FISIOLOGIA CARDIACA

Propiedades eléctricas del corazón

Automatismo: Capacidad de las células musculares cardiacas para originar estímulos
espontáneamente. Es decir, se produce cuando el corazón por sí mismo genera su propio impulso.

Dromotropismo: Capacidad de conducir los estímulos a través de las diferentes uniones presentes
entre las células musculares cardiacas debido a la baja resistencia en esos sitios. El corazón
conduce su impulso eléctrico por el sistema sinusal.

Veamos:

NODULO SINUSAL o DE KEITH FLACK

LOCALIZACIÓN: pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y
ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Controla la frecuencia del latido de
todo el corazón.Velocidad de despolarización: 60 -80 lpm . Marcapaso primario

NODULO AURICULOVENTRICULAR O DE ASCHOFF TAWARA

localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula
tricuspide (Triangulo de Koch) velocidad de despolarización : 40- 60 lpm. Marcapaso secundario

HAZ DE HIS
Presenta una rama derecha y otra izquierda que discurren en el tabique interventricular, dirigiéndose
hacia la punta del ventrículo que van dividiéndose en el trayecto en ramas más pequeñas.

FIBRAS DE PURKINJE
Ramificaciones que tienen una gran velocidad de conducción y propagación del impulso cardiaco.
Marcapaso terciario. velocidad de comducción: 20-40 lpm

El corazón se asegura de que siempre haya impulso eléctrico, el nódulo sinusal que se origina en el
techo de la aurícula derecha, se divide en tres haces:

 Anterior: También conocido como rama de James

 Medio: Rama de Wenckeback
 Posterior: Rama de Thorel

Y la única rama de conducción eléctrica que va hacia la aurícula izquierda es la Rama de Bachman.

La velocidad de conducción del nódulo sinusal es rápida, sin embargo, se produce un retraso
fisiológico de la conducción cardiaca a nivel del Nodo aurículoventricular. Y esto para favorecer 2
cosas:
 1. Contracción auricular
2. Contracción ventricular

Quiere decir que primero se contraen las aurículas y después de estas, los ventrículos, esto
permite el pasaje de sangre desde las aurículas hasta los ventrículos. Las fibras de Purkinje son las
fibras que tienen la mayor velocidad de conducción ya que dan impulso a células contráctiles del
corazón, una vez que el impulso nervioso pasa por el nodo AV, este sigue su camino a través del
tabique interventricular, ápex, paredes libres del ventrículo, y finalmente llega a la base del
corazón en ese orden.

Ionotropismo: Está relacionado a la contractilidad muscular cardiaca, quiere decir a la fuerza de

contracción del corazón.

 Ionotropismo positivo: Cuando hay aumento la contractilidad cardiaca, como por ejemplo
lo que sucede con los digitálicos
 Ionotropismo negativo: Cuando hay disminución de la contractilidad cardiaca, por
ejemplo, lo que ocurre con los fármacos betabloqueadores.

Cronotropismo: relacionado al ritmo cardiaco (FC)

 Cronotropismo positivo: aumento de la frecuencia cardiaca, por ejemplo, el sistema

nervioso simpático produce taquicardia
 Cronotropismo negativo: disminución de la frecuencia cardiaca, el sistema nervioso
parasimpático disminuye la frecuencia cardiaca.

Batmotropismo: Influencia sobre la excitabilidad de las células musculares cardiacas.

Corazón

Células
Células eléctricas
contráctiles

Se encuentran
Se encuentran
en : auriculas,
70% 30% en : Nodo sinusal,
ventriculos y
nodo AV
fibras de Purkinje

Potencial de acción de las células musculares cardiacas

Las células musculares cardiacas poseen un potencial de acción diferente al músculo esquelético,
presenta 5 fases diferentes, que van del 0 al 4 y que se caracterizan por los diferentes iones que
participan en cada una de ellas y que por lo tanto también registran diferentes actividades
eléctricas.

La fase 0 o también conocida como de despolarización se caracteriza por la apertura de canales de

Na dependientes de voltaje con la consecutiva entrada de este ion, también se observa una
apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la entrada del ion al espacio intracelular. Tras la espiga o
punta inicial, encontramos una apertura de los canales de K, y con ello entramos a la fase 1 del
potencial de acción cardiaco. La salida de potasio se provoca una repolarización rápida y corta, ya
que la constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre de los canales de K. La fase 2 se
caracteriza por la presencia de una meseta en el potencial de acción que dura unos 0.2 segundos
aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 en el músculo ventricular, gracias a la presencia de
ésta meseta el potencial de acción hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15
veces más que la del músculo esquelético. Existen dos factores por los cuales se explica por qué se
produce la meseta, la primera es la existencia de dos tipos de canales iónicos, los canales rápidos
de sodio, que permiten la entrada de grandes cantidades de iones sodio, se denominan rápidos ya
que solo permanecen abiertos unas diezmilésimas de segundos para cerrarse bruscamente
después; y los canales lentos de calcio, que se abren lentamente y permanecen abiertos por un
periodo de tiempo mayor que los primeros, durante este periodo fluyen al interior de la fibra
muscular cardiaca grandes cantidades de iones sodio y calcio. La segunda diferencia funcional
consiste en que inmediatamente después del comienzo del potencial de acción, la permeabilidad
para el potasio disminuye unas cinco veces, tal vez provocado por la entrada de las grandes
cantidades de iones calcio; esta impermeabilidad relativa al potasio disminuye la salida del mismo
durante la meseta del, evitando que este vuelva a su nivel de reposo.

Una vez transcurridos los 0.2 o 0.3 segundos se cierran los canales lentos de calcio y sodio cesando
la penetración de estos iones, entonces entramos en la fase 3 del potencial de acción cardiaco,
donde la permeabilidad de la membrana para la salida del potasio aumenta, propiciando así una
repolarización que lleva a la célula miocárdica a su voltaje negativo de nueva cuenta. Por último,
tenemos la fase 4, donde la bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de bombear iones sodio hacia el
exterior de la célula a través de la membrana, al tiempo que introduce potasio del exterior al
interior, de este modo mantiene las diferencias de concentración de iónica a ambos lados de la
membrana celular, y establece un potencial eléctrico negativo al interior de las células. El periodo
refractario es el intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede volver a
excitar una parte ya excitada del músculo cardiaco.

FASE CARACTERISTICA

Normalmente la célula que está en reposo tiene un potencial de

FASE acción negativo, cuando se abren los canales rápidos de sodio el
potencial de acción se vuelve positivo.
0
Despolarización ascendente o rápida

FASE Eliminación de potasio que es el ion más abundante de la célula.

1 Repolarización precoz rápida

Intercambio de calcio el cual se hace permite la salida de más

FASE potasio.
2
Meseta

FASE Retorno al estado basal.

3 Repolarización final rápida

Reposo recuperación del potasio con activación de la bomba

FASE sodio potasio, que requiere energía en forma de ATP.
4
Potencial de membrana en reposo
Potencial de acción en células cardiacas especializadas o células marcapaso

Aunque todas las células cardiacas son excitables y responden a un estímulo con una respuesta
contráctil, algunas células son automáticas, es decir, que generan de forma espontánea su
potencial de acción (PA). La actividad eléctrica en el corazón humano se origina en las células
marcapasos especializados ubicados en el nódulo sinoauricular (NSA).

En el NSA, la fase 0 no se debe a la activación de los canales de Na+, sino a la activación de los
canales de Ca2+; de tipo L (lentos), La repolarización se produce (fase 3) porque los canales de
Ca2+; tipo L se inactivan lo que reduce la entrada de cargas positivas a la célula y los canales de K+
se activan facilitando la salida de carga positivas de la célula; ambos efectos facilitan la
repolarización del PA.

La fase 4 de lenta despolarización diastólica es la resultante del equilibrio existente entre dos
mecanismos (o "relojes") distintos, pero estrechamente interrelacionados: El reloj del nivel del
potencial de membrana determinado por la reducción de salida de K+ y el reloj de Ca2+;
relacionado con la liberación rítmica de Ca2+; del retículo sarcoplasmático (SR).

FASE CARACTERISTICA

Estado de prepotencial de acción,

en este tipo de células hay una
FASE 4
predisposición para la
despolarización (automatismo)

FASE 0 Ingreso de calcio

FASE 3 Salida de potasio

Las fases 0,1,2 = pertenecen al periodo refractario

absoluto, es decir durante estas fases ningún
estímulo excita al corazón.

La fase 3= es el periodo refractario relativo, en la que

el corazón responde a un estímulo de alto potencial
o intenso.

Bases de la contracción
 Una célula muscular está especializada en la contracción, de esta manera se posibilitan
acciones como el bombeo, locomoción, constricción y propulsión.
 De esta manera encontramos: musculo estriado (esquelético y cardiaco) y musculo liso.
 El miocardio está formado por múltiples miofibrillas que se repiten en serie que son las
sarcómeras o unidades de contracción muscular. Están dispuestas de forma paralela, esta
disposición permite distinguir diferentes tipos de bandas.
 Las bandas oscuras se conocen como Bandas A, y las bandas claras se conocen como las
Bandas I . El centro de cada banda A esta ocupada por una banda pálida o banda H,
bisecada por una línea M delgada
 Una línea oscura o línea Z divide a cada banda I.
 La región de la miofibrilla que se ubica entre dos líneas Z sucesivas se conoce como
sarcómera.
 Dentro de las fibras del musculo esquelético existen numerosas invaginaciones tubulares y
largas conocidas como Túbulos T, que se entremezclan con las miofibrillas.
 Cada sarcómera posee dos grupos de túbulos T en las interfaces de las bandas A e I. Los
túbulos T se extiende profundamente hacia el interior de la miofibrilla y facilitan la
conducción de ondas de despolarización a lo largo del sarcolema.
 A este sistema de túbulos T se relaciona el retículo sarcoplásmico, que almacena calcio
intercelular, forma una red alrededor de cada miofibrilla y cisternas terminales dilatadas
en cada unión de las bandas A e I. Las cisternas siempre se encuentran cercanas a los
túbulos T
 Esta disposición permite que una onda de despolarización se disemine casi de modo
instantáneo, desde la superficie del sarcolema hasta la totalidad de la célula y que llegue a
las cisternas terminales que tienen canales regulados por voltaje.
 El desencadenante para la liberación del ion calcio es una onda de despolarización
transmitida por lo túbulos T.

 Las sarcomeras presentan dos tipos de fibras:

 Fibras gruesas (miosina)
 Fibras delgadas (actina)
 Cuando ocurre la contracción el impulso nervioso permite la liberación de calcio en la
región de lo túbulos T y cisternas, este calcio ingresa al citosol de las células musculares y
ahí se une a la troponina alterando su configuración, esto provoca la modificación de la
tropomiosina que mantiene unidas a la actina con la miosina.
 Para que se produzca la relajación muscular es importante que se libere ATP, esto a partir
del ciclo de Krebs, esto genera “un golpe de fuerza” necesario como para hacer que la
actina y miosina regresen a su posición normal y para convertir energía química en
movimiento.

Ciclo cardiaco
Se distinguen 3 eventos:

1. Evento eléctrico = EKG

Complejo QRS = despolarización corresponde a la fase 0
Onda T = Repolarización corresponde a la fase 3
Segmento ST = entrada de calcio corresponde a la fase 2
2. Evento mecánico = contracción – dilatación
Sístole que representa 1/3 de todo el ciclo cardiaco, ocurren los siguientes eventos
a. Contracción isovolumétrica: en el que todas las válvulas cardiacas están cerradas y hay
un aumento de la presión auricular
b. Eyección: salida de la sangre hacia la aorta (izquierda) y tronco pulmonar (derecha),
por lo tanto, apertura de la válvulas sigmoideas o semilunares

Diastole, que representa los 2/3 del ciclo cardiaco

a. Llenado ventricular
Llenado rápido: 70%
Llenado lento : (diastasis) 10%
Contracción auricular: 20%
b. Relajación isovolumétrica
Todas las válvulas están cerradas no entra ni sale sangre. Disminución de la presión del
ventrículo.
3. Evento sonoro = Ruidos cardiacos
1° ruido: corresponde a la fase 0, contracción isovolumétrica por cierre de las válvulas
aurículo ventriculares. Primero se cierra la válvula mitral, y luego la válvula tricúspide.
2° ruido: corresponde a la fase 3, relajación isovolumétrica, por cierre de las válvulas
sigmoideas, primero se cierra la válvula aortica y luego la válvula pulmonar
3° ruido = llenado rápido o galope protodiastólico
4° ruido = Galope telediastólico, contracción auricular
El volumen telediastólico es 120ml y es la cantidad de sangre que se encuentra en el
corazón al finalizar la diástole, justo antes de la sístole. El volumen sistólico es 70ml, y
corresponde al volumen de sangre que expulsa el corazón hacia la aorta.
Vsistolico
∗100 %=Fracciónde eyección
Vtelediatolico

70 ml
∗100 % ≥ 50 %
120 ml
De lo anterior se deduce que, la fracción de eyección normalmente, debe ser mayor o
igual al 50%, esto se mide mediante Ecocardiograma.
Determinantes del gasto cardiaco
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto
de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es

un incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son
la precarga, la postcarga y la función contráctil.
Precarga: es el volumen de sangre que llega al corazón depende de: retorno venoso,
Volemia y la Frecuencia cardiaca. Relacionada a la Ley de Frank Starling.
Cuando se aumenta la cantidad de flujo sanguíneo al corazón, produce un estiramiento de
las paredes de las cámaras cardiacas, En consecuencia, de este estiramiento el musculo
cardiaco se contrae con una fuerza mayor, para vaciar mejor el exceso de sangre que ha
entrado desde la circulación sistémica. Esto hace que la sangre que fluye hacia el corazón
sea bombeada sin retraso a la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación y aumenta
la fuerza de contracción por estiramiento del nódulo sinusal.

Factores que aumentan la precarga Factores que disminuyen la precarga

Decúbito Bipedestación
Inspiración Espiración
Edema agudo de pulmón Hemorragia
Insuficiencia cardiaca congestiva Taquicardias
Bradicardia Diuréticos
Nitratos

Postcarga: La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la

resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo
durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que
supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción. La postcarga se relaciona
primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y esta a
su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias,
arteriolas y venas de pequeño tamaño). Por lo que está relacionada con la Ley de Laplace,
cuanto mayor sea el radio del vaso, mayor es la tensión de la pared para soportar una
determinada presión interna de fluido, por ejemplo: en la aorta se desarrolla una mayor
presión por ser un vaso de mayor de tamaño y de mayor calibre.

Factores que aumentan la post carga Factores que disminuyen la postcarga

Vasoconstrictores Vasodilatación
Angiotensina II IECA
Endotelina Bradicinina
Adenosina
Fuerza de contracción: La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras
miocárdicas durante la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos
variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad
son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores
inflamatorios y los agentes vasoactivos, así como, la entrada de calcio.

Control de la Presión arterial

Control a corto plazo:

Barorreceptores
Seno aórtico Glosofaríngeo IX par
Ubicación: Pared de ambas carótidas
internas en la bifurcación carotidea o seno
carotideo
Seno carotideo Vago X par
Ubicación: cayado aórtico
Se sitúan en puntos específicos de la paredes arteriales de los grandes vasos al aumentar
la presión arterial se estiran los vasos y se activan los barorreceptores y estos transmiten
señales hacia el centro vasomotor del Bulbo raquídeo, a través del IX y X par craneal, y
desde allí, la señal llega hasta el núcleo del tracto solitario (núcleo sensitivo), luego la
información retorna a través del SNA, en esta caso a través del parasimpático y de esta
manera disminuir la presión arterial inhibiendo al simpático.
Hay un bloqueo del nódulo sinusal, disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de
la presión arterial.

Péptido natriuretico
 Auricular
 Cerebral
 Endotelial
Tanto la aurícula como la arteria pulmonar tienen receptores de baja presión, disminuyen
la presión arterial ante cambios de volumen sanguíneo. El estiramiento de las aurículas
provoca una dilatación de las arteriolas aferentes del riñón, por un aumento en el
volumen sanguíneo esto provoca un mayor estiramiento de las aurículas y la liberación de
péptido natriurético atrial.
El flujo sanguíneo depende de la presión y la resistencia vascular periférica
∆P
Q= =Ley de Poiseuille
RVP
De esto deducimos que la presión arterial también depende la de la vasoconstricción o de
la vasodilatación.
Otros términos:
Presión de pulso=Psistolica−Pdiastolica
Presión de pulso = 120 mmHg – 80 mmHg = 40 mmHg

Psistolica+ 2 Pdiastolica
Presión arterial media ( PAM )=
3
 De esto de deduce que la PAM ≥ 65
Control a largo plazo:
Mediante el sistema renina – angiotensina – aldosterona

Ante una disminución de la perfusión renal se produce una disminución del flujo sanguíneo de la
arteriola aferente (estimulo en el aparato yuxtaglomerular, estimulo de la macula densa y de los
rectores beta 1 del riñón ) entonces el aparato yuxtaglomerular ubicado en la corteza renal
produce renina, la renina hace que se degrade el angiotensinogeno una sustancia producida en el
hígado que presenta una cadena de 14 aminoácidos la renina al actuar sobre el angiotensinogeno
le quita 4 aminoácidos quedando una con 10 aminoácidos formando así la angiotensina I. Más
tarde la enzima convertidora de angiotensina ECA, producida por el endotelio le quita otros dos
aminoácidos y forma la angiotensina II con 8 aminoácidos.

La angiotensina II va hasta la corteza suprarrenal provoca la producción de aldosterona, que a su

vez provoca una mayor reabsorción de sodio a nivel del túbulo contorneado distal y al mismo
tiempo hay una vasoconstricción por aumento del tono simpático, aumento de la sed, aumento de
la secreción de ADH, aumento de la volemia y finalmente provoca fibrosis del corazón, por lo que
la activación de este sistema es el principal factor del remodelado cardiaco.

La angiotensina II presenta 2 receptores:

 Receptor AT1: receptor malo Receptor AT2, receptor bueno
Vasocontricción Vasodilatador
Aumenta el tono simpático Disminuye la volemia
Aumenta la volemia Disminuye tono simpático
Aumenta la fibrosis Evita el remodelado
El sistema renina angiotenmsina puede ser bloqueado por lo péptidos natriuréticos los cuales
aparecen ante un aumento de la precarga. Provoca un aumento de la diuresis, disminución del
tono simpático, por ello se les conoce como antifibróticos cardiacos. Estos últimos viven poco
tiempo pues son degradados por la Neprisilina, también es conocida como EPN, encefalinasa o
endopeptidasa EC24.