LAS EPILEPSIAS
los países desarrollados. Esto con toda seguridad se debe a un mejor control de la madre
GENERALIDADES
Es la historia de la epilepsia se remonta hasta épocas como la egipcia la hebrea o la
mesopotámica. tan antigua la epilepsia que desde el año 2080 A.C. en el código de
Hamurabi ya se hablaba de esta dolencia y desde ese tiempo hasta la actualidad persiste es
estigma degradante y maligno de esta enfermedad y sus regulaciones sobre el matrimonio
entre personas que la padecían. Hipócrates (460-357 AC) fue el primero que considero a la
epilepsia como una enfermedad cerebral y no una enfermedad “sagrada”.
Los romanos le dieron a la epilepsia un carácter de enfermedad contagiosa y los trabajos de
Galeno (129-199 DC) describen a esta enfermedad por la pérdida de conciencia y
consideraban que la epilepsia “ se originaba en el cerebr aunque también el estómago y
otros órganos podrían estar involucrados”. Ya en nuestra era, después de un periodo de
incertidumbre, Charle 1e Pois (1563-1636); establece con claridad que las epilepsias son de
origen cerebral; Jackson considero como una manifesTCión ocasional, excesiva,
desordenada y contralateral del tejido nervioso. Berger el año de 1926 introdujo el EEG
registrando por primera vez una descarga paroxística constituyendo así un importante
instrumento para el entendimiento de las crisis epilépticas (1)
Desde esa época hasta la actualidad el progreso tanto medico como tecnológico ha sufrido
notables avances; sin embardo es preocupante que la incidencia de pacientes con epilepsia
sea cinco a diez veces mayor en los países subdesarrollados que en los desarrollados. Sin
duda alguna que en nuestro país este es un problema de salud pública que no ha sido
reconocido debidamente.
Las pobres condiciones de atención médica en nuestros servicios de salud han llevado a una
sobre simplificación tanto de los procedimientos de diagnóstico como de tratamiento, y se
puede comprobar que muchos pacientes con crisis no llevan un tratamiento adecuado. Es
frecuente el uso irracional de los medicamentos antiepilépticos, su administración en dosis
insuficientes o en combinaciones totalmente absurdas.
De otro lado, en un país carente de empleo, se ve jóvenes y adultos en plena etapa
productiva que no tienen esperanza de conseguir trabajo debido a sus crisis, y si lo tienen
corren el gran riesgo de perderlo luego de presentar una crisis mientras cumplen con sus
responsabilidades. Pero más seria es aún la situación del niño con epilepsia que no puede
continuar sus estudios, que no rinden adecuadamente, que tienen problemas de
comportamiento e inclusive se ven jóvenes que no siguieron sus estudios por “consejo”
médico. Reconocido esta que la epilepsia es una enfermedad que puede y debe ser
prevenida, no de otra manera se explica entonces la drástica reducción de su incidencia en
ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 1 ENRIQUE SALCEDO C.
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LAS EPILEPSIAS
gestante, mejores condiciones de parto y atención del recién nacido, una mejor prevención
de accidentes de tránsito, medidas adecuadas para cubrir los accidentes de trabajo y lo que
es más importante un mejor control de las enfermedades infecciosas en general y del
cerebro y meninges en particular. Recordemos que la primera causa de epilepsia en el
adulto en nuestro medio es la cisticercosis, enfermedad que bien puede prevenirse.
Las epilepsias plantean desafíos adicionales para las personas que la padecen más allá del
estado de salud; el estigma, el aislamiento social, la vergüenza, la incomodidad y la
discriminación son característicamente frecuentes en estas enfermedades en todo el mundo
siendo mayor en países como el nuestro dado que estos comprometen la calidad de vida del
paciente. La combinación de estos hallazgos deja pocas dudas sobre la considerada carga
que significa padecer de epilepsia.
EPIDEMIOLOGIA
Se ha estimado qué 69 millones personas en todo el mundo padecen de epilepsia, 65% del
total osea 45 millones viven en zonas rurales y 17% ósea 17 millones viene en zona urbanas
de estos países llamados en “desarrollo”. Solo un 10% es decir 7 millones viven en zonas
“desarrolladas”. (2) Otros estudios refieren que en todo el mundo la epilepsia afecta a 40 a
200 millones de personas (3)
La epilepsia puede ser una causa de muerte, peligro que no se tiene en cuanta como
corresponde y que se evitaría con un tratamiento adecuado. La muerte asociada con la
epilepsia puede clasificarse en tres categorías:
a) La provocada directamente por la epilepsia, la causa mas frecuente es el paro cardiaco
y/o las arritmias cardiacas. Se ha calculado que 1 a 2% han fallecido cuando no se ha
tenido control farmacológico o en epilepsias refractarias. No olvidar los accidentes
secundarios a la presenTCión de las crisis epilépticas, ahogamientos accidentes de
tránsito, etc.
b) La relacionada indirectamente o en parte de esta como el suicidio, la tasa de suicidio es
mayor que la población general y muchas veces asociados a cuadros psiquiátricos y
depresivos
c) Otros factores como las que son el origen de la epilepsia, es decir que la causa de las
crisis epilépticas son la causa básica de la muerte (4)
Hay tres formas de describir la frecuencia de la epilepsia en las poblaciones: prevalencia,
incidencia e incidencia acumulativa. La prevalencia se define como la proporción de una
población afectada con epilepsia en un tiempo preciso, restringido a aquellos individuos que
NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 2
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han tenido crisis en los últimos 5 años, estando o no bajo tratamiento anticonvulsivo. Se 3. Crisis de origen toxico
considera en remisión, aquellas pacientes sin crisis en los últimas 5 años, y por lo tanto no 4. Crisis de origen metabólico
deben incluirse como casos prevalentes. 5. Crisis de origen psíquico
6. Crisis de origen hípnico
INDIDENCIA Y PREVALENCIA MUNDIAL (5) 7. Crisis de origen vascular
8. Crisis cerebrales de origen indeterminado
Primer autor País/ Grupo edad Incidencia Prevalencia

Año Región años l00000/año 1000

AFRICA Khedr y cols. (2013) Egipo Todas 152 12.67 CRISIS EPILÉPTICA:
Houinaro y cols. (2013) Benin Todas 69.4 38.4 Es la aparición transitoria de signos y/o síntomas provocados por una actividad neuronal anómala
Mung'ala-Odera (2006) Kenia Niños 187 41 excesiva del cerebro (5-6)
Dozie y col (2006)
Nigeria Todas 187 41
Crisis aguda provocada:
SUDAMERICA Chong y cols. (2013) Mexico Todas 14.3
También conocida como sintomática La que aparece en relación temporal inmediata a una
Villaran y cols. (2009) Peru Todas 162.4
agresión aguda al cerebro, como un ACV, trauma, anoxia, encefalitis o disturbio metabólico
Noronha y cols. (2007) Brasil Todas 9.2
Meleon y cols. (2007) Argentina Todas 6.2 agudo (5-6).

EUROPA Cesnik y cols. (2013) Italia Todas 46.1 Crisis No provocada

Josipovic cols. (2011) España Todas 10.9 El término no provocado implica la ausencia de un factor temporal o reversible que reduzca el
Dura-Trave cols. (2008) Espana < de 15 62.6 umbral para presentar crisis epilépticas y provoque en ese momento, una crisis. Lo opuesto a un
Christensen cols. (2007) Dinamarca Todas 68.8 5.7 fenómeno de esta naturaleza es una crisis sintomática aguda (5-6)
EE. UU. Kairboriboon cols. (2013) Ohio 18-64 362 13.2
Prasad y cols. (2011) Canada Niños/adol. 4.2-4.2
Crisis Precipitada: La que sucede por in intervención de un factor inespecífico, como el
Benn et al. (2008) New York Todas 41.1
estrés, la privación del sueño, el abuso de alcohol en una persona con o sin crisis
ASIA Arora y cols. (2018) India Niños 11
espontáneas previas.
Song y eols. (2017) China Todas 7.15
Fong y cols. (2008) Hong Todas 8.49
Tran y eols. (2006) Laos central 7.7
Crisis refleja: Es la desencadenada por un estímulo sensitivo o sensorial generalmente
definido o reconocible para cada caso.

CONCEPTOS BÁSICOS
Aura: Según ILAE 2017, es el conjunto de síntomas que preceden a una convulsión que el
paciente reconoce en ausencia de signos observables. En realidad, son manifesTCiones de
Crisis cerebral: Ataque de origen cerebral, que afecta a una persona en aparente buen
las crisis epilépticas de tipo focal consciente o a una de sus subcategorías de crisis focal
estado de salud y que consisten en fenómenos anormales súbitos y transitorios de tipo
sensitiva, autónoma, cognitiva o crisis emocional. 6
motor, sensitivo-sensorial, autonómico o psíquico, como resultado de una disfunción
cerebral transitoria, parcial o generalizada. Las crisis cerebrales pueden ser:
Pródromo: Son manifesTCiones que se presentan horas o días antes de la crisis.
Comprometen aspectos constitucionales como la sensibilidad al calor o al frío o estado de
ánimo presentando ansiedad, malestar, comportamientos irritables o síntomas como mareos
1. Crisis de origen epiléptico
o dolor de cabeza. El pródromo puede ocurrir tanto en epilepsias generalizadas como
2. Crisis de origen anóxico

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focales estos son síntomas prodrómicos típicamente que no tienen el mismo significado
potencial para la localización de las auras (7)
EPILEPSIA
Según ILAE 2017 Se establece el diagnóstico de epilepsia en cualquiera de las siguientes situaciones:
a) Dos o más crisis no provocadas o reflejas que ocurren con más de 24 horas de diferencia.
b) Una crisis no provocada o refleja y una probabilidad de crisis futuras de al menos un 60%
(rango similar a l riesgo de recurrencia general, después de dos crisis no provocadas, que aparecen
en los próximos 10 años)
c) El diagnóstico de un síndrome epiléptico. Este síndrome representa a las formas de
epilepsia que tienen diferentes causas, diferentes manifesTCiones, diferentes
implicancias para el abordaje y el tratamiento a corto y largo plazo, orienTCión
anticipatoria, asesoramiento genético y resultados a largo plazo
Además, se debe tener en cuenta los siguientes conceptos (4)
Epilepsia Activa, cuando una persona con epilepsia ha tenido al menos una crisis
epiléptica en los cinco años anteriores, independientemente del tratamiento antiepiléptico.
Epilepsia en Remisión, cuando el paciente que padece de epilepsia no tiene crisis por más
de cinco años y que está recibiendo tratamiento antiepiléptico.
Kioto, nació la primera clasificación de las crisis epilépticas que podemos considerar fruto
de un consenso internacional, basándose en la conjunción de criterios clínicos,
electroencefalográficos y del sustrato anatómico definiendo junto con el concepto de crisis
generalizadas y parciales las denominadas crisis no clasificables.
DesTCa la subdivisión de las crisis parciales en tres fenotipos: simples (sin pérdida de
conciencia), complejas (con pérdida de conciencia) y secundariamente generalizadas. Estos
conceptos se han empleado hasta ahora y han servido para unificar criterios y poder
comparar objetivamente las diferentes casuísticas, habiendo mostrado, asimismo, una
significativa utilidad en el enfoque terapéutico de las epilepsias.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (1981)
I. Crisis parciales
A. Crisis parciales simples (sin compromiso de conciencia):
1. Con signos motores:
Con o sin trastorno de la marcha, versivas, postural, fonatorias.
2. Con síntomas sensoriales somáticos o especiales:
Somatosensoriales, visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas.
3. Con síntomas o signos autonómicos.
4. Con síntomas psíquicos.
B. Crisis parciales complejas (con compromiso de conciencia): De
inicio parcial simple conciencia.
1. Con compromiso de desde el inicio.
2. Crisis parciales secundariamente generalizadas.

Epilepsia resuelta, no presenta crisis en 10 años y 5 años sin medicamentos. II. Crisis generalizadas
A. Crisis de ausencias.
Crisis Única o aislada, se define a una o más crisis que ocurren en un lapso de 24 1.- Ausencias típicas
horas. 2.- Ausencias atípicas.
B. Crisis mioclónicas.
C. Crisis clónicas.
D. Crisis Tonicas
CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS
D. Crisis tónico-clónicas.
E. Crisis atónicas.
Durante años se han realizado y se continúan clasificando a las epilepsias. A partir del inicio
de la segunda mitad del siglo XX Gastaut diseñó las primeras clasificaciones, con un III. Crisis epilépticas no clasificadas.
enfoque predominantemente clínico, estableciendo una neta diferenciación entre las crisis
epilépticas generalizadas y parciales, posteriormente denominadas focales, constituyendo, En 1989, en la reunión de Nueva Delhi, la ILAE emitió una nueva clasificación, dirigida
en definitiva, el andamiaje de las posteriores clasificaciones de las crisis epilépticas y de específicamente a las epilepsias y síndromes e p i l é p t i c o s , estableciendo su etiología en
las epilepsias y síndromes epilépticos. tres categorías distintivas: idiopáticas, sintomáticas y criptogénicas. Las primeras,
idiopáticas, querían traducir un origen genético o posiblemente genético, las sintomáticas
En 1981, en la reunión de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), celebrada en

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reflejaban la existencia de una epilepsia secundaria a una causa demostrable, siendo un
grupo que fue incrementándose en volumen según transcurrían los años en porcentajes
directamente proporcionales al especTCular desarrollo de las diferentes exploraciones
diagnósticas, y muy desTCadamente de las pruebas de neuroimagen. Finalmente, las
criptogénicas, de- nominación que etimológicamente procede del griego (κρυπτιός, oculto),
engloban aquellas epilepsias que se consideraban de origen sintomático, pero en las que no
era posible identificar la causa (8)
La clasificación de la ILAE del año 1981 puso las bases elementales para denominar las
diferentes posibilidades de manifesTCión de las crisis epilépticas, siendo 17 años más tarde
cuando Lüders y c o l a b . diseñaron una nueva clasificación semiológica de las crisis,
donde éstas son descritas independientemente de los hallazgos electroencefalográficos y
de la patología subyacente, pero ofreciendo la posibilidad de describir su evolución. En
definitiva, aparece una nueva clasificación en la que su mayor utilidad en el criterio
localizador del evento epiléptico y, en consecuencia, el enfoque quirúrgico de la epilepsia.
Se describen diferentes tipos, con su correspondiente valor localizador, siendo los más
significativos: aura somatosensorial (área sensitiva primaria o secundaria), visual (área
visual primaria o de asociación), auditiva (área auditiva primaria, giro de Heschl
contralateral), olfatoria (área de la amígdala), gustativa (área de la ínsula y margen superior
de cisura de Silvio), psíquica (sensación de miedo: área de la amígdala; experimentar lo ya
visto o vivido: región temporal basal) y abdominal (región temporal mesial). Al desarrollo
de la crisis epiléptica se le otorga, asimismo, valor localizador, mencionando a título de
ejemplo la postura distónica unilateral durante la crisis que refleja un origen del evento
epiléptico en el hemisferio cerebral contralateral, automatismos con preservación de la
conciencia (hemisferio cerebral no dominante), lenguaje ictal (hemisferio cerebral no
dominante), afasia postictal (hemisferio dominante), vómito ictal (hemisferio cerebral
derecho), frotarse la nariz tras la crisis (hemisferio ipsi- lateral), etc.
En el XXIV Congreso Internacional de la ILAE celebrado en Buenos Aires en 2001, Engel
(9) expuso un nuevo enfoque y propuesta proponiendo cinco ejes para el correcto enfoque
de la epilepsia:
– Eje I: semiología de las crisis (descripción de la fenomenología ictal).
– Eje II: clasificación de las crisis (tipo de crisis epiléptica).
– Eje III: síndrome epiléptico (diagnóstico sindrómico).
– Eje IV: etiología del proceso (diagnóstico etiológico).
– Eje V: repercusión psicosocial (capacidad funcional).
Unos años más tarde, Loddenkemper et al, en el año 2005, analizaron las conclusiones de
Engel y consideraron críticamente que los síndromes no tienen habitualmente un claro
significado biológico, de forma que sólo una minoría de los pacientes pueden ser incluidos
correctamente en una clasificación sindrómica, por lo que desarrolló una nueva propuesta
ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023
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LAS EPILEPSIAS
de clasificación de la epilepsia en cinco dimensiones, orientadas exclusivamente al
paciente, el cual puede sufrir una crisis epiléptica como síntoma de una disfunción del
sistema nervioso central, si bien puede originarse por múltiples causas, con distintas
localizaciones corticales y etiología muy diversa. Estas cinco dimensiones se establecen en
estos principios:
– Localización de la epilepsia: ¿dónde está la lesión?
– Semiología de la crisis: ¿cuáles son los síntomas?
– Etiología: ¿cuál es la causa?
– Frecuencia de las crisis: ¿son frecuentes los síntomas?
– Relación de otras condiciones médicas: hallazgos adicionales en la historia clínica,
exploración y exámenes complementarios.
Durante e l XXVIII Congreso Internacional de la ILAE de 2009, en Budapest s e
consideró la existencia de dos grandes grupos de síndromes epilépticos, los de origen
genético (poligénico) y los que tienen un pobre componente genético. En el primero de
ellos, se introdujo un apartado que comprende las canalopatías, una etiología de inusitada
importancia dentro de los actuales conceptos etiopatogénicos de la enfermedad epiléptica
(10)
En el año 2010 ILAE busca una reordenación conceptual, siendo liderado Berg en
represenTCión de la Comisión de Clasificación y Terminología. Esta Comisión de la ILAE
planteó cambios conceptuales y dado que el concepto de crisis epiléptica focal y
generalizada está muy arraigado en la epileptología mundial, Berg y colaboradores
decidieron no suprimirlo, aunque sí modificaron el concepto tradicional que hemos
manejado hasta ahora.
La Comisión de la ILAE definió las crisis focales como aquéllas que se originan a nivel
cortical o subcortical, pero siempre dentro de sistemas neuronales más o menos amplios,
limitados a un hemisferio cerebral y que deben tener siempre el mismo comienzo ictal y
patrón de propagación, y, si bien un mismo paciente puede tener más de un tipo de crisis
focal, para lo que precisa tener más de un sistema neuronal implicado en el proceso, cada
tipo de crisis deberá tener el mismo patrón de inicio y propagación. Junto con esta
modificación conceptual, se eliminó la denominación de crisis focal simple y compleja, así
como la de crisis focal con generalización secundaria.
Según este nuevo esquema de clasificación, las crisis generalizadas se originan en un punto
de las redes neuronales bilateralmente distribuidas, difundiéndose rápidamente. Estas
redes pueden incluir estructuras corticales y subcorticales, sin que sea necesario que
abarquen t o d a la corteza cerebral. Asimismo, la Comisión aceptó que las crisis
generalizadas puedan ser, en ocasiones, asimétricas.
7 ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 8
 LAS EPILEPSIAS LAS EPILEPSIAS

Hipercinetico reemplaza a hipermotor

Como novedad conceptual, la Comisión reconoció la existencia de los espasmos
epilépticos como un tipo específico de crisis epiléptica, pero sin lograr un consenso
s o b r e su ubicación dentro del grupo de crisis focales o generalizadas, por lo que generó
un tercer subgrupo que denominó crisis desconocidas.
La clasificación ILAE 2017 (11- 12) propone tres posibilidades para considerar este diagnóstico,
la primera cuando un paciente tiene dos o más crisis no provocadas o reflejas separadas en 24 horas,
la segunda una crisis no provocada o refleja con una probabilidad de seguir presentando crisis de
por lo menos el 60% y la tercera, la presencia de un síndrome epiléptico.
La clasificación del tipo de crisis las divide según tres posibilidades de inicio: las de inicio focal,
generalizado y desconocido. Las crisis focales se pueden subclasificar en aquellas que tiene pérdida o
no de la consciencia, para posteriormente categorizar si los síntomas son motores o no motores y dar
un descriptor del evento, que no es otra cosa sino la descripción de síntomas y signos que presenta el
paciente en su crisis. La clasificación del tipo de epilepsia propone tres niveles diagnósticos: el
primero relacionado con el tipo de crisis, el segundo con el tipo de epilepsia y el tercero con el tipo
de síndrome epiléptico, sin olvidar la etiología y la comorbilidad.
Se ha añadido a la clasificación las crisis hipercinéticas en la categoría de crisis focales. La
actividad hipercinética comprende movimientos agitados de golpeo o pedaleo. Hipermotor es
un término anterior que ya fue suplantado en el glosario ILAE 2001 por “hipercinética”, y
ahora se cambia por “hipercinético” para ser etimológica e históricamente coherente
Emocional
Se incluye el vocablo emocional para clasificar a las crisis epilépticas. Una crisis no motora
focal puede tener manifesTCiones emocionales, tales como miedo o alegría. El término
también abarca manifesTCiones afectivas con la aparición de emociones que ocurren sin
emocionalidad subjetiva, como puede ocurrir con algunas crisis gelasticas (que tienen como
manifesTCión la risa patológica) o dacristicas (también llamadas crisis de llanto).
CLASIFICACIÓN OPERACIONAL ILAE 2017

Esta nueva clasificación, publicado en marzo de 2017 en la revista Epilepsia (11-12), recoge
los siguientes cambios terminológicos:

Focal reemplaza a parcial

Después de 35 años en uso, desaparece el vocablo parcial para hablar de epilepsia. En su lugar
se utilizará focal. Se ha considerado que parcial puede significar como parte de una crisis, más
que una localización de esta. El término focal es más concreto sobre la referencia a una
ubicación concreta del inicio de las crisis.

Crisis Sustituye a convulsión

El término “convulsión” es un término popular, ambiguo y no oficial usado para significar

actividad motora sustancial durante una crisis. Tal actividad puede ser tónica, clónica,
mioclónica o tónico-clónica. En algunos idiomas, convulsiones y crisis se consideran
sinónimos y el componente motor no está claro. La palabra “convulsión” no es parte de la
clasificación de las crisis de 2017, aunque su uso popular persistirá.

Cognitivo reemplaza a psíquico

Si se observa básicamente al margen el inicio focal o generalizado, se tiene al componente
Este cambio se refiere a deterioros cognitivos específicos durante la crisis, por ejemplo,
motor como un parámetro de clasificación. Llamándose descriptores a las características
afasia, apraxia o negligencia. La palabra “discapacidad” está implícita porque las crisis nunca
diferenciales en cada grupo y estos son:
mejoran la cognición. Una crisis cognitiva también puede comprender fenómenos cognitivos
positivos, como déjà vu, jamais vu, ilusiones o alucinaciones.

ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 9 ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 10

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 LAS EPILEPSIAS
Ausencia Típica. - Un inicio repentino, la interrupción de las actividades en curso, una
mirada en blanco, posiblemente una breve desviación hacia arriba de los ojos. Por lo general,
el paciente no responderá cuando se le hable. La duración es de unos pocos segundos a medio
minuto con una recuperación muy rápida. Aunque no siempre está disponible, un EEG
mostraría descargas epileptiformes generalizadas.
Ausencia atípica. - Una crisis de ausencia con cambios en el tono que son más pronunciados
que en una ausencia típica o el inicio y / o el cese no es abrupta, a menudo asociada con
actividad de onda de pico lenta, irregular y generalizada.
Atónico. - Pérdida o disminución repentina del tono muscular sin aparente evento mioclónico
o tónico precedente que dura 1-2 seg. que involucra la cabeza, el tronco, la mandíbula o la
musculatura de las extremidades.
Automatismo. Una actividad motora más o menos coordinada que generalmente ocurre
cuando la cognición está alterada y para la cual el sujeto es generalmente (pero no siempre)
amnésico después. Esto a menudo se asemeja a un movimiento voluntario y puede consistir en
una continuación inapropiada de la actividad motora pre ictal.
Crisis autonómica. - Una alteración distintiva de la función del sistema nervioso autónomo
que involucra funciones cardiovasculares, pupilares, gastrointestinales, sudorosas,
vasomotoras y termorreguladoras.
Clónico. - Sacudidas, ya sean simétricas o asimétricas, que son regularmente repetitivas e
involucran los mismos grupos musculares.
Cognitivo. - Perteneciente al pensamiento y funciones corticales superiores, como el
lenguaje, la percepción espacial, la memoria y la praxis. El término anterior para uso similar
como tipo de ataque era psíquico
Dacristicas. - Estallidos de llanto, que pueden o no estar asociados con la tristeza.
Distónico. - Contracciones sostenidas de los músculos agonistas y antagonistas que producen
movimientos atetoides o de torsión, que pueden producir posturas anormales.
Ataques emocionales. - Crisis que se presentan con una emoción o la apariencia de tener una
emoción como característica prominente temprana, como miedo, alegría espontánea o euforia,
risa (gelasticas) o llanto (dacristicas)
Espasmos epilépticos. - Una flexión, extensión o extensión de flexión repentina de músculos
predominantemente proximales y tronculares que por lo general es más sostenida que un
ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 11
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LAS EPILEPSIAS
movimiento mioclónico, pero no tan sostenida como una convulsión tónica. Pueden aparecer
formas limitadas: muecas, cabeceo o movimientos sutiles del ojo. Los espasmos epilépticos
ocurren con frecuencia en grupos. Los espasmos infantiles son la forma más conocida, pero
los espasmos pueden ocurrir en todas las edades.
Mioclonía palpebral. - Sacudir los párpados a frecuencias de al menos 3 por segundo,
comúnmente con una desviación ocular ascendente, generalmente de menos de 10 seg. a
menudo precipitada por el cierre del ojo. Puede haber o no una breve pérdida de conocimiento
asociada.
Focal. - Se origina en redes limitadas a un hemisferio. Pueden estar discretamente localizados
o distribuidos más ampliamente. Las convulsiones focales pueden originarse en estructuras
subcorticales.
Crisis Tónico clónico generalizada de inicio focal. - Un tipo de ataque con inicio focal, con
conciencia o conocimiento alterado, ya sea motor o no motor, progresando a una actividad
tónico-clónica bilateral. El término anterior fue convulsión con inicio parcial con
generalización secundaria.
Crisis gelasticas. - Estallidos de risas o risitas, generalmente sin un tono afectivo apropiado.
Tónico clónico generalizado. - Contracción tónica bilateral asimétrica o a veces asimétrica y
luego contracción clónica bilateral de los músculos somáticos, generalmente asociada a
fenómenos autónomos y pérdida de conciencia. Estas convulsiones activan redes en ambos
hemisferios al comienzo de la convulsión.
Alucinación. - Una creación de percepciones compuestas sin los correspondientes estímulos
externos que involucran fenómenos visuales, auditivos, somatosensoriales, olfativos y / o
gustativos.
Arresto del comportamiento. - Detención (pausa) de actividades, congelamiento,
inmovilización, como en el arresto por detención de comportamiento.
Motor. - Implica musculatura en cualquier forma. El evento motor podría consistir en un
aumento (positivo) o una disminución (negativa) en la contracción muscular para producir un
movimiento.
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Mioclónico. - Contracción repentina, breve (<100 msec) involuntaria o múltiples
contracciones involuntarias de los músculos o grupos musculares de topografía variable
(axial, proximal, distal). El mioclono es menos repetitivo y sostenido que clonus.
Mioclónico atónico. - Un tipo convulsivo generalizado con una sacudida mioclónica que
conduce a un componente motor atónico. Este tipo anteriormente se llamaba mioclónico-
estático.
Mioclónico tónico clónico. - Uno o algunos tirones de extremidades de forma bilateral,
seguidos de una convulsión tónico-clónica. Las sacudidas iniciales se pueden considerar como
un breve período de clonus o mioclono. Las convulsiones con esta característica son comunes
en la epilepsia mioclónica juvenil.
No motor. – Tipos de crisis focales o generalizados en los que la actividad motora no es
prominente.
Propagación. - Difusión de la actividad convulsiva de un lugar en el cerebro a otro, o la
participación de redes cerebrales adicionales.
Tónico. - Un aumento sostenido en la contracción muscular que dura de unos pocos segundos
a minutos
Tónico Clónico. - Una secuencia que consiste en un movimiento de tipo tónico seguido de
una fase clónica.
Versivo. - Una secuencia que consiste en un tónico seguido de una fase clónica.
ETIOLOGÍA
Desde el momento en que el paciente presenta una primera crisis epiléptica, el médico debe
intentar determinar la etiología de la epilepsia. Se han reconocido los siguientes grupos
etiológicos:
Etiología estructural
Se hace referencia a anomalías visibles en la neuro imagenología estructural, en la que la
evaluación electroclínica y los resultados de los estudios de diagnóstico por imágenes
conducen a una presunción razonable de que la anomalía en las imágenes es la causa más
probable de las crisis del paciente Las etiologías estructurales pueden ser adquiridas (por
ENRIQUE SALCEDO C. NEUROLOGIA CLINCO QUIRURGICA UCSM 2023 13
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LAS EPILEPSIAS
ejemplo, ataques cerebrovasculares, traumatismos e infecciones) o genéticas (como muchas
malformaciones relacionadas con el desarrollo cortical). Si bien existe una base genética
relacionada con dichas malformaciones, la correlación estructural sustenta el diagnóstico de
epilepsia. La identificación de una lesión estructural sutil requiere estudios de RM apropiados
que sigan protocolos específicos para la epilepsia.
Etiología genética
El concepto de epilepsia genética es que es la consecuencia directa de una muTCión genética
conocida o presunta en la que las crisis son uno de los principales síntomas del trastorno. Las
epilepsias relacionadas con una etiología genética son muy diversas y, en la mayoría de los
casos, aún se desconocen los genes subyacentes.
Etiología infecciosa
La etiología más común en todo el mundo es el caso en que se produce la epilepsia como
resultado de una infección. El concepto de etiología infecciosa remite al resultado directo de
una infección conocida en la que las crisis son uno de los principales síntomas del trastorno.
La etiología infecciosa hace referencia a un paciente que tiene epilepsia en lugar de un
paciente que tiene crisis que se producen en el contexto de una infección aguda como la
meningitis o la encefalitis. Algunos ejemplos comunes en regiones específicas del mundo
incluyen neurocisticercosis, tuberculosis, VIH, malaria cerebral, panencefalitis esclerosante
subaguda, toxoplasmosis cerebral e infecciones congénitas como el virus del Zika y el
citomegalovirus. Estas infecciones en ocasiones tienen una correlación estructural.
Etiología metabólica
Diversos trastornos metabólicos se asocian con la epilepsia. Esta área se está ampliando, y
cada vez se comprende mejor el espectro fenotípico. El concepto de epilepsia metabólica se
utiliza para designar el resultado directo de un trastorno metabólico conocido o presunto en el
que las crisis son uno de los principales síntomas del trastorno. Las causas metabólicas hacen
referencia a un defecto metabólico bien definido con manifesTCiones o cambios bioquímicos
en todo el organismo como porfiria, uremia, aminoacidopatías o crisis dependientes de
piridoxina.
Etiología inmunitaria
El concepto de epilepsia autoinmune se refiere al resultado directo de un trastorno inmunitario
en el que las crisis son uno de los principales síntomas del trastorno. Recientemente se ha
reconocido una gama de epilepsias autoinmunes con presentaciones características tanto en
adultos como en niños. Puede conceptualizarse una etiología inmunitaria en los casos en que
hay evidencia de inflamación del sistema nervioso central mediada por anticuerpos. El
diagnóstico de estas encefalitis autoinmunes está aumentando rápidamente, en especial con un
mayor acceso a las pruebas de anticuerpos. Entre los ejemplos se incluyen la encefalitis por
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anticuerpos contra el receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato) y la encefalitis por

anticuerpos contra la proteína LGI1.55 Cuarenta y uno a sesenta años
- Cisticercosis.
Etiología desconocida - Tumor cerebral.
«De etiología desconocida» significa que todavía no se conoce la causa de la epilepsia. - Alcoholismo crónico.
Sigue habiendo muchos pacientes con epilepsia cuya causa se desconoce.
- Trauma.
- Enfermedad vascular (también vasculitis)
Considerando la edad del paciente las etiologías en orden de frecuencia son:
Cuarto mes a dos años: Mayores de sesenta años
- Convulsiones febriles - Arteriosclerosis cerebral.
- Infección del sistema nervioso - Tumor cerebral primario.
- Epilepsia residual debido a daño temprano del SNC (parálisis cerebral) - Tumor cerebral metastásico.
- Problemas cardiovasculares: oclusión arterial, trombosis venosa. - Secundarios a ataque cerebrovascular
- Errores innatos del metabolismo
- Desórdenes neurocutáneos. DIAGNOSTICO
Debe precisarse con claridad, si se trata realmente de crisis epilépticas, la clase de crisis que
Tres a diez años presenta el paciente y la naturaleza patológica de la lesión o enfermedad causal. Para ello es
- Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis cerebral) fundamental lo siguiente:
- Trauma.
- Errores innatos del metabolismo ANAMNESIS
- Desórdenes neurocutáneos
- Infección del SNC Es fundamental realizarla con un testigo de la crisis. Entre los datos imprescindibles a
conocer ante cualquier enfermo que haya presentado una posible crisis, se hallan:
- Intoxicación del SNC (plomo, etc.)
- Situación en la que acontece la crisis
Once a veinte años - Sintomatología previa al episodio. Es importante distinguir entre el “aura” y pródromos
- Epilepsia generalizada primaria. - Descripción detallada y cronológica del episodio.
- Posibles factores precipitantes (especialmente los tóxico-farmacológicos).
- Trauma.
- Excluir a los TPNE.
- Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis cerebral)
- Infección del SNC. Ante una primera crisis o epilepsia de reciente aparición se debe indagar además:
- Malformación arteriovenosa.
- Edad de inicio de las crisis
Veintiún a cuarenta años - Antecedentes familiares de epilepsia.
- Cisticercosis - Embarazo, parto, desarrollo psicomotor, escolarización, nivel intelectual y profesional.
- Trauma. - Convulsiones febriles (indagar principalmente aquellas que tienen una duración superior
- Tumor cerebral. a 30 minutos ya que estas se asocian frecuentemente a epilepsia mesial temporal, y
- Alcoholismo crónico (en ciertas áreas en primer lugar) aquellas de menor duración presentan en la edad adulta un mayor riesgo de epilepsia
- Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis cerebral) cuando se asocian a otros factores).
- Malformación Arteriovenosa.

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- Factores de riesgo vascular. Patología vascular cerebral previa.
-Traumatismos cráneo-encefálicos (frecuentemente el traumatismo suele ser la
consecuencia de una primera crisis y no su causa).
- Intervenciones neuroquirúrgicas
- Antecedente de tumor cerebral
- Antecedentes de infecciones del sistema nervioso central.
- Clínica neurológica y sistémica acompañando a la crisis.
- Alteraciones endocrinas (galactorrea, hirsutismo, infertilidad, alteración de la libido).
Ante un enfermo con epilepsia conocido deben recogerse los siguientes datos:
- Tipo de crisis habitual, si existen diferentes tipos de crisis deben recogerse para cada una
de las crisis.
- Frecuencia habitual de las crisis.
- Exploraciones complementarias ya realizadas.
- Tratamientos previos y cumplimiento.
EXAMEN FÍSICO
Está orientado a investigar signos de enfermedad residual o evolutiva como causa de las
crisis epilépticas, estos signos pueden se de localización intracraneal (signos motores,
sensitivos o de otra función cortical que represente lesión cerebral) o signos de origen
sistémico como lesiones cutáneas sugestivas de facomatosis, cambios de los caracteres
sexuales, alteraciones fundoscópicas (como las que vemos en enfermedades de
almacenamiento), soplos craneales y alteraciones craneales que orienten hacia problemas
del desarrollo o lesiones tempranas.
La exploración neurológica principalmente cuando es la primera consulta debe ser completa
y exhaustiva. Es crucial distinguir entre los signos neurológicos que corresponden a una
epilepsia secundaria y aquellos que son debidos a los fármacos antiepilépticos (estos
últimos suelen presentarse de forma fluctuante, pues dependen de los niveles plasmáticos
del fármaco).
También se debe poner atención y buscar signos y síntomas que son consecuencia de la
misma crisis epiléptica como por ejemplo las alteraciones reversibles de la memoria
(detalle importante para la clasificación de la crisis) que siguen a las crisis generalizadas y a
las parciales complejas, o la paresia o parálisis post crisis epiléptica (parálisis de Todd) que
suelen resolverse en 48 horas.
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EXÁMENES AUXILIARES
Las exploraciones complementarias son útiles en el abordaje del problema diagnóstico,
aunque debe señalarse que no existe ninguna prueba que confirme o descarte el diagnóstico
de epilepsia.
Entre los estudios sistémicos se realizará:
a) Estudio bioquímico y hemograma, cuando se crea necesario se determinarán niveles
de tóxicos en sangre y orina.
b) Radiografía de tórax y cráneo.
c) Electroencefalograma. La utilidad del EEG como instrumento neurofisiológico no
ha disminuido en absoluto, sin embargo, en un 15% de los pacientes, el EEG es
repetidamente normal, incluso en pacientes con epilepsia definida. Por otra parte,
pueden encontrarse alteraciones en el 10-15% de las personas que no padecen
epilepsia, por lo que debe concluirse que el EEG ha de interpretarse a la luz de
los datos clínicos, y que nunca un EEG claramente anormal es indicación por sí
solo para iniciar el tratamiento. El trazado es útil para la identificación del tipo de
crisis (por ejemplo, diferenciar una ausencia de una crisis parcial compleja). No es
habitual poder registrar una crisis epiléptica, y por ello, en muchas ocasiones la
utilidad de la prueba consiste en un análisis de la actividad intercrítica. En el 35%
de los pacientes se detectan descargas paroxísticas específicas, y en un 50%
adicional se detectarán si se realizan EEG repetidos.
En casos dudosos pueden emplearse varios métodos de activación con la finalidad
de exacerbar una posible anormalidad subyacente, no registrada en el trazado
ordinario. Entre estos métodos se encuentra la hiperventilación (por ejemplo, para
obtener el patrón típico de las ausencias), la fotoestimulación y la deprivación de
sueño para registrar el EEG durante el sueño fisiológico. El registro EEG con
vídeo es el mejor método para registrar episodios críticos. En situaciones
seleccionadas pueden ser útiles los registros de EEG de larga duración mientras el
paciente desarrolla su actividad habitual, que posteriormente son analizados.
El EEG solicitado como emergencia solo debe realizarse cuando el diagnóstico
diferencial entre algunas entidades sea imprescindible (crisis y pseudo crisis,
ausencias y pseudos ausencias).
d) Tomografía computada cerebral (TC). Desde su aparición se ha mejorado
ostensiblemente la capacidad de diagnóstico etiológico de la epilepsia. En largas
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series de pacientes se han hallado alteraciones radiológicas hasta en el 60-80%
de los mismos, pero la mayoría de estas anomalías se refieren a atrofia cerebral
inespecífica. En un 10% de los casos podemos hallar tumores. En pacientes que
se presentan con una primera crisis la incidencia de anomalías es del 20%. Las
alteraciones son propias de pacientes con epilepsia parcial, signos neurológicos
focales o alteraciones en el EEG focales. Cuando se presentan las tres
circunstancias en un mismo paciente el porcentaje de anomalías asciende a 70-
80%.
La TC está indicada por lo tanto en todas las crisis parciales (especialmente las
simples) con o sin signos focales en la exploración o alteraciones focales en el
EEG. Dependiendo de la gravedad de las crisis y de las anomalías radiológicas
asociadas puede estar indicada también en las epilepsias generalizadas. La
utilización de contraste permite mejorar el rendimiento diagnóstico. EL estudio de
TC es complementario, más no competitivo con el EEG. La TC nos da información
anatómica, el EEG nos da información funcional.
En el servicio de emergencia se recomienda como regla general realizar siempre
una tomografía en todo paciente que se presente con una primera crisis. En el
paciente epiléptico conocido se realizará siempre que hayan cambiado las
características de la c risis, la frecuencia o la clínica neurológica asociada.
e) Punción lumbar. Se realizará en caso de que se sospeche infección del SNC y con
posterioridad a la TC craneal. Debe tenerse en cuenta que la presencia de
pleocitosis puede ser debida a la propia crisis epiléptica.
f) Resonancia magnética. Esta técnica ha mejorado todavía más la capacidad
diagnóstica etiológica. Es superior a la tomografía en la mayoría de lesiones
estructurales y tumores, en la enfermedad vascular y en las enfermedades de la
sustancia blanca. En la visualización del lóbulo temporal es muy superior a la
tomografía, al no existir interferencias con artefactos óseos. La tomografía será
preferible a la Resonancia Magnética en el estudio de lesiones calcificadas u óseas
y meningiomas, y en general en situaciones de urgencias.
La Resonancia Magnética urgente se indicará en los casos en que el paciente no se
recupere tras la crisis; es especialmente útil en el diagnóstico de encefalitis,
trombosis venosas y patología vascular reciente.
g) Electrocardiograma para excluir trastornos cardiovasculares.
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TRATAMIENTO
a) Principios Básicos para el Uso de Antiepilépticos.
Los esquemas terapéuticos deben basarse en ciertos principios, de los cuales los
siguientes son los más importantes:
a) El problema clínico que plantea el manejo del paciente con epilepsia es complejo
por si mismo, y puede tomarse aún más complicado por la administración de
medicación antiepiléptica.
b) Todo paciente con cualquiera de las formas requiere de tratamiento farmacológico,
el cual puede durar años o décadas; su descontinuación requiere opinión
especializada.
c) El paciente debe conocer todo lo posible acerca de sus crisis, desde lo que significa
el término epilepsia, sus posibles causas y mecanismos, hasta la necesidad de
usa r los medicamentos y las consecuencias de no tratarse adecuadamente.
d) El médico debe conocer todo lo concerniente al medicamento que indica. Debe
conocer acerca de sus indicaciones, dosis, presenTCiones, su farmacocinética y sus
efectos adversos.
e) La monoterapia es preferible y superior en todo sentido a la politerapia, y en
algún caso podría ser necesario usar dosis máximas de un medicamento. Por
principio debe evitarse el uso de medicamentos innecesarios, como vitaminas,
tranquilizantes o estimulantes, o anodinos como los “ tónicos cerebrales”.
b) Indicaciones de la Medicación Antiepiléptica.
Los medicamentos antiepilépticos se usan según el tipo de crisis, casi siempre
inmediatamente después de hacerse el diagnóstico. Solo en caso de tratarse de una
crisis única, con exámenes negativos (EEG y TC) es recomendable posponer el
tratamiento.
Según el tipo de crisis, están indicados:
TIPO DE CRISIS FÁRMACO Y DOSIS
FOCALES Carbamazepina (10 a 30 mg/kg/día)
Fenitoina (3 a 8 mg/kg/día)
Valproato de sodio. (15 a 60 mg/kg/día)
Gabapentina : 300 a 3600 mg/día
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Oxcarbamacepina: 600 a 2400 mg/día

Lamotrigina: 1 a 3 mg/día d) Errores en la Terapia Antiepiléptica.
Topiramato: 200 a 400 mg/día Es común observar en la práctica médica una serie de errores que explican en muchos
Levetiracetan: 1 a 3 gr/día de los casos, los fracasos terapéuticos siendo los más comunes los siguientes:

GENERALIZADAS Fenitoina (3 a 8 mg/kg/día)

1. Tratar como epiléptico a un paciente que no lo es.
Carbamazepina (10 a 30 mg/kg/día)
Valproato de sodio (15 a 60 mg/kg/día) 2. Usar un medicamento para la clase de crisis que no corresponde.
Fenobarbital. (2 a 5 mg/Kg/día) 3. Usar dosis insuficientes de un medicamento.
Topiramato: 200 a 400 mg/día 4. Usar varios medicamentos en combinaciones inadecuadas, sin tener en cuenta
Lamotrigina: 1 a 3 mg/día la sumatoria de efectos colaterales y sus interacciones.
Levetiracetan: 1 a 3 gr/día
5. Hacer cambios frecuentes y sin motivo de la medicación (no realizar cambios sólo
por modificaciones del EEG)
AUSENCIAS Valproato de sodio (15 a 60 mg/kg/día)
6. No reconocer los efectos adversos de la medicación.
Levetiracetan: 1 a 3 gr/día
7. Suprimir precozmente la medicación.
MIOCLONÍAS Valproato de sodio (15 a 60 mg/kg/día) 8. Usar criterios inapropiados de control.
Levetiracetan: 1 a 3 gr/día 9. No explicar al paciente sobre el uso de sus medicamentos.

MIXTAS O
MÚLTIPLES Valproato de sodio (15 a 60 mg/kg/día)
PREVENCIÓN
Levetiracetan: 1 a 3 gr/día
Lamotrigina: 1 a 3 mg/día Aunque la prevención depende de las condiciones económicas de la sociedad, es posible
Politerapia la implemenTCión de algunas acciones individuales o institucionales, sobre todo a través
de la educación y la intervención del profesional de salud en la comunidad, como
c) Precauciones Rutinarias Paciente. son las siguientes:
Con la finalidad de mejorar la calidad de vida del paciente y en alguna medida contribuir
a evitar las crisis, el paciente debe tomar ciertas precauciones como son las siguientes: 1. Evitar las lesiones cerebrales que sufren los niños en el periodo fetal o al momento o
poco después del nacimiento.
1. Dormir el tiempo más adecuado a su ritmo personal. 2. Evitar las infecciones, sobre todo cisticercosis, que dependen de las condiciones de vida
de una comunidad, con medidas de higiene ambiental y corporal.
2. Evitar las bebidas alcohólicas y si es preciso el tabaco.
3. Evitar accidentes, sobre todo de tránsito y de trabajo.
3. No excederse en la ingesta de líquidos.
4. Insistir en el diagnóstico temprano de aquellas enfermedades intracraneales que
4. Ser consciente acerca del manejo de vehículos principalmente motorizados,
tienen tratamiento, a fin de que tratados oportunamente se reduzcan las secuelas al
evitándolos hasta que las crisis hayan dejado de presentarse por lo menos dos años.
mínimo.
5. Practicar deporte, evitando aquellos que impliquen riesgo como ciclismo, naTCión,
5. Detectar tempranamente las crisis epilépticas, especialmente en niños, a fin de facilitar
caza submarina, entre otros.
su respuesta al tratamiento, su educación y desarrollo personal.
6. Debe llevar una vida marital y sexual normal. El embarazo no necesariamente
6. Modificar las actitudes negativas de la sociedad ante el paciente con epilepsia a fin
complica el problema de crisis, pero la gestante debe tener una vigilancia más estricta.
de mejorar las condiciones de su empleo y calidad de vida.
7. El niño con epilepsia no debe ser sobreprotegido ni ignorado debe recibir un
7. Insistir en el mejoramiento de los servicios médicos de salud, a fin de dotarlos de
trato similar a sus hermanos.
los recursos de diagnóstico para brindar un tratamiento más oportuno, apropiado y
8. El paciente debe estar convencido de la necesidad de tomar sus medicamentos, pues
racional.
de ello dependerá su seguridad y el desarrollo de sus capacidades personales.

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BIBLIOGRAFIA

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