ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y MUSCOESQUELÉ TICAS EN

RECEPTORES DE TRASPLANTE DE CORAZÓ N

1. Alteraciones cardiovasculares

Una posible complicació n después del trasplante de corazó n es que el

corazó n del donante sea desnervado quirú rgicamente y pierda
conexiones autó nomas eferentes y aferentes. Como resultado, la
regulació n y funció n del sistema cardiovascular se ve afectada y sus
reacciones reflejas se reducen.

La hipertensió n y la vasoconstricció n periférica suelen ser los primeros

signos en los receptores de trasplantes de corazó n. Una posible
explicació n podría ser la denervació n permanente de los
barorreceptores cardiopulmonares de baja presió n en el corazó n y la
mejora permanente de la vasomoció n simpá tica debido a la falta de
impulsos aferentes.

2.- La masa y el espesor de la pared del ventrículo izquierdo (VI)

aumentan, ya sea dentro de los primeros 30 días después del
trasplante de corazó n o como consecuencia secundaria de agentes
inmunosupresores que desencadenan taquicardia cró nica,
hipertensió n y mú ltiples episodios de rechazo.

A pesar de que el remanente auricular de los receptores de trasplante

de corazó n está inervado, la línea de sutura provoca una mayor
frecuencia intrínseca de la aurícula y una menor variabilidad de la
frecuencia cardíaca.

La mayoría de las respuestas cardíacas a los cambios hemodiná micos y

las variaciones de la frecuencia cardíaca se ven afectadas. Un estudio
realizado por Nygaard et al, ha demostrado que los pacientes después
de un trasplante de corazó n presentan respuestas cardiovasculares
alteradas. Má s específicamente, su presió n arterial y resistencia
periférica total son mayores en reposo supino, atenuadas durante el
desafío ortostá tico y preservadas durante el ejercicio isométrico.
 - La disfunció n diastó lica cronotró pica y del aloinjerto mediada
por denervació n cardíaca después del trasplante de corazó n da
como resultado un CO2 má ximo de ejercicio má s bajo.
- El CO2 má ximo en ejercicio en receptores de trasplantes de
corazó n es entre un 30% y un 40% menor que el de los controles
sanos de la misma edad.
- Un nivel má s bajo de CO conduce a una frecuencia cardíaca en
reposo má s alta y a un aumento má s lento durante el ejercicio.
- Los receptores de trasplantes de corazó n presentan un volumen
diastólico final de ejercicio máximo y un volumen sistólico
un 20% más bajos que las personas sanas. Esta es otra
alteració n fisiopatoló gica importante. La alteració n de la
relajació n del VI y el aumento de la rigidez del VI podrían ser una
posible explicació n de esta alteració n.

4. La disfunción endotelial es una de las principales causas de

discapacidad y menor esperanza de vida en los receptores de
trasplantes de corazó n, lo que aumenta la resistencia vascular
sistémica al ejercicio, lo que lleva a que se proporcione menos O 2 a los
mú sculos esqueléticos. Como resultado, el VO2 má ximo se reduce
significativamente.

Varios estudios han demostrado que la resistencia vascular

sistémica máxima durante el ejercicio es aproximadamente un 50%
mayor que la de los controles sanos debido a la alteració n de la
vasodilatació n dependiente del endotelio de las arterias del conducto
periférico y las arteriolas de resistencia.

la función endotelial generalmente mejora en niveles similares a los

controles sanos de la misma edad en receptores de trasplantes de
corazó n con miocardiopatía no isquémica en comparació n con la
miocardiopatía isquémica debido a una cinética má s lenta del
VO 2 pulmonar durante la isquemia.

5. Alteraciones musculoesqueléticas

El ú ltimo deterioro significativo después del trasplante de corazó n

tiene que ver con anomalías en los mú sculos esqueléticos que
provocan un deterioro del VO 2 má ximo.
Antes del trasplante de corazón, la reducció n de las fibras
musculares oxidativas (Tipo I), la densidad capilar, el volumen
mitocondrial y la capacidad de las enzimas oxidativas son anomalías
habituales de los mú sculos esqueléticos, directamente asociadas con el
síndrome de IC y que empeoran segú n su gravedad.

Má s precisamente, se observa una reducció n de las fibras aeróbicas

de tipo I y un aumento de las fibras anaeróbicas glicolíticas (tipo II)
en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Su diafragma también se ve afectado metabó licamente con una atrofia

significativa.

Ademá s, los niveles reducidos de enzimas y proteínas como la

citrato sintasa, la creatina quinasa (CK), la MM-CK y la lactato
deshidrogenasa (LDH) demuestran una contribució n importante del
metabolismo alterado del mú sculo esquelético a la intolerancia al
ejercicio.

En lo que respecta al metabolismo muscular, los trastornos de

electrolitos y fosfocreatina (PCr), la acidosis metabó lica y el retraso en
la recuperació n de la PCr después del ejercicio son características
comunes de los pacientes con IC.

6. Finalmente, la atrofia muscular es causada por una disminució n de

los mecanismos anabó licos, una mayor degradació n de proteínas o, a
veces, ambos.

El tamaño de la fibra muscular y la densidad del volumen

mitocondrial aumentan después del trasplante de corazó n,
alcanzando niveles casi iguales a los de individuos sanos de la misma
edad. Sin embargo, persisten las reducciones en la densidad capilar.

Ademá s, la resistencia en el ejercicio parece verse afectada por la

terapia de inmunosupresió n, incluida la ciclosporina y los
corticosteroides.

Una consecuencia de todas estas anomalías musculoesqueléticas es

una disminución de la densidad ósea y la utilización de oxígeno, y
posibles fracturas osteoporóticas.