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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición

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Trastornos acneiformes

Capítulo 78: Acné vulgar


PARTE 14
:: Carolyn Goh, Carol Cheng, George Agak,
Andrea L. Zaenglein, Emmy M. Graber,
Diane M. Thiboutot y Jenny Kim

El acné no tiene predilección por la etnia; por lo tanto, es un


DE UN VISTAZO enfermedad importante en todo el mundo y se considera una de las
las 10 enfermedades mundiales más prevalentes. 3-5 También es
El acné vulgar es un trastorno común del considerada la tercera enfermedad más importante definida
Unidad pilosebácea. por la carga mundial de morbilidad. 6 Informe de pacientes con acné
Hay cuatro elementos clave de patogénesis: una puntuación del Índice de calidad de vida en dermatología (DLQI) de 11,9,
(1) hiperproliferación epidérmica folicular, (2) considerado más perjudicial para la calidad de vida que
producción de sebo, (3) la presencia y actividad de psoriasis (DLQI = 8,8). Por lo tanto, el acné no solo es importante
Propionibacterium acnes , y (4) inflamación y importante para la salud de un número significativo de personas en el
respuesta inmune. Estados Unidos, pero tiene un impacto a nivel mundial.
Las características clínicas incluyen comedones, pápulas, El acné puede ocurrir a cualquier edad, comenzando al nacer con neo-
pústulas y nódulos en la cara, el pecho y la espalda.
acné natal (se presenta en las primeras semanas de vida) y
acné infantil (se presenta entre 1 y 12 meses) y
El tratamiento a menudo incluye combinaciones de
extendiéndose hasta la edad adulta. El acné puede persistir debido a la
agentes tópicos como antimicrobianos, retinoides,
lescencia hasta la edad adulta, o puede tener su inicio después de la
y agentes hormonales. Las fuentes de luz y láser son
período de la adolescencia. La prevalencia del acné en adolescentes.
opciones de tratamiento adicionales.
es mayor en los machos, pero en los adultos es mayor en las hembras. El
Se ha informado que las tasas de prevalencia en adultos son tan

INTRODUCCIÓN alto como 64% en los 20 y 43% en los 30. 7 después de la edad
de 50 años, el 15% de las mujeres y el 7% de los hombres han sido
informó tener acné. 8 Porque la era de la adrenarquia
El acné vulgar es un trastorno común de la pilosidad.
parece estar disminuyendo a lo largo de los años, los pacientes pueden
unidad bácea que se ve principalmente en adolescentes.
presentar acné a una edad más temprana. 9 A nivel mundial,
La mayoría de los casos de acné se presentan con una matriz pleomórfica.
la incidencia de acné vulgar parece estar aumentando. El
de lesiones, que consisten en comedones, pápulas, pus-
Las razones no están claras, aunque una mayor exposición a un
tules y nódulos de diversa extensión y gravedad.
Se postula una dieta occidentalizada. 2
Aunque el curso del acné puede estar limitado en el
Se ha informado de antecedentes familiares de acné en el 62,9%
mayoría de los pacientes, las secuelas pueden durar toda la vida, con
al 78% de los pacientes. 10,11 Aquellos con antecedentes familiares tienden
formación de cicatrices y deterioro psicológico, especialmente
ser hombre y tener un inicio más temprano de acné, trun-
cialmente en los jóvenes.
afectación cal y cicatrices. 11 Varios estudios de gemelos
se han realizado, encontrando que el 81% de la variación del acné es
EPIDEMIOLOGÍA causada por factores genéticos en contraposición al 19% ambiental
factores mentales y que hasta el 98% de los
El acné es una de las tres enfermedades cutáneas más comunes, Los gemelos góticos tienen acné frente al 55% de los gemelos dicigóticos.
particularmente en adolescentes y adultos jóvenes, en quienes mellizos. 9 La gravedad del acné también puede ser genéticamente
la prevalencia se estima en 85% (edades de 12 a 25 años). 1,2 determinado. 9

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14 Los hombres tienden a tener un acné más severo y nódulos.


Se ha informado que el acné quístico es más común en
en terapia de reemplazo de testosterona. Finalmente, indagar
hablar sobre los suplementos es importante. En particular,
machos blancos que en machos negros. 6,12 También aparece el acné los que contienen proteína de suero se han asociado
ser más grave en pacientes con el genotipo XYY. 13 con aparición o empeoramiento del acné vulgar. 23
Los genes individuales responsables de esta alta herencia
bilidad sigue sin estar clara. Varios candidatos basados ​en genes
Los estudios han identificado algunas variantes genéticas asociadas
ciado con acné en el factor de necrosis tumoral-a ( TNF-a ), HALLAZGOS CUTANEOS
receptor 2 del factor de necrosis tumoral (TNFR2) , 14 interleucina-1A
( IL1A ), 15,16 citocromo P450, familia 17 (CYP17) , 17 Toll- El sitio principal del acné es la cara y, en menor medida,
como el receptor 2 (TLR2) , 14 y el receptor tipo Toll 4 ( TLR4 ). 18 graduar la espalda, el pecho y los hombros. En el maletero
Los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) 19 también han las lesiones tienden a concentrarse cerca de la línea media. Acné
Se ha informado sobre esta afección cutánea común. vulgaris se caracteriza por varios tipos de lesiones: no
Parte 14 :: A Curiosamente, hay dos poblaciones indígenas comedones inflamatorios (abiertos o cerrados) e inflamaciones
que se han descrito, uno en Papua Nueva Guinea lesiones matorias (pápulas rojas, pústulas o nódulos)
y el otro en Paraguay, que no desarrollan acné. 6 ( Figura 78-1 ). Aunque puede predominar un tipo de lesión
Aunque esto puede estar determinado genéticamente, el medio ambiente Una inspección minuciosa suele revelar la presencia de
Los factores ambientales también pueden estar en juego porque estos varios tipos de lesiones. Se conocen comedones cerrados
grupos no han estado expuestos a una dieta occidentalizada. como " puntos blancos " ( Fig. 78-1A ), y los comedones abiertos son
trastornos cneiformes conocido como "puntos negros" ( Fig. 78-1B ). El comedón abierto

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
aparece como una lesión plana o ligeramente elevada con un centro
impactación folicular de color oscuro de queratina y lípidos.
Está oscuro debido a la oxidación ( fig. 78-2 ). Com cerrado
HISTORIA Los edones aparecen de crema a blanco, ligeramente elevados,
pápulas pequeñas y no tienen un ori-
La mayoría de los pacientes con acné vulgar informan un inicio gradual fice ( figura 78-1A ). Estiramiento, iluminación lateral o palpación
de lesiones alrededor de la pubertad. Algunos pueden desarrollar acné de la piel puede ser útil para detectar las lesiones.
en los años anteriores a la pubertad, pero es posible que otros no Las lesiones inflamatorias varían desde pequeños eritemas-
desarrollar acné hasta después de la pubertad. Por lo típico pápulas atous a pústulas y grandes, sensibles, fluctuantes
inicio gradual, se debe obtener una historia cuidadosa de nódulos (véanse las figuras 78-1C y 78-1D y las figuras 78-2 - 78-4 ).
pacientes que describen un inicio abrupto de acné para potenciar Algunos de los nódulos grandes se llamaban anteriormente
revelan inicialmente una etiología subyacente, como un medicamento "Quistes", y el término noduloquístico se ha utilizado para
ción o un tumor secretor de andrógenos. describir casos severos de acné inflamatorio. Verdaderos quistes
El hiperandrogenismo debe considerarse en una mujer. rara vez se encuentran en el acné; este término debería ser abandonado
Paciente cuyo acné es severo, en la línea de la mandíbula o en la parte inferior. colocado y sustituido con acné nodular severo (ver
distribución facial, de aparición repentina o asociada con Higos. 78-1D y 78-4 ). La evolución de una lesión de acné.
hirsutismo o períodos menstruales irregulares. El paciente no esta claro. Aunque la mayoría de los
se le debe preguntar sobre la frecuencia y el carácter las lesiones parecen originarse en comedones (54%),
de sus períodos menstruales y si su acné estalla un número significativo de lesiones inflamatorias (26%)
con cambios en su ciclo menstrual. Brotes de acné per- surgen de piel normal no afectada. 24 Los mecanismos
inmensamente, sin embargo, son comunes en el acné vulgar, implicados en la evolución de una lesión inflamatoria son
con el 56% de las mujeres adultas que informan un empeoramiento del acné aún no está claro, pero se cree que un proceso inflamatorio
antes de la menstruación. 20 Otros signos que pueden sugerir un diagnóstico desempeñar un papel. Si la lesión aparece como una pápula,
enfermedades del hiperandrogenismo incluyen la profundización de la pústula o nódulo depende de la extensión y la ubicación
voz, aumento de la libido, hirsutismo y acantosis del infiltrado inflamatorio en la dermis.
nigricans.
También es importante un historial de medicación completo
porque algunos medicamentos pueden causar un inicio abrupto de
una erupción acneiforme monomorfa. Inducido por drogas HALLAZGOS NO CUTANEOS
El acné puede ser causado por esteroides anabólicos, corticosteroides.
esteroides, corticotropina, fenitoína, litio, isoniazida, El acné vulgar suele ser un hallazgo cutáneo aislado.
complejos de vitamina B, compuestos halogenados y Sin embargo, puede ser parte de varios síndromes, incluidos
ciertos medicamentos de quimioterapia, particularmente con ing los que están asociados con el hiperandrogenismo
inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y estados inflamatorios (cap. 80).
tors. Además, muchos pacientes pueden estar en hormonas.
terapia monal, que puede exacerbar o inducir el acné
vulgaris. Anticonceptivos de progestina sola, incluidos
inyectables y dispositivos intrauterinos, pueden exacerbar COMPLICACIONES
o inducir acné vulgar. 21 Mujeres acercándose o en
la menopausia puede estar en terapia hormonal, que incluye Todos los tipos de lesiones de acné tienen el potencial de resolverse
1392 progesterona, y algunos se tratan con dehidroepi- con secuelas. Casi todas las lesiones de acné dejan una trans-
androsterona (DHEA) o testosterona. 22 Los hombres pueden ser eritema macular sensible después de la resolución. En piel más oscura

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Capítulo 78: A
A B

cne V

ulgaris

C D

Figura 78-1 Correlación clínico - patológica de las lesiones del acné. A, comedón cerrado. El infundíbulo folicular está distendido,
lleno de queratina y sebo, y el epitelio folicular está atenuado. El orificio folicular es estrecho. B, Comando abierto
edone. Se asemeja al comedón cerrado con la excepción de un ostium folicular patuloso. C, pápula inflamatoria. Agudo
y las células inflamatorias crónicas rodean e infiltran el folículo, que muestra hiperqueratosis infundibular. D, nódulo.
El folículo está lleno de células inflamatorias agudas. Con la ruptura del folículo distendido, hay un granulado de cuerpo extraño
respuesta lomatosa.

A B

Figura 78-2 Acné vulgar leve. A. Niña de 13 años con acné vulgar leve. Comedones dispersos o lesiones inflamatorias.
(o ambos), generalmente limitados a menos de la mitad de la cara. La zona T de la cara suele estar afectada. No hay nódulos 1393
regalo. B, una mujer adulta con acné principalmente inflamatorio. Tenga en cuenta la afectación típica de la línea de la mandíbula.

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Parte 14 :: A

trastornos cneiformes

A B

Figura 78-3 Acné vulgar moderado. A. Varón de 15 años con acné moderado. Normalmente, más de la mitad de los
La cara está involucrada con un número creciente de lesiones, generalmente se observa una combinación de lesiones: pápulas, pústulas y comedones.
Pueden estar presentes nódulos poco frecuentes y limitados. La afectación del pecho y la espalda también puede verse afectada moderadamente. B, A

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Paciente de sexo femenino de 16 años con comedones abiertos y profundamente cerrados. Es posible que se produzcan cicatrices y cambios posinflamatorios.
secuelas.

tipos, la hiperpigmentación posinflamatoria puede perpetuar es más probable que el acné sea pasado por alto por posibles
sist durante meses después de la resolución de las lesiones del acné. En algunos empleadores. 29 Un estudio transversal encontró que el 14% de
individuos, las lesiones del acné pueden resultar en los estudiantes informaron "problema de acné", que fue asociado
cicatrices. Las cicatrices del acné pueden ser atróficas o hipertróficas. 25 con un mayor riesgo de síntomas depresivos como
Las cicatrices atróficas se pueden clasificar en función del tamaño. así como pensamientos e intentos suicidas. 32,33 Un estudio
y forma: picahielos, vagón de carga o rodante 26 ( fig. 78-5 ). Hielo ha estimado la prevalencia de ideación suicida en
Las cicatrices de pico son cicatrices estrechas y profundas que son más anchas en
pacientes
la con acné como 7%. 34 En adolescentes, dos grandes
superficie de la piel y se estrecha hasta un punto en la dermis, Los estudios han demostrado que la ansiedad, la depresión y la
típicamente menos de 2 mm de diámetro. Las cicatrices de vagones son la ideación cíclica es mayor en aquellos con autodescripción
cicatrices anchas y bien delimitadas que no se reducen a "Problema de acné" o "acné sustancial". Estos hallazgos
apuntan a la base y varían en tamaño de 1,5 a 4 mm. destacar la importancia de una psiquiatría adecuada
Las cicatrices rodantes son cicatrices anchas y poco profundas (a menudo> 4-5 mm)
detección y derivación. Es importante destacar que el impacto del acné
que tienen una apariencia ondulada. Perifolicular en la vida de los pacientes a menudo era independiente de la gravedad,
La elastólisis es otro tipo de cicatriz, que típicamente presenta de tal manera que algunos pacientes con sólo un mínimo de acné
ents como pápulas blandas atróficas en la parte superior de la experimentar angustia psicológica y psicosocial. 35 Así,
tronco. 27 Cicatrices hipertróficas y queloides, además de aunque algunos consideran el acné "cosmético", su impacto en
también se pueden formar tractos sinusales. el bienestar de uno puede ser significativo.
Aunque no pone en peligro la vida, el acné conduce a
morbilidad insoportable, incluida la depresión, la ansiedad y la
estrés social, y es una de las principales causas de
ETIOLOGÍA Y
y discapacidad psicológica para los jóvenes, 28,29
desencadenando ansiedad y trastornos del estado de ánimo y afectando
PATOGÉNESIS
autoestima. 30,31 Ocupa el tercer lugar entre las pieles crónicas. La comprensión actual del acné es que es un complejo
enfermedades que causan discapacidad, medidas por equivalentes enfermedad inflamatoria compleja y multifactorial. Reciente
prestados años de vida "saludable" perdidos en virtud de estar en Los estudios están definiendo mejor las características celular y molecular
estados de mala salud o discapacidad. 3 Experiencia de los pacientes mecanismos implicados en el acné y la importancia de
aislamiento social y son reacios a participar en grupos inflamación y la respuesta inmune. El pato-
ocupaciones. Las tasas de desempleo son más altas entre la génesis del acné es multifacética, y al menos cuatro factores
adultos con acné que los que no lo tienen. Problemas de autoestima han sido identificados. Estos elementos clave ( Fig.78-6 ) son
También es probable que sean la fuerza impulsora detrás de mayores (1) hiperproliferación epidérmica folicular, (2) sebo
1394 tasas de desempleo en personas con acné; sin embargo, producción, (3) Propionibacterium acnes , y (4) inflamaciones
También existe un sesgo existente por el cual los pacientes con mación y respuesta inmune. Cada uno de estos procesos

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Capítulo 78: A

cne V

ulgaris
A B

Figura 78-4 Acné vulgar severo. A. Paciente de sexo femenino de 17 años con acné extenso. Numerosas pústulas y nodulares
las lesiones mezcladas con comedones y pápulas más pequeñas cubren toda la cara. B, Nódulos profundos y friables que se fusionan en
pseudoquistes en acné conglobata. C, La afectación del tórax y la espalda puede ser extensa y grave. La cicatrización es un problema común
plicatura en el acné severo.

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están interrelacionados y bajo hormonas e inmunes. sulfato (DHEA-S) por 17-β hidroxiesteroide deshidro-
influencia. enzimas genasa (HSD) y 5-α reductasa ( fig. 78-7 ).
Se cree que todas las lesiones clínicas comienzan con el En comparación con los queratinocitos epidérmicos, folicular
microcomedo y convertirse en lesiones clínicas— queratinocitos han aumentado 17-β HSD y 5-α reduc-
comedones, lesiones inflamatorias y cicatrices. Fol- tase, mejorando así la producción de DHT. 36,37 DHT puede
La hiperproliferación epidérmica licular da como resultado la estimular la proliferación de queratinocitos foliculares. También apoyo
formación de un microcomedo. El epitelio del portar el papel de los andrógenos en la patogénesis del acné es
folículo piloso superior, el infundíbulo, se vuelve hiper- la evidencia de que los individuos con andrógenos completos
queratósico con aumento de la cohesión de los queratinocitos, La insensibilidad no desarrolla acné. 38
resultando en la obstrucción del ostium folicular, La proliferación folicular de queratinocitos también está regulada.
donde la queratina, el sebo y las bacterias comienzan a acumularse enriquecido por ácido linoleico, un ácido graso esencial en la piel.
en el folículo y causar la dilatación del folículo superior del cabello Los niveles bajos de ácido linoleico inducen queratino-
licle, produciendo un microcomedo. Exactamente lo que inicia hiperproliferación de citos y la producción de proin-
y estimula la hiperproliferación y aumenta citocinas inflamatorias. Los niveles de ácido linoleico son
Se desconoce la adhesión de los queratinocitos. Varios pro- Disminuye en individuos con acné y se normaliza después
Los factores planteados en la hiperproliferación de queratinocitos incluyen tratamiento exitoso con isotretinoína. 39
estimulación androgénica, disminución del ácido linoleico, aumento Además de los andrógenos y el ácido linoleico, IL-1 α
Actividad de IL-1-α y efectos de P. acnes . Dihidrotestoster se ha demostrado que contribuye a la hiper-
one (DHT) es un potente andrógeno que puede desempeñar un papel en proliferación. IL-1α induce queratinocitos foliculares 1395
acné. La DHT se convierte de dehidroepiandrosterona hiperproliferación y formación de microcomedonas,

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A
Parte 14 :: A

trastornos cneiformes

B C

Figura 78-5 Acné vulgar, cicatrización. A. Cicatrices en forma de panal en una niña con acné inflamatorio leve a moderado.
B, Cicatrices queloides extensas que se producen como secuelas del acné fulminante. C. Cicatrices rodantes.

Patogenia del acné

Inflamatorio Nódulo
Microcomedona Comedón
pápula o pústula
Hiperqueratósico Acumulación de Mayor expansión Ruptura de folicular
infundíbulo arrojar corneocitos de unidad folicular pared

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Cohesivo y sebo Proliferación de Perifolicular marcado
corneocitos Dilatación de folicular Proprionibacterium inflamación
Secreción de sebo ostium acnes Cicatrices
Perifolicular
inflamación

A B C D
1396
Figura 78-6 A – D Patogenia del acné.

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Vías del metabolismo de los esteroides


14
Pituitaria

DHEAS
FSH LH ACTH 3β-HSD

Androstenediona
17β-HSD

Testosterona Capítulo 78: A


Ovario Suprarrenal
5α-reductasa

DHT
17 Preg
A A mi

17 Prog DHEA
T T
cne V
A DOC
ulgaris
T cortisol
Piel

Figura 78-7 Vías del metabolismo de los esteroides. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno débil que se convierte en
la testosterona más potente por 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (HSD) y 17β-HSD. La 5-α reductasa luego convierte
testosterona a dihidrotestosterona (DHT), el efector hormonal predominante en la glándula sebácea. El sebáceo
glándula expresa cada una de estas enzimas. A, androstenediona; ACTH, hormona estimulante de la adrenocorticotropina; DHEAS,
sulfato de dehidroepiandrosterona; DOC, desoxicortisol E, estrógeno; FSH, hormona estimulante del folículo; LH, luteinizante
hormona; T, testosterona.

y los antagonistas del receptor de IL-1 inhiben la microcomedona los ácidos grasos promueven la colonización e inducción de P. acnes
formación. 40,41 El evento inicial que regula al alza la de la inflamación. 47 Lipoperóxidos también se encuentran en el sebo
no se ha determinado la producción de IL-1α. Fibro- inducir citocinas proinflamatorias y activar la
La señalización del receptor del factor de crecimiento de blastos (FGFR) -2 es receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR)
también participa en la hiperqueratinización folicular. Allí vía, lo que resulta en un aumento de sebo. 48,49
es una relación de larga data entre el acné y Las hormonas androgénicas activan la proliferación de sebocitos.
El síndrome de Apert, un complejo síndrome de malformación ósea ción y diferenciación e inducción de sebo
drome, causado por una mutación de ganancia de función en el producción. Similar a su acción sobre el folicular.
gen que codifica FGFR-2. Mutaciones en FGFR-2 en un queratinocitos infundibulares, las hormonas andrógenas se unen
La distribución en mosaico subyace a un nevus comedonicus- e influir en la actividad de los sebocitos. 50 Aquellos con acné
como lesión. 42 La vía del FGFR-2 depende de los andrógenos tienen niveles de andrógenos séricos promedio más altos (aunque
abolladura, y los mecanismos propuestos en el acné incluyen un todavía dentro del rango normal) que el par-
aumento de la producción de IL-1α y 5-α reductasa. 43,44 participantes. 51,52 5-α reductasa, la enzima responsable
La segunda y clave característica en la patogenia de para convertir la testosterona en la potente DHT, ha
el acné es la producción de sebo a partir de los sebáceos mayor actividad en áreas de piel propensas al acné, cara,
glándula. El sebo humano se compone principalmente de triglicéridos. pecho y espalda. 44
erides que se encuentran ubicuamente y de lípidos únicos, como El papel del estrógeno en la producción de sebo no está bien
como ésteres de escualeno y cera que no se encuentran en ningún otro lugar en definido. La dosis de estrógeno necesaria para disminuir
el cuerpo, incluida la superficie de la piel. 45 Incrementado la producción de sebo es mayor que la dosis requerida
la secreción de sebo se ha asociado con el acné. En promedio para inhibir la ovulación. 53 Los mecanismos por los cuales
edad, las personas con acné excretan más sebo que las Los estrógenos pueden funcionar incluyen (1) oponerse directamente al
sin acné, y se ha demostrado que las tasas de secreción efectos de los andrógenos dentro de la glándula sebácea, (2)
correlacionar con la gravedad de las manifestaciones clínicas, inhibiendo la producción de andrógenos por tejido gonadal
aunque la calidad del sebo es la misma entre los demandar a través de un circuito de retroalimentación negativa en
dos grupos. 46 El principal componente del sebo, triglicéridos liberación de tropina, y (3) genes reguladores que suprimen
erides, es importante en la patogénesis del acné. Triglicéridos crecimiento de las glándulas sebáceas o producción de lípidos. 54
se descomponen en ácidos grasos libres por P. acnes , nor- La hormona liberadora de corticotropina también puede jugar un 1397
mal flora de la unidad pilosebácea. A cambio, estos gratis papel. Es liberado por el hipotálamo y aumenta

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14 en respuesta al estrés. Hormona liberadora de corticotropina


receptores están presentes en un gran número de células, incluyendo
personas con piel sana. Estos asociados al acné
tipos estaban presentes en una cantidad significativa en aproximadamente
ing queratinocitos y sebocitos, y están regulados al alza maly 30% a 40% de los pacientes, pero con acné rara vez en
en los sebocitos de pacientes con acné. 55 personas con piel sana. Por el contrario, la filogenia
El microcomedo continúa expandiéndose con densamente lotipo II, el subgrupo ribotipo 6 resultó ser 99%
lleno de queratina, sebo y bacterias. Eventualmente, esto asociado con una piel sana. Además, P. acnes iso-
la distensión provoca la rotura de la pared folicular. La extrusión Latos pertenecientes al filotipo III no se encontraron en el acné.
sión de la queratina, el sebo y las bacterias en la dermis lesiones, pero componen aproximadamente el 20% de los aislamientos
da como resultado una respuesta inflamatoria enérgica. El predominante de piel sana. 64 Los genomas de acné enriquecido y
El tipo de célula inant dentro de las 24 horas de la ruptura del comedón es Se secuenciaron cepas asociadas a piel sana, 59,68
el linfocito. Los linfocitos CD4 + se encuentran alrededor revelando que los filotipos asociados con el acné
la unidad pilosebácea, y las células CD8 + se encuentran peri- albergar selectivamente un plásmido y dos cromosomas
vascularmente. Uno o dos días después de la ruptura del comedón, el regiones que contienen genes posiblemente implicados en
Parte 14 :: A neutrófilos se convierte en el tipo de célula predominante. génesis, adhesión a tejidos epiteliales o inducción
redondeando el microcomedo estallido. 56 de la respuesta inmune humana. 59,68 Además, los niveles
Originalmente se pensó que la inflamación sigue de la producción de porfirina y la regulación de la vitamina B 12
formación de comedones, pero hay evidencia de que la piel Recientemente se demostró que son diferentes entre el acné y
en realidad, la inflamación puede preceder a la formación cepas asociadas con la salud, lo que sugiere una posible molécula
ción. Biopsias tomadas de piel propensa al acné sin comedones Mecanismo ular para las cepas asociadas a enfermedades en el acné.
trastornos cneiformes
demostrar un aumento de la inflamación dérmica patogénesis y para las cepas de la piel asociadas con la salud
comparado con la piel normal. Biopsias de recién formados salud. 69 Interacciones mediadas por metabolitos entre el
los comedios demuestran una inflamación aún mayor. 57 huésped y la microbiota de la piel también pueden jugar un papel esencial
Esto puede sugerir que la inflamación en realidad precede papel en el desarrollo del acné. 70
formación de comedo, enfatizando nuevamente la interacción Diferenciación de sebocitos y cito-
entre todos los factores patógenos. Las respuestas de kine y quimiokine varían dependiendo
P. acnes es uno de los factores clave involucrados en el acné sobre la cepa de P. acnes que predomina en las siguientes
Patogénesis. P. acnes es un grampositivo, anaeróbico, licle. 35 Ciertas cepas de P. acnes inducen un diferencial
bacteria microaerofílica que se encuentra en las siguientes respuesta inmune del huésped . Ribotipos de P. acnes asociados
licle y es el habitante bacteriano dominante de la con acné inducido distintos T helper 1 (Th1) y Th17
glándula sebácea humana, 58 que representan casi el 90% respuestas, que potencialmente contribuyen a la inflamación
de las transcripciones bacterianas 16S. 59 P. acnes es generalmente en el acné, pero los ribotipos de P. acnes asociados con
se cree que juega un papel importante en la patogenia de altos niveles de IL-10 inducidos por la salud, que presumiblemente
acné vulgar, en parte provocando una inflamación del huésped. regular e inhibir las respuestas inflamatorias. 71
respuesta toria. 60 S. epidermidis también está presente en folículos P. acnes induce directamente la inflamación a través de diversas
pero se encuentra cerca de la superficie, lo que sugiere que no Mecanismos La pared celular de P. acnes contiene un
no contribuir al proceso inflamatorio más profundo. 58 antígeno de carbohidrato que estimula el desarrollo de anticuerpos
Hay un aumento significativo en la colonización de P. acnes. opment. Los pacientes con el acné más severo han sido
en la pubertad, el momento en que comúnmente se desarrolla el acné, demostrado tener los títulos más altos de anticuerpos. 72 El
y los adolescentes con acné pueden tener hasta 100 El anticuerpo antipropionobacterium mejora la inflamación.
doblar más bacterias P. acnes presentes en su piel que respuesta matoria activando el complemento iniciando una
homólogos sanos de la misma edad. 61 Sin embargo, hay cascada de eventos proinflamatorios. 73 P. acnes también facili-
no hay datos consistentes que correlacionen el número bruto de tata la inflamación provocando un hipersensible de tipo retardado
P. acnes organismos presentes en un folículo sebáceo y respuesta de actividad y produciendo lipasas, proteasas,
la gravedad del acné. 61 hialuronidasas y factores quimiotácticos. 72,74 Reactivo
Anteriormente, un enfoque de escopeta para apuntar a todas las P. acnes especies de oxígeno (ROS) y enzimas lisosomales son
con antibióticos, lo que ha dado lugar a importantes liberados por los neutrófilos y los niveles pueden correlacionarse con
resistencia bacteriana significativa hasta en un 60% de las gravedad. 75 Además, P. acnes estimula el hospedador innato
lates, que se correlacionan directamente con el tratamiento con antibióticos respuestas a través de la secreción de citocinas proinflamatorias
falla. 61-63 y quimiocinas de sangre periférica mononuclear
La reciente asociación de cepas específicas de P. acnes con células (PBMC) y monocitos 60,76 e inflamatorio
acné versus piel sana apoya el concepto de que P. citocinas y péptidos antimicrobianos como humanos
acnes es un agente etiológico en la patogenia del acné. β-defensina-2 (hBD2) de KC 77,78 y sebocitos. 35
Ciertas cepas de P. acnes , identificadas por multilocus Los mecanismos por los cuales P. acnes desencadena el innato
tipificación de secuencia, se encontraron asociados con La respuesta inmune ha sido estudiada e incluye la
acné, designado como cepas de tipo IA 1 o IC. 64-67 Acné activación de receptores de reconocimiento de patrones (PRR),
tipos asociados se investigaron más a fondo utilizando que reconocen conservados asociados a patógenos
secuenciación del genoma junto con ribotipado. 59,68 patrones moleculares (PAMP) y activan signos específicos
Específicamente, el filotipo IB-1 se asoció con el acné, cascadas finales, lo que resulta en la inducción de inmunodeficiencia
al igual que los subgrupos ribotipo 4 y 5 de filo- genes de respuesta. P. acnes -secreción de proinflam inducida-
tipo IA-2. El subgrupo ribotipo 1 del filotipo citoquinas matorias IL-8, IL-12 y TNF-α en monocitos
1398 IA-2, junto con los filotipos IA-1, IB-2 e IB-3, se ha demostrado que involucra TLR2, 60 que se expresa
se encontró distribuida uniformemente en pacientes con acné y en los macrófagos que rodean los folículos sebáceos de

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lesiones de acné, 60 así como en la epidermis de la inflamación


lesiones matorias del acné. 79 Más recientemente, P. acnes ha sido
aunque una alta proporción eran miembros de la piel
ory y células efectoras, y la inflamación se incrementó
14
Se ha demostrado que induce la secreción de IL-1β y el inflamasoma. y activado en la resolución de lesiones. 96
activación a través de NLRP3 y caspasa-1 en monocitos y Finalmente, el impacto de la dieta sobre el acné es un
macrófagos, 80,81 así como sebocitos. 82 Ambos NLRP3 ing área de interés en la patogenia del acné.
y caspasa-1 se colocalizan con macrófagos en el acné Estudios recientes proporcionan evidencia de que los niveles altos de glucemia

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lesiones, 80 queratinocitos, 77,78 y sebocitos. 35 Aunque Las dietas de carga pueden exacerbar el acné y la ingestión de lácteos.
muchos de los ligandos de P. acnes que desencadenan estos PRR parece estar débilmente asociado con el acné, 97-99 pero
y las vías no son conocidas, evidencia experimental algunos estudios no apoyan el papel de la dieta. 100,101
apunta a un posible papel del peptidoglicano de P. acnes en Se cree que ambos aumentan el crecimiento similar a la insulina.
Activación de TLR2 60,76 y un componente de peptidoglicano factor (IGF) -1 con posible aumento de andrógenos
dipéptido de muramilo (MDP), que en P. acnes es actividad y modulación de sebocitos, por lo tanto,
planteado del residuo canónico de ácido N-acetilmurámico moting acné. 97,102 Varios estudios han informado que
ligado al dipéptido de L-alanina D-isoglutamina. 83 interacción molecular de la transcripción de la caja forkhead Capítulo 78: A
MDP es un ligando para NOD2, 84,85 un PRR citoplásmico y factor (Fox) O1 y objetivo de la rapamicina en mamíferos
también puede activar el inflamasoma a través de NLRP3, 86 pista- La señalización de nutrientes mediada por (mTOR) es importante
en un posible papel de NOD2 en P. acnes - inducido en el acné. 103,104 Los roles de los ácidos grasos omega-3, anti-
activación inmune. oxidantes, zinc, vitamina A y fibra dietética en el acné
Los péptidos antimicrobianos histona H4 y cateli- quedan por dilucidar. Por lo tanto, más aleatorizados
La cidina también se secreta localmente en respuesta a P. acnes . Se necesitan estudios controlados para tener una comprensión clara cne V
La histona H4 ejerce una matanza microbiana directa y la cateli- de cómo la dieta influye en el acné.
La cidina interactúa con componentes del sistema inmunológico innato. ulgaris
sistema, como β defensinas y psoriasina, en respuesta
a P. acnes , 87,88 Otro indicador del papel de la innata DIAGNÓSTICO
inmunidad en la patogenia del acné es la diferencia
entiación de monocitos de sangre periférica a CD209 + El diagnóstico de acné vulgar se realiza típicamente por
macrófagos y células dendríticas CD1b + en respuesta a historia clínica y examen físico, pero en algunos
P. acnes . 89 casos, se puede indicar un tratamiento adicional.
Un papel de la respuesta inmune adaptativa también ha
se ha sugerido en base a la detección de células T CD4 +
en el infiltrado inflamatorio de las primeras lesiones de acné, 56
y las respuestas Th1 y Th17 son prominentes en PRUEBA DE LABORATORIO
in vitro e in vivo en el sitio de la enfermedad. 90-92 Tanto Th1 como
Las células Th17 pueden desencadenar actividad antimicrobiana contra Los estudios de laboratorio pueden estar indicados en pacientes con
bacterias, pero la lisis de estas bacterias puede liberar acné si se sospecha hiperandrogenismo, particularmente
componentes que activan directamente el sistema inmunológico innato en niños de 1 a 7 años que pueden tener hijos
respuesta, lo que resulta en inflamación. Además, Th17 acné en la capucha (cap. 80). Existen numerosas clínicas
inducen característicamente el reclutamiento de neutro- estudios cal que relacionan el acné con niveles séricos elevados de
phils, que contribuyen a la actividad antibacteriana pero andrógenos tanto en adolescentes como en adultos. Entre
también causan daño tisular. ROS y enzimas lisosomales 623 niñas prepúberes, las niñas con acné habían aumentado
también son liberados por neutrófilos y los niveles pueden niveles de DHEAS en comparación con los niveles de edad emparejados
relacionarse con la severidad. 75,93,94 Trol participantes sin acné. 105 DHEAS pueden servir
El mecanismo de las cicatrices del acné no está claro y como precursor de la testosterona y la DHT. Elevado
aunque la formación de cicatrices se correlaciona con inflamaciones Se han encontrado niveles séricos de andrógenos en casos
respuesta, no existe una correlación directa de la gravedad de de acné nodular severo y en el acné asociado con un
Puede ocurrir enfermedad y desarrollo de formación de cicatrices. variedad de afecciones endocrinas, incluidas las congénitas
en acné leve a moderado. 95 hiperplasia suprarrenal (11β- y 21β-hidroxilasa defi-
Se ha demostrado que P. acnes induce metalopro- ciencias), tumores de ovario o suprarrenales y poliquistosis
teinasa (MMP) 1 y 9 y la expresión de tejido síndrome de ovario (SOP). Sin embargo, en la mayoría
inhibidores de metaloproteinasa (TIMP) -1, el principal de los pacientes con acné, los andrógenos séricos se encuentran dentro del
regulador de MMP-9 y MMP-1. Además, ATRA rango normal. 93,106
regula a la baja MMP y aumenta TIMP-1, lo que sugiere El exceso de andrógenos puede ser producido por
que una forma en que ATRA puede mejorar la cicatrización del acné glándula suprarrenal u ovario. El examen de laboratorio debe
el anillo es a través de la modulación de MMP y TIMP incluyen la medición de DHEAS en suero, testosterona total
expresión, pasando de un fenotipo de degradación de la matriz uno, y testosterona libre, con testosterona libre con-
tipo a un fenotipo que conserva la matriz. consideró la prueba más sensible para el SOP. 107 Adicional
Las respuestas de las células T también parecen determinar la las pruebas a considerar incluyen la hormona luteinizante (LH)
provienen de la formación de cicatrices. En lesiones que no cicatrizan, inicial a la proporción de hormona estimulante del folículo (FSH) o suero
respuesta inflamatoria robusta con afluencia de CD4 + 17-hidroxiprogesterona para identificar una fuente suprarrenal
respuesta inespecífica con pocas células T de memoria fueron de andrógenos en los casos en los que las pruebas no
mostrado, que disminuyó en resolución. En contraste, en indican una fuente suprarrenal u ovárica de andrógenos. 1399
lesiones cicatriciales, el número de células T CD4 + era menor, Las pruebas deben obtenerse justo antes o durante la

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14 período menstrual, no a mitad del ciclo en el momento de la ovulación


ción. Los pacientes que toman anticonceptivos que previenen la ovulación CUADRO 78 1
necesitará suspender su medicación durante al menos Diagnóstico diferencial del acné
al menos 1 mes antes de la prueba. Valores de DHEAS en el
Más probable
rango de 4000 a 8000 ng / mL (las unidades pueden variar en diferentes
Acné comedonal cerrado
diferentes laboratorios) pueden estar asociados con congénitos
Milia
hiperplasia suprarrenal. Pacientes con un nivel sérico de
Hiperplasia sebácea
DHEAS superior a 8000 ng / mL podría tener una Acné comedonal abierto
tumor final y debe ser derivado a un endocrinólogo Poro dilatado de Winer
esencia para una evaluación adicional. Una fuente de exceso de ovario Síndrome de Favre-Racouchot
Se pueden sospechar andrógenos en los casos en que el suero Acné inflamatorio

la testosterona total es superior a 150 ng / dL. Suero Rosácea

testosterona total en el rango de 150 a 200 ng / dL o Dermatitis perioral


Acné neonatal
Parte 14 :: A se puede encontrar un aumento de la relación LH-FSH (> 2.0) en
Miliaria rubra
casos de SOP. Mayores elevaciones de la testosterona sérica
Pustulosis cefálica neonatal
uno puede indicar un tumor de ovario, y apropiado
se debe hacer una remisión. Es importante enfatizar Considerar
Acné comedonal cerrado
que existe una cantidad significativa de variabilidad en
Osteoma cutis
niveles individuales de andrógenos en suero. Por lo tanto, en los casos en
trastornos cneiformes
qué resultados anormales se obtienen, repita la prueba
Tricoepiteliomas
Tricodiscomas
debe tenerse en cuenta antes de proceder con

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Fibrofoliculomas
tratamiento o terapia tradicional. Quistes de pelo velloso eruptivo, esteatocistoma multiplex
Milia coloide
Verrugas planas
Acné comedonal abierto
PATOLOGÍA Tricostasis espinulosa
Nevus comedonicus
Acné inflamatorio
La histopatología del acné vulgar varía con la
Pseudofoliculitis de la barba, acné queloidal de la nuca
lesión clínica. Lesiones tempranas, microcomedones, demostración
Queratosis pilar
estrate un folículo dilatado con un orificio folicular estrecho
Escoriaciones neuróticas / facticio
lleno de queratinocitos derramados. Espectáculo de comedones cerrados Lupus miliaris diseminatus faciei
aumento de la distensión del folículo, creando un quístico Acné neonatal
espacio que contiene detritos queratinosos eosinofílicos, cabello, Hiperplasia sebácea
y bacterias. Los comedones abiertos muestran folicular agrandado Milia

ostia, con glándulas sebáceas atróficas o ausentes. Solamente Melanosis pustulosa neonatal transitoria

En esta etapa hay una leve inflamación perivascular. Siempre descartar


A medida que la estructura quística se agranda, su contenido comienza Acné comedonal cerrado
para infiltrar la dermis, induciendo una inflamación Acné debido a agentes sistémicos (p. Ej., Corticosteroides)

respuesta con neutrófilos. Si la lesión no Acné de contacto (p. Ej., Acné ocupacional)

resolver, puede desarrollar un cuerpo extraño granulomatoso Cloracné


Acné comedonal abierto
reacción o cicatrización.
Acné causado por agentes sistémicos
Acné de contacto

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cloracné
Acné inflamatorio
Acné causado por agentes sistémicos
Aunque puede predominar un tipo de lesión, el acné Foliculitis estafilocócica
vulgaris se diagnostica por una variedad de lesiones de acné (que incluyen Foliculitis gramnegativa
edonas, pústulas, pápulas y nódulos) en la cara, Foliculitis eosinofílica

espalda o pecho ( cuadro 78-1 ). El diagnóstico suele ser Forúnculo o ántrax

sencillo, pero el acné inflamatorio puede ser con- Angiobromas de esclerosis tuberosa
Acné neonatal
fusionado con foliculitis, rosácea o dermatitis perioral.
Infecciones por cándida
Pacientes con esclerosis tuberosa y angiofibro-
mas han sido diagnosticados erróneamente como recalcitrantes
acné midfacial. Las verrugas faciales planas o milia son ocasionales
aliado confundido con comedones cerrados. hiperplasia suprarrenal congénita y suprarrenal y ovárico
Como se discutió anteriormente, el acné se puede ver en asociación Las neoplasias ian a menudo tienen acné acompañante.
ción con anomalías endocrinológicas. Pacientes con Variantes del acné, como se revisó en el cap. 80, debe también
el hiperandrogenismo puede tener acné más otros estigmas diferenciarse del acné vulgar típico para guiar
de niveles elevados de andrógenos (es decir, hirsutismo, profundización tratamiento. Estos tipos de acné incluyen acné neonatal,
voz, menstruaciones irregulares). Trastornos endocrinológicos como acné infantil, acné de la mitad de la infancia, acné fulminante,
1400 como SOP (incluyendo hiperandrogenismo, resistencia a la insulina) acné conglobata, acné con edema facial sólido y
tance, síndrome de acantosis nigricans [HAIR-AN]), acné excoriée des jeunes filles.

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Varias erupciones acneiformes menos comunes pueden ser


confundido con acné vulgar. Estos imitadores incluyen
predecir el riesgo de desarrollo de moderado a grave
acné. 109 Además, las mujeres prepúberes con
14
acné inducido por medicamentos, acné halógeno, cloracné, el acné edonal y las mujeres con altos niveles de DHEAS son
acné mecánico, acné tropical, acné por radiación y más probabilidades de desarrollar nódulos graves o de larga duración
otros trastornos acneiformes diversos que se dis- acné lar. 110
maldecido en el Cap. 80.

CURSO CLÍNICO Y ADMINISTRACIÓN


Adaptar el régimen de acné de un paciente con el conocimiento
PRONÓSTICO borde de la patogenia del acné y el mecanismo
de acción de los tratamientos para el acné disponibles asegurará
La edad típica de aparición del acné vulgar varía considerablemente
máxima respuesta terapéutica. Regímenes de tratamiento
erably. Puede comenzar a los 8 años de edad o puede
debe iniciarse temprano y ser lo suficientemente agresivo Capítulo 78: A
no aparecer hasta la edad de 20 años o incluso más tarde. El
para prevenir secuelas permanentes. A menudo, múltiples tratamientos
El curso generalmente dura varios años y es seguido por
se utilizan en combinación para combatir la
remisión espontánea en la mayoría de los casos. Aunque el
varios factores en la patogenia del acné ( cuadro 78-2 ).
condición desaparece en la mayoría de los pacientes por su
El mecanismo de acción del tratamiento más común
principios de los 20, algunos tienen acné que se extiende hasta bien entrado el tercer
Los medicamentos para el acné se pueden dividir en las siguientes categorías
o cuarta décadas de la vida. El grado de participación
Riesgos en lo que se refiere a la fisiopatología: cne V
varía, y fluctuaciones espontáneas en el grado de
la participación es la regla más que la excepción. 1. Corrija el patrón alterado de queratinización folicular.
En las mujeres, a menudo hay variaciones en relación con la 2. Disminuir la actividad de las glándulas sebáceas. ulgaris
ciclo menstrual, con un brote justo antes del inicio de 3. Disminuir la población bacteriana folicular, en parte
menstruación, especialmente en las mayores de 30 años de particularmente P. acnes.
edad. 108 Los antecedentes familiares, el índice de masa corporal y la dieta pueden
4. Ejerce un efecto antiinflamatorio.

CUADRO 78 2
Algoritmo de tratamiento para el acné vulgar

TEMPLADO MODERAR GRAVE

PAPULAR O PAPULAR O CONGLOBATA O


COMEDONAL PUSTULOSO PUSTULOSO NODULAR FULMINANOS

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Primero Retinoide tópico o Retinoide tópico + Antibiótico oral + Antibiótico oral + tópico Isotretinoína oral ± oral
combinación a antimicrobiano tópico retinoide tópico ± retinoide ± BPO corticosteroides
o una combinación de BPO o combinación a

Segundo Dapsona tópica Dapsona tópica o Antibiótico oral + Isotretinoína oral u oral Oral de dosis alta
o ácido azelaico o ácido azelaico o salicílico retinoide tópico ± antibiótico + tópico antibiótico + tópico
ácido salicílico ácido BPO o combinación a retinoide ± BPO-azelaico retinoide + BPO o
ácido o combinación a combinación a

Mujer - - + Anticonceptivo oral– + Anticonceptivo oral– + Anticonceptivo oral–


antiandrógeno antiandrógeno antiandrógeno

Adicional Comedón Extracción de comedones, Extracción de comedones, Extracción de comedones; Cortico intralesional
opciones extracción Terapia con láser o luz, láser o termo de luz cortico intralesional esteroide, láser o luz
fotodinámico apy, fotodinámico esteroide, láser o luz terapia, fotody-
terapia terapia de terapia, fotodinámica terapia námica
terapia

Refractario a Verificar cumplimiento Verificar cumplimiento


tratamiento Excluir gramnegativos
foliculitis
Mujeres: excluir PCOS,
suprarrenal u ovárico
tumores, CAH
Hombres: excluir ECAH

Mantenimiento Retinoide tópico Retinoide tópico ± BPO, Retinoide tópico ± BPO, Retinoide tópico ± BPO, o
± BPO, o oo una
una combinación
combinación de
de o una combinación de combinación a
combinación a

a Los productos de combinación manufacturados incluyen peróxido de benzoilo (BPO) -eritromicina, BPO-clindamicina, adapaleno-BPO y tretinoína-clindamicina.
CAH, hiperplasia suprarrenal congénita; SOP, síndrome de ovario poliquístico.
Adaptado de Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, et al. Manejo del acné: un informe de una Alianza Global para mejorar los resultados en el acné. J Am Acad Dermatol . 1401
2003; 49 (1Supl.): S1.

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Pagina 12

14 TERAPIA LOCAL
la expresión de genes implicados en la proliferación celular,
diferenciación, melanogénesis e inflamación. 111,112
El resultado es la modificación de la acumulación de corneocitos.

LIMPIEZA y cohesión e inflamación. Por lo tanto, los retinoides tienen


propiedades comedolíticas y antiinflamatorias. 112
La importancia de la limpieza en el tratamiento del acné es La tretinoína está disponible comercialmente en varios
generalmente intuitivo. Lavado dos veces al día con un suave fortalezas y formulaciones. Tener ambos componentes potentes
limpiador seguido de la aplicación de tratamientos para el acné propiedades edolíticas y antiinflamatorias, es ampliamente
puede fomentar una rutina y, por lo tanto, un mejor cumplimiento usado. En general, todos los retinoides pueden ser irritantes de contacto,
ance. La limpieza excesiva o el uso de jabones alcalinos fuertes son con geles y soluciones a base de alcohol que tengan la
Es probable que aumente el pH de la piel, interrumpa la piel mayor potencial de irritación. Algunas formulaciones más nuevas
barrera lipídica, y agrava el potencial irritante de utilizar una tecnología de entrega retardada de microesferas (Retin
muchos tratamientos tópicos para el acné. El uso de un syndet (syn- Un micro gel al 0.04%, 0.08% o 0.1%) o se incorporan
Parte 14 :: A detergente tético) permitirá una limpieza sin interrupciones clasificado dentro de un prepolímero de poliol (PP-2; crema Avita)
ción del pH normal de la piel. Limpiadores medicinales, para disminuir el potencial de irritación de la tretinoína mientras
que contiene peróxido de benzoilo, ácido salicílico o azufre, permitiendo una mayor concentración de medicación. Asesorar
ofrecen comodidad como lavado y son excelentes para que los pacientes apliquen tretinoína en noches alternas durante
para alcanzar áreas como la espalda. Las primeras semanas de tratamiento pueden ayudar a asegurar
mayor tolerabilidad. También se debe advertir a los pacientes
trastornos cneiformes sobre la exposición al sol debido al adelgazamiento del estrato
MEDICAMENTOS TÓPICOS corneum, especialmente aquellos con alguna reacción irritante.
VER TABLA 78 3 Se debe recomendar el uso regular de un protector solar. El
propiedades comedolíticas y antiinflamatorias de topi-
Retinoides: los retinoides se definen por su capacidad Los retinoides cal los hacen ideales para la terapia de mantenimiento.
para unirse y activar los receptores de ácido retinoico (RAR) de acné. La tretinoína genérica se inactiva concomitantemente
y a su vez activar el resultado de la transcripción de genes específicos uso de peróxido de benzoilo y es fotolábil. Por lo tanto,
ing en una respuesta biológica. Algunos tienen estructura qumica Se debe aconsejar a los pacientes que apliquen tretinoína en la cama
son similares a la tretinoína ( ácido todo- trans- retinoico), pero tiempo y no al mismo tiempo que el peróxido de benzoilo.
pueden ser completamente diferentes, como adapaleno o Adapalene es un retinoide sintético ampliamente comercializado
tazaroteno, y aún potencian un efecto retinoide. En gene- por su mayor tolerabilidad. Se dirige específicamente a
En general, la unión de estos agentes al RAR nuclear afecta Receptor RARγ. Es a la vez fotoestable y se puede utilizar

CUADRO 78 3
Preparaciones para el acné recetadas comúnmente disponibles — tópicas

GENÉRICO COMERCIO VEHÍCULO CONCENTRACIÓN TALLA

Retinoides: tópicos

Tretinoína Retina Crema 0,025%, 0,05%, 0,1% 20 g, 45 g


Gel 0,01%, 0,025% 15 g, 45 g (solo 0.025%)
Líquido 0,05% 28 ml
Retin-A micro Gel con microesponja 0,04%, 0,1% 20 g, 45 g
Bomba de 50 g
Avita Crema 0,025% 20 g, 45 g
Gel 0,025% 20 g, 45 g
Re ssa Crema 0,05% 40 g
Tretin-X Crema 0,025%, 0,05%, 0,1% 35 g (kit con limpiador)
Gel 0,025%, 0,1% 35 g (kit con limpiador)

Genérico Crema 0,025%, 0,05%, 0,1% 20 g, 45 g

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Gel 0,01%, 0,025%, 0,05% 15 g, 45 g

Adapalene Di erin Crema 0,1% 15 g, 45 g


Gel 0,1%, 0,3% 15 g, 45 g
Loción 0,1% 2 onzas
Genérico Gel 0,1% 45 g

Tazaroteno Tazorac Crema 0,1% 30 g, 60 g


Gel 0,1% 30 g, 60 g
Fabior Espuma 0,1% 50 g, 100 g

Combinaciones de retinoides: tópicas

Tretinoína-clindamicina Ziana Gel 0,025% / 1,2% 30 g, 60 g


Veltin Gel 0,025% / 1,2% 30 g, 60 g
1402
Peróxido de adapaleno-benzoilo Epiduo Gel 2,5% / 0,1%, 2,5% / 0,3% 45 g

( Continuacion )

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CUADRO 78 3
14
Preparaciones para el acné recetadas comúnmente disponibles — tópicas( Continuacion )

GENÉRICO COMERCIO VEHÍCULO CONCENTRACIÓN TALLA

Antimicrobianos: tópicos

Peróxido de benzoilo Benzac AC Gel 2,5%, 5%, 10% 60 g


Lavar 2,5%, 5%, 10% 240 ml (2,5%), 226 ml
Benzac W Gel 2,5%, 5%, 10% 60 g
Lavar 5%, 10% 226 ml
Benzashave Crema 5%, 10% 113,4 g

Benziq LS Gel 5,25% 50 gramos


Lavar 5,25% 175 gramos
Brevoxyl Gel 4%, 8% 42,5 g
Capítulo 78: A
Lavado cremoso 4%, 8% 170 g (kit con limpiador)
BenzEFoam Espuma 5,3%, 9,8% 60 g, 100 g
Clinac Gel 7% 45 g
Desquam-E Gel 2,5%, 5%, 10% 42,5 g
PanOxyl Lavado cremoso 4% 6 onzas
Lavado espumoso 10% 5.5 onzas

Triaz Gel 3%, 6%, 9% 42,5 g cne V


Limpiador 3%, 6%, 9% 6 onzas, 12 onzas
Almohadillas 3%, 6%, 9% 1 g (30 o 60 / caja) ulgaris
Paños espumosos 3%, 6%, 9% 3,2 g (30 o 60 / caja)
ZoDerm Limpiador 4,5%. 6,5%, 8,5% 400 ml
Almohadillas 4,5%. 6,5%, 8,5% 6 ml (30 / caja)
Lavado hidratante 5,75% 400 ml
Genérico Gel 5%, 10% 45 g, 60 g, 90 g
Lavar 2,5%, 5%, 10% 142 g, 227 g

Eritromicina Genérico Gel 2% 30 g, 60 g


Ungüento 2% 25 g
Solución 2% 60 ml
Promesa 2% (60 / caja)

Clindamicina Cleocin T Gel 1% 30 g, 60 g


Loción 1% 60 ml
Solución 1% 30 ml, 60 ml
Promesa 1% (60 / caja)
Evoclin Espuma 1% 50 g, 100 g
Clindagel Gel 1% 40 ml, 75 ml
ClindaMax Gel 1% 30 g, 60 g
Loción 1% 60 ml
Clindets Promesa 1% 60 s
Genérico Gel 1% 30 g, 60 g
Loción 1% 30 g, 60 g
Solución 1% 30 g

Dapsona Aczone Gel 5%, 7,5% 30 g, 60 g, 90 g

Peróxido de benzoilo-eritromicina Benzamicina Gel 5% / 3% 46,6 g, 60 / caja


Paquete de gel de benzamicina
Genérico Gel 5% / 3% 23,2 g, 46,6 g

Peróxido de benzoilo / clindamicina BenzaClin Gel 5% / 1% 25 g, 50 g


Bomba de 50 g
Duac Gel 5% / 1% 45 g
Acanya Gel 2,5% / 1,2% 50 gramos
Genérico Gel 5% / 1% 50 gramos

Peróxido de benzoilo / hidrocortisona Vanóxido HC Loción 5% –0,5% 25 ml

Diverso

Sulfacetamida de sodio Klaron Loción 10% 4 onzas


Ovace Espuma 10% 70 g
Lavar 10% 6 oz, 12 oz, 16 oz

Sulfacetamida de sodio / azufre Avar Crema emoliente 10% –5% 45 g, 2 onzas


Genérico Suspensión (limpiador) 8% –4%, 9% –4%, 10% –5% 6 onzas, 12 onzas
Espuma 10% –5% 60 g60 / caja
Almohadilla tópica 10% –5% 1403
Ácido azelaico Finacea Gel 15% 50 gramos
Azelex Crema 20% 30 g, 50 g

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14 junto con peróxido de benzoilo sin degradación


dación. El gel de adapaleno al 0,1% se ha demostrado clínicamente
probable en pacientes que son tratados al mismo tiempo con
peróxido de benzoílo 123 ; por lo tanto, la combinación de
ensayos cal para tener una eficacia mayor o igual que la tretinoína estos dos productos son preferibles a la monoterapia
Gel al 0.025% con mayor tolerabilidad. 113,114 Está disponible con antibióticos tópicos. Dapsona tópica al 5% y al 7,5%
a una concentración de 0,1% tanto en un gel sin alcohol como en El gel es el antibiótico tópico aprobado más recientemente.
crema y como gel al 0,3%. El gel de adapaleno al 0,3% tiene para el acné. Con aplicación dos veces al día, aplicación tópica
Se ha demostrado que tiene una eficacia similar al tazaroteno al 0,1%. Sone ha demostrado una mejor eficacia en el control de la inflamación.
gel con mayor tolerabilidad. 115 Una combinación tópica lesiones matorias (58%) versus lesiones no inflamatorias
agente que contiene adapaleno (0,1% o 0,3%) y 2,5% (19%). 124,125 A diferencia de la dapsona oral, la dapsona tópica es segura
El peróxido de benzoílo también está disponible. 116,117 Adapalene para usar incluso en pacientes con glucosa-6-fosfato
El gel al 0,1% es el único retinoide disponible recientemente deficiencia de deshidrogenasa (G6PD). 126 Es generalmente
por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) parabien tolerado, pero no debe aplicarse concomitantemente
tratamiento de venta libre (OTC) para el acné en aquellos con peróxido de benzoilo, o puede impartir una naranja
Parte 14 :: A 12 años en adelante. 118 color en la piel. 127 A partir de la presentación de este capítulo, un
El tazaroteno, también un retinoide sintético, ejerce su acción ensayo clínico de fase II con minociclina tópica al 1% y
a través de su metabolito, ácido tazaroténico, que a su vez Espuma al 4% para el tratamiento del acné moderado a severo.
inhibe el receptor RARγ. Es un potente comedolítico. ha sido publicado y muestra resultados prometedores. 128
agente y se ha demostrado que es más eficaz que
tretinoína al 0.025% en gel y tretinoína al 0.1% en microesferas
Ácido salicílico: El ácido salicílico es un ingrediente omnipresente
trastornos cneiformes
gel. Tanto las formulaciones de crema como de gel al 0.1% son
119,120
Diente que se encuentra en las preparaciones para el acné de venta libre (geles y lavados)
en concentraciones que oscilan entre el 0,5% y el 2%. Este lípido
aprobado para el tratamiento del acné, así como un 0,1%
El β-hidroxiácido soluble tiene propiedades comedolíticas pero
espuma para el pecho y la espalda. Las propiedades irritantes
algo más débiles que los de un retinoide. Salicílico
de tazaroteno se puede minimizar mediante el uso de
El ácido también causa la exfoliación del estrato córneo.
terapia de contacto a término. En este régimen, la medicación
a través de la disminución de la cohesión de los queratinocitos. Templado
se aplica durante 5 minutos y luego se lava con un
Pueden producirse reacciones irritantes. Generalmente se considera
limpiador suave. No se recomienda el uso de tazaroteno.
menos eficaz que el peróxido de benzoilo.
reparado para su uso durante el embarazo (antes
nancy Categoría X), y pacientes femeninas Ácido azelaico: el ácido azelaico está disponible con receta
en edad fértil deben recibir asesoramiento adecuado, en una crema al 20% o gel al 15%. Este ácido dicarboxílico
con la consideración de obtener un embarazo negativo tiene propiedades antimicrobianas y comedolíticas 129
resultado de la prueba antes del inicio de la terapia. También es un inhibidor competitivo de la tirosinasa y
Peróxido de benzoílo: preparado de peróxido de benzoílo por tanto, puede disminuir la hiperpigmentación posinflamatoria
ciones se encuentran entre los medicamentos tópicos más comunes ción. 130 Generalmente es bien tolerado, aunque transitorio.
recetados por dermatólogos y también están fácilmente disponibles puede producirse ardor y se considera seguro durante el embarazo.
capaz OTC. El peróxido de benzoilo es un poderoso antimicrobiano Azufre, sulfacetamida de sodio y res-
agente, reduciendo notablemente la población bacteriana a través de
orcinol: Productos que contienen azufre, sulfuro de sodio
liberación de radicales libres de oxígeno. 121 También tiene una leve com-
facetamida y resorcinol, una vez tratamientos favorecidos
propiedades edolíticas. Las preparaciones de peróxido de benzoilo son
para el acné, todavía se encuentran en varios medicamentos de venta libre y recetados
disponible en cremas, lociones, geles, lavados, espumas y
formulaciones de nicho de mercado. Se cree que las sulfonamidas
pledgets en una variedad de concentraciones que van desde
tienen propiedades antibacterianas a través de su inhibición
2,5% a 10%. Productos que quedan en la piel, como
de ácido para -aminobenzoico (PABA), un sub-
geles, generalmente se consideran más efectivos, pero los datos
postura para el crecimiento de P. acnes . 131 El azufre también inhibe la
faltan. El peróxido de benzoilo puede producir importantes
formación de ácidos grasos libres y tiene presunto ker-
sequedad e irritación y puede blanquear la ropa y
propiedades atolíticas. A menudo se combina con sodio.
cabello. Las concentraciones más altas no son necesariamente más
sulfacetamida para mejorar su tolerabilidad cosmética debido
eficaz y puede causar un aumento de la irritación. Alérgico
al olor distintivo del azufre. El resorcinol también está indicado.
Se ha informado con poca frecuencia dermatitis de contacto. De
para uso en el acné por sus propiedades antimicrobianas. Es gen-
importancia, las bacterias no pueden desarrollar resistencia
Se encuentra generalmente en una concentración del 2% en combinación con
al peróxido de benzoilo, lo que lo convierte en el agente ideal para
5% de azufre.
combinación con antibióticos tópicos u orales. 122
Se ofrece una descripción general de los agentes tópicos para el tratamiento del acné
Antibióticos tópicos: eritromicina y clindamia- resumido en la Tabla 78-3 .
cin han sido históricamente los más utilizados
antibióticos tópicos para el tratamiento del acné. Cómo-
nunca, durante las últimas décadas, el estimado global TERAPIA SISTÉMICA
La tasa de incidencia de la resistencia de P. acnes a los antibióticos ha
aumentó del 20% (en 1978) al 62% (en 1996). En par-
particular, alta resistencia a la eritromicina ha resultado ANTIBIÓTICOS Y ANTIBACTERIANOS
en reducción significativa en su uso en los últimos años con
AGENTES
uso preferencial de clindamicina. Estos dos agentes tienen
1404 También se ha utilizado en preparaciones combinadas con ben- Tetraciclinas: los antibióticos de amplio espectro son
peróxido de zoilo. El desarrollo de resistencia es menor ampliamente utilizado en el tratamiento del acné inflamatorio.

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Las tetraciclinas son los anti- Además, se ha informado que las tetraciclinas inhiben la piel.

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14
bióticos en el tratamiento del acné. Aunque el oral crecimiento etal en fetos. Por lo tanto, no deben ser
la administración de tetraciclinas no altera el sebo administrado a mujeres embarazadas, especialmente después de la
producción, disminuye la concentración de cuarto mes de gestación, y no se recomiendan
ácidos grasos libres mientras que el ácido graso esterificado contiene para uso en niños menores de 9 años en el
aumenta la tienda. Los ácidos grasos libres son inflamatorios y tratamiento del acné.
su nivel es una indicación de la actividad metabólica
de P. acnes y su secreción de proinflamatorios Macrólidos: debido a la prevalencia de erit-
productos. Esta reducción de ácidos grasos libres puede ser cepas de P. acnes resistentes a la romicina , el uso de
a través de la supresión de P. acnes y puede tomar varios La eritromicina generalmente se limita a mujeres embarazadas.
semanas para hacerse evidente. Por tanto, varias semanas o niños. La azitromicina se ha utilizado con más frecuencia.
de la terapia a menudo se requieren para observar la máxima para el acné, generalmente en dosis de 250 a 500 mg por vía oral
beneficio clínico. El efecto, entonces, es uno de prevención tres veces por semana. 134 Azitromicina sufre problemas hepáticos
ción; las lesiones individuales requieren su tiempo habitual metabolismo con malestar gastrointestinal y diarrea como la mayoría
Capítulo 78: A
someterse a resolución. Disminución de ácidos grasos libres efectos secundarios comunes.
también se ha informado de formación con eritromitromía
cin, demetilclortetraciclina, clindamicina y
Trimetoprima-sulfametoxazol:
Las combinaciones de trimetoprima-sulfametoxazol son
minociclina.
también eficaz en el acné. En general, debido a que el potencial
La doxiciclina y la minociclina son las más complejas.
La importancia de los efectos secundarios es mayor con su uso,
derivados de tetraciclina utilizados habitualmente para el tratamiento cne V
debe usarse solo en pacientes con acné severo que
ment del acné. Tienen la clara ventaja de que
no responde a otros antibióticos. GI molesto y
se pueden tomar con alimentos con un mínimo de alteración ulgaris
Las reacciones de hipersensibilidad cutánea son frecuentes.
absorción. La doxiciclina se administra en dosis
Reacciones adversas graves, incluidas las de Stevens-
de 50 a 100 mg dos veces al día. Su mayor desventaja
Síndrome de Johnson: especificación de necrólisis epidérmica tóxica
es el riesgo potencial de reacciones de fotosensibilidad,
trum y anemia aplásica, se han descrito. Si
incluyendo foto-onicólisis, y los pacientes pueden necesitar
se utiliza trimetoprima-sulfametoxazol, el paciente
cambiar a otro antibiótico durante el verano
debe ser monitoreado por posibles suplidos hematológicos
meses. El malestar gastrointestinal (GI) es otro problema
presión mensual.
efecto secundario mon; se puede minimizar si la medicación es
tomado con comida. Cefalexina: cefalexina, una cefalexina de primera generación
La minociclina se administra en dosis divididas a un nivel de
Se ha demostrado in vitro que la alosporina mata P. acnes .
100 a 200 mg / día. Los pacientes que toman minociclina deben
Sin embargo, debido a que es hidrófilo y no lipógeno
ser monitoreado cuidadosamente porque el medicamento puede causar
filica, penetra mal en el pilosebáceo
pigmentación azul-negra, especialmente en las cicatrices del acné,
unidad. El éxito con la cefalexina 135 oral es más probable
así como el paladar duro, la cresta alveolar y la
causado por su antiinflamatorio en lugar de antiimi-
espinillas rior. Ocasionalmente se ha descrito vértigo.
propiedades crobiales. Por el riesgo de promover
Hepatitis autoinmune inducida por minociclina y un
el desarrollo de resistencia bacteriana, particularmente
El síndrome similar al lupus eritematoso sistémico tiene
a Staphylococcus spp., los autores desaconsejan el uso
Se ha informado durante la terapia con minociclina, pero estos
de cefalexina para el acné.
los efectos secundarios son muy raros. 132,133 Es de destacar que los pacientes que
desarrollar reacciones similares al lupus se puede cambiar de forma segura a Clindamicina y dapsona: con menor frecuencia
una tetraciclina alternativa. Reacción similar a la enfermedad del suero Los antibióticos utilizados incluyen clindamicina y dapsona.
reacciones y reacciones farmacológicas con eosinofilia y sistémica La clindamicina oral se ha utilizado con mayor facilidad en el
Síndrome de síntomas (DRESS) también se ha informado pasado, pero debido al riesgo de pseudomembranosa
con uso de minociclina. colitis, ahora rara vez se usa sistémicamente para el acné.
La tetraciclina generalmente se administra inicialmente en dosis. Todavía se usa comúnmente por vía tópica, sin embargo, a menudo
de 500 a 1000 mg / día. Dosis más altas de hasta 3500 en combinación con peróxido de benzoilo. Dapsona
mg / día se han utilizado en casos graves, pero prudente (cap.187), una sulfona que se utiliza con frecuencia para
Se justifica la monitorización de la función hepática. Tetraciclina trastornos neutrofílicos, puede ser beneficioso en casos graves
debe tomarse con el estómago vacío, 1 hora antes o acné marcadamente inflamatorio y casos selectos de
2 horas después de las comidas, para favorecer la absorción; así, com- acné resistente. Se utiliza en dosis de 50 a 100 mg.
La conformidad de los adolescentes con su administración puede ser diariamente durante 3 meses. Deben examinarse los niveles de G6PD
desafiante. El malestar gastrointestinal es el efecto secundario más común, antes del inicio de la terapia, y monitorización regular
con esofagitis y pancreatitis posible. Uncom- ing para hemólisis y anomalías de la función hepática
Los efectos secundarios comunes incluyen hepatotoxicidad, hipersensibilidad Está justificado. Aunque no es tan eficaz como
reacciones cutáneas, leucocitosis, púrpura trombocitopénica, isotretinoína, es de costo relativamente bajo y debe ser
y pseudotumor cerebri. considerado en casos graves cuando la isotretinoína no se
Las tetraciclinas deben usarse con precaución en pacientes. una opción.
con enfermedad renal porque pueden aumentar la uremia.
Las tetraciclinas tienen afinidad por la mineralización rápida. Antibióticos y resistencia bacteriana: Anti-
tejidos y se depositan en los dientes en desarrollo, donde La resistencia biótica es una preocupación creciente en todo el mundo. 1405
pueden causar manchas irreversibles de color marrón amarillento; y debe sospecharse en pacientes que no responden a

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14 Terapia antibiótica adecuada después de 6 semanas de tratamiento.


ment. El aumento de la resistencia a las propionibacterias ha
de etinilestradiol (20-35 µg) en combinación con
acetato de noretindrona (1 mg). 141 Yaz contiene eti-
Se ha documentado en todos los macrólidos y tetraciclinas. nyl estradiol (20 ug) y el antiandrógeno drospire-
comúnmente utilizado en el tratamiento del acné. Una prevalencia ninguno (3 mg). La drospirenona es una 17 α-espironolactona
tasa del 65% se documentó en un estudio realizado derivado que tiene tanto antimineralocorticoide como
en el Reino Unido. 136 En general, la resistencia es alta propiedades antiandrogénicas, que pueden mejorar el estrógeno
est con eritromicina y menor con la lipofílica aumento de peso e hinchazón relacionados. 141 Un contra-
tetraciclinas, doxiciclina y minociclina. 63 El menor ceptive que contiene una dosis baja de estrógeno (20 µg) en
se observa resistencia con minociclina. Para prevenir resistencias combinación con levonorgestrel (Alesse) también ha
tancia, los prescriptores deben evitar la monotermia de antibióticos eficacia demostrada en el acné. 142 Efectos secundarios de la administración oral
apio, limitar el uso a largo plazo de antibióticos y combinar los anticonceptivos incluyen náuseas, vómitos, anomalías
utilizar con peróxido de benzoilo siempre que sea posible. 137 menstruación, aumento de peso y sensibilidad en los senos. Raro pero
Las pautas recientes recomiendan limitar la duración Las complicaciones más graves incluyen tromboflebitis,
Parte 14 :: A de la terapia con antibióticos orales en el acné a 3 a 6 meses para embolia pulmonar e hipertensión. Con el uso
reducir el riesgo de resistencia. 138 de anticonceptivos orales que contienen estrógenos y pro-

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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición
gestin en lugar de estrógeno solo, efectos secundarios como
como menstruación retrasada, menorragia y premenstrual
TERAPIA HORMONAL los calambres son poco frecuentes. Sin embargo, otros efectos secundarios
como náuseas, aumento de peso, manchado, sensibilidad en los senos
El objetivo de la terapia hormonal es contrarrestar la
trastornos cneiformes pueden ocurrir amenorrea y melasma.
efectos de los andrógenos sobre la glándula sebácea. Esta
se puede lograr con antiandrógenos o agentes Glucocorticoides: debido a sus propiedades antiinflamatorias
diseñado para disminuir la producción endógena de actividad toria, los glucocorticoides sistémicos en dosis altas pueden
andrógenos por el ovario o la glándula suprarrenal, incluyendo ser beneficioso en el tratamiento del acné. En la práctica, su
anticonceptivos orales, glucocorticoides o gonadotropina el uso suele estar restringido a pacientes gravemente afectados,
agonistas de la hormona liberadora (GnRH). a menudo se superponen con isotretinoína para limitar cualquier potencial
Anticonceptivos orales: Los anticonceptivos orales pueden tial ensanchamiento desde el inicio del tratamiento. Es más,
debido a los posibles efectos secundarios, estos medicamentos son
mejorar el acné mediante cuatro mecanismos principales. Primero ellos
utilizado normalmente durante períodos de tiempo limitados, y
disminuir la cantidad de producción de andrógenos gonadales
Las recesiones después del tratamiento son comunes. Uso prolongado
ción suprimiendo la producción de LH. Segundo, ellos
puede resultar en la aparición de acné esteroide. Gluco-
disminuir la cantidad de testosterona libre aumentando
Los corticoides en dosis bajas también están indicados en mujeres.
la producción de glóbulos que se unen a las hormonas sexuales
pacientes que tienen una elevación en suero DHEAS
lin. En tercer lugar, inhiben la actividad de la 5-α reductasa.
asociado con una deficiencia de 11 o 21-hidroxilasa
actividad, previniendo la conversión de testosterona
o en otros individuos con andrógenos demostrados
a la DHT más potente. Por último, progestinas que tienen
exceso. Prednisona en dosis bajas (2,5 mg o 5 mg) o dexa-
un efecto antiandrogénico puede bloquear el andrógeno
La metasona se puede administrar por vía oral a la hora de acostarse para suprimir
receptores en queratinocitos y sebocitos. El tercero-
producción de andrógenos suprarrenales. 106 El uso combinado de
progestágenos de generación: gestodeno (no disponible en
glucocorticoides y estrógenos se ha utilizado en recalcitración
Estados Unidos), desogestrel y norgestimate—
Trant acné en mujeres basado en la inhibición del sebo.
tienen la actividad androgénica intrínseca más baja. 139 Dos
producción por esta combinación. 143 El mecanismo
progestinas han demostrado propiedades antiandrogénicas
de acción probablemente se relacione con una mayor reducción de
erties: (1) acetato de ciproterona (no disponible en el
niveles de andrógenos plasmáticos por terapia combinada que
Estados Unidos) y (2) drospirenona. Hay tres
producido por cualquiera de los fármacos solos.
anticonceptivos orales actualmente aprobados por la FDA para el
tratamiento del acné: (1) Ortho Tri-Cyclen, (2) Estrostep, Hormona liberadora de gonadotropina
y (3) Yaz ( cuadro 78-4 ). Ortho Tri-Cyclen es un tripha- nistas: agonistas de GnRH, como leuprolida (Lupron),
anticonceptivo oral sic compuesto por un norgestimato
actuar sobre la glándula pituitaria para interrumpir su liberación cíclica de
(180, 215, 250 mg) -etinil estradiol (35 µg) combinación- gonadotropinas. El efecto neto es la supresión de los ovarios.
ción. 140 En un esfuerzo por reducir los efectos secundarios estrogénicos
ian esteroidogénesis en mujeres. Estos agentes se utilizan
de anticonceptivos orales, preparaciones con dosis más bajas en el tratamiento del hiperandrogenismo ovárico. GnRH
de estrógeno (20 µg) se han desarrollado para el tratamiento
Los agonistas han demostrado eficacia en el tratamiento.
ment del acné. Estrostep contiene una dosis graduada de acné e hirsutismo en pacientes femeninas con y
sin alteración endocrina. 144 Sin embargo, su uso
está limitado por su perfil de efectos secundarios, que incluye
síntomas de la menopausia y pérdida de masa ósea.
CUADRO 78 4
Antiandrógenos:
Aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. la espironolactona es un aldo-
Anticonceptivos orales para el acné en mujeres antagonista de la esterona y funciona en el acné como un
bloqueador del receptor de andrógenos e inhibidor de 5-α reduc-
Ortho Tri-Cyclen (norgestimato + etinilestradiol)
tase. En dosis de 50 a 100 mg dos veces al día, se ha
Estrostep (acetato de noretindrona + etinilestradiol)
1406 demostrado que reduce la producción de sebo y mejora
Yaz (drospirenona + etinilestradiol)
acné. 145 Los efectos secundarios incluyen diuresis, potencial

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hiperpotasemia, períodos menstruales irregulares, mama


sensibilidad, dolor de cabeza y fatiga. Combinando spi-
Estados Unidos con el inicio del programa iPledge
gramo en 2006 para garantizar que la prevención del embarazo
14
el tratamiento con ronolactona con un anticonceptivo oral puede se siguen los procedimientos.
aliviar los síntomas del sangrado menstrual irregular El mecanismo de acción de la isotretinoína no es complejo.
En g. Aunque la hiperpotasemia es un riesgo de espironolac- completamente conocido. La droga produce una profunda inhibición
tono, este riesgo ha demostrado ser mínimo, incluso cuando ción de la actividad de las glándulas sebáceas, y esto indudablemente
La espironolactona se administra con otros aldostato. es de gran importancia en la compensación inicial. 154,155 en
antagonistas de rone (p. ej., administración oral que contiene drospirenona) algunos pacientes, la inhibición de las glándulas sebáceas continúa
anticonceptivos). 146 Un estudio reciente que evaluó el uso durante al menos 1 año, pero en la mayoría de los pacientes, el sebo
cumplimiento de la monitorización rutinaria de potasio en la producción vuelve a la normalidad después de 2 a 4 meses. 154
pacientes jóvenes que toman espironolactona para el acné Por tanto, esta acción del fármaco no puede utilizarse para explicar
mostró que la tasa de hiperpotasemia era equivalente las remisiones a largo plazo. La población de P. acnes es
a la de la población en general y, por lo tanto, también disminuyó durante la terapia con isotretinoína, pero esta
El monitoreo de dientes es de poca utilidad. 147 Como antiandro- la disminución es generalmente transitoria. 155,156 Isotretinoína tiene Capítulo 78: A
gen, existe el riesgo de feminización de un feto masculino si ningún efecto inhibidor sobre P. acnes in vitro. Por lo tanto, la
una mujer embarazada toma este medicamento. A largo plazo El efecto sobre la población bacteriana es probablemente indirecto,
estudios en ratas que recibieron altas dosis de espironolactona resultante de la disminución de los lípidos intrafoliculares
demostró una mayor incidencia de adenomas en necesario para el crecimiento del organismo. La isotretinoína también tiene
órganos endocrinos y el hígado, lo que resulta en una caja negra actividad antiinflamatoria y probablemente tenga un efecto
advertencia de la FDA ( http://www.drugs.com/pro/ sobre el patrón de queratinización folicular. Estos efectos cne V
aldactona). El potencial de la espironolactona para inducir también son temporales, y la explicación a largo plazo
las neoplasias malignas dependientes de estrógenos todavía las remisiones siguen siendo oscuras. ulgaris
troversial. Sin embargo, los datos disponibles sugieren que Dada la distribución ubicua de RAR, isotreti-
no existe una asociación definitiva documentada entre noin casi siempre causa efectos secundarios, imitando
carcinoma de mama y la ingestión de espironolactona después los observados en la hipervitaminosis crónica A sin-
más de 30 años de datos sobre espironolactona. 148,149 drome. 157 En general, la gravedad de los efectos secundarios tiende
El acetato de ciproterona es un antiandroprogestacional ser dependiente de la dosis. Los efectos secundarios más comunes
gen que bloquea el receptor de andrógenos. Es combinado están relacionados con la piel y las mucosas. Chei-
con etinilestradiol en una fórmula anticonceptiva oral litis de diversos grados se encuentra en prácticamente todos los casos.

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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición
lación que se utiliza ampliamente en Europa para el tratamiento Otros efectos secundarios que probablemente se observarán en más de
de acné. El acetato de ciproterona no está disponible en el El 50% de los pacientes tienen sequedad de las membranas mucosas.
Estados Unidos. y piel. Ocasionalmente se observa una erupción eccematosa,
La flutamida, un bloqueador de los receptores de andrógenos, ha sido particularmente en clima frío y seco. Adelgazamiento del cabello y
utilizado en dosis de 250 mg dos veces al día en combinación Las lesiones paroniquiales granulomatosas son menos frecuentes.
con anticonceptivos orales para el tratamiento del acné o Los hallazgos oftalmológicos incluyen xeroftalmía, noche
sutismo en mujeres. 150 Las pruebas de función hepática deben ceguera, conjuntivitis, queratitis y neuritis óptica.
monitoreado porque se han registrado casos de hepatitis fatal Opacidades corneales e hipoacusia (tanto transitorias como
informó. 151 Debe evitarse el embarazo. Uso de gripe persistente) también se han notificado con isotretinoína
tamide en el tratamiento del acné puede estar limitado por su utilizar. Pseudotumor cerebri, también conocido como intra-
perfil de efectos secundarios. hipertensión craneal, se evidencia por un fuerte dolor de cabeza,
náuseas y cambios visuales. El riesgo de pseudotu-
mor cerebri puede aumentar con el uso concomitante
de tetraciclinas e isotretinoína; por lo tanto, estos dos
Isotretinoína Los medicamentos no deben usarse juntos sin cuidado.
consideración previa completa. Si los síntomas sugieren benignos
VER CAP. 185 hipertensión intracraneal, evaluación neurológica inmediata
Se requiere ación en busca de evidencia de edema de papila. Vago
El uso del retinoide oral isotretinoína ha revocado Las quejas de dolor de cabeza, fatiga y letargo también son
lutionized el manejo de los resistentes al tratamiento frecuente.
acné. 152 Está aprobado para su uso en pacientes con graves La relación entre el uso de isotretinoína y la psicosis
acné nodular recalcitrante. Sin embargo, es comúnmente Actualmente se están examinando los efectos quiátricos. Riesgos
utilizado en muchos otros escenarios de acné, incluyendo cualquier signo de depresión, suicidio, psicosis y agresividad o
acné significativo que no responde al tratamiento con El comportamiento violento se enumeran todos como posibles efectos secundarios.
antibióticos orales y acné que resulta en importantes Aunque no se ha establecido un mecanismo de acción claro
cicatrices físicas o emocionales. La isotretinoína también se establecido, alguna evidencia de plausibilidad biológica
eficaz en el tratamiento de la foliculitis gramnegativa, existe. Se describen los eventos adversos psiquiátricos
pioderma facial y acné fulminante. 153 La observación- con altas dosis de vitamina A y etretinato. Además, reti-
Los aspectos útiles de la terapia con isotretinoína son los Los noids tienen la capacidad demostrada para ingresar al
remisión en casi todos los casos y la longevidad de la sistema nervioso central (SNC) de ratas y ratones. Y
remisión, que dura de meses a años en el gran finalmente, hay informes de casos y estudios documentados
mayoría de los pacientes. Sin embargo, debido a su terato- vincular el uso de isotretinoína con la depresión en ciertos indi- 1407
genicidad, su uso se ha vuelto altamente regulado en el viduales. 158 Un metanálisis de nueve estudios que analizan

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14 el posible vínculo entre la isotretinoína y la depresión


encontró que la incidencia de depresión en pacientes en
Otras anomalías de laboratorio que se han
reportados con el uso de isotretinoína son un nivel elevado de eritro-
la isotretinoína osciló entre el 1% y el 11%. 159 Los autores velocidad de sedimentación de los citos y recuento de plaquetas. Alteraciones
señaló de manera importante que este rango es similar a en los parámetros de los glóbulos rojos con disminución del blanco
pacientes del grupo de control que toman antibióticos orales. Otro pueden ocurrir recuentos de células. Glóbulos blancos en la orina.
autor que examina estudios de casos y controles sobre isotretinoína rara vez se han relacionado con el uso de isotretinoína. La mayoría de labo-
y la depresión encontró que el riesgo relativo oscilaba entre Los cambios racionales son leves y se resuelven espontáneamente.
0,9 a 2,7 con amplios intervalos de confianza. 160 Algunos estudios al suspender el uso de medicamentos.
ies demuestran que los pacientes que toman isotretinoína tienen Monitoreo de laboratorio mientras los pacientes están tomando
una mejora general del estado de ánimo. 161 Los retinoides no tienen isotretinoína incluye la obtención de una línea de base completa
Se ha demostrado que activa genes para inducir comportamientos o hemograma, pruebas de función hepática y panel de lípidos, con
cambios psiquiátricos. Tampoco hay evidencia que demuestre la mayor atención prestada a seguir los triglicéridos séricos
la funcionalidad de las vías de señalización de retinoides en el niveles de erida. Valores basales de triglicéridos séricos
Parte 14 :: A SNC maduro. Los grandes estudios basados ​en la población no han debe obtenerse y repetirse a las 4 y 8 semanas de
causalidad apoyada. Como los dermatólogos suelen estar en terapia. Si los valores son normales a las 8 semanas, no hay
la primera línea viendo a los adolescentes en riesgo de depresión, necesita repetir la prueba durante el curso restante de
Es particularmente necesario un examen cuidadoso de los adolescentes. terapia a menos que existan factores de riesgo. Si los triglicéridos en suero
porque el riesgo de depresión en esta población es del 10% eridas aumentan por encima de 500 mg / dL, los niveles deben ser
al 20%. 162 monitoreado con frecuencia. Niveles superiores a 700 a 800 mg / dL
trastornos cneiformes
Los síntomas gastrointestinales son generalmente infrecuentes, pero las náuseas
son una razón para interrumpir la terapia o tratar el
pueden ocurrir mar, esofagitis, gastritis y colitis. Agudo paciente con un fármaco hipolipemiante. Xanto eruptivo
La hepatitis es rara, pero los estudios de función hepática deben mas o pancreatitis pueden ocurrir a niveles más altos de triglicéridos séricos.
ser controlados regularmente porque las elevaciones en el hígado niveles de erida.
las enzimas pueden ocurrir en el 15% de los pacientes, a veces Un estudio reciente que evalúa las características del laboratorio
necesitando ajustes de dosis. Niveles elevados de anormalidades en 515 pacientes que se sometieron a isotret-
Los triglicéridos séricos ocurren en aproximadamente el 25% de tratamiento con inoína para el acné informado clínicamente insignificante
pacientes que toman isotretinoína. Esta elevación, que es leucopenia cant (1,4%) o trombocitopenia (0,9%),
relacionada con la dosis, por lo general ocurre dentro de las primeras 4 semanastransaminitis infrecuente (1,9%) con la más significativa
de tratamiento y a menudo va acompañado de un elevaciones de canto que ocurren con triglicéridos (19,3%)
aumento del colesterol con una disminución de la y niveles de colesterol (22,8%). Recomendaciones
niveles de lipoproteínas de densidad. El efecto de este transitorio para pacientes por lo demás sanos con valores iniciales normales
la alteración de la salud general de las arterias coronarias no está clara. Los laboratorios deben repetir los estudios de laboratorio después de 2 meses.
La pancreatitis aguda es una complicación rara que puede o tomando terapia con isotretinoína, y si los resultados son normales,
puede no estar relacionado con los niveles de triglicéridos. Existen es posible que no se requieran más pruebas. Comisiones de rutina
informes de casos que documentan un posible vínculo entre También se encontró que la monitorización del recuento sanguíneo completo era
isotretinoína y inflamación de nueva aparición o brote innecesario. 167
enfermedad intestinal (EII). Sin embargo, un estudio que críticamente La mayor preocupación durante la terapia con isotretinoína
examinó estos informes de casos no encontró motivos para es el riesgo de que se administre el fármaco durante
una relación causal entre el uso de isotretinoína y embarazo y por lo tanto induciendo teratogénico
EII. 163 Un reciente estudio de casos y controles basado en la población efectos en el feto. 168,169 El fármaco no es mutagénico;
encontró que los pacientes con EII no tenían más probabilidades su efecto es sobre la organogénesis. Por tanto, el pro-
haber usado isotretinoína que aquellos sin EII. 164 La producción de embriopatía retinoica ocurre muy temprano.
Pacientes con antecedentes familiares de EII y aquellos con en el embarazo, con un pico cerca de la tercera semana de
una EII preexistente debe ser asesorada con respecto a la gestación. 168,169 Un número significativo de anomalías fetales

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posibilidad de EII inducida por isotretinoína. Se han informado maldades después del uso de isotreti-
La isotretinoína tiene efectos sobre la mineralización ósea como noin. Por esta razón, conviene enfatizar que
bien. No se mostró un solo curso de isotretinoína La isotretinoína debe administrarse solo a pacientes que
tener un efecto significativo sobre la densidad ósea. 165 Cómo- no han respondido a otras terapias. Es más,
Alguna vez, los cursos crónicos o repetidos pueden resultar en signos las mujeres en edad fértil deben estar completamente
osteopenia significativa. Osteoporosis, fracturas óseas, informado del riesgo de embarazo. El paciente debe
y el retraso en la cicatrización de las fracturas óseas también se han utilizar dos técnicas anticonceptivas altamente efectivas
informó. La importancia de la hiperostosis informada es tales como el uso de un anticonceptivo oral y
poco claro, pero el desarrollo de hiperostosis ósea domos con una jalea espermicida. La anticoncepción debe
después de la terapia con isotretinoína es más probable en pacientes comenzar al menos 1 mes antes de la terapia con isotretinoína
que reciben el medicamento durante períodos de tiempo más prolongados y apy. Se debe asesorar minuciosamente a las pacientes
en dosis más altas, como para los trastornos de la queratinización y demostrar comprensión de la anticoncepción
zation. 166 La densitometría ósea en serie debe realizarse en técnicas antes de comenzar con isotretinoína. Dos formas de
cualquier paciente con isotretinoína a largo plazo. Las mialgias son La anticoncepción debe usarse durante todo el curso.
la molestia musculoesquelética más común, vista de isotretinoína y durante 1 mes después de suspender el tratamiento
en el 15% de los pacientes. En casos graves, el fosfato de creatina ment. Suministro de isotretinoína para no más de 1 mes
1408 Los niveles de foquinasa deben evaluarse para detectar posibles debe administrarse a una paciente para que pueda
rabdomiólisis. ser asesorado mensualmente sobre los peligros de

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Página 19

embarazo durante la terapia con isotretinoína. Un embarazo


La prueba debe repetirse mensualmente. La abstinencia como PROCEDIMIENTOS
14
La única forma de control de la natalidad solo debe permitirse en
instancias especiales. Debido a que la droga no es mutagénica,
no hay riesgo para un feto concebido por un hombre que está
CIRUGÍA DE ACNÉ
tomando isotretinoína. Aunque parezca obvio, La cirugía del acné, un pilar de la terapia utilizada en el pasado
Es importante recordar a los hombres que toman isotreti- para la eliminación de comedones y pus superficiales
Noin no dar ninguno de sus medicamentos a las mujeres. tules, ayuda a provocar la involución del individuo
acompañantes bajo cualquier circunstancia o para donar lesiones de acné. Sin embargo, con el advenimiento del comedo-
sangre mientras toma el medicamento. agentes líticos, como los retinoides tópicos, su uso es primordial
La dosis diaria recomendada de isotretinoína es marily restringido a pacientes que no responden a
en el rango de 0,5 a 1 mg / kg / día. Un acumulativo agentes comedolíticos. Incluso en estos pacientes, el
La fórmula de dosificación basada en el peso también se puede usar con Los dones se eliminan con mayor facilidad y menos trauma.
una dosis total de 120 a 150 mg / kg de isotretinoína durante si el paciente está pretratado con un retinoide tópico para Capítulo 78: A
siguiendo un curso de terapia. 170 Este régimen de dosificación es de 3 a 4 semanas. La cirugía del acné no debe realizarse
uso particular en pacientes que tienen dosis variables en casa porque la ubicación incorrecta de la empresa
o períodos de tratamiento interrumpidos porque se El extractor de edo puede romper el folículo e incitar a
ing la dosis total asegurará la mayor posibilidad reacción inflamatoria. El tipo de comedón Unna
de remisión a largo plazo. Porque espalda y pecho extractor, que tiene una placa plana ancha y no estrecho
las lesiones muestran menos respuesta que las lesiones faciales, bordes afilados, es preferible. La eliminación de compuestos abiertos cne V
pueden ser necesarias dosis de hasta 2 mg / kg / día edones es deseable para fines cosméticos, pero no
en pacientes con afectación troncal muy grave no influye significativamente en el curso de la enfermedad. ulgaris
ment. Pacientes con acné severo, particularmente aquellos Por el contrario, los comedones cerrados deben eliminarse.
con lesiones granulomatosas, a menudo desarrollan marcadas para evitar su ruptura. Desafortunadamente, el orificio
brotes de su enfermedad cuando se inicia la isotretinoína. de comedones cerrados es a menudo muy pequeño, y usualmente
Por lo tanto, la dosis inicial debe ser baja, incluso aliado el material contenido en el comedón puede
por debajo de 0,5 mg / kg / día. Estos pacientes a menudo necesitan ser eliminado solo después de que el orificio se haya agrandado suavemente
pretratamiento durante 1 a 2 semanas con prednisona con una aguja de calibre 25 o 30, lanceta u otro
(40 a 60 mg / día), que puede ser necesario continuar instrumento puntiagudo. Aplicación con punta de algodón
durante las primeras 2 semanas de terapia. Un curso típico de tors también son útiles para extraer suavemente el contenido folicular
isotretinoína es de 20 semanas, pero la duración del curso después de que se abre el orificio.
el tratamiento no es absoluto; en pacientes que tienen
no muestra una respuesta adecuada, la terapia puede ser
extendido. Se puede ver una mejora adicional para SUBCISIÓN
1 a 2 meses después de la interrupción, de modo que la
El aclaramiento completo puede no ser un criterio de valoración necesario para La subcisión es un procedimiento quirúrgico menor que se utiliza para tratar
determinar cuándo interrumpir la terapia. Dosis baja mento de cicatrices deprimidas y es más eficaz para enrollar
regímenes, de 0,1 a 0,4 mg / kg / día, han mostrado eficacia cicatrices de acné (cicatrices distensibles y deprimidas con
cacy. Sin embargo, con tales dosis, la incidencia de bordes inclinados). Este método implica el uso de una pequeña
las recaídas después de la terapia son mayores. Aproximadamente el 10% aguja hipodérmica que se inserta en la periferia
de los pacientes tratados con isotretinoína requieren una segunda de una cicatriz con los bordes afilados maniobrados bajo el
curso de la droga. La probabilidad de repetir la terapia. defecto para aflojar las adherencias fibróticas, lo que resulta
aumenta en pacientes menores de 16 a 17 años en la liberación de la cicatriz atada a la subcu-
de edad. Es una práctica estándar permitir al menos 2 formación de tejido tónico y colágeno durante la herida
3 meses entre ciclos de isotretinoína. cicatrización. La subcisión tiene una tasa de éxito reportada del 50%
en el tratamiento de cicatrices rodantes. 174

DIETA INYECCIÓN INTRALESIONAL DE


CORTICOSTEROIDES
Varios artículos que sugieren un papel de la dieta en el acné
existe. 171,172 Una revisión reciente de estos estudios concluyó La inyección intralesional de corticosteroides puede
que puede haber algún vínculo entre la leche y el acné disminuir considerablemente el tamaño de las lesiones nodulares profundas. El
así como entre alimentos de alto índice glucémico y inyección de 0,05 a 0,25 ml por lesión de triamcino-
acné. 173 Sin embargo, en general, las implicaciones de estos estudios son Se recomienda una suspensión de acetónido solitario (2,5 a 10 mg / ml)
no está claro, y el papel del chocolate, los dulces, la leche, la reparado como agente antiinflamatorio. Esto es muy
alimentos con índice glucémico y alimentos grasos en pacientes con forma útil de terapia en pacientes con acné nodular
el acné requiere más estudios. No hay evidencia para o para lesiones nodulares particularmente persistentes. La mayor

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apoyan el valor de la eliminación de estos alimentos. Cómo- La ventaja es que se puede hacer sin incisión ni
nunca, restringiendo un alimento firmemente pensado por el paciente drenando las lesiones, evitando así la posibilidad de
ser un desencadenante no es dañino siempre que el paciente formación de cicatrices. Hipopigmentación, particularmente en 1409
el bienestar nutricional no se ve comprometido. pacientes de piel más oscura y atrofia son riesgos.

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14 PEELADAS QUÍMICAS luz azul mejorada de banda estrecha (407–420 nm) conocida
ya que ClearLight (Lumenis) está actualmente aprobado por la FDA
Las exfoliaciones químicas superficiales se pueden realizar como para el tratamiento del acné inflamatorio moderado. 187
adyuvante al tratamiento farmacológico de la cara La luz roja también puede ser beneficiosa porque penetra
acné o en pacientes con contraindicaciones para otros más profundo en la dermis y tiene mayor antiinflamatorio
modalidades de tratamiento (p. ej., embarazo). Superficial propiedades toriales, pero provoca una menor fotoactivación de la
las exfoliaciones tienen como objetivo eliminar el estrato córneo, mejorando porfirinas. Por lo tanto, la combinación de azul y
Recambio celular fisiológico. 175 El peeling más común la luz roja puede resultar la más beneficiosa. Tratos
agentes para su uso en el acné son los α-hidroxiácidos debe administrarse dos veces por semana durante sesiones de 15 minutos
como el ácido glicólico y el ácido tricloroacético (TCA), solo para la cara y 45 minutos para la cara, el pecho,
β-hidroxiácido como ácido salicílico, y combinaciones y de regreso. Un estudio multicéntrico ha demostrado que el 80% de
peelings con solución de Jessner. Ácido glicólico los pacientes tratados con ClearLight durante 4 semanas
reduce la hiperqueratinización al disminuir la cohesión una reducción del 60% en las lesiones del acné. Hubo un gradual
Parte 14 :: A de corneocitos a bajas concentraciones y promoviendo Retorno de las lesiones en 3 a 6 meses. 190
descamación y epidermólisis a mayor concentración La mejora más constante en el acné después de la luz.
traciones, 176 con un estudio de 80 pacientes que informaron El tratamiento ha sido demostrado con fotodinámica.
peelings con ácido glicólico eficaces para mejorar el comedonal, terapia. 191 La terapia fotodinámica involucra el tópico
variantes del acné papulopustuloso y noduloquístico. 177 aplicación de ácido aminolevulínico (ALA) 1 hora antes
El ácido salicílico es un agente lipofílico que también disminuye exposición a una fuente de luz de baja potencia. Estas fuentes
trastornos cneiformes
cohesión de los corneocitos y promueve la descamación de incluyen el láser de colorante pulsado, la luz pulsada intensa o un
el estrato córneo. Considerando que las bajas concentraciones fuente de luz roja de banda ancha. Se toma el ALA tópico
de ácido salicílico se encuentran en limpiadores de acné diarios, por la unidad pilosebácea y metabolizada a prototipo
concentraciones de 20% a 30% se utilizan típicamente para porfirina IX. 192 La protoporfirina IX está dirigida por
peelings superficiales, y similares al ácido glicólico, tienen la luz y produce especies de oxígeno singlete, que
Se ha informado que reduce el número de inflamaciones luego daña las glándulas sebáceas. 193 Varios estudios
lesiones de acné tory y no inflamatorias. 178 El más el uso de ALA-PDT mantuvo la mejoría clínica para
Los efectos secundarios comunes de las exfoliaciones químicas incluyen eritema.
hasta 20 semanas. 194,195
thema, xerosis, exfoliación, ardor y aumento de Aunque los láseres están comenzando a encontrar un papel en el
fotosensibilidad. tratamiento del acné, los autores los consideran inferiores
a los tratamientos médicos tradicionales. Ellos trabajan por
emitiendo luz mínimamente divergente y coherente que puede
FOTOTERAPIA Y LÁSERES centrarse en un área pequeña de tejido. El KTP pulsado
láser (532 nm) ha demostrado una disminución del 35,9% en
Se están investigando varias formas de fototerapia. lesiones de acné cuando se usa dos veces por semana durante 2 semanas.
ción para su uso en el tratamiento del acné vulgar. 179 Ultravio Aunque no hubo una disminución significativa en P. acnes ,
Deje que la luz (UV) sea beneficiosa durante mucho tiempo. hubo una producción de sebo significativamente menor incluso
en el tratamiento del acné. Hasta el 70% de los pacientes informan a 1 mes. 196 El láser de colorante pulsado (585 nm) puede
que la exposición al sol mejora su acné. 180 Esto informó También se puede utilizar en fluencias más bajas para tratar el acné. En lugar de
El beneficio puede atribuirse al camuflaje por radiación ultravioleta. de la ablación de los vasos sanguíneos y causar púrpura, una
eritema y pigmentación inducidos por la acción, aunque una fluencia más baja puede estimular la producción de procolágeno
Es probable que la luz del sol tenga un efecto biológico en el calentando el tejido perivascular dérmico. 193 El beneficiario
unidad pilosebácea y P. acnes . Aunque UVB puede Los efectos ciales de un solo tratamiento pueden durar 12 semanas. 197
también matan P. acnes in vitro, UVB penetra mal en el Algunos de los láseres infrarrojos no ablativos, como el
folículo dérmico, y solo las dosis altas causan quemaduras solares Láser de 1450 y 1320 nm, han demostrado ser útiles
Se ha demostrado que mejora el acné. 181.182 radiación UV en la mejora del acné. 198,199 Estos láseres funcionan causando
puede tener efectos antiinflamatorios al inhibir cito- Daño térmico a las glándulas sebáceas. La concurrencia
acción del kine. 183 Las sesiones de fototerapia dos veces por semana son El uso de un dispositivo de pulverización criógeno protege la epidermis.
necesario para cualquier mejora clínica. El terapeutico Mis mientras que el láser causa necrosis de las vías sebáceas.
La utilidad de la radiación UV en el acné es reemplazada por su car- glándula. 200 En un estudio piloto, 14 de 15 pacientes tratados
potencial cinogénico. 179,184-187 con el láser de 1450 nm tuvo una reducción significativa en
Otros tipos de fototerapia para el tratamiento del acné lesiones inflamatorias que persistieron durante 6 meses. El
use porfirinas. Tratamiento del acné con fototerapia. Nd: YAG de 1320 nm (aluminio de itrio dopado con neodimio
funciona activando las porfirinas endógenas granate mínimo) y los láseres de vidrio de erbio 1540 tienen
de P. acnes o aplicando porfirinas exógenas. Policía- También se ha demostrado que mejora el acné. 201 Múltiple
La roporfirina III es la principal porfirina endógena. Se necesitan tratamientos con cualquiera de estos láseres para
de P. acnes . La coproporfirina III puede absorber luz en el Disminuir las lesiones del acné. Estos tratamientos tienden a ser dolorosos.
espectro de luz azul y UV cercano a 415 nm. 188 Irradia llenos y muestran una mejora gradual modesta, limitando
ción de P. acnes con luz azul conduce a la fotoexcitación ing su utilidad.
de porfirinas bacterianas endógenas, oxígeno singlete Uno de los usos más recientes de la luz para tratar el acné es
producción y posterior destrucción bacteriana. 189 A con un dispositivo fotoneumático (Isolaz, Solta Medical).
1410 La fuente de luz visible (azul, roja o ambas) se puede utilizar para Este dispositivo fotoneumático tiene una pieza de mano que
excitan las porfirinas endógenas. La alta intensidad, aplica presión negativa (es decir, succión) a la piel y

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Página 21

luego emite una luz pulsada de banda ancha (400–1200 nm).


La succión se utiliza para desenchufar el infundíbulo de
mejor perfil de seguridad en el tratamiento de las cicatrices del acné,
principalmente en la población de tipos de piel más oscura (Fitzpatrick
14
la unidad pilosebácea, y la luz se entrega a tipos de piel IV-VI), en comparación con más
activar las porfirinas de P. acnes , liberando así sin- modalidades de rejuvenecimiento técnico. 216 Se ha demostrado
especies de oxígeno glet. Pacientes tratados con este dispositivo que la microaguja se puede combinar con varios
puede experimentar algo de eritema postratamiento o tratamientos adyuvantes, incluido plasma rico en plaquetas,
púrpura. Los resultados son modestos y temporales, y el vitamina C y ácido glicólico, para mejorar la clínica
El dispositivo es mejor para lesiones inflamatorias. 202,203 Aunque mejora de las cicatrices del acné atrófico. 217,218
los tratamientos a base de luz son beneficiosos porque
evitar algunos de los efectos secundarios de los medicamentos orales,
El costo de estos tratamientos con luz y láser tiende a ser LLENADORES
prohibitivo.
La inyección de rellenos dérmicos para mejorar las cicatrices del acné.
Los láseres, sin embargo, pueden ser útiles para el tratamiento de
se basa en el aumento de tejidos blandos. Ácido hialurónico
cicatrices de acné. 204 Los láseres de colorante pulsado ayudan a mejorar la persistencia Capítulo 78: A
Los rellenos son rellenos no permanentes que estimulan el colágeno.
eritema en tienda por lesiones de acné y cicatrices atróficas.
producción y son un tratamiento seguro y eficaz para
Los láseres de fototermólisis fraccional están aprobados para
cicatrices de acné, incluidas cicatrices atróficas. Un estímulo más fuerte
el tratamiento de las cicatrices del acné por la FDA, y el estudio
la producción de colágeno se observa con semiperma-
Apoyan la mejora de varias cicatrices del acné. El
rellenos nentes o bioestimuladores, como el ácido poli-L-láctico
uso de fototermólisis fraccional de 1550 nm dos a
(PLL) e hidroxiapatita de calcio, y permanente
seis veces en un intervalo de 1 mes mostró la mayoría cne V
rellenos. 219,220
de los pacientes que logran una mejora del 50% al 75% en
Las cicatrices del acné pueden ser permanentes y tener un largo
cicatrices de acné facial y de espalda, y algunos pacientes tenían ulgaris
impacto duradero en pacientes que tienen acné, incluso después
más del 75% en las cicatrices del acné. Sin efectos adversos
las lesiones activas se resuelven. En general, múltiples y combinados
se encontraron incluidos en pacientes con Fitzpatrick
tratamientos nacionales utilizando varias modalidades disponibles
Tipos de piel III a V.205 Otro estudio mostró una
puede mejorar las cicatrices del acné y abordar el estado físico de los pacientes
la mejora promedió del 51% al 75% en casi el 90% de
y preocupaciones psicológicas.
pacientes después de tres tratamientos con láser mensuales, 206 y un
Se puede ver una mejora a largo plazo. 207 Ablativo CO 2
y los láseres de CO 2 fraccional también han demostrado
mejorar las cicatrices del acné, 208 pero los efectos adversos pueden ser más TERAPIA PARA EL ACNÉ EN
común y debe usarse con precaución, particularmente
principalmente en tipos de piel más oscura. EL EMBARAZO
El acné vulgar es un problema común al que se enfrentan
DERMABRASIÓN mujeres embarazadas y lactantes. Durante el embarazo,
El acné puede empeorar como resultado de un aumento en la materia sérica.
Las dermoabrasiones se utilizan menos ahora desde el desarrollo
Niveles finales de andrógenos. Las lesiones inflamatorias tienden a ser
mención de nuevos láseres, luces y otros dispositivos. Cuero-
más común que las lesiones no inflamatorias, a menudo
La abrasión es útil en el tratamiento de cicatrices atróficas más grandes, 209,210
con afectación del tronco. Pacientes con his-
pero debido a que la eliminación física de la piel no afectada debe
tory del acné son más propensos a desarrollar acné durante
ocurren para llegar a las áreas con cicatrices más profundas, este tratamiento-
el embarazo. 221 Porque las mujeres embarazadas o lactantes son
El ment es menos favorecido dada la recuperación prolongada y
a menudo excluida de los ensayos clínicos, la evidencia actual es
aumento del riesgo de complicaciones. En particular, hay
limitado a estudios en animales, estudios retrospectivos y
hay una mayor probabilidad de decoloración de la piel en las zonas más oscuras
reportes del caso. Como regla general, los agentes tópicos son
pacientes con piel (Fitzpatrick tipos IV-VI). Micro-
más seguro que los medicamentos orales para su uso durante el embarazo
La dermoabrasión, sin embargo, tiene menos efectos adversos y
y lactancia porque la absorción sistémica es menor. 222
se puede utilizar de forma segura en la mayoría de los pacientes. 211
En el cuadro 78-5 se incluye un resumen del acné común.
medicamentos utilizados y su seguridad durante el embarazo. De
MICRONEEDLING nota, aunque el peróxido de benzoilo y el ácido salicílico son
considerado Categoría C de embarazo, cambios recientes en
La microaguja de radiofrecuencia no ablativa es una el etiquetado de los medicamentos durante el embarazo sugiere que más
técnica relativamente nueva para el tratamiento de ambos Se pueden usar medicamentos cal durante el embarazo, y
lesiones inflamatorias del acné y cicatrices del acné. Micronee- aunque pueden estar disponibles datos humanos inadecuados, la
dling es un procedimiento mínimamente invasivo que utiliza una fina No se espera riesgo de daño fetal basado en lo esperado.
agujas para perforar la epidermis. El mecanismo de Absorción sistémica limitada. No hay informes de teratogénico
La acción es principalmente por reducción de la glándula sebácea. La enfermedad se ha asociado con cualquiera de los dos medicamentos. Para
actividad y remodelación de la dermis a través de la los retinoides, el adapaleno se clasifica como "puede usar
mal estimulación. 212,213 Las microondas creadas también durante el embarazo ", pero la tretinoína" considera evitar
estimular la liberación de factores de crecimiento e inducir uso durante el embarazo ”, y tazaroteno es“ uso alternativo
producción de colágeno. 214,215 La epidermis permanece rela- tiva durante el embarazo ”(Epocrates [2016], versión Dx
tivamente intacto, por lo tanto curar rpidamente y ayudar a 16.11 [software de aplicación móvil]). Seguridad en la lactancia 1411
para limitar los eventos adversos. Se ha demostrado que tiene un puede ser diferente a la del embarazo. Por ejemplo,

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polimorfismos Arg753Gln del receptor tipo toll 2 con
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trastornos cneiformes

1418

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Capítulo 79: Rosácea


14
:: Martin Steinho y Jörg Buddenkotte

los términos acné rosácea y acné adulto ya no se usan


DE UN VISTAZO para describir este trastorno. 1,2
En todo el mundo, se estima que más de 20 millones de pacientes
La rosácea es una enfermedad de la piel facial común en muchos apareados para tener rosácea, aunque las estadísticas confiables son
los paises. carente. 3 Debido a su obvia ubicación facial, la rosácea
Los signos y síntomas de la rosácea incluyen rubor, se asocia con una carga de enfermedad significativa y
eritema transitorio, eritema persistente, calidad de vida deteriorada. 4 La etiología y fisiopatología Capítulo 79: R
telangiectasia, pápulas, pústulas, phymata, edema, ología de la rosácea son poco conocidos, por lo que la terapia
dolor, escozor o ardor y (muy raramente) prurito. de la rosácea todavía es insatisfactoria; tratamiento utilizado actualmente
La fisiopatología de la rosácea es escasa Las modalidades de mento principalmente tienen como objetivo controlar la clínica
entendido; sin embargo, una predisposición genética signos y síntomas en lugar de las causas objetivo o pre

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junto con los factores desencadenantes activan una desregulación enfermedad de ventilación. 5-9
neurovascular, inmune innato y adaptativo osacea
sistema inmunitario.
Tomando un historial completo de la familia y el paciente y
EPIDEMIOLOGÍA Y
la realización de un examen clínico son cruciales para CARGA DE ENFERMEDAD
diagnosticar la rosácea.
Todas las características clínicas deben considerarse con En muchos países, la rosácea es más frecuente que
puntuaciones de gravedad para un tratamiento adecuado, combinadas asma o diabetes. Dependiendo del país, rosa-
con la evaluación de la calidad de vida del paciente. La cea afecta al menos del 2% al 18% de las personas, con la
nivel más alto reportado en poblaciones celtas. Un sueco
Existen fármacos tópicos o sistémicos aprobados para
estudio describió una prevalencia del 10% para rosácea, 10 y
varias, pero no todas, las características de la rosácea y deben
un estudio alemán encontró que el 12,3% de la población estaba
ser utilizado sobre la base de la fisiopatología y mientras
afectado. 11 En 2010, un estudio epidemiológico de Irlanda
considerando los perfiles de eficacia y efectos secundarios.
informó una prevalencia del 13,9% para la rosácea. 12 El anterior
Conocimiento sobre el uso beneficioso de la física.
alencia de la rosácea probablemente depende de la genética
terapias y sus limitaciones es importante para la mejor
composición de la población en estudio. La condi-
práctica médica en pacientes con rosácea.
afecta a las mujeres con más frecuencia que a los hombres (3: 1) y típicamente
Educación sobre el progreso de la enfermedad, piel en general comienza una década antes en las mujeres que en los hombres; la
cuidado, uso cosmético y efectos de medicación y La edad normal de aparición generalmente se considera entre los 35 y los
los posibles eventos adversos son obligatorios; enseñando
45 años en mujeres y 45 a 55 años en hombres, aunque
de un uso tópico adecuado garantiza un mejor tratamiento Estudios recientes sugieren un inicio clínico más temprano con
resultados. enrojecimiento, que a menudo no se reconoce como un signo temprano
Educación para prevenir la exacerbación de los "factores desencadenantes" de rosácea. 1,13,14 Las investigaciones indican que la primera, a menudo
es fundamental para el manejo exitoso de los pacientes no reconocidos, los signos pueden ocurrir en la segunda década de
con rosácea. la vida de un paciente, más a menudo en mujeres que en hombres.
La rosácea a menudo se malinterpreta como una enfermedad del alcohol.
sobreconsumo o "mentir", que puede estigmatizar
tize pacientes. La distribución facial de la enfermedad es
generalmente reconocido por tener un efecto negativo significativo
INTRODUCCIÓN impacto psicológico en los pacientes, aunque el estado
La evidencia estadística de este efecto es pobre. Informe de pacientes
La rosácea es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica común. autoestima significativamente deteriorada y puede volverse
facilidad que afecta casi exclusivamente al facial central desempleado, dejar de socializar, divorciarse o desarrollarse
piel y rara vez afecta el extrafacial (cuello, frente) depresión. 15 Sin embargo, no toda la carga de morbilidad se
piel. Rosácea deriva del significado de la palabra griega psicológico porque los pacientes también pueden tener
"Similar a una rosa", que describe la sintomatología principal escozor o ardor especialmente severo asociado con el
de lavados repetidos solos o en combinación con trans- rubor o eritema. 3,16
eritema persistente o persistente. Clínicamente, la condición
se caracteriza por enrojecimiento prolongado (eritema transitorio
thema), eritema persistente, telangiectasia, pápulas, HALLAZGOS CLINICOS
pústulas y cambios fimatosos, a menudo acompañados
nied por ardor, escozor o incluso dolor similar a una migraña La rosácea es, en la mayoría de los casos, una enfermedad cutánea simétrica.
(rosácea cutánea). Los ojos también pueden verse afectados (ocular afectando la cara central, nariz, barbilla, mejillas centrales,
rosácea). Debido a sus diferentes fisiopatologías, y glabela; la frente (más común en calvos

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Página 30

14 hombres), el cuello y el pecho rara vez se ven afectados. El


regiones periorales o periorbitales, o áreas detrás de las orejas,
rara vez se ven afectados. Los hallazgos clínicos pueden variar sub-
esencialmente entre los pacientes afectados por la rosácea. En general,
todos los signos o síntomas posibles son rubor, transitorios
eritema, eritema persistente, telangiectasia, pápulas,
pústulas, phymata, edema, dolor, escozor o ardor,
y (muy raramente) prurito. 16-18 Aunque el enrojecimiento es
característica de la rosácea, algunos pacientes desarrollan rosácea
cea sin mucho rubor. Clásicamente, la mayoría de los pacientes
describir el desarrollo de la enfermedad como un "crescendo"
manifestación con un mayor número de "sofocos"
después de la exposición a factores desencadenantes. Tarde o temprano, la mayoría
Parte 14 :: A los pacientes desarrollan eritema persistente con o sin
telangiectasia. En particular, los comedones están ausentes, lo que
diferencia la rosácea papulopustulosa del acné o
Enfermedad de Favre-Racouchot.
Los hallazgos clínicos dependen del sexo y la edad:
en pacientes masculinos y femeninos más jóvenes, rubor y
trastornos cneiformes
el eritema son a menudo los primeros síntomas; en adultos mayores
pacientes, la telangiectasia puede ser un primer signo. Rinofima
es una característica de los pacientes masculinos. El cuadro clínico
también depende de la especial susceptibilidad de la A
paciente hacia los factores desencadenantes; por ejemplo, un paciente
que tiene una alta susceptibilidad a la radiación ultravioleta (UV)
ción como factor desencadenante puede tener un rostro asimétrico
eritema causado por la exposición de la ventana (p. ej., conductor vs.
copiloto). La progresión de la rosácea es relativamente
lento, evidente sólo después de una minuciosa historia clínica.

ERITEMA PERSISTENTE
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El eritema persistente (del griego erythros , rojo) es


definido como eritema que dura al menos 3 meses. Eso
constituye un enrojecimiento anormal de la piel o mucosas
membranas causadas por vasodilatación de arteriolas o cap-
illarios, lo que resulta en un aumento de la perfusión y, por lo tanto, enrojecimiento
B
ness. Se puede encontrar eritema persistente (perilesional)
alrededor de pápulas y pústulas. Clínicamente, los pacientes con Figura 79-1 A, eritema persistente en pacientes con rosa-
cea. B, aunque mayormente simétrico, eritema persistente
eritema persistente presente con un cuadro clínico llamativo
Puede presentarse con distribución e intensidad asimétricas.
apariencia: hay eritema facial central profundo
basado en el factor desencadenante subyacente. (Imagen A, usada con
predominante en las características anatómicas faciales que se proyectan permiso de los profesores H. Xie y J. Li, University Hos-
tures ( Fig. 79-1 ). La profundidad del eritema varía de pital Changsha, China.)
rojo rosado a rojo burdeos intenso.

una etiqueta engañosa para describir la rinofima. Típicamente,


phymata no se resuelve espontáneamente.
PHYMATA Rinofima, que ocurre casi 20 veces más
a menudo en pacientes masculinos que en pacientes femeninas,
Phymata ( phyma , que en griego significa hinchazón, masa) representa aparente inicialmente en la piel de las alae nasi y
resiente una lesión macroscópica que se asocia de manera única en el extremo distal de la nariz como dilatado patulo-
atado con rosácea. La rosácea fimatosa es un persistente, licles ( Fig. 79-2A ). Las jorobas y surcos son prominentes,
Hinchazón firme, indolora y sin picaduras del tejido de asemejándose a una apariencia de “peau d'orange” de la nariz.
la nariz (rinofima), la barbilla (gnatofima), la frente La compresión produce una materia pastosa blanca que es
(metophyma), o párpados (blefarofima) que rara vez compuesto de sebo, corneocitos, bacterias y algunos
comienza antes de los 40 años. Cambios fimatosos, veces ácaros Demodex folliculorum. Cuando rinofima
afortunadamente, son una enfermedad rara en pacientes con rosácea, se marca ( Fig.79-2B ), conduce a la mayor
pero los pacientes afectados a menudo son sometidos involuntariamente deformidad en esta región y a veces afecta más
1420 a especulaciones sobre el insalubre consumo de alcohol áreas proximales de la nariz, tan lejos como por-
ción. En consecuencia, "brandy nose" se ha utilizado como ciones de las mejillas. Rinofima de la forma fibrosa

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14

Capítulo 79: R

D osacea

mi
B

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C F

Figura 79-2 Phymata en pacientes con rosácea. A, en las etapas iniciales, la rinofima a menudo es aparente solo en el extremo distal
de la nariz como folículos o placa dilatados patulosos. B, rinofima marcado. C, forma fibrosa asimétrica de rinofima con
Aspecto clínico asimétrico. D, Gnatofima leve. E, Metrophyma en combinación con placas granulomatosas
en las mejillas. F, Blefarofima. (Imagen A, usada con permiso de los profesores H. Xie y J. Li, University Hospital
Changsha, China. Imagen F, usada con permiso de James E. Fitzpatrick.)
1421

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14 ( Fig.79-2C ) se manifiesta con asimetría de la


hinchazón causada por hiperplasia difusa de conectivo
igualmente susceptible al rubor sin preferencia de edad,
aunque en las mujeres es más frecuente durante la meno-
hiperplasia tisular y sebácea. Gran compuesto actínico pausa. El enrojecimiento prolongado y frecuente es, con eritema
Los edones pueden ser prominentes (a veces llamados "papa thema, la queja más común en pacientes con
nariz"). En la forma fibroangiomatosa, la nariz luego rosácea.
parece de cobre a rojo oscuro, está muy agrandado y El enrojecimiento de la rosácea a menudo puede estar relacionado con los
presenta una red de venas ectásicas y, a veces, pus- factores ger, principalmente calor, vapor caliente (cocina, bebidas),
tules. Aunque rara vez se produce una distorsión nasal grave, vino tinto y otras bebidas alcohólicas determinadas,
el impacto cosmético es muy significativo en la enfermedad cationes como niacina o glucocorticosteroides tópicos,
administración. La incidencia tanto basal como cuadrada resfriado nocivo y cambios hormonales (menopausia),
Se ha informado que los carcinomas de células mous son más altos enfermedad rara vez sistemática. Puede ir acompañado
en la piel afectada por rinofima que en la piel no lesionada. con síntomas sistémicos como sibilancias, diarrea,
Sin embargo, esta observación no ha sido inequívoca. o dolor de cabeza y puede estar asociado con sudoración,
Parte 14 :: A confirmado. No hay una relación consistente lo que indica un papel de los nervios y los mastocitos en el rubor
entre la duración, la gravedad o cualquier otra característica de fisiopatología. En particular, la liberación de gastrina
rosácea y aparición de rinofima; por lo tanto, mediadores hormonales del gastrointestinal (GI)
rinofima debe designarse como una condición de la tracto tienen un efecto sistemático que conduce a frecuentes tratamientos faciales
piel que está estrechamente asociada con la rosácea en lugar de enrojecimiento y luego vasodilatación persistente y telan-
un trastorno que se produce como consecuencia de la enfermedad. giectasias en la cara.
trastornos cneiformes
Gnathophyma ( fig. 79-2D ) es una ocurrencia rara, El eritema transitorio es una enfermedad no fisiológica prolongada.
con el mentón central típicamente involucrado, mientras que enrojecimiento que persiste durante más de 5 minutos y
la mitad inferior de las hélices de las orejas y los lóbulos Posiblemente durante semanas o algunos meses, pero no más
se ven afectados principalmente en otophyma. Edema en esta región de 3 meses.
puede estar presente en la papulopustusitis inflamatoria grave
lar rosácea. Otras ubicaciones de phymata pueden involucrar
frente (metrophyma; fig. 79-2E ) y párpados (bleph-
arophyma; Figura 79-2F ). RUBOR
El cuadro clínico de edema persistente y phyma-
En algunos pacientes, los cambios de tous pueden superponerse. Hinchazón El rubor no es un rasgo característico de la rosácea.
a menudo se asocia con eritema y, a veces, con Lo mencionamos brevemente en este capítulo porque
otras manifestaciones de rosácea (pápulas, pústulas, aunque diferentes en muchos aspectos, los términos
telangiectasias) y ocasionalmente inflamación ocular ing "," eritema transitorio "," eritema persistente ",
ción. Los rinofimata son particularmente frecuentes cuando y "ruborizarse" a menudo se usan de manera inapropiada para
asociado con la seborrea. Por el contrario, la seborrea no es describir el enrojecimiento de la piel de la cara, que conduce a
particularmente asociado con rinofimata y a menudo confusión. El rubor, en contraste con el rubor, es casi
ocurre en rosácea desprovista de phyma. inducida exclusivamente por situaciones emocionalmente estresantes
ciones y no por comida picante u otro desencadenante de la rosácea
factores. El rubor tiene un aspecto más rosado que
eritema persistente o enrojecimiento y se encuentra en
FLUSHING Y TRANSITORIO sitios atípicos de rosácea. Se caracteriza por repentinos
transitorio (en su mayoría <5 minutos), rosado involuntario
ERITEMA enrojecimiento de las mejillas periféricas, orejas, retroauricular
áreas, cuello y pecho, que pueden ocurrir durante años
El enrojecimiento implica cambios vasculares reactivos en la cara. ya menudo comienza en la edad adulta temprana. "Islas pálidas"
que se puede observar en individuos normales durante unos entre el enrojecimiento parecido al salmón también se
segundos o pocos minutos. Fisiológicamente, puede ocurrir terística de rubor y no se puede encontrar en rubor
en respuesta a varios estímulos, especialmente calor, ciertos eritema transitorio o persistente, lo que indica que un
alimentos, alcohol, ejercicio o estímulos emocionales estresantes proceso neural más autónomo, a menudo asociado con
uli. Por el contrario, el enfriamiento moderado alivia la aumento de la sudoración, también un signo de neuralgia autónoma
ness y tiene un efecto terapéutico transitorio. Prolongado intervención. Al igual que con el rubor, el rubor también puede ser
o más frecuente de lo normal enrojecimiento no fisiológico asociado con sensaciones cutáneas como escozor
ing se manifiesta durante horas o días y puede desarrollarse o ardor, así como aumento de la sudoración, pero a menudo
en eritema persistente. más suave que en el rubor.
El rubor en la rosácea es un neurovaso fisiopatológico
proceso cular en la cara central experimentado durante más
de 5 a 10 minutos debido a la liberación de neuropéptidos.
Debido a su aparición repentina e incontrolable, es TELANGIECTASIA
vergonzoso y muy desagradable para los pacientes y es
a menudo asociado con síntomas sensoriales como picadura La telangiectasia se puede definir como un visible permanente
dolor ardiente. El enrojecimiento puede estar asociado con Vaso sanguíneo dilatado en la piel o superficie mucosa.
1422 eritema, pápulas, pústulas o phymata persistentes Múltiples vasos sanguíneos telangiectásicos construyen la clínica.

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o puede ocurrir como un solo síntoma. Ambos sexos son cuadro de telangiectasia ( fig. 79-3 ), que puede desarrollarse

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14

Capítulo 79: R

osacea

Figura 79-3 Telangiectasia en un paciente con rosácea.

en ausencia de cualquier enfermedad (adquirida genéticamente, por lo que


telangiectasia primaria o "esencial") o coex-
o incluso preceder a la piel (p. ej., rosácea) o sistémica (p. ej.,
esclerodermia), definidas como telangi-
ectasia. En la nueva clasificación, 16,19 las telangiectasias son
clasificada como una característica principal de la rosácea, que puede
coexistir con o sin otras características de la rosácea.
Pueden ocurrir muy escasa o densamente y ser ampliamente
distribuido en pacientes con rosácea.

PAPULAS Y PÚTULAS
Las pápulas ( fig. 79-4A y B ) pueden aparecer con o sin
pústulas y pueden convertirse en quistes y nódulos (rosa-
cea conglobate), dependiendo de las citocinas y la química
mokines lanzado. 20 Pápulas y pústulas causadas por
La rosácea se puede reconocer fácilmente en la mayoría de los casos porque
de su distribucin principalmente centrofacial y la falta de
comedones y escalas, aunque múltiples diferenciales
los diagnósticos, por supuesto, deben ser considerados (ver Diferencias
B
diagnóstico inicial). Las pápulas en la rosácea son en su mayoría
pequeño, de poco dolor, en forma de cúpula y de color rojo y Figura 79-4 Individuo con rosácea con enfermedad crónica leve
generalmente se presentan como múltiplos. También pueden desarrollar eritema facial y pápulas faciales diseminadas y
en placas edematosas, parecidas al lupus eritematoso pústulas ( A ). Las pápulas y pústulas pueden desarrollarse extrafa-
matosus. Las lesiones tienden a ocurrir simétricamente en cialmente, principalmente en el cuello, el tronco o el cuero cabelludo calvo, lo que indica
la piel centrofacial, pero puede extenderse al cuello, el pecho la luz ultravioleta como factor desencadenante de la rosácea del cuero cabelludo calvo
( B ). (Imagen A, usada con permiso de los profesores H. Xie
( Fig. 79-4B ) y frente, incluso en niños. Frente
y J. Li, Hospital Universitario de Changsha, China).
rosácea se desarrolla casi exclusivamente en pacientes con
calvicie de patrón masculino, apoyando el concepto de que los rayos UV 1423
La radiación es un factor desencadenante de la rosácea.

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14 Las pápulas y pústulas pueden, en raras ocasiones, resolverse espontáneamente.


sobre todo después de 4 a 8 semanas, sobre todo sin dejar cicatrices. El
condición aumenta y disminuye debido a factores desencadenantes,
pápulas foliculares rojo-marrón o rojas que pueden desarrollarse
placas epitelioides (lupoides), granulomatosas y nódulos
ules en la mejilla, la frente o el mentón. La piel aparece
enfatizando el valor de la terapia de mantenimiento y engrosada y eritematosa. Típicamente, la centrofa-
estrategia de puesta a punto. Las regiones cial y perioral de la cara se ven afectadas. El
Las pápulas y pústulas a menudo se asocian con los párpados superiores e inferiores están afectados en algunos casos.
eritema o enrojecimiento, que en su mayoría permanece después La diascopia revela un infiltrado lupoide asociado al folículo.
terapia con antibióticos (ver terapia combinada). Telangi- Se han observado casos raros de rosácea lupoide después de
ectasias, cambios fimatosos y rosácea ocular pueden tratamiento con infliximab o etanercept. Ya sea
también acompañan a las pápulas y pústulas. rosácea lupoide y lupus miliaris disemina faciei
representar entidades patológicas distintas aún no se ha aclarado.

Parte 14 :: A
ROSACEA OCULAR CONGLOBADO ROSACEA
La rosácea conglobate ( fig. 79-6 ) es una enfermedad rara, crónica y
La rosácea ocular es una enfermedad frecuente, molesta y a menudo
forma severa de rosácea que se asemeja al acné conglobate
Característica subestimada de la rosácea. Implica el ojo
con abscesos nodulares hemorrágicos e indurados
párpados, pestañas u ojos de pacientes con rosácea y,
placas sobre fondo eritematoso.
si no se trata, corre el riesgo de ceguera. Rosa ocular
trastornos cneiformes
La cea ocurre en el 25% de todos los pacientes con rosácea y en
hasta el 50% de los pacientes con pápulas y pústulas. 21 ROSACEA FULMINANS
La rosácea puede afectar a muchos compartimentos de los ojos.
( Fig.79-5 ), como los márgenes de los párpados, las glándulas de PYODERMA FACIALE O'LEARY
Zeiss, glándulas de Meibomio, glándulas lagrimales, conjuntivo
La rosácea fulminante es una enfermedad de desarrollo rara, aguda o subaguda.
tiva, córnea, esclerótica e iris. 9,16,22,23 Normalmente, los pacientes
ing, variante máxima de rosácea con acné conglobate–
informar una sensación de "cuerpo extraño" de picazón, ardor,
como la progresión y la predilección por el postadolescente
y escozor en los ojos y arenilla alrededor de los ojos.
(20-30 años) mujeres, particularmente mujeres embarazadas;
La inspección de los ojos es importante; a menudo tienen
los hombres se ven afectados solo en raras ocasiones. Asociaciones con sebor-
márgenes rojos, hinchados, con costra o escamosos. Telangiectasia de
dermatitis róica, una afección cutánea inflamatoria común
también puede aparecer la conjuntiva.
y la enfermedad de Crohn, un intestino inflamatorio crónico
enfermedad, se han descrito sin revelar una

SUBFORMAS RARAS DE
ROSÁCEA
LUPOIDES O GRANULOMATOSOS
ROSÁCEA
La rosácea lupoide es una subforma distinta de rosácea definida
por crónico, resistente a la terapia, de 0,2 a 0,3 cm de tamaño, a menudo

Figura 79-5 La rosácea ocular puede afectar muchos compartimentos. Figura 79-6 Forma conglobada de rosácea, que puede clini-
1424 mentos de los ojos. Se recomienda la derivación a un oftalmólogo y se asemejan a la forma conglobada de acné, pero ocurre antes de
En la mayoría de los casos se recomienda la terapia sistémica. predominantemente en grupos de mayor edad con más frecuencia que el acné.

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conexión mecanicista con rosácea fulminante. La clínica


Los hallazgos icos se desarrollan en días o semanas y
14
puede afectar la cara completa, especialmente el mentón,
mejillas, frente y nariz, o permanecen localizados,
especialmente cuando está presente en el cuello o el tronco. El
Las lesiones presentan pápulopústulas y purpurina coalescente.
nódulos plish, así como abscesos asociados, que
a menudo forman fístulas confluentes que drenan un seroso, sero-
secreción purulenta o mucoide. Rojizo a violáceo
Se observa comúnmente hinchazón firme de la cara. Pacientes
a menudo informan untuosidad de la piel antes del brote
de rosácea fulminante. A pesar del horrendo clima
cuadro cal, síntomas sistémicos como fatiga, fiebre,

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la artralgia y la anemia suelen estar ausentes. Cuando el Capítulo 79: R
la enfermedad está controlada, no se repite.

ROSACEA HALÓGENA
La ingestión de yoduros o bromuros puede causar rosácea.
como reacción o deteriorar una rosácea persistente. El osacea
Los hallazgos clínicos se asemejan a erupciones similares al acné o aquellas
descrito para rosácea conglobate. Los pacientes pueden desarrollar
pústulas eritematosas, nódulos vegetativos, en casos extremos
casos nódulos fungosos, ampollas pequeñas a grandes, exudado
placas tivas, úlcera (a veces necrótica), una circunscripción
paniculitis, o combinaciones de estas presentaciones. A
Las posibles fuentes de exposición a los halógenos tienen sabor a cítricos.
refrescos (bebidas de cola), alimentos (de mar), radiocontrol de diagnóstico
medios de contraste, desinfectantes para piscinas, ciertos antisépticos tópicos
tics, formulaciones de ondas de cabello permanentes y varios
productos que a menudo no se consideran fuentes potenciales, como
como preparaciones vitamínicas y medicamentos (p. ej., tiroides
medicación, quimioterapia). La cantidad de halo
El gen requerido para causar una rosácea halógena es variable. El
La afección generalmente mejora en 4 a 6 semanas después de la eliminación.
nación de la exposición. Cicatrices y posinflamatorias
la pigmentación puede ocurrir como residuos.

ROSACEA ESTEROIDES
Cuando un paciente con rosácea es tratado con corticosteroides tópicos B
costeroides durante un tiempo prolongado, los efectos secundarios atróficos
Figura 79-7 Rosácea esteroidea. A, un paciente adulto con pri-
de la medicación a veces conduce a un agravamiento de
rosácea marily telangiectásica con raras pápulas acneiformes
la condición. La tez cambia a una flama profunda
que fue el resultado del uso prolongado de glucocor-
rojo o rojo cobrizo cubierto por una red de telangi-
ticosteroide (Valisone), que puede aumentar la colonización de
ectasis ( figura 79-7 ). La piel atrófica desarrolla parches de Ácaros Demodex debido a la inmunosupresión. (Desde
escamas, pápulopústulas foliculares, nódulos y segundas los archivos de enseñanza del Fitzsimons Army Medical Center.) B, A
comedones arios. La presentación suele estar restringida Paciente pediátrico con rosácea esteroidea. (Usado con permiso
al área de aplicación de corticosteroides. Informe de pacientes sión de la colección de William Weston.)
una fuerte sensación de malestar y dolor persistente.

diferencia en la terapia, discriminándola de (gram-


GRAM NEGATIVO ROSACEA positivo) la rosácea papulopustulosa es esencial.
Tratamiento prolongado de un paciente con rosácea con un tópico.
antibiótico sistémico que cubre bacterias gram-positivas
EDEMA PERSISTENTE DE ROSACEA
ria seleccionará patógenos gramnegativos y, por lo tanto,
complicar la tez rosácea. La característica El edema en la rosácea debe distinguirse del
El hallazgo clínico es el desarrollo de un minúsculo color amarillo. edema facial superior sólido idiopático difuso (algunos
pústulas en un eritema preexistente o recién formado veces llamada enfermedad de Morbihan o rosácea edematosa).
antecedentes. El cuadro clínico no es distinguible. Enfermedad de Morbihan ( fig.79-8 ; el nombre de una región de 1425
de la rosácea papulopustulosa. Sin embargo, debido a la el norte de Francia, donde los pacientes con este problema estaban

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14 Polimorfismos de mutación nula en el glutatión


Se ha encontrado el gen de la S-transferasa (GST) en pacientes
con rosácea, lo que indica que un aumento oxidativo
el estrés puede estar asociado con la patogenia de la rosácea. 25,26
Dos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que se encuentran en
pacientes con rosácea de ascendencia europea codifican para
tipo 2 de butirofilina (BTNL2) y anti-leucocitos humanos
gen (HLA) -DRA loci. 26,27 Mientras que HLA-DRA mostró
tinción fuerte en sitios de inflamación perifolicular
infiltrados, células epidérmicas de Langerhans y endo-
células theliales, tinción con un anticuerpo anti-BTNL2
reveló expresión difusa en queratinocitos, perifol-
infiltrados inflamatorios liculares y células endoteliales
Parte 14 :: A de pacientes papulopustulosos con rosácea. Un polimor-
Se observó phism en NOD2 / CARD15 en un paciente
con rosácea granulomatosa; 28 el gen codifica un cas-
Figura 79-8 Enfermedad de Morbihan. Un paciente adulto con no
pase proteína de reclutamiento involucrada en el receptor tipo Toll
a un edema eritematoso leve en forma de cojín de la
párpados. Puede incluir la frente, nariz, glabela y (TLR), incluida la función de TLR-2. Por fin,
mejillas centrales. Puede ocurrir en hombres y mujeres. También se observó una variante polimórfica de TACR3 en
trastornos cneiformes pacientes con rosácea; 29 este gen codifica una taquiquinina
subtipo de receptor que responde a la familia de la sustancia P
identificada por primera vez) normalmente no está precedida por miembros, un neuropéptido críticamente involucrado en neuro-
Inflamación cutánea. La causa de este tipo de facial inflamación, brote y edema génicos.
se desconoce la hinchazón y cualquier relación de
Enfermedad de Morbihan a la fisiopatología típica de
rosácea descrita más adelante es dudosa. Sin embargo, en rosa-
cea, el edema se presenta como hinchazones duras, sin COMORBIDIDADES Y
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principalmente la mitad caudal de la cara (es decir, frente, párpados,
mejillas y nariz) sino también la glabela. Aunque el PISTAS ASOCIADAS
Es posible que el edema inicial no se experimente constantemente, el SOBRE LOS MECANISMOS
la hinchazón posterior es persistente y se acompaña de eritema
thema. En particular, hinchazón de la parte superior e inferior. DE ENFERMEDAD
los párpados que causan dificultades visuales se percibe como un agravamiento
cotización por parte del paciente. Los pacientes también informan piel tensa Estudios recientes indican que un mayor riesgo de rosácea
ness y, con poca frecuencia, prurito. Las reacciones sistémicas son puede estar asociado con enfermedades inflamatorias del tubo digestivo
profundamente ausente. El edema en la rosácea tiende a convertirse tracto, como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, celiaquía
crónico, con brotes y períodos de regresión parcial. enfermedad o sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO)
síndrome, 26,30-33 probablemente causado por una enfermedad compartida
susceptibilidad al locus HLA-DRA. Otras asociaciones
ETIOLOGÍA Y a enfermedades metabólicas como la diabetes, 34 hipertensión,

FISIOPATOLOGÍA dislipidemia y enfermedad de las arterias coronarias 35-37


encontrado, posiblemente debido a bajos niveles de
tener

proteínas o enzimas asociadas a lipoproteínas de densidad (p. ej.,


Los estudios epidemiológicos, clínicos y genéticos indican
paraoxonasa-1), 38,39 aumento de los niveles de catelicidina, 40 o
un origen genético y ambiental de la rosácea;
estrés del retículo endoplásmico. 40-42
Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos que inician
Los pacientes con rosácea tienen, en particular, diversas
tiar y perpetuar esta inflamación crónica recurrente
ciaciones a los trastornos neurológicos y neurodegenera-
Las enfermedades cutáneas toriales todavía no se conocen bien.
enfermedades activas, como la enfermedad de Alzheimer, 43 Parkinson
enfermedad, 44 migraña, 45 depresión, 46 trastornos de ansiedad, 47
síndrome de dolor regional complejo y glioma. 48
GENÉTICA Y
PISTAS ASOCIADAS
SOBRE LOS MECANISMOS ACTIVADOR AMBIENTAL
DE ENFERMEDAD FACTORES Y ASOCIADOS
PISTAS SOBRE
Una historia familiar positiva aumenta notablemente la
posibilidades de desarrollar rosácea. Además, monozy- MECANISMOS DE ENFERMEDAD
gous gemelos con rosácea tienen una mayor correlación de
1426 Criterios de puntuación clínica de la Sociedad Nacional de Rosácea que Factores desencadenantes característicos para el inicio o agravamiento
gemelos heterocigotos. 24 vation de rosácea incluyen calor (y, raramente, nocivo

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CUADRO 79 1
canales iónicos potenciales (TRP) (p. ej., TRP vanilloide tipo 1
[TRPV1] y TRP anquirina tipo 1 [TRPA1]), que puede
14
Desencadenantes comunes de la rosácea y su activación ser activado por cambios de temperatura ( Fig. 79-9 ). 1,51
Caminos Si algún receptor nocivo del resfriado puede desencadenar
se desconoce la rosácea.
INFORMADO RECEPTOR PUTATIVO
GATILLO a INCIDENCIA (%) O CAMINO

exposición al sol 81 NALP3, TLR-2, TRPV4 RADIACIÓN ULTRAVIOLETA


Estrés emocional 79 NALP3, TLR-2, TRPV1
La exposición al sol es un factor desencadenante bien aceptado para
Clima caliente 75 TRPV1,2 rosácea. De hecho, la exposición al sol puede ser el factor desencadenante
Viento 57 NALP3, TLR2-, TRPV (?) tor para la rosácea en el cuero cabelludo calvo. Sin embargo, a qu
Ejercicio pesado 56 NALP3, TLR-2, TRPV1
el grado de aumento de UVA, UVB o temperatura cuenta
para la inducción de síntomas de rosácea no está claro. El hecho
Consumo de alcohol 52 NALP3, TLR-2, TRPV1
que los pacientes detrás de los escudos de vidrio desarrollan asimétricos Capítulo 79: R
Baños calientes 51 TRPV1
eritema rosácea y enrojecimiento indica un papel para al menos
Clima frío 46 TRPA1 menos UVA en la rosácea. La radiación UV induce neuroin-
Comida picante 45 TRPV1 inflamación, estrés del retículo endoplásmico e innato

Humedad u osmótica 44 TRPV4


respuestas inmunes y promueve la fibrosis cutánea o solar
cambios
elastosis, características de la rosácea. UVB desencadena TRP
Activación vanilloide tipo 4 (TRPV4) en queratinocitos osacea
Calor interior 41 TRPV1
y aumenta en el tejido de pacientes con fo-
Ciertos productos para el cuidado de la piel.
41 NALP3, TLR-2, TRPA1
todermatitis y rosácea, lo que sugiere una patología molecular
Bebidas calentadas (vapor) 36 TRPV1 vía de la rosácea inducida por UVB a través de los canales TRPV
Ciertos cosméticos (p. Ej., 27 NALP3, TLR-2, TRPA1 (vea la figura 79-9 ). 52
formaldehído)

Medicamentos 15 NALP3, TLR-2, TRPV (?)


MICROORGANISMOS
Microorganismos b NR NALP3, TLR-2

Ajo, aceite de mostaza NR TRPA1


Ya sea un desequilibrio de la piel o la microbiota gastrointestinal
contribuye a la fisiopatología de la rosácea, y si
Calor nocivo (52 ° C) NR TRPA1
qué microorganismos están involucrados, todavía está mal
a Los desencadenantes más comunes informados por los pacientes adaptados del National Rosacea entendido. Demodex folliculorum es un comensal de
Sociedad (NRS; http://www.rosacea.org/patients/materials/triggersgraph
piel humana y animal, predominantemente en pieles grasas
.php) y modificado de Holmes y Steinhoff. 6
cerca de las glándulas pilosebáceas, 53,54 y se incrementa
b Microorganismos no reportados como desencadenantes conocidos en la encuesta NRS.
en algunos pacientes con rosácea, predominantemente en aquellos
NALP3, NACHT-, LRR- y PYD, proteína 3 que contiene dominios; NR, no
con phymata así como pápulas y pústulas. 55
informó; TLR-2, receptor tipo Toll 2; TRPA1, potencial receptor transitorio
anquirina 1; TRPV, potencial receptor transitorio vanilloide.
Si los ácaros demodex se mejoran significativamente
Modificado de Holmes AD, Steinhoff M. Conceptos integradores de rosácea
en piel eritematosa se desconoce, 56-58 pero el tratamiento
fisiopatología, presentación clínica y nuevas terapias. Exp Dermatol . que reduce la densidad de ácaros Demodex positivamente correlativamente
2017; 26 (8): 659-67; con permiso. Copyright © 2017, John Wiley & Sons. lates con mejoría clínica. 59,60 ¿Qué moléculas
o sustratos producidos por, o asociados con, demo-
Los ácaros dex son responsables de la rosácea. Candidatos

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frío), radiación ultravioleta, comida picante, ciertas bebidas alcohólicas incluyen Bacillus oleronius , proteasas o quitinas, que
bebidas (vino tinto más que vino blanco), estrés, puede activar receptores activados por proteasa (p. ej., PAR-2) 61
e infestación microbiana en la cara o en el intestino o TLR (p. ej., TLR-2), 62 liberando así citocinas,
(p. ej., demodex, sobrecrecimiento bacteriano) ( cuadro 79-1 ). 16,49 quimiocinas y metaloproteinasas de matriz (MMP)
Los ácaros Demodex se encuentran particularmente en asociación y prostanoides, y atraer células inmunes (ver
con lesiones papulopustulosas. 50 Figura 79-9 ).
Cuáles y cómo factores desencadenantes inducen pápulas y
pústulas aún no está aclarado y puede incluir demo-
ácaros dex, bacterias cutáneas o gastrointestinales, un desequilibrio
sistema de microbiota en el intestino (p. ej., síndrome SIBO), o MECANISMOS DE ENFERMEDAD
infección del estómago (p. ej., Helicobacter pylori ). Si el
desencadenantes clásicos de la rosácea, como calor, radiación UV,
Los factores desencadenantes ya mencionados probablemente inicien
algunas bebidas alcohólicas, desregulación hormonal,
comió la liberación de mediadores proinflamatorios de querati-
o estrés, son capaces de desencadenar estas erupciones es
nocitos (p. ej., catelicidina, crecimiento endotelial vascular
desconocido.
factor [VEGF], endotelina-1), células endoteliales (nítrico
óxido [NO], adenilato ciclasa pituitaria activador de pep-
CALOR, FRÍO NOCIVO marea [PACAP]), mastocitos (catelicidina, MMP, tumor
factor de necrosis [TNF] -α), macrófagos (interferón
Transcriptoma reciente e inmunohistoquímica cuantitativa [IFN] -γ, TNF, MMP, interleucina [IL] -26), helper-1 1427
Los datos de toquímica indican un papel del receptor transitorio Células T (T H 1) (IFN-γ) y células T auxiliares-17 (T H 17).

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14 Inmunidad innata y adaptativa en rosácea

Barrera cutánea Demodex Bacterias Ultravioleta Irritantes Calor


Pizca irradiación (FA, SDS, etc.) > 37 ° C

Myd88
? Proteasas
VitD
Estrés en urgencias TRPV4 TRPA1 TRPV1
? TLR-2
LL37 (i)
(+ MMP)
IL-22
KLK5 LL37 (a) ROS
PAR-2 IL-17
IL-6, IL-1β, IL-6
CCL20
CXCL8, ET-1
ERDR1 TNF-α
Parte 14 :: A IL-12 Inflamación
CCL5
CXCL8
Angiogénesis
aKLK5 CXCL5

IL-18 Vasodilatación
TSLP IL-6,
TNF, IL-1 ?
CCL5 Auto- MMP1
CXCL8 CXCL-20,19 inmune
trastornos cneiformes JUE 1 ¿daños y perjuicios?
TRPA1 TRPV1
ROS,
IFNγ, IL-6
IL-6
Célula B
Neutrófilos prolif

JUE 17
IL-8 ETAR
KLK5 / 7
Tripsinas IL-1
MMP-2, -9 Macrófago
TNF IL-17 Plasma
ROS célula
CCL2
Sustancia P
VEGF, TNF-α CGRP / ADM
Mástil Angiogén PACAP
célula hermana TGF-β ATP, MMP-1
TGF-β, TNF-α Nervio

MMP-1, -2, -9
Fibrosis
Vasodilatación, dolor
Inmunomodulacion
CXCL8 / 9/10, CCL5 / 10

Figura 79-9 Desregulación del sistema inmunológico innato y adaptativo en la rosácea. Los desencadenantes ambientales se muestran en
la parte superior de la figura, con sus efectos de señalización descendente conocidos o supuestos mostrados a continuación. Activado por proteasa
receptor-2 (PAR-2) no solo induce neuroinflamación o dolor, sino que también estimula la liberación de citocinas como
interleucina (IL) -1, factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6, IL-8, linfopoyetina del estroma tímico (TSLP), quimiocinas, matriz
metaloproteinasas (MMP) y prostaglandinas; recluta neutrófilos y células T o macrófagos al sitio de la inflamación
mación; e induce la liberación de mastocitos. Debido a que PAR-2 ​es expresado por queratinocitos, células endoteliales, mastocitos,
macrófagos y neutrófilos; está regulado por productos microbianos; e interactúa con los TLR, una función de las serina proteasas
y se pueden asumir los PAR en las respuestas inmunitarias innatas de la rosácea. 119-124 Perfiles de expresión de citocinas de toda la rosácea cutánea
Los fenotipos demuestran elevación del interferón de citocina (IFN) -γ, 20 que puede ser producido por el helper de tipo 1
Células T y células asesinas naturales, y debido a que el IFN-γ es un potente activador de los macrófagos, es probable que se trate de una
nicación de las redes inmunes adaptativas e innatas en la rosácea. Se sabe que TLR-2 aumenta la expresión del
serina proteasa KLK-5. 125 En particular, se demostró que la piel lesionada de pacientes con rosácea expresa más KLK-5 que
la piel de los participantes de control sanos. 40 Además, Yamasaki y compañeros de trabajo 41 revelaron que el aumento de capacidad
para liberar KLK-5 depende del calcio; el ligando de TLR-2 desencadena un influjo de calcio, que a su vez induce
el aumento de la liberación de KLK-5. En este proceso, el calcio funciona como estímulo para la transcripción de KLK-5, con
TLR-2 regula la liberación funcional de KLK-5. 41 A través de KLK-5, TLR-2 induce regulación positiva y activación de la
péptido inmune catelicidina humana (cuya forma activa es LL-37), 41 que conduce a eritema, respuesta inmune,
y angiogénesis a través de la liberación de serina proteasas, MMP, citocinas, quimiocinas y proliferación de endotelinas
células liales. 40,41,73,74,126 La actividad de la proteína KLK-5 también puede ser regulada por inhibidores de serina proteasa de tipo Kazal (SPINK). 72
Entre estos, SPINK6 se identificó en la piel humana como un inhibidor específico de KLK. 72 Sin embargo, su papel putativo en
la rosácea debe explorarse más a fondo. KLK-5 también está mediado por MMP. Específicamente, la activación de KLK-5 ocurre después
la escisión de su forma de proenzima por MMP-9. 72 En particular, se observó una mayor expresión de MMP-2 y MMP-9

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en la piel de pacientes con rosácea. 127 Tal aumento de la expresión de MMP tiene implicaciones potenciales para la
degeneración mediada que se observa en la rosácea. 128 Además, la iniciación mediada por MMP de los cables de activación de KLK-5
para una mayor activación de LL-37, la forma procesada de catelicidina. Mayor expresión del potencial receptor transitorio
(TRP) de la subfamilia vanilloide (TRPV1–4) se encontraron en la piel lesionada de pacientes con rosácea. 51 canales TRP
son ampliamente reconocidos como sensores polimodales de señales irritantes ambientales y endógenas y pueden activarse
1428 activados por los desencadenantes típicos de la rosácea (p. ej., calor, rayos ultravioleta B, cambios de temperatura, compuestos picantes de
y especias, alcohol, estímulos mecánicos, irritantes). La activación de los TRP aumenta las concentraciones de calcio intracelular

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Desencadenantes como calor, frío nocivo, ejercicio, picante


alimentos, etanol (u otros ingredientes o ciertas bebidas alcohólicas
respuestas (véase la figura 79-9 ). En particular, tanto LL-37 como
Los PAR-2 ​se regulan positivamente en el tejido cutáneo con rosácea y
14
bebidas), y los cambios de pH pueden activar directamente la sensibilidad PAR-2 ​regula al alza los niveles de expresión de LL-37. 70 El pre
sory nervios para liberar vasoactivo y proinflamatorio cise papel e impacto terapéutico de la disfunción de la barrera cutánea
neuromediadores. Asimismo, el ejercicio y el etanol pueden función y restauración aguarda una mayor aclaración.
activar la liberación de neurotransmisores como acetilco-
Receptores tipo Toll, proteasas y
línea o neuropéptidos como PACAP de autonómico
Catelicidina: TLR-2 está regulado al alza en pacientes
nervios
con rosácea 41,71 e induce la liberación de proinflama-
Algunos receptores que responden a los triglicéridos de la rosácea
citocinas toriales, quimiocinas, factores proangiogénicos,
De hecho, se han descubierto factores ger. 41,51,63 La mayor parte de
y proteasas. 56,63,72 TLR-2 induce regulación positiva y
los factores desencadenantes activan los canales iónicos TRP en los sentidos
activación del péptido inmunitario innato cathelici-
nervios para inducir la inflamación neurogénica a través de
din a través de KLK-5 (v . fig. 79-9 ), 41 que conduce a eritema,
liberación de neuropéptidos como la sustancia P o PACAP.
respuesta inmune y angiogénesis a través de la liberación
Los neuropéptidos son potentes inductores de edema y vasoconstricción. Capítulo 79: R
de serina proteasas, MMP, citocinas, quimiocinas,
dilatación, la base del enrojecimiento y eritema. 56,64,65 El
y proliferación de células endoteliales. 41,73,74 Un papel de
reactividad individual a desencadenantes que de otro modo serían inocuos,
catelicidinas en la inflamación de la rosácea ahora es ampliamente
sin embargo, todavía no se comprende, pero una predisposición genética
aceptado, 40 aunque los datos funcionales directos in vivo en
La situación parece influir en este fenómeno. Los genes
todavía falta el ser humano.
involucrados aún no se han confirmado, pero dos SNP han
TLR-2 también puede facilitar la activación del
han sido identificados recientemente e implican una histocom- osacea
Inflamasoma NLRP3, que media la liberación de IL-1β
predisposición compleja de patibilidad. 26 Bien puede trans-
y otras reacciones inflamatorias. 75 expresión de IL-1β
espira que varios de estos factores son relevantes y que
sión está elevada en rosácea y media inflamatoria
cada uno de los subtipos de rosácea tiene diferentes factores que
respuestas en el mismo.
son importantes para su iniciación y progresión.
El estimulador aguas arriba de TLR-2 en rosácea todavía es
desconocido. Los microbios pueden activar TLR en queratino-
RESPUESTAS INMUNES citos, aunque un vínculo directo entre los ácaros demodex o
ciertas bacterias, como Bacillus oleronius , y TLR en
Similar a la psoriasis y la dermatitis atópica, innata La piel con rosácea aún no se ha demostrado. Igualmente,
Se sabe que la inmunidad tiene un papel esencial en la la conexión entre la flora de la microbiota intestinal
tiación y mantenimiento de la rosácea. Sin embargo, reciente desequilibrio y las respuestas inflamatorias en la piel
Los resultados apuntan también a un papel importante de los citotóxicos. también son desconocidos. En particular, la vitamina D se mejora en
Respuesta de las células T en la fisiopatología de la rosácea. 6,66 pacientes con rosácea y se ha demostrado que
Cómo son los sistemas inmunológico adaptativo e innato aumentar los niveles de expresión de ARNm de TLR-2 y KLK-5,
conectado en la rosácea aún no está claro (v . fig. 79-9 ). regulando así los niveles de TLR-2, KLK-5 y LL-37 en
rosácea. 76
Disfunción de la barrera cutánea: pacientes con rosa-
cea sufren de una mayor pérdida de agua transepidérmica Inflammasoma: El inflamasoma consiste en
(TEWL), así como el aumento del pH de la piel del rostro, tanto la rosácea que responde al desencadenante NALP3, caspasa-1 y
marcadores de disfunción de la barrera cutánea. 67,68 Aumentado la proteína adaptadora en forma de mota asociada a la apoptosis
TEWL conduce a una mayor "fuga" epidérmica y proteína (ASC), y orquesta la escisión y la activación
por lo tanto, el acceso a los microbios, y un pH alcalino mejora ción de una IL-1 regulada al alza por rosácea. 56,75,77 Nucleótido-
actividad enzimática, por ejemplo, de calicreínas (KLK), receptor similar al dominio de oligomerización de unión (NOD)
como KLK-5, -6, -7 o -12, que se mejoran en rosa- (NALP3) es un miembro integral de la IL-1β inflama-
piel cea. 1,5 KLK-5 activa la actividad LL-37, que estimula masoma complejo en queratinocitos que se requiere
late el eritema, la liberación de citocinas y la angiogénesis. 40,69 para la activación del inflamasoma en la rosácea. 56 Inflamación
Además, KLKs-5-, 7 (y probablemente otros) activan la activación de masomas da como resultado la quimiotaxis de neutrófilos,
PAR-2, que participa en varios procesos inflamatorios Amplificación de la inflamación mediada por IL-1 y TNF,

y liberación de neuropéptidos como sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), adrenomedulina (ADM),
y polipéptido activador de adenilato ciclasa pituitaria (PACAP), así como trifosfato de adenosina (ATP) de cuta-
nervios sensoriales neosos, o endotelina-1 (ET-1) e IL-6 de los queratinocitos. Estos productos median un aumento en
vasodilatación (enrojecimiento), permeabilidad vascular (edema) o flujo sanguíneo y mejoran los circuitos inflamatorios de adaptación
y sistema inmunológico innato, como por reclutamiento de leucocitos, activación de células T o macrófagos y desgranulación de
mastocitos. Los productos liberados de los gránulos de los mastocitos están especialmente implicados en la angiogénesis (endotelio vascular
factor de crecimiento [VEGF], factor de crecimiento transformante [TGF] -β) y fibrosis (TGF-β, MMPs-1, -2 y -9). La sustancia P puede
inducir la liberación de quimiocinas de los mastocitos que pueden modular la función de las células TH1 (a través de CCL5, CXCL10),
macrófagos o células dendríticas (a través de CCL2), regulando así la inmunidad adaptativa. Además se sabe que
La activación de TRPA1, TRPV1 y TRPV4 neuronales conduce a sensaciones dolorosas de ardor, que pueden ser similares a las
observado en pacientes con rosácea. Es de destacar que los pacientes con rosácea rara vez tienen prurito como sensación neural. Mediante
mediadores neuronales, los sistemas nerviosos sensorial y autónomo contribuyen al dolor, vasodilatación (rubor, eritema),
extravasación de plasma (edema) e inmunomodulación (células inmunitarias innatas y adaptativas). ETAR, receptor de endotelina 1429
escribe un; FA, ácido graso; SDS, dodecilsulfato de sodio.

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Página 40

14 y la síntesis de prostaglandina E2, que apoya la


formación de tule, sensación de dolor por calor y vascular
(“Enfermo”) rubor y eritema transitorio. A la que
medida que las respuestas inmunes tempranas también pueden inducir
respuestas, respectivamente. El inflamasoma activado Actualmente se desconoce la desregulación vascular. Enjuagar-
red celular de queratinocitos, macrófagos, mástil ing en pacientes con rosácea es fisiopatológicamente
células y neutrófilos (en la rosácea papulopustulosa) cre- inflamación neurogénica, como lo describen Jancso y
Ates un medio altamente inflamatorio en rosácea. La estafa- Szolcsanyi hace 50 años. 89 Histopatológicamente, superior
producción concomitante de especies reactivas de oxígeno (ROS) Se pueden encontrar edema dérmico y leucocitos, que cor-
y las MMP contribuyen aún más al daño tisular, vaso- responde con inflamación neurogénica en ex animales
relajación, vasopermeabilidad y fibrosis de inicio tardío en estudios en vivo e in vivo. Por lo tanto, tampoco se muestra claramente
rosácea. en estudios dermatopatológicos, eritema transitorio
puede verse como un proceso inflamatorio y no puede ser
Inmunidad adaptativa desequilibrada: Ambos, T
explicado por vasodilatación meramente prolongada.
y los linfocitos B juegan un papel en la rosácea. Histológico
La base molecular del "neurovascular"
El análisis y los estudios del transcriptoma revelan la presencia
Parte 14 :: A genes, mediadores y receptores activados en rosa-
de predominantemente CD4 + y en menor grado CD8 +
cea están parcialmente aclarados ( fig. 79-10 ). Sin embargo lo és
Células T y citocinas en la piel con rosácea, 20,78,79 con el
Aún se desconoce si el sistema neurovascular está
dominancia de las células CD4 + T H 1 y T H 17 y sus
mecánicamente arriba o abajo de la inflamación
citocinas que responden. Perfiles de expresión de citocinas de
cascada tory. Es cierto que enrojecimiento y eritema
Todos los fenotipos de rosácea de la piel muestran una T H 1 elevada.
son parte del proceso inflamatorio y no meramente
trastornos cneiformes
citocinas IFN-γ, TNF y T 17 citocinas IL-17A y
H
un vaso dilatado y un problema cosmético. Prolongado
IL-22. 20 células T H 17 inducen VEGF, que contribuye a
el enjuague que dura más de 5 minutos siempre es parte
angiogénesis en la rosácea (v . fig. 79-9 ). Porque IFN-γ es
de la cascada de la inflamación neurogénica 56,90 carac-
un potente activador de macrófagos, una estrecha comunicación
terizado por eritema (vasodilatación), edema (post-
Es probable que se produzcan cambios en las redes inmunes adaptativas e innatas.
extravasación de plasma capilar) y reclutamiento de
estar presente en la rosácea.
leucocitos al sitio de la inflamación. Neurona sensorial
Las erupciones de rosácea, sin embargo, también están asociadas
la densidad aumenta moderadamente en el eritematotel-
con inmunosupresión de células T después de la infección 80 o
rosácea angiectásica. 51,90
intervención terapéutica (p. ej., corticosteroides, calcio)
Los diversos TRP parecen generar la térmica,
inhibidores de neurinas, fototerapia). 81-83 Pacientes con
estímulos rosácea químicos y mecánicos en clínica
erupciones de rosácea comúnmente presentes con Demodex
manifestaciones de la rosácea. 91 Porque los canales TRP pueden
infestación de ácaros, apoyando un paralelo entre
diálogo cruzado con receptores de neuropéptidos, la interacción
Proliferación de Demodex y actividad de células T, y anti-
entre estos dos tipos de receptores pueden estar involucrados
Se han encontrado cuerpos contra Demodex en pacientes.
en el sostenimiento de las respuestas neurovasculares y la inflamación
con rosácea. 80,81
mación en rosácea, particularmente TRPA1 y TRPV1. 1,51
En la rosácea, la tolerancia inmunológica está bien conservada.
Canales de iones TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4 y TRPA1
a través de números relativamente altos de tolerogénicos (regu-
nels se expresan ampliamente en neuronales y no neuronales
las células T en comparación con otras pieles. 79 Otro
células ronales en la piel con rosácea. 51 Por lo tanto, los PRT podrían
moléculas importantes implicadas en la patología de la rosácea
establecer el complejo neuroinmune y neurovascular
fisiología mediante la regulación del sistema inmunológico adaptativo
comunicación observada en la rosácea.
Las respuestas son Erdr1 84 e IL-18, 85 apoyando la
La variedad de vías neuronales y vasculares.
excepto que las respuestas inmunes T H 1, la inducción de ROS
que parecen estar implicados en la neuroinflamación de la rosácea
moléculas, 86 y la angiogénesis son factores importantes
mación y dolor, así como hipersensibilidad cutánea,
tributores de la rosácea. 87
explica los perfiles desencadenantes únicos del individuo
pacientes con rosácea (v. cuadro 79-1 y fig. 79-10 ).
Además, los resultados fisiopatológicos pueden
DISREGULACIÓN NEUROVASCULAR difieren dependiendo de la activación del receptor individual
Y NEUROINFLAMACIÓN perfiles y objetivos de activación celular aguas abajo,
proporcionando una hipótesis para la variabilidad fenotípica
La hipersensibilidad de la piel y el enrojecimiento son consecuencia directa que se observa en la rosácea.
secuencias de estimulación neural en cualquier condición o dis- El sistema nervioso autónomo, a través del estrés inducido
facilidad, incluida la rosácea. 88 El rostro humano es hasta cierto punto aumento de la actividad del nervio simpático de la piel (SSNA),
grado fisiológicamente único porque es uno de los también puede contribuir a la fisiopatología de la rosa-
pocas regiones de la piel humana donde los vasos sanguíneos cea a través del aumento del flujo sanguíneo (eritema), neuro-
están bajo el control del simpático, parasimpático, respuestas inflamatorias (liberación de citocinas) y dolor
y nervios sensoriales. Este hecho implica que (ni) epi- inducción, 92,93 por ejemplo, a través de la liberación de cortisol-
nefrina, acetilcolina y neuropéptidos pueden modificar hormona liberadora (CRH), 94 PACAP, 65 o NO. 95 Claramente,
ular el estado del diámetro de los vasos sanguíneos. Porque La desregulación autonómica está involucrada en el enrojecimiento facial.
Los nervios autónomos también liberan neuropéptidos bajo ( Figura 79-11 ). 66,92,96 Esto puede deberse a la liberación de neuro-
ciertas circunstancias y todos los mediadores están involucrados péptidos como PACAP. En contraste, la piel muestra
en procesos inflamatorios y con- respuestas vasculares normales a la aplicación de epinefrina
1430 trol, los procesos neuroinflamatorios están involucrados en rina, norepinefrina y acetilcolina en pacientes
la perpetuación y el mantenimiento de factores no fisiológicos con rosácea.

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Comunicación neurovascular en la rosácea


14
Bacterias

reggirT stnatirrI UVB

Vitamina D Microbios
Bacterias

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proteasas

+
Alc. pH Proteasa PAR-2 TLR2 Ejercicio TRPV4
pH- ∆

ET 1 Capítulo 79: R

+
PAR-2 Proteasa TLR2 TRPV1 TRPA1 ETAR (?)

osacea
SP: edema
CGRP: vasodilatación
PACAP: vasodilatación
ATP: dolor
ET-1: dolor

¿Citocinas?
¿Quimiocinas?
MMP

ATP CGPR SP SP Vasodilatación Dolor


CGRP Edema Inflamación
PACAP Dolor
Dolor Vasodilatación Edema ET-1
JUE 1 JUE 17 Neutrófilos macrófagos Mástil
célula ATP

Figura 79-10 Comunicación neurovascular en la rosácea. En particular, se ha identificado un polimorfismo en el gen T AC3
tificado en la rosácea, que codifica el receptor de neuroquinina-3 e induce neuroinflamación, dolor y
respuestas en varios tejidos. Por tanto, la sobreestimulación del receptor-3 de neuroquinina puede contribuir a
cambios neuroinmunes en la rosácea a través de la sustancia P y otras taquiquininas. 129 Activación de transitorios neuronales
Los canales iónicos del potencial receptor (TRP) a través de los factores desencadenantes de la rosácea pueden conducir a la liberación de neuropep-
mareas (p. ej., péptido activador de adenilato ciclasa pituitaria [PACAP], sustancia P [SP] y calcitonina relacionada con el gen
péptido [CGRP]), 91 que están implicados en la vasodilatación asociada a la rosácea, 90 extravasación de plasma y leucocitos
reclutamiento, también a través de la inducción de la desgranulación de los mastocitos. 5 Las fibras nerviosas SP-positivas se mejoran en pacientes con
rosácea. Además, los nervios positivos para PACAP están estrechamente asociados anatómicamente con los mastocitos que liberan una serie de
mediadores vasoactivos. 65 Finalmente, el agonista y uno de los receptores de CGRP se incrementan en los niveles de ARNm en pacientes
con rosácea. 98 Debido a que los canales TRP pueden interrelacionarse con los receptores de neuropéptidos, la interacción de ambos receptores
puede estar involucrado en el mantenimiento de las respuestas neurovasculares y la inflamación en la rosácea, particularmente TRP anquirina tipo 1
(TRPA1) y TRP vanilloide tipo 1 (TRPV1). 1,51
Las proteasas como las calicreínas (KLK) -5, -6 y -7 activan el receptor-2 activado por proteasa (PAR-2) en los queratinocitos, endotelios
células liales, macrófagos, mastocitos y nervios sensoriales, contribuyendo así a la activación inmune innata y adaptativa,
vasorregulación y dolor. PAR-2 ​induce la liberación de varios neuropéptidos (SP, CGRP, PACAP) de los nervios, así como cito-
quimiocinas, especies reactivas de oxígeno (ROS) y metaloproteinasas de matriz (MMP) de las células cutáneas e inmunes.
células. Aunque SP promueve principalmente la extravasación de plasma (edema) y la dilatación vascular CGRP y PACAP, todos pueden iniciar
comió sensaciones de dolor. PAR-2 ​también está regulado por varios factores desencadenantes de rosácea exógenos, así como agentes microbianos y
interactúa con los receptores tipo Toll (TLR). 119-124 TLR son receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que detectan asociados a patógenos
patrones moleculares (PAMP). En particular, TLR-2 también se regula al alza en pacientes con rosácea 41,71 e induce la liberación de neuro-
péptidos, citocinas proinflamatorias, quimiocinas, factores proangiogénicos y proteasas como KLK-5. 56,63,72 Sin embargo, el
El estimulador de TLR-2 en rosácea aún se desconoce. A través de la liberación de KLK-5, TLR-2 puede activar PAR-2 ​y activar la inmunidad innata
péptido catelicidina, 41 que conduce a la liberación de neuropéptidos y la consiguiente angiogénesis, eritema, extravasación de plasma,
y modulación inmunológica. Por lo tanto, TLR y PAR-2 ​pueden verse como una "vanguardia" de la inmunidad innata en la rosácea. ETAR, endotelina
receptor tipo A; UV, ultravioleta.
1431

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14 Regulación de los vasos sanguíneos faciales en la rosácea.

UVB

Irritante Estrés Irritante Inflamación Calor

TRPA1
LL37 TRPV4
Estrés pH

IL-6
Ejercicio- ∆

Parte 14 :: A
MRGPRX2

TRPV4 TRPV1
?
TRPV1
ACh
trastornos cneiformes Desgranulación TRPV1

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Parasimpático Simpático Sensorial
nervios nervios TRPA1 nervios

IL-6R

Parasimpático Simpático Sensorial


vasodilatación vasodilatación vasodilatación

ACh ACh CGRP NO


PACAP VIP

Vasodilatación
¿Dolor?
Vasodilatación
Edema
¿Dolor?

Figura 79-11 Patomecanismo potencial del enrojecimiento facial en la rosácea. El enrojecimiento implica un
eritema persistente) respuesta vascular reactiva a varios estímulos "irritantes" (en cuestión de segundos a minutos), inducida por el desencadenante
factores (p. ej., comida picante, ciertos alcoholes [Alc], ultravioleta [UV] B, calor, frío nocivo, ejercicio o estímulos emocionales estresantes
uli; parte superior de la figura). La mayoría de los factores desencadenantes activan hábilmente los canales iónicos del potencial receptor transitorio (TRP) (p. Ej., TRP
vanilloide tipo 1 [TRPV1], TRP anquirina tipo 1 [TRPA1], TRP vanilloide tipo 4 [TRPV4]) en queratinocitos, células inmunitarias o sen-
nervios sensoriales para inducir la inflamación neurogénica a través de la liberación de neuropéptidos como la sustancia P, el gen de la calcitonina
péptido relacionado (CGRP), adrenomedulina (ADM), péptido activador de adenilato ciclasa pituitaria (PACAP) o vasointestinal
péptido (VIP) de los nervios sensoriales. La liberación de neuropéptidos de los nervios sensoriales es facilitada directamente por el irritante
estímulo o establecido a través de señales intermedias derivadas de queratinocitos (p. ej., interleucina [IL] -6), células endoteliales (p. ej.,
factor de necrosis tumoral [TNF] -α, IL-1) o células inmunes (p. ej., mastocitos). Los neuropéptidos son potentes inductores de vasodilatación,
la base del enrojecimiento y eritema, extravasación de plasma (que conduce a edema) y dolor. Además, los estímulos estresantes también
hiperestimulan el sistema nervioso autónomo, especialmente las fibras vasodilatadoras simpáticas y parasimpáticas, por lo que
regula la liberación de acetilcolina (ACh), por ejemplo, un potente vasorregulador e inmunomodulador. NO, óxido nítrico.

CAMBIOS FIMATOSOS, FIBROSIS, convincentemente para pacientes con rosácea, y algunos


incluso tener "piel seca".
E HIPERPLASIA GLANDULAR Los mastocitos y las células B contribuyen de forma fundamental a la piel
fibrosis a través de la liberación de MMP, que es una plausi-
Aunque un porcentaje significativo de pacientes varones
Vía ble para el desarrollo de phymata a través de
con rosácea desarrollan phymata, principalmente en la nariz, un
inflamación crónica. 20,97 El vínculo fisiopatológico
vínculo fisiopatológico de la inflamación crónica y
entre la inflamación crónica y la hiper-
1432 Se desconoce la fibrosis cutánea o la hiperplasia sebácea.
plasia sigue siendo enigmática ( fig. 79-12 ).
No se ha demostrado el papel de la seborrea.

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Factores desencadenantes exógenos y endógenos de la fibrosis y la hiperplasia glandular en la rosácea


14
Bacterias Demodex
Pizca

Irritantes
TLR2
Cabello
Estrés agonista

Bacterias Demodex
proteasas proteasas
Inflamación
Epidermis Queratinocitos
Proteasas
Queratinocitos
Alc. pH

PAR-2 Barrera
Capítulo 79: R
ruptura

Proteasas
(MMP)
? ?
Dermis
Proteasas
Sebáceo + TLR2

glándulas ?
TGF-β, osacea
IL-6
Célula B

PAR-1

CRH PAR-2

Endocannabinoides
EGF
CRHR FOXo? +
PAR-2
PPAR? IL-6R
Neuropéptidos
TLR2 Mástil
IL-6
célula
TGF-BR Fibroblastos

Cabello CRH TGF-β


folículo Proteasas
Hiperplasia glandular Fibrosis (?)
MMP

Células inmunes

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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición

Figura 79-12 Patomecanismo y estrategias terapéuticas actuales para la fibrosis y la hiperplasia glandular en la rosácea.
Phymata son placas y nódulos verrugosos basados ​en hiperplasia glandular de glándulas sebáceas y fibroblasto.
activación. Se desarrollan a través de una inflamación crónica clínicamente visible (eritema crónico, pápulas o
pústulas) o, a veces, piel clínicamente normal (fima subclínica). En cualquier caso, se desarrollan debido a
Procesos inflamatorios persistentes acompañados de edema. Histopatológicamente, los phymata se caracterizan por una
infiltrado linfocítico perivascular, glándulas sebáceas y folículos agrandados, vasos dilatados, miofibro-
blastos y fibrosis. El proceso inflamatorio desregulado puede ser desencadenado por múltiples exógenos y endógenos
factores nous. Los componentes de la pared celular son reconocidos por el receptor tipo Toll 2 (TLR2, CD282) que conduce a la activación de
el sistema inmunológico innato en forma de macrófagos y activación de mastocitos o células inmunes adaptativas (p. ej., células B),
que liberan fácilmente un cóctel de mediadores profibróticos (p. ej., interleucina [IL] -6, IL-4, factor de crecimiento transformante
[TGF] -β, factor de crecimiento derivado de plaquetas [PDGF]) que remodelan y activan los fibroblastos dérmicos para depositar un exceso
cantidades de matriz extracelular, un sello distintivo de la fibrosis. Demodex o proteasas derivadas de bacterias o endógenas
las proteasas (p. ej., calicreínas, metaloproteinasas de matriz) pueden participar en este proceso fibrótico activando la piel residente
células (p. ej., queratinocitos, fibroblastos) e inmunes (p. ej., mastocitos, macrófagos) a través de receptores de citocinas
(IL-4, IL-6) receptores del factor de crecimiento (por ejemplo, TGF-β, PDGF), receptor 2 activado por proteasa (PAR-2) o TLR. PH bajo y
La disrupción de la barrera activa además los queratinocitos para liberar proteasas profibróticas que pueden apuntar a los fibroblastos.
PAR-2 ​derivado. El patomecanismo preciso de la hiperplasia glandular sebácea está lejos de entenderse. Un
La red de señalización importante parece estar desencadenada por el estrés que probablemente activa el PAR-2 ​queratinocítico, causando
la liberación de proteasa, y podría interferir con la hormona liberadora de corticotropina y el sistema cannabinoide, el
modulación del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y abundancia de neuropéptidos y proliferador de peroxisoma activado
activación del receptor gamma (PPARγ). Cada objetivo está involucrado en la regulación del metabolismo de los lípidos y la glucosa,
proliferación y diferenciación celular, o inflamación que regula fundamentalmente la sebogénesis, glándula sebácea
proliferación y, en consecuencia, hiperplasia glandular. Alc, alcohol; CRH, hormona liberadora de cortisol; MMP, matriz
metaloproteinasa.

1433

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14 TELANGIECTASIA En las lesiones fimatosas de rosácea, el infiltrado todavía contiene


sistas de células T H 1 y T H 17, macrófagos, mastocitos,
Se desconoce la fisiopatología de la telangiectasia, pero y más células plasmáticas que en la rosácea no fimatosa.
difiere del daño solar (fotodermatitis crónica, Hiperplasia glandular y taponamiento folicular sin
heliodermatitis). 98 Una posible explicación es que se pueden encontrar comedones, fibrosis y aumento
proteasas, MMP y factores de crecimiento de las trans- en fibroblastos. 5 En rosácea fimatosa y a menudo foliculitis
factor de crecimiento formador o factor de crecimiento de fibroblastos inflamación lar o perifolicular, Demodex folliculorum
La familia destruye la arquitectura de lo extracelular. está presente hasta el 50% de la muestra de tejido; estos ácaros son
matriz, reduciendo así la resistencia del tejido a la sangre más abundante en la piel fimatosa, que puede explicar
vasos, que posteriormente conduce a irreversible para la foliculitis y perifoliculitis.
vasodilatación. 99 Esto, sin embargo, aguarda una mayor aclaración. Si las células de Langerhans o las células dendríticas son
ción a través de la investigación. medido en todas las lesiones aún no está claro. Algunos autores
encontraron una mayor densidad de células de Langerhans, pero otros
Parte 14 :: A no. 5
TRACTO GASTROINTESTINAL En rosácea ocular, dilatación sanguínea y linfática.
El papel de H. pylori en la rosácea es controvertido. 100,101 vasos, así como obstrucción de la glándula de Meibomio
Evidencia más convincente se deriva de estudios en se puede observar.
qué pacientes con síndrome SIBO (p. ej., después de una cirugía La rosácea granulomatosa se caracteriza por
enfermedades metabólicas) desarrollan una flora de microbiota en edema y vasodilatación, así como granulomas dérmicos
trastornos cneiformes del tipo tuberculoide con células T y macrófagos
favor de las bacterias proinflamatorias, en lugar de protectoras,
teria en el tracto gastrointestinal. 102 Rifaximina, un fármaco que a través así como células gigantes multinucleadas y células plasmáticas.
La modulación de células T reinstala la flora fisiológica en La marcada vasodilatación dérmica superior de sangre y
el tracto gastrointestinal, alivia los síntomas de la rosácea en la mayor parte vasos linfáticos lo diferencia de otros granulometría
de casos (pero no de pacientes con H. pylori a través de H + trastornos matosos como el lupus vulgaris.
bloqueadores de bomba), lo que apoya esta hipótesis. 32,103,104 En rosácea fulminante, además del infiltrado men-
mencionado anteriormente, numerosas células epitelioides, así como
ocasionalmente granulomas con gigante multinucleado
DIAGNÓSTICO DE ROSACEA se pueden observar las células.
Los hallazgos histopatológicos en pacientes con complicaciones
El diagnóstico de rosácea se basa en las características clínicas. el eritema y la telangiectasia combinados son relativamente leves
(ver Hallazgos clínicos) junto con una revisión y no diagnóstico. Vasos sanguíneos dérmicos superiores usualmente
historial del paciente (edad, sexo, factores desencadenantes, hormonas aparecen prominentes, y puede haber un período leve
cambios, profesión, aficiones, cirugías intestinales, Demodex Infiltrado vascular compuesto principalmente por linfocitos.
infestación, ejercicio, exposición al calor, frío nocivo con una mezcla de histiocitos. El mas consistente
exposición, hábitos de bebida y alimentación) y la historia familiar La anomalía es un cambio en el colágeno de la parte superior.
tory (historia familiar positiva). Sin marcadores de diagnóstico dermis, la llamada "elastosis solar". Esto representa el
o existe un examen de laboratorio para diagnosticar la rosácea. Para resultado de daño actínico crónico.
diferenciarse de otras enfermedades cutáneas o sistémicas, sin embargo Los cambios histopatológicos en algunos pacientes son
alguna vez, las herramientas de diagnóstico y análisis de laboratorio pueden ser caracterizado por una marcada fibrosis en la superficie
usado. Histopatología, especialmente en el eritema temprano y dermis reticular, acentuada alrededor de folículos y
Tous estadio, a menudo es inespecífico; sin embargo, una biopsia puede aumento del número de fibroblastos, pero otros (especialmente
Ser útil para excluir otros diagnósticos diferenciales (ver la forma obstructiva) muestran el depósito de mucina en el
Diagnóstico diferencial). dermis. El colágeno en la dermis superior a menudo muestra
cambios de elastosis solar, que es marcada en pacientes
con rinofima secundario a daño actínico.
HISTOPATOLOGÍA DE
ROSÁCEA
CLASIFICACIÓN
Histológicamente, la rosácea se caracteriza por numerosos

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características, dependiendo de los síntomas de presentación o Actualmente, existen dos sistemas de clasificación: El primero,
subtipo. En piel eritematosa y telangiectasia, un descrito en 2002, considera la rosácea como un síndrome o
infiltrado inflamatorio perivascular que consiste principalmente tipología con cuatro subtipos clínicos distintos: (1) eri-
de células T H 1 y T H 17, así como macrófagos y mastocitos tematotelangiectásico, (2) papulopustuloso, (3) phyma-
células, se pueden observar; 5,20 dependiendo de la gravedad, estos tous y (4) rosácea ocular ( cuadro 79-2 ). 17,105 La severidad
las células pueden ser escasas a numerosas. Además, sangre y se puede clasificar como leve, moderada o grave. 106 Estos
vasos linfáticos están marcadamente dilatados, y un micro- los subtipos pueden ser variantes discretas o pueden progresar
edema dérmico escópicamente visible se puede encontrar en todos de un subtipo a otro, observándose superposiciones.
estadios, pero rara vez se encuentra clínicamente. La mejora aportada por esta clasificación fue
Las pápulas consisten en células CD4 + T H 1 y T H 17, macro- para determinar una fenomenología más estructurada en
1434 fagos, mastocitos y células plasmáticas. En pústulas, además esta enigmática enfermedad de la piel y ayudó a los médicos en un
Se pueden encontrar neutrófilos tradicionales. diariamente para monitorear el éxito terapéutico de cada

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CUADRO 79 2 CUADRO 79 3
14
Clasificación de 2002 y 2004: subtipos de Clasificación de la rosácea de 2016 y 2017:
Rosácea 17,106 Funciones de diagnóstico, principales y secundarias
de rosácea
SUBTIPO ( NÚMERO
Y NOMBRE ) a CARACTERISTICAS CLINICAS DIAGNÓSTICO SECUNDARIO
CARACTERÍSTICAS a CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
CARACTERÍSTICAS
Subtipo 1: Eritema facial central persistente,
eritematotelangiectásico ushing frecuente; tal vez Centrofacial persistente Enrojecimiento o transitorio Sensacion de quemarse
vasos telangiectásicos eritema asociado eritema de la piel

Subtipo 2: papulopustuloso Pápulas eritematosas en forma de cúpula, con intenciones periódicas


si cación por potencia
algunos con postulación superadora
factores desencadenantes iniciales
en una distribución centrofacial en un
antecedentes de eritema persistente Cambios fimatosos Papiloma inflamatorio Sensaciones punzantes
ules y pústulas ción de la piel
Capítulo 79: R
Subtipo 3: fimatoso Hinchazón facial persistente con hiper-
trofeo de tejido (rinofima); Telangiectasia Edema
diferentes variantes descritas
Manifestaciones
Manifestaciones oculares
oculares Sensación de sequedad
Subtipo 4: O Inflamación ocular (p. Ej., Blefaritis, Margen del párpado la piel
conjuntivitis o glándula de Meibomio telangiectasia
disfunción; chalación) Blefaritis
osacea
Queratitis, con-
a Cada subtipo puede clasificarse como leve, moderado y grave.
junctivitis, o
escleroqueratitis

subtipo. La desventaja es que la precisión clínica a Todas las características pueden presentarse como leves, moderadas o graves.
Modificado de Tan J, Almeida LMC, Bewley A, et al. Actualizando el diagno-
síntomas modulados (p. ej., eritema y telangiectasia)
sis, clasificación y evaluación de la rosácea: recomendaciones del
pueden basarse en diferentes fisiopatologías y son
panel del COnsenso global de ROSacea (ROSCO). Br J Dermatol . 2017; 176 (2):
impidiendo así una comprensión más basada en la fisiopatología
431-438 y Gallo RL, Granstein RD, Kang S, et al. Clasificación estándar
permanente de la enfermedad. Además, muchos pacientes presentan y fisiopatología de la rosácea: la actualización de 2017 del National Rosacea
ent con una superposición de todos los subtipos (p. ej., papulopustulosa Comité de Expertos de la Sociedad. J Am Acad Dermatol . 2018; 78 (1): 148-155.
y ocular o fimatoso con o sin eritema),
lo que complica una clasificación clara. Por fin,
un síntoma frecuente, si no dominante, el enrojecimiento, es la sensación de ardor se consideran características secundarias
descuidado o subclasificado como eritema, que es pato- (síntomas) de la rosácea.
fisiológicamente incorrecto.
En consecuencia, una clasificación o calificación modificada
El sistema se introdujo en 2016 a 2017, 16,19 enfatizando
cada síntoma posible en la rosácea y subclasificación
HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
clasificarlos como características diagnósticas, principales o secundarias
basado en cuán importante o selectivo es el síntoma Hay herramientas de diagnóstico disponibles para algunos de los principales
para hacer el diagnóstico (por ejemplo, casi no hay diferencias características de la rosácea ( cuadro 79-4 ).
diagnósticos iniciales para un phymata o central persistente
eritema facial) Cuadro 79-3 ). Aunque tampoco per-
fect, la nueva clasificación considera más a fondo CUADRO 79 4
los muchos pacientes superpuestos que existen en el "mundo real Herramientas de diagnóstico para diferentes características clínicas
situación ", fuera de la clasificación de subtipos y de rosácea
dejando más espacio para una clase basada en la fisiopatología
sificación y terapia. 13,18,107 Así, la nueva clasificación MANIFESTACIÓN CLÍNICA HERRAMIENTA DE DIAGNOSTICO

probable que refleje con mayor precisión la realidad clínica Enrojecimiento Herramienta de evaluación de lavado (FAST)
de la presentación de la enfermedad, aunque validando datos Puntuación global de gravedad del lavado (GFSS)
están perdidos. 16,13 Eritema persistente Evaluación global del investigador (IGA)
Un grupo de expertos reciente evaluó fimatosos Evaluación del eritema del médico (CEA) /
cambios como un signo de diagnóstico individual de rosa- Autoevaluación del paciente (PSA)
cea y eritema centrofacial persistente asociado Telangiectasia Ninguno
con intensificación periódica por posible desencadenante
Pápulas o pústulas Recuento de lesiones
factores como un signo diagnóstico mínimo de rosácea.
Evaluación global del investigador
Enrojecimiento, telangiectasia y papilar inflamatorio
Cambios fimatosos Ninguno
ules o pústulas se consideran características principales, pero
no son diagnósticos de rosácea. La localización centrofacial Manifestaciones oculares Pendiente

El diagnóstico y las características principales es esencial para Modificado de Tan J, Almeida LMC, Bewley A, et al. Actualizando el diag-
diagnóstico de rosácea. La ubicación facial bilateral de nosis, clasificación y evaluación de la rosácea: recomendaciones de
una presentación se considera típica pero no esencial el panel del COnsenso global de ROSacea (ROSCO). Br J Dermatol . 2017; 1435
tial. Sensación de escozor, edema, sensación de sequedad y 176 (2): 431-38.

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14 TABLA 79 5
trastornos de diversas etiopatologías. Consideración de
los diagnósticos diferenciales sobre la base de las principales características
Clasificación de Rhinophymata Por lo tanto, la estructura de la presentación de la piel es útil ( cuadros 79-8
a 79-16 ). Observaciones útiles para diferenciar varios
GRUPO PRESENTACIÓN
Las formas de enrojecimiento se muestran en el cuadro 79-11 .
1 Extremo distal, vértice de la nariz

3
Media nariz distal, ápice, alas,

Mitad distal de la nariz, ápice, nódulos alares


ADMINISTRACIÓN DE
4 Nariz completa, incluyendo puente y surcos nasofaciales ROSÁCEA
Modificado de Clark DP, Hanke CW. Tratamiento electroquirúrgico de rinocerontes
Antes de la terapia, las características y la gravedad de la enfermedad.
phyma. J Am Acad Dermatol . 1990; 22 (5 Pt 1): 831-37.
debe ser calificado para definir la terapia adecuada, aunque
Debe recordarse que algunas de las características pueden
Parte 14 :: A no estar visible o presente en la consulta. Evaluación de
LA CALIFICACIÓN DE SEVERIDAD
el historial médico (incluidos los esteroides, los cálculos tópicos
inhibidores de neurina, bromo), y
DE ROSACEA Deben cesar los desencadenantes de drogas. Evitar el desencadenante es
importante para mejorar la condición y protegerse de
La clasificación de la rosácea se divide en leve, moderada recae y, por tanto, es tan importante como el tratamiento ( fig. 79-13
trastornos cneiformes
comido y severo. La clasificación proporciona al médico y cuadro 79-17 ).
con una herramienta práctica para evaluar la necesidad del paciente de
una determinada terapia y ayuda a controlar la respuesta a
intervención terapéutica. dieciséis
Una escala clínica basada en la implicación morfológica
CUIDADO GENERAL DE LA PIEL
ha sido introducido para la evaluación de la severidad
de rinofimata ( cuadro 79-5 ). No ampliamente aceptado Educación e instrucciones exhaustivas para la generación adecuada
existe clasificación para la telangiectasia. 17,106 La severa El cuidado general de la piel es un componente crítico de una adecuada rosa-
La aparición de pápulas y pústulas en la rosácea puede clasificarse gestión de cea porque la consiguiente aplicación de
según el número de pápulas y pústulas un cuidado adecuado de la piel no irritante puede
(pocas, varias o muchas) y si las placas (confluentes ventilar o atenuar las recaídas o atenuar la piel seca o
lesiones inflamatorias en un área elevada de eritema) son sensaciones de dolor ( cuadro 79-17 ). Además, educar
regalo. La rosácea ocular debe clasificarse en el cuadro 79-6 ), pacientes sobre estrategias de comportamiento y enfoques para
y se debe iniciar una consulta oftalmológica reducir los síntomas de la piel facial reducirá la psique
con prontitud en casos moderados a graves. carga de morbilidad biológica y mejorar significativamente
la calidad de vida del paciente y el resultado del paciente.
Los elementos esenciales de los consejos para el cuidado de la piel son (1) evitar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALde factores desencadenantes, (2) uso de bases y tratamientos faciales
cobertura sin agravar los síntomas de la rosácea,
Clínicamente, la rosácea clásica (vulgaris) tiene que ser (3) uso de protector solar SPF (factor de protección solar) de
diferenciado de varias enfermedades y rosácea más rara al menos 30+, (4) uso frecuente de humectantes si la piel seca es
cea forma el cuadro 79-7 ), como granulomatoso, lupoide, un problema, (5) uso de limpieza secante para una nariz grasosa,
fulminans, conglobata. Trastornos más prominentes que (6) uso regular de limpiadores suaves para todo el rostro,
pueden confundirse con rosácea son dermatosis seborreica (7) uso de bases de maquillaje de tono verde mate para enmascarar la piel
titis, acné vulgar, lupus eritematoso discoide crónico enrojecimiento y (9) evitar frotarse la cara.
tosus, sarcoidosis, erupción de luz polimorfa y
erisipela ( cuadro 79-7 ). Examen a fondo
puede ser necesario para excluir la participación de múltiples sistemas
si se sospechan otros diagnósticos. La lista de enfermedades
PRIMERA LINEA, SEGUNDA
imitar el fenotipo de la rosácea es vasto e incluye LINEA Y FUERA DE ETIQUETA
TRATOS
CUADRO 79 6
Basado en nuevos conocimientos, un tratamiento impulsado por el fenotipo
Clasificación de la rosácea ocular
El algoritmo de ment se ha desarrollado recientemente (ver
Leve: picazón leve, sequedad o aspereza de los ojos; ne escala de párpado Fig.79-13 ) en relación con las principales características cutáneas.
márgenes; telangiectasia y eritema de los márgenes de los párpados; leve con de rubor, eritema transitorio, eritema persistente,
inyección de la juntura. pápulas o pústulas, telangiectasia, phymata y dolor
Moderado: ardor de ojos; formación de costras o irregularidad en los márgenes de los párpados sensaciones. Para cada función, las terapias de primera línea varían
con eritema y edema; formación de chalazión u orzuelo) sobre la base de su fisiopatología ( fig. 79-14 ) y
Grave: dolor, fotosensibilidad, visión borrosa, pérdida de pestañas, grave
gravedad clínica. Dado que los diferentes síntomas
inflamación conjuntival, cambios en la córnea, escleritis o epiescleritis,
1436 derivan de diferentes fisiopatologías, la combinación
uveítis, iritis
nación de varios tópicos con tratamientos sistémicos o

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Diagnóstico diferencial más destacado de rosácea e investigaciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INVESTIGACIÓN

Acné común Comedones, no ushing, diferente Dermatitis atópica facial Análisis de sangre (IL-16, ECP, IgE)

pico de edad, sin cambios fimatosos Biopsia de piel e histopatológica


examen
Lupus sistémico Los pacientes con LES a menudo tienen otros
Anamnesis, antecedentes del paciente, eccema
eritematoso (LES) áreas de afectación cutánea
morfología, prurito
como los lados y la V del cuello
Reacciones sistémicas Erisipela Serología (leucocitosis, PCR)
ANA y anti-ADN (anti-Ro, anti-La) Título de ASO, ADB

Biopsia de piel, histopatológica Fiebre

examen; directo e indirecto Acneiforme inducido por esteroides Medicamento


inmunofluorescencia foliculitis, esteroide Historia Capítulo 79: R
Lupus discoide crónico Biopsia de piel, histopatológica rosácea

eritematoso (CDLE) examen Linfocítico Jessner Sin pústulas, distribución, historia,


Inmunofluorescencia directa (IgG, en ltrar histología
IgM, IgA, C 1 , C 3 )
Sarcoidosis Serología (ACE, sIL-2R, neopterina, Ca 2+ )
Fotosensibilidad
electroforesis en suero (IgG)
Prurito inducido por rayos ultravioleta
Recuento de células osacea
Fotodaño Historia, erupciones fotosensibles, Histología
(heliodermatitis) distribución más periférica
Dermatitis perioral Zona perioral no afectada
Fotorreacción alérgica Macropatrón heliotrópico Historia de la terapia local "intensiva"
Eczema bordeado por dos lados Sin ushing; raramente, eritematoso
Lesiones eccematosas "satélite" placas
Historia, prueba de fotoparche
Obstrucción de superior Hinchazón facial por la mañana.
Fotorreacción tóxica Macropatrón heliotrópico vena cava Dificultad para respirar
Eccema de bordes marcados Edema de miembros superiores
Historia Edema de cuello

Erupción de luz polimórfica Más monomórfico Signo de Pemberton

Provocación fotográfica, temprana y tardía Radiografía, tomografía computarizada,

evaluación broncoscopia

Biopsia de piel, histopatológica Sífilis Serología,


examen Prueba TPHA, VDRL, FTA (Abs)

Dermatomiositis Debilidad muscular Serología de licor

Anticuerpo anti-Jo Tuberculosis Biopsia de piel, tinción de Ziehl-Neelsen

Dermatitis seborreica Ligero tinte amarillo a naranja o Prueba QuantiFERON-TB GIT

escamas en suelo eritematoso Radiografía

Más picazón, menos escozor o ardor Síndrome de Haber Historia familiar


Distribución y más eccematosa Transmisión hereditaria (autosómica

Dermatitis de contacto Morfología del eccema dominante

Historia del paciente Sensacion de quemarse

Exposición Pigmentación pardusca, induración

ADB, anti-DNasa B; ECA, enzima convertidora de angiotensina; ANA, anticuerpo antinuclear; ASO, anti-estreptolisina O; CRP, proteína C reactiva; TC, tomografía computarizada
phy; C1, componente 1 del complemento; C3, componente 3 del complemento; FTA (Abs), absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes; Ig, inmunoglobulina; IL, interleu
familiares; sIL-2R, receptor soluble de interleucina-2; TPHA, ensayo de hemaglutinación de treponema pallidum; UV, ultravioleta; VDRL, Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas.

CUADRO 79 8
Diagnóstico diferencial de rinofima

CONDICIÓN CARACTERÍSTICAS

Lupus pernio (sarcoide Inflamación de la nariz de color marrón brillante, rojo o violáceo; puede ser monomorfo y singular; puede ser asimétrico; puede extender
de la nariz) a las mejillas mediales; la diascopia revela "nódulos de gelatina de manzana" en el lupus pernio; la dermatoscopia y la biopsia ayudan a establecer el diagnóstico;
Se requiere un estudio para la participación sistémica.

Basal o escamoso Edad; histología; ambos imitan o se presentan en asociación con rinofima; El crecimiento rápido y la erosión o ulceración de la superficie requieren
carcinoma de células biopsia

Linfoma o Raro; puede ser necesaria una biopsia intranasal para diagnosticar un linfoma; Los linfomas nasales pueden confundirse con rinofima, pero no
angiosarcoma no muestran hiperplasia glandular sino una superficie brillante

Lupus vulgaris (TB) Diferencias geográficas de prevalencia; puede imitar el rinofima, pero a menudo hay cicatrices; también extrafacial; histología

Acrocianosis Decoloración azulada de la nariz, especialmente en clima frío; generalmente sin deformidad; sin hiperplasia glandular

Lupus eritematoso Eritema pero sin antecedentes de tintineo; escalas (CDLE); la tendencia a la formación de cicatrices es una característica de CDLE; más raramente, pápulas y pústulas 1437
CDLE, lupus eritematoso discoide crónico; TB, tuberculosis.

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14 CUADRO 79 9 CUADRO 79 11
Causas y diagnósticos diferenciales de persistencia Observaciones útiles para diferenciar varios
Eritema Formas de rubor

Rosácea La menopausia suele difuminarse en la cara y la piel.


Demodicosis a menudo aparece brillante porque este tipo de ushing es típicamente asociado
Drogas inducida (por ejemplo, cortisona) atado con sudoración (los llamados "sofocos"). El promedio de ush caliente
Dermatitis de contacto dura unos 4 minutos. Las mujeres con picor tienen un aumento
Dermatitis seborreica temperatura corporal central y una zona termoneutral reducida (la
Tiña rango de temperatura central del cuerpo por encima del cual se produce la sudoración y
Dermatomiositis debajo del cual se producen escalofríos). 130
Lupus eritematoso La terapia hormonal (p. Ej., Estrógeno) es el tratamiento estándar y puede
Erupción de luz polimorfa disminuir la frecuencia y la gravedad de ushes calientes hasta en un 90%.
Trastornos del ushing El ushing que ocurre con el síndrome carcinoide, mastocito-
Parte 14 :: A
Erisipela facial, infiltrado linfocítico de Jessner, luz polimórfica sis, y el feocromocitoma no suele ir acompañado de sudor
erupción ING y así caen en la categoría de “ushing seco.”

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Granuloma facial, linfocitoma cutis, sarcoide facial El rubor asociado con el síndrome carcinoide se ha clasificado
Heliodermatitis, dermatitis atópica, de contacto y de fotos de contacto en cuatro patrones on diferente. Un patrón involucra la cara y el pecho.
dermatitis y es relativamente breve, con una duración de menos de 5 minutos. En otros pacientes,
Fotodermatitis el ush se puede prolongar por más de 5 minutos. Persistente
trastornos cneiformes
edema y "facies leonina" se han informado en un paciente con
síndrome carcinoide de larga data. 131
Los pacientes con mastocitosis pueden presentar rubor después del ejercicio,
incluso tópico con tratamientos sistémicos y físicos
ingestión de alcohol o codeína, o inyección de polimixina B.
se debe considerar la terapia (v . fig. 79-13 ). 7,108
Pueden acompañarlo palpitaciones, diarrea y prurito. dermatológicas
Si una de las terapias de primera línea falla, alternativa
Graphia suele estar presente.
se deben considerar opciones de primera línea o de segunda
Hiperhidrosis, piloerección e hipertensión episódica en asociación
terapias de línea elegidas. Estos tratamientos deben siempre En pacientes con feocromocitoma puede producirse una alteración de la orina.
combinarse con un adecuado cuidado general de la piel y Afecta la cara, el cuello, el pecho y el tronco durante 15 minutos a varios
terapia de prevención. horas.
Enrojecimiento y prurito severo o una sensación de ardor después de un baño caliente
se ha informado que los pacientes que tienen policitemia. Este grupo

ERITEMA PERSISTENTE parece pletórico y puede asociarse con telangiectasias faciales,


que afectan la cara pero también las extremidades distales. Las venas del
Para el eritema persistente, regímenes terapéuticos aprobados la esclerótica, la retina y la mucosa oral también pueden estar distendidas.
los hombres son gel tópico de brimonidina (1%) y oximetazo-
línea crema (1%). Los betabloqueantes como el carvedilol se pueden
se usa fuera de la etiqueta y se debe reducir gradualmente. 109 Intenso Si el eritema se asocia con leves, moderadas o
Se pueden usar luz de pulso y láseres, pero deben dolor severo, terapia analgésica tópica o sistémica como
debe evitarse en pacientes con rosácea con somatosen- como gel de lidocaína (hasta 4%), crema polidocanol (en leve
sensaciones como el dolor sin tratamiento previo para evitar casos), o incluso sistémicos como antiin-
agravamiento de los síntomas del dolor a través de neuroinflamación deben aplicarse fármacos inflamatorios (p. ej., ibuprofeno);
mación Tabla 79-18 ). 8 antidepresivos o neurolépticos (por ejemplo, amitriptilina, gab-
apentin, pregabalin) también puede ser necesario prescribir. 110
Si sospecha de la causa del dolor, consultar a un neurólogo
Se aconseja a los rólogos que descarten otros síndromes de dolor,
CUADRO 79 10
como neuralgia del trigémino, neuropatía de fibras pequeñas,
Causas y diagnósticos diferenciales del enrojecimiento
o esclerosis múltiple temprana.
Rosácea
Las causas benignas: la emoción (ruborización), la ansiedad, el estrés, ush- climaterio
ING, la hipertermia, la temperatura (fría y caliente), la exposición al sol,
TABLA 79 12
fiebre, ejercicio, luces uorescentes, alimentos, bebidas, drogas, alcohol, Diagnóstico diferencial de las telangiectasias
nitrato de sodio
Inducida por fármacos (por ejemplo, bromindione), episodios de úlcera péptica de diarrea lupus eritematoso discoide crónico

Enfermedades sistémicas: síndrome carcinoide, mastocitosis, policitemia Drogas inducida (por ejemplo, cortisona)
vera, anafilaxia, alergia, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de Rovsing Atrofia senil

drome, síndrome de Frey Carcinoma de células basales

Neurológico: ver más adelante Dermatomiositis

Tumores: carcinoma medular de tiroides, carcinoma renal, páncreas Síndrome de Haber


tumor celular (VIP, PACAP, etc.), feocromocitoma, bronco- Síndrome carcinoide

El carcinoma génica Lupus eritematoso sistémico

Postquirúrgico (gástrico, próstata, orquiectomía) Heliodermatosis, erupción lumínica polimorfa

Idiopático Naevus ammeus


Poiquilodermia
1438 PACAP, adenilato ciclasa hipofisaria péptido activador; VIP, intestinal vasoactivo
Sarcoidosis
péptido.

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Página 49

CUADRO 79 13 CUADRO 79 15
14
Diagnóstico diferencial de pápulas y pústulas Diagnóstico diferencial de rosácea fulminante

Dermatitis rosaceiforme (verifique el historial de medicamentos, p. Ej., Esteroides, calcineurina Conglobate de acné
ingesta de inhibidores) Acné fulminante
Acné vulgar (comedones, quistes y cicatrices en el pecho y la espalda Rosácea halógena
en hombres) Foliculitis gramnegativa
Dermatitis perioral (verifique el uso de esteroides tópicos)
Dermatitis seborreica (la pitiriasis capitis suele ser marcada)
Pitiriasis foliculorum o demodicosis (raspar la piel es útil)
aplicación de agentes fotoprotectores, apropiados
Tiña facial, Candida spp. (raspado o hisopos para cultivo), póngase en contacto
cobertura cosmética, manejo del estrés y optimizado
dermatitis (la prueba del parche es útil)
Uleritema ophryogenes, infiltrado linfocítico de Jessner, linfocitos rutinas de limpieza e hidratación de la piel) como se describe
Toma cutis, sarcoide (la biopsia de piel es útil) para pacientes con eritema también se aplica a pacientes que
Capítulo 79: R
Enfermedad de Morbihan, policitemia, erupción lumínica polimórfica, foto- desarrollan rosácea con pápulas y pústulas.
erupción sensible (los análisis de sangre y las pruebas fotográficas son útiles) En general, pápulas y pústulas de leves a moderadas
T. faciei responden bien a la terapia tópica como la ivermectina
(1%), metronidazol (0,75% -1%), ácido azelaico (15%),
sulfacetamida de sodio y azufre. Exitoso no
FLUSHING Y TRANSITORIO Se ha descrito una terapia aprobada (no indicada en la etiqueta) con
osacea
eritromicina tópica (2%), tretinoína o isotretinoína,
ERITEMA clindamicina y permetrina. Sin embargo, una buena evidencia
La rosácea temprana a menudo se asocia con enrojecimiento o dencia indica que las pápulas y pústulas se resuelven
eritema transitorio. Terapia con láser (ver discusión sobre más rápido y durante más tiempo usando una terapia combinada, para
terapias físicas) es el tratamiento común que se utiliza (ver ejemplo. usando la doxiciclina de liberación lenta y
Tabla 79-18 ). Uso no indicado en la etiqueta de receptores adrenérgicos tópicos.ivermectina tópica. Uso no autorizado con oxitetraciclina
Los moduladores tor (p. ej., brimonidina, oximetazolina) pueden 500 mg dos veces al día, doxiciclina 100 mg dos veces al día,
aliviar la intensidad y frecuencia del rubor. Evitación minociclina 50 mg / día, eritromicina 500 mg dos veces al día
de los desencadenantes (ver cuadro 79-1 ) es probable que prevenga o alivie día ha sido reportado con buen éxito y tolera-
viate enrojecimiento, por lo que se debe advertir a los pacientes que bilidad. En casos severos o resistentes, metronida-
zole, claritromicina y azitromicina tienen relativamente

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Lleve un diario de eventos. Si no está seguro con algún agente tópico, Inicio rápido de eficacia y menos tendencias para GI.
los pacientes deben probar el medicamento o el cosmético en una
mancha en un lado de la cara primero. Si los síntomas del dolor son efectos adversos que la eritromicina y menos hiperpig-
asociado, se aplica lo mismo que para el eritema persistente. tendencia mental que la minociclina. Si el ácaro Demodex
Además, la lidocaína tópica (4%) puede ser útil. los números aumentan, un ciclo corto de permetrina
La crema debe aplicarse además de los iver-
terapia con crema de mectina.
TELANGIECTASIA Después de 3 o 4 meses, dependiendo de la mejoría,
La terapia sistémica se puede reducir gradualmente mientras que es tópica.
La telangiectasia solo se puede tratar con terapia láser
se continúa la terapia. Si el eritema sigue siendo un problema,
apy (ver discusión sobre terapias físicas) o 0.5% a 1.0%
bloqueadores tópicos de los receptores adrenérgicos (brimonidina, oxi-
inyecciones de etoxisclerol, similar a la escleroterapia de piernas.
metazolina) puede continuar. Mantenimiento tópico
Sin embargo, deben tenerse en cuenta las contraindicaciones y
la terapia puede ser beneficiosa para evitar que vuelva a ocurrir. Suc-
la inducción potencial de vasooclusión aboga por
El tratamiento exitoso de pápulas y pústulas ha sido
una aplicación cautelosa por parte de especialistas. Uso de esteroides y
informó el uso de láser, luz o terapia fotodinámica
Se debe evitar la exposición al sol, y los protectores solares son
pero queda por aclarar. 8
útil para prevenir el daño solar seguido de la destrucción
ción de la matriz extracelular.
PHYMATA
PAPULAS Y PÚTULAS Existe evidencia sustancial de que la isotretina en dosis bajas
noin tiene un efecto beneficioso tanto a principios como
Las pápulas y pústulas son signos clínicos primarios y
características de la rosácea. La terapia básica (evitar trig-
gers o sustancias irritantes en la piel afectada,
CUADRO 79 16
Diagnóstico diferencial de rosácea halógena
CUADRO 79 14 Acné común

Diagnóstico diferencial de rosácea lupoide Exantema acneiforme


Sifilide acneiforme
Dermatitis perioral Rosácea conglobada o fulminante
Rosácea esteroide Pioderma folicular
Sarcoidosis nodular pequeña Tiña de la barba
1439

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14 Régimen de tratamiento dependiente de la manifestación de síntomas en la rosácea

Conectivo
Enrojecimiento /
Persistente Teleangi- Pápulas y tejido/ Ocular
transitorio
eritema ectasia Pústulas sebáceo rosácea
eritema
hiperplasia

Medidas generales: educación del paciente, evitación de desencadenantes, protección solar, cuidado de la piel, relación médico-paciente, etc.

t
Higiene de los párpados
tien gement
Pensilvania
ana
metro Artificial, lípido
conteniendo lágrimas

Parte 14 :: A
Gravedad

Terapia tópica: Terapia tópica: Terapia tópica:

- Brimonidina - Ivermectina - Ivermectina


3 mg / g (++++) 10 mg / g (++++) 10 mg / g (++++)
- Ácido azelaico
150 mg / g (++++)

trastornos cneiformes ed Terapia sistémica:


- metronidazol
7,5 mg / g (+++)
Oximetazolina Oximetazolina - Dosis baja, modificada

crema 1% crema 1% liberar doxiciclina


Aprobar 40 mg (++++)

En casos graves y / o
resistente al tratamiento
l
rosácea:

Combinación de tópicos
y / o anti-sistémico
Medicina terapia inflamatoria

Sistémico
Bloqueadores beta, Terapia sistémica: Terapia tópica: Terapia sistémica: Terapia sistémica:
terapia:
p. ej., carvedilol
Bloqueadores beta, - Permetrina - Isotretinoína en dosis bajas - Dosis baja
- Doxiciclina:
(p. ej., carvedilol) - Benzoato de bencilo (++++) isotretinoína
dosis baja (40 mg)
- retinoides - Doxiciclina (++++)
o convencional
- Calcineurina- - Tetraciclina (+++)
l dosis
inhibidores - Azitromicina (+)
- Dosis baja
- Claritromicina
Dosis baja isotretinoína
antibióticos (p. ej.,
Fuera de labe Terapia tópica:
minociclina 50 mg En casos graves y / o
cualquier otro día) resistente al tratamiento
rosácea: - Ciclosporina A
(++)
Combinación de tópicos - Azitromicina
y / o anti-sistémico - tetraciclina
terapia inflamatoria - esteroides

s IPL (++) IPL (++) Láser ablativo


Alabama

Intervención quirúrgica
Láser (++) Láser (++)
Medicamento (p. ej., dermoabrasión o
intervención escisión tangencial)

Dosis baja Terapia tópica:


antibióticos (p. ej.,
minociclina 50 mg - Ivermectina

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dos veces semanalmente) 10 mg / g
- Ácido azelaico
150 mg / g
- metronidazol
Mantenimiento
7,5 mg / g

Figura 79-13. Régimen terapéutico dependiente de la manifestación de síntomas en la rosácea. IPL, luz pulsada intensa. (Modificado de
Schaller M, Schöfer H, Homey B, et al. Manejo de la rosácea: actualización sobre medidas generales y opciones de tratamiento tópico.
J Dtsch Dermatol Ges . 2016; 14 (Supl. 6): 17-27; con permiso. Copyright © 2016, John Wiley & Sons.)

rosácea establecida debido a su efecto inhibidor no existen estudios controlados para informar si esto es
sobre las glándulas sebáceas, así como algunos antiinflamatorios también es cierto para la isotretinoína en dosis bajas. Rara vez, la dapsona es
capacidad toria. 111 Esto también se puede utilizar antes de láser utilizado en estos casos.
y procedimientos de dermatocirugía para reducir el tamaño Para opciones de tratamiento con láser o terapia quirúrgica,
e inflamación. A menudo se recomienda detener incluyendo cirugía, criocirugía, ablación por radiofrecuencia
isotretinoína antes de la cirugía porque inhibe la isotretinoína ción, electrocirugía y termocirugía, consulte la última
1440 su cicatrización de heridas mediada por queratinocitos. Sin embargo, discusión de procedimientos físicos y quirúrgicos.

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CUADRO 79 17
14
Qué hacer y qué no hacer para el cuidado general de la rosácea

PERMITIDO NO PERMITIDO

Utilice cosméticos en polvo con acabado mate; lo mejor es verde (complementario Utilice cosméticos en crema o líquidos.
color rojo).

Pruebe los cosméticos antes de comprarlos si es posible. Usa cosméticos viejos.

Use tonos tierra claros (bronceado, melocotón, verde mate) para la sombra de ojos. Use sombras de ojos profundas (azul, morado, rojo o rosa).

Aplique un bloqueador solar por separado después de la medicación tópica y antes de los cosméticos. Utilice cosméticos que contengan perfume.
Use humectante en la piel seca con al menos SPF20 +.

Evite los cosméticos que utilicen formaldehído, propilenglicol, alcohol, tónicos y palmítico, Compra cosméticos con más de 10 ingredientes.
ácido oleico y otros irritantes.
Capítulo 79: R
Use un aplicador de brocha suave o suave sin frotar. Aplicar con esponja o dedos.
Masajea las cremas en la piel.
Utilice agentes exfoliantes "rejuvenecedores".

Utilice una base facial de potencia o crema con acabado mate. Utilice polvos que reflejen la luz y que contengan mica.

Use solo rímel negro. Usa esmalte de uñas.

Usa formas de lápiz de delineador de ojos. Es mejor evitar los cosméticos para ojos a prueba de agua. osacea
Empiece a aplicar nuevos medicamentos o cosméticos los fines de semana o durante las vacaciones
un sitio y tome fotos para comparar sitios para revelar posibles irritaciones.

SPF, factor de protección solar.

Estrategias terapéuticas actuales basadas en mecanismos patológicos en la rosácea

Mediadores de mastocitos (MMP,


Serina proteasas / Catelicidina
TLR-2 citocinas, proteasas, aminas,
PAR (AMPERIO)
catelicidina)

εACA Cromoglicato de sodio


Isotretinoína AZA
(Proteasa Doxiciclina
Doxiciclina
inhibidores) Tx láser
IVM εACA (X1)
IVM (tópico) IVM

Citocinas, quimiocinas, Citocinas, quimiocinas, Citocinas, quimiocinas, Citocinas, quimiocinas,


MMP, neuropéptidos, factores de crecimiento, factores de crecimiento, neuropéptidos, prostanoides,
hiperplasia glandular, ICAM, VCAM, fibrosis oxidativa adhesión celular, factores de crecimiento
fibrosis fibrosis, vasodilatación, Estallar
células inmunes innatas,
AMP (X1)

Th celda Varios inmunes Vascular


Variable
(TIMP) células SMC / EC

TCI MNZ, doxiciclina


α2 AR Brimonidina Láser
Na sulfa
α1 / α2 AR Oximetazolina
IVM
IVM
Automóvil club británico Bloqueador beta
(sistémico)

Citocinas, quimiocinas, Citocinas, quimiocinas, Vasodilatación Fibrosis, vasodilatación


factores de crecimiento, MMP, proteasas, (NO, PACAP, CGRP, SP)
MMP, explosión oxidativa factores de crecimiento

Figura 79-14 Estrategias terapéuticas actuales basadas en mecanismos patológicos en la rosácea. AA, ácido azelaico; AMP, antimicrobiano
péptido AZA, azatioprina; εACA, ácido ε-aminocaproico; AR, receptor adrenérgico; CGRP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina;
CE, células endoteliales; ICAM, molécula de adhesión intercelular; IVM, ivermectina; MMP, metaloproteinasa de matriz; MNZ,
minociclina; NO, óxido nítrico; PACAP, péptido activador de adenilato ciclasa pituitaria; PAR, receptor activado por proteasa;

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SMC, célula de músculo liso; SP, sustancia P; TCI, inhibidor de células T; TIMP, inhibidor tisular de metaloproteinasas; Th, ayudante de T;
TLR, receptor tipo Toll; Tx, tratamiento; VCAM, proteína de adhesión de células vasculares.
1441

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14 CUADRO 79 18
Intervenciones físicas en la terapia de rosácea

MÉTODO SÍNTOMA A TRATAR EVALUACIÓN O EFECTOS SECUNDARIOS

Terapia con láser Láser PDL Eritema, telangiectatsia Ventaja sobre IPL: tratamiento más selectivo de los vasos sanguíneos
Más efectivo que Nd: YAG
Inducción de púrpura con pulso de corta duración
Prevención de la púrpura con pulso de mayor duración de 40 a 50 ms
Efectos secundarios: hiper o hipopigmentación

Láser PTP Telangiectasia (eritema) Proceso de curación corto, bien tolerado.


Bajo riesgo de asustar
Mejor para el tratamiento de la telangiectasia que el eritema
Buen perfil de seguridad y tolerabilidad
Parte 14 :: A
Nd: láser YAG Eritema, telangiectasia Sensación de dolor leve
Menos doloroso que la PDL
Es posible la combinación con PDL en casos resistentes a la terapia
Riesgo de cicatrices atróficas

Terapia de luz IPL Eritema, teleangiectatsia, Buen perfil de seguridad y tolerabilidad


trastornos cneiformes pápulas o pústulas Procedimiento de ahorro de tiempo

Intervención quirúrgica Dermoabrasión Phymata Riesgo de sangrado

Electrocauterio Phymata Procedimiento rapido


Posible efecto secundario: daño del cartílago
Trastorno prolongado de cicatrización de heridas
Asustar atrófico

Láser (CO 2 - o Phymata Co 2 : bajo riesgo de hemorragia


Er: láser YAG) Er: YAG: bajo riesgo de asustar
Combinación de CO 2 –Er: YAG

Escisión con bisturí Phymata Riesgo de hemorragia intraoperatoria


Escisiones o resecciones de tejido profundo
Riesgo: resección de tejido excesivo

Er: YAG, granate de itrio aluminio dopado con erbio; IPL, luz pulsada intensa; Nd: YAG, granate de itrio aluminio dopado con neodimio; Láser PDL, colorante pulsado
láser; PTP, potasio-titanilfosfato.
Modificado de Hofmann MA, Lehmann P. Modalidades físicas para el tratamiento de la rosácea. J Dtsch Dermatol Ges . 2016; 14 (Supl. 6): 38-43; con permiso.
Copyright © 2016, John Wiley & Sons.

EDEMA LINFÁTICO FACIAL champú exfoliantes y gotas lubricantes) y artifi-


La lágrima cial sustituye al ardor ocular leve o la picadura.
ENFERMEDAD DE MORBIHAN ing seguida de terapia tópica y sistémica en más
casos graves ( cuadro 79-19 ). Las gafas de sol que bloquean los rayos UV pueden
Para el edema facial basado en la dilatación de los vasos linfáticos,
también sea útil. Una educación adecuada sobre la vista general.
no existe una terapia estándar o aprobada. Isotreti oral
la atención mejora el éxito del tratamiento ( cuadro 79-19 ). En
noin, dapsona, hidroxicloroquina, minociclina y
pacientes con rosácea ocular, detección cutánea
doxiciclina-prednisolona combinada han sido
las características son obligatorias.
probado con resultados mixtos. 112-114

ROSACEA OCULAR DOLOR


Todo paciente con rosácea cutánea debe ser Consulte la sección sobre "Eritema y rubefacción".
se le preguntó acerca de los síntomas oculares, como picazón, sequedad
ojos con sensación de cuerpo extraño y evitación
de luz. Ojos inyectados en sangre en combinación con un
Un historial familiar y cutáneo suficiente es a menudo indicativo de TERAPIA DE MANTENIMIENTO
el desorden.
El manejo de la rosácea ocular debe ser En comparación con otras enfermedades inflamatorias de la piel,
definido como un esfuerzo multidisciplinario con oftalmología como la dermatitis atópica o la psoriasis, la rosácea
mólogos y dermatólogos involucrados con o sin- El régimen de terapia de mantenimiento está mal validado y
a los médicos generales. La gravedad puede variar desde depende de las modalidades disponibles y del paciente
de leve a grave y puede provocar defectos crónicos, incluso expectativa. Según la experiencia de los autores, el mantenimiento
ceguera. 9,16,22,23 la terapia es superior a la interrupción repentina. Gen-
1442 El básico general incluye la higiene de los párpados (cálida El cuidado general de la piel debe continuarse siempre, como
compresas, expresión de la glándula de Meibomio, bebé diluido remendado antes.

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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición

CUADRO 79 19
En general, los datos de seguridad y eficacia a largo plazo de
Los ensayos controlados y ciegos para muchos procedimientos son muy
14
Tratamiento de la rosácea ocular escaso. Sin embargo, las repeticiones de procedimientos con láser son
considerado seguro. En procedimientos ablativos de phymata,
TERAPIA COMENTARIO
el riesgo de cicatrices aumenta en comparación con los no ab-
Desgarros artificiales Se necesita con frecuencia para los "ojos secos" del ocular. técnicas lativas; sin embargo, no existen datos científicos que
rosácea; usar varias veces al día validaría esta observación generalmente aceptada.
Párpado y pestañas Usar compresas o baños tibios; puedo usar Para el tratamiento del eritema y la telangiectasia,
higiene lavado con champú para bebés con solución salina o diluida; Existen varios sistemas de luz y láser (véase el cuadro 79-18 ).
las cremas de noche suavizan las escamas y eliminan Los sistemas láser son, por ejemplo, la frecuencia duplicada
tapones de los orificios de las glándulas de Meibomio láser de potasio-titanil-fosfato (PTP; 532 nm),
Expresión de Después de la higiene masaje manual suave. láser de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio
meibomiano extruye secreciones espesas, parecidas a gusanos (Nd: YAG; 1.064 nm) y láser de colorante pulsado (585–595 nm).
glándulas de las glándulas Actúan en longitudes de onda, que son absorbidas por hemo- Capítulo 79: R
Antibióticos tópicos Tratamiento eficaz para la blefaritis infectada globina y posteriormente conducen a la destrucción de los vasos sanguíneos.
aplicado dos veces al día después de la higiene de los párpados Lámparas de luz como luces pulsadas intensas
Esteroides tópicos Ácido fucídico; metronidazol, eritromicina, (rango de espectro de 500-1.200 nm) funcionan utilizando
y el ácido azelaico son las principales opciones; actual filtros en la longitud de onda de absorción de hemoglobina.
los esteroides deben usarse con precaución; Las generaciones de láser más antiguas, como el láser de argón, son
Crema de hidrocortisona al 1% para la blefaritis; desactualizado porque los láseres de nueva generación ejercen osacea
puede usarse en antibióticos-esteroides Perfiles más bajos de eventos adversos relacionados con la despigmentación.
combinación ción, espanto, dolor y tiempo de inactividad económica. 8.116.117
Tacrolimus– Evidencia insuficiente para conocer indicaciones o Una revisión Cochrane reciente realizó una meta-
ciclosporina papel en la terapia hasta ahora análisis sobre diversas terapias con láser y concluyó para
Sistemático Como se usa para PPR; minociclina, doxiciclina, todos los estudios tienen un nivel de evidencia de bajo a moderado. 118 Cómo-
antibióticos oxitetraciclina, eritromicina comúnmente nunca, el láser de colorante pulsado fue superior al láser Nd: YAG
usado; 6 a 12 semanas de terapia; comienza la respuesta y comparable al láser de luz pulsada intensa. Otro
después de 2 semanas; metronidazol se usa con poca frecuencia; los estudios no fueron comparables.
recaída común después del curso de la terapia
terminado

Cirugía Incisión y legrado para chalazión después INTERVENCIONES QUIRURGICAS


párpado evertido; requerido para la queratitis si
perforación inminente
Las terapias de intervención quirúrgica para tratar los phymata son
excisiones con bisturí, dermoabrasión, electrocirugía y
Otras terapias Preparación tópica de azufre, zinc e ictámol
Láser de CO 2 o erbio: YAG (consulte el cuadro 79-18 ). La clase
ciones; hexaclorociclohexano; vitamina B 2
La escisión y resección quirúrgica sical es una opción rápida
oralmente o por los padres; ácido graso omega-3
suplementación dietética; aplicado tópicamente para phymata grandes, con un sangrado relativamente alto
té frío o aceite de árbol de té Velocidad. Este riesgo es menor con la electrocirugía, que en
el contraste tiene un mayor riesgo de destrucción más profunda del tejido.
La dermoabrasión se puede utilizar tanto en casos leves como graves.
phymata. Una buena opción es también el láser de CO 2 , que
tiene un riesgo relativamente menor de hemorragia. 8
FISICO Y QUIRURGICO
TERAPIAS EN ROSACEA
REFERENCIAS
MÉTODOS FÍSICOS
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24/7/2021 Fitzpatricks Dermatology 9a edición

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