DERMATOLOGÍA

HIDRATADA / DESHIDRATADA: Piel a la que le falta

INTRODUCIÓN agua. La deshidratación es, por lo general, temporal
y puede afectar a todos los tipos de piel.
Estudio de:
Una piel deshidratada no es lo mismo que una piel seca. Ni una piel
 Piel. grasosa es lo mismo que una piel hidratada. Hay personas que tiene
una piel grasosa y deshidratada al mismo tiempo, y el revés es
 Faneras (pelos y uñas).
verdadero.
 Anexos (glándulas sudoríparas y sebáceas).
 Semimucosas y mucosas accesibles (bucal, La hidratación es algo que podemos revertir, en cambio la grasitud
es muy difícil resolver.
ocular o anogenital  porción externa).
MIXTA: Consta de una mezcla de tipos de piel.
Se encarga de preservar y cuidar las
estructuras y funciones normales del órgano cutáneo y Características de la Piel:
su interrelación con el organismo y el mundo exterior,
en las distintas etapas de la vida.  Lisa.
 Continua.
¿SABÍAS QUE?
 Resistente (no forman ampollas al estirar la piel).
Es indispensable para la armonía del  Flexible.
organismo, su falta pone en peligro la vida.  Elástica.
 Extensible.
Cubre los órganos y tejidos del cuerpo y  Tersa.
puede ser expresión de enfermedades internas.  Turgente.
 Húmeda.
La piel es el espejo de la salud y de las
emociones (vergüenza  mejillas quedan rojas, frio  dedos
EMBRIOLOGÍA
quedan azulados).

MELANÓCITOS: Derivan de la cresta neural.

IMPORTANCIA
La piel, llamada también tegumento, tiene
Conocer:
origen embriológico doble que se desarrolla a partir
 Características de enfermedades de:
dermatológicas más frecuentes en el país.
 ECTODERMO: Da nacimiento a la capa
 Saber elegir métodos auxiliares de
superficial llamada EPIDERMIS.
diagnóstico.
 MESODERMO: Del que se forma la DERMIS,
 Terapias adecuadas en cada caso.
capa profunda y gruesa, compuesta por tejido
La piel demuestra muchas alteraciones cuando hay alguna conectivo y fibras colágenas.
patología. Ejemplo: Diabetes  piel deshidrata, puede haber
lesiones difíciles de cicatrizar.

CLASIFICACIÓN DE LA PIEL

EUDÉRMICA: Piel en buen equilibrio, no es

demasiado grasa ni demasiado seca.
Ectodermo  azul; Mesodermo 
ALÍPICA: Piel que produce menos sebo. Carece de naranja oscuro.
los lípidos que necesita para retener humedad y
formar un escudo protector. El sistema nervioso central tiene la misma origen embriológica del
epidermis. Hay personas que tiene reacciones eccematosas y se
La palabra ALIPICA se divide en dos porciones: A – ausencia; ponen enojado/nerviosos la piel suele picar o tener otras
LIPICA – lípidos. Carece de los lípidos que necesita para formar un alteraciones.
escudo protector.
ESTRUCTURA GENERAL DE LA PIEL
GRASA: Piel que tiene una elevada producción de
sebo. Órgano de vital importancia por sus múltiples
funciones.
 Está en contacto con estructuras internas y
con el ambiente exterior, protege de los agentes
físicos, químicos y biológicos del exterior.

Superficie de 1,5-2 metros y por su peso (6%

del total del individuo), pesa alrededor de 4 kg.

COMPOSICIÓN QUÍMICA:

 Agua (70%).
 Minerales (sodio, potasio, magnesio y cloro).
 Carbohidratos (glucosa).
 Lípidos (colesterol).
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
 Proteínas (colágeno, queratina).
Células Importantes de la Epidermis:
CAPAS DE LA PIEL
CÉLULAS DE LANGERHANS: Células
 Epidermis  parte externa. presentadoras de antígenos, provienen de la médula
 Dermis contiene orgánulos y estructuras. ósea (derivan de la medula ósea, pero su sitio de actuación es la
 Hipodermis o tejido celular subcutáneo que epidermis  atrapa, endocita y presenta a los linfocitos los
varía de tamaño de acuerdo a edad y zona. antígenos/microorganismos).

MELANOCITOS: Entre las células del estrato basal

 protege el ADN de alteraciones debido a rayos
ultravioleta.

Los melanosomas son estructuras que contiene el pigmento

MELANINA).

Los melanocitos tienen su núcleo ubicado a nivel de la membrana

basal, ya los melanososma pueden viajar por los brazos de los
melanocitos para proteger el ADN de las células.

CÉLULAS DE MERKEL: Tienen relación con las

fibras nerviosas amielínicas (auténticos receptores
Se
observa las diferentes capas de piel.
sensoriales). Sentir las agresiones y producir reflejos.

EPIDERMIS

Tejido epitelial estratificado, sin vasos.

Espesor de 0,12-0,20 mm.

Tiene 5 capas.

CAPAS DE LA EPIDERMIS

1. Capa córnea  contiene queratinocitos que más se

diferenciaran y no tienen más núcleo (no son células
vivas).
2. Capa lúcida o transparente (forma parte de la capa
impermeabilizante).
3. Capa granulosa (forma parte de la capa CÉLULAS DE LANGERHANS
impermeabilizante  evita que salga el agua del cuerpo).
4. Capa espinosa  queratinocitos diferenciados que se Representa uno de los elementos más
asemejan a espinos, por ligaciones intercelulares.
eficaces del sistema inmunológico.
5. Capa basal o germinativa  presenta las células
totipotentes que dan origen a los queratinocitos. No sólo endocitan y procesan a los
A medida que los queratinocitos van se diferenciando, ellos van antígenos tópicos o ambientales, sino que migran
formando las diferentes capas epiteliales y teniendo diferentes hacia ganglios linfáticos para presentar los mismos a
funciones. Al llegar a capa córnea, la célula no es viva, sino es una los linfocitos TCD4.
porción descamativa.
 El gránulo de Birbeck posee una proteína
denominada Langerina, la cual estaría implicada en el
proceso de endocitosis.
Las proteínas Langerina
permiten atrapar a los agresores a los Gránulos de Birbeck, que
sirven de cárcel provisorio a los agentes agresores hasta llegar a los
ganglios, donde se encuentran las células TCD4+.
GRÁNULOS DE BIRBECK
Fotografía de la célula
de Langerhans y los gránulos de Birbeck (que parecen raquetas).
Los orgánulos citoplasmáticos en forma de
barra o de “raqueta de tenis” con una densidad
lineal central y aspecto estriado.
DERMIS
Llamada CÓRIÓN o PIEL VERDADERA.
Membrana conjuntiva y vasculonerviosa
(ubicación de vasos y nervios)de moderada actividad
fisiológica pero de gran capacidad funcional.
Grosor de 20 a 30 veces el de la epidermis.
Topográficamente tiene 2 porciones:
 Dermis superficial (papilar).
 Dermis profunda (reticular).
Compuesta por tejido conjuntivo, vasos,
nervios y anexos.
División de la dermis 
parte más superficial, formada por tejido conjuntivo laxo y muchas
fibras colágenas, y elásticas y la dermis profunda, donde se
encuentra los fibroblastos y el tejido conjuntivo denso).
ESTRUCTURAS IMPORTANTES DE LA DERMES
Disco de Merkel: Localizado en capas
superiores de piel (dermis superficial). Responden a
presiones profundas, no discriminativa (duro o
blando). Mecanismo de defensa.
Corpúsculos de Meissner (son corpúsculos
táctiles): En las papilas dérmicas, responsable por el
tacto discriminativo (detecta e interpreta si algo que toca la piel
es duro o blando).
Corpúsculo de Paccini: Ubicado en la
dermis, muy cerca de la hipodermis. Son sensibles a
las vibraciones intensas y a presiones fuertes.
Corpúsculo de Ruffini: Mecanorreceptor de
adaptación lenta. Ubicado en la dermis, en
terminaciones encpasuladas y sirven para el tacto.
HIPODERMIS
Constituída por voluminosos lóbulos de
adipócitos o lipocitos.
Varía considerablemente de grosor según la
parte del cuerpo, sexo y peso total del individuo.
Tiene funciones como protector contra
traumatismos, aislante de temperatura y reserva
energética.
VASCULARIZACIÓN
Pregunta de examen
 Epidermis: No se encuentran vasos.
 Dermis y tejido celular subcutáneo: Existe
una abundante red vascular (arterias, venas y
capilares).
Se disponen en 2 plexos:
PLEXO PROFUNDO: Del cual parten los vasos
destinados a irrigar (llevar oxígeno) los folículos
pilosos, glándulas sudoríparas y lóbulos
adiposos.
PLEXO SUPERFICIAL: De aquí parten ramas finas
que envían sangre para las glándulas sebáceas,
conductos sudoríparos, músculos erectores del
pelo y las papilas.

PELO

Constituido por el folículo piloso y el

filamento piloso o pelo.

FOLÍCULO PILOSO: Invaginación de epidermis, en

Distribución de los plexos.
dermis se ensancha y forma el bulbo para albergar la
NERVIOS papila vascularizada que nutre y sobre ella la matriz
que lo genera.
Formaciones nerviosas:
PELO: Formado por 3 capas:
 Aferentes: Sensoriales.
 Eferentes: Motoras del sistema nervioso o Cutícula (porción más externa del pelo).
autónomo. o Corteza (queratina dura).
o Músculo que rodea las glándulas o Medula (queratina blanda).
sudoríparas.
o Músculo erector del pelo.

Estructura del folículo

piloso y del pelo. Se observa una red capilar que proporciona
nutrientes y oxígeno a esta estructura.

3 tipos de pelo:
CORPÚSCULOS SENSITIVOS
 Lanugo (pelo del recién nascido que lo
Corpúsculo Función protege en los primeros días).
 Vello (no tiene medula ni glándula sebácea 
Meissner Tacto es mucho más fino y corto).
 Terminal (mucho más grueso y comprido).
Krause Frio

Paccini Presión

Ruffini Temperatura

ANEXOS DE LA PIEL
Imagen 1: Languno.

1. Pelos. Imagen 2: Pelo terminal.

2. Glándulas sebáceas.
3. Glándulas sudoríparas écrinas.
4. Glándulas sudoríparas apócrinas.
5. Uñas.

Vello.
 CICLO PILOSO En toda la superficie cutánea, excepto en
palmas y plantas.
CICLO PILOSO: Asincrónico (los pelos no se
encuentran en un mismo ciclo). Localizadas en la dermis y anexadas al
folículo piloso.
Consta de 3 fases sucesivas:
La unidad pilosebacia  glándula sebácea +
 Anágeno: Crecimiento activo. pelo.
 Catágeno: Transición, folículo inactivo.
 Telógeno: Pelo muerto a ser eliminado por Aumento exagerado de la glándula sebácea =
nuevo. seborrea.

Disminución = xerodermia/sequedad.

Tienen actividad funcional desde el nacimiento

(el recién nacido tiene granitos y a los 10 días no los tienen más 
la mama envía por medio de la leche hormonas, hasta que termine
su efecto).

En la pubertad por incremento de andrógenos

aumentan su tamaño y producción. En los hombres tienen
Ciclo de crecimiento de un pelo. mayor cuantidad.

A) Anágeno: Fase de crecimiento. Cuando hay aumento de los andrógenos en las niñas (pubertad,
B) Catágeno: Fase de involución. ovario poliquistico, obesidad), se observa un incremento de la
C) Telógeno: Fase de reposo. actividad sebácea y consecuente aumento del acné.
D) Anágeno: Inicial o intermedio (fase de recrecimiento.
E) Anágeno: Fase de nuevo crecimiento.

La cantidad de pelos en cada fase se mide en

percentil, es variable de acuerdo a la zona corporal. Al
igual que su duración. Ejemplo: Cuero cabelludo.

Se observa:

FASES CANTIDAD DURACIÓN

Anágena 85% 2 a 6 años.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
Catágena 5% 2 a 4 semanas.
Existen 2 variedades:
Telógena 10-15% 3 a 5 meses.
 Écrinas –verte el contenido de sudor
Renovación diaria: 40 a 60 pelos. directamente afuera de la piel.
No hay pérdida de la estructura de la glándula.
EFLUVIO TELOGÉNICO: Estrés (parto, cirugía,  Apócrinas – comparte junto con la glándula
traumatismos), drogas, enfermedades que sebácea y pelo el conducto de salida.
desencadenan un catágeno sincrónico llevando una Cuando la glándula apocrina libera su sudor, se rompe en
gran proporción de pelos al telógeno, generando una parte para liberar su secreción y perdiendo parte de su
estructura.
pérdida de pelo generalizada, pero temporal.

Epidemia Dengue/Covid x Queda de Cabello: Tener dengue o covid

GLÁNDULAS ÉCRINAS:
moviliza muchísima energía para las células inmunes, disminuyendo
el aporte para las demás células (principalmente pelo y cabello). El  MERÓCRINO: Solo el producto secretado se
mismo ocurre debido a enfermedades sicológicas  esto es un vierte al exterior. Están en toda la piel,
estrés que hace con que lo ciclo piloso de crecimiento se predominantes en palmas, plantas, axilas y
reprogramen (mismos los en fase anágena)  Todos mueren
(pasan a telógeno).
frente.
Aumento patológico = Hiperhidrosis (motivo
La queda de cabello sigue por 3-5 meses y no hay como disminuirla, de consulta  exceso de sudor).
sino lo que se puede hacer es proporcionar un tratamiento para que
Disminución del sudor = Anhidrosis
el pelo que está naciendo crezca más rápido.
(ausencia o disminución de sudor).
GLÁNDULAS SEBÁCEAS
 Al hacer ejercicio intenso se observa aumento de la sudoración
(perdida de agua) y enrojecimiento de la face, estos son
mecanismos de termorregulación.

4. Función Metabólica:

La mejor expresión de esta es la síntesis de

vitamina D a partir de la 7-dihidrocolesterol y de los
rayos UV.

5. Función Inmunológica:

A través de las células presentadoras de

GLÁNDULAS APÓCRINAS antígenos (células de Langerhans).

La secreción contiene parte de la propia 6. Función Detergente o de Autolimpieza:

célula productora.
Continua descamación de la capa córnea, el
Solo se desarrollan en la pubertad,
Pregunta de prueba: pH ligeramente ácido, la secreción sudoral y
están en axilas, pubis, región perineal, areola sebácea.
mamaria y ombligo.
Si no hay autolimpieza, la piel seria gruesa (llena de
camadas).
UÑAS
7. Función Emuntoria:
Constituidas por una lámina de queratina
dura (problemas relacionados a esmaltes semipermanentes y Contribuye con la conservación de la
permanentes).
temperatura corporal (agua, electrólitos y sustancias
El crecimiento normal es de 2 a 3 mm por de desecho).
mes.
PROPEDEUTICA DERMATOLOGICA
FUNCIONES DE LA PIEL Debe tener una historia clínica, saber cómo y cuándo
empezó y la evolución de los síntomas.
1. Función de Protección:
Comprende principalmente la inspección y la
Se lleva a cabo mediante los procesos de palpación.
queratinización y melanogénesis.
Buena iluminación.
QUERATINA: Forma una corteza dura muy
resistente que protege al organismo de agresiones Explorar toda la superficie cutánea.
externas.
Primero la topografía, luego morfología, resto
MELANINA: Se dispone como una barrera de la piel, anexos, interrogatorio y por último los
protectora de las radiaciones actínicas (evita agresión exámenes complementarios.
al ADN).
ESTUDIO DEL ENFERMO DE PIEL
2. Función Sensorial:
 FICHA DE IDENTIDAD:
Por la gran inervación actúa como receptor de o Motivo de consulta.
los estímulos externos, mediante corpúsculos  EXAMEN DERMATOLÓGICO:
especiales o fibras nerviosas sensitivas que dan la o Topografía.
percepción de dolor, temperatura, tacto y presión. o Morfología.
o Resto de piel y anexos.
3. Función de Termorregulación:  INTERROGATORIO.
 EXAMEN FÍSICO GENERAL.
Está relacionada con la transferencia de calor,
 ESTUDIOS DE LABORATORIO.
para la conservación y la regulación de la
 DIAGNÓSTICO.
temperatura corporal.
 TRATAMIENTO.
Los mecanismos implicados son la
sudoración y los fenómenos vasculares EXAMEN DE PIEL Y MUCOSAS
(vasodilatación y vasoconstricción).
INSPECCIÓN:
  Lesiones: Tipo, localización, forma, tamaño, MORFOLOGÍA
número.
 Elementos: Guantes, lupa, dermatoscopio, Pregunta de prova:

baja lenguas, gasas, aguja estéril.

Es importante el uso de guantes porque hay enfermedades
infecciosas que no debemos tocar sin ellas.
Identifica y analiza las lesiones en conjunto y
en detalle (primarias, secundarias o asociadas).
Analiza el número, tamaño, forma, color,
borde, superficie, centro y consistencia. Monomorfo
y/o polimorfa.

Anteriormente se utilizaban las lupas, hoy hay instrumentos que son

más sencillos y mucho más útiles para el aumento de la imagen.
Monomorfa.
TOPOGRAFÍA
Debe describir la localización especifica de una entidad, no solo el
segmento. Ser lo más específico posible  hace con que sea más
fácil el diagnóstico.

LOCALIZADA: Afecta solo un segmento corporal.

Polimorfa – varios aspectos.
DISEMINADA: Afecta dos o más segmentos.

GENERALIZADA: Afecta más del 95% de la

LESIONES ELEMENTALES
superficie corporal. Ej: Dermatosis bilateral y simétrica. Reacciones del órgano cutáneo a noxas o
agresiones que se traducen en un número limitado de
Permite conocer los sitios afectados.
respuestas morfológicas.
Permite ver si hay predilección por zonas
 Primarias – son aquellas que aparecen sobre
expuestas o cubiertas.
la piel previamente sana.
Permite conocer la extensión.  Secundarias – se originan por transformación
o evolución de lesiones primarias o por causas
accidentales externas.

LESIONES ELEMENTALES
PRIMARIAS
 Mancha.
Imagen 1: Se asemeja a un carcinoma basocelular del tipo  Nódulo.
pigmentario.  Vesícula.
Imagen 2: Neoformación en cuero cabello, blando al toque, no
 Pústula.
duele, creció progresivamente y drena un líquido fétido, de aspecto  Roncha.
grasoso  QUISTE EPIDERMICO.  Quiste.
 Pápula.
 Goma.
 Ampolla.
 Nudosidad.
 Absceso.

MANCHA O MÁCULA

Imagen 1: Granuloma piógeno. Cambio de coloración de la piel, sin relieves.

Imagen 2: Placas eritematoescamos en áreas extensoras  TIPOS:
Psoriasis.

Imagen 3: Manchas hipopigmentarias bilaterales de roce  vitíligo.

A) Alteraciones del pigmento cutáneo:
 Hiper, hipo o acrómicas.
 B) Alteraciones vasculares:
 Eritema.
 Manchas purpúricas.
C) Artificiales:
 Por sustancias – tatuajes e ictericia.

MÁCULA Vitíligo.

o MÁCULA VASCULAR:
 Eritema (congestión activa-arterial).
 Cianosis (congestión pasiva-venosa).
 Telangiectasias (malformaciones
vasculares).
o MÁCULA PIGMENTARIA: Mancha café con leche.
 Melasma (aumento de pigmento).
 Vitíligo (falta de pigmento).
 Púrpura (depósito de pigmento
hemático).
 Ictericia (aumento de bilirrubina).
 Tatuajes (depósito de pigmento
exógeno).
Cloasma.

PÚRPURA

Coloración rojo-purpúrea, no decolora a la

presión.
Mácula vascular.
Diámetro mayor de 0,5 cm.

Producto de alteración vascular, infección.

Mácula purpúrica.

Mácula eritematosa.
PETEQUIA

Coloración rojo-purpúrea, no decolorable a la

presión, diámetro menor de 0,5 cm.

Mácula hiperpigmentada. Causa: Alteraciones vasculares e infección.

Mácula hipopigmentada.

EQUIMOSIS

Coloración rojo-purpúrea, no decolora a la

presión.

Tamaño variable.
Tatuaje y
pigmento dentario (utilizado en las restauraciones dentales).
 Causa: Destrucción de paredes vasculares, 3. DEGENERACIÓN BALONIZANTE Y
traumatismos y vasculitis. RETICULAR: Células se hinchan y se
separan.
EJ: Herpes.
4. DEGERNERACIÓN DE LA MEMBRANA
BASAL.
EJ: Lupus.
5. PRESIÓN DEL INFILTRADO.
EJ: Porfirias.
TELANGIECTASIA

Lesión lineal, eritematosa y se produce por

dilatación de un vaso.

Cuando tiene forma radicular y parte de un

punto central se llama ARAÑA VASCULAR. Dermatitis de contacto

Eccema.
Víbices en púrpura trombocitopénica idiopática.

Acantolisis

Sufusión traumática.

LEVANTAMIENTOS DE CONTENIDO LÍQUIDO

VESÍCULA: Colección de contenido seroso menor

Herpes.
de 1 cm.

AMPOLLA: Colección de contenido seroso mayor de AMPOLLA

1 cm.
Cavidad de contenido líquido, unilocular, de
PÚSTULA: Colección contenido purulento de unos >1 cm, en epidermis.
cuantos milímetros.
Se forman por los mecanismos anteriores,
ABSCESO: Acumulación purulenta en dermis o pero más por:
hipodermis de mayor tamaño.
1. DESPEGAMIENTO:
QUISTE: Pared o pseudopared y líquido.  Subcórneo – EJ: Impétigo.
 Subepidermico – EJ: Dermatitis
VESÍCULA hepetiforme.
2. ACANTOLISIS:
Cavidad de contenido líquido seroso, Pérdida de uniones intercelulares. EJ:
hemorrágico o purulento multitabicada, <0,5 cm, en Pénfigos.
epidermis.

Se forman por:

1. ESPONGIOSIS: Edema intercelular o

intracelular y necrosis.
EJ: Eccema y dermatitis de contacto irritativa.
2. ACANTOLISIS: Pérdida de uniones
intercelulares.
EJ: Pénfigos.

LESIÓN PRIMARIA: PUSTULA
Son lesiones elevadas dermoepidermicas, con
contenido turbio a diferencia de las vesículas.
Semejantes a las vesículas y ampollas pero
cuando su contenido es pus.
ABSCESOS
Colección de pus en la dermis o en la
hipodermis.
Fluctuante a la presión digital.
QUISTE
Lesión esférica, elástica (renitente) y fluctúa.
Superficie lisa y bien delimitada.
Con cavidad rodeada de “cápsula”, cuyo
contenido puede ser sólido o líquido.
LEVANTAMIENTO DE CONTENIDO
SÓLIDO
PÁPULA
Levantamiento circunscrito que evoluciona
en días o semanas, no deja cicatriz al resolverse,
causado por un infiltrado inflamatorio agudo (< de 1
cm de diámetro).
EPIDÉRMICA: Por aumento de la celularidad. EJ:
Verrugas planas.
PÁPULA DERMOEPIDERMICA: Líquen plano.
PÁPULA DÉRMICA: Por aumento del contenido
líquido (edema).
NÓDULO
Levantamiento circunscrito superficial o
profundo, de diversos tamaños que evoluciona en
meses o años, deja cicatriz al resolverse (goma),
causando por un infiltrado inflamatorio crónico en
dermis superficial (tubérculo), media o profunda y a
veces en hipodermis.
NUDOSIDAD
Levantamiento menor definido que el nódulo,
profundo más palpable que visible. Evoluciona en
días o semanas. Es doloroso y resolutivo, causado
por un infiltrado en dermis profunda e hipodermis
(paniculitis).
 LESIONES SECUNDARIAS:

 Soluciones de continuidad (modificaciones

de lesiones primitivas).
 Residuos destinados a ser eliminados
(modificaciones de lesiones primitivas).
 Secuelas.

ROCHA O HABÓN COSTRA

Edema dérmico vasomotor transitorio como Exudado que seca.

un levantamiento mal definido, de diversos tamaños
TIPOS (de acuerdo al tipo de exudado liberado por la
y formas, piel de aspecto naranja, aparece y
lesión):
desaparece en horas. Acompañado de prurito.
A) MELICÉRICA: Resultado de pus y serosidad
 Color amarillento.
B) SANGUÍNEA: Resultado de sangrado 
Rojo vivo.
Aspecto de piel de naranja. C) SEROSANGUÍNOLENTA: Resultado de
sangre y serosidad 
D) HEMÁTICA: Resultado del rascado.

LESIONES ELEMENTALES Imagen 1: Picadas de mosquito que generan un

SECUNDARIAS prurido (rascado)  crosta hemática.

Son consecuencia de algo, una lesión secundaria a algo. Imagen 2: Rascado con sangre y un líquido
transparente grueso  costra serosanguinolenta.
Residuos a ser eliminados:

 Escama.
 Escara.
 Costra.
 Soluciones de continuidad:
 Ulceración.
 Ulcera.
Imagen 1: Herida punteaguda que sangró muchísimo
 Erosión.
y después formo una crostra  crosta sanguínea.
 Secuelas:
 Atrofia. Imagen 3: Niño tiene un pértigo costroso  crostra
 Cicatriz. melicerica (debido al líquido transparente).
 Esclerosis.
 Liquenificación.
 Membrana negruzca, seca, de bordes netos
(donde comienza y donde termina), adherida a su
base, resultante de necrosis o gangrena de la piel.

Grosor depende de la profundidad de

necrosis.

Imagen 1: Paciente tiene una necrolisis epidérmica Típica de las ulceras por decúbito.
toxica  farmacodermia muy grave donde la
epidermis sufre apoptosis total  epidermis murrio y Debe retirar toda la porción negruzca (zona de la piel muerta), que
sirve de cultivo para bacterias, que pueden llevar a una sepsis.
sangró - costra sanguínea.
ÚLCERA
Imagen 2: Impetigo que molesto y se rasco  crosta
hemática y costras melicericas. Pérdida crónica de todas las capas
(epidermis y dermis); tiende a persistir (crónicas).
ESCAMA
Se encuentran en las piernas de pacientes que tienen
Caída en bloque de capa córnea, de distintos
trastornos crónicos, como los diabéticos, varices
tamaños y grosores. Adherente o fácilmente
venosas.
desprendible.
Formas:

 SERPIGINOSA: Se extiende por un borde y

cicatriza por otro (se asemejan con una
serpiente).
Psoriasis 
 FAGEDENICA: Amplia y destructiva (se
formada por placas eritematoescamosas blancas puede perder también la hipodermis.

Se asemeja a escama de pescado.

ULCERACIÓN
Imagen 2: Descamación en bloque de partes de la epidermis de la
mano. Pérdida aguda de todas las capas. Ocurre
cuando se rompe una ampolla o una vesícula. Solo se
Imagen 3: Piernas de un persona en pleno inverno que no usa pierde epidermis.
crema hidratante y que abusa del agua caliente.
Hay perdida de epidermis, dermis, hipodermis y hasta músculo y
ESCARA tendón (amarillo).

Muerte de una zona de la piel que se va a

eliminar.

EROSIÓN O EXULCERACIÓN

Pérdida de la epidermis por origen

Imagen 1: Lesión por mala aplicación o por complicación de la
traumática. No deja cicatriz.
aplicación de sustancias para rinomodelación.

Imagen 2: Escara en piernas, que afecta todas las capas.

También se conoce por ESFACELO.

 EXCORIACIÓN GRIETA

Abarca epidermis y dermis. Origen Pérdida o hendidura lineal del epitelio; en

traumático. general dolorosa.

Ocurre en el invierno.

FISURA
OBS: Saber diferenciar la profundidad de las lesiones.
Pérdida o hendidura lineal desde el epitelio
EROSIÓN hacia la dermis. Produce dolor.

Pérdida superficial de epidermis, sin llegar a

dermis, que cura sin cicatriz.

Si es por rascado se denomina

EXCORIACIÓN, su presencia indica dermatosis Herida hasta la dermis y mucho dolor.
pruriginosa.
ATROFIA
Resultado de un proceso dermatológico.

Disminución de grosor y consistencia de la

piel debido a reducción del número y estructura de sus
componentes.

Pierde la elasticidad y se pliega más

Imagen 3: Acné por escoriación (síndrome de
fácilmente.
ansiedad).
La atrofia de la piel se denomina ESTRÍA.
EROSIÓN

Lesión deprimida por pérdida de epidermis:

 Húmeda.
 Lisa.
 Brillante.

Formada por ruptura de vesícula o ampolla.

Imagen 1: Estrías o atrofias lineales.
No deja cicatriz por respetar la membrana
basal.

Imagen 1: Estría atrófica duras (tratamientos para mejorar la

EXCORIACIÓN aparencia, pero no hay solución).

Perdida traumática epidérmica que deja Imagen 2: Morfea en golpe de sable (estrías de la frente).
expuesta dermis (excavación).
El epitelio en la zona de estría es mucho más finito, se rompió. Es
Rascado de lesión pruriginosa. una secuela.

Cuando las estrías son rojas hay la posibilidad de clarear (camuflar).

Ya cuando son nacaradas no hay nada que hacer.

CICATRIZ

Reparación de una solución de continuidad.

TIPOS:  Papilomatosis = Vegetación.
 Hiperqueratosis = Verrugosidad.
 Normal.
 Atrófica (estrías por ejemplo).
 Hipertrófica (gorditas, mayores en tamaño).
 Queloide (deforma el lugar donde está).

ESCLEROSIS

Endurecimiento o espesamiento de la piel con

aspecto acartonado. Tiene un excedente de fibras de Imagen 1: Lesiones mamelonadas  de tipo papilomatosis (forma
vegetaciones – parece un coliflor).
colágeno, generalmente por enfermerdades
colagenosas. Imagen 2: Verrugas en dedo  hiperqueratosis (engrosamiento).

Imagen 1: Paciente no tiene rugas, debido a la infiltración de la piel

por colágeno (piel dura y acartonada). Imagen 2: Paciente trasplantada renal con doble terapia anti
rechazo  inmunidad muy baja y el HPV se desarrolla. Forma
LIQUENIFICACIÓN vegetaciones  Es una papilomatosis.

Imagen 3: Lesiones mamelonadas, parecen deditos  vegetaciones

Engrosamiento de todas las capas de la piel
 papilomatosis.
con surcos muy marcados, como resultado del
rascado crónico.

Se observa los surcos más marcados  indica un rascado marcado

(crónico).

OTRAS LESIONES ELEMENTALES

No tienen grupo de primaria o secundaria.

 Tumor o neoformación.
Imagen 2: Aumento de las líneas por una área liquenificada.  Comedón.
 Surco.
 Fístula.
 Infiltración.
 Placa.

NEOFORMACIÓN

Formación de tejido con tendencia a crecer y

Imagen 1: Niño con dermatosis en el labio, formando surcos persistir aunque el aspecto sugiera un nódulo,
marcados.
ulceración o zona esclerosa. No desempeña ni
Imagen 2: Áreas del dorso de la mano liquenificadas  generan beneficio alguno.
surcos marcados.
No tenía nada antes, creció ahora.
VEGETACIÓN Y VERRUGOSIDAD

Combinación de papilomatosis e
hiperqueratosis. Da a piel o mucosa un aspecto
irregular, anfractuoso y mamelonado. Si el
predominio es:

Imagen 1: Neoformación de un carcinoma basocelular.

Imagen 2: Niño nació sin la formación, pero con una mancha Blanco  cuando no fue expuesto al medio ambiente.
que creció.
Negro  queda expuesto.
Imagen 3: Noformación en la gengiva.
TÚNEL O SURCO
NEOFORMACIÓN BENIGNA
Forman como se fuera un túnel o un camino.
Formación de tejido localizado, delimitado, regular y
células bien diferenciadas.

Verruciforme.
NEOFORMACIÓN MALIGNA
Formación de tejido que hay células poco
diferenciadas, que se multiplican sin control e invaden
los tejidos cercanos, no es bien delimitado e irregular.
Imagen 1: Larva migrans (ectoparásito, que causa picachón).
FÍSTULA
Es una conexión anormal, un canal, entre dos
estructuras no normalmente conectadas, como un
órgano que se liga a otro, o a un vaso sanguíneo que
se liga a una arteria.

Se puede ver en una osteomielitis severa, donde la pus puede tener

conexión entre el hueso, musculo y piel.

Confirmamos si la lesión es
benigna o maligna con la biopsia.

LESIÓN TUMORAL ULCERADA

Nódulo que crece para una ulcera, con aspecto

inflamatorio alrededor. Imagen 1: Pierde pus por los dos orificios.

Imagen 3: Fistolograma  inyecta contraste en y saco una

radiografia.

INFILTRACIÓN

CEC con satelitosis  Piel empastada con inflamación.

Carcinoma espinocelular que hizo una metástasis regional y se
erosionó. Piel que luce engrosada.

COMEDÓN

Tapón de queratina.

Imagen 1: Piel engrosada, indurada, pruriginosa, edematosa.

Imagen 2: Hay infiltración en el rostro de la mejillas y frente.

PLACA

Sobreposición de lesiones más o menos

bien delimitadas.

Más de dos lesiones juntas.

Una sola es extensa.

 Implica en la muerte de
la epidermis  queda un área de exulceración o erosión  se ve en
farmacodermias graves.
Imagen 1: Placa blanquecina e infiltrada (es engrosada).

Imagen 2: Paciente con psoriasis  presenta placa HALO PERILESIONAL

eritematoescamativas, rojitas con descamación blanquecina.
 SIGNO DE VORONOFF: Halo blanquecino
Conjunto de lesiones. alrededor de placas de psoriasis.

 HALO NEVUS O NEVUS DE SUTTON: Zona

Imagen 1: Tiña  eritema anular centrípeto (eritema, infiltrado más acrómica rodeando un nevus o melanoma.
claro).

Imagen 2: Placa eritematovesiculosa  había previamente

vesículas, que se rompieran.

SEMIOLOGÍA DERMATOLOGICA
SIGNO DE AUSPITZ (Psoriasis)  FENÓMENO DE MEYERSON: Zona de
eccema rodeando un nevus
Aparición de pequeños puntos pigmentocelular.
hemorrágicos (roció hemorrágico) tras extracción de
escamas. EJ: Placas de psoriasis.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Donde se raspa
se saca la placa blanquecina (membrana de Duncan) y luego se ve PATRÓN:
el signo del roció sangrante (sangrado de las lesiones inflamatorias).

 Anular.
SIGNO DE DARIER
 Lineal.
Frotar con dedo una lesión cutánea, si ésta  Reticular.
se hace eritematosa y se sobreeleva, es positivo. EJ:  Zosteriforme.
Mastocitosis.  Agrupado.
 Moniliforme.

SITIO ANATÓMICO:

 Acné.
 Dermatitis del pañal.
Se eleva.

SIGNO DE NIKOLSKI

Aplicar presión en movimiento con pulpejo

de dedo sobre piel. Al desprenderse es positivo. EJ:
NET.
  DIASCOPÍA (VITRO PRESIÓN): Púrpuras.
 OLFACIÓN: Pénfigo y gangrena (o tumores
muy grandes y escaras).
 LUZ DE WOOD: Luces negras  carcinoma
epidermoide: rojo; tiña tricofitica: verde;
vitíligo: blanco.
SÍNTOMAS DERMATOLÓGICOS  FOTOGRAFÍA: Para control.  comparación
de como era antes y después.
Prurito:
 CITOLOGÍA EXFOLIATIVA:. Evaluar la
 Picazón. tipología celular y la anatomía patológica.
 Escozor. Sirve para el carcinoma epidermoide,
 Picor. pénfigos, viropatías, leucoplasia, liquen plano.
 Comezón.

Disestesias:

 Quemadura.
 Hormigueo.
 Hipoestesia. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Anestesia.
 Hiperestesia.  Imágenes.
 Determinaciones analíticas (serologías).
Inflamación:
 Pruebas cutáneas (tuberculosis).
 Dolor.  Exámenes bacteriológicos.
 Ardor.  Estudios genéticos.
 Calor.  Patología (biopsia).

EXÁMENES LABORATORIALES

 Examen directo: Fresco y KOH.

 Cultivo para hongos.
 Tinción de Gram.
 Campo oscuro.
 Cultivos bacterianos.
Frío:  Giemsa. Cultivo NNN (diferenciar hongos y
bacterias).
 Isquemia.  BAAR. Lowenstein (micobacterias).
 Falta de flujo sanguíneo.
DERMATOSCOPIA
DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
Microscopia de superficie.
 Topografía.
Es útil para diferenciar lesiones pigmentarias
 Morfología. de vasculares y para el diagnóstico diferencial entre
 Experiencia. nevos y melanoma.
 Evolución.
 Síntomas.
 Estudio médico general.

Diversos mecanismos para ayudarnos en la

semiología dermatológica:
Dermatoscopio antiguo  observa color, tamaño, forma.

 PUNCIÓN: Ampollas y quistes.

 DERMATOSCOPÍA (dermatoscopio):
Lesiones vasculares y pigmentadas.
 EXPLORACIÓN: Instrumental: “Pincho y toca”
(para pacientes con lepra)  se pincha con la
aguja (siente que toca) y después se toca con
algo sin punta (siente que le pincha).
TIPOS DE BIOPSIA
 Incisional (fragmento de lesión).
 Excisional (remueve toda la lesión).
 En sacabocado (se asemeja a un lápiz, que
tiene un extremo filoso)  Biótomo punch.
  Con electrocirugía: Neoplasias.  Crostas (cascas): Formadas por
suero, sangre o pus desecado.
Ejemplo: Impétigo.
 Erosiones: Áreas abiertas de la piel,
consecuentes a perdida de parte o
toda la epidermis. Las erosiones
pueden ser por traumas u ocurrir en
varias enfermedades cutáneas
inflamatorias o infecciosas. Ejemplo:
Atrito, escoriación.
 Úlceras: Causada por la pérdida de la
epidermis y as veces de la dermis.
Ejemplo: Dermatitis por estasis
RESUMEN: venosa, trauma físico con o sin
comprometimiento vascular.
 Máculas: Lesiones planas y no palpables,  Petequias: Puntos focales no
generalmente con diámetro <10 mm. Las blanquecinos de hemorragia. Ejemplo:
máculas representan alteración de color, no Vasculitis.
son elevadas o deprimidas, se comparadas  Atropia: Delgadez de la piel cuyo
con la superficie de la piel. Ejemplos: aspecto puede ser xerótico y
Tatuajes, manchas en vino del porto, enrugado.
sarampio.  Cicatrices: Áreas de fibrosis que
 Pápulas: Son lesiones elevadas, sustituyen la piel normal después de
generalmente con el diámetro <10 mm y que una herida.
pueden ser sentidas al tato o a palpación.  Telangiectasias: Pequeños vasos
Ejemplo: Nevos, verrugas, líquen plano.
sanguíneos permanentemente
 Placas: Lesiones palpables, generalmente dilatados que pueden ocurrir en áreas
con el diámetro >10 mm, que pueden ser de daño solar, rosácea.
elevadas o deprimidas, se comparadas a  Lesiones anulares: Consisten en
superficie cutánea. Pueden ser redondeadas y
anillos con un área central clara.
con superficie plana. Ejemplo: Psoriasis y
granuloma anular.
 Nódulos: Son pápulas firmes o lesiones que
se extienden en la dermis o en el tejido
subcutáneo. Ejemplo: Cistos, lipomas y
fibromas.
 Vesículas: Bullas pequeñas de contenido
liquido claro, con diámetro <10 mm. Ejemplos:
Dermatitis de contacto alérgica aguda.
 Bullas: Lesiones con diámetro > 10 mm,
contenido líquido claro. Ejemplo: Dermatitis de
contato irritativos o dermatitis alérgica.
 Pústulas: Son vesículas que contiene pus.
Son comunes en infecciones bacterianas e
foliculites. Ejemplo: Psoriasis pustulosa.
 Urticária: Lesiones elevadas causadas por
edema localizado.
 Pápulas: Son pruriginosas y rojas.
 Urticarias: Son manifestaciones
frecuentes de hipersensibilidad a fármaco,
picadas o espinos, autoinmunidad y por
estímulos físico (temperatura, presión y
luz solar).
 Escamas: Acúmulos sobrepuestos
del epitelio corneo. Ejemplo: Psoriasis
y dermatitis seborreica.
 INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS Y VIRALES
CLASIFICACIÓN DE LAS PIODERMITIS DE
INFECCIONES BACTERIANAS ACUERDO AL PATOGENO
DEFENSAS NATURALES DE LA PIEL
Estreptococcus  semiología de las infecciones.
 Naturaleza y buen estado de la superficie Estafilococcus  sitio de infección  anexo o piel.
epitelial.
 Interacciones entre los organismos de la flora ESTAFILOCOCCIAS CUTÁNEAS
normal y patógenos.
 Mecanismos inmunológicos humorales y ANEXIALES (anexos)
celulares (lisozima).
FOLICULAR:
FLORA NORMAL DE LA PIEL
A) Aguda:
Gram Positivos:  Foliculitis.
 Osteofoliculitis.
 Micrococus.  Forúnculo.
 Staphylococus:  Ántrax.
 Staphylococus epidermidis. B) Crónica:
 Staphylococus aureus.  Hipertrófica o queloidiana.
 Corynebacterium.  2223S icosis de la barba.
 Propionibacterium acnés.  Celulitis disecante del cuero
cabelludo.
Gram Negativos:  Foliculitis decalvante.

 Acinetobacter. UNGUEAL:

Levadura:  Onixis (uña propiamente dicha).

 Perionixis (tejido alrededor del uña).
 Pityrosporum.
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:
TIPOS DE INFECCIONES DE LA PIEL
 Hidrosadenitis (infección de glándulas
OBS: Saber diferenciar los tipos. sudoríparas apocrinas).
 Periporitis (infección de glándulas écrina).
PIODERMITIS: Sobre piel sana.

IMPETIGNIZACIÓN: Sobre piel afectada por un

proceso previo. EXTRAANEXIALES (piel)
 Impétigo ampollar.
MANIFESTACIÓN DE LA PIEL DE INFECCIONES
 Dacilitis,
SISTÉMICAS.
 Botriomicosis.
TOXINA MEDIADA: Daños de la piel.  Piodermitis vegetante.

SEVERIDAD DE LAS INFECCIONES DEPENDEN DE ESTREPTOCOCCIAS CUTÁNEAS

 Propiedades patógenas del microorganismo. VESICOAMPOLLARES:

 Puerta de entrada.
 Respuesta inflamatoria y la defensa del  Ejemplo:Impétigo de Tilbury Fox.
huésped.  Dactilitis ampollar distal.

PIODERMITIS ULCEROSAS:

Piel sana.  Ejemplo: Ecctima.

 Estafilococos coagulasa (S. aureus). ERITEMATOESCAMOSAS:

 Estreptoco beta hemolítico del grupo A (S.
pyogenes).  Ejemplo: Erisipela, celulites y linfangitis.
 Combinación de ambos.
EROSIVAS O FISURADAS: Variantes: Meticilino sensible (sensible a penicilinas y sus
derivados) y meticilino resistente (no responde a penicilina).
 Intertrigos (más comunes en infecciones por
estreptococos).
 Erosión o fisura.
 Zonas: Ingles, entre piernas, interglutea,
inframamaria (pliegues cutâneos).

NECRÓTICAS:

 Celulitis necrotizante.
Imagen 1: Ampolla con pus por Staphilococcus, en ombligo.
 Fascitis necrotizante.
Imagen 2: Onfalitis en ombligo. Mucho eritema.
IMPÉTIGO
Imagen 3: Onfalitis  eritema, secreción purulenta, con
Es la enfermedad infectocontagiosa más desplegamiento temprano del ombligo  mala manipulación.
común.

Se clasifican en:

 Ampollar o estafilocóccica (afecta más perine,

oídos, nariz, ombligo, debajo de las uñas, perianal,
pliegues, axilas).
 Costrosa o estreptocóccica.

Etiología: Imagen 1: Rojizo.

Imagen 2: Ampollas intactas.

 Estreptococos (60%).
 Estafilococos (20%). Imagen 3: Costras melicericas, pero había ampollas anteriormente.
 Ambos (20%).
IMPÉTIGO CONTAGIOSO O COSTROSO
Forma:
 Streptococcus pyogenes.
 Primario: Sobre la piel sana.  Se extendían por autoinoculación.
 Secundario: Sobre dermatosis preexistente.  Alrededor de los orificios naturales.
 No dejan cicatriz (afectación de la piel es
superficial). COSTRAS MELICÉRICAS

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Curan espontáneamente. Pero no es el

adecuado debido a glomerulonefritis (IRA grave).
 Bulloso o ampollar.
 No bulloso (costroso) o contagioso.  5% Glomerulonefritis (cepas nefritógenas) 2 a
3 semanas después.
IMPÉTIGO AMPOLLAR

Etiología: St. Aureus.

Libera epidermolisina (desplega la piel) contra la

desmogleina I (que es desmovilizada  importante en el
estrato espinoso, por las uniones intercelulares).

Ocurre con mayor frecuencia en la infancia.

Imagen 1: Niño se toca y transmite el estreptococus.
Local de colonización primaria: periné y fosa nasal.
Imagen 2: Placa o crostras melicericas, alrededor de la boca.
Afecta: tronco, extremidades y áreas intertriginosas.
Imagen 3: Crostras melicericas alrededor de la boca, secreción en
Portador Sano de Estafilococus: En una familia, hay 2 o 3 personas
con lesiones de impétigo ampollar y una cuarta persona no tiene
los ojos.
lesiones y convive con los enfermos.
IMPÉTIGO SECUNDARIO
Debemos tratar toda la familia.
Es secundario al rascado, o sea, la persona hace un rascado en las  Causadas: St. Aureus.
lesiones e induce a sobreinfecciones.
 Infección profunda del folículo piloso.
 Local: Pliegues, muslos y nalgas.
 Clínica: Nódulo eritematoso, edematoso y
doloroso.
 Clavo (núcleo necrótico)  forma pus  zona
de emergencia del forúnculo.
 Dejan cicatriz.

Imagen 1: La picachón hace con que se sobreinfecta la lesión

(estaphilococus o estreptococus).

Imagen 3 y 4: La dermatitis proporciono el rascado en cuello

produciendo una sobreinfección.

FOLICULITIS

 Infección del folículo piloso. Imagen 1: Lesiones residuales (reinfección)  la lesión más
 Cualquier área pilosa. reciente es la mayor.

 Causas: Fricción, oclusión e hiperhidrosis.
 Superficial y profunda.
 No dejan cicatriz (más superficial).
Imagen 2: Se observa el clavo necrótico, halo eritematoso.
Es necesario hacer la descolonización del estafilococus 
ciertamente otra persona en la familia tiene un cuadro de
forunculosis  es necesario tratar ambos para evitar la transmisión.

DESCOLONIZACIÓN PARA ESTAFILOCOCCUS

AUREUS

Baños con lavandina o con clorhexidina al 2%.

Pústulas centradas por un
pelo, rodeadas de eritema. 1. Lavandina 6% - 3ml  3 litros de agua.

SUPERFICIAL Utilizar para enjuagarnos: Axilas, inglés, ombligo,

debajo de uñas, oídos, fosas nasales y ano.

Se hace 1 vez al día por 10 días. El paciente y toda la

familia.

Secarse y colocarse mupirocina tópica en las mismas

áreas que enjugamos.
Imagen 2: Se observa una pústula centrada por un pelo, que se
encuentra más corto que los alrededor. Tiene un área eritematoso. 2. Clorhexidina 2 en 100 ml%:

IMPÉTIGO DE BOCKHART Para enjabonar las áreas mencionadas. Preparar 10

 Pústulas pequeña, con base eritematosa,
centrada por la salida del folículo (ostium).
 Local: Piel cabelluda de los niños y glúteos,
barba, axilas y extremidades.
ml en 100 ml de agua limpia, por 10 días y cada
integrante de la familia. Se aplica luego la mupirocina
en todas las áreas mencionadas.

Ostiofoliculitis foliculitis Imagen 2: Drenaje de un forúnculo  alivio del dolor.

superficial.
ÁNTRAX
PROFUNDAS
Infección aguda, profunda de varios folículos
FORUNCULOSIS pilosos contiguos.
Populación afectada: Ancianos, diabéticos, En casos graves: Fotodepilación es el
malnutridos, inmunosuprimidos. tratamiento de elección.

Clínica: Grupos de nódulos formando una placa y FOLICULITIS DE LA NUCA O ACNÉ QUELOIDEO
signo de la espumadera.

El acné queloideo de la nuca es una

Imagen 1: Signo de espumadera.
Imagen 2: Presencia de infecciones del folículo piloso  nódulos
que forman una placa.
FOLICULITIS O SICOSIS DE LA BARBA
 Forma profunda inflamaciones.
 Lesiones abundantes.
 Crónicas (siempre se afectan  el roce afecta la piel).
 Recidivantes.
 Resistentes al tratamiento.
enfermedad inflamatorio crónica de los folículos
pilosos, que forma parte de las llamadas foliculitis
cicratrizales.
Epidemiologia: Generalmente a hombres de
raza negra, en edades medias de la vida.
Localización: Se localiza principalmente en la
nuca, aunque puede localizarse en otras regiones del
cuero cabelludo.
Etiopatogenia: Es una entidad rara, de
etiopatogenia desconocida, de curso crónico y de
difícil manejo.

Se debe insistir es en la prevención, evitando

llevar gorra o sombreros que puedan causar irritación
y no afeitarse con cuchilla.

Foliculitis o Sicosis de la Barba. Se sugiere el efecto de los antígenos del

epitelio folicular para atraer células inflamatorias
perifoliculares al istmo (demodex, esporas de hongos
y bacterias de la flora normal, cosméticos, sebo,
queratinocitos, descamados).

La glándula se destruye, con gran respuesta

inflamatoria y cicatriz hipertrófica.

Imagen 1: Inflamación superficial que profundiza y queda crónico.

La pseudofolicutlitis de barba es un
proceso crónico, molesto y potencialmente
desfigurante.

Como consecuencia de los procedimientos a Imagen 1: Lesiones importantes en cuero cabelludo del tipo
la eliminación del pelo, el afectado. queloidea.

Epidemiologia: Afecta a casi uno de cada Imagen 2: Puede dejar de crecer cabello en la zona afectada.
cinco individuos de raza blanca siendo mucho más
FOLICULITIS DECALVANTE DEL CUERO
frecuente en la raza negra.
CABELLUDO
Clínica: Aparición de pápulas inflamatorias y
Muy similar a acné queloidea.
pústulas.
 Alpecia cicatrizal neutrofílica.
Tratamiento: Abstención del afeitado y
tratamiento médico similar al que se utiliza para el  Inflamación folicular y perifolicular crónica 
acné. Es importante la prevención mediante una alopecia cicatrizal (no crece pelo).
técnica de afeitado correcta.  Causa desconocida.
 Defecto inmunológico.
  Staphylococcus aureus podría jugar un rol
patogénico.
 Clínica: Nódulos comunicados a través de
fístulas, son BLANDOS y producen secreción
seropurulenta. Produce varios orificios, dolor y
prurito.
 Evoluciona a cicatrices duras, atróficas, con Imagen 1: Foliculitis disecante.
alopecia cicatricial.
Imagen 2: Foliculitis decalvante del cuero cabelludo.
 Pelo de muñeca – signo característico.
 Diagnostico por biopsia. Imagen 3: Foliculitis queloidea.

ORZUELO

Tersol o chalazión u orzuelo.

Infección aguda y profunda de los folículos ciliares. Se

Presenta nódulos decalvantes (alopecia), blandos y encuentra centrado por un pelo.
com contenido seropurulento.

COMPARACIÓN ENTRE DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIALES

CELULITIS DISECANTE:

Histopatología: Neutrófilos. PSEUDOFOLICUTILIS

Epidemiología: Varón joven de raza negra. NO INFECCIOSAS

Localización: Vértice y región occipital. Se forman por:

 Fricción.
Lesión: Nódulos inflamatorios crónicas y abscesos,  Oclusión.
generalmente conectados por tractos de drenaje  Hiperhidrosis.
supurativos pústulas foliculares, dolorosas con
papulo-pústulas y nódulos en brote. Son pápulas y no pústulas. No hay una infección.

FOLICULITIS DECALVANTE: Diagnóstico diferencial: Foliculitis infecciosa

Histopatología: Neutrófilos.

Epidemiología: Ambos sexos, jóvenes y adultos, no

distingue raza.

Localización: Cualquier región del cuero cabelludo y

otras áreas del cuerpo pilosas.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
Lesión: Nódulos inflamatorios crónicas y abscesos,
generalmente conectados por tractos de drenaje Infección de inicio folicular y secundario a las
supurativos pústulas foliculares, dolorosas con glándulas sudoríparas apócrinas.
papulo-pústulas y nódulos en brote.
Local: Zonas con abundantes glándulas,
FOLICULITIS QUELOIDEA: axilar, inglés y periné.
Histopatología: Neutrófilos y linfocitos (mixto). Clínica: Abscesos profundos y dolorosos,
fístulas.
Epidemiología: Varón adulto de raza negra.
Superataques  Crónicos y recidivantes 
Localización: Nuca y región occipital.
llegan a dejar cicatrices.
Lesión: Pústulas y pápulas que se unen para formar
La supuración adviene de la acción de los
la placa queloidea.
neutrofilos.
 Imagen 2: Niño con periporitis por exceso de abrigo.

PERIONIXIS

Tumefacción dolorosa del reborde

periungueal que a la presión elimina pus.
Pápulas dolorosas y profundas.
Pregunta de prueba:
Inicio folicular y secundario a las glándulas sudoriparas apócrinas.
Agente etiologico: St. Aureus, además
seudomonas y candida (liberan pus).

Rubor en reborde periungueal, con

liberación de pus a la presión.

Diagnóstico: cultivo y frotis directo.

PIODERMITIS VEGETANTE

Agente causal es el estafilococo, caracterizada

por la existencia de superficies vegetantes, en cuya
periferia se halla la lesión elemental bajo la forma de
una pústula folicular.

Pustula folicular que empeoro y formo una masa. Se confunde

mucho con tumores.

Diagnóstico: Es hecho en aproximadamente 9 años. Biopsia. Además es muy parecido al antrax.

Epidemiologia: 31 a 48 años, mujeres.

Piodermitis
vegetante o botriomicosis.

Tratamiento: Penicilina  meticilina sensible; Trimetoprimsulfa 

meticilina resistente.
Imagen 1 e 2: Complicaciones de una hidroadenitis supurativa. Hay
muchas fistulas entres las piernas.
ECTIMA
PERIPORITIS
 Etiología: Estreptococos.
Infección de las glándulas sudoríparas  Secundario a impétigo, picaduras, trauma y
ecrinas. varicela.
 Local: piernas.
Clínica: Pápulas-vesículas que se  Clínica: Úlceras bien delimitadas, con bordes
transforman en pústulas. No foliculares. violáceos netos. Fondo sucio.

Generalmente las lesiones ecctimoide suelen ser causadas por algo

Afecta: Lactantes (muy cubiertos de ropa),
que pasó anteriormente (picaduras, impetigos).
desnutridos e inmunodeprimidos.

Imagen 2: Herida con bordes bien delimitados y fondo sucio.

 ERISIPELA

 Etiología: Estreptococo B-hemolítico del grupo

A.
 Clínica: Placa eritematoedematosa BIEN
DELIMITADA, caliente, roja, brillante y
dolorosa.
 Puede presentar fiebre y síntomas generales.
 Puerta de entrada (tiña de los pies,
traumatismos, rascados, hongos en uña –
viene de la distancia).
 Sin puerta de entrada:
hematógena o linfática.
Linfangitis con drenaje axilar  cordón
lineal, eritematoso, se extiende hacia la zona del ganglio.
FASCITIS NECROTIZANTE
Son infecciones necrotizantes del TCS,
fascia muscular y piel.
Diseminación
Puede ser polimicrobiana (junción de
microrganismos del grupo streptococos grupo A y
anaerobios).

Alta mortalidad (con tratamiento cerca de

10%).

Placa eritematoedematosa bien

delimitada.

CELULITIS

Etiología: Estreptococo grupo A y S. aureus. GANGRENA DE FOURNIER

Clínica: Presenta una zona edematosa e Cuando tiene ubicación en la zona genital. Evaluación del cirujano y
infiltrada. consecuente debridamiento de las heridas. Altissima mortalidad.

Es una lesión profunda y poco delimitada.

Puede presentar ampollas y necrosis.

Debo hacer un dibujo de donde se encuentra la lesión para evaluar

la progresión o regresión.
Destrucción de
los tejidos, desde de la piel y musculos.

DACTILITIS AMPOLLAR
Se caracteriza por multiples ampollas o pústulas en las huellas
digitales o regiones dactilares de la mano.

Imagen 2: Celulitis que afecto porciones cercanas del ojo. Debe Etiología: Streptococus y Staphylococcus.
quedar internado y descartar la presencia de pus detrás del ojo o
cerebral.

Imagen 3: Paciente tiene el dibujo de la lesión.

LINFANGITIS

Infección de los conductos linfáticos

subcutáneos. INTERTRIGO ESTREPTOCÓCCICO
Clínica: Forma un cordón lineal eritematoso, El Streptococcus pyogenes es el más frecuente.
que se extiende hacia el ganglio linfático de la zona.
Afecta: Regiones perianales y áreas adyacentes.
Además presenta:
Clínica: Eritema + descamación.

 Fiebre. Suele ser diferente de los intertrigos causados por hongos.

 Leucocitosis.
 Dolor.
 Clínica: Eritema peribucal y en pliegues generalizado,
ampollas estériles, signo de Nikolsky (+)  descamación
de la epidermis (despliega con la pasada del dedo), fiebre,
irritabilidad y dolor.

Local: Alrededor de la boca, pliegue del cuello, manos,

entre piernas.
DERMATITIS PERIANAL BACTERIANA
Puede provocar internación y debe ser
Infección cutánea perianal superficial: administrado ATB.

 No hay celulitis.
 Sin síntomas sistémicos.
 Lesión eritematosa, de intensidad variables,
brillante, bien definido, de unos 2-3 cm
alrededor del ano y piel circundante.

El germen causante más frecuente es S.

pyogenes, aunque también puede ser S. aureus o
ambos.

Cuando el agente es S. aureus puede haber

pústulas y el eritema extenderse hacia la piel
adyacente. Gran descamación de los pliegues del cuello
y axila.

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO

Shock  nos induce a pensar en un síndrome hipotensivo y que
escalona a una falla multiorgánica.

Etiología: Toxinas hematógenas de S. aureus grupo

TOXINAS BACTERIANAS fago I.

Ocurre debido al uso de tampones

(menstrual) y heridas quirúrgicas y abscesos
profundos (no menstrual).

Clínica: presentar exantema escarlatiniforme,

eritrodermia (afectación de más de 90% de la piel) y
afectación de mucosas, fiebre, hipotensión y falla
orgánica.

Imagen 1: Niña con exantema escarlatiniforme.

SÍNDROME ESTAFILOCÓCCICO DE LA
Imagen 2: Descamación de los pulpejos de los dedos.
PIEL ESCALDADA O ENFERMEDAD DE
RITTER ESCARLATINA
Etiología: Staphylococcus aureus grupo fago II 3A, Etiología: Streptococo beta hemolítico del grupo
3B, 3C, 55, 71. A (St. Aureus toxina eritrógena menos frecuente)
Tiene toxina exfoliativa  exfoliación de la
y exotoxinas pirógenas A, B y C.
piel.
Epidemiología: Niños 1-10 años.
Epidemiología: Acomete menores de 5 años.
Clínica:
  Faringitis purulenta (cuadro inicial).
OTRAS ENFERMEDADES
 Exantema maculopapular.
 Adenopatías cervicales y submaxilares. BACTERIANAS
 Lengua escarlata (rojo intensa).
 Alteración del estado general. ERITRASMA
 Fiebre reumática. Etiología: Corynebacterium minutissimim.
 Glomerulonefritis.
Clínica: Placas pardo rojizas y pliegues.
Tratamiento: Penicilina.
Paciente refiere que ha hecho tratamiento para varios tipos de
hongos y no mejoro.

Diferenciar de la pitiriasis versicolor: usar la luz de Wood.

SIGNOS CLÍNICOS LUZ DE WOOD

Piel de lija (áspera por el

exantema).
Eritrasma  en luz negra
se ve eritematoso.

CARBUNCO
Manchas de Forschheimer.
Etiología: Bacillus anthracis.

Formas: Cutánea (95%), pulmonar y digestiva.

Clínica: Pápula que se necrosa.

Lengua en fresa  en morago  Neumonias o heridas.

rojo.  Pápula maligna (indolora).

Mortalidad: 5-20%.

Tratamiento: Penicilina.

Diagnóstico diferencial: Picada por loxoceles.

Descamación.

Líneas de Pastia  petequias

lineales.
QUERATOLISIS PUNCTATA

Etiología: Micrococcus sedentarium,

corynebacterium, dermatophilus congolensis.
 Tratamiento: Macrólitos (ciprofloxacino).

Piel es gruesa, con el diseño de círculos

sin la presencia de parte de la epidermis.

Afirma ter consultado por hongos en los pies.

ERISIPELOIDE
Etiología: Erysipelothrix rhusiophathiae. VIROSIS CUTÁNEAS
Clínica: Heridas con huesos de pescados y placa
violácea dolorosa. VIRUS DE LA PIEL

Afecta: Pescadores y carniceros (manipulan  PAPILOMAVIRUS:

espina/carne  cualquier trauma genera esto).  Verrugas.
 POXVIRUS:
Diseminación rápida por vía hematógena.  Viruela.
 Orf.
 Nódulo de los ordeñadores.
 Molluscum contagiosum.
 OTRAS:
 Enfermedad mano pie boca.
 Sarampión.
 Rubeola.
 Eritema infeccioso.
TRICOMICOSIS AXILAR  Síndrome de Gianotti Crosti.

Etiología: Corynebacterium tenuis. HERPES VIRUS

Clínica: Nódulos blanco amarillentos alrededor y a lo Son virus del DNA de doble cadena lineal.
largo del pelo.

Tratamiento: ATB.

Afecta tanto la estructura interna cuanto externa del pelo.

I) Herpes simple oral.
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS II) Herpes simple genital.
III) Varicela zoster.
IV) Virus de Epstein Barr.
Mononucleosis infecciosa.
Leucoplasia vellosa.
V) Citomegalovirus.
Mononucleosis.
Like síndromes.
Clínica: Cuadros aislados de foliculitis, gangrena, necrosis y areas Infecciones congénitas
ampollares. VI) Exantema súbito.
VII) Pitiriasis rosada de Gibert.
Siempre que haya pus verdoso  pseudomonas hasta demonstrar VIII) Sarcoma de Kaposi.
el contrario.
HERPES TIPO 7
Diagnósto: Cultivo.
 Es un tipo de dermatitis temporal, se  Dolor.
desconoce su causa, se sospecha que es una
enfermedad infecciosa de origen vírico, porque
muchos de los casos aparecen como pequeños brotes
epidérmicos en comunidades cerradas.

Placa madre.
ULCERAS CRÓNICAS

Pitiriasis Rosada de Gibert.

HERPES TIPO 8

Es una angiomatosis sistémica de

evolución maligna, que se manifiesta primariamente
como nódulos vasculares múltiples en la piel y MUCOSAS
otros órganos.
EXULCERACIÓN
Existen estudios que vinculan el desarrollo de
lesiones de angiosarcoma de Kaposi no solo al
déficit inmunitario, sino que plantean una
colaboración del HHV-8 con el virus de la
inmunodeficiencia humana, siendo este un
colaborador necesario.

HERPES TIPO 1 Y 2

 Herpes simple. HERPES SIMPLE TIPOI O

 Transmitida de persona a persona. PRIMOINFECCIÓN
 Contacto oral o sexual.
 Crónica y recurrente. GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA:

 Manifestación de la primoinfección.
 Niños de 1 a 5 años.
 Síntomas: Fiebre, cefalea, mialgias, dolor,
eritema, edema de encías, vesículas en toda
la cavidad oral y adenopatías cervicales.

HERPES DE INOCULACIÓN

PRESENTACIÓN SINTOMÁTICA  Niños que chupan los dedos.

 Médicos y odontólogos por contacto.
 Gingivoestomatitis.  Síntomas: Eritema y vesículas en el sitio de
 Traqueidrinquitis aguda. inoculación.
 Erupción varioliforme de Kaposi.
 Queratoconjuntivitis.
 Meningoencefalitis.
 Herpes genital.
 Herpes de inoculación.
 Ardor.
 Prurito.
 HERPES TIPO I – RECURRENCIA HERPES SIMPLE TIPO III

60% sufre recurrencia.  VARICELA.

 HERPES ZOSTER.
Lesiones: Labios, mejillas y gluetos.
VARICELA
Clínica: Dolor quemante, prurito, eritema y
vesículas.  Exantemática aguda.
 Muy contagiosa.
 Infección primaria.
 Benigna y autolimitada.
 Característica: Seudopolimorfa.

COMPLICACIONES DEL HERPES SIMPLE

 IMPETIGINIZACIÓN: Infección secundaria por

S. aureus o S. pyogenes.
 ECZEMA HERPETICUM: Generalización de
las lesiones en pacientes atópicos.
 LESIONES CRÓNICAS: Lesiones ulceradas
en pacientes con HIV.
 ERITEMA MULTIFORME: Cuadro reactivo
frente a la infección con lesiones en diana.

ERITEMA MULTIFORME

HERPES SIMPLE TIPO 2 OU

PRIMOINFECCIÓN

El 25% presenta manifestaciones clínicas por

sensación de quemadura.

CLÍNICA: Eritema, edema y vesículas. En las

mujeres se presentan labios menores y mayores. En
el hombre se presentan en la glande y cuerpo del
pene.
INICIO: 14-16 días de exposición (10-21 días).
Además tiene fiebre, cefalea y artralgia.
SÍNTOMAS PRODRÓMICOS (niños mayores y
adultos): Fiebre (elevación moderada de temperatura
37,8 y 39º C), malestar, anorexia, cefalea, dolor
abdominal leve (24-48h antes, hasta 2 a 4 días
después de la aparición del exantema).
EXANTEMA INICIAL: Cuero cabelludo, cara, tronco
 máculas eritematosas muy pruriginosas  pápulas
 vesícuas con líquido claro (enturbamiento a las 24-
48h).
Predominio centrípeto, en cantidad de 10 a
1500 lesiones.
 Infección causada por el virus varicela-zoster.
 La varicela representa la infección primaria.
 El zoster resulta de la reactivación del virus
que permanece latente en los ganglios
espinales y de Gasser.
CLÍNICA

 Dolor en la zona como prodromo.

 Lesiones se desarrollan despues de los
sintomas iniciales.
 Unilaterales no sobrepasan la linea media.
 Eritema inicial (12-24 horas  vesículas
umbilicadas numerosas agrupadas).
 Pustula – 3 días.
 Costras – 7-10 días.
 Duración: 3 semanas.

Cefalo  Centrípeto  Caudal.

SITUACIONES ESPECIALES

 Adultos. Los dermatomas en orden de frecuencia son:

 Vacuna.
 Toracico 53%.
 Rama oftalmica del trigemino 15%.
 Cervical 20%.
 Lumbo-sacro 11%.

CLÍNICA

 En pacientes inmunosuprimidos confluyen

COMPLICACIONES
formando zonas extensas de vesiculas y
ampollas.
 Las lesiones se tornan pustulosas y gran
necrosis epidermica.
 Persisten las lesiones por más de tres
semanas.

HERPES DE LA RAMA OFTALMICA DEL

TRIGEMINO:

HERPES ZOSTER Produce:

  Conjuntivitis.
 Queratitis.
 Uveitis.
 Neuriti óptica.
 Ptosis palpebral.

VERRUGAS VULGARES

Predominio en cara, manos y codos.

Variación que afecta las regiones

periungueales.
COMPLICACIÓN:
Son crónicas.
 Neuralgia post herpetica es la complicación
más comun.
 Dolor persistente un mes despues de la
erupción cutánea es frecuente en los mayores
de 40 años.

DIAGNÓSTICO

 Prueba de Tzank.
 Cultivo viral.
 Anticuerpos monoclonales.
 Inmunoflorecencia directa.
 Reacción en cadena de la polimerasa.

TRATAMIENTO

Se debe intaurar en las primeras 24-72 horas.

 INMUNOCOMPETENTES: Acicloviir 800 mg,

5 veces al dia, por 5-7 días.
 INMUNOSUPRIMIDOS: Aciclovir IV 10 mg/kg,
cada 8 horas o Aciclovir 800 mg, 5 veces al
dia, por 10 días. VERRUGAS PLANTARES
Además: Se localizan en los sitios de presión.

 Analgesicos no opiodes. Se inician como pequeñas pápulas.

 Terapia tópica con capsaisina.
 Curación con antisépticos. Producen verrugas en mosaico.
 Esteroides orales según el riesgo beneficio. Dolor acentuado.
 Carbamazepina neuralagia pH.
 Antidepresivos triciclicos.

VERRUGAS VIRALES
Son lesiones papulosas de la piel y de las
mucosas oral y genital.
VERRUGAS PLANAS
Caracterizada por hiperplasia epidermica
inducida por los diferentes tipos de virus. Se presentan:

 Cara.
 Dorso de manos.
  Piernas. Presenta maculas descamativas en cara y
dorso de manos.
Autoinoculables.

PAPULOSIS DE BOWENOIDE

Lesiones multicentricas.

Epidemiología: Em hombres y mujeres.

Clínica: Pápulas de color de la piel hiperpigmentadas.

VERRUGAS GENITALES

Predominan entre los 15-45 años de edad. ENFERMEDAD DE HECK

Son del tipo: CLINICA: Verrugas papulonodulares o fliformes, que

se localizan en la mucosa oral.
 Verrucosas.
 Papilares confluentes.
 Filiformes.

Se presentan en uniones mucocutáneas,

perine, región inguinal, perianal y escroto.

TRATAMIENTO DE VERRUGAS

Depiende del:

 Tipo de lesiones.
 Caracteristicas clínicas.
 Condiciones del paciente.
En la mujer no solo comprometen los Tratamiento:
genitales externos, hay compromiso vaginal y del
cuello uterino como regla.  Sustancias de uso tópico.
 Métodos quirurgicos.
 Otros métodos.

SUSTANCIAS DE USO TÓPICO

Queratolíticos:

 Ácido retinoico.
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME  Alfahidroxiácidos.
 Ácido salicilico.
Enfermedad de baja incidencia.
Causticos:
Inicia a los 50 años de edad.
 Nitrato de plata.
  Cantaridina.  Descartar VIH.
 Ácido tricloroacetico.  Tratamiento de la pareja para ETS.

Citotóxicos: TRATAMIENTO
 Podofilina.  Extracción del contenido de queratina de la
 Podofilotoxina. papula con fenol o nitrato de plata.
 Curetaje: Ablandar con ácido tricloro acético
Citostáticos:
35%.
 5 fluoracilo.  Crioterapia.
 Bleomicina.  Tretinoina.
 Griseofulvina 500 mg, 2 veces al dia, por 14
Métodos Quirurgicos: días.
 Cantaridina.
 Curetaje.
 Electrocirugia. ENFERMEDAD MANO PIE BOCA
 Cirugia clásica.
 Crioterapia.
 Laser de dioxido de carbono.

OTROS TRATAMIENTOS

Inmunomoduladores:

 Levamisol. Etiología: Coxsackie virus A16 y enterovirus 71.

 Cimetidina.

Otros medicamientos:

 Inerferones.
 Retinoides.
 Psicoterapia.

MOLUSCO CONTAGIOSO POR POXVIRUS Epidemiología: Niños menores de 10 años, con

predomino en el final del verano y inicio de otoño.
Pápulas cutáneas producidas por un virus del
grupo Pox que induce la proliferación de Clínica: Fiebre, malestar general, anorexia, dolor
queratinocitos. abdominal y bucal. Además de vesículas orales y en
manos y pies.
EPIDEMIOLOGÍA: Predomina en los niños y en
adultos la transmisión es sexual.

CLÍNICA: Pápulas unicas o multiples, del color de la

piel, blandas umbilicadas. Drena queratina por un poro
central.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

DENOMINACIONES CLASICAS DE LAS

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
 SARAMPIÓN
Etiología: Morbilivirus, de la familia Paramixovirus.

Contagio:

 Puerta de contagio: Casi siempre directo (casa

o colegio)  Rinofaringe y vía conjuntival.

Periodo de contagio: Desde el periodo prodróico

hasta 5 días despues del exantema.

Receptividad: Universal. Inmunidad pasiva es

transmitida por la madre y dura unos 6 meses.

Brotes epidémicos: Actualmente casi desaparecidos

en los paíse con programa de vacunación.

Sigue siendo un problema sanitario de primer

orden en los paises del tercer mundo con mortalidad
entre 2 y 5%.

Inmunidad tras la enfermedad es permanente.

CLÍNICA

Se distinguen en 4 periodos:

 DE INCUBACIÓN: Dura unos 10 días. Es

asintomatico.
 PRODRÓMICO: Dura 3-4 días. Donde se
encuentra:
 Fiebre (ascenso rápido hasta alcanzar
39-40º C).
 Catarro de vías respiratorias
superiores, con coriza y tos seca.
 Conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia,
inyección conjuntival y secreción.
 Enantema: Manchas de Koplik.

COMPLICACIONES
Respiratorias:
Son las más frecuentes, habitualmente
causadas por la sobreinfección bacteriana:
 Otitis media.
 Neumonia o bronconeumonia: En malnutridos
e inmunodeficientes (importante causa de
mortalidad).
 Laringitis.
Neurológicas:
El virus del sarapión e neurotropo y siempre
alcanza al SNC. Pueden aparecer:
 Encefalitis: Aparece en 1/1000.
Manifestaciones clínicas semejantes a otras
encefalitis.
 Panencefalitis esclerosante subaguda:
Manifestación muy tardía (años después de la
enfermedad) pero extraordinamente grave y
mortal.
Digestivas:
 Sarampión Modificado: Niños que reciben
inmunoglobulina tras la exposición a la
enfermedad.
 Periodo de incubación más
prolongado: 14-20 días.
 Periodo Prodrómico: 1-2 días o
inexistente.
 Período Exantemático: 2-3 días o as
veces menor.
 Ausencia de complicaciones.
 Sarampión Hemorrágico: La infección puede
desencadenar una coagulación intravascular
diseminada.
No se debe confundir con la erupción de
tipo purpúrico que el sarampión puede
producir en niños de piel muy clara.
 Sarampión Atípico: Vacunados con vacuna
de virus inactivado  solo aparece en adultos
vacunados entre 1963-1967.
RUBÉOLA
Agente causal: Virus de la familia Togavirus, género
rubivirus.

Se ha señalado apendicitis posiblemente a Contagio: Directo.

consecuencia de hiperplasia linfoide del apéndice.
Periodo de Contagiosidad: Desde 2-3 días antes de
DIAGNÓSTICO aparecer exantema hasta 5-7 días posteriores a su
desaparición.
 Fundamentalmente clínico.
 Leucopenia con linfocitosis. En rubéola congénita el período de
 Desaparición eosinófilos. eliminación de virus por vía respiratoria, orina y
 Anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación heces puede durar 12 meses.
en ascenso desde el proceso exantemático
Inmunidad: Permanente tras padecer la enfermedad.
con máximo al mes.
 Aislamiento del virus en secreciones o sangre. CLÍNICA:
TRATAMIENTO
 Periodo de Incubación: Dura 16 días y es
Profilaxis: asintomatico.
 Periodo Prodrómico: Dura 24-48 horas y
 Gammaglobulina: aparece:
 Antes del contagio protege durante un  Síntomas catarrales.
mes.  Fiebre.
 Entre 24-72 horas tras el contagio,  Adenitis retroauricular, cervical
produce seroprevención o posterior y suboccipital.
seroatenuación.  Periodo Exantemático: Dura de 3-4 días y
 Vacunas: aparece:
 Vacuna de virus vivo atenuado  Persistencia del fiebre es poco
(asociado a parotiditis y rubeola). importante.
 De la enfermedad:  Exantema morbiliforme iniciado
 Sintomático. detrás de orejas y cara y extensión
rapida del tronco y del cuerpo con
FORMAS CLÍNICAS desaparición en los puntos de inicio.
No tiende a confluir.
 Sarampión Clásico.  Persisten adenopatías.
 MICOSIS CUTÁNEAS
Son infeccioes causadas por hongos microscópicos. la capacidad de invadir tejidos queratinizados de
hombres y animales.
CLASIFICACIÓN:
Producen lesiones popularmente conocidas
 Micosis superficiales. como “tiñas”.
 Micosis profundas:
 Subcutáneas.
 Sistémicas.
 Micosis oportunistas.

MICOSIS SUPERFICIALES
Son aquellas micosis que invaden la capa
TIÑA DE LA CABEZA
superficial de piel (capa cornea), mucosas y
Casi exclusiva de los niños (98%).
faneras (pelo y uñas). Sin atravesar la membrana
Excepcional el adultos (menopausia o
basal del epitelio.
inmunodepresión).
TIPOS

 Tiñas o Dermatofitosis – 70%.

 Pitiriasis versicolor.
 Candidiasis.

Puede ser:

 Seca o no inflamatoria (41,50%).

 Inflamatoria (2,50%).
 Total (46%).

Etiología:
DERMATOFITOSIS
 T. mentagrophytes (50%).
 Distribución mundial.  M. canis (48%).
 Países tropicales.  T. rubrum (2%).
 Geofílicos, zoofílicos y antropofílicos.
 Clasificación: Según el agente causal:
 Dermatofitosis.
 Candidiasis.
 Affectaciones causadas por leveduras
del género Malasezia.
 Otras.
 Granos de pólvora.
HÁBITAT

ANTROPOFÍLICOS ZOOFÍLICOS GEOFÍLICOS

T. rubrum M. canis M. gypseum
T. tonsurans M. canis felinus M. nanum
T. T. M. cookei
mentagrophytes mentagrophytes
interdigitale mentagrophytes
E. floccosum T. verrucosum M. fulvum  Favis: T. schoenleinii o M. gyspseum.

DEFINICIÓN:

Son micosis superficiales, cosmopolitas,

causadas por um grupo heterogéneo de hongos com
 Dermatitis seborreica “like”: M. canis. CLÍNICA

Placas eritematoescamosas circinadas em

glúteos, escroto, vulva o muslos.

Uso de pañal.

Tiempo de evolución: 11 a 18 meses hasta 3

 M. gypseum (60%). años.
 T. mentagrophytes (40%).
Padres: Tinea pedis o unguium.

 Foliculitis dermatofítica: M. canis y T.

mentagrophytes.

TIÑA INGUINAL

 T. rubrum (80%).
 T. mentagrophytes (15%).
 E. floccosum (10%).

QUERIÓN DE CELSO

TIÑA DE LOS PIES

 T. mentagrophytes (67%).
 T. rubrum (29%).
 E. floccosum (4%).

 T. mentagrophytes var. mentagrophytes

(roedores).

 Tiña em mocasin: HIV + D. atópica.

DERMATOFITOSIS GLÚTEA
DERMATOFÍTICA

TIÑA DE LAS MANOS

 T. rubrum (80%).
 T. metagrophytes (15%).
 E. floccosum (5%).
 SÍNDROME DE DOS PIES UNA MANO DIAGNÓSTICO

TIÑA DE LAS UÑAS

 Paroniquia (cándida).
 Onicomicosis subungueal proximal.
 Onicomicosis blanca superficial.
 Onicomicosis subungueal distal.
 Onicomicosis distrófica total.
 Onicomicosis subungueal lateral.
 T. rubrum (79%).
 T. mentagrophytes (21%).

TRATAMIENTO

 OSD  T. rubrum, E. floccosum.

 OSD  T. mentagrophytes.

ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL BLANCA

PROXIMAL

`
 GENERALIZADA / ERITRODERMICA

ENFERMEDADES POR MALASSEZIA Distribución según el cromatismo:

Especies:  Hipercrómica.
 Hipocrómica.
 M. furfur (Baillon).
 Hipocrómica residual.
 M. pachydermatis.
 Eritematosa.
 M. globosa.
 Policrómica.
 M. obtusa.
 Atrófica.
 M. restricta.
 M. slooflae.
 M. dermatis.
 M. japonica.
 M. yamatoensis.
 M. nana.
 M. equi.

Como se determinan:

 Determinación morfológica.
 Técnicas moleculares.

PITIRIASIS VERSICOLOR
HIPOCRÓMICA
Epidemiología: Adultos jóvenes entre 15 a 24 años.

 Mujeres (62%);
 Niños (21%).
 Menores de 5 años (8%).

Ocurren con mayor frecuente en tronco y hombros.

ERITEMATOSA
Distribución según la topografía:

 Localizada.
 Diseminada.
 Generalizada.
 Eritrodérmica.
 Inversa.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Pitiriasis Versicolor: Transformación levadura

 hifa.
 Foliculitis por Malassezia  formas
levaduriformes.
ERITEMATOSA Y POLICRÓMICA

 SIDA

Esporas redondeadas entre

hifas alargadas (micelio). Esta imagen característica
recibe el nombre de espaguetis com albóndigas.

HISTOPATOLOGÍA PV

TERAPÉUTICA

Atrófica.  Jabón de glicerina o azufre.

FORMAS INFANTILES Todas las formas:

 Loción hidroalcohólica C.S.P 100 ml, azufre

2,5% y ácido salicílico 2%.
 Sulfuro de selenio al 1 o 2% por 10 minutos
por dos semanas.

TERAPÉUTICA TÓPICA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Shampoo de Ketoconazol 2%.
 Pitiriasis rosada y lúes.  Shampoo de zinc piritiona 2%.
 Propilenglicol al 50% en agua.

Geles o hemicremas de:

 Ketoconazol 2%.
 Ciclopirox 1%.
 Clotrimazol 1%.
 Pitiriasis alba.
 Sertaconazol 2%.
 Bifonazol 2%.

TERAPÉUTICA ORAL

 Itraconazol de 4 a 8 mg/kg/día por 15 días.

 Fluconazol de 3 a 6 mg/kg/día por 15 días,
siendo de 6 a 8 mg/kg/semanales por 4
 Pitiriasis versicolor. semanas.

CANDIDIASIS
Micosis superficial o sistemica, debida a la
levadura oportunista Cándida albicans y otras
especies relacionadas.
Fluorescencia amarilla-dorada.
Epidemiología:

 Lactantes.
 Ancianos.
 Diabéticos.
  VIH+.

Formas:

 Cutánea.
 Mucocutánea.
 Sistémica.

Etiología: 150 especies.

 Cándida albican A y B.
 C. krusei.
 C. parapsilosis.
 C. tropicalis.
 C. kefry.
 C. pseudotropicalis.
 C. guillermondii.
 C. stellatoidea. PARONIQUIA POR CANDIDA:
 C. glabrata.
 C. tortulopsois.
 C. lusitaniae.
 C. dubliniensis.
 C. viswanattii.
 C. rugosa.
 C. zeylanoides.
PERIONIXIS POR CANDIDA:
COMENSALISMO VERSUS ENFERMEDAD

Factores Locales:

 Reducción del reflujo salivar.

 Alteraciones epiteliales.
 Alteraciones en flora bucal.
 Dieta. ONICOLÍSIS POR CANDIDA:
 Higiene.

Factores Sistémicos:

 Alteraciones endócrinas (hormonales).

 Diabetes.
 Deficiencias nutricionales.
 Quimioterapia y radioterapia. HERENCIA Y CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA
 Drogas. CRÓNICA
 Deficiéncias inmunológicas.
TIPO HERENCIA CARACT
CLASIFICACIÓN Hereditaria. A.R. Primera
Autosómica década. Oral y
Localizada: recesiva: ungueal.
Localizada. Buena salud.
 Cutánea: Hereditaria. A.D. Severa. Otras
 Intertrigos: Autonómica infecciones.
 Grandes pliegues. dominante.
 Pequeños pliegues. Hereditaria. A. R. Niños.
Difusa. Granulomatosa.
 Paroniquia y onicomicosis.
 Zona del pañal. Asociada: A. R. Endocrinopatía.
 Vesicopustular. Poliendocrinopatía.
 Folicular. Adquirida: Tardía. - Adultos.
SIDA.
Timoma o
 lupus.  Polienos (nistatina).
 Terapia de segunda línea:
 Itraconazol VO/IV por 7-14 días.
 Fluconazol VO/IV por 7-14 días.
 Voriconazol (tratamiento de
infecciones severas e invasivas
resistentes a fluconazol).
 Micafungina:
 Pacientes con transplante de
médula ósea o
hematopoyéctico.
 Candidiasis esofágica.
 Anfotericina B y formulas liposomales.
 Flucitosina.
Formas:
MICOSIS SUBCUTÁNEAS Y
 Esporas.
 Blastosporas.
SISTÉMICAS
 Pseudohifas.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Enfermedad infecciosa sistemica de

evolución aguda o crónica, endémica en
continente americano.

Caracteristicas:

Infección primaria pulmonar y posterior a

diseminación a mucosa oral, piel y ganglios
linfáticos y órganos internos.
Esporas.
Etiología:

 PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS:
Pseudohifas  Saprofítico en naturaleza.
.  Caracteristica dimorfica.

Enfermo habitual:

 Campesino.
 Edad: 44 años.
TRATAMIENTO  Comorbilidades: Abuso de alcohol y
tabaquismo.
 Controlar el factor predisponente.
Vías de Penetración:
 Colutorios.
 Antimicótico tópicos.  Mucosa bucofaríngea  Inoculación directa.
 Nistatina (unión a ergosterol em  Vías respiratorias y pulmones  Inhalación.
membrana fúngica causando cambios  Mucosa intestinal  Ingestión.
em permeabilidad).  Piel  Inoculación directa.
 Suspensión (buches 4x por día).
 Pastillas (4x por día). Clasificación Clínica:
 Prótesis: Inmersión en solución de
Nistatina o Clorhexidina.  Franco et al 1987:
 Nistatina en crema. 1. Paracoccidioidomicosis (infección).
 Imidazólicos (miconazol, 2. Paracoccidiodomicosis (enfermedad):
sertaconazol o clotrimazol).  Forma aguda  Subaguda
 Antimicóticos sistémicos. (juvenil).
 Tratamiento local:  Forma crónica (adulto):
 Azoles tópicos (ketoconazol).  Unifocal (aislada).
 Multifocal (mixta).
  Forma residual.

FORMAS BUCALES:

 Granuloma apical.
 Gingivitis en mora.
Forma peribucal y nasal:

 Nódulares.
 Ulceradas vegetnates.
 Verrugosas y costrosas.
Papuloerosiva o estomatitis morfiforme
(aguiar pupo):

 Hipertrofia.
 Nódulos.
 Úlceras congestivas.
 Microabscesos.
 Puntos de hemorragia.
 Tejido de granulación.

Forma escrofuliforme:

 Afectación de las cadenas ganglionares.

Ulcerada:

 Ulceraciones granulomatosas profundas.

 Fondo duro, grosero e irregular.
Forma mixta tegumentaria visceral:

 Afección del SNC.

Hipertrófica:

 Labio trombiforme o boca de tapir:

 Infiltración linfática.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
 Centrofacial.
 As veces vegetante y papilomatosa. Formas clínicas:

 Aguda.
 Subaguda.

OTRAS FORMAS BUCALES

Forma hiperpigmentada:

 Diseminación suprarrenal.
 Pigmentación bucal.
  Casos severos y asociados a SIDA:
Anfotericina B.
 Casos leves y moderados: Itraconazol o
Suldamethoxazol + trimethoprim.

ITRACONAZOL:

 Casos leves: 200 mg/día por 6 a 9 mese.

 Casos moderados: 200 mg/día, por 12 a 18
meses.
 Niños (<30 kg): 8 mg/kg/día.

OBS: Quedar atento a intereacción medicamentosa.

FORMAS:
SULFAMETHOXAZOL + TRIMETHOPRIN:
 Micelar (25º C).
 Levaduriforme (37º C).  Casos leves: 1200 mg/día, por 12 meses.
 Casos moderados: 1200 mg/día, por 18 a 24
meses.
 Niños: 60 mg/kg/día, por 12 a 24 meses.

ESPOROTRICOSIS
Epidemiología: Cosmopolita. Afecta personas de
cualquier edad y sexo.

 Campesinos (44%).
 Amas de casa (30%).
 Ocupacional.

Fuente de infección: Vegetales.

Vectores pasivos: Animales.

DIAGNÓSTICO:

Enfermedad Pulmonar (imágenes

radiológicas):
CLASIFICACIÓN
 Infiltrativa o intersticial.
 Micronodular.  Fija.
 Nodular.  Linfangítica.
 Neumónica.  Sistémica.
 Cavitaria.
 Fibrótica. ESPOROTRICOSIS FIJA (10-30%)

Placa infiltrada, verrugosa o vegetante,

semilunar rodeada de un halo eritemato-violáceo.

TRATAMIENTO:
LINFANGÍTICA

CHANCRO INICIAL: Constituido por un nódulo

gomoso y ulcerado,seguido em dos semanas de
cadenas de nódulos o gomas que siguen el
trayecto linfático. No doloroso.
TRATAMIENTO

 Yoduro de potasio 3-6 g/d.

 Griseofulvina.
 Anfotericina B.
 Trimetoprim-Sulfamtonazol.
 Azólicos: Triazólicos.
 Terbinafina.

CROMOMICOSIS
VERRUGOSA Micosis subcutánea, crónica y causada por
hongos dematiaceos (negros), principalmente:

 Fonsecae pedrosoi.
 Phialophora verrucosa.
 Exophiala spnifera.
 Cladosporium carrionii.
 Rhinocladiella aquaspersa.
SISTÉMICA
Forma nódulos verrugosos en miembros.
(2 a 5%).
Aspectos epidemiológicos:
 Oportunista.
 Inmunocompromiso.
 Síntomas generales.
 Órganos internos.
 Fungemia.

SISTÉMICA – SIDA

Células
fumagoides en grupo de dos o mas (granos de café).
Sporthrix schenckii
TRATAMIENTO:

No hay tratamiento de elección.

Las mejores opciones son:

  5-fluorocitosina: 100-150 mg/kg/día.
 Itraconazol: 300-400 mg/día.
 Terbinafina: 500 mg/día.
 Criocirugía: Sola o combinada.

Otras opciones:
’
 Cirugia.
 Calciferol.
 Yoduro de potasio.

HISTOPLASMOSIS
Micosis profunda o sistémica causada por
un hongo dimórfico denominado Histoplasma
capsulatum.

Afecta el sistema reticuloendotelial. Inicia a

nivel pulmonar y se disemina a diferentes órganos y
sistemas.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

 Localización: Climas tropicales (centro y

sudamerica y sureste de los EU).
 Puerta de Entrada: Respiratoria.
 Vectores Indirectos: Quirópteros y aves de
corral.
 Ocupación: Mineros, guaneros y
arqueólogos.
 Periodo de Incubación: Indefinido (días a
meses).

Medio ambiente. Huésped.

Forma filamentosa. DIAGNÓSTICO

Laboratorial:

Levaduras  Examen directo o tinciones: Levaduras

intracelulares.
 Cultivo: Sabourad  Hitoplasma capsulatum
Topografía clínica: Pulmones y abdomen. (peligroso).
 Biopsia: Se observa un proceso
Relación de sexo: 4 veces mas comun en hombres.
granulomatoso y levaduras.
FASE TIPO CLÍNICA  Pruebas inmunológicas.
Primaria. Pulmonar. Asintomatica o  IDR: Histoplasmina.
subclínica.

Cutánea. Leve / Moderada /

Residual Grave.
Progresiva Diseminada Aguda progresiva.

TRATAMIENTO
 De elección: Anfotericina B de 0,25-0,75
mg/kg.

Asociado:

 Itraconazol: 300-400 mg/día.

 Fluconazol: 150-300 mg/día.
 DERMATOOZOONOSIS O ZOODERMATOSIS
PARASITOSIS CUTÁNEAS  Surco acarino y eminencia acarina de Bazán o
vesícula acarina.
1. Ectoparasitosis: (Ecto: afuera, externo)  Respeta la cara, las palmas das maños, pero
le gusta el pliegues de la maño, debajo de las
Escabiosis, pediculosis, larva migrans, miasis, uñas
tungiasis.  Sitio de elección caracteristico.
 No produce inmunidad permanente.
2. Parasitosis Subcutáneas y Profundas:
 No cura espontáneamente.
Leishmaniasis, amebiasis, oncocerciasis,
gnatostomiasis, larva migrans visceral,
tripanosomiasis, filariasis, bilariasis.

3. Parasitosis Reaccionales:
Pliegues de la maño, se ve el surco
Prurido por insectos, cimiciasis, puliciasis, dermatitis acarino, eminencia donde murió el parasito. Microvesicular,
irritante o de contacto. indica area inflamatoria.

Sarcoptes Scabiei VARIEDAD HOMINIS

ECTOPARASITOSIS
Duración del ciclo completo: 15 a 28 días.
PATOLOGÍA AGENTE
Srana. Sarcoptes scaviei. Fecundación en la superficie de la piel.
Pediculosis capitis. Pediculus humanus.
Peidculosis vestimentis. Pediculus vestimenti. Macho: Muere rapidamente.
Pediculosis pubis. Phthirius inguinales.
Prurigo por insectos. Culicidae. Hembra Fecundada: Propaga infección:
Cimiciasis o cimicosis. Cimex lectularius.
Puliciasis o pulicosis. Pulex irritans.  Hace túneles subcórneos.
Tungiasis. Tunga penetrans.
 Avanza: 0,5 a 5 mm por día.
Miasis. Dermatobia.
Paderosis o pederismo. Paederus brasiliensis.  Desova: 25 a 30 huevos que eclosiona en 3 a
8 días.
 Viven en 30 días.
SARNA O ESCABIOSIS  Muere al final del túnel.

 Infestación de la piel y es contagiosa (kura’y).

 Agentes: Sarcoptes scabiei var, hominis.
Arácnido del orden acarino de la familia
Trombididae.
 Huésped: Hombre “obligado”.
 Hembras: Surco o túnel  eclosión  larva
 ninfa y adulto.
 Contagio: Directo (persona) o indirecto
(fómites).
Se debe tratar un paciente por vía oral (eje, Ivermectina), en
Tiene preferencia para picar la noche. Región ocho días se debe repetir el tratamiento por cuenta de los
subcórnea. huevos que nao se eclosionaran.

MEDIO EPIDÉMICO: LÍNEAS DE HEMBRA

 Hospitales. Líneas imaginarias que atraviesan el hombros de los

 Guuarderías. adultos e las rodillas indicando las zonas donde más
 Cuarteles. se depositan el huevos. En los niños agarra todo lo
 Asilos. cuerpo por igual.

CLÍNICA: Niños: Debe incluir la cara y el cuero

cabelludo/nuca, además de miembros superiores e
 Prurito generalizado (nocturno). inferiores (cuidar ojos y boca).
  Sarna noruega (rara, se ve em
pacientes inmunocomprometidos),
anérgica o costrosa.
 Sarna nodular.
 Sarna ampollar.
 Sarna incógnita.

SARNA VULGAR

El prurito y algunas lesiones en piel son

secundarias a un fenómeno de sensibilización al
Se ve el surco, el túnel.
ácaro (4 a 6 sem). Puede tener sarna e después tener
una alergia en el cuerpo, en este caso o tratamiento debe
ser combinado, se debe usar corticoides en las lesiones
nodulares, por lo tratamiento solo de la sarna no ser
suficiente.
Pápulas en región umbilical.
Lesión Elemental:

 Vesículas.
 Surcos acarinos.
 Nódulos eritematosos. Pápulas en pliegues del dedo
 Costras verruciformes (sarna noruega). Mucho
contagiosa.

Curso Clínico:
Puede tener una, dos pápulas.
 Inicio del prurito tras 4 semanas de la primera
infestación y 24 horas de la reinfestación.

Localización:

 Genitales. Signo de la guitarra, pelo el rascado

 Cara anterior de las muñecas. porque pica mucho.
 Entre los dedos.
 Borde cubital de la mano.
 Axilas.
 Piel que rodea pezones (adultos y escolares).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sarna em recién nacido y lactante.

 Hipersensibilidad Inmediata:
 Micropápulas.
 Pápulas.
 Placas eritematoescamosas.
Nódulos escrotales,
 Ronchas.
tratamiento también con corticoides por cuenta de la
 Hipersensibilidad Retardada:
picazón.
 Lesiones tipo prurigos.
 Pápulo vesículas  prurigo acariano
 Nódulos escabióticos.
 Rascado:
 Escoriaciones.
Pliegues de la maño eritematoso,
VARIANTES CLÍNICAS con costras, la área de pezón bastante afectado.

 Sarna clásica.
 Variantes atípicas:
  Infección por el VIH.
 Malnutrición (beriberi, deficit de vitamina A).
 Enfermedades infecciosas:
Nódulos escrotales, reciben  Radioterapia.
corticoides em crema aparte de lo tratamiento de la  Fármacos inmunodepresores (corticoides).
escabiosis.  Lesiones medulares:
 Siringomielia.
 Tabes dorsal.
 Síndrome de Bloom.
 Trastornos linforreticulares.
 Higiene deficiente.
Hay papulas con eritemas, pero
 Enfermedades reumatológicas.
hay areas marrones (cicatrizales).

SARNA NODULAR

Manifestación Clínica Principal: Nódulos.

Secundaria a alergia a antígenos de la Las costras que presentan son

cuticula del S. scabiei. (Paciente intolerante a esta super contagiosas.
cutícula)

Nódulos de 1 cm, rojizos o amarronados.

Localización: Axilas, periumbilicales, genitales

Cualquier cosa que toque, las
externos.
costras se caem e esas costras estan llenas de
Evolución Prolongada: Varios meses. parasitos.

Tratamiento: Se agregan corticoides tópicos.

Sarna calientitas, múltiples

Se observa
que debajo de la uñas también está lleno de parásitos.

COMPLICACIONES
nódulos. Varios nodulos que
deben recebir corticoides.  Locales.
 Sistémicos.
SARNA COSTROSA:
RIESGO:

 Contagio con familiares.

 Eccematización.
Cada costra es  Sobreinfección.
mucho contagiosa. Costras blanquecinas,
amarrillentas.

FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER

LA FORMA NORUEGA DE LA SARNA

 Trastornos mentales:
 Demencia senil.
 Síndrome de Down.
 Diabetes.
 Implica tratar la familia, e implica medidas de higiene.
DIAGNÓSTICO SEGÚN LA EDAD

Común el retraso. Niños menores de 2 Azufre 6%.

meses. Crotamiton.
Clínica: Niños mayores de 2 Permetrina 5%.
meses.
 Nódulos. Niños mayores de 2 Permetrina 5%.
 Surcos. años. Lidano.
 Picor. Ivermectina 200 ug/kg (>
 Intrafamiliar. 15kg).

Evaluación Microscópica:
Caso índice y todos los
 Raspado del surco (escarificación). convivientes/contactos directos durante el último
 Visualizar huevos, ácaros y heces. mes.
 Prueba de tintas en surcos.
Simultáneamente. Con el paciente e los
Dermatoscopía: demás que ocurrio contacto.

 Signo del ala delta.
 Visualización de surcos.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
 Visualización del ácaro, de heces (escíbalos)
y de los huevos.
 Depositar una gota de aceite en la piel,
rascar la pápula acarina con un bisturí del
número 15 y realizar una extensión en un
porta objetos (PRUEBA DE MULLER).
Ropa (personal y de cama) lavado con agua
caliente (50 grados), lavado a seco, colocar en
bolsas cerradas por 48 horas.
TRATAMIENTO TÓPICO
La mayoría de los productos son acaricidas
eficaces.
Esquema de días alternos (0-4-8). No se
coloca todas las noches.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES Se colocan a la noche, piel seca y se retira

con baño matutino.
 Dermatitis atópica y por contacto.
 Dishidrosis. Niños y adultos: Cuello hasta pies.
 Piodermitis. Lactantes: Todo el cuerpo, cuero cabelludo y
 Prurigo. cara.
Todos apresientan mucho rascado. También puede PERMETRINA 5%
apresentar más de una patología.
Acaricida, causa muerte por paralisis.
TRATAMIENTO
Presentación: Emulsión, crema y loción.

Esquema de Aplicación: 1-4-8 días y 1-5-10.

 1er elección: Embarazadas y lactantes > 2
meses.
IVERMECTINA 1%
Acaricida.
Presentación: Loción o crema al 1%.
Aplicar a cada 8-12 horas y repetir los 7-14
días.
Lactantes > 6 meses.
No en embarazo y lactancia.
BENZOATO DE BENCILO 12,5-25%
PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO
Acaricida, causa muerte por asfixia.
Pediculus humanus var. Capitis.
Presentación: Loción.
Esquema de aplicación: Por 24 horas y se
lava. Repetir a los 7 a 14 días.
 Reaparecen surcos.
 Considerar: Diagnóstico incorrecto, fallas en
el tratamiento, aplicación incorrecta,
reinfestación. O uno de los familiares pueden
ter fallado en el tratamiento, así vuelva a
contagías los demás.
 Considerar sarna ungueal y extremidad
cefálica. Pueden ter sido areas olvidadas.
PEDICULOSIS “PEDICULUS HUMANUS”
 Pediculosis del cuero cabelludo.
 Pediculosis de los vestidos.
 Pediculosis del pubis.
 Mayor frecuencia en niños (epidemias
escolares).
 Contagio DIRECTO o por objetos.

12,5% en niños y 25% adultos.
No debe ser aplicado en el embarazo y
lactancia.
Efecto adverso: Eccema y ardor.
PRURITO: Intenso, adenomegalias (de tanto rascado,
puede ocurrir uma sobreinfección por Estafilococos o
Streptococus) , piodermitis retroauricular o de la nuca.
LIENDRES: Huevos aglutinados em vaina de quitina
(7 a 10 por día).

AZUFRE PRECIPITADO 5-10% Máximo de 300 huevos.

Acaricida y queratolítico.

Presentación: Loción, crema y ungüento.

Esquema: 1 vez al día por 3 días

consecutivos. Más de 0,5 mm  Inhabitados.

Ventaja: Económica.

Desventaja: Olor feo, engrasa la piel y ropa.

Es muy irritante.
En su cuello vemos rascados,
Puede ser aplicado en el embarazo, recien
escoriaciones.
nacidos y lactantes pequeños.

SISTÉMICO

IVERMECTINA
De acordo del tipo de color de la
 Adultos: 12 mg.
piel es pediculus.
 Niños: Gotas  1 ml = 33 gotas = 6 mg.
1 gota = 0,18 mg = 180 mcg. PEDICULOSIS DE LOS VESTIDOS
1 gota/kp/dosis.
Pediculus humanus var. Vestimenti.
Se da en dia de la consulta e con ocho días depués.
Tipos:
Cuando retratar:
 Melanodermia (se ve en la piel del pacientes
 Prurito más allá de 4 semanas. pequeñas manchas) de los vagabundos.
 Empeora el rash.  Pliegues y costuras de ropas (1 mes).
 Melanodermia, manchas como En la area de
secuelas. Vemos escoriaciones. pubis.

 Pápula urticariana pruriginosa. Dejan una CIMICOSIS “CHINCHE”

placa uriticarina ao redor de la pápula.
 Excoriaciones lineales entrecruzadas.
 Hiperpigmentación y engrosamiento.
 Pueden transmitir/Vector de tifus exantemático
y otras ricketsiasis.
Cimex lectularius / Cimex hempiterus.
Epidemiología:
 Cimiciasis o Bedbug.
 Casas y habitaciones (hendiduras).
 Predominio en la noche.
 Prefieren el calor: 27ºC.

Multiples papulas
uriticarinas eritematosas, que conciden con areas de
costuras de la ropa.

Se alojados en
la ropa.

PEDICULOSIS DEL PUBIS

Clínica:
Pthirus pubis o ladilla o kype (en guaraní)
Contagio:
 Contacto intimo, ropas y camas.
 Pubis, cejas, pestañas, barba, vello grueso de
espalda y pecho.
Clínica:
 Prurito intenso.
 Roséola o mácula cerúlea.
 Impétigo y eccematización.
 Signo de la macuerna. (Tienen dos trompas
donde pican)
 Halo urticante, con punto hemorrágico (en su
salivas hay anticoagulantes que sirve para
aspirar más sangre)
 Pica y camina.
 Región lumbar, glútea y cara externa de las
extremidades.
 Distribución simétrica.
 Pueden ser Vectores de la Leishmaniasis y
Tripanosomiasis.

Se pico dos e camino.

Pthirus pubis en las imágenes

Pthirus Dos papulas e camino.

pubis agarrados en las pestanas
  Zona subungueal.
 Espacio interdigital.
 Planta de pies.

Pica y camina. Centro hemorragico.

PULICOSIS “PULGA” El punto niegro.

Pulex irritans.

Epidemiología:

 Presente en camas y mantas.

Cápsula/bolsa
 Areas cubiertas: Halo urticante, con punto
donde se encuentra los huevos.
hemorágico, petequias y púrpura.
 Pica y salta (no se agrupa). Padrón
desodernados.
 Vectores de la peste: Yersinia pestis.

Formas:

 Bubónica.
 Pulmonar. Necesario sacar toda las
 Septicémica. capsula, que hay de llevar antibioticos.

Clínica: Puerta de entrada para:

 Halo urticante.  Erisipela.

 Punto hemorrágico.  Tétanos.
 Petequias.
Ojos: Múltiples  diabetes y lepra.
 Púrpura.

Picados en forma desordenada.

PICADURAS POR GARRAPATAS

 Insectos hematófagos.
 Vectores importantes.
 Animales: Perros y ovejas, vacas
TUNGIASIS

Tunga penetrans.

Epidemiología:

 Agentes: Pique, pulga de arena, nigua, pulga

escavadora.
 Local: Húmedos y descalzos.

Clínica:

 Pápula con punto central negro.

 Pruriginoso.

Local de Afectación:
 Formas: Primaria o secundaria.

 Cutáneas:
 Forunculoide.
 Subcutánea con tumores
ambulatorios.
 Lineal rampante.
 Cavitarias: Orificios naturales (sistema
nervioso parasimpatico, conducto auditivo
externo, ojos, boca).

TROMBIDIASIS
LARVA MIGRANS
Dermatozoonosis: Ácaros de la familia Trombiculidae.
Penetración transcutánea de larvas de
Especies: nematodes.

 Eutrombicula alfreddugesi.  Agente etiologico: Ancylostoma caninun /

 Euschongastia Nuñezi-Hoffman. brazilense.
Local de afectación: Intestino de perros y
Vectores: gatos, pies y manos.
 Agente etiologico: Strongyloides stercolaris:
 Aves. Local de afectación: Autoinoculación
 Pequeños roedores. (humano) y gluteos.
Cuadro muy similar a la sarna. El diagnóstico
diferencial se hace por la epidemiologia/anamnese

Tiene las papulas muchos más grandes e

Paciente que se sento en la area.
pruriginosas, mucho más atipicas, afectando zonas
como la cara.

MIASIS

Infestación por varias especies de moscas Se ve varias

(dípteros). papulas.

Agente etiologico: Dermatobia (ura), Cochliomya,

Lucilia, Hypoderma (foresis).

Tejido afectado: Piel  alcanzando tejido celular

subcutáneo. Piel sana o lesionada.
  Edematosa: Afecta la cara. Produce eritema,
vesícula y gran edema en párpados, mejillas y
genitales.
 Generalizada: Varios sectores de piel, intensa
y sintomatología. Por aplastamiento del
insecto y contacto con diversas partes del
cuerpo.
 Herpetiforme: Areas semejando herpes
zoster, en especial cuando toma metámeras.

Paciente con muchas

lesiones.

ZOODERMATOSIS POR
P. amazonicus / P. brasiliensis / P.
IRRITANTES colombianus / P. fuscipes / P. goeldi.
Dermatitis por aplastamiento contra la piel
de coleópteros: Sustancia irritante.

Familia Paederus: PEDERINA.

Paderosos, ampollas como
Familia Meloideae o Pyrota.
quemaduras químicas.
Familia Cantaridina, especie Epicauta leopardina y
Epicauta adspersa.

Medusas  Ácido Nítrico.

Pacientes con quemaduras dolorosas.

Dermitis irritativas con contacto con ácido nítrico de la
medusas.
En beso, hay arriba
e abajo.

MELOIDEOSIS

PAEDEROSIS
No tiene um patrón definido.

ERUCISMO Y LEPIDOPTERISMO

Cuando se mata  Megalopygidae.

el insecto e como un “beso”se deja lesiones. Dolorosa,
queimante, picosa.
Formas clínicas:
 Lineal: Más común (latigazo).
 Localizada: Pequeña, causa pocos síntomas.
 Saturniidae.
 Eucleidar.
 Arctiidae.
La familia más importante de lepidopterismo
son: Megalopydaei, saturnidar y limacodedae.
El veneno de sus larvas se encuentra en la
hemolinfa y almacenada en glándula tegumentaria.
 ERUCISMO: ORUGAS  Lutzomyia cortelezzi.
 Lutzomyia walkeri.
 Lutzomyia longispinosa.
 Lutzomyia longipalpis.

(En negrito las más comunes)

Forman nódulos.

Tratamiento:

PATOLOGÍA TERAPIA
Sarna Azufre, lindano,
permetrina,
monosulfiiran,
ivermectina. Reservorios de Leishmaniasis Visceral:
Pediculosis capitis. Lindano, permetrina,
ácido acético.  Canis familiaris:
Pediculosis vestimentis. Planchar, lavar, higiene.  Ducicyon vetulus.
Pediculosis pubis. Permetrina, lindano, xilol.
 Cerdocyonthous.
Prurigo por insectos. Repelentes,
antipruriginosos,  Didelphis marsupialis.
Cimiciasis o cimicosis.
Puliciasis o pulicosis. calamina, corticoides  Didelphis albiventris.
tópicos, antihistaminicos
orales.
Tungiasis. Extracción, ivermectina.
Miasis. Eter, crioterapia,
ivermectina, albendazol,
tiabendazol.
Pederosis o pederismo. Corticoides, camomila.
Reservorio de Leishmaniasis Tegumentaria en PY:

LEISHMANIASIS EN PARAGUAY Em Paraguay se sindican, como los posibles

reservorios naturales de L. braziliensis, a animales
Enfermedad infecciosa parasitaria, silvestres como roedores (ratones de monte
multifacética en clinica y patologia. pertenecientes a los géneros: Oligoryzomys,
Oryzomys, Akodon y Callomys) y marsupiales
Es una antropozoonosi y de transmisión
(comadreja o mykurê, didelphis).
vectorial.

Agentes etiologicos: Lutzomya y Phlebotumus.

Clasificación de los Géneros:

 Subgénero Leishmania.
 Subgénero Viannia.

Complejos:

 Donnovani.
 Brasiliensis.
 Mexicana.

Existen especies fuera de complejo.

Especies De Vectores Encontrados En Paraguay

 Lutzomyia intermedia.
 Lutzomyia whitmani.
 Lutzomyia migonei.
 Lutzomyia pessoai.
 Lutzomyia shannoni.
 Lutzomyia fischeri.
 LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

Se inicia como uma pápula eritematosa y

pruriginosa, que posteriormente se cubre de uma
costra y en el curso de semanas a meses se torna de
um color violáceo, com uma ulceración central,
bordes sobreelevados y fondo granulomatoso,
limpio, com exudado seroso no purulento, sin
tendencia al sangrado y de color rojizo.

Em individuos inmunodeprimidos invade

tejido celular subcutáneo o músculo. Por último, el
crecimiento cesa y cicatriza espontáneamente. Si la
enfermedad no es tratada, luego de años puede
aparecer compromiso mucoso.

Empienza como una pápula, que va elevando el bordes e fondo

granulomatoso.

Placa edematosa

 L. Visceral
 L. Cutanea Difusa
 L. Mucocutanea
 L. Tegumentaria

L. V. brasiliensis.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA MUCOSA

Periodo mucoso:

Simultáneo o 1 a 2 años despues de

leishmaniasis cutánea.

Diseminación hematógena o linfática.

Inicia en septo nasal: nariz de tapir.

Afecta el paladar, lengua, encías y labios.

Severo: Daño al tracto respiratorio.

L. Cutanea.
 Comunicación intranasal. Paciente
se pierde el tabique. Nariz de tapir.

Lesión ulcerovegetante con

granulaciones gruesas: CRUZ DE ESPUNDIA
(esponja). Masa llenas de parasitos.

Cruz de espundia.  L. Visceral: rK39

Nariz sin tabique.

Clínica:

 Lesión ulcerovegetante.
 Granulaciones gruesas.
 Cruz de espundia.
 Cruz de Escomel  1911.

LEISHMANIASIS CUTÁNEO MUCOSA

Clínica:

 Obstrucción nasal.
 Rinorrea, epistaxis.
 Úlcera mucosa.
 Perforación de septum.
 Macroquelia.
 Compromiso laríngeo.

Paciente con espatoesplenomegalia.

Nariz com obstrucción nasal.
Tratamiento:

Droga de primera elección:

 Antimoniales pentavalentes.
Cruz espundia.
 Pentostam.
 Glucantime.

Droga de segunda elección:

 Anfotericina B.
Nariz con mucha
infiltraciones.
Criterio de cura: Clínico y seguimiento a los 3, 6
meses y 1 año.

ESQUEMA TERAPEUTICO  ANFOTERICINA B

Inicio: 0,5 mg/kg/día.

Aumento gradual hasta alcanzar la dosis de 1

mg/kg/día.

Aplicación en dias alternos.

Dosis máxima diaria  50 mg (1 frasco-

ampolla).

Dosis total para Leishmaniasis Tegumentaria:

 Cutánea – 1 a 1,5g.
 Mucosa – 2,5 a 3g.
 Cutánea – 2,5 a 3g.
 Niños – 20 a 50 mg/kg.

TRATAMIENTO DE LC

Cura Espontánea Bleomicina.

Antimoniales. Metil benzetonio.
Alopurinol. Terbiafina.
Dapsone. Termoterapia.
Azoles. Criocirugía.
Rifampicina. Cirugía, curetaje.
Paromomicina. Radioterapia, láser.

LMC

 Antimoniales – De elección
 Anfotericina B.
 Ciclofosfamida.
 Pentamidina.
 Inmunoterapia.
 Aminosidina sulfato.

KALAAZAR

 Antimoniales
 Anfotericina B.
 Azoles.
 Terbinafina.
 Interleuquina 2.
 Interferón gamma.
 Inmunoterapia.
 SÍFILIS Y OTRAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
Las pruebas treponemicas e no treponemicas que se hacen ya
SÍFILIS positivizan cuando hay pasado 2 a 3 semanas del contagio. Se
utiliza para el control del paciente como la evolución, la mejoría.
Sinónimos de la Sífilis:
EN RESUMEN
 Lues.
 Mal gálico. CHANCRO: 3 semanas
 Mal napolitano.
 Mal de la española. VDRL: 6 semanas.

DEFINICIÓN: Roseola sifilítica: 8 semanas.

Enfermedad sistémica infectocontagiosa aguda y Erupción papular: 3 meses.

crónica, causada por el Treponema pallidum.
En 1905, Fritz Schaudinn, descubre la
espiroqueta Treponema pallidum TP, un organismo
bacteriano que causa sílifis.
Condilomas planos: 6 meses (los condilomas planos
(estructura más plana, pequeña, caracteristico del
secundarismo sifilítico) no son los mismos que los
acuminados del HPV).

TREPONEMA PALLIDUM CLASIFICACIÓN

Espiroqueta de 5 a 20 um de diámetro; tiene  Congénita.

24 espirales y realiza movimientos em sentido  Temprana.
longitudinal y de rotación.  Latente.
 Tardía.
CONTAGIO
PRIMARIA: 10-90 días. Pápula solitaria con
 Contacto sexual. - Más frecuente ulceración central.
 Transfusión sanguínea.
 Transplacentaria, SECUNDARIA: 6 semanas. Adenopatías
 Contacto accidental em el laboratorio. generalizadas, erupción maculopapulas, alopecia,
condiloma plano. Rash.

FASE LATENTE:

 Temprana.
 Tardía.
 Reactividad en pruebas.

TERCIARIA: 3 a 20 años.

 Fase Gomatosa (Gomas son lesiones

El gráfico es una línea del tiempo. Todo lo que pasa antes de 1 año
es una etapa temprana, todo logo que pasa después de 1 años es
una etapa tardía. En la Etapa Temprana tenemos el día del
contagio día 0, e en las 3 semanas tenemos la Sífilis Primaria
(normalmente hay úlcera genital, pudendo ser única o múltiples
que no duele, que tiene una base dura e infiltrada, que tiene un
centro limpio). Hay la fase Secundaria que tiene varios síntomas
como rash, conocida como la gran simuladora junto a la
pancreatitis. Para llegar a esta fase secundaria tiene que ter
pasado de 3 a 6 meses. Dentro de la Etapa Tardía tenemos la Fase
Terciaria que no tiene un tempo bien delimitado, hay muchas
secuelas estructurales al paciente pudendo ser mucho anos
después.
cutáneas en la piel, con secreción purulenta):
Compromiso de piel y sistema óseo.
 Fase Cardiovascular: Aneurisma aórtico y
aortitis.
 SNC: Tabes dorsal, paresia general y
meningovascular
En la sífilis Terciaria, la forma de afectar primeramente
es ulcera, secundariamente varias lesiones e
terciariamente demencia paralitica, aneurisma de la
aorta, insuficiencia de la aorta.
OBS: La piel se ve afectada en la etapa primaria
secundaria y terciaria con características diferentes.
SÍFILIS PRIMARIA
CHANCRO: Pápula redondeada que se ulcera en el
centro, base indurada e indolora. En el sitio de entrada
de la infección.
Clínica Típica: Se ve en un 60%. ROSEÓLA SIFILÍTICA

DECAPITADA: Cuando falta el chancro en la piel  Exantema macular. -

(transfusión, transplacentaria o por antibioticoterapia  Máculas eritematosas pálidas.
inadecuada que hace que no se observe el chancro).  Pequeñas.
Puede ocurrir de paciente se automedicar e no presentar  Asintomáticas, no pican ni duelen.
chancro e por no completar lo tratamiento puede evolucionar
 Fugaces. Dura horas o días.
para una sífilis secundaria.
 Manifestación más temprana del
Múltiples lesiones de chancro: 47%. secundarismo.

EXTRAGENITAL: 5%. EJ: Boca. Se acompaña de

adenomegalias regionales (ingles, cuello).

Exantema macular: áreas rosadas,

áreas de piel sana.

Lesiones en la base del pene, bordes SIFILIDES PAPULARES

sobrellevados, centro limpio sin secreción.
Simétricas (en forma bilateral), redondeadas,
cubiertas de un collarete descamativo.

Una mujer con

una gran ulcera e una ulcera pequeña que está
iniciando. El chancro puede ser múltiple.
Sífilis, pápulas, finas descamaciones. Simétricas de
forma bilaterales, redondeadas.

Paciente toco en la lesión y se contamino los dedos.’

Chancro muy inflamado.

Siempre la sospecha
de Sífilis, mirar las palmas e las plantas. Se ve la
erupción maculo papular o sifilides.

CONDILOMAS PLANOS
Lo más frecuente el
chancro en los genitales.

SÍFILIS SECUNDARIA O SECUNDARISMO

Lesiones mucocutáneas o sifilides. Lesiones en la región perianal,
no es o mismo de condilomas acuminados que es de
Síntomas generales: Febrícula, cefalea, HPV.
mialgias, artralgias y astenia.

Es simétrica. Se presentan abundantes treponemas

en el paciente y en las lesiones. No hay que tocar.

Esta etapa es la gran simuladora. Puede

asemejarse a muchas otras patologías de piel.
ANEXOS CARDIOVASCULAR: Aortitis con insuficiencia aórtica,
aneurisma y estenosis valvular. La Sífilis terciara tiene
Alopecía de cejas y de pestañas es frecuente: afinidad con la aorta, esta se inflama, se dilata y hace una
insuficiencia aortica.

NEUROSÍFILIS: Asintomática o sintomática

(meningitis, atrofia del nervio óptico, tabes dorsal,
parálisis general progresiva.

Ausencia de la
colita de la ceja e también tiene cavidades de pestaña.

Alopecías en mordida de ratón:

SÍFILIS CONGÉNITA
Es la que el feto adquiere a través de la placenta.

Antes del 4º mes puede producir aborto.

Se divide en precoz (nacimiento – 2 a) y tardía (de los

2 a en adelante).
Cuero cabelludo del paciente
Ambas pueden ser sintomáticas o latentes.
tiene varias áreas donde no hay pelos o están
disminuido o cortados.
SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
OTRAS MANIFESTACIONES DEL SECUNDARISMO
 Rinitis.
 Linfadenitis.  Coriza mucopurulenta.
 Iritis o iridociclitis.  Condritis del tabique nasal.
 Queratitis.  Llanto ronco por laringitis. Hay afectación del
 Uveitis cartílago de la laringes.
 Hepatitis.  Placas mucosas orales.
 Artritis.  Queilitis angular.
 Alteraciones del sistema nervioso y  Ragadías peribucales.
cardiocirculatorio.  Condilomas planos.
 Pénfigo sifilítico.
PRIMOSECUNDARISMO  Alopecia.
 Perionixis.
Cuando el chancro coincide con lesiones de
secundarismo (15%). Tiene lesiones de sífilis primaria Mucocutaneas.
e sífilis secundaria.

SÍFILIS LATENTE
La sífilis “duerme”. Se caracteriza por pruebas
serológicas positivas, en ausencia de hallazgos
clínicos. Puede ser temprana (menos de 1 año) o
tardía (más de 1 año).
Se ve el
SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA (10-30 engrosamiento del ligamento sublingual esta
impedindo la correcta anatomia/fisiologia del niño. En
años)
la nariz tiene secreción mucopurulenta. En la región
TARDÍA BENIGNA: Lesiones tuberosas arciformes y de la boca hay fisuras.
gomas. Pueden aparecer en piel, mucosas, huesos,
cartílagos, vísceras y son muy destructivos. SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ

¿Cuál la afectación cutánea característica de la Sífilis Son Viscerales.

Terciaria? Se caracteriza a nivel cutáneo por tener
gomas. ÓSEAS:

 Osteocondritis.
  Periostitis de huesos largos. ESTIGMAS
 Intenso dolor.
 Nariz en silla de montar.
 Pseudoparálisis de Parrot.  Frente olímpica.
 Paladar ojival.
SÍNTOMAS VISCERALES:  Tíbia en sable.
 Engrosamiento del tercio interno de la
 Hepatoesplenomegalia.
clavícula.
 Meningitis.
 Poliadenopatías.
 Neumonía.
 Nefritis.
 Síndrome nefrótico.
 Iritis.
 Coroiditis.
 Anemia hemolítica. Nariz en silla de montar.
 Trombocitopenia.

TRÍADA DE HUTCHINSON
Niño con
hepatoesplenomegalia, la meningitis varios ganglios el  Dientes de Hutchinson  dientes incisivos
cuello está totalmente edematizado. permanentes espaciados, más anchos en el
borde gingival, muescas en el extremo de la
mordída.
 Queratitis intersticial.
 Sordera coclear.

SÍFILIS Y SIDA
A una acumulación de agua en la panza, pulmones Corresponde a 25%.

SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA SÍNTOMAS:

 Queratitis intersticial o parenquimatosa (dolor,  Chancros múltiples, dolorosos, profundos y

lagrimeo, fotofobia y opacidad de la córnea). extragenitales.
 Sordera del 8º par.  Sífilis maligna precoz.
 Neurosífilis.
 Estigmas (secuelas osteoperiósticas). Pacientes con sífilis y SIDA tiene menor respuesta a la
 Tubérculos, gomas y ragadías. penicilina.

DIAGNÓSTICO:
Se hace por dos pruebas:  No se puede dar Doxycyclina para mujeres
embarazadas.
1. VDRL: Cuantitativo
2. FTA-ABS: Mide el IgG y IgM OTRAS ENFERMEDADES DE
También se solicita examen de Hepatites B, C y VIH. TRANSMISIÓN SEXUAL
CAMPO OSCURO  Uretritis Genocóccica.
 Uretritis no Gonocóccica.
Detecta la presencia del treponema en las
lesiones de sífilis primaria y de las lesiones URETRITIS GONOCÓCCICA
exudativas de las sífilis secundaria y congénita (la
muestra se toma de secreciones del paciente).  Asintomática (50% mujeres y 10% varones).
 Incubación: 2-6 días.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Síntomas:
No treponémicas: Investigan la presencia de
anticuerpos.  Flujo uretral amarillento y purulento, disuria
(dolor al urinar)
VDRL:
Síntomas generales (1-3%):
 Positiva a las 2 semanas (1:8).
 Valores altos en las formas secundarias, bajos  Fiebre.
o negativas en las terciarias se confirma con  Artralgias.
FTA-abs.  Petequias.
 Para control de respuesta al tratamiento.  Pápulas.
 Se negativiza a los 6-9 meses de tratamiento.  Vesículas.
 Cicatriz serológica: débil positivo por 2 a 3
años. Complicaciones:
 Falsos positivos y falsos negativos.
 Estenosis uretral.
EFECTO DE PROZONA  Epididimitis (afectación de la fertilidad
masculina por obstrucción)
Falso negativo en la sífilis secundaria debido a
 EPI. (enfermedad inflamatoria pélvica)
anticuerpos muy elevados que evitan la floculación. Se
corrige diluyendo el suero. Agente: Neisseria gonorrhoeae.
Cuando la persona tiene demasiado espiroquetas que se
hacen el suero del paciente que está siendo estudiado se URETRITIS NO GONOCÓCCICA
diluye más para poder encontrar las espiroquetas.
Incubación: 7-20 días.
PRUEBAS TREPONÉMICAS:
SÍNTOMAS:
 FTA-ABS � confirmas el diagnóstico cuando
existen dudas con el VDRL.  Sintomatologia escasa.
 Flujo uretral escaso mucoide (gelatinoso,
Es la 1º en positivarse. No es útil para la evolución (se transparente, salivoso)
usa el VDRL). 90% persiste luego del tratamiento.
COMPLICACIONES:
TRATAMIENTO DE LA SÍFILIS
 Mujer: Cervicitis, EPI, perihepatitis (subir hasta
el hígado)
 Varón: Epididimitis, infertilidad, proctitis y
síndrome de Reiter (raro)

Agentes: Clamydia, ureaplasma, trichomonas,

candida y herpes simple.

DIAGNÓSTICO
 Examen en fresco.
 Cultivo.
 Inmunofluerescencia.
 ELISA.
 PCR.

TRATAMIENTO
URETRITIS GONOCÓCCICA: Tratamiento: Doxiciclina, tetraciclina, eritromicina,
TPM-SM.
 Ceftriaxona.
 Cefixima.
 Azitromicina.
 Ciprofloxacina.
 Ofloxacina.

URETRITIS NO GONOCÓCCICA:

 Tetraciclina.
 Doxiciclina. Vesículas en
 Azitromicina. el genital, presencia de ganglios.
 Eritromicina.
 Ofloxacina. DONOVANOSIS O GRANULOMA
INGUINAL
HERIDA / ULCERACIÓN /ÚLCERA/
VEGETACIÓN / ADENOPATÍA Agente: Calymmatobacterium granulomatis.

 SÍFILIS � Chancro duro. Nódulos que se ulceran y crecen por extensión.

 CHANCROIDE � Chancro blando.
Lesiones: Bordes planos o hipertróficos, vegetantes
 Herpes simple.
que sangran fácilmente.
 Herpes traumático.
 Linfogranuloma venéreo. Diagnóstico: Examen em fresco.
 Donovanosis o granuloma inguinal.
Anatomía patológica: Granulomas con los cuerpos
CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE de donovan.

Agente: Haemophilus ducreyi. Tratamiento: Azitromicina, tetraciclina,doxiciclina y

TMP-SM.
Incubación: 2 a 4 días.

Síntomas: Pápula-pústula o úlcera � bordes

socavados, irregulares, fondo purulento, blanda y
dolorosa; adenitis aguda unilateral. También se inicia
con una pápula que posteriormente se transforma en pústula
e después úlcera.

Tratamiento: Azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina, Vemos

tetraciclina, TMP-SM. nódulos que empezaran a ulcerar, son dolorosas

Irregular,
sangra, no tiene forma concreta. Dolorosa.

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Agente: Clamydia trachomatis.

Incubación: 3-30 días.

Síntomas: Vesícula o pápula o exulceración;

adenopatía inguinal uni o bilateral que forman una
masa firme inmovil. Puede comprimir el retorno
linfático.

Complicaciones: Elefantiasis de genitales, estrechez

rectal y fístulas regionales.

Diagnóstico: Inmunofluorescencia y ELISA.

 FARMACODERMIAS
REACCIONES ADVERSAS A  Genéticos.
 Edad.
MEDICAMENTOS  Sexo.
 Enfermedad de base. Ej. VIH
RAM:  Medicamento.
 Numero de medicamentos. Cuanto más
 Dependientes del fármaco: medicamentos, más riscos
 Efectos colaterales.  Historia previa de reacciones adversas
 Efectos secundarios. medicamentosas. - De gran importancia
 Dependientes del organismo:
 Reacciones idiosincrásicas (no tiene
causa)
 Reacciones alérgicas o
inmunológicas.
 En el embarazo.

TIPO DE RAM
AGUDAS: Urgencias
La prevalencia de reacciones del grupo de medicamentos
 Reacciones maculopapulosas.
 Reacciones fototóxicas. MECANISMOS
 Síndromes de hipersensibilidad.
 Eritema polimorfo. TIPO A (NO INMUNOLÓGICAS):
 SSJ/NET.
 Sobredosificación: Púrpura por
CRÓNICAS: anticonceptivos orales. Cuando la paciente toma
e no recuerda que ya tomou e vulve a tomar
 Alteraciones pigmentarias.  Acumulación: Cambios de coloración x
 Enfermedades ampollosas inducidas por depositos cutáneos.
fármacos.  Efectos secundarios y colaterales:
“consecuencias no deseadas”. Pacientes con
DEFINICIONES enfermedades preexistentes, que alguns
medicamentos pueden causar exarcebación
REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS (RAM):  Exacerbación de enfermedades
Cualquier respuesta a un medicamento, nocivo o preexistentes: psoriasis por
inesperado, que ocurre a dosis normalmente betabloqueadores.
utilizadas en el ser humano para profilaxis,  Intolerancia/indiosincrasia: alteración
diagnóstico y tratamiento. cuantitativa/cualitativa de la respuesta.

FARMACODERMIAS: Son RAM que se expresan en TIPO B (INMUNOLÓGICAS):

piel y/o mucosas.
 TIPO I: Dependiente de IgE. Son muy reactivos,
EPIDEMIOLOGÍA pacientes muy alergicos.
 TIPO II: Citotóxica, dependiente de
3% de los pacientes hospitalizados. Entre el 10 al 15% anticuerpos.
de los pacientes medicado en forma ambulatoria.  TIPO III: Por inmunocomplejos.
 TIPO IV: Mediado por células (linfocitos T).
5% de las consultas dermatológicas.
ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS,
Los patrones clínicos más frecuentes son:
EXANTEMÁTICAS Y EXFOLIATIVAS
 Exantemas (45%).
Son las más frecuentes.
 Urticaria (25%).
 Exantema fijo. Aparición súbita de máculas y pápulas que
 Síndrome de Stevens-Johnson. rápidamente se extienden a toda la superficie corporal.
 Fototóxicas o fotoalérgicas. Ao consumir una
medicación e sali al sol. Desaparecen rápidamente tras la suspensión del
 Vasculitis. fármaco.

ETIOLOGÍA Exfoliativas: Tiene capacidad de descamación de la

piel.
TIPOS: Aumento del gasto cardíaco, del metabolismo y
predisposición a infecciones por alteraciones de las
 Morbiliformes: Con piel sana interpuesta. funciones de barrera e inmunológicas de la piel.
 Escarlatiniformes: Sin piel sana interpuesta.
 Roseoliformes: Agrupadas en rosetas.
 Eritrodérmicas: Eritema generalizado.

Piel roja con

descamación, pliegues en glúteo.
Escarlatiniformes: Máculas y pápulas
eritematosas, color rojo escarlata, confluente sin piel sana
interpuesta.

Eritema, descamación

URTICARIA
Morbiliformes: inicia con pápulas que confluyen alternando con piel
 Lesión elemental: habón o roncha.
sana interpuesta, color rojo.  Lesión eritematoedematosa de aparición y
desaparición rapida, pruriginosa.
 CAUSAS:
1. Alimentos
2. Aditivos
3. Infecciones
4. Drogas.
 Pueden ser: Aguda < 6 sem o Crónica > 6 sem.
Roseoliformes: Máculas rosadas de pequeño, aisladas y sin
 Puede cursar con: Hipotensión, edema de
tendencia a confluir, No confluyen, tienen sus bordes e sus centros glotis y obstrucción respiratoria.
más claros.  Angioedema: Edema de la dermis en
regiones de tejido laxo como labios y
ERITRODERMIA párpados. Puede tener edema en la lengua.

Síndrome eritematoescamoso que afecta más del 90% Signos de alarma: Edema de lábios, edema de
de la superficie corporal, con compromiso de anexos. párpados (superior o inferior) y roncos laringeos
(paciente siente que no puede respirar)
Puede deberse a varias causas:

 Sarna costrosa
 Psoriasis
 Penfigo vulgar
 Dermatistis atopica
 Leucemia

No siendo exclusiva de la farmacodermia, 16%%

corresponde al uso de fármacos.

La piel se encuentra engrosada, con pliegies

exagerados, se acompaña de prurito e intolerencia al
frio (la parte roja de la piel esta en vasodilatación) ERITEMA PIGMENTADO FIJO
Presenta manifestaciones sistémicas: Producido exclusivamente por drogas.
 Fiebre. Mácula única, múltiple o generalizada de color rojo
 Escalofríos. violáceooscuro, de forma redondeada, delimitada y
 Adenomegalias. tamaño variable.
 Hepatoesplenomegalia.
 Edema de MI. Con la descamación el paciente Puede aparecer en piel y/o mucosas.
pierde la proteina albumina
Se acompaña de ardor o prurito.
Involuciona dejando una lesión hiperpigmentada.
Reaparece en el mismo sitio al volver a administrar
la droga.
Tiene que indagar al paciente o que tomou.
pudo comprobarse una sensibilización real a la
amoxicilina y ampicilina.
Asimismo se ha identificado un mayor riesgo de
reacción medicamentosa cutánea en pacientes con el
VIH.

Diversos estudios han evidenciado una íntima relación

entre herpes virus y el síndrome de hipersensibilidad
inducido por medicamentos o el DRESS.

ERITEMA MULTIFORME MENOR

Erupción fijas por drogas.
Se caracteriza por lesiones en escarapela: o en diana

 Centro papuloso.
 Medio eritematoso pálido.
 Externo eritematoso vivo.

EPIDEMIOLOGÍA:
En la mucosa, puede aparecer en la lengua.
 Pocas.
 Regiones acrales.
 No afecta mucosas.
 Sin compromiso sistémico. No tiene fiebre
 Autolimitada.
Erupción pigmentada fija, ampollar, Causa más frecuente: Herpes simple.
ERITEMA MULTIFORME Puede ver en niños como una virose.
Espectro clínico que va de formas leves o moderadas
(eritema multiforme menor y mayor) a formas graves
como el síndrome de Stevens-Johnson y NET.

FORMAS CLÍNICAS:

 Eritema polimorfo menor. Borde rojo,

 Eritema polimorfo mayor. centro, mas claro.
 Síndrome de Stevens Johnson (menor del
10% de SC). ERITEMA MULTIFORME MAYOR
 Superposición SSJ (Sindrome de
 Lesiones en escarapela típica ampollares y
superposición ) /NET (10-30 de SC).
atípica papulosas.
 Necrólisis epidermica tóxica (NET) o Síndrome
 Numerosas.
de Lyell (>30% de SC).
 Afecta mucosas (generalmente una).
Variedades de EM y sus causas desencadenantes  Localización: Cara y extremidades.
EM EM EM SS Síndrome NE  Compromiso general leve-severo. Febre baja,
meno mayo inclasificad J de T leve astenia..
r r o superposici  Evolución favorable.
ón
Virus del herpes simples Fármacos. Causa más frecuente: Fármacos.
Los eritemas multiformes son peligrosos por que el paciente
puede engresar com um eritema menor en la urgencia e em
horas pueder estar acostado em la terapia intensiva com un
NET

Las erupciones cutáneas por interacción medicamento

virus son conocidas, sobre todo por las erupciones De color intenso
observadas em adolescentes em tratamiento con más claro, e el centro la pápula o vesícula.
aminopenicilinas en el curso de evolución de la
mononucleosis infecciosa.

Estas erupciones fueron inicialmente consideradas

como un fenómeno no alérgico, dado que no recurriían
después de la remisión de la fase aguda de la
infección por el VEB, sin embargo posteriormente
 Afectación ocular.

Escarapelas atípicas con dos

colores, color rojo y en centro un color violeta.

Afectación mucosa, zona de miembros. Diagnóstico

diferencial de la sífilis. Se puede solicitar serología
para herpes también.

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SSJ)

NECRÓLISIS EPIDEÉRMICA TÓXICA
Urgencia, caso que en horas el paciente puede (NET)
descompensar
También conocida como Síndrome de Lyell
LESIONES:
Paciente inicia con sintomas inespecificos (lesiones
Compromete 2 o más mucosas rosaditas, fiebres, mal estar general) e en horas evoluciona
en exatema, dolor cutaneo, formación de ampolla y areas
Lesiones denudadas (pierden el epitelio, la desnudas que constituen el 30% por isso se considera como
epidermis), costrosas, de aspecto hemorrágico. gran quemado.

Lesiones en diana o escarapela atípica,  Mortlaidad: 20-30%.

máculas purpúricas que forman flictenas y erosiones
afectando menos del 10% de la superficie corporal.
Compromiso sistémico. Fiebre, malestar general,
astenia, anorexia
Afectación de la mucosa nasal e de
la mucosa bucal, apoptosis de la epidermis, eritema,
costras.
 Pródromos: Fiebre, malestar general.
 Exantema súbito, difuso, con dolor cutáneo,
formando flictenas que rápidamente se
denudan.
 Área denudada >30% � gran quemado.
 Compromiso de varias mucosas.
 Signo de Nikolsky positivo. - Se “arrastra”la piel,
significa que la piel esta muerta e al hacer fricción
la piel se lleva en los dedos.
 Secuelas: Sinequias, ceguera, estenosis
esofágica y uretral.
 Puede tener afectación de la mucosa, bucal,
esofagica.

Diagnóstico diferencial: Síndrome estafiloccócico de

la piel escaldada.

Caso que
houve sangrado.

Despegamiento de la piel,
lesiones en diana (más eritematoso en la periferia y
más purpurico en el centro).
Dos colores, el centro hay
área ulceradas e costras

Paciente ya con necrosis, en la

terapia. Pierden mucho calor por la piel, haciendo con
que deshidraten e tengan fríos. Heridas que
predisponen a infección por la barrera mucocutanea administrar el fármaco responsable. Puedendo ser
estaren totalmente muerta solamente una vez el uso del farmaco.

Sus componentes pueden persistir o agravar el

sindrome, aun tras haber descontinuado el fármaco.

Se caracteriza por:

1. Erupción cutánea. - Inespecifica, puede ser

uriticaria, rash, edema de manos, cara,
palpardos
2. Alteraciones hematológicas: eosinofilia y/o
linfocitos atípicos.
3. Compromiso sistémico: adenopatias (> 2 cm
y/o hepatites (elevación de transaminasas al
Antes e después del tratamiento. menos 2 veces de los valores normales) y/o
nefritis intersticial, y /o pneumonitis intersticial,
y/o carditis.

Aparece entre la 2º y 8 º semana del uso del

Paciente con mucho Signo de
Nikolsky, no tiene nada de epidermis, doloroso
Niño en terapia intensiva
fármaco.
Manifestaciones cutáneas: desde un
exantema máculopapular confluente, pruriginoso y
descamativo, hasta eritrodermia en el 50% de los
casos.
El edema facial periorbitario está en la mitad
de los pacientes y junto con la fiebre son signos
iniciales del síndrome DRESS.
El compromiso mucoso es poco frecuente con
queilitis, conjuntivitis, erosiones orales y genitales.

EVOLUCIÓN
FACTORES PRONÓSTICOS: Superfície corporal
comprometida, edad, neutropenia, hipoalbuminemia,
sepsis y uremia.

MORTALIDAD:
Edema en los dedos.
 EP menor: casi nula.
 EP mayor: <5%.
 SSJ: 5-7%.
 NET: 40%.

SÍNDROME DRESS Edema en la cara.

Drug.

Rash with

Eosinophilia.

Systemic. Exantema.

Symptoms. PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA

DEFINICIÓN Erupción cutánea de inicio agudo.

Síndrome potencialmente letal. Reacción cutánea Caracterizada por la aparición de pequeñas

grave, fiebre, anomalias hematologicas (eosinofilia o pústulas no foliculares sobre una base
linfocitos atípicos) e involucro de órganos internos. eritematoedematosa.
Puede tener sintomas sistemicos como neumonitis,
Se inicia entre 24-48 horas tras la
meningitis, carditis, nefritis.
administración del fármaco responsable, en la región
Manifestaciones graves de inicio tardío que se facial y flexural y rápidamente tiende a generalizarse.
presentan entre la 2 y la 6 semana después de
 Puede acompañarse de síntomas sistémicos y
fiebre y suele resolverse de forma espontánea en
unos 15 días.

Diagnóstico diferencial: Psoriasis pustulosa.

Micro pústulas con una base

mucho eritematosa.

La base totalmente enrojecida

e el pústulas llena de neutrófilos con cultivo estéril (no
hay bacteria)

Muchas pústulas no
foliculares

Otros patrones de farmacodermias:

 Enfermedad del suero símil.

 Fotosensibilidad.
 Erupción acneiforme.
 Erupciones ampollares.
 Erupción liquenoide.
 Lupus inducido por drogas.
 Eritema nodoso.
 Trastornos de la pigmentación.
 Afectación de anexos.
 Afectación de mucosas.
 SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Manifestaciones Mucocutáneas
DEFINICIÓN: Inmunodeficiencia adquirida de linfocitos
TCD4 positivos, causada por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Epidemiología: Cualquier edad y sexo.
Se manifiesta por linfadenopatía (ganglios
aumentados de tamaño), síndrome de desgaste
(debilitado, enmagrecido) , síndrome retroviral agudo,
infecciones oportunistas y neoplasias.
Casi siempre manifestaciones cutáneas (graves –
atípicas)
Disminuyen los mecanismos de defensas y al caer los
linfocitos < de 600 células –ml, se inicia el deterioro de
la inmunidad celular.
La seroconversión (cuando ya vira positivo) ocurre 4 a
6 m después de la infección.
Clasificación:
 Enfermedad asintomática - Período de ventana,
baja virulência.
 Sx de Linfadenopatía crónica.
 Complejo relacionado con el SIDA.
 SIDA completo.

Es una enfermedad crónica, requiere medicación

diaria y manejo de las complicaciones.

Epidemiologia:
 1979 brote explosivo EEUU
 Mundial
 América 80% EEUU, 10% Brasil, 5% México

Se estima que existían 34,2 millones de personas

infectadas por VIH al año 2011, en comparación con
29,1 millones el año 2001. La transmisión en las mujeres 90% se da en relaciones
heretosexuales, en hombres es homosexuales la prevalencia. Hay
En el 2011 se infectaron 2,5 millones de personas y formas de transmisiones desconocidos (de 6% a 8%)
murieron 1,7 millones, lo cual marca una reducción de
22% en contagio en comparación al año 2001 y 26% Clínica:
de reducción en muertes en comparación al año 2005.
Fase inicial:
Etiopatogenia:  Fiebre inexplicable - más de un mes de fiebre,
calofríos
Es un retrovirus linfotrópico de cel. T humanas (VIH  Diarrea
1). Es un vírus linfotrópico (tiene preferencia por los  Pérdida de peso (Sx de desgaste)
linfocitos
 Adenopatías
Su envoltura tiene varias glucoproteinas:  Prurito
Síndrome. Retroviral agudo:
 Gp 120 (se une al linfocito CD4 positivo)  Rash maculopapular, pápulo escamoso,
 Gp 41. o vesicular en tronco palmas y plantas.
Complejo SIDA:
El núcleo cápside tiene cuatro proteínas:  Enf. neurológicas o sistémicas
 Inf. oportunistas (candidosis oral, herpes
1. P24 zoster, leucoplasia vellosa, dermatitis
2. P17 seborreica), molusco contagioso.
3. P9  Empeoramiento de dermatosis previas
4. P7 (psoriasis, dermatitis atópica)
 Neoplasias: hematológicas (linfomas),
Luego de 3 meses los individuos infectados sarcoma de Kaposi, CBC, y CEC.
desarrollan Anti Cuerpos contra: Gp 120, Gp 41 y
 Infecciones como neumonía por P. jiroveci,
P24. micobacterias atípicas o TBC, criptococosis
meníngea, toxoplasmosis cerebral, candidosis
Período de ventada: Día del contagio hasta los 3
meses que todos los exámenes de VIH van estar sistémica
negativos.

Al entrar en la célula el virus pierde su cubierta y por

medio de la transcriptasa inversa hace una copia de
ADN a partir de un RNA viral. Una vez invadido el
linfocito CD4 positivo deja de ser un linfocito activo/funcional
 Confundido con una "virosis inespecífica" o con una
mononucleosis infecciosa.

Manifestación más temprana de la infección por

VIH.

Síntomas comienzan entra las 2 y 4 semanas desde la

adquisición del virus.

 Fiebre hasta 40°C y compromiso del estado

general: 48-72 h puede aparecer un rash
cutáneo morbiliforme, pápulo-escamoso o
vesicular en el tronco superior, cabeza y
cuello, que luego se disemina en forma
centrífuga a las palmas y plantas.
 Además de úlceras orales y úlceras genitales
dolorosas.
 Mialgias y artralgias; faringitis, diaforesis,
náuseas, vómitos, diarrea, baja de peso y
anorexia.

La seroconversión comienza a partir de la segunda

semana desde el contagio, el resultado del ELISA
puede ser negativo y el diagnóstico no hacerse de
forma correcta.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DEL
VIH/SIDA
Tendrá manifestación cutánea entre 40 y 95%.

Las manifestaciones dermatológicas no ocurren

solamente debido a la disminución en los linfocitos T Hay pele sana entre las pápulas.
CD4, también por un cambio en el perfil de citoquinas
hacia un perfil predominantemente T helper 2 (Th2), -
El perfil Th1 esta “adomercido”- mimetismo molecular y la
sobre-expresión de superantígenos/xenobióticos.

Pueden dividirse en no-infecciosas (inflamatorias, Morbiliformes: inicia con pápulas

asociadas o no a la terapia anti-retroviral [TARV] o eritematosas que confluyen alternando con piel sana
neoplásicas) y en infecciosas. interpuesta, color rojo
Las infecciosas subdividirse según su etiología en
bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias.

Aftas orales, se puede observar las lesiones

DERMATOSIS MISCELÁNEAS
Si un paciente es portador la patología causa un
empeoramiento. Hay que trata la patología además de la
patología de lo VIH

Patologías usuales en la población general pueden

presentarse de manera atípica, de forma más intensa
o con una mayor frecuencia.

El tratamiento es el habitual para cada patología.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO O
INFECCIÓN PRIMARIA POR VIH Deben considerarse las interacciones farmacológicas
con la TARV al momento de elegir el tratamiento para
En 50 a 90% de los individuos que adquieren la cada patología.
infección durante los primeros seis meses desde el
contagio. Ejemplos:

 Dermatitis seborreica
  Psoriasis Lesiones denudadas, costrosas, de aspecto
 Dermatitis atópica y xerosis hemorrágico.
 Fotodermatosis
 Prurito, foliculitis eosinofílica y erupción Lesiones en escarapela atípicas, máculas purpúricas
pruriginosa papular que forman flictenas y erosiones afectando menos del
10% de la superficie corporal.

Compromiso sistémico

Placas gruesas, blancas y espesas,
evidencias de dermatitis seborreica muy severa, característica de
VIH
SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN
INMUNOLÓGICA (SRI)
Posterioridad al inicio de la TARV y tiene un amplio
espectro de manifestaciones.
Recupera su capacidad para desarrollar una
respuesta inmunológica y comienza a reconocer
múltiples microorganismos. Mejora la inmunidad del
paciente que detecta las patologías que estaban
desapercebidas en el paciente, hay entonces una respuesta
inflamatoria.

Respuesta inflamatoria puede ser a agentes

MANIFESTACIONES ASOCIADAS A TARV
(NO INFECCIOSAS-NO NEOPLÁSICAS)
Mayor riesgo de experimentar reacciones adversas a
medicamentos (RAM) mediadas inmunológicamente
en comparación a la población sana.
Ocurren en aproximadamente 3 a 22%.
infecciosos· como micobacterias· hongos oportunistas
y diferentes tipos de virus (herpes simplex, virus
papiloma humano) presentes al momento del inicio de
los antivirales.
Puede ocurrir: Exacerbaciones de infecciones
subclínicas a otros agentes infecciosos no
mencionados. Sumado a esto, pueden empeorar
patologías inflamatorias.

Efectos adversos de la TARV incluyen varios

Manifestaciones Neoplásicas:
puramente dermatológicos, como por ejemplo: efectos
 Sarcoma de Kaposi
retinoidesímil (paroniquia, xerosis cutánea intensa,
alopecia, granuloma telangiectásico y queilitis),  Neoplasias cutáneas
lipodistrofia (caracterizado por redistribución de la  Neoplasia anal intraepitelial y cáncer anal
grasa corporal con pérdida de grasa periférica,  Cáncer de pene
aumento de la grasa central, hipertrofia mamaria y
aumento de la grasa dorso-cervical asociado a
anormalidades metabólicas)· erupción morbiliforme y
síndrome de Stevens-Johnson.

Carcinoma Basocelular
Originado en células totipotenciales de la epidermis y
sus anexos que imitan en su evolución a las células
basales.

Destructivo local / Raro metástasis

SÍNDROME DE STEVENS – JOHNSON 6ta – 7ma décadas en zonas de exposición solar

(SSJ) Medicamentos, inmunodepresión, fototipo, radiaciones
ionizantes, genéticas.

Bien delimitado, color normal a

Compromete 2 o más mucosas. obscuro.
 Moluscos más atipicos e
Carcinoma Espinocelular mayores.

Originado en las capas de células espinosas.

Tiene la potencialidad de dar metástasis

ganglionar.

Cara 70%.

No solo en piel, boca 75% de las neoplasias.

Mayores de 50 años. Leucoplasia oral vellosa

Exposición solar crónica, heridas, ulceras
crónicas, cicatrices traumáticas o quemaduras.
Placas verrugosas o queratósicas, nódulos o
úlceras .
Origen infeccioso: Virus – Epstein Barr.
Lesión característica de la infección VIH.
Marcador de Progresión a SIDA.
 Placas blanquecinas en la superficie lateral o
inferior de la lengua

A menudo bilateral (2/3)

Afectación exclusiva lingual en la > de los

pacientes.

Formas irregulares, afectación de áreas expuestas. Asintomáticas. No tiene potencial maligno.

MANIFESTACIONES INFECCIOSAS No suele requerir tratamiento.

ASOCIADAS A VIH Éxito transitorio con TTO antiretroviral – Al mejorar la
inmunidad.
Se el paciente es positivo, pensar que puede tener
una patología asociada:

 Bacterianas
 Micobacterias
 Angiomatosis bacilar
 Sífilis
 Infecciones virales
 Infecciones fúngicas
 Infecciones parasitarias

Herpes Simples casi necrosa el nariz.

La secreción blanquecina indica

un proceso infeccioso.

Linfoma en SIDA.
 Sarna Noruega, muy
característico en paciente de VIH

 600 células CD4: Normal.

 400 células CD4: Pacientes empieza a tener
algunos síntomas.
 200 células CD4: Paciente ya presenta muy
síntomas o infecciones oportunistas

Laboratorio:

 Métodos directos: detectan al propio virus.

 Métodos indirectos: reconocen a los
anticuerpos específicos producidos.

De confirmación:

 EIA: detección inmuno enzimáticas.

 Western blot: inmunoelectrotransferencia
Western.
 IFI: Inmunofluorescencia indirecta.
 RIPA: radioinmunoprecipitación.

Los indicadores pronósticos: Recuento de CD4

positivos, RNA viral, Cifras de Hb.

Tratamiento:

 Multidisciplinario
 Factores nutricionales
 Factores psicológicos
 Antiretrovirales
 Quimioprofilaxis
 Tratamiento especifico de
enfermedades agregadas.