Fisiología Músculo Cardiaco - 3

Amparo Bernat Adell

Departamento Enfermería
bernatm@uji.es
Curso 2017-2018
Tejido muscular cardiaco – Histología
• Las fibras musculares cardíacas son más cortas y menos
circulares.
• Presentan ramificaciones (apariencia de peldaños de
escalera)
• Presentan un solo núcleo de localización central.
• Se conectan a las fibras vecinas mediante
engrosamientos transversales del sarcolema  discos
intercalares
Los discos contienen:
Desmosomas  unir a las fibras entre si.
Uniones en hendidura (gap)  permitir la conducción de
los potenciales de acción de una fibra muscular a otra
vecina.
Tejido muscular cardiaco
Tejido muscular cardíaco – Histología
• Las mitocondrias son más grandes y más
numerosas (25% del citosol)
• Igual disposición de los filamentos de
actina y miosina, las mismas bandas,
zonas y discos Z.
• Los túbulos transversos son más anchos y
más escasos (disco Z)
• El retículo sarcoplásmatico es algo más
pequeño en el músculo cardiaco 
menores reservas intracelulares de Ca2+.
Tejido muscular cardiaco
Fibras automáticas: sistema de
conducción
Actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica 
fibras automáticas o autoexcitables
• Función  generar potenciales de acción
• Funciones específicas :
1. Actúan como marcapasos, determinando el
ritmo de la excitación eléctrica.
2. Forman el sistema de conducción.

Sistema de conducción  las cámaras cardíacas se

contraigan de forma coordinada  corazón
bomba efectiva.
Sistema de conducción
Secuencia:
1. La excitación comienza en el nodo auricular o sinoatrial
(SA)
Localización: AD justo debajo del orificio de
desembocadura de la vena cava superior
Las células del nodo SA no tienen un potencial de reposo
estable, se despolarizan en forma continua y alcanzan el
potencial umbral de forma exponencial
2.Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a
través de ambas aurículas (uniones en hendidura-gap-
presentes en los discos intercalares)

Contracción de ambas aurículas

Sistema de conducción

3. Mediante la conducción a lo largo de las fibras

musculares auriculares, el potencial de acción
llega al nodo auriculoventricular o atrio
ventricular (AV)

 Localización: tabique interauricular, justo

delante de la desembocadura del seno
coronario.
 Sistema de conducción
4. Desde el nodo AV el potencial de acción se dirige
al fascículo auriculoventricular (haz de His)
5. El potencial de acción se propaga de las
aurículas a los ventrículos y continúa por las
ramas derecha e izquierda del haz de His (que se
extienden desde el tabique interventricular hasta
el vértice cardíaco)

El esqueleto fibroso del corazón aísla

eléctricamente la aurículas de los
ventrículos
 Sistema de conducción

6. Las fibras de Purkinje o ramos

subendocárdicos conducen el potencial de
acción desde el vértice cardiaco hacia el resto
del miocardio ventricular

Contracción de ambos ventrículos

Sistema de conducción
• Los impulsos nerviosos del sistema
nervioso autónomo (SNA) y de
hormonas (adrenalina) modifican la
frecuencia y la fuerza de cada latido
cardíaco, pero no modifican el
ritmo fundamental.
Potencial de acción y contracción de las fibras.
Fases:
1. Despolarización
Las fibras contráctiles tienen un potencial de
membrana de reposo estable (excepto NS)
 Cuando la fibra contráctil alcanza el potencial
umbral, sus canales de Na+ (regulados por voltaje)
se abren.
 La  Na+  es mayor en el líquido intersticial
pasando Na+ desde éste hacia el citosol de la fibra
contráctil.
La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico
 despolarización rápida
Potencial de acción y contracción de las
fibras
2. Plateau o Meseta
Es un periodo de despolarización sostenido
debido a la apertura de los canales de Ca2+ regulados
por voltaje (lentos), presentes en el sarcolema
 La apertura de estos canales permite el paso de Ca2+
desde el líquido intersticial ↑Ca2+  hacia el citosol.
 El retículo sarcoplásmatico también libera Ca2+ al
citosol.
El aumento en la ↑Ca2+  en el citosol

Contracción
Potencial de acción y contracción de las
fibras

• En el sarcolema de la fibra también existen

canales de K+ regulados por voltaje justo
antes de comenzar la fase plateau estos
canales se abren y permiten la salida de K+ de
la fibra contráctil.
• La entrada de Ca2+ equilibra la salida del K+
durante la fase plateau.
Potencial de acción y contracción de las
fibras
3. Repolarización
Es la fase de recuperación del potencial de
membrana de reposo.
 Los canales de K+ se abren y la salida de K+
restablece el potencial de membrana negativo.
 Se cierran los canales de calcio del sarcolema y
del retículo sarcoplásmatico.
Mecanismo de contracción cardíaco

La actividad eléctrica (potencial de acción) 

respuesta mecánica (contracción)
• El ↑Ca2+  en el citosol  Ca2+ se une a la
troponina  los filamentos de actina y miosina
comienzan a interactuar  deslizarse 
generan tensión.
Periodo refractario  intervalo de tiempo
durante el cual no puede desencadenarse una
segunda contracción.
Producción de ATP
• Depende de la respiración celular aeróbica
que tiene lugar en sus mitocondrias.
• El O2 necesario difunde desde la sangre de la
circulación coronaria y es liberado en el interior
de las fibras musculares miocárdicas desde la
mioglobina.
• El ATP cardiaco procede de la oxidación de
ácidos grasos y de la glucosa, oxidación de ácido
láctico y cuerpos cetónicos.
Electrocardiograma (ECG – EKG)

• Registro de las corrientes eléctricas desde la

superficie corporal.
• Representación de los potenciales de acción
producidos por todas las fibras musculares
cardíacas.

Electrocardiógrafo Derivaciones de los miembros

ELECTRODOS
Derivaciones precordiales
Trazado normal - ECG
Onda P  deflexión positiva despolarización de las
aurículas.
Complejo QRS  deflexión negativa (Q) - onda
positiva (R) - onda negativa (S) despolarización
ventricular rápida.
Onda T  deflexión positiva, repolarización
ventricular, es una onda más pequeña y más ancha.
(la repolarización es mas lenta que la
despolarización)
• Durante la fase de meseta de la despolarización
sostenida, el trazado del ECG es plano (segmento
S-T).
Trazado normal - ECG
• Intervalos o segmentos son espacios
existentes entre las ondas.
• Intervalo P - Q: tiempo de conducción
desde el comienzo de la excitación
auricular hasta el inicio de la
despolarización ventricular.
• Intervalo Q - T: tiempo desde el inicio
de la despolarización ventricular hasta el
final de la repolarización del ventrículo
 Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
• Sístole: fase de
contracción.
• Diástole: fase de
relajación dilatación o
expansión.
1. Un potencial de acción
llega al nodo SA, se
propaga a través del
músculo auricular y hacia
el nodo AV (0.03 seg).
Las fibras auriculares
contráctiles se
despolarizan onda P
Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
2. Después de que la onda
P comienza las aurículas
se contraen  sístole
auricular. La
conducción del
potencial de acción se
enlentece en el nodo AV.
Este retraso de 0.1 seg le
otorga tiempo a las
aurículas para
contraerse.
Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
3. El potencial de acción se
propaga rápidamente, al
llegar al haz de His
ramas  fibras de
Purkinge  miocardio
ventricular. (0.2 seg)
despolarización
ventricular  sístole
ventricular, complejo
QRS. Al mismo tiempo
ocurre la repolarización
auricular  diástole.
 Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
4. La contracción de las
fibras ventriculares
comienza con el
complejo QRS y continua
durante el segmento S-T.
A medida que la
contracción progresa
desde el vértice hacia la
base del corazón, la
sangre es dirigida a hacia
las válvulas semilunares.
Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
5. La repolarización de
las fibras
ventriculares
comienza en el
vértice y se propaga
por todo el miocardio
ventricular (0.4 seg)
 onda T
Correlación de las ondas del ECG –
sístole y diástole
6. Poco después que la
onda T comienza los
ventrículos empiezan a
relajarse  diástole
ventricular. A los 0.6
seg se completa la
repolarización
ventricular y las fibras
ventriculares se
encuentran relajadas.
Ciclo cardíaco
• Incluye todos los fenómenos asociados a un
latido cardiaco (0.8 segundos 75 lpm).
1. Señales eléctricas cardíacas
2. Cambios en la presión auricular, ventricular
3. Cambios en los volúmenes
 Las presiones que manejan las cámaras
izquierdas son mayores que las que manejan
las derechas.
Sístole auricular
1. La despolarización auricular  Onda P 
sístole  presión sobre la sangre que es
empujada  ventrículos.
2. La sístole auricular contribuye con un
volumen de 25 ml de sangre al volumen ya
existente en los ventrículos 105 ml.
3. El final de la sístole auricular corresponde con
el final de la diástole ventricular. Complejo
QRS.
• Cada ventrículo contiene 130 ml de sangre

Volumen de fin de diástole (VFD)

Sístole ventricular
4. Cuando la sístole ventricular comienza la presión
en el interior de los ventrículos aumenta e
impulsa la sangre contra las válvulas AV, forzando
su cierre.
5. Durante 0.05 seg tanto las válvulas AV como las
SL permanecen cerradas  periodo de
contracción isovolemétrica.
Durante este periodo las fibras musculares se
están contrayendo pero no se acortan (isométrica) y
los volúmenes permanecen constantes
(isovolumétrica)  presión ventricular continúa
Sístole ventricular
6. Cuando la presión del VI sobrepasa la
presión aórtica (80 mmHg) y la presión
del VD se eleva por encima de la presión del
tronco pulmonar (20 mmHg) ambas
válvulas SL se abren  eyección
ventricular.
 El periodo de eyección ventricular dura
unos 0.25 seg
 PVI alcanza 120 mmHg
 PVD alcanza 25-30 mmHg
Sístole ventricular
• El VI eyecta en aorta 70 ml se sangre
• El VD eyecta en pulmonar el mismo volumen
• El volumen remanente presente en cada
ventrículo después de la sístole es 60 ml 
volumen de fin de sístole (VFS)
• Volumen sistólico (VS) = la diferencia
entre el volumen de fin de diástole y el
volumen de fin de sístole.

VS = VFD – VFS // 70 ml = 130 ml – 60 ml

Periodo de relajación
7. La repolarización ventricular determina la diástole
ventricular.
8. A medida que los ventrículos se relajan cae la
presión intraventricular y la sangre contenida en la
aorta (onda dicrota) y a. pulmonares refluye y
produce el cierre de las válvulas SL.
9. Tras el cierre de las válvulas hay un pequeño
periodo de tiempo en el que el volumen ventricular
no varia relajación isovolumétrica.

Reinicia el ciclo cardiaco

 Ruidos cardíacos
• Auscultación, es el acto de escuchar los sonidos de
dentro del organismo  estetoscopio.
• Flujo turbulento de la sangre causado por el cierre de las
válvulas.
Cuatro ruidos cardiacos
R1, “lub” flujo turbulento asociado al cierre de las
válvulas AV en el comienzo de la sístole.
R2, “dup” flujo turbulento asociado al cierre de las
válvulas SL en el comienzo de la diástole ventricular.
R3, turbulencia generada durante el llenado rápido.
R4, turbulencia generada durante la sístole auricular.

R3 y R4 no son fácilmente audibles en situaciones

normales.
Focos de auscultación
Gasto cardiaco (GC) o Volumen minuto (VM)

• Es el volumen de sangre eyectado por el VI hacia

la aorta o desde el VD hacia el tronco de la
pulmonar.
• El VM es igual al producto del volumen sistólico
(VS) que es el volumen de sangre eyectado por el
ventrículo durante cada contracción y la
frecuencia cardiaca (FC)

GC (VM) = VS x FC
(mL/min) (mL/lat) (lpm)
Gasto cardiaco (GC) o Volumen minuto (VM)

Depende de tres factores:

1. Precarga, es el grado de estiramiento de
un corazón antes de que comience a
contraerse.
2. Contractilidad, es la fuerza de
contracción de las fibras musculares
ventriculares individuales.
3. Poscarga, es la presión que debe ser
superada antes que la eyección de la sangre
de los ventrículos pueda producirse.
Regulación de la frecuencia cardíaca (FC)

• Regulación autónoma: el centro cardiovascular

(CV) se encuentra en el bulbo raquídeo.
Aferencias al centro CV
Desde centros cerebrales superiores
Desde receptores sensoriales (propioceptivas,
quimioreceptoras y barorreceptoras)

Eferencias al corazón
Nervios estimulantes cardiacos (simpático)
Nervio vago (X par craneal parasimpático)
Regulación autónoma
Regulación de la frecuencia cardíaca (FC)

• Regulación química  influyen tanto en la

fisiología del músculo cardíaco como en la FC.
Hormonas  adrenalina y noradrenalina 
inotropos y cronotropos positivos. Hormonas
tiroideas.
Cationes  las concentraciones de cationes intra y
extracelulares determinan los potenciales de acción
en los nervios y en las fibras musculares cardíacas.
Hipoxia, acidosis, alcalosis  deprimen la
actividad cardíaca.
Regulación de la frecuencia cardíaca

• La edad
• El sexo
• El nivel de entrenamiento
• La temperatura
Video interesante

• https://www.youtube.com/watch?v=vqZREgen
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