ACNÉ

01
Definición y
epidemiología
 Acné vulgar
es un trastorno de la unidad pilosebácea de origen multifactorial, esta afección cutánea que se produce
cuando los folículos pilosos se llenan de grasa y células muertas de la piel.
sus múltiples variantes
El cuadro clínico
pueden afectar a
puede variar considerablemente cualquier grupo de edad

hasta una enfermedad la incidencia máxima

desde un acné
leve con sistémica fulminante.
se produce durante la La mejor comprensión de la
comedones adolescencia patogenia del acné
HISTORIA
ha servido para definir con
El término «acné» mayor precisión y diseñar regímenes
los subtipos de la terapéuticos
enfermedad eficaces.
médico del
fue utilizado por vez primera por parte de Aecio
de Amida emperador
en el siglo vi
Justiniano
Más tarde se tradujo del En 1842, Erasmus
griego al latín, Wilson
lo que condujo a cierta confusión Hoy en día se sigue
estableció las y el acné
acerca de su significado original debatiendo si este entre el acné
diferencias rosácea
vocablo procede simple (acné
vulgar)
de la palabra griega o si se trata de hecho de un
acme, que significa pico término original
 EPIDEMIOLOGÍA
En EE. UU
el acné vulgar

genera un coste anual

afecta al 40-50 estimado de 2.500 millones
A nivel mundial
millones de personas de dólares
cada año el acné representa el 0,3% de la
carga total de enfermedades

y 16% de enfermedades dermatológicas

En las últimas décadas es Su incidencia es máxima

más frecuente

el acné preadolescente
durante la adolescencia
afecta a niños de 7 a 11
hace que pueda ser
años
se ven afectados alrededor considerado un
del 85% de las personas fenómeno fisiológico
jóvenes de entre 12 y 24 años en este grupo de
edad.
 Acné vulgar
es un trastorno de la unidad pilosebácea de origen multifactorial
Los hombres jóvenes y
adultos de raza caucásica

En encuestas realizadas en EE. UU tienen tendencia a desarrollar una forma

el 35% de las mujeres y el 20% de los hombres afirman
haber padecido acné en la tercera década de la vida que la que se
observa en otros
y se ven aún e enfermedad
y el 12% de los hombres grupos de la
afectados durante noduloquística más
población
la cuarta el 26% de grave
las mujeres
Los individuos con mayor riesgo de
acné
son aquellos con un cariotipo XYY

pacientes con estos trastornos o con enfermedades del

tienden a desarrollar formas de sistema endocrino como

el síndrome del ovario

acné más graves y poliquístico el síndrome de
que responden peor a el Cushing o la
los tratamientos hiperandrogenismo pubertad precoz.
estándar.
 FACTORES GENÉTICOS Y DIETÉTICOS
Factores dietéticos
Factores genéticos
Estudios prospectivos han documentado la existencia de una conexión
La importancia exacta de la entre dietas con un alto índice glucémico y el riesgo de acné.1
predisposición genética
estudios observacionales en diferentes grupos étnicos
en la patogenia El número, el tamaño han encontrado
multifactorial del acné no se y la actividad de las
que la ingesta de leche asociación positiva con la
conoce con exactitud
desnatada tiene una prevalencia y la gravedad del acné

glándulas sebáceas son

características exacerbación del acné
hereditarias
la concordancia de la prevalencia y con el uso de de proteína en el
la gravedad del acné suplementos de culturismo
estres

entre hermanos gemelos es

extraordinariamente Un reciente estudio de investigación
elevada ha encontrado que los suplementos de
vitamina B12
en diversos pueden favorecer el lo cual conduce a un
estudios se ha desarrollo de acné aumento de
observado
al alterar el la producción de porfirinas
una relación entre la presencia de acnéy los antecedentes familiares proinflamatorias
de acné transcriptoma de la
moderado o grave
microbiota de la piel
por parte de Cutibacterium acnes
 02
Fisiopatología
 El desarrollo del acné supone 3 mecanismos principalmente

Hiperquetatinización folicular Influencias hormonales sobre la Inflamación mediada por P. acnes

composición y producción de sebo

MICROCOMEDÓN Es el precursor de todas las lesiones de acné visible

Se forma en la porción superior del folículo

En el interior de la parte inferior del infundíbulo

infra infundíbulo

Normalmente se desprenden hacia

la luz del folículo y salen al exterior

Corneocitos Se acumulan → incremento de la proliferación de queratinocitos

Desarrollo de un tapón hiperqueratósico y a un fenómeno de cuello de botella

 Influencias hormonales sobre la composición y
producción de sebo
Glándulas sebáceas se encuentran principalmente bajo el control de los andrógenos

andrógenos Producen fundamentalmente en las gónadas y en las glándulas suprarrenales y en la propia glándula sebácea

Deshidroepiandrosternoa (DHEA) → andrógeno de baja potencia Los receptores andrógenos

Presentes en las cel de la capa basal, glándulas sebáceas y vaina

externa de la raíz del folículo piloso

DHT → presenta una afinidad por el receptor de andrógenos superior a la de la

testosterona

Andrógeno más importante en la regulación de la producción del sebo

Los efectos de los andrógenos sobre la actividad de las glándulas sebáceas

comienzan en el periodo neonatal hasta los 6-12 meses
Tanto los niños como las niñas presentan niveles elevados de DHEA y de
sulfato de DHEA
Debido a una extensa Zona fetal productora de andrógenos presente en la
glándula suprarrenal

Aumento en la producción de sebo y al inicio

de desarrollo de comedones de acné
Aumento de las concentraciones de DHEAS Adrenarquia
 INFLAMACIÓN EN EL ACNÉ

● Queratina
● Sebo
Cuando un folículo afectado por acné se rompe Salen a la dermis
● P. acne
● Residuos celulares

Intensifica notablemente la inflamación

Inflamación de forma temprana en la formación de las lesiones de acné En sitios propensos al acné

Número de linfocitos T CD4 y niveles de IL-1 aumentan

El tipo de respuesta inflamatoria
en torno al folículo antes de la hiperqueratinización

Determina la lesión clínica observada

Produce supuración y Linfocitos, células gigantes Da lugar a pápulas

Predominio de neutrofilos
formación de pustula de tipo cuerpo extraño inflamadas, nódulos y quistes
Típico de lesiones tempranas

De forma temprana, la inflamación inespecífica da lugar a menor formación de cicatriz que una respuesta
Desarrollo de cicatrices
específica retardada
 PROPIONIBACTERIUM ACNES

Bacilo anaerobio grampositivo presente en la profundidad en el interior del folículo sebáceo

En el adulto es el microorganismo Es un organismo Niveles aumentados de P. acnes

predominante en el microbioma Produce porfirinas comensal de la piel, en la piel de la cara en pacientes
de la cara y folículo sebáceo más que un patógeno con acné

Ribotipos 4 y 5 tienen mayor capacidad para inducir

Patogenicidad incluye liberación directa de lipasas, factores acné o mejor dotados para sobrevivir en un entorno de
quimiotácticos y enzimas que contribuyen a la rotura del comdón acné

Estimulación de células inflamatorias y queratinocitos para que produzcan

mediadores proinflamatorios y especies reactivas de oxígeno
 03
Manifestaciones
clínicas
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Afecta zonas donde hay glándulas sebáceas bien desarrolladas Puede ser

Cara Parte superior del tronco Leve Moderado Severo

Acné no Acné
inflamatorio inflamatorio
Presencia de comedones Presencia de pápulas,
abiertos y cerrados pústulas y nódulos

Comedones cerrados Comedones abiertos

Pápulas Pústulas Nódulos
Abertura folicular
Pápulas de Material purulento
dilatada Eritematosas 1 a 5 mm P. acnes Inflamados,
pequeño tamaño blanco indurados,
Color de la Lesión plana sensibles
Sin abertura piel ligeramente elevada Pseudoquistes
folicular
Pueden formar
Mezcla de pus y líquido
placas
serosanguinolento

Trayecto pustulosos
 VARIANTES DEL ACNÉ
Acné Acné fulminante 13 y 16 años
postadolescentes Lesiones acneiformes Zonas
A partir de los 25 años nodulares y supurativas
Rostro Cuello
Mayormente Presenta Se fusionan Tronco

En mujeres Asociado a Comedones Pápulas Placas dolorosas, Costras hemorrágicas

estrés eritematosas supurativas y friables
Área
mandibular Manifestaciones sistémicas

Edema facial sólido Lesiones osteolíticas Incluyen

Distorsión de línea media del Hinchazón de
rostro y mejillas tejidos blandos Asociado a Fiebre Artralgias

Hiperplasia suprarrenal Mialgias Hepatoesplenomegalia

Induración Eritema congénita
fibrótica

Genética
Asociado a
Rosácea
 VARIANTES DEL ACNÉ
Acné conglobado Acné asociado a anomalías
Grandes
13 y 19 años
Forma severa de
Severas
endocrinológicas
acné nodular
Oscuras
Sospechar en
Comedones Pápulas Pústulas Síndrome de ovario
Hiperandrogenismo Irregularidades
Nódulos Abscesos poliquístico
menstruales

Acné excoriado
En mujeres jóvenes

Comedones y Erosiones lineales

pápulas excoriadas
Señal de
automanipulación
Erosiones costrosas
 VARIANTES DEL ACNÉ
NUNCA
Acné neonatal comedones Acné infantil
Aparece a las 2 Aparece 2 a 12
semanas de vida meses de edad
Remite a Buscar
los 3 meses Pápulas pustulosas Formación de
Hiperandroge Pubertad comedones
nismo precoz Remite a los 6
Mejillas Frente Párpados Mentón a 18 meses

Acné infancia Acné

media preadolescente
Aparece 1 a 6 y Aparece 7 - 8 a
7 años 11 años
Considerar Predominante Asociado de
en la zona T
Adrenarquia Hiperplasia
Síndrome de ovario
prematura suprarrenal congénita
poliquístico
 ERUPCIONES ACNEIFORMES
Acné inducido por fármacos Cloracné
Súbita erupción Exposición a hidrocarburos
monomorfa aromáticos clorados

Pústulas Aislantes
Pápulas Insecticidas Fungicidas Herbicidas
inflamatorias eléctricos
Pápulas y pústulas Comedones Zonas
inflamadas sobre base Lesiones
Quistes
eritematosa
amarillentos Malar Retroauricular
Por dosis altas Erupciones acneiformes
de corticoides Acné mecánico
Pecho Espalda Obstrucción repetida Comedones
mecánica y por fricción

Rozamiento Tirantes y
por cascos correas
Cuello del
violinista

Placa de Salpicada de
liquenificación comedones
 04
Diagnóstico
 ANATOMÍA PATOLÓGICA Comedones cerrados

Aumento de distensión
Observas fases de acneogenia Quiste compacto foclicular

Neutrof= pustula
Lesión temprana (microcomedones) Pelo Bacterias Eosinofilos derivados de
queratinocitos
Rpta. inflamatoria
Foliculos Capa granulosa
prominente Ruptura de quiste y
Comedones abierto
Lig. distendidos expulsión de conten.
Abertura folicular
estrecha Gran orificio folicular Gland. Sebaceas
atroficas o ausentes
Lleno de queratina >distensión folicular
Rodeado de infiltrado
total
perivasc. (mononucl)|

Cicatrización en fase Acné fulimnante

tardia
Inflamación masiva + grado de necrosis
Raro ver comedones

Lesiones curadas=cicatricez profundas

 DIAGNOSTICO
Duración

Al igual que cualquier otra enfermedad se debe Cambios en las lesiones

realizar una historia clínica completa, una anamnesis
detallada sobre: Tratamientos previos y su efectividad

Medicamentos y productos químicos utilizados (anticonceptivos

orales, alquitranes, clorados, corticosteroides, andrógenos)
la ingesta de medicamentos
Antecedentes familiares de la enfermedad
o de la tendencia al desarrollo de cicatrices
desencadenamiento disminuir la eficacia
terapéutica Tomar en cuenta que existen 4
aspectos fundamentales a considerar

Extensión: afectación de cara, pecho y

Calor Ejercicio estrés Presión que lo exacerban| espalda.

Tipo de lesión: de predominio

inflamatorio o no inflamatorio.

Gravedad: intensidad o estadio de las

lesiones

Factores asociados.
 DIAGNOSTICO

Rasgos clinicos faciles de reconocer Edad

Dx diferencial de erupciones acneiformes -> muchas Morfología

entidades
Localización

Neonatos

Hiperplasia sebacea (papulas amarillentas Transitorios (mejillas, nariz y frente)

Miliaria roja Sobrecalentamiento y arropamiento Papulapustula inflamatoria (nariz y mejilla

Foliculitis Lesiones monomorfas, sin

Comedones solitarios -> Poro dilatado de Winer (carcinoma
fromación de comedones
de cel. Basales de un poro grande
Pseudomonas En abdomen
Sx de Faure-Racouchot -> multiples comedones abiertas en (baños calientes)
región malar lat.

Eosinofilica En px VIH (+)

Tricostasis espinosa -> multiples pelos que salen de un
orificio folicular con restos de queratina
Intenso prurito
 05
Tratamiento
 MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
MEDIDAS UNA DIETA CON ALTO PUEDE EMPEORAR EL

DIETÉTICAS ÍNDICE GLUCÉMICO ACNÉ

MEDIDAS
CONTROL DE REDUCIR EL CONSUMO HIGIÉNICAS
PESO DE LECHE DESCREMADA

ASESORÍA
COSMÉTICOS NO ENFATIZAR
DIETO-NUTRICIONAL COMEDOGÉNICOS LIMPIADORES
FUERTES Y JABONES
ANTIBACTERIANOS
 TRATAMIENTOS POR VÍA TÓPICA
RETINOIDES TÓPICOS PERÓXIDO DE BENZOILO

- ADAPALENO 0.1 CREMA TÓPICA - PREPARADOS CON

UNA VEZ AL DÍA POR LA NOCHE CONCENTRACIONES ENTRE 2,5-10%
POSIBILIDAD DE
ANTES DE ACOSTARSE - 1-2 APLICACIONES/DÍA SEGÚN LA
- TRETINOINA 0.05% CREMA TÓPICA GRAVEDAD Y TOLERANCIA
UNA VEZ AL DÍA ANTES DE
ACOSTARSE DERMATITIS DE CONTACTO
IRRITATIVA>

OTROS TRATAMIENTOS TÓPICOS ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

(MÁS USADOS)
ÁCIDO SALICÍLICO 0,5-2% 1-3 VECES AL DÍA
- ERITROMICINA 2 o 4% GEL 2 VECES
AL DÍA
ASOCIACIONES - CLINDAMICINA 1% 2 VECES AL DÍA
 TRATAMIENTOS POR VÍA ORAL - DOXICICLINA 100 MG C/24H
- ERITROMICINA 500 MG C/6 H
- TETRACICLINA 1 G C/24H
ACNÉ - MINOCICLINA 50 MG 1 A 3 VECES AL DÍA
- AZITROMICINA 250 MG TRES VECES POR
ANTIBIÓTICOS INFLAMATORIO SEMANA, DESPUÉS DE UNA "CARGA
MODERADO-GRAVE TISULAR" INICIAL, CON DOSIFICACIÓN
DIARIA DURANTE CINCO DÍAS
- LIMECICLINA 150-300 MG C/24H
DURANTE 3-6 MESES
- NORGESTIMATO Y
ETINILESTRADIOL
- ESPIRONOLACTONA
TRATAMIENTO HORMONAL - ETINILESTRADIOL Y
ACETATO DE
RECURSOS DE 2DA NORETINDRONA
ELECCIÓN

MUJERES CON ACNÉ

HASTA DOSIS
1 MG/KG DE PESO JUNTO CON LAS
ISOTRETINOÍNA COMIDAS 15 A 20 SEM
ACUMULADAS DE 120-150
MG/KG.
AUMENTAR GRADUALMENTE LA DOSIS
 TRATAMIENTOS
INTERVENCIONISTAS
TERAPIA INFILTRACIÓN EXTRACCIÓN DE
FOTODINÁMICA CON CORTICOIDES LOS COMEDONES

ÁCIDO SCHAMBERG, UNNA Y

ACETÓNIDO DE
5-AMINOLEVULÍNICO Y SAALFIEL
TRIAMCINOLONA 2-5
FUENTE DE LUZ Ó MG/ML 1 ML
FACILITAR LA
LÁSERES INTRALESIONAL

PUNCIÓN EN SU SUPERFICIE
MEDIANTE
UNA AGUJA DEL CALIBRE 18 O UNA
HOJA DE BISTURÍ DEL NÚMERO 11