Acné Vulgar Bolognia

Acné vulgar
Andrea L. Zaenglein y Diane M. Thiboutot
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Sinónimo: j Acné PATOGENIA
El desarrollo del acné se debe a una compleja interacción de múltiples
factores, tanto propios del aparato pilosebáceo como ajenos a este. El
conocimiento de la anatomía y fisiología de esta especial estructura es
Puntos clave fundamental para la comprensión de la patogenia del acné (fig. 10.1), así
j Trastorno multifactorial de la unidad pilosebácea. como para el diseño de tratamientos adecuados.
j Importante impacto psicológico y económico.
Factores genéticos
j Caracterizado clínicamente por la formación de comedones,
pápulas, pústulas, quistes y cicatrices. La patogenia del acné es multifactorial, y la importancia exacta de
la predisposición genética no se conoce con exactitud. El número, el
tamaño y la actividad de las glándulas sebáceas son características
hereditarias. Además, la concordancia de la prevalencia y la gravedad
del acné entre hermanos gemelos es extraordinariamente elevada.
INTRODUCCIÓN La creencia de que el acné (forma noduloquística incluida) afecta a
familias completas está muy extendida, y en diversos estudios se ha
El acné vulgar es un trastorno de la unidad pilosebácea de origen mul- observado una relación entre la presencia de acné moderado o grave
tifactorial. El cuadro clínico puede variar considerablemente, desde un y los antecedentes familiares de acné5. Sin embargo, dada la alta pre-
acné leve con comedones hasta una enfermedad sistémica fulminante. valencia del acné no es sencillo atribuir su presencia exclusivamente
Aunque sus múltiples variantes pueden afectar a cualquier grupo de a factores genéticos.
edad, el acné es fundamentalmente un trastorno de la adolescencia. El
acné tiene innegables consecuencias psicosociológicas, pues las personas Producción de sebo
afectadas presentan una mayor tendencia a la timidez, al aislamiento
social, a la depresión e incluso a la ideación suicida1. En los últimos Las glándulas sebáceas se encuentran controladas principalmente por
tiempos, la mejor comprensión de la patogenia del acné ha servido para estímulos hormonales (v. más adelante). Transcurridos los primeros 6 me
definir con mayor precisión los subtipos de la enfermedad y diseñar ses de vida, durante los cuales la producción de sebo es relativamente
regímenes terapéuticos eficaces. elevada, la cantidad producida se reduce y se mantiene estable durante
la infancia, para aumentar después espectacularmente en el momento
de la adrenarquia. Aunque la composición total del sebo es igual en las
HISTORIA personas con acné que en las que no lo padecen, las primeras presentan
seborrea en grado diverso6.
El término «acné» fue utilizado por vez primera en el siglo vi por parte
de Aecio de Amida, médico del emperador Justiniano. Más tarde se Formación de comedones
tradujo del griego al latín, lo que condujo a cierta confusión acerca de
Una de las primeras etapas en el desarrollo del acné es la formación
su significado original2. Hoy en día se sigue debatiendo si este vocablo
de microcomedones. Este proceso comienza en el infundíbulo, capa
procede de la palabra griega acme, que significa pico, o si se trata de hecho
queratinizada de la parte superior del folículo (v. fig. 10.1A). La formación
de un término original. Cayó en el olvido hasta el siglo xix, cuando la
de comedones tiene lugar cuando los corneocitos, que en condiciones
voz «acné» volvió a ser introducida en los diccionarios médicos. En 1842,
normales se desprenden en la luz del folículo y son expulsados a través
Erasmus Wilson estableció las diferencias entre el acné simple (acné
del orificio folicular, quedan retenidos y se acumulan, lo que da lugar a
vulgar) y el acné rosáceo3.
hiperqueratosis. Este fenómeno se debe a un incremento de la capacidad
de cohesión de estas células. Todos los componentes ultraestructurales de
EPIDEMIOLOGÍA la célula relacionados con la adherencia desempeñan algún papel en
ella; entre ellos se encuentran los gránulos laminares, las membranas
Solamente en EE. UU., el acné vulgar afecta aproximadamente a 40-50 celulares, los lípidos epidérmicos y las sustancias que constituyen el
millones de personas cada año y genera un coste anual estimado de al cemento intercelular.
menos 2.500 millones de dólares en dicho país. Su incidencia es máxima Además del aumento de la capacidad de cohesión intercelular de los
durante la adolescencia, pues se ven afectados alrededor del 85% de corneocitos, su velocidad de producción también se ve incrementada. La
las personas jóvenes de entre 12 y 24 años, lo que hace que pueda ser combinación de estos dos factores en la zona proximal del infundíbulo,
considerado un fenómeno fisiológico en este grupo de edad. Aunque se el infrainfundíbulo, genera un cuello de botella que da lugar a la forma-
suele considerar una enfermedad juvenil, en muchas ocasiones el acné ción de un microcomedón. El número y el tamaño de los gránulos de
sigue causando problemas hasta bien entrada la edad adulta. En encuestas queratohialina del epitelio folicular subyacente aumentan, mientras que
realizadas recientemente, el 35% de las mujeres y el 20% de los hombres se reducen los gránulos laminares y los tonofilamentos.
afirman haber padecido acné en la tercera década de la vida, y se ven aún Al irse expandiendo el comedón, el lóbulo sebáceo experimenta una
afectados durante la cuarta el 26% de las mujeres y el 12% de los hom- regresión (v. fig. 10.1B,C). Debido a la estrechez de la abertura hacia
bres4. Los hombres jóvenes y adultos de raza caucásica tienen tendencia la superficie cutánea, inicialmente se produce una acumulación de
a desarrollar una forma de enfermedad noduloquística más grave que la queratinocitos poco compactados y sebo. El crecimiento del comedón
que se observa en otros grupos de la población. da lugar a un empaquetamiento más estrecho de este contenido, lo que
Los individuos con mayor riesgo de acné son aquellos con un cariotipo produce una concreción laminar de forma espiral. El aumento de la
XYY o con enfermedades del sistema endocrino como el síndrome del ovario fuerza ejercida por estas acumulaciones conduce a la ruptura de la pared
poliquístico, el hiperandrogenismo, el síndrome de Cushing o la pubertad del comedón, abertura por la que se expulsan el sebo y la queratina con
precoz. Los pacientes con estos trastornos tienden a desarrollar formas de actividad inmunógena, lo que provoca la consiguiente inflamación 199
acné más graves y que responden peor a los tratamientos estándar. (v. fig. 10.1C,D).
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para DIEGO ALEJANDRO ROJAS VARGAS (diegoalej.rojas@urosario.edu.co) en University of the Rosary de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 01, 2020.
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Acné vulgar
Fig. 10.1 Patogenia del acné.
Respuestas inflamatorias Las interacciones entre el sistema inmunitario innato de la piel y

P. acnes desempeñan un papel importante en la patogenia del acné. En uno
La inflamación no es solamente consecuencia de la ruptura del comedón,
de los mecanismos intervienen los receptores de tipo toll (TLR), unos
ya que también aparece en fases más precoces de la formación de las
receptores transmembranosos que participan en el reconocimiento de los
lesiones del acné. Por ejemplo, se ha demostrado que en zonas propensas
microbios patógenos por parte de células inmunitarias como los mono-
al acné y antes de la hiperqueratinización se encuentran incrementados
citos, los macrófagos y los neutrófilos, así como por los queratinocitos.
perifolicularmente tanto el número de linfocitos T CD4+ como la concen-
El TLR2 (que reconoce lipoproteínas y peptidoglucanos) se encuentra
tración de interleucina 1 (IL-1)7. El tipo de respuesta inflamatoria es lo
en la superficie de los macrófagos que rodean los folículos con acné, y
que determina la lesión clínica que se produce. Si predominan los neu-
se ha observado que P. acnes aumenta la expresión de TLR2 y TLR4 en
trófilos (que es lo típico en lesiones tempranas), se forma una pústula
los queratinocitos. También se ha demostrado que P. acnes estimula la
supurativa. Los neutrófilos también promueven la respuesta inflamatoria
liberación de mediadores proinflamatorios (p. ej., IL-1a, IL-8, IL-12,
mediante la liberación de enzimas lisosómicas y la generación de deri-
factor de necrosis tumoral a [TNF-a], metaloproteinasas de la matriz)
vados reactivos del oxígeno, y la gravedad del acné puede depender de
por la vía del TLR212-14. La IL-8 da lugar a la afluencia de neutrófilos, a la
la concentración en piel y en plasma de estos últimos compuestos8. La
liberación de enzimas lisosómicas y a la subsiguiente ruptura del epitelio
llegada de linfocitos (principalmente linfocitos T cooperadores [Th]) y de
folicular, mientras que la IL-12 promueve respuestas de tipo Th1. El
células gigantes de tipo cuerpo extraño, además de los neutrófilos, produ-
grado en que aumentan las producciones de IL-8, IL-12 e interferón g no
ce la formación de pápulas, nódulos y quistes inflamados. El desarrollo
parece depender del tipo concreto de cepa de P. acnes de que se trate14,15.
de las cicatrices también depende del tipo de respuesta inflamatoria. La
Por el contrario, determinadas cepas de P. acnes pueden presentar mayor
inflamación temprana e inespecífica da lugar a menos cicatrices que las
propensión a regular positivamente la expresión de la defensina b2 en
respuestas inflamatorias retardadas y específicas9.
la unidad pilosebácea mediante un mecanismo en el que intervienen los
TLR14,16. La defensina b2 (cuya producción también se ve estimulada
Propionibacterium acnes y el sistema inmunitario por la acción de los ácidos grasos libres del sebo), las catelicidinas (cuya
innato expresión por parte de los sebocitos se ve incrementada en presencia de
Propionibacterium acnes desempeña una función importante en la pato- P. acnes) y otros péptidos antimicrobianos como la psoriasina, actúan
genia del acné. Estos bacilos grampositivos inmóviles se alojan en el fondo de forma sinérgica para defender a la unidad pilosebácea frente a P. acnes17,18.
de los folículos sebáceos, junto a P. granulosum y, menos frecuentemente, La histona H4, que segregan de forma holocrina los sebocitos, es capaz de
P. parvum. Son microorganismos anaerobios/microaerófilos que producen matar directamente a P. acnes y es posible que colabore con los ácidos
espontáneamente porfirinas (sobre todo coproporfirina III) que presentan grasos libres para incrementar las defensas inmunitarias innatas19. Por
fluorescencia al ser iluminadas mediante la lámpara de Wood. La natura- último, P. acnes puede inducir la diferenciación de los monocitos en dos
leza patógena de estos organismos se debe a diversas causas, entre las que subconjuntos bien definidos de células del sistema inmunitario innato:
se encuentran la liberación de enzimas, que contribuyen a la ruptura del 1) macrófagos CD209+ (cuyo desarrollo promueve la tretinoína), que fago-
comedón, lipasas y factores quimiotácticos, así como la estimulación de citan y destruyen con mayor eficacia a P. acnes, y 2) células dendríticas
una respuesta por parte del huésped (mediada por células inflamatorias CD1b+, que activan los linfocitos T y liberan citocinas proinflamatorias20.
y queratinocitos) en la que se producen mediadores proinflamatorios y
derivados reactivos del oxígeno. Se ha descrito un aumento del número de Influencias hormonales
P. acnes en individuos con acné, aunque la cantidad no está relacionada con Los efectos de las hormonas sobre la secreción de sebo tienen gran impor-
la gravedad de la enfermedad10. También se ha demostrado que diferentes tancia en la patogenia del acné. Los andrógenos se producen tanto en
200 cepas de P. acnes inducen diversos grados de diferenciación de los sebocitos localizaciones ajenas a la unidad sebácea, fundamentalmente en las
y de respuestas proinflamatorias mediante citocinas y quimiocinas11. gónadas y en las glándulas suprarrenales, como en la propia glándula
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Acné vulgar
Fig. 10.2 Vías del metabolismo de los esteroides C19. La
deshidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno de baja potencia que
es convertido en testosterona (más potente) mediante la acción de la
Fig. 10.3 Comedones del acné vulgar. En esta mejilla se observan comedones
3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD) y la 17b-HSD. A continuación, la
abiertos y cerrados, así como hiperpigmentación postinflamatoria.
5a-reductasa transforma la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), el efector
hormonal más importante que actúa sobre las glándulas sebáceas. Tanto la
DHEA como la testosterona pueden ser metabolizadas por la enzima aromatasa, Fig. 10.4 Comedones
dando lugar a estrógenos. La glándula sebácea expresa todas estas enzimas. cerrados destacados
mediante iluminación
lateral. Por cortesía de Ronald
P Rapini, MD.
sebácea, mediante la acción de enzimas que metabolizan los andrógenos
como la 3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD), la 17b-HSD y la
5a-reductasa (fig. 10.2). Los receptores de andrógenos, que se encuen-
tran presentes en las células de la capa basal de glándula sebácea y en
la vaina externa de la raíz del folículo piloso, responden frente a testos-
terona y 5a-dihidrotestosterona (DHT), los andrógenos más potentes.
La DHT presenta una afinidad por el receptor de andrógenos entre 5 y
10 veces superior a la de la testosterona, y se cree que es el andrógeno
más importante en la regulación de la producción de sebo.
Los efectos de los andrógenos sobre la actividad de las glándulas sebá-
ceas comienzan ya durante el período neonatal. Desde su nacimiento y
hasta los 6-12 meses, los niños presentan concentraciones elevadas de
hormona luteínica (LH), que estimula la producción testicular de tes-
tosterona. Además, tanto los niños como las niñas muestran concen-
traciones elevadas de deshidroepiandrosterona (DHEA) y de sulfato
de DHEA (DHEAS) debido a una extensa «zona fetal» productora de ● Inhibición de la producción de andrógenos en el tejido gonadal
andrógenos presente en las glándulas suprarrenales, que involuciona mediante un bucle de retroalimentación negativa a través del cual se
a lo largo del primer año de vida. Cabe destacar que la actividad de las inhibe la liberación de gonadotropina hipofisaria.
glándulas sebáceas en los lactantes no se debe a la persistencia de la esti- ● Regulación de los genes que modulan negativamente el crecimiento
mulación hormonal materna, como se creía antiguamente. La producción de las glándulas sebáceas o la producción de lípidos.
de andrógenos testiculares y suprarrenales disminuye acusadamente al
alcanzarse la edad de 1 año, manteniéndose su concentración estable y
en valores mínimos desde ese momento hasta la adrenarquia.
Factores dietéticos
Con la llegada de la adrenarquia (habitualmente a los 7-8 años, gene- La relación entre dieta y acné sigue siendo a fecha de hoy motivo de con-
ralmente varios años antes de la menarquia) comienza a aumentar la troversia. A lo largo de la pasada década, se han llevado a cabo estudios
concentración de DHEAS circulantes producidos en las glándulas supra- observacionales que han demostrado que la ingestión de leche (espe-
rrenales. Esta hormona puede ser utilizada en las glándulas sebáceas cialmente de leche desnatada) presenta una correlación positiva con la
como precursor para la síntesis de andrógenos más potentes (v. fig. 10.2). prevalencia y la gravedad del acné, y existen estudios prospectivos en que
El aumento de la concentración de DHEAS en el suero de niños impú- se ha observado una relación entre dietas de alto contenido en hidratos
beres va asociado a un aumento de la producción de sebo y al inicio del de carbono y el riesgo de desarrollar acné23.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
desarrollo de los comedones del acné21.

Se sabe poco acerca del papel que desarrollan los estrógenos en la
modulación de la producción de sebo. Cualquier estrógeno administrado
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
por vía sistémica en cantidad suficiente reduce la producción de sebo. El acné afecta típicamente a zonas en que existen glándulas sebáceas
No obstante, la dosis de estrógeno necesaria para suprimir la producción bien desarrolladas, y las más frecuentes son el rostro y la parte superior
de sebo es mayor que la requerida para inhibir la ovulación. Aunque el del tronco. El acné no inflamatorio se caracteriza por la presencia de
acné puede responder al tratamiento con los anticonceptivos orales que comedones abiertos y cerrados (fig. 10.3). Las características histológicas
se administran en dosis más bajas, que contienen entre 0,035 y 0,05 mg de estas lesiones originadas en los folículos quedan reflejadas en su
de etinilestradiol o de sus ésteres, para conseguir una disminución de la aspecto clínico. Los comedones cerrados (espinillas) suelen ser pápulas
secreción de sebo suelen ser precisas dosis mayores22. Al igual que ocurre de pequeño tamaño (∼1 mm) y del color de la piel, sin abertura folicular
con los andrógenos, no se sabe si los estrógenos circulantes o aquellos ni eritema asociado. Algunas veces estas lesiones son tenues, y puede
que se producen localmente desempeñan algún papel en la regulación ser necesario palpar, estirar o iluminar lateralmente la piel para ponerlas
de la secreción de sebo. Los estrógenos pueden actuar mediante diversos de manifiesto (fig. 10.4). Por el contrario, los comedones abiertos (pun-
mecanismos, entre los que se encuentran: tos negros) son pápulas en forma de cúpula con una abertura folicular
● Oposición directa a los efectos de los andrógenos en el ámbito local notablemente dilatada que se encuentra repleta de una masa espesa 201
en la propia glándula sebácea. de queratina (fig. 10.5). El color negro puede ser debido al depósito de
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Fig. 10.7 Acné quístico
10 grave. El tratamiento
óptimo de esta forma
Acné vulgar
de acné consiste en la
administración inicial
de bajas dosis de
isotretinoína, para evitar
el desencadenamiento
de un brote.
Fig. 10.5 Comedones abiertos en un paciente con acné quístico cicatricial.
Fig. 10.8
Hiperpigmentación
postinflamatoria
secundaria a acné.
Estos cambios de
pigmentación son más
frecuentes en pacientes
con piel oscura.
Fig. 10.6 Acné vulgar inflamatorio. Se observan pápulas, pústulas y cicatrices

atróficas.
melanina y a la oxidación de los lípidos contenidos en estas sustancias

de desecho. Algunas veces los comedones por sí solos pueden dar lugar
a cicatrices puntiformes.
El acné inflamatorio se inicia también con la formación de (micro)
comedones, a la que sigue el desarrollo de pápulas, pústulas, nódulos
y quistes de gravedad variable (figs. 10.6 y 10.7). El diámetro de las
pápulas eritematosas suele oscilar entre 1 y 5 mm. Las pústulas tienden
a tener aproximadamente el mismo tamaño, y en su interior contienen
pus y flora habitual. Al irse agravando las lesiones se forman nódulos
que se van inflamando, indurando y ablandando de manera notable.
Los quistes del acné son más profundos y contienen una mezcla de Fig. 10.9 Cicatrices puntiformes provocadas por el acné.
pus y líquido serosanguíneo. En los pacientes con acné noduloquístico
grave, estas lesiones suelen unirse entre sí dando lugar a placas grandes,
complejas e inflamadas, que pueden terminar formando conductos Variantes del acné
sinusales.
El tratamiento precoz del acné es esencial para evitar las consecuencias Acné adulto
estéticas negativas e irreversibles debidas a la formación de cicatrices. El acné inflamatorio que persiste más allá de los 25 años de edad es
El eritema y la hiperpigmentación postinflamatoria (fig. 10.8) suelen más frecuente en las mujeres, tiende a aparecer en brotes durante la
persistir una vez resuelta la inflamación de las lesiones del acné. Aunque semana que precede a la menstruación y se caracteriza por la presencia
cuando se consigue controlar el acné los cambios de pigmentación suelen de papulonódulos inflamados y profundos en el tercio inferior del rostro,
desaparecer después de bastantes meses, en algunas ocasiones pueden la mandíbula y el cuello24. Aproximadamente un tercio de las mujeres
convertirse en permanentes. Desgraciadamente, el acné noduloquís- afectadas presentan otros signos de hiperandrogenismo (v. más ade-
202 tico suele dar lugar a cicatrices deprimidas (fig. 10.9) o hipertróficas lante), pero independientemente de la concentración de andrógenos, el
(habitualmente en el tronco). tratamiento hormonal suele resultar eficaz. También se ha descrito una
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Fig. 10.10 Acné
fulminante. Se observan
papulopústulas y placas
10
Acné vulgar
inflamadas y friables con
erosiones, supuración y
formación de tejido de
granulación. Por cortesía de
Julie V Schaffer, MD.
Fig. 10.11 Edema sólido facial debido a acné vulgar. Se aprecia el

hinchamiento de tejidos blandos en la parte central del rostro.
forma de acné que aparece en la edad adulta, que cursa principalmente matoria que se transmite con carácter autosómico dominante y que
con comedones y que está relacionado con el tabaquismo24. se denomina síndrome PAPA; se debe a mutaciones que afectan al gen
que codifica la proteína 1 interactiva con la prolina-serina-treonina fos-
Acné fulminante fatasa (PSTPIP1; también denominada proteína 1 fijadora del antígeno
El acné fulminante es la forma más grave de acné y se caracteriza por el CD2 [CD2BP1])27. Las disfunciones de la CD2BP1, que desempeña un
desarrollo súbito de lesiones acneiformes nodulares y supurativas aso- papel en la reorganización de la actina e interacciona con una proteína
ciadas a manifestaciones sistémicas. Esta rara variante afecta a niños de denominada pirina (deficitaria en la fiebre mediterránea familiar), alteran
entre 13 y 16 años. Los pacientes suelen presentar acné leve o moderado los sistemas fisiológicos de señalización necesarios para que se produzca
antes del brote de acné fulminante, momento en que aparecen brus- una respuesta inflamatoria adecuada. La tríada de acné conglobado,
camente numerosos microcomedones que se inflaman considerablemente. hidradenitis supurativa y piodermia gangrenosa también ha sido descrita
Estas lesiones se fusionan rápidamente unas con otras dando lugar a en ausencia de síndrome PAPA27a. Conviene hacer notar que la posible
placas dolorosas, supurantes y friables, así como a costras hemorrágicas asociación entre acné noduloquístico y enfermedad inflamatoria intes-
(fig. 10.10). Se ven afectados el rostro, el cuello, el pecho, la espalda y tinal puede ser un factor que cuestione la relación que se había observado
los brazos. Las lesiones tienden a ulcerarse y pueden originar importan- entre esta última enfermedad y los tratamientos para el acné, como las
tes cicatrices. Los hallazgos cutáneos pueden ir acompañados de lesiones tetraciclinas o la isotretinoína27,27b.
osteolíticas; los huesos afectados más frecuentemente son la clavícula y el
esternón, seguidos del tobillo, el húmero y las articulaciones sacroilíacas. Edema sólido facial
Entre las manifestaciones sistémicas se encuentran la fiebre, las artralgias, Una complicación poco frecuente, pero que puede dar lugar a defor-
las mialgias, la hepatoesplenomegalia y un intenso malestar. Existe un maciones en los pacientes con acné vulgar, es el edema sólido facial
síndrome relacionado que se caracteriza por sinovitis, acné, pustulosis, (enfermedad de Morbihan). Desde un punto de vista clínico se trata de
hiperostosis y osteítis (síndrome SAPHO), y que puede presentarse tam- una distorsión de la línea media del rostro y las mejillas debido a un
bién en forma de acné fulminante. También puede desarrollarse eritema hinchamiento de tejidos blandos (fig. 10.11). La induración fibrótica
nudoso en presencia de acné fulminante. Las anomalías de las pruebas de puede ir acompañada de eritema. Parece que en la patogenia del edema
laboratorio son diversas, y entre ellas se encuentran el aumento de la VSG, sólido facial se encuentran implicados un drenaje linfático anómalo y
la proteinuria, la leucocitosis y la anemia. Los estudios de laboratorio no el desarrollo de fibrosis (posiblemente inducida por mastocitos) en un
son necesarios para establecer el diagnóstico, pero su evolución puede entorno de inflamación crónica, y existe además una comunicación en
reflejar el progreso clínico y la respuesta al tratamiento. que se describe su presencia en dos hermanos gemelos con acné, lo que
Para el tratamiento del acné fulminante se suelen utilizar corticoes- sugiere que también pudieran existir factores genéticos asociados. Se
teroides orales e isotretinoína oral, generalmente administrando en un han descrito también cambios parecidos a estos en pacientes con rosácea
principio esta última a bajas dosis y/o después de que la inflamación y con síndrome de Melkersson-Rosenthal (v. tabla 10.2). Aunque con
aguda haya remitido. Paradójicamente, durante las primeras semanas de frecuencia se dan fluctuaciones en la gravedad del edema sólido facial,
tratamiento del acné con isotretinoína se pueden producir brotes que se este trastorno no suele desaparecer espontáneamente. Se ha comprobado
asemejan al acné fulminante25 y que pueden ser evitados iniciando los la eficacia de tratamientos con isotretinoína (0,2-1 mg/kg/día) sola o
tratamientos con dosis bajas del fármaco. Otras posibilidades terapéuticas asociada a ketotifeno (1-2 mg/día; no disponible en EE. UU.) o prednisona
para el acné fulminante son los corticoesteroides administrados por vía (10-30 mg/día) durante 4 o 5 meses28,29.
tópica o directamente en las lesiones, los antibióticos orales (que suelen
ser poco eficaces), los inhibidores del TNF-a y los agentes inmunosupre- Acné mecánico
sores (p. ej., azatioprina). La dapsona puede ser especialmente beneficiosa El acné mecánico se produce debido a la obstrucción persistente por
para el tratamiento del acné fulminante asociado a eritema nudoso26. motivos mecánicos o por fricción de los conductos pilosebáceos. La
consecuencia es la formación de comedones. Entre los factores mecánicos
Acné conglobado y trastornos asociados que se sabe con certeza que lo originan se encuentra el rozamiento
El acné conglobado es una forma grave de acné noduloquístico que puede producido por cascos, correas de cuello, tirantes y collares. Un ejemplo
aparecer en forma de erupción, pero sin manifestaciones sistémicas. Esta clásico de acné mecánico es el cuello de violinista, en donde los continuos
variante pertinaz del acné forma parte de la tétrada de oclusión folicular, traumatismos que origina la colocación del violín en la parte lateral del
junto con la celulitis disecante del cuero cabelludo, la hidradenitis supu- cuello dan lugar a una placa de liquenización hiperpigmentada y bien
rativa y los quistes pilonidales. definida, salpicada de comedones. Una distribución lineal y geométrica
La asociación de artritis piógena, piodermia gangrenosa y acné con- de las zonas afectadas es sugestiva de acné mecánico. El tratamiento 203
globado puede aparecer en el contexto de una enfermedad autoinfla- ha de ir dirigido a la eliminación de las causas del trastorno.
C A P Í T U LO
10 CAUSAS DEL ACNÉ DE ORIGEN MEDICAMENTOSO

Acné vulgar
Frecuentes Raras
• Esteroides anabolizantes (danazol, testosterona) • Azatioprina

• Bromuros* • Ciclosporina
• Corticoesteroides (v. fig. 10.12) • Disulfiram
• Corticotropina • Fenobarbital
• Inhibidores de los EGFR (v. fig. 10.16) • Propiltiouracilo
• Yoduros† • Psoraleno + ultravioleta A
• Isoniacida (v. fig. 10.13) • Quinidina
• Litio • Vitaminas B6 y B12
• Fenitoína
• Progestágenos (v. texto)
*Presente en los sedantes, los analgésicos y los anticatarrales.
†
Presente en los medios de contraste, los anticatarrales y antiasmáticos, las algas y los
suplementos de vitaminas y minerales.
Tabla 10.1 Causas del acné de origen medicamentoso. EGFR, receptor del

factor de crecimiento epidérmico. Fig. 10.12 Erupción acneiforme debida a la administración de altas dosis de
dexametasona. Erupción súbita de pápulas y pústulas foliculares monomorfas
en el tronco.
Acné excoriado de las mujeres jóvenes

Fig. 10.13 Acné de
Como su nombre indica, este tipo de acné afecta fundamentalmente origen medicamentoso
a mujeres jóvenes. Se debe a una excoriación sistemática y ritual de inducido por isoniacida.
comedones y pápulas inflamatorias que da lugar a erosiones con costra Por cortesía de Kalman
que pueden originar cicatrices. Las erosiones lineales sugieren manipu- Watsky, MD.
lación por parte de la paciente, y es preciso descartar la existencia de
un componente psiquiátrico subyacente. Los individuos con trastornos
de ansiedad, obsesivo-compulsivos o de la personalidad presentan un
riesgo especialmente elevado. En estos pacientes puede estar indicada la
administración de antidepresivos o la psicoterapia.
Acné de origen medicamentoso

Las lesiones acneiformes o acneiformes eruptivas pueden ser consecuen-
cia de efectos adversos de una serie de medicamentos (tabla 10.1). En
el acné inducido por fármacos es habitual que se produzca una súbita
erupción monomorfa de pápulas y pústulas inflamatorias (figs. 10.12
y 10.13), al contrario que en el acné vulgar, que se caracteriza por la
heterogeneidad de las lesiones. Esta es la razón que ha llevado a algunos
dermatólogos a utilizar el término «foliculitis».
La administración de dosis altas de corticoesteroides por vía intra-
venosa u oral suele inducir erupciones acneiformes características en
que las lesiones se concentran en pecho y espalda (v. fig. 10.12). El acné
inducido por esteroides (y la rosácea) también puede ser consecuencia
de la aplicación inapropiada de corticoesteroides tópicos en el rostro.
Las pápulas y pústulas inflamadas se desarrollan sobre un eritema de Cloracné
base que favorece la distribución de los corticoesteroides aplicados. Se denomina cloracné al acné ocupacional que se manifiesta trans-
Las lesiones suelen desaparecer al interrumpirse la administración de curridas varias semanas desde la exposición a hidrocarburos aromáticos
corticoesteroides, aunque la «dependencia de esteroides» puede conducir a clorados y que se caracteriza por la aparición de pequeñas pápulas quís-
brotes prolongados e importantes tras la discontinuación del tratamiento. ticas y nódulos que afectan sobre todo a las regiones malar, retroauricular
Cuando no existan antecedentes de administración de fármacos que y mandibular de cabeza y cuello, así como a las axilas y el escroto. La
requieran receta médica, un análisis cuidadoso de todas las especialidades afectación de las extremidades, las nalgas y el tronco es más variable.
farmacéuticas comerciales y los suplementos alimenticios que haya Las lesiones quísticas pueden dar lugar a importantes cicatrices y pueden
podido consumir el paciente, así como de los tratamientos médicos a producirse rebrotes muchos años después de exposición inicial. Entre los
que haya sido sometido recientemente, puede servir para identificar el agentes a los que se ha atribuido un papel causal, y que forman parte
agente causal (v. tabla 10.1). de conductores y aislantes eléctricos, insecticidas, fungicidas, herbici-
das y conservantes de maderas, se encuentran: naftalenos, bifenilos,
Acné ocupacional, acné cosmético y acné pomada dibenzofuranos y dibenzodioxinas policlorados; naftalenos y bifenilos
La causa del acné ocupacional es la exposición durante el trabajo a polibromados; tetracloroazobenceno; y tetracloroazoxibenceno.
sustancias insolubles capaces de obstruir los folículos. Los agentes cau- La prevención frente a la exposición es esencial para la seguridad de
sales pueden ser aceites de corte, derivados del petróleo, hidrocarburos todos los trabajadores que puedan verse expuestos a estos productos. El
aromáticos clorados y derivados del alquitrán de hulla. En el cuadro tratamiento inicial va dirigido a la eliminación enérgica de los compues-
clínico destacan los comedones, y se observa también un número tos químicos en el momento de la exposición. Puede que también sean
variable de pápulas, pústulas y lesiones quísticas distribuidas tanto beneficiosos los retinoides administrados por vía tópica u oral, y los
en zonas expuestas como en las que suelen estar cubiertas. También antibióticos orales.
puede desarrollarse un acné facial caracterizado fundamentalmente
por el desarrollo de comedones (con predominio de los cerrados) en Acné neonatal (pustulosis cefálica neonatal)
zonas de la piel expuestas de forma crónica a productos cosméticos El acné neonatal afecta a más del 20% de los niños nacidos sanos. Las
capaces de ocluir los folículos (acné cosmético), así como a productos lesiones suelen aflorar alrededor de 2 semanas después del parto y gene-
204 para el cuidado del cabello (acné pomada; afecta fundamentalmente a ralmente desaparecen antes de los 3 meses. En primer lugar se forman
la frente y a las sienes). pequeñas papulopústulas inflamadas (pero nunca comedones) en las
C A P Í T U LO
mejillas y el puente nasal, aunque también pueden extenderse a frente,
barbilla, cuello y parte superior del tronco. 10
La patogenia del acné neonatal ha sido causa de debate. Algunos
Acné vulgar
investigadores han propuesto que el agente etiológico de la reacción
inflamatoria podría ser Malassezia spp. (p. ej., M. sympodialis, M. furfur),
motivo por el cual la enfermedad ha sido rebautizada como «pustulosis
cefálica neonatal». A favor de esta hipótesis está el hecho de la buena
respuesta clínica frente al tratamiento por vía tópica con imidazoles
(p. ej., ketoconazol en crema al 2%). También se cree que la alta actividad
de las glándulas sebáceas y la elevada excreción de sebo en los neonatos
(v. «Patogenia») también pueden estar implicadas. La importante dis-
minución de producción de sebo a los pocos meses de vida podría ser
la razón de la brevedad del período de susceptibilidad al acné neonatal.
Dada la naturaleza transitoria y benigna de esta erupción, los cuidados
de los padres suelen ser suficientes. No obstante, y como se ha indicado,
el tratamiento por vía tópica con imidazoles puede resultar eficaz.
Acné infantil
Si el acné aparece entre los 3 y los 12 meses de edad (en algunas ocasiones
hasta 18-24 meses después del nacimiento) se clasifica como infantil
(fig. 10.14). Al contrario que en el acné neonatal, en este caso sí que se
forman comedones, que pueden dar lugar a cicatrices deprimidas. En
algunas ocasiones se observan lesiones quísticas profundas y nódulos
supurativos. La patogenia del acné infantil refleja la producción de andró-
genos propia de esta fase del desarrollo (v. «Patogenia»), incluidas las
concentraciones elevadas de LH que estimulan la producción testicular
de testosterona en los hombres durante los primeros 6 a 12 meses de vida
(con niveles que pueden igualar transitoriamente a los que se alcanzan
durante la pubertad) y las altas concentraciones de DHEA procedente de
las glándulas suprarrenales tanto de niños como de niñas. Estas concen-
traciones de andrógenos suelen disminuir notablemente a partir de los
12 meses y mantenerse a niveles mínimos hasta la adrenarquia.
El acné infantil desaparece habitualmente a la edad de 1-2 años y se Fig. 10.14 Acné infantil. Las presentaciones pueden ir desde papulopústulas
mantiene latente aproximadamente hasta la pubertad. Sin embargo, aisladas (A) a papulonódulos y quistes inflamatorios que se fusionan entre sí
(B). En este último caso, si el niño no mejora con un retinoide tópico asociado
hay casos excepcionales en que el acné infantil puede persistir hasta la
a un antibiótico por vía oral, se debe considerar la posibilidad de administrar
adolescencia. Los tratamientos de primera elección frente al acné infantil isotretinoína por vía oral. Por cortesía de Kalman Watsky, MD.
son los retinoides tópicos (p. ej., tretinoína, adapaleno) y el peróxido de
benzoílo. En el caso de pacientes con un componente inflamatorio más
acusado, también puede ser útil la administración de antibióticos por ción alta de DHEAS o de 17-hidroxiprogesterona indica una producción
vía oral (p. ej., eritromicina, azitromicina), y si la presentación es de excesiva de andrógenos en las glándulas suprarrenales. Constatado esto,
naturaleza recalcitrante o noduloquística, en algunas ocasiones es preciso el grado de elevación de la concentración de estos compuestos sirve para
administrar isotretinoína30. determinar la etiología. Las concentraciones de DHEAS de entre 4.000
y 8.000 ng/ml o de 17-hidroxiprogesterona de más de 3 ng/ml pueden
Anomalías endocrinológicas ser señal de hiperplasia suprarrenal congénita. Este trastorno responde a
Aunque la mayoría de los pacientes con acné no presentan anomalías defectos de enzimas suprarrenales, más frecuentemente de la 21-hidroxi-
endocrinológicas evidentes, debe existir sospecha de hiperandrogenismo lasa, pero a veces también de la 11-hidroxilasa. Los pacientes con déficits
en las mujeres con hirsutismo o irregularidades menstruales, así como en graves de estas enzimas desarrollan síntomas durante la infancia, mien-
niños que desarrollen acné entre los 2 y los 7 años. En estos pacientes, el tras que en aquellos que presentan déficits parciales la enfermedad se
acné es más grave o más difícil de tratar, y su aparición puede ser súbita. manifiesta durante la adolescencia. Cuando la concentración de DHEAS
Otros signos de hiperandrogenismo en mujeres y niños son el enron- es > 8.000 ng/ml, con o sin elevación de la concentración de testos-
quecimiento de la voz, la hipertrofia muscular, la alopecia androgénica, terona, es necesario descartar la presencia de un tumor suprarrenal
la clitoromegalia con grado variable de sinequia de los labios menores, y Si la concentración de testosterona (libre y total) es alta en presencia de
el aumento de la libido. El hiperandrogenismo puede ir asociado a resis- una DHEAS relativamente normal, lo más probable es que el origen de la
tencia a la insulina y a acantosis nigricans en el síndrome de HAIR-AN. hormona sea ovárico. El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es el
Estos pacientes presentan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular trastorno que se asocia con más frecuencia a una concentración elevada
acelerada y de diabetes mellitus, y deben ser tratados por especialistas de testosterona, que oscila entre los 100 y los 200 ng/dl. También es
médicos adecuados. frecuente observar un aumento del cociente LH/FSH (>2-3). Entre los
Ante una sospecha de hiperandrogenismo se debe revisar exhaus- síntomas del SOP se encuentran la irregularidad de los períodos mens-
tivamente la historia clínica del paciente y llevar a cabo una cuidadosa truales, el hirsutismo, la obesidad y una disminución de la fertilidad.
exploración física; la edad y el grado de pubertad del paciente son paráme- Cuando la concentración de testosterona en suero supera los 200 ng/dl,
tros importantes que es necesario considerar. Esta evaluación se debe se debe considerar la posibilidad de la presencia de un tumor de ovario.
llevar a cabo en cualquier niño o niña impúber y en mujeres púberes
con signos de hiperandrogenismo. No se deben llevar a cabo pruebas de Síndrome de Apert
laboratorio mientras la paciente esté siendo tratada con anticonceptivos El síndrome de Apert, también denominado acrocefalosindactilia de tipo I,
orales. Entre las determinaciones que se deben realizar inicialmente se es un trastorno que se transmite con carácter autosómico dominante
encuentran las de testosterona total y libre, de DHEAS y de 17-hidroxi- y se caracteriza por sinostosis deformantes de los huesos de manos y
progesterona. En los pacientes con signos y síntomas clínicos de sín- pies, vértebras y cráneo. Los individuos afectados presentan una mayor
drome de Cushing también se debe analizar el cortisol basal, así como incidencia de acné precoz grave (frecuentemente noduloquístico) con una
llevar a cabo, en los niños impúberes, radiografías de mano y muñeca distribución más extensa que la que se observa en el acné vulgar, que inclu-
para determinar la edad ósea. ye con frecuencia todo el aspecto extensor de brazos, nalgas y muslos31.
El conocimiento de las vías de síntesis de hormonas es esencial para El acné de los pacientes con síndrome de Apert tiende a ser altamente 205
poder evaluar los estados hiperandrogénicos. Por ejemplo, una concentra- resistente al tratamiento, aunque se ha constatado una cierta eficacia de
C A P Í T U LO
Fig. 10.15 Transmisión de señales a través de los
10 receptores del factor de crecimiento epidérmico
(EGFR) e inhibición de esta mediante fármacos
Acné vulgar
anticancerosos. Ac, anticuerpos.
la isotretinoína. Otros hallazgos cutáneos de este trastorno son seborrea frecuentes las infecciones secundarias por Staphylococcus aureus, con
acusada, anomalías ungueales (p. ej., una única uña para el segundo, tercer supuración y formación de costras de color miel. Aunque la erupción se
y cuarto dedo), y una dilución pigmentaria difusa del cabello y de la piel. suele describir como acneiforme, los hallazgos histopatológicos son carac-
Cabe destacar el hecho de que el síndrome de Apert se debe a mutaciones terísticos de foliculitis, con acumulaciones intrafoliculares de neutrófilos
activadoras del gen FGFR2, que codifica el receptor de tipo 2 del factor de y perifoliculares de linfocitos. No se observan comedones macroscópicos
crecimiento de fibroblastos; se ha demostrado que los nevos acneiformes ni microscópicos, lo que diferencia aún más esta erupción del acné vulgar.
se deben a mosaicos genéticos con estas mismas mutaciones de FGFR2. Para el diagnóstico diferencial en pacientes oncológicos se han de tener
También se ha observado que las señales transmitidas a través de FGFR2 en consideración el acné inducido por corticoesteroides, las diversas
ejercen efectos sobre la proliferación de los queratinocitos foliculares, la formas de foliculitis (p. ej., Pityrosporum spp., Demodex spp.), la hidra-
lipogenia sebácea y la producción de citocinas inflamatorias, y pueden denitis ecrina neutrófila y la tricodisplasia espinulosa asociada a virus.
estar relacionadas con el déficit nuclear de factor de transcripción de la Como la interrupción del tratamiento no es posible en pacientes de este
proteína O1 de la caja de la horquilla de replicación (FoxO1). tipo que estén respondiendo a él, se han utilizado diversas estrategias
con éxito variable, entre las que se encuentran los antibióticos orales o
Erupciones acneiformes tópicos, los corticoesteroides tópicos (y orales para erupciones graves)
y los retinoides orales o tópicos; además, la profilaxis con doxiciclina
Erupción papulopustulosa inducida por el inhibidor administrada por vía oral también puede ser beneficiosa.
del receptor de factor de crecimiento epidérmico
Los inhibidores de la transmisión de señales a través del receptor de Acné tropical
factor de crecimiento epidérmico (EGFR/HER1) constituyen una clase
El acné tropical es una erupción folicular acneiforme que se debe a la
de fármacos que crece día a día y que en la actualidad se utilizan para el
exposición a temperaturas extremadamente altas. Puede aparecer en
tratamiento de tumores sólidos, como los carcinomas de células escamo-
países tropicales o en entornos de trabajo sumamente tórridos, como los
sas de cabeza y cuello, y los carcinomas de pulmón, colon y mama. Entre
altos hornos. Históricamente, el acné tropical ha generado una elevada
ellos se encuentran el gefitinib, el cetuximab, el erlotinib, el lapatinib
morbilidad entre personal militar. La presentación tradicional consiste en
y el panitumumab, y se encuentran en fase de desarrollo o de ensayo
un acné noduloquístico muy inflamado que afecta al tronco y a las nalgas,
clínico una serie de inhibidores de la tirosina cinasa y de anticuerpos
en el que son frecuentes las infecciones estafilocócicas secundarias. El
monoclonales (fig. 10.15). La incidencia de erupciones acneiformes
tratamiento suele resultar ineficaz hasta el momento en que el paciente
debidas a los inhibidores de los EGFR es muy alta (p. ej., hasta el 95%
retorna a un clima más templado.
de los pacientes tratados con panitumumab); en la tabla 8.14 se mues-
tran otros efectos cutáneos adversos causados por estos fármacos. En
algunos estudios se ha observado que existe una correlación positiva Acné por radiación
entre la presencia o gravedad de la erupción acneiforme y los resultados El acné por radiación se caracteriza por la presencia de pápulas parecidas
del tratamiento (es decir, tasa de respuesta y tiempo de supervivencia). a comedones que aparecen en zonas expuestas previamente a radiaciones
Los pacientes acuden a consulta con una erupción de pústulas y pápu- ionizantes terapéuticas. Las lesiones empiezan a aparecer cuando llega a
las foliculares monomorfas que afectan al rostro, el cuero cabelludo y su fin la fase aguda de la dermatitis por radiación. Los rayos ionizantes
206 la parte superior del tronco, generalmente entre 1 y 3 semanas después provocan metaplasia epitelial en el seno de los folículos y dan lugar a
del inicio del tratamiento con un inhibidor de los EGFR (fig. 10.16). Son tapones de queratina adherentes que no se vacían mediante presión.
C A P Í T U LO
10
Acné vulgar
Fig. 10.16 Erupciones acneiformes debidas a inhibidores de los receptores del factor de crecimiento epidérmico. A, B. Numerosas pústulas foliculares
monomorfas y pápulas con costra sobre el rostro de dos pacientes tratados con erlotinib. A, por cortesía de Julie V Schaffer, MD.
«Seudoacné» del surco nasal transverso

El surco nasal transverso es una línea horizontal de demarcación ana-
tómica que se encuentra en el tercio inferior de la nariz y corresponde
al punto en que se separan el cartílago alar y el cartílago triangular. A lo
largo de este surco se pueden formar quistes, miliares o no, y comedones
abiertos y cerrados (fig. 10.17A)32. Estas lesiones de tipo acné no res-
ponden a estímulos hormonales y aparecen en la infancia tardía, antes
del inicio de la pubertad. El tratamiento es quirúrgico, según sea preciso.
Granuloma aséptico facial idiopático

Este nódulo solitario, indoloro y crónico con aspecto acneiforme puede
aparecer en las mejillas de niños pequeños (edad media, 3,8 años)33. Las
lesiones múltiples son poco frecuentes. En el estudio histopatológico se
observa un infiltrado linfohistiocítico con células gigantes parecidas a las
que aparecen cuando existe un cuerpo extraño. Los cultivos suelen ser
negativos (70% de los pacientes), y las lesiones no responden frente al
tratamiento antibiótico. Estas lesiones desaparecen finalmente de forma
espontánea y sin tratamiento tras un período medio de 11 meses33.
Comedones flexurales infantiles

Esta entidad se ha descrito recientemente y se caracteriza por come-
dones discretos, de doble orificio, localizados en las axilas y, menos
frecuentemente, en las ingles34. La mayoría de los pacientes presentan
una lesión única, y la edad media en el momento del diagnóstico es
de 6 años; afecta por igual a niños y niñas. Una pequeña parte de los
casos son de carácter hereditario. No existe ninguna relación con otros
signos de hidradenitis supurativa, acné vulgar o pubertad precoz. En la
mayoría de los casos, los comedones posturales se descubren acciden-
talmente en pacientes que acuden a consulta debido a otros trastornos,
como el molusco contagioso.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El estudio histopatológico de las lesiones del acné pone de manifies-
to fases de su génesis que corresponden con los hallazgos clínicos (v.
fig. 10.1). En las lesiones tempranas se observan microcomedones. Los
folículos, ligeramente distendidos y con su abertura folicular estrechada,
se encuentran repletos de queratinocitos de desecho. Durante esta fase,
la capa granulosa es prominente. En los comedones cerrados, el grado de
distensión folicular se encuentra incrementado y se forma una estructura
Fig. 10.17 Trastornos que se deben considerar en el diagnóstico diferencial
quística compacta. El quiste contiene residuos eosinófilos derivados de la del acné vulgar comedoniano. A. «Seudoacné» del surco nasal transverso
queratina, pelo y numerosas bacterias. Los comedones abiertos presentan en un niño pequeño. Obsérvense los quistes miliares y los comedones que
un gran orificio folicular y una mayor distensión folicular total. Las se forman a lo largo de esta línea de demarcación anatómica. B. Tricostasis
glándulas sebáceas suelen ser atróficas o estar completamente ausentes. espinulosa. Múltiples pelos de aspecto velloso y restos de queratina
El folículo en expansión se encuentra rodeado de un ligero infiltrado acumulados en los orificios foliculares dilatados. A, por cortesía de Julie V Schaffer, MD; 207
perivascular compuesto de células mononucleares. B, por cortesía de Judit Stenn, MD.
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Fig. 10.18 Histología Al irse distendiendo el epitelio folicular, la ruptura del quiste y la
10 de un comedón
inflamado. La unidad
expulsión de su contenido hacia la dermis son inevitables (fig. 10.18). El
contenido del quiste (queratina, pelo y bacterias) es fuertemente inmu-
Acné vulgar
pilosebácea está rota nógeno e induce una intensa respuesta inflamatoria. En primer lugar
y existe inflamación
aparecen los neutrófilos, que originan una pústula. Al ir madurando la
secundaria. Por cortesía de
Ronald P Rapini, MD.
lesión, el tejido inflamatorio granulomatoso, del tipo del que se produce
ante un cuerpo extraño, rodea el folículo, lo que puede originar cicatrices
en las fases más tardías.
En el acné fulminante se produce una inflamación masiva con un
grado variable de necrosis añadida. Rara vez se observan comedones. Las
lesiones curadas dan lugar a profundas cicatrices.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aunque los rasgos clínicos del acné vulgar clásico son fácilmente reco-
nocibles, el diagnóstico diferencial de las erupciones acneiformes incluye
muchas entidades y depende de la edad de aparición y de la morfología
y localización de las lesiones (tabla 10.2). Durante el período neonatal,
el acné debe ser distinguido de otras dermatosis frecuentes. La hiper-
plasia sebácea se observa en la mayoría de los neonatos sanos en forma
de pápulas amarillentas que aparecen de forma transitoria en mejillas,
nariz y frente. La miliaria roja también es muy frecuente durante el
período neonatal, en el que el sobrecalentamiento y el arropado pueden
obstruir temporalmente los conductos ecrinos y dar lugar a la formación
de pequeñas papulopústulas inflamatorias. En las mejillas y la nariz de
los neonatos aparecen también, muchas veces, pequeños quistes miliares
blancos que suelen desaparecer transcurridos unos meses.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ACNÉ
ACNÉ VULGAR: COMEDONIANO

Cerrado Abierto
• Quistes miliares • Acné por contacto (v. anteriormente)
• Osteoma cutis • Acné exacerbado por corticoesteroides sistémicos‡ o esteroides anabolizantes
• Hiperplasia sebácea • Tricostasis espinulosa (v. fig. 10.17B)
• Siringoma • Enfermedad de Favre-Racouchot
• Tricoepitelioma* • Nevo comedoniano
• Tricodiscomas, fibrofoliculomas • Síndrome del hamartoma folicular basaloide
• Quistes vellosos eruptivos†, esteatocistoma múltiple† • Comedones disqueratósicos hereditarios
• Milio coloide • Comedones inducidos por radiación
• Acné exacerbado por corticoesteroides sistémicos‡ o esteroides anabolizantes • Poro dilatado de Winer (lesión solitaria)
• Acné de contacto (ocupacional, pomada, cosmético, mecánico; cloracné) • Espinas foliculares (en situaciones como tricodisplasia espinulosa de origen vírico§,
• Mucinosis folicular pitiriasis roja pilar de tipo VI§, mieloma múltiple, demodicosis§, mucinosis folicular
y tratamiento con litio)
ACNÉ VULGAR: INFLAMATORIO
• Rosácea • Queratosis pilar
• Dermatitis peribucal • Tricodisplasia espinulosa asociada a virus (también denominada tricodisplasia
• Foliculitis: estéril (flora habitual), estafilocócica, por gramnegativos, eosinófila§, vírica de la inmunosupresión)§
Pityrosporum spp., Demodex spp. (adultos > niños§) • Lupus miliar diseminado facial
• Erupciones de acné o acneiformes debidas a corticoesteroides tópicos o • Excoriaciones psicógenas (neuróticas), lesiones facticias
sistémicos‡, esteroides anabolizantes u otros fármacos (p. ej., litio, inhibidores de • Mucinosis folicular, micosis fungoide folicular
los EGFR; v. tabla 10.1) • Tiña facial
• Seudofoliculitis de la barba, acné queloide de la nuca • Molusco contagioso (especialmente las lesiones inflamadas)
• Forúnculo, carbunco • Angiofibromas
• Dermatosis neutrófila e hidradenitis neutrófila ecrina
ACNÉ NEONATAL (PUSTULOSIS CEFÁLICA NEONATAL)
• Hiperplasia sebácea • Candidiasis
• Quistes miliares • Erupción papulopustulosa del síndrome hiper-IgE
• Miliaria roja (especialmente la variante pustulosa) • Erupción vesiculopustulosa de los trastornos mieloproliferativos transitorios
EDEMA SÓLIDO FACIAL SECUNDARIO A ACNÉ VULGAR
• Edema sólido facial secundario a rosácea • Angioedema (de duración < 24-48 h), déficit del inhibidor de la C1 esterasa
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal, sarcoidosis (p. ej., síndrome de Heerfordt), (duración de 42-72 h), blefarocalasia/síndrome de Ascher
lepra lepromatosa • Síndrome de Sweet o celulitis: inicio más brusco
• Linfoma (de linfocitos B o T), leucemia cutis, angiosarcoma • Síndrome de la vena cava superior
• Escleromixedema, mixedema, mucinosis cutánea (juvenil) autolimitada • Malformación linfática
• Enfermedad autoinmunitaria del tejido conjuntivo (p. ej., dermatomiositis, lupus • Otras: triquinosis, amiloidosis sistémica primaria, paquidermoperiostosis
eritematoso, enfermedad de Still)
*Temprano o de pequeño tamaño.
†
En el diagnóstico diferencial de las lesiones quísticas del tronco.
‡
Puede conducir también a un cuadro de tipo rosácea.
§
Frecuentemente en la infección por el VIH y/u otros estados de inmunosupresión.
208
Tabla 10.2 Diagnóstico diferencial del acné. EGFR, receptor del factor de crecimiento epidérmico.
C A P Í T U LO
El acné vulgar predominantemente comedoniano debe diferenciarse
de las erupciones comedonianas debidas a oclusión o fricción folicular, HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE CON ACNÉ 10
entre las que se encuentran el acné pomada y ocupacional, el cosméti-
Acné vulgar
Historia clínica Exploración física
co y el mecánico (v. anteriormente); los antecedentes y la localización
pueden servir para catalogar estas formas de «acné de contacto». La Sexo Tipo de piel (p. ej., grasa o seca)
hiperplasia sebácea es un hallazgo bastante frecuente en adultos, pero Edad Color de piel/fototipo
raro en adolescentes. Estas pápulas amarillentas y lobuladas aparecen Motivación Distribución del acné
fundamentalmente en la frente y las mejillas. Estilo de vida/aficiones – Rostro (p. ej., «zona T», mejillas, línea
Un comedón solitario y grande se debe clasificar como un poro dilatado Trabajo mandibular)
Tratamientos actuales y anteriores – Cuello, pecho, espalda, zona superior
de Winer; en raras ocasiones puede tratarse de un carcinoma de células Utilización de cosméticos, protectores de los brazos
basales de un poro grande. En la enfermedad de Favre-Racouchot se solares, líquidos de limpieza, hidratantes Grado de afectación total (leve,
acumulan múltiples comedones abiertos en la región malar lateral, Antecedentes menstruales moderado o grave)
mientras que en el nevo comedoniano aparecen dispuestos linealmente. Tratamientos Morfología de las lesiones
Si se observan múltiples pelos de aspecto velloso saliendo de un orificio – Corticoesteroides – Comedones
folicular dilatado (junto a restos de queratina), el diagnóstico más proba- – Anticonceptivos orales – Pápulas inflamatorias
ble es tricostasis espinulosa (v. fig. 10.17B). La localización más habitual – Esteroides anabolizantes – Pústulas
es la nariz. – Otros (p. ej., litio, inhibidores de los – Quistes
EGFR; v. tabla 10.1) – Tractos sinusales
Los angiofibromas y los tumores anexiales de origen folicular, como los
Trastornos concomitantes Cicatrices
tricoepiteliomas, tricodiscomas o fibrofoliculomas, suelen manifestarse
– Deprimidas
en forma de pápulas faciales múltiples. Son típicamente de naturaleza
– Hipertróficas
no inflamatoria y, en el caso de los tricoepiteliomas, las lesiones se
– Atróficas
concentran en los pliegues nasolabiales. El esteatocistoma múltiple Cambios de pigmentación
se caracteriza por la presencia de pápulas y nódulos quísticos, cerrados postinflamatorios
y no inflamatorios en la región central del pecho y en la espalda. Este
trastorno se transmite con carácter autosómico dominante y debe dis- Tabla 10.3 Historia clínica y exploración física del paciente con acné.
tinguirse de una enfermedad parecida, los quistes eruptivos vellosos. EGFR, receptor del factor de crecimiento epidérmico.
Estos son más pequeños, pueden inflamarse y, como su nombre indica,
contienen múltiples pelos de naturaleza vellosa fácilmente detectables haber condicionado el acné. En la exploración física se debe prestar
mediante técnicas histológicas. especial atención a la morfología de las lesiones, observando si existen
Las pápulas y pústulas foliculares inflamatorias del acné vulgar deben comedones, lesiones inflamatorias, nódulos o quistes. Otros hallazgos
ser diferenciadas de muchas formas de foliculitis, entre las que se encuen- clínicos importantes son las lesiones secundarias, como las cicatrices o
tran las variantes estafilocócica, por gramnegativos y eosinófila. En la los cambios de pigmentación. El color y el tipo de la piel del paciente
foliculitis, las lesiones son clásicamente monomorfas, sin formación de pueden influir en la elección de la formulación de los fármacos tópicos
comedones. La foliculitis por organismos gramnegativos puede complicar que se vayan a utilizar. Los pacientes con piel grasa tienden a preferir
el acné vulgar tratado con antibióticos durante períodos prolongados. los geles y lociones, más secos, mientras que los que tienen la piel seca
Las lesiones inflamatorias suelen aparecer en la parte central del rostro pueden preferir cremas.
(labio superior incluido) y en las mejillas, así como en la región superior Los tratamientos más frecuentes para el acné se enumeran en las
del tronco y, en el caso de la foliculitis por Pseudomonas aeruginosa tablas 10.4 y 10.5.
(foliculitis «del jacuzzi»), también en la región inferior de este. La foli-
culitis eosinófila aparece en pacientes infectados por el VIH y origina Tratamientos por vía tópica
un intenso prurito.
La seudofoliculitis de la barba y el acné queloide de la nuca suelen Retinoides tópicos
afectar a individuos de origen africano. El componente papuloso de la La actividad frente al acné de los retinoides tópicos se debe a la normali-
rosácea afecta principalmente a la región malar, la barbilla y la frente; zación de la queratinización folicular y de la capacidad de adherencia de
la presencia de telangiectasias, la ausencia de comedones y los antece- los corneocitos, lo que facilita la expulsión de los comedones existentes y
dentes de rubor frecuente pueden ser pistas útiles para el diagnóstico. previene que se formen más. Los retinoides administrados por vía tópica
La rosácea suele aparecer a edades más avanzadas que el acné, pero un también presentan una cierta actividad antiinflamatoria, por lo que
determinado individuo puede padecer ambos trastornos simultánea- pueden ser utilizados como monoterapia frente al acné comedoniano o
mente. La aplicación prolongada de corticoesteroides tópicos en la cara con características inflamatorias leves. Además, la utilización simultánea
puede dar lugar a lesiones parecidas a las de la rosácea o a dermatitis de un retinoide tópico y peróxido de benzoílo o antibióticos tópicos
peribucal o periorificial, y los pacientes tratados con corticoesteroides por incrementa la eficacia de estos últimos al facilitar su penetración en el
vía oral pueden desarrollar una erupción de papulopústulas monomorfas folículo sebáceo. Entre los retinoides administrados por vía tópica que
fundamentalmente en el tronco («foliculitis por esteroides»; v. fig. 10.12). se utilizan para el tratamiento del acné se encuentran la tretinoína, el
Esto puede ocurrir a cualquier edad y se corrige en el momento en que se adapaleno, el tazaroteno y (en algunos países) la isotretinoína; también
interrumpe la administración de corticoesteroides. Finalmente, las exco- se dispone de productos de administración tópica en que se combinan
riaciones psicógenas (neuróticas) y las dermatitis facticias concentradas tretinoína o adapaleno con clindamicina, o adapaleno con peróxido de
en el rostro, el pecho y la espalda pueden parecerse al acné, especialmente benzoílo.
al acné escoriado de las mujeres jóvenes. La clave para diferenciar estas El efecto adverso más importante de los retinoides tópicos es la irrita-
entidades se encuentra en la linealidad de las lesiones y en la ausencia ción local, que da lugar a eritema, sequedad, exfoliación y descamación.
de focos primarios. Se han desarrollado sistemas especiales para poder administrar mayores
cantidades de retinoide reduciendo al mismo tiempo el efecto irritante,
TRATAMIENTO sobre todo mediante técnicas de liberación retardada (p. ej., impreg-
nando tretinoína en microesferas inertes o incorporándola a un poliol
El estudio detenido de los antecedentes clínicos y una exploración física prepolímero). En algunas ocasiones, durante las primeras 3-4 semanas
exhaustiva son esenciales para diseñar un plan de tratamiento adecuado del tratamiento con retinoides tópicos se puede producir un brote pus-
y de la máxima eficacia posible (tabla 10.3). El médico debe revisar, tuloso de acné, que desaparece espontáneamente al seguir utilizando el
junto al paciente, todos los medicamentos de prescripción y de libre dis- fármaco. Además, el adelgazamiento del estrato córneo y la irritación
pensación que se hayan utilizado, ya sean para el tratamiento del acné o pueden aumentar la sensibilidad del paciente a las quemaduras solares.
de otras dolencias, y determinar cuál ha sido la respuesta clínica frente Por ello, se debe recomendar la utilización de protectores solares.
a estos. También es útil comprobar qué cosméticos, protectores solares, La tretinoína (ácido retinoico todo-trans) es un metabolito natural del
cremas de limpieza e hidratantes ha utilizado el paciente. En las mujeres retinol y fue el primer fármaco comedolítico utilizado por vía tópica para
es importante constatar los antecedentes menstruales y de utilización el tratamiento del acné. Como la tretinoína es fotolábil, se recomienda 209
de anticonceptivos para determinar qué influencias hormonales pueden que se aplique por la noche para evitar una rápida degradación. Para que
C A P Í T U LO
10 TRATAMIENTO DEL ACNÉ VULGAR

Acné vulgar
Leve Moderado Grave

Comedoniano Papuloso/pustuloso Papuloso/pustuloso Nodular Conglobado/fulminante
† †
Primera elección Retinoide tópico Retinoide tópico + Antibiótico oral + retinoide Antibiótico oral + Isotretinoína oral (puede
antimicrobiano tópico* tópico ± POB retinoide tópico ± POB requerir además un
corticoesteroide oral,
especialmente para acné
fulminante)
Segunda elección Otro retinoide tópico Otro retinoide tópico + Otro antibiótico oral‡ + otro Isotretinoína oral Dapsona
Ácido acelaico otro antimicrobiano tópico retinoide tópico ± POB/ Otro antibiótico Antibiótico a altas
Ácido salicílico Ácido acelaico ácido acelaico oral† + otro retinoide dosis + retinoide
Ácido salicílico tópico ± POB/ácido tópico + POB
Dapsona tópica acelaico
Opciones para mujeres Anticonceptivo oral/ Anticonceptivo oral/ Anticonceptivo oral/
antiandrógeno antiandrógeno antiandrógeno
Opciones quirúrgicas Extracción de Extracción de comedones Extracción de comedones Corticoesteroides
comedones Corticoesteroides intralesionales
intralesionales
Refractario al Excluir foliculitis por Excluir foliculitis por
tratamiento organismos gramnegativos organismos gramnegativos
Mujeres: excluir disfunciones suprarrenales u ováricas
Excluir uso de esteroides anabolizantes u otros medicamentos
que exacerben el acné
Mantenimiento Retinoide tópico ± POB Retinoide tópico ± POB Retinoide tópico ± POB
*Antibiótico (p. ej., clindamicina, eritromicina o sulfacetamida de sodio) y/o POB.
†
Derivados de la tetraciclina.
‡
P. ej., azitromicina o trimetoprim-sulfametoxazol.
Tabla 10.4 Tratamiento del acné vulgar. La falta de respuesta debería despertar en el médico la sospecha de incumplimiento del tratamiento o la posibilidad
de otro diagnóstico. En general, se debe evitar la monoterapia con un antibiótico tópico u oral. POB, peróxido de benzoílo. Adaptado de Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, et al.
J Am Acad Dermatol. 2003;49(1 Suppl):S1–37.
de la tretinoína, también es cierto que es menos irritante38. El adapaleno

TRATAMIENTOS HABITUALES DEL ACNÉ VULGAR es fotoestable y resistente a la oxidación por el peróxido de benzoílo, al
contrario que la tretinoína.
Tratamiento tópico Tratamiento sistémico
El tazaroteno es un retinoide acetilénico sintético que una vez aplicado
Peróxido de benzoílo (1) Minociclina oral (1) se transforma en su metabolito activo, el ácido tazaroténico. Al igual
Antibióticos Doxiciclina (1) que en el caso del adapaleno, este metabolito se une selectivamente a
– Clindamicina (1) Tetraciclina oral (1) RAR-g, pero no a RAR-a ni a RXR. Se han utilizado regímenes de trata-
– Eritromicina (1) Eritromicina oral (1) miento con aplicación nocturna diaria del fármaco, así como de contacto
– Sulfacetamida de sodio/azufre (1) Azitromicina oral (1) breve con este, y ambos han demostrado su eficacia en casos de acné
Retinoides (1) Anticonceptivos orales (1)
Espironolactona oral (1)
comedoniano e inflamatorio. El tazaroteno tópico se ha clasificado con
Ácido salicílico (2) respecto al embarazo en la categoría X, por lo que se debe advertir a todas
Ácido acelaico (1) Isotretinoína oral (1)
las mujeres en edad fértil a las que se prescriba este fármaco que, si es
Dapsona (1)
preciso, utilicen anticonceptivos.
Tabla 10.5 Tratamientos habituales del acné vulgar. Clave para el apoyo
basado en la evidencia: 1) ensayo clínico prospectivo controlado; 2) estudio Peróxido de benzoílo y otros agentes antibacterianos
retrospectivo o serie de casos extensa, y 3) serie de casos pequeña o casos de administración tópica
clínicos individuales.
El peróxido de benzoílo es un potente agente bactericida que neutraliza
a P. acnes en los folículos. También presenta una discreta actividad
los efectos irritantes sean mínimos, el tratamiento se suele iniciar con comedolítica, siendo particularmente eficaz cuando se asocia a otros
una formulación en crema con una concentración baja de tretinoína, tratamientos. Al contrario de lo que ocurre con otros antibióticos tópicos,
que se aumentará más adelante (o utilizando como vehículo un gel). no se ha descrito resistencia microbiana al peróxido de benzoílo. Hay
Al principio puede ser preciso aplicar la crema solamente una vez cada disponibles muchos preparados para cualquier tipo de piel, tanto de pres-
dos o tres noches, y se intensificará la frecuencia de acuerdo con la cripción como de libre dispensación. Entre ellos se encuentran pastillas
tolerancia. Los incrementos escalonados se suelen hacer en intervalos de jabón, jabones líquidos, geles, lociones, cremas, espumas y toallitas,
de 3-4 semanas. con concentraciones que oscilan entre el 2,5 y el 10%, así como productos
Aunque los estudios epidemiológicos no han puesto de manifiesto en que el peróxido de benzoílo va asociado a clindamicina, eritromicina
un aumento del riesgo de malformaciones congénitas en niños naci- o adapaleno. Como el peróxido de benzoílo es un agente blanqueador,
dos de madres tratadas con tretinoína tópica durante el primer trimestre puede estropear las prendas de vestir o la ropa de cama. También es
de embarazo, sí que se han descrito casos esporádicos35,36. Debido a ello, posible desarrollar dermatitis de contacto (irritativa > alérgica) frente
y al hecho de que se sabe que los retinoides administrados por vía oral al peróxido de benzoílo, posibilidad que deberá ser tenida en cuenta en
poseen propiedades teratógenas, no se recomienda utilizar tretinoína por cualquier paciente en tratamiento que presente un eritema acusado.
vía tópica durante el embarazo. No obstante, se ha demostrado que la Los antibióticos tópicos están ampliamente extendidos para el trata-
ingesta de vitamina A en la dieta tiene mayor influencia sobre la concen- miento del acné y se encuentran disponibles por sí solos o asociados a
tración de retinoides en suero que la aplicación facial de tretinoína37. peróxido de benzoílo o a un retinoide. La clindamicina y la eritromicina
El retinoide sintético adapaleno es un derivado aromático del ácido son los empleados con más frecuencia, y existen preparados en forma
naftoico. En la piel se une principalmente al receptor g de ácido retinoico de cremas, geles, soluciones y toallitas.
(RAR-g), mientras que la tretinoína se une tanto a RAR-a como a RAR-g. El ácido acelaico es un ácido dicarboxílico que se encuentra de forma
210 Aunque en estudios llevados a cabo con animales se ha observado que natural en determinados cereales. Está disponible en forma de cremas
las propiedades comedolíticas del adapaleno son menos acusadas que las y geles de aplicación tópica, que se han mostrado eficaces para el trata-
C A P Í T U LO
miento del acné comedoniano e inflamatorio. Su capacidad inhibitoria a cabo un tratamiento con espironolactona (v. más adelante). Debido a
del crecimiento de P. acnes mejora el acné inflamatorio. También corrige los posibles riesgos asociados a la utilización de anticonceptivos orales 10
las anomalías de la queratinización de los folículos afectados por el acné, y a la necesidad de llevar a cabo exploraciones mamarias y pélvicas, se
Acné vulgar
y presenta, por tanto, propiedades comedolíticas. La actividad del ácido recomienda solicitar la opinión de un ginecólogo.
acelaico frente a las lesiones inflamatorias puede ser superior a la que La mayoría de los anticonceptivos consisten en una combinación de un
ejerce sobre los comedones. El ácido acelaico se aplica dos veces al día, y estrógeno y un progestágeno, con objeto de reducir al mínimo el riesgo
se ha afirmado que su utilización da lugar a menos efectos adversos que de cáncer de útero, que se sabe que puede aparecer si no se contrarrestan
los de los retinoides tópicos. Además, es posible que atenúe la hiperpig- adecuadamente los efectos de la administración de estrógenos. Aunque
mentación postinflamatoria. los progestágenos poseen actividad androgénica intrínseca, se han desa-
La sulfacetamida de sodio es un antibiótico tópico bien tolerado que rrollado moléculas de segunda generación (p. ej., diacetato de etinodiol,
se cree que restringe el crecimiento de P. acnes mediante la inhibición noretindrona, levonorgestrel) con poca potencia en este sentido. En la
competitiva de la condensación del ácido paraaminobenzoico con precur- actualidad se dispone ya de progestágenos de tercera generación cuya
sores de pteridinas. Se prepara al 10% en forma de lociones, suspensiones, actividad androgénica es aún menor (p. ej., desogestrel, norgestimato, ges-
espumas y líquidos de limpieza, solo o asociado a azufre al 5%. También todeno [solo en Europa]), e incluso de otros (p. ej., drospirenona, acetato
se encuentran disponibles preparaciones coloreadas. de ciproterona, dienogest) que presentan propiedades antiandrogénicas.
El gel de dapsona al 5% también está autorizado para el tratamiento En este momento existen tres anticonceptivos orales autorizados por
del acné vulgar. Es destacable el hecho de que la utilización simultánea la FDA para el tratamiento del acné, aunque existen datos que indican
por vía tópica de dapsona y peróxido de benzoílo puede conferir de forma que otros también son eficaces39 (tabla 10.6). El primero es un anti-
temporal una coloración amarillo-anaranjada a la piel y el cabello. conceptivo oral trifásico compuesto de norgestimato y etinilestradiol
(35 mg). El segundo contiene una dosis progresiva de etinilestradiol (20-
Otros tratamientos por vía tópica 35 mg) combinado con acetato de noretindrona, mientras que el tercero
El ácido salicílico se utiliza mucho como agente comedolítico y antiin- contiene una dosis fija de etinilestradiol (20 mg) y drospirenona (3 mg)
flamatorio suave. Se trata también de un producto que produce irritación con un régimen de dosificación de 24 días. Entre los efectos adversos de
leve, y cuyos efectos se deben, en parte, al secado de las lesiones activas. los anticonceptivos orales se encuentran las náuseas, los vómitos, las
El ácido salicílico se encuentra disponible sin necesidad de receta a anomalías menstruales, el aumento de peso y la hinchazón mamaria; los
concentraciones de hasta el 2% en diversas formulaciones, entre las que preparados que contienen drospirenona pueden provocar incrementos de
se encuentran geles, cremas, lociones, espumas, soluciones y líquidos la concentración de potasio en suero, que no suelen tener importancia
de limpieza. Entre los efectos adversos del ácido salicílico se encuentran clínica en pacientes sanas. Más raramente pueden presentarse com-
el eritema y la descamación. plicaciones más graves, como hipertensión y tromboembolia (p. ej.,
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar). El incremento del riesgo
de estas últimas complicaciones es de entre 2 y 4 veces en el caso del
Tratamientos por vía oral levonorgestrel o la noretindrona, hasta 3,5-7 veces en el del desogestrel,
Antibióticos la drospirenona y el acetato de ciproterona40,41; es mayor en el caso de
mujeres con más de 30 años, fumadoras, y en aquellas con otros factores
Los derivados de administración oral de las tetraciclinas, especialmente
de riesgo de trombosis (p. ej., trombofilia hereditaria)42.
la doxiciclina y la minociclina, y con menor frecuencia los macrólidos
El progestágeno antiandrógeno acetato de ciproterona se encuentra
(p. ej., eritromicina, azitromicina) se prescriben para el acné inflamatorio
disponible comercialmente en la actualidad en Europa y Canadá, pero
moderado o grave que no responde a las asociaciones de fármacos admi-
nistradas por vía tópica. En esta situación, el efecto principal de estos
fármacos es la supresión del crecimiento de P. acnes, con la consiguiente
reducción de la producción bacteriana de factores inflamatorios. Además, ANTICONCEPTIVOS ORALES UTILIZADOS FRECUENTEMENTE
algunos de estos antibióticos poseen también propiedades antiinflama-
torias intrínsecas. Anticonceptivo oral® Estrógeno (mg)/progestágeno (mg)
Se han descrito casos de resistencia de P. acnes a eritromicina y a las AUTORIZADO POR LA FDA PARA TRATAR EL ACNÉ VULGAR
tres tetraciclinas más importantes (tetraciclina y doxiciclina, más que
minociclina). La mayor eficacia de la minociclina, un derivado lipófilo Ortho Tri-Cyclen Etinilestradiol 35/norgestimato 180, 215, 250
de la tetraciclina, puede deberse a su mejor penetración en el folículo Estrostep Etinilestradiol 20, 30, 35/noretindrona 1.000
sebáceo; sin embargo, también va asociada a un mayor número de efectos Yaz, Loryna and Beyaz* Etinilestradiol 20/drospirenona 3.000
adversos graves, entre los que se encuentran un síndrome de hipersensi-
CON DATOS CLÍNICOS QUE AVALAN SU UTILIZACIÓN
bilidad inducido por el antibiótico y ciertas reacciones autoinmunitarias
(v. capítulo 8). Estos últimos aparecen meses o años después del trata- Alesse Etinilestradiol 20/levonorgestrel 100
miento y pueden consistir en hepatitis, un síndrome parecido al lupus Diane-35† Etinilestradiol 35/acetato de ciproterona 2.000
eritematoso, y panarteritis nudosa cutánea (asociada muchas veces a Yasmin, Syeda, Zarah y Safyral* Etinilestradiol 30/drospirenona 3.000
anticuerpos frente a citoplasma de neutrófilos).
Natazia Valerato de estradiol 1.000, 2.000, 3.000/
dienogest 2.000, 3.000
Tratamiento hormonal SIN DATOS CLÍNICOS O CON DATOS INSUFICIENTES
El tratamiento hormonal es un recurso fiable de segunda elección en el
Demulen Etinilestradiol 35, 50/diacetato de etinodiol 1.000

caso de mujeres con acné, que puede ser muy eficaz independientemente
de que las concentraciones de andrógenos en suero sean o no normales. Desogen Etinilestradiol 35/desogestrel 150
Aunque las mujeres y las niñas con acné pueden presentar concentracio- Mircette Etinilestradiol 20, 10/desogestrel 150
nes séricas de andrógenos mayores que las de aquellas que no lo padecen, Ortho-Cept Etinilestradiol 35/desogestrel 150
muchas veces estas concentraciones en mujeres con acné se encuen-
Ortho-Cyclen Etinilestradiol 35/norgestimato 250
tran dentro de la normalidad. Parece que los tratamientos hormonales
funcionan especialmente bien en mujeres adultas con pápulas y nódulos Ortho-Novum 7/7/7 Etinilestradiol 35/noretindrona 500, 750, 1.000
inflamatorios que tienden a aparecer en brotes durante la semana previa Ortho-Novum 10/11 Etinilestradiol 35/noretindrona 500, 1.000
a la menstruación y que afectan a la parte inferior del rostro y al cuello. Ortho Tri-Cyclen Lo Etinilestradiol 25/norgestimato 180, 215, 250
El acné de estas pacientes no responde bien a los tratamientos repetidos
por vía oral con diversos antibióticos. Ovcon-35 Etinilestradiol 35/noretindrona 400
En estas pacientes se puede iniciar el tratamiento hormonal con anti- TriPhasil Etinilestradiol 35, 50/levonorgestrel 50, 75, 125
conceptivos orales, que bloquean la producción de andrógenos tanto *Contiene también levomefolato de calcio para prevenir defectos del tubo neural.
en los ovarios como en las glándulas suprarrenales, e interrumpir el †
No disponible en EE. UU.
tratamiento antibiótico. La utilización de anticonceptivos orales también 211
está recomendada en el caso de mujeres en edad fértil si se prevé llevar Tabla 10.6 Anticonceptivos orales utilizados frecuentemente.
C A P Í T U LO
no en EE. UU. Sus efectos frente al acné se deben, principalmente, a su Isotretinoína
10 capacidad para bloquear los receptores de andrógenos. Su formulación
La isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico) se encuentra disponible en Europa
estándar como anticonceptivo oral consiste en una asociación de acetato
desde 1971 para el tratamiento del acné. Doce años después, la FDA
Acné vulgar
de ciproterona (2 mg) y etinilestradiol (35 o 50 mg). Este preparado se

autorizó su uso para tratar a pacientes con acné noduloquístico grave
utiliza mucho en Europa como tratamiento de elección para mujeres
refractario a otros tratamientos, antibióticos incluidos. Desde entonces
sexualmente activas con acné sensible a tratamiento hormonal. También
se han identificado otras formas de acné que responden también muy
se dispone de preparados que contienen solamente acetato de ciproterona.
bien al tratamiento con isotretinoína47. Entre ellas se encuentran el acné
Hay estudios que indican que entre el 75 y el 90% de las pacientes
de cierta gravedad que no responde a otros tratamientos (antibióticos
tratadas con dosis de 50-100 mg diarios (con o sin 50 mg de etiniles-
incluidos) y/o que da lugar a cicatrices, así como la foliculitis por organis-
tradiol) muestran una importante mejoría43. Aunque se ha descrito una
mos gramnegativos, la piodermia facial y el acné fulminante.
eficacia parecida para la dosis de 2 mg de acetato de ciproterona que
El tratamiento habitual de pacientes con acné consiste en una dosis de
contiene el anticonceptivo oral, es posible que la administración de dosis
isotretinoína de 0,5-1 mg/kg/día (administrada junto a alimentos grasos
más elevadas (p. ej., en los días 5-14 del ciclo menstrual) pueda ser útil
para incrementar su absorción intestinal); en muchas ocasiones durante
para mujeres con hiperandrogenismo extremo. Los efectos adversos más
el primer mes de tratamiento se administran dosis menores para evitar el
frecuentes son hinchazón mamaria, cefaleas, náuseas e irregularidad
recrudecimiento inicial del acné y para evaluar los efectos adversos
menstrual; la hepatotoxicidad y la tromboembolia son complicaciones
dependientes de la dosis sobre cada paciente concreto. Se ha demostrado
mucho menos frecuentes.
que las dosis acumuladas de 120-150 mg/kg (p. ej., 4-5 meses de trata-
La espironolactona actúa al mismo tiempo como bloqueante de los
miento con 1 mg/kg/día) reducen el riesgo de recidiva. No obstante, los
receptores de andrógenos e inhibidor de la 5a-reductasa. Se ha demos-
ciclos de 6 meses de duración con isotretinoína a bajas dosis (p. ej., 0,25
trado que administrada en dosis de 50-100 mg dos veces al día reduce la
a 0,4 mg/kg/día; dosis acumulada de 40-70 mg/kg) pueden ser eficaces
producción de sebo y mejora el acné44. Sus efectos secundarios dependen
para el tratamiento del acné moderado, con menos efectos adversos y un
de la dosis, y entre ellos se encuentran la posibilidad de hiperpotasemia,
mayor grado de satisfacción por parte del paciente48. Existen subgrupos de
períodos menstruales irregulares, hinchazón mamaria, cefaleas y fatiga.
pacientes con tendencia a responder peor a la isotretinoína y/o a necesitar
No obstante, la hiperpotasemia es poco frecuente en pacientes jóvenes
ciclos repetidos de tratamiento, entre los que se encuentran los adoles-
y sanas. Aunque se ha descrito el desarrollo de tumores mamarios en
centes de menos de 16 años con acné noduloquístico, los individuos con
roedores tratados con espironolactona, este fármaco no ha sido asociado
anomalías endocrinológicas, y las mujeres con acné no excesivamente
con la inducción de cáncer en seres humanos45. Al tratarse de un antian-
grave. Teniendo en cuenta que la mejoría puede prolongarse durante
drógeno, existe el riesgo de feminización de fetos masculinos en mujeres
varios meses tras la interrupción de la administración de isotretinoína, se
embarazadas tratadas con este fármaco. Los posibles riesgos para el feto
recomienda esperar al menos 2 o 3 meses antes de iniciar un nuevo ciclo
y los síntomas de sangrado menstrual irregular pueden verse reducidos
de tratamiento. Las cicatrices de los nódulos y los conductos sinusales
mediante la combinación de espironolactona y un anticonceptivo oral.
que constituyen las secuelas de un acné quístico activo previo no res-
Los efectos adversos también pueden reducirse al mínimo iniciando el
ponden al tratamiento con isotretinoína, pero pueden corregirse mediante
tratamiento con dosis bajas (25-50 mg/día). Las dosis de mantenimiento
la utilización de técnicas quirúrgicas, cuya ejecución se suele retrasar
eficaces oscilan entre 25 y 200 mg diarios. Al igual que ocurre con otros
hasta transcurridos al menos de 6 a 12 meses desde la finalización del
tratamientos hormonales, la respuesta clínica puede no ser evidente hasta
tratamiento con isotretinoína, para evitar el riesgo de curaciones atípicas
3 meses después de su inicio.
o respuestas cicatriciales.
En una revisión de las historias clínicas de 85 mujeres tratadas con
Los efectos adversos más frecuentes de la isotretinoína afectan a la piel
50-100 mg diarios de espironolactona administrada en monoterapia o
y a las membranas mucosas, y son dependientes de la dosis. Entre ellos se
asociada a otros tratamientos estándar46, se constataron los siguientes
encuentran la queilitis, la sequedad de la mucosa oral y nasal, la xerosis
hechos. La longitud máxima del tratamiento fue de 24 meses. El acné
generalizada y la fragilidad cutánea. Al iniciarse la administración de
desapareció en el 33% de las mujeres tratadas con espironolactona a
isotretinoína, se pueden producir también brotes que se asemejan al acné
bajas dosis; otro 33% experimentó una importante mejoría; el 27%, una
fulminante, formación de excesivo tejido de granulación e infecciones
mejoría parcial, y un 7% de las pacientes no respondieron al tratamiento.
cutáneas (debidas sobre todo a Staphylococcus aureus; fig. 10.19).
El tratamiento fue bien tolerado; el 58% de las mujeres afirmaron no
Las propiedades teratogénicas de la isotretinoína pueden dar lugar a
haber padecido ningún efecto adverso. Un 17,5% presentaron anomalías
graves complicaciones y, antes de iniciar el tratamiento, las pacientes
menstruales, y un 16% sufrieron síntomas de somnolencia, fatiga, mareo
en edad fértil deben ser sometidas a, al menos, una prueba de embarazo
o cefalea (síntomas del SNC). Entre los efectos adversos menos frecuentes
(dos en EE. UU.); también se habrán de aplicar medidas anticonceptivas
se detectaron hinchazón mamaria, un efecto diurético, hipotensión pos-
adecuadas desde 1 mes antes del inicio del tratamiento, durante este,
tural y náuseas. Un 13% de las 73 pacientes en las que se determinó
y hasta 1 mes después de finalizado. En EE. UU., para poder recetar
la concentración sérica de potasio experimentaron una ligera elevación
isotretinoína se exige a todos los médicos y pacientes registrarse en un
de esta (rango 4,8-5,3 mEq/l), dato que no se consideró clínicamente
programa de control del riesgo de embarazo (iPLEDGE™), que obliga a
significativo. En algunas pacientes se detectaron los siguientes efectos
todos los pacientes a acudir a consulta una vez al mes; en estas consul-
beneficiosos: mejoría del síndrome premenstrual, disminución de la grasa
tas se les explica que no deben compartir los medicamentos con otras
facial, disminución de la metrorragia, menor dolor por endometriosis y
personas y se somete a todas las mujeres en edad fértil a una prueba de
aumento de la libido. Los resultados de este estudio sugieren que:
embarazo. La isotretinoína provoca una elevación de la concentración
● La mayoría de los efectos adversos de la espironolactona dependen de
sérica de triglicéridos en el 25-50% de los pacientes y puede dar lugar a
la dosis, incluidas las irregularidades menstruales (el efecto adverso efectos adversos que afecten al sistema musculoesquelético (mialgias,
más frecuente). principalmente), los ojos, el hígado (elevación ocasional de las transa-
● También son relativamente frecuentes los efectos adversos sobre el
minasas), el intestino (existe un debate sobre su posible relación con la
SNC, pero no parece que estos estén relacionados con la dosis. enfermedad inflamatoria intestinal) y el SNC. Hasta la fecha no ha
● Se puede detectar un cierto grado de hiperpotasemia, que es insigni-
sido posible demostrar relación alguna con la depresión o los intentos
ficante en ausencia de enfermedades cardíacas o renales. de suicidio.
● Existe una ligera disminución de la presión arterial, pero raras veces
se puede asociar con síntomas ortostáticos. Tratamiento quirúrgico
La flutamida, un bloqueante no esteroideo de los receptores de andró- La extracción de comedones puede mejorar el aspecto del paciente con
genos que está autorizado por la FDA para el tratamiento del cáncer de acné y reforzar la respuesta a los agentes comedolíticos de aplicación
próstata, puede también ser eficaz para el tratamiento de mujeres con tópica. Los restos de queratina que contienen los comedones abiertos
acné a dosis de 62,5-500 mg/día. Además de los efectos adversos habi- pueden ser expelidos mediante un extractor de comedones. Los más
tuales de todos los demás agentes antiandrógenos (p. ej., irregularidades utilizados son los de los tipos Schamberg, Unna y Saalfield. Para extraer
menstruales, hinchazón mamaria, riesgo de feminización de fetos mas- con más facilidad los comedones cerrados se puede hacer una punción
culinos), este fármaco puede dar lugar también a hepatotoxicidad grave en su superficie mediante una aguja del calibre 18 o una hoja de bisturí
212 relacionada con la dosis. del número 11. La extracción es especialmente beneficiosa en el caso
C A P Í T U LO
acné. Además, la luz azul o intensa pulsada y láseres como el de colorante
Fig. 10.19 Impétigo
en un paciente tratado
con isotretinoína. Se
pulsado, el de neodimio:YAG de 1.320 nm y, especialmente, el de diodo 10
de 1.450 nm pueden tener utilidad clínica para el tratamiento del acné
Acné vulgar
aprecian con claridad inflamatorio.
múltiples costras serosas. La inyección de corticoesteroides (acetónido de triamcinolona 2-5 mg/
ml) en la misma lesión puede mejorar rápidamente el aspecto y la hin-
chazón de nódulos y quistes profundos e inflamados. En el caso de los
quistes de mayor tamaño, antes de proceder a la inyección puede ser
preciso sajarlos y drenarlos. La cantidad de corticoesteroide inyectada en
cada lesión no debe exceder los 0,1 ml. Entre los riesgos de la inyección
de corticoesteroides se encuentran la hipopigmentación (especialmente
si la piel es oscura), atrofias, telangiectasias y la formación de cicatrices
debido a la punción.
Los agentes químicos exfoliantes a baja concentración también sirven
para tratar los comedones. Los a-hidroxiácidos (ácido glicólico incluido),
el ácido salicílico y el ácido tricloroacético son los agentes exfoliantes
más utilizados. Estos agentes comedolíticos liposolubles reducen la
cohesión de los corneocitos en el orificio folicular, con lo que facilitan
la expulsión de las sustancias de desecho. La mayoría de las pieles de
todos los colores y tipos suelen tolerar bien este tipo de sustancias, que
pueden aplicarse en casa del paciente o en la consulta del dermatólogo.
Los preparados de ácido glicólico a mayor concentración (20-70%, según
el tipo de piel del paciente) y el fenol, un exfoliante menos predecible,
también pueden emplearse, pero estos siempre deben aplicarse en la
consulta del dermatólogo. Entre los riesgos de los exfoliantes químicos
se encuentran la irritación, las alteraciones de la pigmentación y la
formación de cicatrices.
Una de las peores consecuencias del acné vulgar son las cicatrices que
provoca. Los tratamientos quirúrgicos aplicados han de ser adecuados al
de comedones profundos, persistentes y muy espesos. Para obtener los tipo de cicatrices que existan. Con la reparación superficial con láseres
mejores resultados este procedimiento debe ir asociado a la adminis- (fraccional y tradicional), la dermoabrasión y los exfoliantes químicos
tración por vía tópica de retinoides u otro tratamiento comedolítico. No profundos se pretende reducir la variabilidad de la superficie cutánea y
deben extraerse comedones inflamados ni pústulas, debido al riesgo de corregir las cicatrices deprimidas, que mejoran cuando se estira la piel.
formación de cicatrices. La electrocauterización lumínica y la electroful- En el caso de cicatrices deprimidas aisladas puede resultar temporalmente
guración también se han utilizado con éxito para el tratamiento de los eficaz el aumento de tejidos blandos. Entre las sustancias de relleno se
comedones. La electrofulguración presenta, además, la ventaja de que no encuentran el ácido poli-l-láctico, la hidroxiapatita cálcica y la grasa autó-
requiere administrar previamente un anestésico local. En determinados loga. El trasplante de cilindros tisulares (punch) es una posible opción
pacientes se puede utilizar también la crioterapia para el tratamiento del para las cicatrices puntiformes. Otra técnica utilizada habitualmente para
acné comedoniano. el tratamiento de las cicatrices del acné es la subincisión quirúrgica. En el
La terapia fotodinámica mediante ácido 5-aminolevulínico y distintas caso de cicatrices hipertróficas de mayor tamaño, cicatrices deprimidas
fuentes de luz (p. ej., azul, roja, intensa pulsada) o láseres (p. ej., de colo- agregadas y conductos sinusales, para que las cicatrices desaparezcan y
rante pulsado, de diodo rojo de 635 nm), así como con aminolevulinato el aspecto del paciente mejore puede ser precisa la escisión quirúrgica
de metilo y luz roja, se han utilizado con éxito para el tratamiento del completa.
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Respuestas inflamatorias Las interacciones entre el sistema inmunitario innato de la piel y

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Fig. 10.5 Comedones abiertos en un paciente con acné quístico cicatricial.

Fig. 10.6 Acné vulgar inflamatorio. Se observan pápulas, pústulas y cicatrices

melanina y a la oxidación de los lípidos contenidos en estas sustancias

Fig. 10.11 Edema sólido facial debido a acné vulgar. Se aprecia el

10 CAUSAS DEL ACNÉ DE ORIGEN MEDICAMENTOSO

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Tabla 10.1 Causas del acné de origen medicamentoso. EGFR, receptor del

Acné excoriado de las mujeres jóvenes

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ACNÉ VULGAR: COMEDONIANO

10 TRATAMIENTO DEL ACNÉ VULGAR

Leve Moderado Grave

de la tretinoína, también es cierto que es menos irritante38. El adapaleno

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