Tema 7.

Ciclo cardiaco

TEMA 7.
CICLO CARDÍACO. GASTO CARDÍACO Y FACTORES QUE LO
AFECTAN.

1. CICLO CARDIACO

DEFINICIÓN
Se denomina ciclo
cardiaco a la sucesión de
fenómenos cardiacos que
se producen desde el
comienzo de un latido
hasta el comienzo del
siguiente.

RELACIÓN ENTRE EL REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Y LOS CAMBIOS

DE PRESIÓN Y VOLUMEN DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS.
Cada ciclo cardiaco se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nódulo senoauricular (nodo sinusal), situado en la pared lateral superior de la aurícula derecha
justo en la desembocadura de la vena cava superior.
La despolarización viaja rápidamente por las aurículas (onda P del ECG). Desde ahí, a través
del nódulo aurículo-ventricular (segmento PQ del EGC) pasa a los ventrículos. Debido a la
disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas a los ventrículos, el impulso
nervioso sufre en este paso un retraso de 0,16 segundos. En cuanto pasa el potencial de acción la
zona se despolariza e inicia la contracción del músculo cardiaco de esa zona. Esto permite que las
aurículas se contraigan antes que los ventrículos (sístole auricular) puesto que inmediatamente
después del paso del potencial de acción por las aurículas, éstas se contraen produciendo un
aumento de presión en las aurículas que da lugar a que se abran las válvulas aurículo-ventriculares
(válvulas mitral y tricúspide) y la sangre pasa a los ventrículos.
Justo antes, el potencial de acción, que ha atravesado el nódulo aurículo-ventricular, ha
continuado viajando hacia los ventrículos por las ramas del sistema de Purkinje produciendo
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una despolarización de toda la masa ventricular (complejo QRS del ECG). Con la llegada de sangre
desde las aurículas la presión en el interior de los ventrículos es cada vez mayor y supera la presión
en las aurículas, por lo que se cierran las válvulas mitral y tricúspide (1er ruido cardíaco). Aquí
finaliza la diástole ventricular.
El periodo de diástole es un periodo de relajación durante el cual el corazón se llena de sangre. Un
parámetro relacionado con esta fase de gran valor diagnóstico es el volumen del fin de diástole
(VDF) ventricular o volumen telediastólico que, en condiciones de reposo, equivale
aproximadamente a 120ml.
A continuación hay un periodo de contracción ventricular (sístole ventricular). En un primer
momento todas las válvulas están cerradas (contracción isovolumétrica) por lo que la presión
ventricular sigue aumentando muy rápidamente. Cuando la presión del
ventrículo izquierdo supera 80mm Hg es mayor que la presión de la arteria aorta en ese momento
(y en el ventrículo derecho cuando la presión llega a 10mmHg es mayor que la presión de la arteria
pulmonar), por lo que se abren las válvulas semilunares (válvulas aórtica y pulmonar,
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respectivamente).
Se inicia la fase de expulsión durante la cual las presiones ventricular izquierda y la presión en la
arteria aorta alcanzan un máximo de alrededor de 120mmHg (presión arterial sistólica) como
consecuencia de la salida rápida de sangre. El miocardio empieza a repolarizarse (onda T del ECG),
las fibras musculares ventriculares empiezan a relajarse y la presión en los ventrículos empieza a
descender hasta caer por debajo de las presiones en las arterias aórtica y pulmonar, por lo cual se
cierran las válvulas aórtica y pulmonar (2º ruido cardíaco).
El volumen sistólico (VS) o volumen latido en reposo es 70-80ml, que corresponde al volumen de
sangre expulsado por el ventrículo en cada latido. La fracción de eyección en reposo es la fracción
del volumen telediastólico (VDF) expulsado en cada volumen sistólico (VS) y se calcula como
VS/VDF= 80/120= 0,67. Esto quiere decir que el 67% del volumen de sangre que había en el
ventrículo durante la sístole es expulsado durante la diástole. La fracción de eyección refleja la
eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre. Es un indicador de la contractilidad, de modo
que los aumentos en la fracción de eyección reflejan un incremento en la contractilidad, mientras
que los descensos en la fracción de eyección reflejan una disminución en la contractilidad.
En consecuencia, al final de la sístole queda retenido en el ventrículo un volumen de sangre de
aproximadamente 40-50ml, este valor corresponde al volumen de fin de sístole (VFS) o volumen
telesistólico.
Inmediatamente a continuación empieza la diástole con su fase de relajación isovolumétrica.
Mientras se producía la salida de sangre de los ventrículos y finalmente se cerraban las válvulas
aórtica y pulmonar, las aurículas se volvían a llenar, ya que les iba llegando sangre desde las venas
pulmonares (aurícula izquierda) y venas cavas superior e inferior (aurícula derecha) y las válvulas
mitral y tricúspide estaban cerradas. Los músculos ventriculares se relajan mientras desciende la
presión en ellos. A medida que se llenan las aurículas la presión en los ventrículos va descendiendo
al producirse la sístole ventricular. Cuando la presión en las aurículas es mayor que la presión en
los ventrículos se abren de nuevo las válvulas mitral y tricúspide para comenzar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.
CAMBIOS EN EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, VOLUMEN TELESISTÓLICO Y
VOLUMEN LATIDO
Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el volumen al final de la sístole (volumen
telesistólico) puede disminuir desde 40-50 ml hasta 10-20 ml. A la inversa, cuando fluyen al
ventrículo grandes cantidades de sangre durante la diástole, el volumen al final de la diástole
(volumen telediastólico) puede pasar de 120 ml hasta 150 a 180 ml en un corazón normal. Por lo
tanto, aumentando el volumen telediastólico y disminuyendo el volumen telesistólico, el volumen
latido puede aumentarse hasta el doble de su valor normal (volumen telediastólico-volumen
telesistólico = volumen latido, ej.: valor normal: 120-50=70ml volumen latido, valor aumentado:
180-20=160ml volumen latido)
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SISTOLE DIASTOLE
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RUIDOS CARDÍACOS
Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se escucha la apertura de las válvulas debido
a que es un proceso relativamente lento, que no hace ruido. Sin embargo, cuando se cierran las
válvulas los bordes de las mismas y los líquidos de alrededor vibran debido a las diferencias de
presión que se crean, lo que produce ruidos que se transmiten en todas direcciones por el tórax.
Como se ha expuesto en el apartado anterior, cuando los ventrículos se contraen se escucha el
primer ruido producido por el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares. La vibración es profunda
y relativamente prolongad y se conoce como primer tono cardíaco.
Cuando las válvulas aórtica y pulmonar se cierran al final de la sístole, se ausculta un ruido
relativamente rápido debido a que estas válvulas se cierran rápidamente, los alrededores vibran solo
durante un corto periodo de tiempo. Este sonido se conoce como segundo tono cardíaco.
FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

Las válvulas aurículo-ventriculares

(válvulas mitral y tricúspide) impiden
el flujo retrógrado de la sangre
desde los ventrículos a las aurículas
durante la sístole, y las válvulas
sigmoideas (válvulas aórtica y
pulmonar) impiden que la sangre de
las arteria aorta y pulmonar regresen
a los ventrículos durante la diástole.
Todas las válvulas se abren y cierran
de forma pasiva según sean las
presiones en las cámaras anterior y

posterior de donde están

situadas. Es decir, que se cierran
cuando un gradiente de presión
retrógrado empuja la sangre
hacia atrás, y se abren cuando un
gradiente de presión anterógrado
empuja la sangre hacia delante.
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CURVA DE PRESIÓN EN LA ARTERIA AORTA

Cuando se contrae el ventrículo

izquierdo, la presión ventricular se
eleva rápidamente hasta que se
abre la válvula aórtica. La sangre
fluye inmediatamente del
ventrículo a la arteria aorta y
desde ella se distribuye a la red de
arterias del sistema circulatorio.
Cuando la sangre entra en las
arterias sus paredes se distienden
y la presión se eleva a unos
120mmHg (presión sistólica).
Después, al final de la sístole,
cuando el ventrículo deja de vaciar sangre y
se cierra la válvula aórtica, el retroceso
elástico de las arterias mantiene en ellas
una presión elevada, incluso durante la
diástole.
En la curva de presión aórtica se produce la
denominada onda dicrótica cuando se
cierra la válvula aórtica. Está causada por
un pequeño reflujo de sangre desde la
arteria al ventrículo inmediatamente antes
del cierre de la válvula.
Una vez cerrada la válvula aórtica la presión en la aorta cae lentamente a lo largo de toda la
diástole, debido a que la sangre que hay en las arterias elásticas distendidas fluye de forma
continua a través de los vasos periféricos hacia las venas. Antes de que el ventrículo vuelva a
contraerse, la presión aórtica cae aproximadamente a 80mmHg (presión diastólica).
La curva de presión en la arteria pulmonar es similar a la de la aorta excepto en que las presiones
son de solo una sexta parte como máximo.
CURVAS DE PRESIÓN INTRAVENTRICULAR -VOLUMEN VENTRICULAR
Los componentes más importantes son la curva de presión diastólica y la presión sistólica.
La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes progresivamente
mayores de sangre y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de la contracción
ventricular, es decir, la presión telediastólica del ventrículo (VFD).
La curva de presión sistólica se determina impidiendo la salida de sangre del corazón y midiendo la
presión sistólica máxima que se alcanza durante la contracción ventricular. Hasta que el volumen
ventricular no se eleva por encima de 150ml, la presión diastólica no aumenta mucho. Hasta
alcanzar ese volumen la sangre fluye con facilidad al interior del ventrículo desde la aurícula. Por
encima de 150ml, la presión diastólica aumenta rápidamente, en parte debido a que el corazón no
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puede distenderse más y, en parte, porque el pericardio que envuelve el corazón está distendido al
límite.
Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumenta rápidamente a medida que lo hace
el volumen ventricular, pero alcanza un máximo a un volumen ventricular entre 150 y 170ml. A
partir de ahí, con aumentos mayores de volumen la presión sistólica disminuye porque, con estos
grandes volúmenes, los filamentos de actina y miosina de las fibras del músculo cardíaco están tan
estiradas que no se pueden establecer de forma óptima los puentes cruzados.

2. GASTO CARDÍACO
DEFINICIÓN
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen total de sangre expulsado por el ventrículo
izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o arteria pulmonar) en 1 minuto. El volumen minuto
equivale al producto del volumen sistólico (VS, volumen de sangre eyectado por el ventrículo
durante una contracción o latido) y la frecuencia cardiaca (número de latidos por minuto). Se
acerca a un valor aproximado de 5000 mL/min en un hombre de 70 kg.

GC (mL/min) = VS (mL/lat) X frecuencia

(lat/min)

La práctica totalidad del volumen corporal de sangre fluye a través de la circulación sistémica y
pulmonar en cada minuto. Los factores que afectan el volumen o descarga sistólica y/o la
frecuencia cardiaca influyen, por lo tanto, en el gasto cardiaco.
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CONCEPTO DE RESERVA CARDÍACA

La reserva cardiaca es la diferencia que existe

entre el gasto cardiaco máximo de una persona y
su gasto cardiaco en reposo. Un individuo
normal puede tener una reserva cardiaca de 4-5
veces su gasto cardiaco, un individuo entrenado
de 7-8 veces, mientras que un individuo con
afección cardiaca tiene una reserva muy
pequeña o directamente no la tiene.

3. REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO. FACTORES QUE LO

AFECTAN.

En reposo, la descarga sistólica es el 50-60% del volumen de fin de diástole o volumen

telediastólico), debido a que el 40-50% de la sangre permanece en los ventrículos
después de cada contracción (volumen de fin de sístole o volumen telesistólico) (Repasar el
concepto de fracción de eyección en el apartado ciclo cardiaco).
La regulación del gasto cardiaco depende de:
1.- Factores que regulan el volumen sistólico.
2.- Factores que regulan la frecuencia cardíaca.

1.- FACTORES QUE REGULAN EL VOLUMEN SISTÓLICO.

Existen tres factores que regulan el volumen sistólico y aseguran que el ventrículo izquierdo y
derecho bombeen el mismo volumen de sangre.
 PRECARGA.- Grado de estiramiento de las fibras contráctiles antes de la contracción, es decir,
la longitud en reposo a partir de la cual el músculo se contrae. La precarga para el ventrículo
izquierdo es el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole (volumen telediastólico).
 CONTRACTILIDAD.- Fuerza de la contracción de las fibras musculares ventriculares individuales.
 POSCARGA.- Presión que debe ser superada antes de que la expulsión de la sangre de los
ventrículos pueda producirse. Poscarga en el ventrículo izquierdo es la presión aortica. La
velocidad de acortamiento del músculo cardiaco disminuye a medida que aumenta la poscarga
y es máxima cuando el valor de la poscarga es cero.

1.1.- Precarga.
Relación entre longitud y tensión en el músculo cardíaco. Mecanismo de Frank-Starling. (musculo
cardiaco que se estire como un tirachinas)
El corazón tiene una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de entrada de
sangre. Básicamente, el mecanismo de Frank-Starling se refiere a que cuanto más se estiran las
fibras del músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la
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cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de los límites
fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. La ley de Frank-
Starling del corazón permite igualar el volumen de sangre expulsado por los ventrículos izquierdo y
derecho y mantener el mismo volumen de sangre fluyendo en ambas circulaciones: la sistémica y la
pulmonar. El volumen de sangre expulsado por el corazón en la sístole es igual al volumen que
recibe del retorno venoso.
La base fisiológica de este mecanismo es el grado de solapamiento entre filamentos de actina y
miosina y el número de puntos posibles para establecer puentes cruzados. La concentración de
calcio intracelular es también un factor importante en la contractilidad del músculo cardíaco.
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el músculo cardíaco es
distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más
fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de
superposición y generan más fuerza.
En definitiva, el volumen de sangre expulsada por el ventrículo depende del volumen de sangre
presente en el ventrículo al final de la diástole (volumen telediastólico) que, a su vez, depende del
volumen de sangre que retorna al corazón o retorno venoso.
La ley de Frank-Starling garantiza que el volumen expulsado por el corazón en la sístole es igual que
el volumen que recibe del retorno venoso. Una precarga mayor en las fibras musculares antes de la
contracción aumentará la fuerza de contracción.
La precarga es proporcional al volumen de fin de diástole (VFD).
Hay dos factores principales que influyen sobre este volumen de fin de diástole:
a) duración de la diástole: tiempo que ha estado el ventrículo relajado. A más tiempo relajado,
también hay más tiempo para que se llene. La frecuencia cardiaca es un elemento a tener en cuenta
que cuando el ritmo cardiaco es alto, el ventrículo se llena menos.
b) retorno venoso (cantidad de sangre que retorna al ventrículo derecho). Si el retorno venoso es
menor, por ejemplo en la hipertensión, el ventrículo se llena menos

El aumento de la precarga aumenta el volumen sistólico y, en consecuencia, aumenta el gasto

cardíaco.
1.2.- Contractilidad
Es la fuerza que puede ejercer el musculo para bombear (contraerse) y esa capacidad intrínseca de
las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud determinada depende de varios
factores:
 Los agentes inotrópicos positivos aumentan la contractilidad, mientras que los agentes
inotrópicos negativos la inhiben. La contractilidad se relaciona con la concentración de Ca2+
intracelular que a su vez depende de la cantidad de Ca2+ liberado durante el acoplamiento
excitación-contracción. Este depende a su vez de:
a) corriente interna de Ca2+ y
b) almacén de Ca2+ previo en el retículo sarcoplásmico.
 Otros factores que influyen en la contractilidad son:
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 Efecto positivo: Que haya

una inervación simpática
(la estimulación del SN
Simpático), las hormonas
noradrenalina y adrenalina
secretadas por la médula
suprarrenal y los
digitálicos o glucósidos
cardiotónicos.
 Efecto negativo: la
inhibición del SN
Simpático, anoxia,
acidosis, algunos
anestésicos y un aumento
de K+ en el líquido
intersticial.
El aumento de la contractilidad
aumenta el volumen sistólico y, en
consecuencia, aumenta el gasto
cardíaco.

1.3.- Poscarga
La fuerza que tiene que hacer nuestro
ventrículo para abrir las válvulas que las
separa de la vena pulmonar o aorta.
Corresponde a la presión que debe
sobrepasarse en los ventrículos para
que una válvula semilunar (aórtica o
pulmonar) pueda abrirse. Al aumentar
la poscarga disminuye el volumen sistólico (VS) y queda más sangre en el ventrículo al finalizar la
sístole (VFS).
La presencia de patologías como la hipertensión o aterosclerosis influyen en la poscarga:
Aumentan la poscarga y dificultan la salida de sangre del ventrículo: la hipertensión y la disminución
en el diámetro de las arterias por la ateroesclerosis.
El aumento de la poscarga disminuye el volumen sistólico (VS) y, en consecuencia, disminuye el gasto
cardíaco.
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2.- FACTORES QUE REGULAN LA FRECUENCIA CARDÍACA.

Los cambios en la frecuencia cardiaca son importantes en el control a corto plazo del gasto
cardiaco (volumen/minuto) y de la presión arterial. Se producen cambios de acuerdo a los distintos
requerimientos del flujo sanguíneo en diferentes condiciones fisiológicas.
Los principales factores que influyen en la frecuencia cardíaca son:
I. FACTORES NERVIOSOS: como la actividad del sistema nervioso vegetativo.
II. FACTORES QUIMICOS como
o las hormonas liberadas a la circulación por la médula suprarrenal (adrenalina y
noradrenalina) y por la glándula tiroides.
o los cambios en la concentración de iones en el líquido extracelular.
III. OTROS FACTORES como edad, actividad física, temperatura corporal, etc.

I. FACTORES NERVIOSOS: REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA POR EL SISTEMA NERVIOSO

VEGETATIVO

Existe un lugar en el bulbo raquídeo que controla la frecuencia cardiaca, es el centro

cardiovascular. A este centro cardiovascular llegan vías sensoriales (aferencia sensorial) y salen vías
motoras (eferencia motora). Se realiza a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. El
aumento o disminución de la descarga de estos nervios depende del centro cardiovascular, en el
bulbo raquídeo que, a su vez, recibe aferencias de muchos receptores sensoriales y de centros
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cerebrales superiores como el sistema límbico, hipotálamo y corteza cerebral.

La información que recibe el centro cardiovascular es la siguiente:
 Previo a la actividad física: información desde el sistema límbico.
 Durante la actividad física: información desde los propioceptores que monitorizan la posición de
miembros y músculos.
 Otros receptores: información desde quimiorreceptores que controlan los cambios químicos de
la sangre; barorreceptores que controlan las acciones en respuesta a diferencias en el grado de
estiramiento de las paredes de los diferentes vasos sanguíneos debido a la presión ejercida por la
sangre. Estos receptores están localizados en el arco aórtico y en las carótidas.
En función de la información recibida el centro cardiovascular regula la actividad simpática y
parasimpática según las necesidades de aporte de sangre:
o Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos
La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca desde una
frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180-200 latidos/min. Además la estimulación
simpática aumenta la contractilidad (como se ha indicado en el apartado 1.2), aumentando
el volumen que bombea el corazón o volumen sistólico (VS) y aumentando la presión con
que se expulsa la sangre.
Los nervios simpáticos producen su efecto liberando noradrenalina que interacciona con
receptores β1 presentes en las fibras musculares cardiacas.
Por lo tanto, el aumento de la descarga simpática puede aumentar el gasto cardíaco hasta
dos o tres veces sobre su valor normal.
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos ejerce el efecto contrario.
o Estimulación por los nervios parasimpáticos (nervios vagos)
La estimulación intensa vagal (por el nervio vago) puede interrumpir el latido del corazón
unos segundos, pero después el corazón “escapa” y late a frecuencia de 20 a 40 latidos por
minuto mientras continúe la estimulación parasimpática.
Además la estimulación parasimpática puede reducir la contractilidad del músculo cardíaco
en un 20 a 30%.
Los nervios parasimpáticos producen su efecto liberando acetilcolina que interacciona con
receptores muscarínicos presentes en las fibras musculares cardiacas.
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Por lo tanto, el aumento de la descarga parasimpática disminuye el gasto cardíaco.

II. FACTORES QUIMICOS:

 Regulación hormonal de la frecuencia cardiaca
 La adrenalina y noradrenalina liberadas por la médula suprarrenal aumentan frecuencia
cardiaca, actuando sobre los nodos seno-auricular y aurículo-ventricular, y aumentan la
contractilidad miocárdica. Las hormonas tiroideas también aumentan la frecuencia cardíaca
y la contractilidad cardiaca.
 Regulación por iones de la frecuencia cardiaca
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Los desequilibrios iónicos pueden comprometer gravemente el funcionamiento de la

bomba miocárdica debido a su importancia en la producción de potenciales de acción en
nervios y fibras musculares.
Son especialmente graves los desequilibrios en los niveles de K+, Na+ y Ca2+.
Efecto de los iones potasio: el exceso K+ (dos o tres veces su valor normal, hasta 8-
12mEq/l) hace que el corazón esté dilatado y flácido y reduce la frecuencia cardíaca. Puede
bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a
través del nodo aurículo-ventricular y alterar de forma grave el ritmo cardíaco hasta incluso
producir la muerte. Este efecto se debe a que una concentración elevada de K + en el líquido
extracelular reduce el potencial de membrana en reposo y la generación del potencial de
acción.
Efecto de los iones calcio: el exceso de Ca2 produce el efecto contrario haciendo que el
corazón progrese hacia una contracción espástica. Se debe al efecto directo del Ca 2+ sobre
el mecanismo de contracción muscular. El déficit de Ca2+ produce flacidez cardíaca. Sin
embargo, los niveles plasmáticos de Ca2+ están regulados estrechamente por lo que los
efectos cardíacos de concentraciones anormales de Ca2+ raras veces tienen significado
clínico.
Efecto de los iones sodio: el aumento de Na+ da lugar a un descenso en la frecuencia y
contractilidad cardiaca. El efecto se produce porque el exceso de sodio inhibe la entrada de
Ca2+ a la célula durante el potencial de acción.

2.1. Otros factores que afectan a la frecuencia cardiaca

Edad: al avanzar la edad disminuye la frecuencia cardíaca porque el envejecimiento deprime la
actividad eléctrica espontánea del marcapasos del corazón.
Género: aunque el ritmo cardiaco y el trabajo del corazón disminuye para todos con la edad, esa
disminución es más gradual para las mujeres que para los hombres.
Nivel de actividad física: mantener un estado de actividad física adecuada a lo largo de los años
enlentece la disminución de la frecuencia cardiaca que se produce con la edad, tanto en hombres
como en mujeres.
Temperatura corporal: el aumento de la temperatura corporal (fiebre) produce un aumento de la
frecuencia cardíaca, a veces hasta el doble del valor normal. El efecto se debe a que el calor
aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras cardíacas a los iones que controlan la
frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación. La disminución de la temperatura
disminuye la frecuencia cardíaca, que puede llegar a disminuir hasta muy pocos latidos/min
cuando una persona está cerca de la hipotermia (temperatura corporal 16ºC-21ºC).
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