporal.

• Mediante un electrocardiógrafo

37
El ECG permite a los médicos averiguar el trayecto del
impulso cardiaco mediante el registro de las variaciones
de potencial eléctrico en diversos lugares de la superficie
corporal.

38
 usos
• a) orientación anatómica del corazón
• b) tamaños relativos de las cámaras
• c) trastornos del ritmo y la conducción
• d) la extensión, localización y progresión de las lesiones
isquémicas del miocardio)
• e) efectos de las alteraciones de las concentraciones de
electrólitos
• f) la influencia de determinados fármacos ( digitalina,
antiarrítmicos y antagonistas del calcio).

39
• derivación es la conexión eléctrica desde
la piel del paciente a un dispositivo de
registro (electrocardiógrafo) que mide la
actividad eléctrica del corazón.

40
• ECG escalar detecta cambios temporales
en el potencial eléctrico entre algún punto
de la superficie de la piel y un electrodo
indiferente, o entre pares de puntos de la
superficie cutánea

41
 Derivaciones convencionales
• Einthoven
• la suma de vectores de toda la
actividad eléctrica cardíaca en un
momento determinado es el vector
cardíaco resultante
• esta fuerza eléctrica direccional se
localiza en el centro de un triángulo
equilátero cuyos vértices se
localizan en los hombros derecho e
izquierdo y en la región púbica

42
43
 • Onda P
Ondas del ECG • Despolarización auricular
• Complejo QRS
• Despolarización ventricular
rápida
• Onda T
• Repolarización ventricular

• Onda U: repolarización de
los músculos papilares.
Línea
isoelectrica • Líneas isoeléctricas : no
hay actividad eléctrica

44
Relación entre Sistema
Excitoconductor y ECG
Duración y amplitud de las
ondas del ECG normal
DURACION AMPLITUD
FASE (segundos) (milivolts)

Onda P 0.06 – 0.11 < 0.25

Intervalo P-R 0.12-0.20

Segmento P-R 0.08

Complejo QRS < 0.12 0.8 - 1.2

Segmento S-T 0.12

Intervalo Q-T 0.36-0.44

Onda T 0.16 < 0.5

• Intervalo PR tiempo transcurrido desde comienzo de activación
auricular hasta comienzo de activación ventricular (0,12 y 0,20
segundos)
• gran parte de este tiempo: al paso del impulso a través del sistema de
conducción AV.
• Las prolongaciones patológicas del intervalo PR: alteraciones de la
conducción AV

47
• La forma y la amplitud del
complejo QRS muestran amplias
variaciones de un individuo a otro.
• La duración suele oscilar entre
0,06 y 0,10 segundos.
• Un complejo QRS anormalmente
prolongado puede indicar un
bloqueo de las vías de conducción
normales a través de los
ventrículos (como un bloqueo de
las ramas derecha o izquierda del
haz).

48
• ST
• todo el miocardio ventricular se
despolariza
• Cualquier desviación del
segmento ST respecto de línea
isoeléctrica puede indicar una
lesión isquémica del miocardio

49
• El intervalo QT: período de
«sístole eléctrica» de los
Ventrículos
• correlación estrecha con la
duración media del potencial de
acción de los miocitos
ventriculares.
• Duración es de unos 0,4 segundos
varía de forma inversa con la
frecuencia cardíaca

50
• mayoría de las derivaciones la
onda T sigue la misma dirección
respecto de la línea isoeléctrica
que el complejo QRS
• En algunas derivaciones ondas T
bifásicas (es decir, en dirección
opuesta)
• Las ondas T que muestran una
dirección o amplitud anormales
pueden indicar una lesión del
miocardio, alteraciones de los
electrólitos o hipertrofia cardíaca.

51
 • Cálculo de la frecuencia cardíaca

0`88 s ----- 1 latido 60 x 1

22 mm x 0´04 s = 0`88 s
60 s ----- x latidos 0´88 = 68 l.p.m.

52
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal

II.- Ritmicidad de los complejos PQRST

Lo normal
• Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)

53
1.- Normocardia 60-100 latidos/min
2.- Taquicardia sobre 100 latidos/min
3.- Bradicardia bajo 60 latidos/min
54
 FIBRILACION VENTRICULAR

• Se le llama así a la expresión eléctrica que resulta de

una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo
de coordinación. Es sinónimo de «paro cardíaco
clínico».
• Los complejos QRS son reemplazados por deflecciones
irregulares, rápidas y caóticas

55
 Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardíaca es
una afección crónica y
prolongada

El miocardio no puede bombear Los músculos del corazón

o expulsar muy bien la sangre están rígidos y no se llenan con
fuera del corazón: insuficiencia sangre fácilmente: insuficiencia
cardíaca sistólica cardíaca diastólica

56
• Causas:
• la arteriopatía coronaria: un estrechamiento de los
pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y
oxígeno al corazón
• Miocardiopatía: infección debilita el miocardio: cardiopatía
congénita
• ataque cardíaco: bloquea el flujo sanguíneo a una parte
del corazón
• valvulopatía cardíaca
• Arritmias: problemas con el sistema de conducción
eléctrica

57
• infarto del miocardio es la muerte celular
de las miofibrillas causada por falta de
aporte sanguíneo
• Obstrucción de arteria: isquemia

58
• Isquemia miocárdica: flujo de sangre
insuficiente hacia el músculo cardíaco a
través de las arterias coronarias

59
Propiedades del tejido cardíaco

• Contractibilidad: (Inotropismo)
• Relajación (Lusitropismo)
• Excitabilidad (Batmotropismo)
• Conducción (Dromotropismo)
• Automatismo (cronotropismo)
• Frecuencia (cronotropismo)
• Ruidos

• Primer ruido o tono: cierre de las válvulas

AV

• Segundo ruido o tono: cierre de válvulas

semi lunares al final de la sístole

61
 Regulación del bombeo cardíaco
• Intrínseca del bombeo en respuesta a
cambios de los volúmenes de sangre que
fluyen al corazón

• Control por el sistema autónomo

 Control por el sistema autónomo
• Simpático: aumenta frecuencia (70 a 200 latidos
por minuto)
• aumenta la fuerza de la contracción

• Parasimpático: disminuye frecuencia (20 a 40

latidos por minuto)
• disminuye la fuerza de la contracción
• Ambos son controlados por centro vasomotor
ubicado en el bulbo raquídeo y protuberancia
 Regulación intrínseca
• Mecanismo de Frank-Starling

• Cuánto más se distiende el músculo

cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor la cantidad
de sangre que bombea hacia la aorta
Explicación del mecanismo Frank-
Starling
• Al fluir más sangre se distiende más el
músculo, esto produce aumento en el
calcio intracelular lo que permite una
contracción más vigorosa
• La distensión de la aurícula aumenta el
volumen de sangre bombeado
 Frank-Starling se observa
• Curvas de función ventricular:
• Al aumentar la presión de las aurículas aumenta el
trabajo sistólico
 Ciclo cardiaco
• Diástole: relajación
• Sístole: contracción
• el sistema circulatorio siempre avanza de
un punto de presión alta a otro de menor
presión

67
Ciclo cardíaco

68
 EVENTOS DEL CICLO CARDIACO

• SISTOLE AURICULAR
• CONTRACCION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA
• EXPULSION VENTRICULAR RAPIDA
• EXPULSION VENTRICULAR REDUCIDA
• RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA
• LLENADO VENTRICULAR RAPIDO
• LLENADO VENTRICULAR REDUCIDO O DIASTASIS

69
 SISTOLE AURICULAR 0.1 seg

• Nódulo SA  P.A. 
Despolarización
auricular (onda P) 
Presión aorta contracción auricular
(sístole auricular)
• Abiertos válvulas
auriculo ventricular
Presión auricular • Entrada forzada de
sangre a los ventrículos
(fase final del
Flujo sanguíneo llenado ventricular)
• La sístole auricular
contribuye con un 25%
del VDF pero esto no
es imprescindible para
la función ventricular

70
 Sístole ventricular: Contracción ventricular isométrica. 0,05 s

Comienza contracción
ventricular
Válvulas semilunares
Presión aorta
cerradas
Sangre no puede salir :
sístole ventricular
isovolumétrica
Aumento de la presión
Presión auricular ventricular produce cierre
de las válvulas AV (primer
Flujo sanguíneo
ruido)
Complejo QRS

71
 Sístole ventricular: EXPULSION VENTRICULAR RAPIDA
0.1 segundo

La contracción ventricular
continua (segmento ST)
Presión aorta Al aumentar la presión
ventricular se abren las
válvulas semilunares
provoca la expulsión rápida
Presión auricular
de los 2/3 del VS durante el
primer 1/3 de la sístole
La presión ventricular y
Flujo sanguíneo arterial alcanzan su máximo
al final de esta etapa 120
mmHg
Las aurículas comienzan a
acumular sangre otra vez

72
 Sístole ventricular: EXPULSION VENTRICULAR REDUCIDA
0.15 segundos

La sangre fluirá a menor

velocidad desde ventrículos
Presión aorta
hacia arterias mientras
Pventricular > Parterial
La presión arterial también
decae debido a que la
sangre es transportada por
Presión auricular
el sistema circulatorio
Este periodo termina
Flujo sanguíneo cuando Pventricular <
Parterial
Esto impulsa el cierre de
las válvulas semilunares y
genera el segundo ruido
(S2)

73
RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA 0.1 segundo

descenso brusco de la
Pventricular
Presión aorta Dado que las válvulas
AV y semilunares
están cerradas no hay
Presión auricular
cambio de volumen
ventricular
Flujo sanguíneo

74
 LLENADO VENTRICULAR RAPIDO 0.14 segundos

Durante la sistole
ventricular las aurículas se
Presión aorta
llenan de sangre porque AV
están cerradas
Al finalizar la sístole
Pventricular < Pauricular se
abren las válvulas AV y la
Presión auricular
sangre auricular fluye
pasivamente y rápidamente
Flujo sanguíneo hacia los ventrículos.

75
 LLENADO VENTRICULAR REDUCIDO O DIASTASIS 0.2segundos

Es la fase mas larga del

ciclo cardiaco
Presión aorta
El llenado ventricular se
enlentece hasta alcanzar
un 75-80% del VDF.
El fin de la diastasis marca
el fin de la diástole.
Presión auricular

Flujo sanguíneo

76
77
 Gasto Cardiaco (GC = Q)
• El volumen de sangre expulsado por cada
ventrículo por minuto es el gasto cardiaco

5,6 Lts/ min HOMBRE

VN. G.C. 4,9 Lts/ min MUJER
Variaciones:
METABOLISMO
EJERCICIO FÍSICO
EDAD
SUPERFICIE CORPORAL
TEMPERATURA
ESTRES
78
• El retorno venoso y el gasto cardiaco
deben ser iguales entre sí

79
 VOLUMEN LATIDO ( VL)

VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL (VDF)

VOLUMEN SISTÓLICO FINAL ( VSF) O VOLUMEN RESIDUAL

VDF – VSF = VL
80
FRACCIÓN DE EYECCIÓN ( FE) %

VL
FE % =
VDF

81
• Tres factores regulan el gasto cardiaco
• Precarga: estiramiento del corazón antes
que se contraiga
• Contractilidad: fuerza de contracción
• Poscarga: presión que debe ser superada
antes de la eyección

82
 Precarga
• Mecanismo de Frank-Starling

• Cuánto más se distiende el músculo

cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor la
cantidad de sangre que bombea hacia
la aorta

83
• Efecto de la Precarga
• Es la tensión en la
pared ventricular al
final de la diástole.
• La distensión de la
fibra muscular
dependiente del
volumen de fin de
diástole:
• A mayor VFD mayor
es la fuerza de
contracción

84
 EL VFD depende

Duración diástole
ventricular: • Retorno venoso: Cantidad
Ej. menor tiempo de de sangre que fluye desde
llenado menor VFD las venas a la aurícula
(aumenta derecha cada minuto:
frecuencia cardiaca)
• Aumenta con ejercicio
• Factores hormonales y
nerviosos (adrenalina)
• Disminuye en hemorragia

85
Contractilidad:

Agentes ionotrópicos positivos: aumentan entrada

de calcio:- simpático: adrenalina, noradrenalina -
digitálicos

Agentes ionotrópicos negativos: aumentan entrada

de potasio: inhibición del simpático, anoxia,
acidosis, anestésicos, aumento de potasio
86
• Poscarga: presión de arterias que salen
de ventrículos
• Aumento de presión aorta: ventrículo debe
realizar mayor presión
• Aumento produce disminución del
volumen sistólico

• Hipertensión, disminución del calibre de

arterias: arterosclerosis 87
 Efecto Postcarga
• . El ventrículo tiene
mayor dificultad para
contraerse si tiene
que vencer una alta
presión aórtica y
viceversa
• Si la postcarga es
elevada la eyección
será mas corta,
disminuirá el volumen
latido, aumentará el
volumen de fin de
sistole y la fracción de
eyección será menor.
• Compensación
aumenta después la
precarga

Volumen residual: VR 88
 Regulación de la frecuencia
cardiaca
• Gasto: frecuencia cardiaca y del volumen
sistólico

• Frecuencia cardiaca: SNA y hormonas

liberadas por glándulas suprarrenal

89
• Centro cardiovascular del bulbo raquídeo.
Principal sitio de regulación nerviosa
• Recibe información:
• Sistema limbico
• Propioceptores (antes de iniciar
movimiento)
• Quimioreceptores
• Baroreceptores
90
• Envía respuesta por SNA
• Nervios Simpáticos: noradarenalina:
receptores β1:
• aumenta contractilidad

91
• Parasimpático: nervio vago.
• Libera acetilcolina reduce frecuencia
cardiaca en nodo SA y AV

92
• Hormonas
• Adrenalina y noradrenalina aumentan
frecuencia y el ionotropismo
(contractilidad)
• Ejercicio, estrés, excitación

• Hormonas tiroides: aumenta contractilidad

y frecuencia cardiaca
93
• Efecto cationes:
• Aumento sanguíneo de Na ( bloquea
entrada de Ca) y K (hiperpolarización)
disminuyen frecuencia cardiaca y
contractilidad
• Aumento moderado Ca aumenta
frecuencia cardiaca y contractilidad

94
• Otros factores:
• Edad: bebe. 120 lpm, disminuye con edad
• Mujeres: mayor frecuencia en reposo
• Ejercicio bradicardia en reposo
• Aumento temperatura corporal: SNA
aumento frecuencia
• Descenso temperatura: disminuye
frecuencia y contractilidad
95