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Grecia Nicole Almanza Mackintoy
@dramackintoy
Set Resúmenes Cirugía General
Cirugía General
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Manejo de heridas quirúrgicas
Definición
Toda solución de continuidad de la piel o las mucosas causada por un agente traumático.
Tipos de heridas quirúrgicas

Por agente etiológico
● Heridas incisas: producidas por agentes cortantes, predomina longitud sobre otras dimensiones, bordes
limpios, sangran mucho.
● Heridas contusas: producidas por agentes de superficie roma, pordes contundidos y aplastados.
● Heridas punzantes: producidas por objetos alargados y puntiagudos, predomina profundidad sobre
longitud.
● Heridas por arrancamiento: producidas por tracción violenta sobre los tejidos, irregulares, bordes
despegados.
● Heridas por mordeduras: alto riesgo de infección
● Heridas por arma de fuego: orificio de entrada mayor que el de salida (irregular, bordes evertidos)
● Heridas abrasivas: afectan epidermis, producen frotamiento
● Heridas por aplastamiento: lesiones superficiales de poca importancia, con alto riesgo de síndrome
compartimental
Por la forma
● Heridas lineals: rectas, curvas o estrelladas
● Heridas en colgajo: separación incompleta de tejido, el cual queda unido por un pedículo
● Heridas con con pérdida de sustancia: conllevan pérdida de tejido
Por profundidad y gravedad

● Heridas superficiales o simples: no afectan elementos importantes (vasos, nervios, tendones)
● Heridas profundas o complicadas: afectan tejidos importantes (vasos, nervios, tendones, hueso, músculo)
● Heridas penetrantes: afectan cavidades sin lesionar vísceras u órganos
● Heridas perforantes: penetran y lesionan vísceras u órganos
Por grado de contaminación

Herida limpia (Tipo I) Herida limpia
● Heridas quirúrgicas-> cirugía programada, preparación óptima del ● Menos de 6 horas de evolución
enfermo, normas y procedimientos de asepsia y antisepsia ● Bordes nítidos
● Sin exposición de la luz de conducto orgánico alguno (digetivo, ● Sin suciedad ni materiales
genital o urinario) extraños
● Infección <3%-> defectos de técnica quirúrgica o transgresiones ● Libres de bacterias
en las normas de esterilización, asepsia y antisepsia
Herida contaminada
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Herida limpia-contaminada (Tipo II) ● Atendidas de 6 a 12 horas de

● Heridas quirúrgicas en las que se siguen normas de asepsia y evolución (ampliación de
antisepsia, pero se abre un conducto u órgano potencialmente tiempo de 12 a 24 horas)
contaminado (colédoco, estómago, pelvis renal, intestino) ● Traumatismo-> contienen
● Infección <10%-> microflora endógena material extraño, polvo y tejido
desvitalizado
Herida contaminada (Tipo III)
● Heridas donde existe contacto de gérmenes patógenos con los Heridas infectadas
tejidos intervenidos (apendicectomía por apendicitis aguda ● Más de 12 horas de evolución
flemonosa, herida traumática con evolución >6 horas, (o 24 en cara y manos)
colecistectomía por piocolecisto, salpingooforectomía por ● Presentan microorganismos en
salpingitis purulenta) su desarrollo, signos claros de
● Infección 20%-> patógenos infección, tejido muerto,
supuración, inflamación
Herida sucia (Tipo IV)
● Heridas donde existe material séptico (pus, materia fecal, lodo)->
herida traumáica en el campo, apendicitis perforada cn absceso
peritoneal, perforación intestinal por Salmonella
● Infección 40%-> material séptico
Tipos de curación heridas

● Por primera intención (por primera intención): sutura primaria
● Por segunda intención (por segunda intención): curación espontánea con tejido de granulación que rellena
el fondo de la herida
● Por tercera intención (cierre primario diferido): sutura primaria retardada-> se deja la herida abierta durante
las primeras fases de cicatrización al estar muy contaminada o muy traumatizada y posteriormente se
cierra quirúrgicamente para completar la cicatrización
Factores que afcan la curación de las heridas

Locales Sistémicos
-Irrigación sanguínea -Malnutrición
-Tensión -Obesidad
-Traumatismo tisular -Corticoesteroides
-Técnica quirúrgica -Neoplasias
-Diabetes mellitus
-Inmunosupresión
-Uremia
Fases de cicatrización
● Fase inflamatoria
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o Entre el primer y segundo día

o Respuesta vascular y respuesta celular-> vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular,
aparición de leucocitos = costra que sella la herida
o El tejido no recupera una fuerza de tensión apreciable y depende del material de sutura para
mantener su posición
● Fase de fibroplasia (o de migración/proliferación)
o Entre el tercer y decimocuarto día
o Aparecen fibroblastos-> forman tejido de granulación (sustancia fundamental y colágeno)
Recanalización de los vasos linfáticos y se forman capilares sanguíneos
● Fase de maduración
o A partir del decimoquinto día hasta que se logra la cicatrización completa (6 meses a un año)
o Epitelización y aumento progresivo de la fuerza tensil de la piel (70 a 90%)
o Remodelación de colágeno y regresión endotelial-> disminución del color cicatrizal
Manejo de heridas
1. Inspección de la herida-> buena iluminación, medidas de asepsia
a. Hemorragia, localización, forma, extensión y longitud de la herida
b. Bordes de la herida-> limpios o contusos
c. Profundidad-> estructuras afectadas
d. Grado de suciedad, cuerpos extraños
e. Grado de contaminación-> límite máximo para realizar cierre primario es de 6 horas salvo en
zonas muy vascularizadas como cara, mano y cuero cabelludo = hasta 12 o 24 horas
2. Profilaxis antitetánica
a. Existe riesgo de tétanos en toda lesión abierta-> apicar profilaxis (vacuna, gammaglobulina)
i. Heridas de alto riesgo-> más de seis horas de evolución, anfractuosas, profundidad de
más de 1 cm, tejido no viable y contaminadas (cuerpos extraños, saliva, tierra, abonos),
producidas por armas de fuego, quemaduras, congelación
ii. Heridas de bajo riesgo-> menos de seis horas de evolución, producidas por corte limpio,
incisas, menos de 1 cm de produndidad, fondo sangrante, sin presencia de cuerpos
extraños
3. Control de hemorragia
a. Presión directa sobre punto sangrante
b. Elevar extremidad lesionada
c. Ubicar vaso sangrante y pinzar → ligadura de vaso con sutura o bisturí eléctrico
4. Toma de radiografías
a. Si se sospecha presencia de cuerpo extraño o fracturas subyacentes
5. Anestesia
a. Anestesia local por infiltración → anestesicos del grupo amida (lidocaína, mepivacaína,
bupivacaína, etidocaína, pilocaína)
b. Anestesia local por bloqueo nervioso periférico
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6. Limpieza de la herida
a. Eliminar restos de materia orgánica y cuerpos extraños + disminuir patógenos en herida
i. Área perilesional: torunda con solución salina → limpieza de bordes y de forma centrífuga
se limpia un área más grande-> se repite con antiséptico
ii. Área de la herida: se irriga con solución salina mediante chorro a presión, se retiran
cuerpos extraños con pinzas, no se emplea antiséptico excepto en heridas
anfractuosas para evitar colonización por anaerobios
7. Extirpación tisular
a. Retiro con tijeras o bisturí todo el tejido desvitalizado de los bordes de la herida→ no retirar piel
visible, colgajos musculares viables o fragmentos óseos adheridos
8. Sutura de la herida
a. Sutura absorbible-> sutura interna (vaso)
b. Sutura no absorbible + monofilamento-> sutura externa
i. Cara: hilo 5 o 6/0 y retiro de puntos en 5 días
ii. Cuero cabelludo: hilo 2 a 3/0 y retiro de puntos en 7 días
iii. Tórax y expalda: hilo 3 a 4/0 y retiro de puntos en 7 a 12 días
iv. Miembros inferiores: hilo 3 a 4/0 y retiro en 10 a 14 días
v. Tejido celular subcutáneo: hilo absorbible 3/0
c. Aguja: atraumática de preferencia + curva (sutura interna, sutura externa) o recta (sutura externa)
9. Drenaje-> retiro en 24 a 48 horas
a. Evacuar colecciones-> de manera proflactica en grandes despegamientos, mala hemostasia, zona
contaminada
i. Penrose
ii. Teja
iii. Dedo de guante
iv. Gasa de bordes
v. Punta de gasa
vi. Rhedon
10. Apósito
a. Se realiza limpieza de la herida y se tapa con apósito seco o apósito de grasa con parafina en
heridas exudativas para evitar formación de escaras
b. Puede requerir vendaje e inmovilización en zona afectada
Complicaciones
● Infeción
o 3 a 5 días posterior a la sutura
o Piel eritematosa, fluctuante y dolorososa
o Se deben retirar los puntos, drenar, limpiar a chorro con solución salina y yodopovidona y
administración de antibióticos (contra estafilococos y estreptococos)
● Fiebre: temperatura >38 °C
● Seroma o hematoma
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o Tumoración fluctuante de la herida no acompañada por fiebre-> puede ser sangre (hematoma) o
suero (seroma)
o Ambos retrasan la curación de la herida
o Se deben de manejar mediante aspiración con aguja (punción) o abriendo la herida total o
parcialmente y drenando el contenido a través de la misma
● Absceso
o Colección de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por una infección previa
o Nodulo firme, eritematoso y adyacente que termina fluctuando-> poca clínica sistémica
o Casada por S. aureus (25%) o S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias (abscesos cercanos a
las mucosas perianales o periorales)
o Manejo mediante drenaje local, cultivo (sospecha de microoganismos sistémicos), ¿uso de
antibióticos durante 7 a 10 días?
● Dehiscencia de la herida
o Apertura de los puntos de sutura
o Se pueden reaproximar los bordes con cinta adhesiva si la herida no está infectada; de lo
contrario, se debe realizar cierre por segunda o tercera intención
● Eventración, hernia ventral o hernia incisional
o Protrusión subcutánea del contenido intraabdominal a través de una zona debilitada de la pared
abdominal o lumbar como consecuencia de la intervención quirúrgica
▪ Espontánea o traumática
▪ Postoperatorias y no postoperatorias
o Distensión progresiva de una cicatriz en las semanas, meses o años que transcurren desde una
laparotomía y en la que la piel y el tejido subcutáneo están intactos
o Tratamiento mediante plastia de pared abdominal
● Evisceración
o Accidente precoz tras una laparotomía, en ausencia de una cicatriz eficaz, con salida de las
vísceras abdominales a través de los bordes de la incisión tras una dehiscencia de todos los
planos de la pared abdominal
o Tramiento mediante cierre de la herida, ya sea primario, secundario o terciaro, según los
requerimientos de la herida.
Complicación Prevención Tratamiento

Sangrado de la herida Buena hemostasia durante el acto Compresión de la herida (incluso usar un
quirúrgico. vendaje compresivo)
Evitar el uso de ácido acetilsalicílico.Bolsa de hielo en periodos de 10
minutos.
Hematoma Suturar por planos para evitar espacios Evacuación del hematoma a través de la
muertos. Buena hemostasia. Apósito herida o retirando algún punto.
compresivo si es necesario. Pequeño: se reabsorbe.
Infección de la herida Asepsia y antisepsia correcta. Retirar los puntos necesarios.
(enrojecimiento mayor de Hemostasia adecuada. Sutura con Evacuación del material purulento,
0.5 cm en los márgenes limpiar y desinfectar la muestra para
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de la herida + material monofilamento. Evitar tensión en la cultivo. Antibiótico. Cerrar por segunda
purulento) herida. Antibioterapia profiláctica. intención.
Dehiscencia de sutura Evitar excesiva tensión. Seguir líneas Reciente (antes de 12 hrs), se vuelve a
de Langer. suturar si no está infectado.
Si hay infección, suturar por segunda
intención.
Cicatriz hipertrófica (noOptimizar la técnica, derivar a cirugía Corticoesteroides.
rebasa los límites de la plástica.
herida)
Cicatriz queloide
(rebasa los límites de la
herida)
Pigmentación anómala Se da más en zonas fotoexpuestas, Despigmentación química con
de la cicatriz por lo que se debe aplicar hidroquinolonas.
fotoprotección.
Déficit funcional No intervenir en zonas anatómicas de Se determina dependiendo del déficit
riesgo. funcional.
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Líquidos y electrolitos
Líquidos corporales
Agua corporal total
● 50 a 60% del peso total del cuerpo mayor concentración en músculo esquelético
o 50% mujeres
o 60% hombres
o 10 a 20% menos pacientes con obesidad
o 10% menos-> pacientes desnutridos
o 80%-> recién nacidos
o 65%-> lactantes
● Compartimientos del cuerpo
o Líquido extracelular 20% = cationes Na + aniones Cl y HCO3
▪ Plasma 5%
▪ Intersticial 15%
o Líquido intracelular 40% = cationes K y Mg + aniones P, sulfato, proteínas
● Intercambio normal de líquidos y electrolitos
o Agua
▪ Consumo diario: 2000 mL (75% en consumo de agua 25% en consumo de alimentos
sólidos)
▪ Pérdidas-> aumentan con fiebre, hipermetabolismo, hiperventilación
● Orina: 800 a 1200 ml
● Evacuciones: 250 ml
● Pérdidas insensibles: 600 mL-> piel 75% + pulmones 25%
o Cloruro de sodio-> consumo diario de 3 a 5 g
Alteraciones en los líquidos corporales

Volumen controlado por osmorreceptores (cambios en osmolaridad-> se estimula
sed + se secreta vasopresina reabsorción de agua renal) y barorreceptores
(cambios en presión-> vías simpáticas y parasimpáticas + secreción de
renina-angiotensina, aldosterona, péptido natriurético y prostaglandinas renales.
● Pérdida de volumen-> pacientes quirúrgicos

o Aguda: síntomas cardiovasculares y del sistema nervioso central
o Crónica: manifestaciones clínicas,
● Aumento en volumen-> iatrogénico, disfunción renal, insuficiencia cardiaca cngestiva, cirrosis
Déficit Aumento
-Pérdida de peso -Ganancia de peso
-Turgor de piel disminuido -Edema periférico
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-Taquicardia e hipotensión -Aumento de presión venosa central

-Ingurgitación ugular -Distensión yugular
-Oliguria -Edema intestinal
-Íleo -Edema pulmonar
Concentración
● Hiponatremia = <135 mEq
o Exceso relativo de agua para sodio-> el agua puede estar elevada, normal o baja
▪ Volumen elevado-> aumento de toma de agua, secreción de ADH posquirúrgica,
medicamentos
▪ Volumen normal-> hiperglucemia, elevación de
lípidos y proteínas, Síndrome de secreción
inapropiada de ADH, intoxicación por agua,
diuréticos, medio de contraste
▪ Volumen disminuido-> disminución de consumo
de sodio, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales, diuréticos, enfermedad renal
primaria
o En la mayoría de los casos hay depleción de sodio o dilución por aumento de volumen
extracelular-> consumo oral excesivo o exceso en
soluciones
▪ Los pacientes postoperados secretan
ADH-> aumenta reabsorción de agua->
expansión de volumen-> hiponatremia->
autolimita
▪ Medicamentos-> pueden causar
acumulación de agua = principalmente
ancianos
▪ Causas deplecionales-> disminución de consumo o pérdida de líquidos corporales con
sodio (vómito, sonda nasogástrica, diarrea, pérdidas renales por diuréticos)
▪ También se puede presentar en exceso de agua libre de soluto-> hiperglucemia no tratada,
administración de manitol = obligan al agua a salir de las células
▪ Psuedohiponatremia-> elevación de lípidos y proteínas = no hay un descenso real de sodio
respecto al agua
o Corrección-> debe ser lenta para prevenir mielinólisis pontina = daño cerebral irreversible
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▪ Asintomático-> restricción de agua o sustitución de sodio en casos severos

● Elevación de 0.5 mEq/L por hora, máximo 12 mEq/L por día e incluso más lento en
casos crónicos
▪ Sintomático (<120 mEq/L) = síntomas neurológicos-> en solución salina al 3%
● Elevación de 1 mEq/L por hora
hasta lograr un valor de 130
mEq/L o mejoría neurológica
● Hipernatremia = >145 mEq

o Pérdida de agua libre o ganancia excesiva de
sodio-> agua corporal elevada, normal o
disminuida
▪ Volumen elevado-> administración iatrogénica de sodio, exceso de mineralocorticoides,
aldosteronismo, enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal congénita
▪ Volumen normal-> pérdida de líquidos no renal (piel o GI), enfermedad renal, pérdida de
líquidos renal, diuréticos, diabetes insípida
▪ Volumen bajo-> pérdida de líquidos no renal (piel o GI), pérdida renal de líquido,
enfermedad renal (tubular), diuréticos osmóticos, diabetes insípida, falla adrenal
o Se presenta sintomatología >160 mEq/L-> deshidratación celular en SNC = hemorragia
subaracnoidea = irritabilidad, convulsiones, coma, muerte + síntomas clásicos de hipernatremia
hipovolémica = taquicardia, ortostasis, hipotensión + boca seca, membranas mucosas pegajosas
o Corrección
▪ Pacientes hipovolémicos-> restaurar
volumen mediante solución salina al
0.9%-> volumen adecuado alcanzado->
usar soluciones hipotónicas como
dextrosa al 5%, dextrosa al 5% + ¼ de
solución salina o agua por vía enteral
▪ Agudo-> reducción 1 mEq/h o 12 mEq/d
▪ Crónico-> reducción 0.7 mEq/h
Hiponatremia Hipernatremia
-Cefalea, confusión, reflejos alterados, coma, -Insomnio, letargia, irritabilidad, espasmos, delirio,
aumento de presión intracraneana coma
-Debilidad y fatiga -Debilidad
-Anorexia, náusea, vómito, diarrea -Taquicardia, hipotensión, síncope
-Hipertensión, bradicardia -Disminución de lagrimeo y saliva, resequedad
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-Salivación, lagrimeo -Oliguria

-Oliguria -Fiebre
Composición NaCl 3% NaCl 7.5%

pH 5.5 5.5
mOsm/L 684 2400
Na mEq/L 342 1200
Cl mEq/L 342 1200
Osmolaridad (O.9% = +) +++ ++++++++
Composición
Alteraciones de potasio: 3.5 a 5 mEq/L
o Ingesta diaria de 50 a 100 mEq/día
o 3% de potasio total en LEC = desnivel crítico
o Etiología-> estrés postquirúrgico, lesiones, acidosis,
catabolismo
● Hipokalemia
o Consumo inadecuado, excreción renal excesiva, pérdida gastrointestinal (diarrea, fístulas, vómito,
gasto nasogástrico)
o Sintomatología = ileo, constipación + síntomas neuromusculares (disminución de reflejos,
debilidad, fatiga, parálisis) + cambios electrocardiográficos (onda U, alargamiento PR,
aplanamiento onda T) + paro cardiaco
o Tratamiento: iniciar 10 mEq/L en no monitorizado-> o hasta 40 mEq/L en pacientes
monitorizados-> corroborar 2 horas después = si persiste <3.5 y es asintomático, continuar
reposición; si es >3.5 y es asintomático, finalizar reposición
▪ Asintomático + tolera vía enteral = KCl 40 mEq (una dosis)
▪ Asintomático + no tolera vía enteral = KCk 20 mEq IV 2 dosis (>2.5)
▪ Sintomático = KCl 20 mEq IV 2 dosis (<2)
● Hiperkalemia
o Etiología
▪ Incremento en consumo: complementos, transfusiones, desnturición endógena-hemólisis,
rabdomiólisis, HTD
▪ Incremento en liberación: acidosis, aumento Osm
▪ Deterioro en excreción: ahorradores de potasio, insuficiencia renal
o Sintomatología: náusea, vómito, diarrea + neuromusculares (debilidad, parálisis, falla respiratoria) +
electrocardiográficos (T picudas, ensanchamiento QRS, alargamiento PR, aplanamiento onda P) +
arritmias y paro cardiaco
o Tratamiento:
▪ Remoción de postasio
● Kayexalate-> oral 15 a 30 g en 50 a 100 mL de sorbitol al 20% o rectal 50 g en 200
mL de sorbitol al 20%
● Salbutamol
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● Diálisis
● Diuréticos de asa
▪ Redistribución de potasio
● Solución polarizante-> glucosa al 50% (un ámpula) + 5 a 10 U IV de insulina regular
▪ Cambio a medio intracelular
● Gluconato de calcio 5 a 10 mL en solución al 10%
▪ Protección contra efectos cardiacos
Alteraciones de calcio: 8.5 a 10.5 mEq/L-> 4.2 a 4.8 mEq/L

(ionizado)
● 1% del calcio total está en el líquido extracelular
o 50%-> ionizado = estabilidad neuromuscular
o 40%-> unido a proteínas
o 10%-> unido a fosfatos y otros sustratos
● La reducción del pH = reducción de la unión de calcio a
proteínas-> aumenta calcio ionizado
o Hipercalcemia-> hiperparatiroidismo
▪ Debilidad muscular
▪ Dolor abdominal, náusea, vómito
▪ Alteraciones neurológicas
▪ Hipertensión
▪ Poliuria, polidipsia
▪ QT acortado, PR alargado, QRS
prolongado, aplanamiento T, bloqueo AV
o Hipocalcemia-> pancreatitis, infección de tejidos,
falla renal, hipoparatiroidismo = sintomatología
con calcio <2.5 mEq/dL
▪ Parestesia en cara
▪ Estridor
▪ Tetania
▪ Chevostek y Trousseau
▪ QT prolongado, inversión t, fibrilación
ventricular
Terapia con líquidos y electrolitos

Soluciones parenterales
Soluciones hipertónicas = vía central; soluciones <560 mOsm/L = vía periférica; pequeños volúmenes = 250 a
500 ml = administrar medicamentos
● Reanimación de primera línea-> cristaloides
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o Soluciones isotónicas-> solución salina (ligeramente hipertónica, 154 mEq de NaCl, riesgo de
acidosis metabólica hiperclorémica por la carga extra de cloro a riñones) y ringer lactato
(ligeramente hipotónica, 130 mEq, lactato se transforma en bicarbonato por el hígado) =
distribución rápida, pero transitoria (20 min) = expandir líquido extracelular
o Soluciones hipotónicas-> glucosada al 5%, solución salina 0.45%-> se empean para reponer
pérdidas gastrointestinales (agua libre)
▪ Diabetes insípida, deshidratación crónica,
hiperosmolaridad
o Soluciones hipertónicas (vía central)🡪 NaCl hipertónico
= remoción intracelular de agua
▪ Hiponatremia sintomática, choque
hipovolémico, edema cerebral traumático
● Expansores de plasma-> coloides = albúmina (5% Osm 300 y
25% Osm 1500, causa daño renal y altera función respiratoria
cuando se emplean en choque hemorrágico, asociada a alergias), dextranos (40% y 70%, poder
osmótico, disminuye viscosidad sanguínea, se aplica con solución salina), gelatinas, hidroxietilalmidones
(puede causar alteraciones en la coagulación (FVW y FVIII), contraindicado en resusitación, puede causar
acidosis hiperclorémica)
o Indicados en sepsis, síndrome de distrés respiraorio agudo, quemados
o Contraindicados en choque hipovolémico (hemorrágico)-> aumento de permeabilidad de
membrana-> empeora el edema
Líquidos preoperatorios
● Agua: 0 a 10 kg = 100 ml/kg/día + 10 a 20 kg = 50 ml/kg/día + >20 kg = 20
● Disminución de volumen-> cristaloides isotónicos
● Pacientes con alteración cardiovascular-> cristaloide 1 a 2 L seguido de infusión continua
● Pacientes con hipernatremia severa-> solución salina 0.45% o ringer lactato
Líquidos transoperatorios
● 500 a 1000 ml/h de solución salina
Líquidos postoperatorios
● Iniciar con solución isotónica-> dextrosa 5% + solución
salina 0.45% + añadir potasio
● Cuidar diuresis
● Vigilar exceso de volumen por infusión de fluidos isotónicos-> aumento de peso
Aporte de hidratos de carbono

● 150 a 200 g/día de dextrosa para satisfacer necesidades SNC y hematopoyesis
Solución Osm (mOsm/L) Dextrosa (g/L) Na (mEq/L) Cl (mEq(L) HCO3 (mEq/L)

Dextrosa 5% 278 50 0 0 0
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Dextrosa 10% 556 100 0 0 0

Dextrosa 50% 2778 500 0 0 0
NaCl 0.025% 77 - 38.5 38.5 0
NaCl 0.45% 154 - 77 77 0
NaCl 0.9% 308 - 154 154 0
Ringer lactato 274 - 130 109 28
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Apendicitis
Apendicitis aguda
Definición
● Inflamación aguda del apéndice cecal.
Generalidades
● El apéndice aparece en la sexta semana de gestación, es notorio para la octava, se elonga a partir del
quinto mes para lograr una apariencia vermiforme.
● Longitud de 6 a 9 cm (desde <1 cm hasta 30 cm), diámetro de 3 a 8 mm, lumen de 1 a 3 mm
● Irrigación-> rama apendicular de la arteria ileocólica, originada de la arteria mesentérica superior
● Drenaje linfático-> nódulos linfáticos contiguos a la arteria ileocólica
● Inervación-> ramas simpáticas del plexo mesentérico suprerior (T0 a L1)
● Cuenta con una serosa (extensión del peritoneo), muscular, submucosa y mucosa.
● Órgano inmunológico-> secreción de inmunoglobulinas = IgA.
Epidemiología
● Se presenta en 10% de la población general (8.6% en varones, 6.7% en mujeres)
● Pico de máxima incidencia entre la segunda y tercera décadas de la vida.
● Causa más común de urgencia abdominal-> 47.8%
● Causa más frecuente de abdomen agudo en el adulto joven.
● Más frecuente en varones.
Etiología
● Hiperplasia de los folículos linfoides-> 60%
● Oclusión de la luz apendicular-> fecalito (35-40% en apendicitis simple, 65% en apendicitis
gangrenosa sin perforación y 90% en apendicitis perforada), hipertrofia linfoide, parásitos
o Obstrucción proximal-> obstrucción de asa cerrada
o Continúa secreción normal
o Distensión
o Estimulación de terminales nerviosas viscerales aferentes→ dolor vago y difuso en abdomen
medio o en epigastrio bajo.
o Continúa distensión-> multiplicación de bacterias residentes en el apéndice → náusea y vómito
reflejos y aumento de dolor visceral
o Incrementa presión en el órgano → se sobrepasa la presión venosa-> se ocluyen capilares y
vénulas, pero continúa llegada arterial de sangre → congestión vascular y aumento de tamaño
o Proceso inflamatorio ->involucra serosa del apéndice y peritoneo parietal-> dolor en cuadrante
inferior
o La mucosa resiente la falta de sangre→ compromiso→ infección bacteriana
o Distensión + invasión bacteriana + compromiso vascular + infartos = perforación
Microbiología
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La flora en los apéndices inflamados difiere de los apéndices normales:

● 60% presenta anaerobios (a comparación de 25% en apéndices normales)-> Escherichia coli +
Bacteroides
● 62% presentan-> Peptostreptococcus, Pseudomonas, Bacteroides splachnicus, Bacterioides
● Apéndice perforado-> Bacteroides
Cuadro clínico: signos apendiculares, signos de irritación peritoneal

Síntomas
● Dolor periumbilical y difuso que se localiza posteriormente en el cuadrante inferior (S81%-E53%)
● Dolor en cuadrante inferior-> inicialmente, puede haber dolor en una localizaión atípica o dolor mínimo
● Síntomas gastrointestinales posteriores a dolor-> náusea (S58%-E36%), náusea y vómito (S51%-E45%),
anorexia (S68%-E36%), diarrea (asociado a perforación, en especial en niños) o estreñimiento
Signos
● Elevación de temperatura
● Taquicardia-> característico de apendicitis perforada como parte del síndrome de respuesta inflamatoria
severa
● Punto de McBurney: dolor a la palpación profunda de la unión del tercio medio con el tercio inferior al
trazar una línea media del ombligo a la cresta iliaca derecha.
● Punto de Lanz: dolor a la palpación profunda de la convergencia de la línea interespinal con el borde
externo del músculo recto anterior.
● Signo de Von Blumberg: dolor en fosa iliaca derecha a la descompresión (80%)
● Signo de Mussy: dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen. Signo tardío de apendicitis.
● Signo de Rovsing: dolor en fosa iliaca derecha a la compresión de fosa iliaca izquierda por
desplazamiento de gases por la mano del explorador de colon descendente hacia el transverso.
● Signo del Psoas: dolor a la extensión de la pierna derecha.
● Signo del Obturador: dolor a la flexión y rotación interna de la extremidad inferior.
● Talo percusión: dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decúbito dorsal al elevar ligeramente el
miembro pélvico y golpear el talón.
● Triada apendicular de Dieulafoy: hiperestesia cutánea, dolor abdominal contractura muscular en fosa iliaca
derecha.
● Signo de Llambias: dolor al hacer salar al paciente.
● Signo de Chutro: desviación del ombligo hacia fosa iliaca derecha.
● Signo de Sumner: defensa involuntaria muscular sobre una zona de irritación peritoneal.
Variantes clínicas
● Apendicitis en pacientes pediátricos
o Diagnóstico más complejo por la falta de capacidad de obtener una historia completa->
diagnóstico tardío por parte de los padres y los médicos
o Dolor en cuadrante inferior derecho, inhabilidad para caminar o cojeo, dolor a la percusión, tos y
saltos.
@dramackintoy
o Un progreso más rápido a ruptura-> por menor epiplón mayor

o Menores de 5 años: apendicectomía negativa (25%), apendicectomía perforada (45%)
o Pacientes de 5 a 12 años: apendicectomía negativa (<10%), apendicectomía perforada (20%)
o Complicaciones-> en relación con apéndice perforado = infección de herida (2.8% en
no-perforado, 11% en perforado), absceso intraabdominal (3% contra 6%).
o Tratamiento antibiótico por 24 a 48 horas en casos no complicados o hasta que la cuenta de
leucocitos es normal y el paciente se encuentra afebril por 24 horas en casos complicados.
o Se prefiere la cirugía laparoscópica.
● Apendicitis en pacientes ancianos
o Presentación atípica, aumento de diagnóstico diferencial, dificultad de comunicación-> dolor
abdominal bajo, no necesariamente localizado; no suele haber migración del dolor. Se considera
que los pacientes con riesgo de ruptura son aquellos con temepratura >38 °C y leucocitos con
>76% neutrófilos, sexo masculino, anorexia, largo tiempo antes de admisión
o Perforación de 50 a 70% en adultos mayores (conra 20 a 30% en población general)->
principalmente en mayores de 80 años
o Mayor morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria-> comorbilidades y riesgo de perforación
o Aparentemente hay beneficio en cirugía laparoscópica
● Apendicitis en pacientes embarazadas
o Existen cambios en el apéndice durante el embarazo-> aumento en laxitud = dificulta valoración
o Principal emergencia quirúrgica durante el embarazo
o Incidencia de 1/766 nacimientos
o Puede ocurrir en cualquier trimestre-> raro en tercer trimestre
o Apendicectomías negativas-> 25% (principalmente en segundo trimestre; más bajo en tercero)
o Sospecha = dolor abdominal de nueva aparición-> signo más constante = dolor en el lado derecho
del abdomen, 75% refieren dolor migratorio.
o Existe leucocitosis durante el embarazo-> normal hasta 16,000/mm3
o Se uede usar USG cuando existe duda diagnóstica
o El riesgo de aborto es del 4% y de parto prematuro es del 7%
o Mortalidad materna de 0.03%
● Apendicitis en pacientes inmunosuprimidos
o Existe mayor incidencia respecto a la población general
o Presentación clínica similar
o Puede no presentarse una leucocitosis absoluta-> prácticamente todos presentan una leucocitosis
relativa
o Existe mayor riesgo de perforación-> presentación tardía de la sintomatología
▪ Una cuenta baja de CD4 se asocia con mayor riesgo de perforación
Escalas
Escala de Alvarado
Parámetros Puntaje Interpretación
Dolor migratorio a fosa iliaca derecha 1 <3-> baja probabilidad de apendicitis
@dramackintoy
Anorexia 1 4 a 6-> considerar más estudios diagnósticos

Náusea y vómito 1 >7-> alta probabilidad de apendicitis
Dolor en fosa iliaca derecha 2
Rebote en fosa iliaca derecha 1
Fiebre >38.3 °C 1
Leucocitosis 10.000 por mm3 2
Neutrofilia >70% 1
Escala de respuesta inflamatoria en apendicitis

Parámetros Puntaje Interpretación
Vómito 1
Dolor en fosa iliaca derecha 1
Rebote o defensa muscular
Leve 1
Moderada 2
Severa 3 0 a 4 puntos-> baja probabilidad, citar a
Temperatura >38.5 °C 1 revaloración
Leucocitos polimorfonucelares 5 a 8-> grupo indeterminado, observación o
70 a 84% 1 laparoscopía diagnóstica
>85% 2 9 a 12-> alta probabildad, exploración
Conteo de leucocitos quirúrgica
10 a 14.9x109 1
>15x109 2
Proteína C Reactiva
10 a 49 g/L 1
>50 g/L 2
Diagnóstico
● Estudios de laboratorio: elevación de PCR, elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos, EGO
normal (puede mostrar numerosos leucocitos o eritrocitos por irritación del uréter o la vejiga)
● Estudios de gabinete:
o Radiografía-> tórax (descartar procesos neumónicos, aire libre subdiafragmático), abdomen
(fecalito, gas en apéndice, íleo paralítico localizado, pérdida de sombra cecal, borramiento de
psoas derecho, escoliosis derecha, opacidad en fosa iliaca derecha, líquido o aire libre
intraperitoneal).
▪ Niveles de líquido en ciego e ileon terminal
▪ Asa centinela en ileon
▪ Fecalito
▪ Borramiento de la banda del flanco derecho, línea radiolúcida
▪ Borramiento de la sombra del psoas derecho
▪ Apéndice lleno de gas
▪ Gas intraperitoneal libre
@dramackintoy
o Ultrasonido (mujeres embarazadas, niños, intolerancia a contraste oral o IV)-> imagen tubular en
FID, cerrada en un extremo, no compresible mediante el
transductor, diámetro >6 mm y pared >2 mm, apendicitis
focal, pérdida de continuidad de la mucosa, líquido en la luz
apendicular, apendicolito, colección líquida circunscrita,
masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y
linfadenitis mesentérica.
o Tomografía axial computarizada simple o con medio de
contraste oral + transrrectal (duda diagnóstica)-> apéndice
>6 mm, pared engrosada, fecalito, evidencia de inflamación
(alteración en grasa periapendicular, mesoapéndice
engrosado, flemón periapendicular, líquido libre)
Diagnóstico diferencial
● 75% de los casos-> adenitis mesentérica aguda, sin condición organica patológica, enfermedad pélvica
inflamatoria, quiste ovárico torcido, quiste folicular roto, gastroenteritis aguda.
o Pacientes pediátricos: adenitis mesentérica (dolor generalizado, resistencia muscular generalizada
ocasional, rigidez en contadas ocasiones, acompañado por infección de vías respiratorias,
linfadenopatía generalizada, linfocitosis relativa por Yersinia = observación-> autolimita)
o Pacientes ancianos: diverticulitis, cáncer perforante del ciego o sigmoides = TAC para diferenciar
entidades
o Pacientes femeninos: enfermedad pélvica inflamatoria (bilateral, acompañado de náusea y vómito
en el 50% de los casos, dolor más inferior, dolor a la movilización cervical, presencia de leucorrea),
ruptura de folículo de Graaf (dolor pélvico difuso, ausencia de leucocitosis y fiebre), quiste ovárico
o tumor ovárico torcido (requiere diagnóstico diferencia con ultrasonido transvaginal o TAC pues
presenta dolor en cuadrante inferior, rigidez muscular, rebote, fiebre y leucocitosis), endometriosis,
embarazo ectópico roto (ausencia de periodo menstrual, masa pélvica, elevación de
gonadotropina coriónica humana, elevación leve de leucocitos, presencia de sangrado, dolor a la
movilización cervical).
o Pacientes inmunosuprimidos: enfermedades oportuistas, enterocolitis neutropénica.
Tratamiento
● Apendicectomía abierta-> menor riesgo de abscesos intraabdominales
o Incisiones-> Mc Burney (oblicua) o Rockey Davis (transversa); Rockey Davis deja menos cicatriz
● Apendisectomía laparoscópica-> menor cantidad de infecciones de sitio quirúrgico, menor dolor, menor
estancia hospitalaria y menor tiempo para retorno a actividades cotidianas, permite hacer diagnóstico
diferencial
● Tratamiento antibiótico: ceftriaxona + metronidazol, ertapenem
Cuidados posoperatorios
@dramackintoy
● Apendicitis no complicada-> complicaciones raras, inicio temprano de dieta, alta el mismo día o al día
siguiente. No se requiere terapia antibiótica.
● Apendicitis complicada-> mayor riesgo de complicaciones, requiere antibióticos de amplio especto por 4
a 7 días, puede ocurrir ileo posquirúrgico, la dieta debe evaluarse diariamente, se deben buscar datos de
infección en la herida quirúrgica.
o Cuidados de herida quirúrgica: abrir herida, tomar cultivo, uso de antibióticos.
o Abscesos intrabdominales: antibióticoterapia (abscesos pequeños) o drenaje y antibioticoterapia
(abscesos grandes)-> drenaje percutáneo guiado por TAC o ultrasonido
o Apendicitis del muñón: falla en la remoción del apéndice completo-> síntomas recurrentes de
apendicitis 9 años después de la cirugía inicial
Complicaciones
● Hemorragia
● Infección de herida quirúrgica
● Oclusión intestinal
● Absceso intraabdominal
● Sepsis abdominal
● Fístulas enterocutáneas
● Hematoma y absceso retroperitoneal
● Absceso y celulitis de miembro inferior derecho
● Evisceración
Pronóstico
● La mortalidad de la apendicitis no perforada es menor que de la apendicitis complicada.
Apendicitis crónica
● Se discute su existencia.
● Definición: proceso apendicular que puede no presentar alteraciones histológicas crónicas y cuya
evolución suele ser en brotes agudos a lo largo del tiempo o clínica de dolor de forma insidiosa que no
son clínicamente equiparables a apendicitis aguda, pero son responsables de dolor crónico en FID y que
curan con la apendicetomía.
o Forma postaguda: apendicitis residual que se presenta siguiendo a una crisis más o menos
intensa de apendicitis aguda típica no tratada quirúrgicamente y que “curó” de forma espontánea
con persistencia de sensación dolorosa leve en FID, en ocasiones dolor sólo a la palpación o al
realizar alguna actividad como correr, ejercicios, esfuerzo físico, subir escaleras. Se atribuyen
estos cuadros a la secuencia del proceso inflamatorio agudo retrogrado dejando en su lugar
lesiones cicatrizales con proliferación del tejido conjuntivo.
o Forma subaguda iterativa: apendicitis con recaídas, recidivante o recurrente, se caracteriza por
repetidas crisis de cuadros apendiculares agudos leves entre los cuales el enfermo goza de
perfecta salud. Estos cuadros tienen por lo general una duración de horas o días, el dolor se
puede acompañar o no de estado nauseoso, no hay fiebre ni temperatura diferencial.
@dramackintoy
Histológicamente pueden aparecer alteraciones microscópicas, pues a simple vista es normal el

órgano.
o Apendicitis crónica: algunos autores la llaman apendicitis crónica, primitivamente crónica, crónica
sin ataques, crónica verdadera o dispepsia apendicular. Hay dolor en FID sin poder detectar al
interrogatorio e historia ninguna situación o antecedente de ataque apendicular agudo. En el
apéndice pueden encontrarse neuromas y fibrosis con obliteración parcial o total de su luz.
@dramackintoy
Patología de la vesícula y vía biliar

Generalidades
Anatomía de la vesícula biliar
● Saco e forma de pera de 7 a 10 cm en su eje mayor, con capacidad de 30 a 50 mL-> puede distenderse y
contener hasta 300 mL
● Localizada en una fossa en la cara inferior del hígado.
● Cuatro áreas anatómicas:
o Fondo-> fondo de saco redondeado, 1 a 2 cm más allá del borde del hígado, contiene la mayoría
del músculo liso del órgano.
o Cuerpo-> conecta el fondo con el cuello, contiene principalmente tejido elástico, reservorio de
bilis.
o Cuello-> forma de embudo, conecta con el conducto cístico, sigue una curva que puede estar
ensachada y formar el infundíbulo o la bolsa de Hartmann.
o Infundíbulo-> parte ensanchada cercana al cuello.
● Está recubierta por peritnoeo (fondo y cara inferior)-> en ocasiones puede estar completamente cubierta y
suspendida en un mesenterio en la cara inferior del hígado-> en ocasiones está enclavada en el
parénquima hepático (vesícula intrahepática)
● Irrigación = arteria cística (en el triángulo hepatocistico: conducto cístio, conducto hepático común,
margen del hígado)-> rama de la arteria hepática derecha (90%)
o Cuenta con una rama anterior y posterior a nivel del cuello
● Drenaje venoso = venas pequeñas o la vena cística-> vena porta
● Drenaje linfático = ganglios linfáticos en el cello
● Inervación = del vago (rama hepática del vago-> fibras colinérgicas) y ramas simpáticas del plexo celiaco
(T8 y T9-> nervio esplácnico)
Anatomía de la vía biliar

● Conducto hepático izquierdo + conducto hepático derecho-> conducto hepático común + cístico->
colédoco + conducto pancreático-> duodeno en su segunda porción -> esfínter de Oddi
o Conducto hepático izquierdo y derecho-> el conducto izquierdo es más largo y más propenso a
dilatarse por obstrucción distal
o Conducto hepático común-> se forma cerca de la emergencia del hígado, 1 a 4 cm de largo, 4 mm
de diámetro, enfrente de la vena porta y derecho a la arteria hepática, se le une en ángulo recto el
cístico
o Conducto cístico-> variación en longitud, su forma es importante en planon quirúrgico, cerca del
cuello de la vesícula cuenta con pliegues de la mucosa llamados válvulas espirales de Heister que
no funcionan como válvula
o Colédoco-> 7 a 11 cm de largo, 5 a 10 mm de diámetro, cuatro porciones: supraduodenal,
retroduodenal, retropancreática e intraparietal
Anomalías anatómicas
@dramackintoy
● La descripción clásica de la vía extrahepática y sus arterias sólo aplica a 1/3 de los pacientes-> puede
haber posiciones anormales, ser intrahepática, ser rudimentaria, tener formas anormales, estar duplicada
(1/4000: cada vesícula tiene su conducto cístico que vacía independientemente en el mismo lugar o
distintas partes del conducto hepático común o dos conductos císticos que se unen antes de
desenvocar), no contar con vesícula (ausencia congénita en 0.03%), presencia de un conducto hepático
accesorio (5%)
● Puede haber conductos pequeños (de Luschka)-> drenan directamente del hígado a la vesícula-> biloma
tras colecistectomía en caso de no detectarlos
● Puede haber dos arterias hepátcas derechas (5%), puede ser que la arteria hepática venga de la arteria
mesentérica superior (20%), la arteria hepática puede viajar anterior al colédoco, la arteria cística puede
provenir de la arteira hepática izqueirda, hepática común, gastrodieodenal o mesentérica superior.
Formación y composición biliar

● El hígado produce y excreta 500 a 1000 mL/día de bilis-> respuesta neurogénica, humoral y química
o Vagal-> estmula secreción biliar
o Nervio esplácnico-> disminuye secreción biliar
o Ácido, proteínas parcialmente digeridas, ácidos grasos-> secretina-> aumento de producción y
flujo biliar
● Composición vesicular: agua, electrolitos (sodio, potasio, calcio, cloro-> misma concentración que
plasma), sales biliares (producidas en el hígado de colesterol, conjugadas con taurina y glicina, se
excretan en bilis por el hepatocito, ayudan en digestión y absorción de grasas en el intetino, se reabsorbe
el 80% en íleo terminal, lo demás forma ácidos biliares secundarios, se reabsorben en el colon y se
transportan a la cirulación portal), proteínas, lípidos, pigmentos biliares, pH neutral o levemente alcalino
(varía con la dieta)
Funcionamiento de la vesícula
Principal función de la vesícula = concentrar y almacenar la bilis hepática y liberarla como respuesta al
alimento.
● Absorción y secreción
o El 80% de la secreción biliar se almacena en la vesícula durante el ayuno-> gran capacidad
absortiva de la vesícula-> se absorbe sodio, cloro y agua contra gradiente, concentrando hasta
diez veces la bilis-> cambio notable en la composición de la bilis-> se relaja la vesícula conforme
se vacía la vesícula durante periodos de ayuno-> poca presión en el árbol biliar
o Las células epiteliales de la vesicula secretan al menos dos productos importantes en la vesícula->
glicoproteínas (protegen mucosa) e iones de hidrógeno (descenso de pH-> acidificación =
promueve solubilidad de calcio-> previene precipitación de sales de calcio)
● Actividad motora
o Contracción tónica del esfínter de Oddi-> gradiente de presión entre conductos y vesícula->
llenado de vesícula biliar
o Ayuno-> hormona motilina-> vacía peqeñas cantidades de bilias en el duodeno
@dramackintoy
o Posterior a alimentación-> CCK-> vaciamiento mediante respuesta motora coordinada + relajación

del esfínter de Oddi-> se vacía del 50 al 70% en 30 a 40 minutos-> en los siguientes 60 a 90
mintuso se rellena por disminución en los niveles de CCK
● Regulación neurohormonal
o Vago-> contracción de la vesícula
o Nervio esplácnico-> inhibe actividad motriz
o Drogas parasimpaticomimétricas-> contracción de la vesícula
o Atropina-> relajación de la vesícula
o Distensión antral del estómago-> contracción vesicular, relajación del esfínter de Oddi
o Ácidos, grasas, aminoácidos-> CCK-> contracción vesicular
o VPP-> inhibe contracción-> relajación
o Somatostatna y sus análogos-> inhibidores potentes de la contracción vesicular
Esfinter de Oddi
● Regla el flujo biliar y de jugo pancreático al duodeno + previene la regurgitación de contenido + desvía
contenido a la vesícula biliar
● 4 a 6 mm de largo-> presión de 13 mmHg por encima de la presión del duodeno-> contracciones con una
frecuencia de 4 por minuto y una amplitu de 12 a 140 mmHg
● La movilidad está regulada por las células intersticiales de Cajal por estómulos hormonales y neiuronales
intrínsecos y extrínsecos
Estudios diagnósticos
Estudios de laboratorio
● Biometría hemática-> elevación de leucocitos = colecistitis
● Perfil hepático
o Elevación de bilirrubina, fosfatasa alcalina, aminotransferasa + leucocitosis = colangitis
o Elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina = colestasisis
● Normal = colcesistitis crónica
Ultrasonografía
● Primer estudio en pacientes con sospecha de patología en la vía biliar
● No invasivo, no doloroso, sin radiación, realizable en pacientes inestables, es dinámico, se pueden valorar
varios órganos simultaneamente
● Depende de la habilidad del operador, es poco realizable en pacientes obesos, con ascitis o con
distensión abdominal
● Muestran piedras con una sensibilidad y especificidad >90%-> sombra acústica + movimiento con los
cambios de posición (a diferencia de los pólipos calcificados)
● Colecistitis-> engrosamiento de la pared + edema en la pared de la vesícula o entrela vesícula y el hígado
+ dolor local
o Aguda-> vesícula aumentada de tamaño, pared delgada
o Crónica-> vesícula crontraída, con pared gruesa
@dramackintoy
● Dilatación de los ductos en paciente con ictericia-> obstrucción (visualiación de piedras o de un tumor)
Colecistogafía oral
● Administración oral de un compuesto radiopaco-> absorbido-> secretado por el hígado-> almacenado en
la vesícula = se observan pedras como defectos de llenado
● No tiene valor diagnótico en pacientes con malabsorción, vómito, ictericia obstructiva, falla hepática
Tomografía axial computarzada

● Inferior respecto a ultrasonografía en el diagnóstico de litiasis vesicular
● Se emplea principalmente para valorar el curso y estado de la vía extrahepática, así como estructuras
adyacentes
● Estudio de elección en sospecha de malignidad en la vesícula, vía extrahepática u órganos cercanos
(cabeza del páncreas)
● Se usa para diagnóstico diferencial de las causas de ictericia
● Tomografía en espiral-> provee de información sobre compromiso vascular en tumores periampulares
Colangiografía percutánea transhepática

● Se accede a los conductos biliares intrahepáticos de forma percutánea con una aguja mediante guía
fluroscópica
● Cuando se confirma la posición, se pasa una guía y luego un catéter-> por el catéter, se puede realizar un
colangiograma y procedimientos terapéuticos, como colocación de drenajes y stents
● Se emplea en pacientes con estenosis de la vía biliar y tumores-> define la anatomía del árbol biliar y del
segmento afectado
● Complicaciones-> sangrado, colangitis, fuga de bilis
Resonancia magnética nuclear

● Detalla hígado, vesícula y páncreas
● Al usar contrastes, se pueden obtener imágenes de gran calidad del árbol biliar y el ducto pancreático
● Tiene una sensibilidad y especificidad de 95 y 89% para detectar coledocolitiasias
● Es una herramienta no invasiva excelente para el diagnóstico de enfermedad biliar y pancreática-> en
muchos centros se realiza antes de la CPRE
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

● Endoscopía-> se canula el colédoco y se realiza colangiograma mediante fluroscopía
● Requiere sedación IV del paciente
● Se observa de manera directa la región ampular y da acceso directó a la porción distal del colédoco
● Posibilidad de intervención terapéutica
● No se emplea en bajo riesgo-> para piedras en el colédoco, principalmente asociadas a ictericia,
colangitis o pancreatitis, es diagnóstico y terapéutico
● Se realiza esfinterotomía y se extraen piedras hasta que queda libre de lasmismas-> porcentaje de éxito
de >90% en manos expertas
@dramackintoy
● Uso de cámaras diminutas para visualizar endoscopía intraductal-> aumenta efectividad

● Complicaciones-> perforación del ducto biliar, sangrado, colangitis
Ultrasonido endoscópico
● Requiere un endoscopio con un transductor en la punta-> operador dependiente, pero ofrece una
valoración no invasiva del conducto biliar y las estructuras adyacentes
● Permite toma de biopsias de tumores
● Permite detectar presencia de litos de manera menos invasiva, aunque de manera menos sensible
Patología de la vesícula y vía biliar

Epidemiología
● 11 a 36% de prevalencia en autopsias
● Factores predisponentes: obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal
terminal, cirugía gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes, talasemias, ser
mujer, antecedentes heredofamiliares
Historia natural
● La mayoría de los pacientes con piedras en la vesícula permanecen asintomáticos a lo largo de su vida.
● Algunos pacientes progresan a un estadio sintomático-> algunos progresan a complicaciones (colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis de origen biliar, fístula colecistocoledociana, colecistoduodenal,
colecistoenterica-> ileo por litasis, carcinoma de vesicula biliar
● Los litos vesiculares asintomáticos se diagnostican incidentalmente con estudios de ultrasonografía,
tomografía o laparotomía
● 3% se vuelven sintomáticos por año-> ya que son sintomáticos, recurren en cólico biliar-> 3 a 5% de los
pacientes sintomáticos presentan complicaciones
● La colecistectomía en pacientes asintomáticos no se encuentra indicada-> excepto en pacientes
mayores con daibetes, pacientes ailsados de cuidados médicos poblaciones con alto riesgo de cáncer
● Cuando existe vesícula de porcelana = totalidad de la pared de la vesícula calcificada = SE DEBE
REALIZAR COLCESITECTOMÍA
Formación de litos vesiculares

Los litos son resultado de sólidos que se asientan en una solución-> bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y
colesterol = 80% de los litos biliares son de colesterol y 15 a 25% son de pigmento negro (países
occidentales)
● Factores de riesgo:
● Litos de colesterol-> radiolúcidas en 90% de los casos = causado por supersaturación de colesterol,
relacionada con hipersecreción = correlaciona con altos niveles de colesterol en sangre-> se forman en
vesícula
o Colesterol puro-> raros <10% = único lito, largo, superficie suave
o Colesterol >70% + pigmento + calcio-> múltiples, de tamaño variable, firmes, con aristas o
irregulares, con forma de mora, suaves, de amarillas a verdes a negras
@dramackintoy
● Litos de pigmentos-> <20% de colesterol = oscuras por la presencia de bilirrubinato de calcio

o Negros = pequeñas, frágiles, negras, espiculadas
▪ Formadas por hipersaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato
▪ Secundaria a procesos hemolíticos
▪ Se forman en la vesícula biliar
o Pardos = <1 cm de diámetro, café-amarillo, suaves, bilirrubinato de calcio + cuerpos celulares de
las bacterias
▪ Se forman en la vesícula biliar o en los ductos
▪ Por infecciones bacterianas secundarias a estasis
Colecistitis crónica litiásica

● Dos terceras partes de los pacientes con litos vesiculares presentan colecistitis crónica
● Patogenia
o El dolor se presenta cuando un lito se enclava en el conducto cístico
o Puede presentarse desde una inflamación mínima crónica de la mucosa hasta una vesícula
encogida, no funcionante, con una pared gruesa y adherencias + mucosa inicialmente hipertrófica
y posteriormente atrófica + epitelio protruye en la capa muscular = sinusoides de
Aschoff-Rolitansky
● Presentación clínica
o Dolor constante que incrementa de severidad en la primera media hora y dura de una a cinco
horas
o Ubicado en epigastrio o en hipocondrio derecho, irradia a la espalda alta o entre las escápilas,
severo, llega abruptamente durante la noche o tras una comida con alto contenido graso, se
asocia con náusea y vómito, distensión abdominal
▪ Puede presentarse con alimentos en el 50% de los pacientes
▪ Puede presentarse principalmente en la espalda o en otros cuadrantes del abdomen
o Dolor episódico-> entre episodios de dolor, el pacente se siente bien
o Exploración física: dolor en el cuadrante superior derecho durante episodios; por lo demás,
asintomátco
o Estudios de laboratorio: normales
● Diagnóstico
o Sintomatología + USG de hígado y vías biliares (litos o lodo biliar, colesterolosis por acumulación
de colesetrol en macrófagos de la vesícula en la mucosa localmente o en pólipos, con un patrón
en fresa, adenomiosis con hipertrofia muscular en triabuzones al microscopio)
● Diagnóstico diferencial
o Úlcera péptica
o ERGE
o Hernias abdominales
o Síndrome de intestino irritable
o Enfermedad diverticular
o Enfermedades renales-> cálculos renales
@dramackintoy
o Dolor pleurítico
o Dolor miocardico
● Manejo
o Colecistectomía laparoscópica electiva + evitar dietas altas en grasa o muy abundantes
o En mujeres embarazadas se busca control con medidas dietéticas
o En pacientes diabéticos se debe realizar la cirugía con mayor prontitud que en pacientes sin
diabetes-> riesgo de colecistisis aguda severa
Colecistitis aguda
● Es secundaria a litos en el 90 a 95% + colecistitis acalculosa + tumores (<1%)
● Patogenia
o El lito se enclava en el conducto cístico-> distansión, inflamación y edema = mediado por toxinas
de la mucosa lisolectina-> contaminación bacteriana en 15 a 30%-> engrosamiento de la pared y
eritematosa por hemorragias subserosas, fluido pericolecistico y en 5 a 10% hay isquemia y
necrosis-> colecistitis aguda gangrenosa-> absceso o empiema-> rara vez existe perforación, la
cual se contiene por el espacio subhepático, omento y órganos adyacentes-> puede haber
peritonitis, perforación intrahepática, abscesos intrahepáticos, perforación de órganos adyacentes
o Puede existir gas en el lumen y la pared de la vesícula cuando hay bacterias productoras de gas->
vesícula enfisematosa
● Manifestaciones clínicas
o 80% tienen antecedente de colecistitis crónica
o Mismo cuadro que una colecistitis crónica, pero el dolor no mejora-> persiste por varios días (>6 h)
o Dolor en el cuadrante superior derecho, irradia a la espalda alta y al área intraescapular, más
severo, presencia de fiebre, anorexia, náusea y vómito, se niega a moverse.
o Exploración física: dolor en cuadrante superior derecho, defensa muscular, masa (vesícula y
epiplón a veces palpable), Murphy + (detener inspiración a la palpación del área subcostal
derecha), signo de Courvosier (vesícula palpable en hipocondrio derecho-> cáncer de vesícula)
● Diagnóstico
o Estudios de laboratorio: leucocitosis moderada (12,000 a 15,000-> >20,000 = complicada->
gangrenosa, perforación, asociada a colangitis)
o Pruebas de función hepática normales-> puede haber leve elvación de la bilirrubina (<4) y de
fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasas
o Una ictericia marcada habla sobre piedras en el colédoco u obstrucción del colédoco or una
piedra en el infundíbulo (síndrome de Mirizzi)
o Ultrasonografía: prueba más útil (sensibilidad y especificidad del 95%) = presencia de litos,
engrosamiento de pared (>3 mm, efecto doble riel), líquido pericolecistico, dolor a la compresión
de la vesícula con el transductor (signo sonográfico de Murphy)
o TAC
o Gammagrama con HIDA-> gold standard
● Clasificación de severidad-> Criterios de Tokio
o Grado I (leve)
@dramackintoy
o Grado II (moderada)
o Grado III (severa)
● Diagnóstico diferencial
o Úlcera péptica con o sin perforación
o Pancreatitis
o Apendicitis
o Hepatitis o perihepatitis
o IAM
o Neumonía o pleuritis
o Herpes zóster en nervio intercostal
● Tratamiento
o Antibióticoterapia (aerobios y anaerobios = cefalosparina de tercera generación o cefalosporina de
segunda generación + metronidazol), fluidos IV, analgesia
o Colecistectomía temprana-> de preferencia, laparoscópica = conversión a cirugía abierta es de 10
a 15%
o Si el paciente no puede ingresar a cirugía, deben tratarse con antibióticos + colecistectomía
laparsocópica dos meses después-> si falla, se puede realizar una colecistostsomía percutánea o
abierta-> si no mejora por gangrena o perforación, se debe operar
● Formas complicadas o avanzadas
o Perforación vesicular-> peritonitis o absceso piógeno
o Peritonitis biliar
o Absceso pericolecístico
o Fïstula colecistoduodenal o colecistocolónica
Coledocolitiasis
● Los litos en la vesícula biliar pueden ser grandes o pequeños = 6 a 12% de los pacientes con litos biliares
● Los litos en vesícula pueden ser primarios (se forman en el conducto = pigmento pardo) o secundarios (se
desplazan de la vesícula al conducto = colesterol)
● Manifestaciones clínicas
o Silentes y descubiertas de manera incidental, causar obstrucción parcial o total, causar colangitis
o pancreatitis de origen biliar
o Dolor similar al dolor de la colecistitis, náusea y vómito + exploración física con dolor epigástrico o
en el cuadrante superior derecho, ictericia-> intermitente cuando un lito impacta en el ámpula y
luego se mueve (efecto de válvula)
o Estudios de laboratorio: elevación de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina tranasminasas
o Estudios de imagen
▪ Ultrasonido-> tamaño del conducto biliar (>8 mm = conducto dilatado) + paciente con litos
+ ictericia + dolor tipo biliar = piedras en colédco
▪ Resonancia magnética nuclear-> colangiografía = detalles anatómicos + buena sensibilidad
y especificiad para ltios >5 mm de diámetro
@dramackintoy
▪ Canulción del ámpula de Vater y colangiografía diagnóstica se logran en >90% de los

casos, con morbilidad <5%
▪ El ultrasonido endoscópico es tan bueno como CPRE para detectar litos en vía biliar pero
no cuenta con la opción de intervención
● Tratamiento
o CPRE o colangiograma intraoperativo-> esfinterotomía y limpieza ductal-> colecistectomía
laparocsopica
o Se puede realizar una exploración abierta del colédoco si la opción endoscópica falló o si no es
realizable-> se debe colocar un tubo T
o En litos impactados + dilatación 2 cm se realiza coledocoduodenostomía o una Y en Roux
o Si los litos se dejan intencionalmente o son disgnosticados poco tiempo después = retenidos
o Si los litos se detectan meses o años después = recurrentes
Colangitis
● Infección causada por bacterias que ascienden el árbol biliar en asociación con una obstrucción parcial o
total de los conductos biliares.
o La obstrucción puede ser causada por litos, neoplasia, parásitos, instrumentación, stents,
anastomosis biliares-entéricas obstruidas parcialmente
o E. coli, K. pneumoniae, S. faecalis, Enterobacter, Bacteroides fragilis
● Presentación clínica
o Puede ser moderada, intermitente y autolimitada hasta septicemia fulminante
o Suele presentarse en mujeres mayores
o Fiebre + dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho + ictericia = Triada de Charcot (2/3 de
los pacientes)
o Fiebre + dolor + ictericia + choque séptico + cambios en el estado mental = Pentada de Reynolds
o Los hallazgos en la exploración física son idénticos a colecistitis
● Diagnóstico
o Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina, elevación de transaminasas
o Ultrasonido: determina presencia de litos, ductos diatados, punto de obstrucción
o CPRE: diagnóstico definitivo-> lugar de la obstrucción, toma de cultivo de bilis, remoción de
piedras, drenaje
o TAC y RMN-> presencia de masas ampulares + dilatación de los conductos
● Tratamiento
o Administración de antibióticos IV
o Aporte de fluidos
o UCI + vasopresores
o Drenaje y descompresón de la vía mediatne endocopía o percutánea-> 15% de los pacientes no
responde a antibioticoterapia y fluidos
● Pronóstico-> mortalidad del 5%
Pancreatitis de origen biliar

@dramackintoy
● Se obstruye el conducto pancreático por un lito impactado o por un lito que discurre a través del ámpula.
● Pancreatitis grave = si existe un lito, se realiza CPRE + esfinterotomía con extracción del lito-> se puede
abortar el episodio de pancreatitis = se debe retirar la vesícula biliar durante ese mismo ingreso
● Pancreatitis moderada y auto-limitada = el lito pasó = se debe realizar colecistectomía y colangiogama o
CPRE preoperativa
Colecistitis acalculosa
● Pacients graves en UCI-> nutrición parenteral, quemaduras extensas, sepsis, cirugía mayor,
politraumatizados, enfermedad de larga evolución, falla orgánica múltiple
● La causa es desconocida-> vesícula se inflama, hay estasis de la bilis e isquemia = edema de la serosa y
capas musculares, con trombosis parchada en arteriolas y vénulas
● La sintomatología varía según el estado del paciente-> dolor en cuadrante superior derecho, fiebre,
leucocitosis + elevación de fosfatasa alcalina y bilirrubina
● Se diagnostica mediante ultrasonografía-> pared gruesa, lodo biliar, líquido pericolecistico, presencia o
ausencia de absceso
● Tomografía axial computarizada-> permite descartar otras fuentes de infección
● Requiere intervención urgente-> colecistostomía guiada por ultrasonido o tomografía = 90% mejoran con
este procedimiento; de lo contrario, se realizará colecistectomía en cuando el paciente esté estable
Opciones de tratamiento
Colecistostomía
● Descomprimir y drenar la vesícula distendida, inflamada, hidrópica o purulenta-> drenaje percutáneo
guiado por ultrasonido-> el catéter se puede retirar cuando disminuya la inflamación y la vesicula se
puede retirar posteriormente, si está indicado, vía laparoscópica
● Se emplea en pacientes incapaces de sobrellevar una cirugía abdominal
Colecistectomía
● La colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elección para los pacientes con litiasis vesicular
● Vesícula en porcelana-> indicación
● Colecistitis aguda, gangrena empiema, fístula bilio-entérica, obesidad, embarazo, shunt
ventriculoperitoneal, cirrosis y procedimientos abdominales previos-> factores de riesgo para una cirugía
laparoscópica, no contraindicaciones
● Incapacidad para visualizar estructuras anatómicas, falta de progreso en determinado tiempo-> convertir
a cirugía abierta (5%)
● Las urgencias requieren mayor destreza por parte del cirujano-> conversión a cirugía abierta 10 a 30% de
las ocasiones
● Complicaciones-> infección y complicaciones cardopulmonares (menores que en cirugía abierta), lesión a
la vía biliar (mayor riesgo que en cirugía abierta), muerte (0.1%)
Colangiograma o ultrasonido transoperatorio

@dramackintoy
● Se observan los ductos mediante fluroscopía al inyctar contraste por un catéter colocado en el conducto
cístico-> se valora tamaño, presencia de litos, defectos de llenado = detecta piedras en el 7% de los
pacientes + delimita anatomía + detecta lesión
● Se emplea cuando el paciente tiene historia de función hepática anromal, pancreatitis, ictericia, conductos
dilatados pese a piedras equeñas, ductos dilatados en ultrasonografía preoperatoria + colangiografía no
exitosa
● El ultrasonido laparoscópico es acercado en detectar litos y es menos invasivo, pero requiere mayor
habilidad en realización e interpretación
Exploración del colédoco

● Cuando se detectan piedras durante una cirugía por colangiografía o ultrasonido transoperatorio, puede
realizarse exploración laparoscópica del coledco como parte de la colecistectomía.
● Piedras pequeñas-> barrido al duodeno mediante irrigación + relajación de esfínter de Oddi mediante
glucgon-> si falla, se puede emplear un balón para retirar las piedras-> si falla se puede emplear una
canastilla con cable con guía fluroscópica-> se puede emplear un coledoscopio flexible próximamente
● En cuanto se libera el colédcoo, el conducto cístico se liga y se corta
Esfinterotomía trasnsduodenal
● La esfinterotomía endoscópica ha reemplazado a la esfinterotomía transduodenal
● La esfinterotomía transduodenal se emplea cuando, en un procedimiento abierto, hay piedras impactadas,
recurrentes o múltiples
● Se realiza un corte transversal en el duodeno, por donde se retiran la pierdras. Las demás drenarán
espontáneamente.
Procedimientos de drenaje del colédoco

● Cuando los litos no pueden removerse o el ducto se encuentra muy dilatado (>1.5 cm de diámetro), se
realiza un drenaje del colédoco
o Coledocoduodenostomía
o Hepatoyeyunostomía
@dramackintoy
Cáncer gástrico
Generalidades
● Los tres tumores gástricos malignos más comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor del
estroma gastrointestinal (1%).
● Otros tumores: carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma, carcinoma epidermoide.
● Pueden presentarse metástasis de tumores a distancia (melanoma, cáncer de mama), por contigüidad
(colon, páncreas) o por implantes peritoneales (ovario)
Adenocarcinoma
Epidemiología
● Cuarto cáncer más común a nivel mundial
● Segundo cáncer por mortalidad a nivel mundial
● Neoplasia más frecuente del aparato digestivo en México
● La supervivencia estimada a 5 años es de 27%
● La incidencia aumenta con la edad (pico de incidencia de 50 a 70 años)-> en pacientes jóvenes el cáncer
de estómago suele ser difuso, grande, agresivo, menos diferenciado, infiltrativo = linitis plástica
● Más frecuente en varones (2:1)
● 10 a 20% se detectan en etapas tempranas
Etiología
Factores de riesgo
● Helicobacter pylori
o Triplica el riesgo de cáncer gástrico
o Historia de úlcera gástrica = mayor probabilidad de cáncer gástrico
o Historia de úlcera duodenal = factor protector (si se desarrolla enfermedad predominantemente
antral) o factor de riesgo (si se afecta cuerpo y causa hipoclorhidia)
● Epstein-Barr-> 10% de los adenocarcinomas presentan virus de Epstein-Barr
● Factores genéticos-> la mayoría de las células cancerosas son aneuploides
o Mutación en p53 (66% presentan deleción o supresión de p53) y COX-2 (66% presentan
sobreexpresión de COX-2)-> sobreexpresión de COX-2 = tumores más agresivos
o Mutación en la línea germinal de CDH1-> codifica E-caderina-> cáncer difuso hereditario
o MicroRNA-> pequeñas secuencias moleculares de 18 a 25 nucleotidos-> encargados en la
regulación de expresión de genes = alteración de ciclo celular, apoptosis; favorece invasión y
metástasis
● Gastritis atrófica (94.84%)-> estómago alcalino (aclorhidria) = bacteria convierte nitratos en nitritos
o Lesión premaligna mayormente asociada a cáncer gástrico-> principalmente el subtipo
intestinal
o Más prevalente en ancianos o en pacientes jóvenes en zonas de alto riesgo
o Puede haber participación de H. pylori
@dramackintoy
o Patrones: autoinmune (involucra el estómago productor de ácido proximal), hipersecretorio

(involucra el estómago distal) y ambiental (involucra múltiples áreas al azar en la unión de mucosa
oxíntica y antral)
● Pólipos (0.53%)
o Pólipos benignos-> neoplásicos (adenoma, glandulares fúndicos) y no neoplásicos (hiperplásicos,
inflamatorios, hamartomatosos) = glandulares fúndicos (displasicos en antecedente de poliposis
adenomatosa familiar, no en consumo crónico de IBP), hiperplásicos (inflamación crónica;
displásicos o carcinoma in situ principalmente en >2 cm), adenomas (premalignos)
o Poliposis adenomatosa familiar-> 50% de prevalencia de pólipos adenomatosos gástricos = 10
veces más probable que desarrollen adenocarcinoma que la población en general-> requiere
tamizaje en familiares
● Metaplasia intestinal
o Cambios en las glándulas mucosas-> histológico y bioquímicos
o Relacionado con H. pylori-> erradicación de esta bacteria favorece regresión significativa de
metaplasia intestinal y mejora la gastritis atrófica
● Úlcera gástrica-> todas las úlceras gástricas son malignas hasta demostrar lo contrario
● Cáncer gástrico remanente-> >10 años después de la resección inicial = en áreas de gastritis crónica,
metaplasia y displasia
● Enfermedad de Menetrier-> hiperplasia de células mucosas-> 5 a 10% de riesgo de adenocarcinoma
● Anemia perniciosa
● Tipo sanguíneo A-> cáncer de tipo difuso, no intestinal
● Antecedente familiar de cáncer de estómago
● Residencia en zonas de alta incidencia (Japón)-> en pacientes que migran de áreas de alta incidencia a
áreas de baja incidencia, el riesgo disminuye para ellos y para su descendencia
● Dieta-> alto contenido en alimentos secados en sal, grasas y alimentos ahumados = nitritos
● Tabaquismo
Factores protectores
● Dieta alta en frutas y vegetales y rica en vitamina C y E
● Disminución de consumo de alimentos ricos en nitratos
● Uso de aspirina
Patología
● Displasia
o Precursor universal de adenocarcinoma
o Displasia severa-> resección gástrica (generalizada) o resección mucosa endoscópica (localizada)
o Vigilancia-> en pacientes con displasia moderada
o Erradicar H. pylori
● Cáncer gástrico temprano
o Adenocarcinoma limitado a mucosa y submucosa sin considerar el estado de los ganglios
linfáticos-> 10% tienen metástasis a ganglios lnfáticos
@dramackintoy
o 70% está bien diferenciado, 30% es indiferenciado

o 95% de cura con adecuada resección y linfadenectomía
o Tipos y subtipos:
▪ Tipo I (protruyentes)-> tumor polipoide
▪ Tipo II (superficiales <3 mm)-> tumor con o sin elevación mínima o depresión relativa
respecto a la mucosa adyacente
● Tipo IIa-> tumor apenas elevado (superficial elevado)
● Tipo IIb-> tumor sin elevación ni depresión (superficial plano)
● Tipo IIc-> tumor apenas deprimido (superficial deprimido)
▪ Tipo III (excavado)-> tumores deprimidos
● Cáncer gástrico avanzado
o Borrman I = Polipoide-> masa intraluminal + no ulcerado
o Borrman II = Ulcerativo-> inmersos en la pared
o Borrman III = Vegetante-> masa intraluminal + ulcerado
o Borrman IV = Infiltrante o escirroso-> inmersos en la pared = infiltran la totalidad del estómago y
cubren un área significativa = linitis plástica = pésimo pronóstico al afectar todo el estómago
Clasificación
Organización Mundial de la Salud Lauren
-Adenocarcinoma: adenocarcinoma papilar, -Intestinal (53%): ambiental (gastritis atrófica,
adenocarcinoma tubular, adenocarcinoma metaplasia intestinal), predominio en varones,
mucinoso, adenocarcinoma de células en anillo de aumenta incidencia con la edad, menos agresivo,
sello diseminación hematógena, mutación de APC,
-Carcinoma adenoescamoso inactivación de p53 y p16, poliposo adenomatosos.
-Carcinoma epidermoide -Difuso (33%): familiar, tipo de sangre A, predominio
-Carcinoma de células pequeñas en mujeres, principalmente en pacientes jóvenes,
-Carcinoma indiferenciado más agresivo, menos diferenciado, células en anillo,
-Otros diseminación linfática/transmural, relacionado con
deficiencia de E-caderina e inactivación de p53 y
p16.
Ming TNM
-Expansivo (67%) Estadio patológico-> basado en tumor, nódulos
-Infiltrante (33%) linfáticos y metástasis
Manifestaciones clínicas
Suele diagnosticarse en etapas tardías (estadio III o IV)
Síntomas Signos
-Pérdida de peso -Pérdida de peso
-Anorexia -Ganglio de Virchow-> supraclavicular izquierdo
-Saciedad temprana -Ganglios ailares
-Dolor abdominal -Derrame pleural metastásico
-Náusea y vómito
@dramackintoy
-Distensión abdominal -Masa abdominal-> tumor primario, metástasis

-Disfagia (afección de cardias) hepáticas, carcinomatosis (incluido tumor
-Sangrando intestinal agudo (5%) Krukenberg de ovario)
-Hepatomegalia-> metástasis hepáticas
-Ganglio de la Hermana Josefa-> umbilical palpable
= patonogmónico
-Sangre en heces y nodularidad extraluminal y
anterior (signo de la repisa rectal de Blumer =
metástasis en saco de Douglas) al examen rectal
Diagnóstico
● Anemia normocítica normocrómica-> anemia microcítica hipocrómica (por pérdidas microscópicas de
sangre)
● Sangre oculta en heces
● Serie gastroesofágica con doble contraste-> defecto de llenado-> positivo = úlcera, considerar que puede
no ser maligno-> pliegues no convergen de forma ordenada al defecto o por dentro de la silueta gástrica
(signo de Karman)-> cáncer inminente o defecto postitivo dentro de negativo
● Endoscopía-> imágenes de banda estrecha = permiten observar la arqutitectura microvascular en la
mucosa, lo cual permite un diagnóstico patológico.
● Biopsia
● Tomografía axial computarizada con medio de contraste-> estratificación
● Resonancia magnética nuclear-> estratificación
● Ultrasonido endoscópico-> profundidad del tumor en la pared gástrica (distingue T1 de otros estadios) y
adenopatías perigástricas y celiacas (>5 mm) = operador dependiente, desestima adenopatías <5 mm
● Tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxy-glucosa-> valoración de metástasis lejanas y
locales = es más sensible cuando se combina con tomografía espiral
● Laparoscopía diagnóstica y citología peritoneal-> una citología positiva tiene un pronóstico mucho peor
que una citología negativa
Tratamiento
La resección quirúrgica es la única opción curativa para el cáncer gástrico (puede realizarse
gastrectomía paliativa en pacientes con enfermedad incurable para paliar síntomatología)-> resección
de todo el tumor (R0) + resección de todos los márgenes (todos los márgenes negativos al menos 5 cm) +
adecuada linfadenectomía (se requieren al menos 15 ganglios para una adecuada estratificación) (+ resección
de órganos adyacentes afectados como páncreas distal, colon transverso, bazo)
● Resección endoscópica-> tratamiento de elección en tumores diferenciados de la mucosa de <2 cm
sin signos de ulceración, sin nódulos afectados, confinados a la mucosa, sin otras lesiones
gástricas
● Gastrectomía
● Quimioterapia y radioterapia-> existe mejoría en la supervivencia con quimioterapia y radiación en cáncer
gástrico en etapas II y III
@dramackintoy
Complicaciones
● Síndromes paraneoplásicos
o Tromboflebitis migratoria
o Anemia hemolítica microangiopática
o Estados de hipercoagulabilidad (síndrome de Trousseau)
o Acantosis nigricans
o Queratosis seborreica
● Metástasis
o Tumor de Krukenberg-> metástasis maligna en ovario, cuyo sitio de origen proviene del tracto
gastrointestinal o de la mama, a menudo en ambos ovarios, el cual microscópicamente se
caracteriza por la aparición de células en anillo de sello mucosecretoras en el tejido del ovario,
similares a las que se encuentran en el tumor primario.
Pronóstico
Supervivencia a 5 años del 22%
● Estadio I-> 84%
● Estadio II-> 61%
● Estadio III-> 29%
● Estadio IV-> 25%
Tamizaje
● En zonas con alto riesgo de cáncer gástrico
● En familias con poliposis adenomatosa familiar, cáncer colorrectal no-poliposico hereditárico, adenoams
gástricos, enfermedad de Menetrier, metaplasia o displasia intestinal o gastrectomía/yeyunostomía
remota.
Linfoma gástrico
● 4% de las neoplasias gástricas-> el estómago es el principal sitio de linfoma gastrointestinal
● 95% es de tipo no-Hodgkin = la mayoría son células B (MALT)
● La mitad son linfomas de bajo grado y la miad de alto grado
● Asociado con H. pylori-> MALT de bajo grado con proliferación monoclonal de células B-> puede
degenerar a un linfoma de alto grado-> el cáncer mejora con la erradicacón de H. pylori
● Traslocación t(11:18)-> MALT agresivo
● El 50% cursa con síntomas sitémicos (fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna) + sangrado u
obstrucción + linfadenopatía y organomegalia (enfermedad sistémica)
● Diagnóstico mediante endoscopía y biopsia + ultrasonido endoscópico + TAC de pecho, abdomen y
pelvis + biopsia de médula ósa
● MALT de bajo grado = no lesión quirúrgica
o Erradicación de H. pylori-> tratamiento en estadio I
o Quimioterapia con o sin radiación-> lesiones más avanzadas
@dramackintoy
Tumor del estroma gastrointestinal

● Formado por células intersticiales de Cajal
● Las lesiones de >1 cm pueden ser malignas y pueden recurrir-> requiere una resección de tejido sano
● Epresa c-KIT (CD117) o receptor A relacionado con PDGF (CD34)
● Dos terceras partes ocurren en el estómago (cuerpo)-> el más común es GIST epitelial de células
estromales
o Tumores submucosos de crecimiento lento-> pueden ulcerar y causar sangrado
● Causa pérdida de peso, dolor abdominal, saciedad temprana, masas palpables.
● Metástasis hematógena a hígado y pulmón, así como nódulos linfáticos (placa de tórax, tomografía de
tórax)
● Diangóstico mediante endoscopía y biospsia + ultrasonido endoscópico
● Se deben resecar tumores de >1cm o de cualquier tamaño sintomáticos con márgenes adecuados (+
resección en bloque de órganos afectados en caso necesario) + quimioterapia coadyuvante con imatinib
(bloquea c-kit)-> resistencia del 50% a dos años
o Muy bajo riesgo de comportamiento agresivo-> <2 cm + <5/50 (campo de alta resolución)
o Bajo resgo de comportamiento agresivo-> 2 a 5 cm + <5/50 (campo de alta resolución)
o Riesgo intermedio de comportamiento agresivo-> <5 cm + 6 a 10/50 (campo de alta resolución)
o Riesgo alto de comportamiento agresivo-> >5 cm + 5/50 (campo de alta resolución), >10 cm con
cualquier tasa mitótica o >10/50 (campo de alta resolución) con cualquier tamaño
● Supervivencia del 50%-> bajo grado (80%), alto grado (30%)
Tumores carcinoides
● Tumores inusuales (1% de todos los tumores carcinoides y <2% de las neoplasias gástricas)
● Provienen de células entrocromafines gástricas
● Relacionado con el uso de IBP-> hipergastrinemia-> gastrina elevada-> efecto trófico en estas células
● Equivalente a tumor neuroendócrino bien diferenciado
● Tipos:
o Tipo I (75%)-> hipergastrinemia crónica secundaria a anemia perniciosa o gastritis atrófica, más en
mujeres, múltiples, pequeños, poco potencial maligno (<5% metastatiza)
o Tipo II-> MEN1 y síndrome de Zollinger-Ellison, pequeñas, multiples, mayor potencial maligno
(10% metastatiza).
o Tipo III-> tumores esporádicos, solitarios (>2 cm), más en hombres, no asociados a
hipergastrinemia, la mayoría de los pacientes tienen afectación en nódular y metástasis a distancia
al momento del diagnóstico, presentan síntomas de síndrome carcinoide.
o Típico (95%)-> enrojecimiento cutáneo de la parte superior del cuerpo, diarrea, fibrosis cardiaca,
sibilancias, disnea, telangiectasias faciales y pelagra.
o Atípico (5%)-> enrojecimiento prolongado, cefalea, lagrimeo y broncoconstricción.
● Diagnóstico mediante endoscopía y biopsia + ultrasonido endoscópico-> pueden confundirse con tejido
heterotópico de páncreas y leiomiomas pequeños + la biopsia se dificulta al ser submucosos
● El tratamiento consiste en resección, ya sea endoscópica (tipo I y tipo II, <5 lesiones, márgenes negativos)
o gastrectomía
@dramackintoy
● Supervivencia en pacientes con nódulos negativos es del 90% a 5 años y con nódulos positivos, de 50%
o Tipo I-> casi 100% a 5 años
o Tipo III-> menos del 50% a 5 años
● Se puede empliar somatostatina como tratamiento para síntomas carcinoides y ocreótido en pacientes
con mal pronóstico.
@dramackintoy
Sangrado de tubo digestivo
Definiciones
● Hematemesis-> pérdida de sangre con vómito = hemorragia digestiva alta (esófago, estómago, duodeno,
primeras asas de yeyuno)
● Melena-> materia fecal negra o alquitranada, fétida, disminuida en consistencia, producto de la
degradación de hemoglobina en hematina y acción de la flora microbiana entérica = por encima de colon
izquierdo, siendo generalmente gastrodudodenal = debe ser de al menos 50 cm3 para que se presente
melena
● Vómito en posos de café-> Vómito marrón oscuro con el color y la consistencia de los posos de café,
constituido por jugos gástricos y por sangre digerida, indicativa de
● Enterorragia-> hemorragia de origen intestina sin especificar lugar de origen
● Hematoquecia-> deposición con sangre pura, roja, con o sin coágulos (presencia indica retardo en
evacuación, con o sin materia fecal = hemorragia del colon distal y recto o más proximal con alteración
del tránsito
● Proctorragia o rectorragia-> sangre rutilante, roja, no mezclada con materia fecal, con la defecación o al
asearse
● Sangre oculta-> sangre no detectable macroscópicamente
● Hemorragia visible-> la que se exterioriza por pérdida de sangre por vía oral (hematemesis) o vía rectal
(melena, hematoquexia, proctorragia)
● Hemorragia difestiva oculta-> se sospecha por anemia y/o sangre oculta en materia fecal, sin
sintomatología. Requiere endoscopía + colonoscopía
Clasificación de la hemorragia
● Por el sitio de origen
o Hemorragia digestiva alta-> proximal al ángulo duodenoyeyunal (o de Treitz) = cinco veces más
frecuente que la baja
o Hemorragia digestiva baja-> distal al ángulo duodenoyeyunal (o de Treitz)
● Por visibilidad
o Hemorragia visible-> hemorragia que exteriorizan por hematemesis, melena, hematoquexia y el
origen se valora por exámenes de rutina
o Hemorragia oculta-> hemorragia de poca magintud que sólo se evidencia por exámenes de
laboratorio
● Por cuantía de hemorragia
Grado I o leve Grado II o moderada
● Pérdida de sangre <15% (hasta 750 cc) ● Pérdida de sangre 15 a 30% (de 750 a 1500 cc)
● No hay cambios hemodinámicos o son mínimos: ● Repercución hemodinámica: FC >100, pulso de
FC <100, amplitud de pulso normal, tensión amplitud disminuida, presión arterial normal por
arterial normal, llenado capilar normal mecanismos compensadores, frecuencia
● Diuresis normal respiratoria de 20 a 30 por minuto, llenado
● Estado mental normal capilar lento
@dramackintoy
● De no continuar la pérdida, se puede reponer ● Diuresis disminuida (20 a 30 ml/hora)

con ingesta de líquidos oral o administración de ● Estado mental normal, ansiedad, mareo
500 ml
Grado III o grave Grado IV o masivo

● Pérdida de sangre de 30 a 40% (1500 a 2000 cc) ● Pérdida de sangre de >40% (>2000 cc)
● Repercución hemodinámica: FC >120, pulso de ● Repercución hemodinámica: FC >140, pulso de
amplitud disminuida, presión arterial disminuida, amplitud disminuida, presión arterial
frecuencia respiratoria >30 por minuto, llenado marcadamente disminuida, frecuencia
capilar lento respiratoria >35 por minuto, llenado capilar
● Diuresis disminuida (20 a 30 ml/hora) ausente
● Asiedad y confusión, palidez de piel y mucosas ● Oliguria franca
● Confuso o en coma
Epidemiología
Sangrado de tubo digestivo alto Sangrado de tubo digestivo bajo
● Incidencia de 50 a 150/100 000 habitantes por ● Incidencia de 20 a 30/100 000 habitantes por
año año
● Mortalidad de 7 a 10%-> 35% en poblaciones ● Principal edad de presentación es de 63 a 77
de riesgo (edad avanzada, cirróticos, años
hospitalizados, múltiples comorbilidades) ● Mortalidad de hasta 25% en pacientes que
● 25% >80 años prestentan STDB en una hospitalización por otro
motivo
● 10 a 40% en los pacientos donde la hemorragia
se detiene espontáneamente pueden presentar
resangrado
● 25% presenta recurrencia
Factores de riesgo Factores de mal pronóstico

● Antecedente de STDA ● Comorbilidades
● Uso de AINE ● Tiempo de estancia hospitalaria prolongado
● Infección por H. pylori ● Edad avanzada
● Uso de anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios
● Esofagitis erosiva
● Periodo perioperatorio
● Admisión a UTI
● Síndrome de Zollinger-Ellison
Factores de mal pronóstico Predictores de severidad

● Edad >60 años Riesgo alto 80% (>3 factores de riesgo), riesgo
● Comorbilidades graves (IR, IH, IC, neoplasias) intermedio 45% (1 a 3 factores de riesgo), riesgo
● Sangrado activo bajo 10% (sin factores de riesgo)
@dramackintoy
● Hemorragia varicosa > hemorragia no varicosa ● Hipotensión <115 mmHg (sistólica)

● Hipotensión o choque ● Taquicardia >110 lpm
● Transfusión >6 paquetes globulares ● Síncope
● Paciente hospitalizado ● Abdomen no doloroso
● Coagulopatía grave ● Hemorragia activa >4 horas
● Hemorragia activa al momento de la endoscopía ● Uso de AINEs
● Sangrado de úlcera >2 cm ● >2 comorbilidades
● Necesidad de cirugía
Etiología
-Úlcera péptica (30 a 50%) -Agudas: enfermedad diverticular, colitis
-Gastritis o duodenitis erosiva (15 a 20%) isquémica, lesiones anorrectales (hemorroides,
-Varices esofágicas (10 a 30%) fisura anal, úlceras rectales)
-Desgarro de Mallory-Weiss (10 a 15%) -Crónicas: angiodisplasias, enfermedad
-Esofagitis (5 a 10%) inflamatoria intestinal, pólipos, neoplasias,
-Angiodisplasia y malformaciones vasculares (5%) posradioterapia (enteritis por radiación), divertículo
-Neoplasias (1 a 2%) de Meckel, vasculitis, enteropatía portal
-Otros (5%): gastropatía portal erosiva, fístula hipertensiva, endometriosis, neoplasia colorrectal,
aortoentérica, hemobilia, hemosuccus pancreáticos uso de AINEs
(hemorragia de los vasos peripancreáticos por rotura
de aneurismas por pancreatitis o pseudoquistes)
@dramackintoy
Cuadro clínico
Interrogatorio: Interrogatorio:
-Edad -Estreñimiento-> hemorroides, enfermedad
-Antecedente de STDA diverticular
-Enfermedades gastrointestinales previas -Diarrea crónica-> CUCI, Crohn
-Cirugías previas -Diagnóstico previo de diverticulosis-> enfermedad
-Comorbilidades (cirrosis, diabetes mellitus 2, IRCT) diverticular
-Uso de AINEs -Antecedente de radioterpia-> enteritis por radiación
-Dolor abdominal -Enfermedad vascular-> colitis isquémica
-Cambio de hábitos intestinales -Antecedente de colonoscopía->
-Pérdida de peso o anorexia poliposis/polipectomía
-Antecedente de enfermedad bucofaríngea -Antecedente de cáncer de colon
-Hematemesis -Melena (disminución de tránsito intestinal)
-Melena -Hematoquecia
-Hematoquecia (aumento de tránsito intestinal) -Rectorragia
-Vómitos en posos de café -Dolor rectal, diarrea (enfermedad inflamatoria
-Datos de hipovolemia: hipotensión, taquicardia, intestinal), dolor a la palpación abdominal (procesos
taquipnea inflamatorios, isquémicos o de ambos tipos->
diferencia de enfermedad rectal), presencia de
alteraciones rectales al tacto (enfermedad
hemorroideal)
-Agudo: <3 días = inestabilidad hemodinámica,
anemia normo-normo, necesidad de transfusión
-Crónica: >3 días = pérdida intermitente o lenta,
sangre oculta en heces, melena, sangrado marrón o
escasa cantidad de sangre fresca en heces
Diagnóstico
Estudios de laboratorio Estudios de laboratorio
● Biometría hemática: anemia o elevación de ● Biometría hemática: anemia o elevación de
hematocrito por hemoconcentración-> hematocrito por hemoconcentración->
repercusión en hemoglobina 24 a 72 horas repercusión en hemoglobina 24 a 72 horas
después del inicio de la reanimación, recuento después del inicio de la reanimación, recuento
plaquetario, leucocitosis por marginación plaquetario, leucocitosis por marginación
leucocitaria leucocitaria
● Tiempos de coagulación ● Tiempos de coagulación
● Pruebas de funcionamiento hepático
● Determinación de BUN: incrementado por
degradación de proteínas sanguíneas en urea,
relación 36:1
@dramackintoy
Trombocitopenia + tiempo de protrombina alargado

70% + esplenomegalia + porta >13 mm = varices
esofágicas
Procedimientos y estudios de gabinete Estudios de gabinete

● Aspirado por sonda nasogástrica-> determinar si ● Sigmoidoscopía flexible-> sospecha de
la hemorragia es alta o baja y permite determinar sangrado de colon izquierdo
la necesidad de endoscopía ● Colonoscopía-> urgente (8 a 24 h)
● Endoscopía-> diagnóstico y tratamiento = ● Gammagrama con Tecnesio 99 o eritrocitos
realizarse en cuento se cumplan los objetivos de análogos-> detecta sangrado con velocidad de
reanimación 0.05 a 0.1 ml/min, no requiere preparación
Indicaciones: sospecha de hemorragia varicosa, colónica, detecta hemorragia venosa y arterial,
aspirado hemorrágico, descompensación puede repetirse en caso de resangrado, pero no
secundaria a hemorragia identifica sitio de sangrado
Clasificación: temprana (12 a 24 horas) ● Angiografía-> detecta sangrado con velocidad
● Ultrasonido endoscópico-> sangrado varicoso, >0.5 ml/min y depende de la cantidad de
úlcera péptica, hemobilia hemorragia, reduce necesidad de intervenciones
● Angiogafía quirúrgicas gracias a posibilidades terapéuticas
● Gammagrama con tecnesio (vasoconstricción farmacoógica con vasopresina
o microembolización)
● Angiotomografía y angiorresonancia-> detectan
angiodisplasia colónica
● Cápsula endoscópica-> cuando endoscopía alta
y colonoscopía no detectan sitio de sangrado,
no permite maniobras terapéuticas, alto costo,
poca disponibilidad; contraindicado en pacientes
con estenosis intestinal o colónica posible
● Endoscopía de doble balón (bucal o anterógrado
o anal o retrógrado), posibilita ejecución de
maniobras terapéuticas como hemostasia,
electrocoagulación, polipectomía, resección
endoscópica de la mucosa, dilatación con balón,
colocación de endopróstesis
Escalas
Clasificación de Forrest para sangrado de úlcera péptica
Grado Características Resangrado Mortalidad
IA Sangrado pulsátil 55% 11%
IB Sangrado en capa 55% 11%
IIA Vaso visible 43% 11%
IIB Coagulo adherible 22% 7%
IIC Mácula plana 10% 3%
@dramackintoy
III Fondo limpio 5% 2%
Riesgo de resangrado con base en hallazgos endoscópicos

Bajo rieso Riesgo moderado Alto riesgo Muy alto riesgo
EUP Forrest III EUP Forrest IIB y IIC EUP Forrest IIA HTDA activa
Desgarro Mallory-Weiss Enfermedad erosiva con EUO con otros estigmas HTDA varicosa
no hemorrágico estigmas de alto riesgo de alto riesgo Lesión maligna
Enfermedad erosiva Angiodisplasia
Normal
@dramackintoy
Manejo inicial
● Oxígeno suplementario por puntas nasales; en pacientes con sangrado masivo, hematemesis activa,
hipoxia, taquipnea severa o alteración del estado mental se debe realizar intubación endotraqueal
● Canalizar dos vías periféricas de calibre grueso
● Reposición de volumen con dos soluciones istotónicas
● Transufsión de hemoderivados o plasmas en casos de hemorragia masiva y/o hemoglobina <7 g/dL
● Medición de presión venosa central-> pacientes con cardiopatía, nefropatía, choque hipovolémico
● Sonda transuretral en caso de hemorragia masiva o choqe
● Sonda nasogástrica-> lavado
● Sonda de Sengstaken Blakemore-> paciente inestable, antes de tratamiento definitivo, no más de 24
horas por riesgo de isquemia en mucosas esofágica y gástrica
@dramackintoy
Tratamiento especifico
● STDA no varicoso
o Inhibidores de la bomba de protones-> úlcera péptica y enfermedades erosivas = mantiene pH >6,
favorece activación de vías de coagulación y agregación plaquetaria, reduce fibrinólisis =
omeprazol 80 mg en bolo IV seguiro de 8 mg/h por 72 h en infusión continua
● STDA varicoso
o Ocreótido
@dramackintoy
o Terlipresina
● Tratamiento endoscópico-> 12 a 24 horas previa estabilización del paciente
o Coagulo-> remover y tratar úlcera-> epinefrina 1:10,000 alrededor del sitio de hemorragia,
esclerosantes (etanol, polidocanol, etanolamida), mezclas trombina-fibrinógeno
o Ligadura y escleroterapia (menor costo, aplicación sencilla en sangrados masivos)-> venas
varicosas
o Láser, electrocauterio, sonda térmica, epinedrina-> enfermedad ulcerosa pélvica
▪ Toma de biopsia para H. pylor-> tratamiento en caso de ser positiva
o Electrocauterio, epinefrina, endoclips, ligadura con bandas-> Mallory-Weiss (la mayoría de las
veces no requiere; sólo cuando hay sangrado activo o grave)
o Coagulación térmica o argón plasma-> angiodisplasias
o Epinefrina, electrocoagulación-> divertículos
o Dieta, fibra, hemorroidectomía, ligadura con bandas-> hemorroides
o Antibióticos, ayuno, líquidos intravenosos, intervención quirúrgica (transmural con necrosis)->
colitis isquémica
o Esteroides, oxígeno hiperbárico, ácido-5-aminosalicílico, sucralfato (ninguna sirve)-> colitis
posradiación
Indicaciones de tratamiento quirúrgico

● Hemorragia incohersible que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en 24 horas.
● Hemorragia que, pese a tratamiento médico, requiere reposición de 2 unidades de sangre por día durante
4 o más días.
● Fracaso de endoscopía y/o embolización para detener una hemorragia activa, ya sea vaso sangrante o en
napa.
● Fracaso de un segundo inento de endoscopía para detener la hemorragia.
● Resangrado en paciente con medidas de tratamiento no satisfactorias y que tiene una gran probabilidad
para fracaso de un nuevo tratamiento médico.
● Escasez de sangre para transfundir.
● Hemorragia complicada-> coexiste con obstrucción o perforación
●
@dramackintoy
Nódulo tiroideo
Definición
● Nódulo tiroideo: lesión dentro de la glándula tiroides, distinta al parénquima tiroideo adyacente-> debe
medir >1 mm para diferencial de un folículo tiroideo simple y >10 mm para poder palparlo (>8 mm en
expertos)
Etiología
Causas benignas Causas malignas
-Bocio multinodular (esporádico) o adenoma coloide -Cáncer medular (5%)-> relacionado con neoplasia
-Tiroiditis de Hashimoto endócrina múltiple
-Adenoma folicular (macrofolicular o microfolicular) -Cáncer no medular (95%)
-Adenoma de células de Hurthle (macrofolicular o Cáncer papilar de tiroides (85%)
microfolicular) Folicular (11%)
Células de Hurthle (3%)
Anaplásico (indiferenciado) (1%)
-Linfoma tiroideo
-Carcinoma metastásico (mama, renal)
Epidemiología
● Prevalencia varía según la prueba de tamizaje-> 4% en general
o Palpación-> 4 a 7%
o Ultrasonido-> 20 a 40%
o Autopsia-> 50%
● Incidencia de cáncer-> 40 nuevos casos por millón
● Más común en el género femenino (4:1)
● La incidencia aumenta con la edad después de los 45 años
● Se debe excluir céncer de tiroides (4 a 6.5% de todos los nódulos tiroideos)-> todos los nódulos tiroideos,
sin importar su tamaño, deben estudiarse
Factores relacionados con malignidad

● Género masculino
● Inicio de la enfermedad en los extremos de la vida (<20 años y >70 años)
● Crecimiento rápido, aun bajo tratamiento con tiroxina
● Metástasis ganglionar o en hueso/pulmón
● Nódulo hipofuncionante (hormona estimulante de tiroides aumentada)
● Nódulo firme, duro o inmóvil (adherido a tejidos adyacentes)
● Parálisis del nervio laríngeo recurrente o disfonía, disfagia, disnea
● Enfermedad tiroidea preexistente
● Mutaciones de PPAR-gamma, RET, RAS, BRAF, ret/PTC, PAX8/PPARg, HBME1, galectina-3, citoqueratina
19
● Antecedentes familiares de cáncer de tiroides, MEN 2A, MEN 2B
● Exposiciones ambientales-> radiación, radioterapia, zonas geográficas con deficiencia de yodo
@dramackintoy
● Citología sugerente de malignidad

● Nódulo hipocaptante en centellografía
● Niveles elevados de THS
Fisiopatología
Cuadro clínico
La mayoría de las lesiones son asintomáticas, no palpables y con descubrimiento incidental
● Interrogatorio
o Fecha de inicio, cambio de tamaño, síntomas adjuntos (dolor, disfagia, disnea, ahogamiento)
▪ Dolor-> hemorragia intratiroidea: nódulo benigno, tiroiditis, afección maligna
▪ Disfonia-> invasión maligna de nervios laríngeos recurrentes

o Exposición a factores de riesgo de afección maligna
▪ Radiación ionizante (radiación terapéutica a baja dosis como en tratamiento para tiña de la
cabeza, crecimiento tímico, crecimiento de amígdalas o adenoides, acné vulgar,
hemangiomas, radiación en tratamiento de cáncer, radiación en accidentes nucleares->
cáncer papilar) = 40% presentan cáncer
▪ Antecedente familiar de afecciones malignas tiroideas (medular, relacionado con MEN2; no
medular, relacionado con Síndrome de Cowden, síndrome de Werner y poliposis
adenomatosa familiar o independiente a estos síndromes)-> cáncer medular o no medular
● Cáncer familiar no medular de tiroides-> presencia de dos o más familiares en
primer grado con cáncer
● Examen físico-> palpación desde la espalda del paciente, con el cuello en extensión moderada = se
busca el cartílago cricoideo = se encuentra el istmo justo por debajo
o Observación y palpación de la deglución-> las masas tiroideas desplazan con la deglución
o Nódulo duro, arenoso, fijo a estructuras circundantes (tráquea o músculos en cinta)-> malignos =
valorar ganglios linfáticos yugulares y del triángulo posterior ipsolateral y contralateral
● Pruebas diagnósticas
o Pruebas de función tiroidea-> abordaje daignóstico inicial en cualquier paciente con sospecha de
nódulo tiroideo
o Marcadores séricos
▪ Tiroglobulina-> detectar enfermedad residual o recidivante en cáncer papilar y folicular =
no se emplea como método diagnóstico ni como método de seguimiento en
patología o con tejido tiroideo residual
▪ Calcitronina-> detección de cáncer medular de tiroides
o Ultrasonido tiroideo-> realizar en todo paciente con sospecha de nódulo tiroideo, bocio o
incidentalomas = estándar de oro para valorar la dimensión de la glándula tiroides e
@dramackintoy
identificar la presencia de nódulos tiroideos y su morfología, así como valorar invasión

ganglionar y extensión extratiroidea y guiar BAAF
▪ Criterios de malignidad-> calcificaciones (30%), hipoecogenicidad (51%), composición
sólida (81.8%) márgenes mal definidos (56.1%), forma irregular (58.8%) ausencia de halo
(80%), infiltración de estructuras adyacentes (12.2%), patrón vascular intranodular
o Biopsia por aspiración con aguja fina = estándar de oro en abordaje de nódulo tiroideo
▪ En nódulos sódulos hipoecoicos (palpables y no palpables) de >1 cm o > 5 mm en
pacientes con factores de riesgo
▪ Los resultados determinan manejo:
● Bethesda I-> no diagnóstica o insatisfactoria = riesgo de malignidad de 1 a 4%
● Bethesda II-> lesión benigna = riesgo de malignidad de 0 a 3%
● Bethesda III-> lesión folicular de significado indeterminado o atipia = riesgo de
malignidad de 5 a 15%
● Bethesda IV-> neoplasia folicular o sospehca de neoplasia folicular = riesgo de
malignidad de 15 a 30%
● Bethesda V-> lesión sospechosa de malignidad = riesgo de malignidad de 60 a
75%
● Bethesda VI-> maligno = riesgo de malignidad de 97 a 99%
o Gammagrafía o centellografía-> estado funcional de un nódulo tiroideo
▪ Con yodo 131, yodo 123 o tecnecio 99-> se recomienda en pacientes con TSH elevada =
definir hipercaptación nodular, diferenciar bocio tóxico difuso de tiroiditis o buscar
metástasis en casos avanzados
▪ 80 a 85% son nódulos normofuncionantes, 5 a 10% hiperfuncionantes y 10%
hipofuncionantes (10% malignos)
Tratamiento
● 40% de los nódulos desaparece de la forma espontánea
● Quistes simples-> resuelven con aspriración en el 75% de los casos = si persiste posterior a tres
aspiraciones = lobectomía tiroidea unilateral
● Quistes >4 cm o quistes complejos-> componentes sólidos y quísticos (malignidad de 15%) = lobectomía
tiroidea unilateral
● Diagnóstico de quiste cloide por BAAF-> monitorización con ultrasonido y tiroglobulina
● Si existe aumento de tamaño del nódulo-> repetir BAAF
● Levotiroxina para mantener niveles de 0.1 a 1 µU/mL-> puede administrarse
● Zonas con deficiencia de iodo-> administración de iodo para disminuir el tamaño de los nódulos y
prevenir la aparición de nuevos nódulos
● Tumores que crecen pese a supresión de THS o con síntomas compresivos o con alteraciones estéticas->
tiroidectomía
● Tumores malignos o con antecedentes de radiación de la glándula o de familiar con cáncer de tiroides->
tiroidectomía total o casi completa (BAAF poco confiable)
@dramackintoy
Abordaje diagnóstico
@dramackintoy
@dramackintoy
Hernias
Hernias
● Protrusión de una víscera o un tejido a través de un defecto anatómico de la pared cavidad que la
contiene:
o Orificio herniario: lugar de salida de la hernia-> femoral, inguinal, umbilical…
o Saco herniario: contiene a la hernia y presenta un recubrimiento peritoneal-> varía de acuerdo al
contenido
o Contenido herniario: cualquier elemento de la pared abdominal, generalmente omento y asas
intestinales
Hernias inguinales
Generalidades
● El 75% de las hernias abdominales ocurren en la región inguinal-> el subtipo más común de hernias
inguinales tanto en hombres como en mujeres es la HERNIA INGUINAL INDIRECTA
● El riesgo de desarrollar hernias es de 27% en hombres y 3% en mujeres-> reparación 90% en hombres y
10% en mujeres
● Incidencia: bimodal en hombres (mayor incidencia durante el primer año de edad y la segunda después
de los 50 años)
● El 70% de las reparaciones de hernias femorales son en mujeres-> son 5 veces menos frecuentes que las
hernias inguinales
● La reparación de hernia inguinal es la cirugía más realizada en Estados Unidos.
● Tiene altas tasas de éxito, mejorías en calidad de vida, mejora de dolor crónico
● La plastia se realiza de manera ambulatoria por el bajo riesgo y poca morbilidad
Anatomía
● Canal inguinal
o Canal en forma de cono de 4 a 6 cm de largo, situado en la pared anterior del huevo pélvico
o Inicia en la pared abdominal posteror, el corón pasa a través del anillo inguinal profundo o interno
(un hiato en la fascia transversal)-> el anillo termina en el anillo inguinal superficial o externo,
donde el cordón espermático cruza un defecto en la aponeurosis oblicua externa
o Límites del canal inguinal:
▪ Anterior-> aponeurosis oblicua externa
▪ Lateral-> músculo oblicuo interno
▪ Posterior-> fascia transversal y el músculo transverso del abdomen
▪ Superior-> músculo oblicuo interno
▪ Inferior-> ligamento de Poupart (ligamento inguinal)

@dramackintoy
o Contenido-> cordón espermático = tres arterias, tres venas, dos nervios, plexo venoso
pampiforme y conducto deferente
o Recubrimiento-> tres capas de la fascia espermática
Clasificación
● Directas-> mediales a los vasos epigástricos inferiores, dentro del triángulo de Hesselbach (inferior:
ligamento inguinal, medial: borde lateral del recto, superolateral: vasos epigástricos laterales)
● Indirectas-> laterales a los vasos epigástricos inferiores, produndo a través del anillo inguinal
● Femorales-> protruyen por un anillo femoral pequeño e inflexible (anterior: tracto iliopúbico y ligamento
inguinal, posterior: ligamento de Cooper, medial: ligamento lacunar, lateral: vena femoral)
Clasificación de Nyhus
Tipo I Hernia indirecta, anillo abdominal interno de diámetro
normal, pared posterior normal-> niños
Tipo II Hernia indirecta, anillo abdominal aumentado en tamaño sin
afectación del piso del canal inguinal, no se extiende al
escroto
Tipo III Defectos de pared posterior:
IIIA-> hernia inguinal directa sin importar el tamaño
IIIB-> hernia indirecta con dilatación importante del anillo
inguinal interno, pared posterior involucrada, hernia
inguinoescrotal, hernia en pantalón
IIIC-> hernia femoral
Tipo IV Hernia reccurente
IVA-> directa
IVB-> indirecta
IVC-> femoral
IVD-> combinación de cualquiera de las anteriores
Fisiopatología
● Congénita-> niños = alteración en el desarrollo normal
durante el descenso testicular durante el tercer
trimestre y cierre del canal inguinal-> proceso vaginal
entre las 36 y 40 semanas = alta incidencia de hernias
inguinales indirectas
● Adquirida-> adultos = debilidad en la pared
Dignóstico
● Cuadro clínico-> duración y temporalidad de los
síntomas, progresión de tamaño, reductibilidad
o Asintomático
@dramackintoy
o Dolor inguinal, presión inguinal (en especial al final del día, tras actividad) + síntomas
extrainguinales (cambio en los hábitos intestinales, síntomas urinarios, compresión de nervios =
dolor localizado y referido a escroto, testículo, cara interna del muslo)
o Encarceración o estrangulamiento
● Examen físico
o Asintomáticas-> incidental
o Sintomáticas-> masa anormal = en una posición de pie, con la ingle y escroto completamente
descubiertos, inspección con percepción de masa en ingle o escroto, palpación para detectar la
hernia (se avanza índice en escroto hacia el anillo inguinal para explorar el canal inguinal + se pide
que realice valsalva para buscar masa anomal + examen contralateral)
▪ Test de oclusión inguinal-> se obstruye el anillo inguinal interno con un dedo + se pide que
tose = un impulso controlado indica hernia indirecta, mientras que herniación persistente
indica hernia directa
● Estudios de imagen
o Ultrasonido (S86% E77%)-> menos invasivo, sin radiación, se pueden observar estructuras
mediante referentes óseos (epigástricas inferiores por falta de referencias óseas); se requiere
presión posiiva para detectar contenido herniario (puede dar falso negativo)
o Tomografía axial computarizada (S80% E65%) y resonancia magnética nuclear-> proveen
imágenes estáticas de la anatomía inguinal, excluyen otros diagnósticos; se emplea más TAC que
RMN por accesibilidad y costo
● Malignos: linfoma, sarcoma retroperitoneal, metástasis, tumor testicular
● Testiculares: varicocele, epididimitis, torsión testicular, hidrocele, testículo ectópico, criptorquidia
● Aneurisma o pseudoaneurisma femoral
● Nódulo linfático
● Quiste sebáceo
● Hidradenitis
● Quiste del canal de Nuck (femenino)
● Várice safena
● Absceso de psoas
● Hematoma
● Ascitis
Tratamiento
● No quirúrgico:
o Manejo de dolor, presión y protrusión de los contenidos abdominales-> reposo (posición decúbito
dorsal), suspensorio (mejora síntomas, no previene complicaciones)
o Reducción de la hernia encarcerada con analgésicos o sedativos leves + presión gentil
● Quirúrgico:
o Cirugía abierta
@dramackintoy
▪ Herniorrafia = reparaciones con tejido nativo mediante sutura (cierre primario)->

contaminación o estrangulación
● Reparación de Bassini
● Reparación de Shouldice
● Reparación de McVay
▪ Hernioplastia = reparaciones protésicas con malla (libres de tensión)
● Reparación de Lichtenstein libre de tensión
● Técnica “Plug and Patch”
o Cirugía laparoscópica-> anestesia general
▪ Técnica Preperitoneal Transabdominal (TAPP)-> preferible a Lichtenstein
▪ Tácnica totalmente extraperitoneal (TEP)-> preferible a Lichtenstein
▪ Colocación onlay de malla intraperitoneal (IPOM)
Complicaciones
● Recurrencia de la hernia
● Dolor-> agudo o crónico (63%) = somático por trauma e inflamación de ligamentos y trauma ligamentario
y muscular, contracción abdominal (tratamiento con con descanso, AINES-> resuelve espontáneamente),
neuropático (daño y atrapamiento nervioso, temprano o tardío localizado, punzante, quemante, mejora
con esteroide local o anestesi), visceral (fibras dolorosas autonómicas, poco localizado)
● Lesión de cordón y testículo
o Orquitis isquémica (lesión al plexo pampinforme, una semana después, testículo agrandado,
indurado, doloroso, <1%, reposo, AINES, medidas generales) o atrofia testicular (lesión a la arteria
testicular)-> sólo requiere orquiectomía en caso de necrosis
o Lesión al conducto deferente-> infertilidad
o Lesión al ligamento redondo en mujeres-> mantiene útero en anteroversión-> sin significado
clínico
o Retención urinaria-> cirugía laparoscópica = por anestesia general, dolor, analgesia con
narcóticos, distensión vesical perioperatoria-> descomprimir vegija con catéter temporal
● Obstrucción intestinal e ileo-> cirugía laparoscópica
o Íleo = se autolimita-> requiere observación, líquidos intravenosso, descompresión con sonda
nasogástrica-> requiere estudios de imagen para descartar obstrucción
o Obstrucción intestinal = requiere TAC para valorar sitio de obstrucción, inflamación e isquemia =
en TAPP puede ser secundario a herniación de asas intestinales a través de hernias de trocar->
TEP reduce esta complicación al usar trócares más pequeños = requiere cirugía
● Lesión vesical-> cirugía laparoscópica
o Lesión a intestino delgado, colon y vejiga (menos frecuente, por distensión o disección exacesiva
de adherencias perivesicales)
o Aumenta el riesgo con la presencia de adherencias de cirugías previas
o Puede ser por colocación de trocares-> colocar con visualización
● Lesión vascular-> cirugía laparoscópica
@dramackintoy
o Más severas-> iliacas o femorales = colocación de suturas, lesión por trocar, disección
laparoscópica
o Más comunes-> epigástricas inferiores e iliacas externas
o Puede requerir manejo abierto
● Hematomas
o Colecciones localizadas (en incisión, retroperitoneo, recto, cavidad peritoneal, hematoma
escrotal-> lesión a cordón espermático) o equimosis generalizadas
o Suelen autolimitarse-> se pueden usar compresas frías o calientes
● Seromas
o Colecciones localizadas de fluidos-> desarrollo a una semana de la colocación de la malla, en
especial cuando quedan sacos grandes
o Tratamiento-> compresión tibia para acelerar resolución
Resultados
● Reparaciones de tejido-> Shouldice es la más realizada = 1% de recurrencia (mayor recurrencia que
cirugía con malla), requiere técnica experta, más duración de la cirugía, mayor estancia hospitalaria
● Reparación con malla-> Lichtenstein = procedimiento más realizado a nivel mundia, menor recurrencia,
menos estancia hospitalaria, retorno más pronto a las actividades cotidianas
● Cirugía laparoscópica-> misma recurrencia, disminución en el tiempo de recuperación, menor dolor,
retorno más pronto a las actividades cotidiana, requiere más práctica que en cirugía abierta, sin diferencia
entre colocación onlay intraperitoneal de malla, ya sea transabdominal preperitoneal y la totalmente
extraperitoneal
Hernias abdominales
Definición
● Defectos en la fascia parietal y músculo de la pared abdominal por el cual contenido intraabdominal y
preperitoneal pueden protruir.
Clasificación
Por origen Por ubicación Por etiología
-Congénitas -Epigástricas -Primarias
-Adquiridas: deterioro de los -Umbilicales -Incisionales
tejidos músculo-aponeuróticos o -De Spiegel
falla en la curación de una incisión
(hernia incisional)
Cuadro clínico
● Interrogatorio
o Presencia de masa-> aumenta con Valsalva = pueden ser asintomáticas o causar malestar
importante que aumenta con el tiempo
● Exploración física
@dramackintoy
o Palpación de masa o masas abdominales en la pared anterior que reduce espontáneamente o con
presión manual
▪ Encarcerada-> hernia que no reduce, acompañada por náusea, vómito, dolor = urgencia,
requiere corrección quirúrgica
▪ Estrangulada-> existe isquemia localizada-> infarto-> perforación = requiere corrección
quirúrgica
o Epigástricas-> línea media, entre proceso xifoides y ombligo
▪ Pequeñas, múltiples
▪ Reparación electiva-> contienen omento y parte del ligamento falciforme
▪ Congénitas o por deficiencia en la fusión de la línea media
o Umbilicales-> en el anillo umbilical
▪ Adquiridas o congénitas (10% de los recién nacidos, principalmente prematuros-> cierran
espontáneamente antes de los 5 años-> si no, realizar reparación electiva = adultos con
hernias pequeñas y asintomáticas deben tener monitorización clínica)
▪ Los pacientes con enfermedad hepática, ascitis y hernia umbilical-> aumento de presión
intrramdominal
● Corrección de ascitis con terapia médica y paracentesis (ascitis a tensión)
● En general hay sólo líquido, pero puede haber omento o intestino (grandes)
● Puede haber pérdida de continuidad de la piel en la hernia-> drenaje de ascitis->
peritonitis bacteriana
● Si es refractaria-> shunts portocava intrahepáticos o trasplante hepático
● La reparación de la hernia debe retrasarse hasta que se controla la asctis
▪ Se sugiere tratamiento quirúrgico cuando aumenta de tamaño, se asocia a síntomatología o
se encarcera
● Se puede realizar una reparación con sutura o con colocación de una malla en
defectos grandes (>2 cm)-> abierta o laparoscópica
o De Spiegel->línea de Spiegel = banda aponeurótica en el borde lateral del recto del abdomen en la
zona de transición entre la fascia del músculo recto anterior y las vainas de los músculos anchos
del abdomen-> la zona más frecuente es por arriba de la línea arcuata
▪ No son necesariamente detectables clínicamente-> dolor difuso o encarseración (riesgo de
hasta el 17% al momento del diagnóstico)
▪ Se deben corregir mediante cirugías abiertas o laparoscópcas de forma mandatoria al
momento del diagnóstico
Hernias incisionales
● 10 a 20% desarrollan una hernia posterior a una cirugía
o Hernias laparoscópicas-> secundarias a errores técnicos durante la cirugía
@dramackintoy
o Obesidad
o Defectos en la curación primaria de la herida
o Múltiples procedimientos previos
o Hernia incisional previa
o Errores técnicos durante la reparación
● Tratamiento-> plastia inguinal
o Primaria-> cierre con sutura para hernias pequeñas (<3 cm; <4 cm en umbilicales; <5 cm en
incisionales) = alta recurrencia a un año (18.2%) e infección de herida (20%)-> se pueden emplear
implantes permanentes o materiales biológicos con separación de componentes = tasa de
recurrencia de 4%
o Con malla de distintas densidades, porosidades y fuerza (permanentes, absorbibles, biológicas)->
método de elección para la mayoría de las hernias incisionales
▪ Under = profundo en el defecto = intra o preperitoneal-> laparoscópico
▪ Inlay = puenteo en el espacio entre los bordes de los defectos
▪ Onlay = supreficial al defecto
@dramackintoy
Enfermedad inflamatoria intestinal

Consideraciones generales
Afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria inadecauda de la mucosa.
Epidemiología
● México-> CUCI más frecuente
● Más frecuente en mujeres
● Más frecuente en Norteamérica, Europa y Australia
● Más frecuente entre la sexta y séptima décadas de la vida
● Más frecuente en judíos asquenazíes de Europa del Este
● 15 por cada 100,000 (CUCI)
● 1 a 20 casos por cada 100,000 (Crohn)
● Hombre 1:2 mujer (CUCI)
● Hombre 1:2.4 mujer (Crohn)
Factores de riesgo
● Sexo: masculino (CUCI) o femenino (Crohn)
● Factores genéticos: judíos y caucásicos
● Tabaquismo: factor de riesgo (Crohn) o factor protector (CUCI)
● Dieta: alta en alimentos procesados, grasas y azúcares
● Sedentarismo
● Fármacos: AINEs, anticonceptivos orales
● Apendicectomía: factor de riesgo (Crohn) o factor protector (CUCI)
Manifestaciones extraintestinales
● Presentes en el 25% de los pacientes
Generales CUCI Enfermedad de Crohn

-Infiltración grasa hepática (40 a -Colangitis esclerosante primaria-> -Artritis (20%)-> articulaciones
50%)-> reversible con tratamiento irreversible (trasplante hepático) grandes, no erosiva
médico o quirúrgico -Pioderma gengranosa -Espondilitis anquilosante
-Cirrosis (2 a 5%)-> irreversible -Oculares (5%): uveítis, epiescleritis,
-Pericolangitis iritis
-Carcinoma de la vía biliar (raro) -Dermatológicas (10%): Eritema
-Artritis-> mejora con el tratamiento nodoso
de la enfermedad inflamatoria -Amiloidosis secundaria-> falla renal
intestinal -Hematológica: tromboembolia
-Sacroileitis, espondilitis venosa y arterial, anemia hemolítica
anquilosante-> no mejora con autoinmune
tratamiento -Renales: cálculos de oxalato de
-Eritema nodoso (5 a 15%)-> calcio y ácido úrico
coincide con actividad de la
enfermedad = elevadas,
eritematosas, en extremidad inferior
@dramackintoy
-Pioderma gangrenoso-> poco

frecuente, pero grave = pápula, placa
o ampolla en región pretibial->
ulceración-> necrosis (dolorosa)
-Lesiones oculares: uveítis, iritis,
epiescleritis, conjuntivitis
● Puede haber lesión de enfermedad de Crohn metastásica, con la presencia de nódulos ulcerados
(granulomas no caseosos) en la piel, vulva, debajo de las mamas, extremidades
● Clase I-> compromiso inmunológico
o Reactivas: actividad en la pared intestinal
▪ Artritis-> 12%
▪ Eritema nodoso-> 3 a 10%
▪ Pioderma gangrenoso-> 1 a 10%

▪ Estomatitis aftosa
▪ Iritis, uveitis
o Autoinmunes
▪ Espondilitis anquilosante
▪ Cirrosis biliar primaria
▪ Alopecia areata
▪ Tiroiditis autoinmune
● Clase II-> relación directa con la enfermedad inflamatoria
o Uropatía obstructiva
o Malabsorción
o Nefrolitiasis
o Colelitiasis
● Clase III-> otros
o Amiloidosis
Colitis ulcerativa crónica intestinal (CUCI)

Inflamación crónica de la mucosa (y en menor medida, submucosa) que afecta siempre el recto y de ahí se
extiende al resto del colon. Tiene una distribución continua.
Epidemiología
● Incidencia de 8 a 15 personas/100,000 en EEUU y Europa del Norte🡪 menos frecuente en Asia, Africa y
Sudamérica, así como la población no caucásica de EEUU
● Más frecuente en países industrializados
● 0.2 a 4.89% en México; 2.2 a 14.3/100,000 en EUA
● Sin afección mayor por sexo
● Dos picos de incidencia: 15 a 30 años y 55 a 80 años-> tercera década y séptima década
@dramackintoy
● Tabaquismo y apendicectomía-> factor protector = curso más leve si se presenta

● Periodos de exacerbación y remisión
● Criterios de Montreal-> clasifican la enfermedad de acuerdo con su extensión en colonoscopía
o Proctitis: solo recto
o Colitis izquierda: hasta el ángulo esplénico
o Extensa: más allá del ángulo esplénico
● Riesgo de desarrollar cáncer es de 2% a 10 años, 8% a 20 y 18% a 30-> mayor con mayor extensión,
antecedente de cáncer colorrectal, colangitis esclerosante primeria e inicio temprano.
o Vigilancia con colonoscopía a los 8 años del diagnóstico (pancolitis) o a los 10 (colitis izquierda).
o Se sugiere cirugía en pacientes con estenosis o displasia de alto grado.
Etiología
● Microorganismos-> Bacilus sp., E. Coli, Fusobacterium avium
● Genéticos-> barrera epitelial = ECM1, HNF4A, CDH1, LAMB + apoptosis DAP
● Inmunológico
o Th2-> Linfocitos B-> IgG-> IL55, IL4, IL3
o pANCA (IgE)
Cuadro clínico
● Remisiones y exacerbaciones
● Dolor abdominal tipo cólico
● Diarrea crónica mucosanguinolenta (>6 semanas) + defecación nocturna
● Urgencia, tenesmo, moco, pus y rectorragia
● Fatiga, fiebre, pérdida de peso
● Distribución de las lesiones
o Proctitis (proximal a unión rectosigmoides) = 25%
o Pancolitis (proximal a flexura esplénica) = 25 a 50%
o Colitis izquierda (distal a flexura esplénica) = 33%
● Se requiere confirmación histológica
Criterios
● Clasificación de Montreal para gravedad:
Grado Severidad Definición
S0 Remisión clínica ● Asintomático (<3 evacuaciones/día sin sangre y sin urgencia para
evacuar (tenesmo)
S1 Leve ● 4 o menos evacuaciones al día con o sin sangre.

● Sin datos de toxicidad sistémica y VSG normal.
● Dolor abdominal leve, tenesmo y periodos de constipación.
S2 Moderado ● Más de 4 evacuaciones diarréicas al día con sangre.

● Anemia leve y buen estado de nutrición.
@dramackintoy
● Dolor abdominal moderado.
S3 Severo (15% de ● 6 o más evacuaciones diarréicas al día con sangre

los pacientes ● Con datos de toxicidad severa (fiebre)
debuta así) ● Taquicardia mayor a 90 lpm.
● Anemia (Hb menor a 10.5 mg/dl).
● VSG mayor a 30 mm.
● Dolor abdominal severo y pérdida de peso.
● Criterios de Truelove-Witts para evaluar gravedad:

Leve Moderado Severo
Número de evacuaciones con <4 4 o más 6 o más
sangre
Pulso <90 lpm 90 lpm >90 lpm
Temperatura <37.5 °C ≤37.8 °C ≤37.8 °C
Hemoglobina <11 g/dL ≤10 g/dL <10 g/dL
Proteína C reactiva Normal <30 mg/L >30 mg/L
● Criterios de Mayo: más completos, al considerar friabilidad de la mucosa por colonoscopía o

rectosigmoidoscopía
● Índice endoscópico de gravedad
Hallazgo Puntos Definición
Normal (0) Patrón vascular normal.
Patrón vascular Obliteración en parches (1) Obliteración en parches del patrón vascular.
Obliteración (2) Obliteración completa del patrón vascular.
Ninguna (0) Sin sangre visible.
Algunas estrías de sangre coagulada en la superficie de
Mucosa (1)
la mucosa.
Hemorragia
Luminal leve (2) Sangre líquida libre en la luz.
Luminal moderada a severa Franca sangre visible en la luz frente al endoscopio o en
(3) la mucosa después de lavar.
Ninguna (0) Mucosa normal.
Pequeños defectos (5mm) en la mucosa
Erosiones (1)
Erosiones o blanco-amarillento, lesiones aplanadas.
úlceras Lesiones mayores (mayores a 5 mm) con fibrina, aun
Úlceras superficiales (1)
superficiales.
Úlceras profundas (2) Defectos excavados y más profundos de la mucosa.
● Existe una relación entre la sintomatología del paciente y la extensión de la enfermedad y gravedad.
o Hematoquesia (90% signo inicial), urgencia, tenesmo-> proctitis
o Evacuaciones nocturnas, dolor abdominal, fiebre, anorexia y astenia-> grave, pancolitis
@dramackintoy
o En 10% de los pacientes hay manifestaciones extraintestinales en el cuadro inicial.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio
● Biometría hemática: permite conocer la gravedad del sangrado.
● Proteína C reactiva
● Velocidad de sedimentación globular
● Calprotectina fecal: componente antimicrobiano en granulocitos, monocitos, macrófagos-> sus niveles se
relacionan con la actividad de la enfermedad e inflamación de la mucosa
● Serología para pANCA
● Pruebas para toxina A y B de C. difficile, Campylobacter, E. coli, Entamoeba y otros parásitos
Estudios de gabinete
● Radiografía de abdomen
o Engrosamiento de la mucosa por edema
o Constipación proximal
● Enema de bario
o Patrón reticular difuso
o Microulceraciones
o Pérdida de haustras y acortamiento del colon
o Pseudopólipos
● TAC y RMN
o Engrosamiento de la pard de colon (insepcífica)
● Endoscopía
o Lesiones tempranas
▪ Edema
▪ Pérdida del patrón vascular normal
▪ Firiabilidad de la mucosa con sangrado por traumas mínimos
▪ Ulceración superficial
o Lesiones más graves
▪ Mucosa granular, hemorrágica, erosionada, con exudado purulento
o Lesiones crónicas
▪ Mucosa atrófica
▪ Lesiones polipoideas secundarias a regeneración exuberante de la mucosa
Histopatología
● Congestión vascular
● Afección de mucosa y submucosa
● Distorsión de las criptas de Liberkuhn
● Afección en lámina propia
@dramackintoy
Complicaciones
● Colitis fulminante
● Megacolon tóxico
● Hemorragia masiva
● Perforación
● Alteraciones inmunológicas
● Adenocarcinoma
o 5 a 10% de los casos de CUCI terminan en adenocarcinoma
o Más frecuente: pancolitis, inicio en la infancia, más de 10 años de evolución (el riesgo incrementa
2% por año)
o La presencia concomitante de colangitis esclerosante aumenta el riesgo
o CUCI-> displasia de bajo grado-> displasia de alto grado-> carcinoma intramucoso-> carcinoma
invasor
Tratamiento
Tratamiento médico
● Tratamiento vía rectal
o Proctitis
o Supositorios (15 a 20 cm del ano), enema (más allá del
ángulo esplénico)
▪ Supositorios de mesalazina, sulfalazina (menos
efectos adversos) 1g/día por un mes y luego
días salteados-> caso activo
▪ Inmunosupresores o biológicos-> refractaria
▪ Esteroides vía rectal
● Tratamiento vía oral
o Mesalazina 2.4 a 4.8 h/día, sulfalazina (en caso de que no responda, aunque procurar no retirar el
tratamiento por vía rectal) = leve y moderada
● Antibióticos
o Metronidazol 10 a 220 mg/kg de peso = megacolon
tóxico, colitis fulminantes, infección
● Esteroides vía oral
o Prednisona 20 a 60 mg/día
o Budesonida 3 a 9 mg/día
● Inmunosupresores = inmunomoduladores
o Azatioprina 50 a 300 mg/día
o 6 mercaptopurina 1.5 mg/día
o Ciclosporina 5 a 7.5 mg/kg/día
o Metotrexate
● Biológicos
o Infliximab 5 mg/kg = anti-TNFa
@dramackintoy
o CDP571 (anticuerpo monoclonal anti-TNF)

o CDP870
o Etanercept, Onercept
Tratamiento quirúrgico
● Cirugía de emergencia-> colectomía subtotal con ileostomía terminal = condiciones estables->
proctectomía con creación de reservorio ileal.
o Indicaciones de cirugía inmediata: perforación del colon, hemorragia masiva, megacolon tóxico
o Grave, con más de 5 días de evolución, sin mejoría.
o Complicación: megacolon tóxico, hemorragia masiva, obstrucción, perforación.
● Cirugía urgente
o Pacientes con colitis fulminante refractaria a tratamiento médico:
▪ 10 o más evacuaciones al día
▪ Sangrado continuo
▪ Fiebre y anorexia
▪ Dolor y distensión abdominal
● Electivo-> proctectomía con creación de reservorio ileal
o Falla, complicaciones o efectos adversos con tratamiento médico (necrosis aséptica por uso
crónico de esteroides, riesgo elevado de carcinoma colorrectal en pancolitis de larga evolución
>10 años)
o Proctocolectomía restaurativa con reservorio ileal en forma de J (puede haber pouchitis,
inflamación de la bolsa)
o Contraindicaciones: enfermedad de Crohn, lesión de los esfínteres anales, enfermedad
anoperineal previa, comorbilidades
Enfermedad de Crohn
Enfermedad transmural que puede afectar cualquier área del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano).
Tiene una distribución parchada o segmentaria.
Epidemiología
● Afección inflamatoria granulomatosa inespecífica panentérica.
● Más prevalencia en Europa del norte y población caucásica -> 1 a 5/100,000.
● Judíos ashkenazi-> incidencia alta
● Mayor prevalencia de los 15 a 30 años y otro pico posterior a los 55 a 60 años.
● El tabaquismo aumenta el riesgo relativo y predispone a fístulas.
● El proceso inflamatorio puede extenderse a mesentario adyacente y ganglios linfáticos regionales.
● Estudio histopatológico: granulomas profundos no caseosos, granulomas intralinfáticos, vasculitis
granulomatosa, engrosamiento de muscular de la mucosa y muscular propia.
Etiología
@dramackintoy
● Tabaquismo
● Microorganismos = M. paratuberculosis, Listeria, Pseudomonas
● Genéticos = 6(IBD3), 12(IBD2), 16(IBD1), mutación en el gen CARD 15/NOD 2, síndrome de
Hermansky-Pudlak (enfermedad genética autosómica recesiva que se presenta en forma de un raro tipo
de albinismo de tipo ocular y cutáneo, eventos hemorrágicos debidos a anormalidades en las plaquetas y
almacenamiento lisosomal de un compuesto lipoproteico anormal de lipofucina serosa), enfermedad de
almacenamiento de glucógeno tipo 1B
● Inmunológicos = Th1 (celular) + ausencia de células T supresoras-> IL12-> IFNg-> macrófagos->
inflamación-> metaloproteinasas de matriz-> lesión tisular
o cANCA y ASCA
Cuadro clínico
● Intercala actividad inflamatoria con periodos de remisión
● Dolor abdominal (45 a 65%) = tipo cólico: por obstrucción
● Fiebre, fatiga, pérdida de peso
● Náusea y vómito
● Diarrea crónica (>6 semanas)-> 70 a 90% + sangrado microscópico
o Inflamación de la mucosa
o Fístulas entre asas de intestino delgado
o Síndrome de intestino corto
o Sobrecrecimiento bacteriano
o Malabsorción de sales biliares por enfermedad en íleon terminal
● Desnutrición
● Sangrado transrectal-> 30%
● Padecimientos anorrectales-> 10%
● Tenesmo-> enfermedad en colon distal y recto
● Fístulas-> por lesiones transmurales con tendencia a la fibrosis
o Asas
o Vejiga
o Piel perianal
o Abdominal
● Oclusión o suboclusión = estenosis-> por lesiones transmurales con tendencia a la fibrosis (afección
panmural + cicatrización + fibrosis)
● Recurrencia tras resección quirúrgica = puede afectar cualquier sitio del tubo digestivo, desde la
boca hasta el ano
● Úlceras pequeñas y aftosas-> lineales, serpiginosas, confluentes, delimitan la mucosa normal
● Alteración anal-> fisuras, fístulas, abscesos, estenosis
Escalas y clasificación
● Clasificación de Montreal
@dramackintoy
Edad al diagnóstico Localización Patrón evolutivo
A1: <16 años L1: ileal B1: no obstructivo-no fistulizante
A2: 17 a 40 años L2: cólica B2: obstructivo

(fibroestenosante)
A3: >40 años L3: ileocólica B3: fistulizante
L4: gastrointestinal alta (se Añadir P a cualqueira de las

añade a cualquiera de las anteriores si hay participación
anteriores si está presente) perianal
● Clasificación de Viena: clasificación por sitio donde se presenta enfermedad

o Intestino delgado
o Íleon terminal-> segmento del tubo digestivo afectado con mayor frecuencia (75% de los
casos)-> CARD 15 y CECAM 6 (favorecen adhesión de E. coli causando inflamación crónica
del íleon con lesión tisular del mismo).
o Colon e íleon
o Colon
o Recto-> 10%
● Índice de actividad (CDAI)

@dramackintoy
Leve Moderada Grave

CDAI: 150 a 220 CDAI: 220 a 450 CDAI: > 450
Paciente ambulatorio. Vómito intermitente o pérdida de Caquexia (IMC < 18)
Tolera la vía oral. peso > 10%
Pérdida de peso < 10%.
● Sin obstrucción, fiebre, ● Sin obstrucción. ● Obstrucción o absceso.
deshidratación o masa ● Masa abdominal. ● Síntomas persistentes a pesar
abdominal. ● Tratamiento para enfermedad del tratamiento intensivo.
● PCR elevada. leve inefectivo. ● PCR elevada.
● PCR elevada.
● Escala de Harvey-Bradshaw-> calcular la actividad de la enfermedad de Crohn

o 0 a 5-> brote leve
o 6 a 10-> brote moderado
@dramackintoy
o > 10-> brote grave
Variable Puntuación
Estado general Normal 0
Algo peor que lo normal 1
Malo 2
Muy malo 3
Terrible 4
Dolor abdominal Ninguno 0
Leve 1
Moderado 2
Muy intenso 3
Número diario de deposiciones Un punto por deposición
Masa abdominal Ausente 0
Dudosa 1
Definida 2
Definida y dolorosa 3
Manifestaciones extraintestinales Un punto por cada una (eritema nodoso, aftas,
pioderma gangrenoso, fisura anal, fístula absceso)
Diagnóstico
● Clínica
● Estudios de laboratorio
o Biometría hemática-> anemia ferropénica,
trombocitosis, leucocitois
o Deficiencia de B12
o Elevación leve y transitoria de las pruebas de
función hepática
o Hipoalbuminemia
o Aumento en proteína C reactiva y velocidad de
sedimentación globular-> enfermedad activa
o pANCA y ASCA-> diferenciar entre CUCI y Crohn
▪ IgA ASCA-> cirugía temprana
o Calprotectina < 60 μg/g = Crohn
o Tránsito intestinal de bario-> engrosamiento de las válvulas conniventes, patrón granular de la
mucosa y úlceras, disminución del lumen intestinal, estenosis
o Ultrasonido
o TAC-> abscesos intraabdominales, fístulas
RM-> ideal para padecimientos sépticos
perianales, engrosamiento de la pared, fístulas
@dramackintoy
o Colonoscopía o panendoscopia-> mucosa con inflamación y ulceraciones; recto puede no estar

afectado
▪ Úlceras focales separadas por mucosa normal
▪ Aspecto empedrado
▪ Pseudopólipos (membrana mucosa hipertrófica)
o Biopsia
o Cápsula endoscópica-> conocer el estado del intestino delgado
● Estudio histopatológico
o Microabscesos de neutrófilos
o Invasión de lámina propia por agregados linfoides y de macrófagos
o Inflamación transmural inespecífica
o Granulomas no caesificantes
Tratamiento
Tratamiento médico
● Tratamiento vía oral
o Mesalazina 2.4 a 4.8 h/día, sulfalazina (en caso de que no responda, aunque procurar no retirar el
tratamiento por vía rectal)
o Metronidazol 10 a 220 mg/kg de peso
o Esteroides vía oral
▪ Prednisona 20 a 60 mg/día
▪ Budesonida 3 a 9 mg/día (enfermedad leve)
● Inmunosupresores
o Azatioprina 50 a 300 mg/día
o 6 mercaptopurina 1.5 mg/día
o Ciclosporina 5 a 7.5 mg/kg/día
o Metotrexate
● Biológicos (enfermedad moderada a grave)
o Infliximab 5 mg/kg (de elección en fístulas)
o CDP571 (anticuerpo monoclonal anti-TNF)
o CDP870
o Etanercept, Onercept
● Indicaciones: casos complicadas (oclusión intestinal completa, abscesos, sangrado y perforación) y casos
sintomáticos pese a tratamiento
o Segmentos cortos del intestino delgado o del colon derecho-> resección con anastomosis
primaria
o Estenosis-> estricturoplastía transversa (estenosis pequeñas), anastomosis de intestino
latero-lateal (estenosis grande)
o Recto afectado-> estenosis ileorrectal
@dramackintoy
o Colectomía segmentaria-> estenosis colónica aislada
Complicaciones
● Perforantes
o Fístulas-> pueden ser perianales (mayor longitud, con localización lateral, ausencia de dolor)
▪ Reposo intestinal
▪ NPT
▪ Resecar segmento afectado
▪ Resecar trayecto fistuloso
▪ Cerrar órgano sano
o Abscesos-> pueden ser rectales
▪ Drenaje
o Perforación libre-> peritonitis
▪ Lavado
▪ Drenaje
▪ Ostomía
● No perforantes
o Hemorragia-> 1 a 2%
▪ Radiología intervencionista
▪ Resección del segmento afectado
o Colon toxico
▪ Colectomía
▪ Ileostomía
▪ Cierre Hartmann
o Obstrucción
▪ Resección
▪ Cortocircuito
▪ Estricturoplastía de zonas de estenosis
▪ Colectomía total abdominal de urgencia-> 8 %
o Síndrome de malabsorción intestinal-> síndrome de intestino corto = tras múltiples intervenciones
Seguimiento
● Colonoscopía anual y biopsia
o >7 años con colitis por enfermedad de Crohn
o Proctocolectomía
o Displasia
Datos clínicos CUCI Enfermedad de Crohn

Tabaquismo Factor protector Factor de riesgo
Estomatitis aftosa Ausente Presente
STDB Muy frecuente Poco frecuente
@dramackintoy
Masa abdominal Ausente Presente en 10% a 15%

Manifestaciones Dolor abdominal izquierdo Dolor abdominal derecho
Tenesmo Fiebre
Diarrea sanguinolenta Diarrea
Complicaciones Megacolon tóxico (10%) Obstrucción
Perforación (12%) Fístulas
Cáncer colorrectal (5% a 10%) Abscesos
Asociaciones Pioderma gangrenoso Eritema nodoso
Colangitis esclerosante Cálculos de oxalato
Respuesta a esteroides 75% 25%
Respuesta quirúrgica Colectomía curativa Recidiva postquirúrgica
Anticuerpos elevados pANCA (60% a 70%) cANCA (10%)
ASCA (10% a 15%) ASCA (60% a 70%)
Datos morfológicos CUCI Enfermedad de Crohn

Afección de mucosa Continua Segmentaria
Afección en profundidad Mucosa y submucosa Transmural
Desorganización de la Acentuada Leve
mucosa Abscesos crípticos Granulomas no caseificantes
Úlceras superficiales Úlceras profundas, fístulas, fisuras
Pared Adelgazada Engrosada
Producción de moco Disminuida o ausente Normal o disminución leve
Polimorfonucleares Abundantes Escasos, en sitios ulcerados
Pseudopólipos Frecuentes Raros
Metaplasia pilórica Ausente Presente
Fibrosis submucosa Ausente o leve Presente
Datos radiológicos CUCI Enfermedad de Crohn

Afección rectal Siempre Poco frecuente (10%)
Afección ileal Rara, por reflujo Frecuente
Pared Adelgazada Engrosada
Estenosis Rara Frecuente
Áreas sanas entre las Ausentes Presentes
úlceras
Fisuras Ausentes Presentes
Fístulas Ausentes Presentes
Úlceras longitudinales Raras Frecuentes
Imagen en empedrado Rara Frecuente
Radiografía Tubería de plomo Manguera de jardín
Colitis Ulcerativa Crónica Intestinal Enfermedad de Crohn

@dramackintoy
Características clínicas Sangrado común Sangrado raro

Dolor abdominal raro Dolor abdominal común
Afección renal siempre Afección renal rara
Lesiones perianales raras Lesiones perianales comunes
Fístulas raras Fístulas comunes
Megacolon tóxico raro Megacolon tóxico raro
Sin recurrencia posquirúrgica Con recurrencia posquirúrgica
Topografía Rectosigmoides (55%) Intestino delgado y colón (40 a 55%)
Por arriba de flexura izquierda (30%) Solo intestino delgado (25 a 30%)
Todo el colon (15%) Solo colon (20 a 25%)
Aspecto macroscópico Úlceras extensas de base ancha. Úlceras aftosas que confluyen en
No serpiginosas lesiones con úlceras elongadas y
serpiginosas longitudinales.
Fístulas-> trayectos fistulosos
Aspecto empedrado
Hallazgos en resección Afección continua Afección discontinua
intestinal Mayor del lado izquierd Mayor del lado derecho
Afección rectal Recto normal
Sin afección transmural Afección transmural
Mucosa hiperémica, granular, Úlceras longitudinales lineales
hemorrágica o atrófica Aspecto en empedrado
Úlceras irregulares Fisuras, senos, fístulas
Sin fístulas Estenosis
Seudopólipos Hipertrofia adiposa
Menos afección extracolónica Afección de íleon terminal
Patrones Colitis activa difusa (inicio) Colitis activa focal (inicio)
Colitis crónica difusa (evolución) Colitis crónica focal (evolución)
Hallazgos Afección difusa y continua Afección focal y discontinua
microscópicos Afección rectal Inflamación transmural
Sin granulomas Úlceras tipo fisura
Mayor afección del lado izquierdo Granulomas sarcoides-> casi
Plasmocitosis basal patognomónicos
Regeneración epitelial Recto normal
Ileítis crónica
Diagnóstico diferencial Colitis granulomatosas infecciosas (Yersenia, tuberculosis, salmonella,
campylobacter)
Manifestaciones Fiebre
extraintestinales Anemia
Artropatía
Lesiones oculares (episcleritis, uveítis, conjuntivitis)
Lesiones cutáneas (pioderma gangrenoso, eritema nodoso)
Colangitis esclerosante primaria
o
@dramackintoy
Cáncer de colon
Generalidades
● Inicia en la unión con ileon terminal y se extiende hasta el recto-> la unión recto-sigmoides se encuentra a
nivel del promontorio sacro
● El ciego es la parte más dilatada (7.5 a 8.5 cm) y tiene la pared más delgada (perforación más frecuente)
● Colon ascendente-> fijo a retroperitoneo-> la flexura cólica marca la transición al colon transverso
● Colon transverso-> relativamente móvil = fijo por ligamento gastrocolico y mesenterio colónico-> la flexura
esplénica marca la transición a colon descendente
● Colon descendente-> fijo a retroperitoneo
● Colon sigmoides-> más estrecho-> muy móvil = redundancia y movilidad-> vólvulus
● Irrigación
o Ateria mesentérica superior
▪ Arteria mesentérica superior
● Arteria ileocólica->ileo terminal y colon ascendente proximal
● Arteria cólica derecha-> colon ascendente
● Arteria cólica media-> colon transverso
▪ Arteria mesentérica inferior
● Arteria cólica izquierda-> colon descendente
● Ramas sigmodeas-> colon sigmoides
● Arteria rectal superior-> recto proximal
● Drenaje venoso-> similar a arterias, excepto la arteria mesentérica inferior = asciende
retroperitonealmente por encima del psoas y continúa posterior al páncreas para unir a la vena esplénica
● Drenaje linfático-> linfáticos en la muscular de la mucosa que siguen las arterias regionales = epicólicos,
paracólicos, intermedios, principales
● Inervación
o Simpática = T6 a T12
o Parasimpática = L1 a L3
Epidemiología
● Neoplasia más común del tracto gastrointestinal
● Cuarto lugar en hombre (pulmón, próstata estómago) y tercer lugar en mujeres (mama, cérvix)-> neoplasia
a nivel mundial
o 3.5% de cáncer = 2.3% en colon + 1.2% en recto
o Prevalencia: 2.1/100,000 en colon + 0.4/100,000 en recto
● 140,000 casos nuevos anuales-> 50,000 muertes anuales = mortalidad global del 33%
● Tercer cáncer más letal
● Incidencia similar en hombres y mujeres
● Pico máximo de incidencia >65 años
Factores de riesgo
@dramackintoy
● Edad-> factor de riesgo dominante = >50 años (90% de los casos)-> cambios en los hábitos
gastrointestinales, sangrado rectal, melena, anemia inexplicable, pérdida de peso = requiere evaluación
● Factores de riesgo hereditarios-> 20% se presentan en pacientes con antecedentes hererdofamiliares =
ofrecer consejería genética en pacientes en quienes se sospecha un síndrome genético
● Factores ambientales y dietarios
o Dieta alta en grasa animal (saturada o sobresaturada) y baja en fibra = aumentan el riego-> tóxico
para la mucosa = cambios malignos
o Calcio, selenio, vitamina A, vitamina C, vitamina E, carotenoides, fenoles vegetales-> disminuyen
el riesgo
o Alcohol-> aumenta el riesgo
o Tabaquismo-> aumento de riesgo de adenomas colonicas, en especial >35 años de uso
o Sedentarismo y obesidad-> incrementan el riesgo de mortalidad por cáncer, incluyendo colorrectal
● Enferemdad inflamatoria intestinal-> colitus ulcerativa de larga evolución = aumentan el reisgo de
desarrollar cáncer colorrectal = inflamación crónica predispone a cambios malignos de la mucosa->
duración correlaciona con riesgo
● Ureterosigmoidostomia-> riesgo de adenoma y cacinoma
● Acromegalia = aumento de hormona de crecimiento y factor 1 de crecimiento similar a la insulina->
aumenta riesgo de carcinoma
● Radiación pélvica-> riesgo de cáncer rectal
Factor Mecanismo
Grasas 🗶 Lípidos saturados de origen animal -Toxicidad directa a mucosa de colon->
alteraciones malignas tempranas
✔ Lípidos poliinsaturados del tipo -Inhibe señal de proteina cinasa C -> restituye
omega 3 respuesta de TGFB
Fibra ✔ Ingesta abundante -Disminución de pH intraluminal->
🠋mutagenicidad de los ácidos biliares secundarios
-Dilución de carcinógenos
-Formación de ácidos grasos de cadena corta
(fermentación)
-Fijación y excreción de ácidos biliares
Vegetales ✔ Vegetales verdes crudos -Contenido de vitaminas antioxidantes (A, E, C)
-Carotenoides (B-caroteno, licopeno, a-caroteno,
luteína, B criptoxantina)
Suplemento ✔ Uso prolongado -Ácido fólico-> metionina: donador de grupos
s metilo en síntesis de purinas, pirimidinas y
vitamínicos reparación de ADN
Carnes 🗶 Carne asada o frita -Liberación de aminas heterocíclicas
rojas
Alcohol 🗶 Consumo excesivo
@dramackintoy
Tabaco 🗶 Consumo (>35 años) -Riesgo mayor de adenomas de colon->

adenocarcinoma
IMC 🗶 Obesidad y sedentarismo
AINEs ✔ Consumo (celecoxib, sulindac) -Inhibición de postaglandina E2-> mitógeno de
células de cáncer de colon
AHF 🗶 Predisposición hereditaria y sx
polipósicos familiares
Co-morbilid APP adenomas o CA colon
ad Enfermedad inflamatoria intestinal
Acromegalia - 🠉hormona de crecimiento y factor de crecimiento
similar a insulina
Radiación pélvica
Patogenia
Defectos genéticos
El cáncer colorrectal se desarrolla por una acumulación de mutaciones = secuencia adenoma-carcinoma
● Mutaciones-> activación de oncogenes (K-ras), inactivación de genes supresores de tumor (APC, p53)
o APC (gen supresor de tumor-> por sí sólo no causa cáncer, pero perite que se acumule daño
genético que resulta en malignidad)-> descrito inicialmente en la poliposis adenomatosa
familiar, aunque ahora se sabe que está presente en el 80% del cáncer esporádico también
▪ Mutación en ambos alelos-> codones de detención prematura = proteína APC truncada
▪ Localización de la mutación = gravedad clínica-> centro = más grave

▪ Medio para acumulación de daño genético = p53, DCC y K-ras
o K-ras-> protoncogene (mutación en un alelo perturba el ciclo celular) = molecula de señalización
en los receptores de factor de crecimiento epidermoide-> su mutación hace que el GTP no se
pueda hidrolizar, de pondo que la proteína G está permanentemente activa = división celular
incontrolable
▪ Mutación de un solo gen = alteración del ciclo celular
o MYH (gen de reparación por excisión de base)-> requiere mutación bialélica
▪ Relacionado con poliposis adenomatosa familiar atenuada y cáncer esporádico
o P53-> presente en el 75% de los cánceres colorrectales = mutación bialélica
o PTEN (Homologo del supresor de fosfatasa y tensina)-> pólipos hamartomatosos
o DCC (gen supresor tumoral)-> requiere mutación bialelica
▪ Diferenciación y migración axonica, diferenciación y adhesión celular
▪ En el 70% de los carcinomas colorrectales
● Vías genéticas
o Pérdida de la heterocigocidad-> deleción de cromosomas y aneuploidia del tumor (80% de los
carcinomas)
o Inestabilidad de satélites-> errores en reparación desigual durante duplicación de DNA = hMSH2,
hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6/GTBP
@dramackintoy
o Metilación de islas de CpG-> las mutaciones se activan por metilación = alteración epigenética
Pólipos
Proyección en la superficie de la mucosa intestinal, sin considerar su naturaleza histológica (la mayoría de
los carcinomas colorrectales evolucionan de pólipos adenomatosos = secuencia adenoma –
carcinoma)
● Pólipos neoplásicos o adenomatosos = lesión displásica
o 25% de la población >50 años-> riesgo de degeneración maligna con mayor tiempo (carcinomas
invasores son raros <1 cm, pero >2 cm 30 a 50%)
o Pueden ser pediculados (asa) o sésles (levantamiento salino, resección con lazo)-> en los sésiles
no se puede valorar profundidad si se extrae a pedazos = riesgo de resección-> perforación y
hemoragia
▪ Adenoma tubular (5%)
▪ Adenoma tubulovelloso (22%)
▪ Adenoma velloso (40%)
● Pólipos hamartomatosos (juveniles) = no premalignos-> característicos de la niñez = se deben resecar
pues lucen idénticos macroscópicamente a los neoplásicos
o Peutz-Jeghers
▪ Más en intestino delgado; menos en colon y recto
▪ Afección de tonalidad en tubo digestivo
▪ Puntos de melanina en mucosa vestibular y labios
▪ Obstrucción o hemorragia
o Cronkite-Canada
▪ Pólipos gastrointestinales
▪ Alopecia
▪ Atrofia ungueal
▪ Pigmentación cutánea
▪ Diarrea, vómito, malabsorción, enteropatía con pérdida de proteínas
▪ Muerte pese a tratamiento agresivo
▪ Cirugía en complicaciones (obstrucción)
o Cowden-> autosómico dominante
▪ Hamartomas de las tres capas embrionarias
▪ Triquilemomas faciales
▪ Cáncer de mama
▪ Enfermedad de tiroides
▪ Pólipos gastrointestinales
● Pólipos inflamatorios (islotes de mucosa normal en regeneración, rodeados por pérdida de mucosa)-> EII,
colitis (amebiana, isquémica, esquistosomal) = no premalignos-> resecar porque son indistinguibles
de los pólipos adenomatosos-> grave cuando es extensa (puede simular poliposis adenomatosa
familiar)
o Seudopólipo
@dramackintoy
o Pólipo linfoide benigno

● Pólipos hiperplásicos = comunes en colon
o Pequeños generalmente <5 mm
o Hiperplasia sin displasia = <2 cm no premaligno, >2 cm premaligno o con fotos de tejido
adenomatoso
● Pólipos serrados = pólipos neoplásicos-> algunos desarrollan cáncer invasivo
o Síndrome de poliposis serrada = mismo tratamiento que pólipos adenomatosos
Carcinoma colorrectal hereditario

● Poliposis adenomatosa familiar
o Autosómico dominante
o Mutación en APC (5q)
o Presente en 75% de cánceres-> presencia del gen = 100% de riesgo a los 50 años
o Cientos a miles de pólipos adenomatosos en el tacto gastrointestinal
o Existe hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de retina, tumores desmoides, quistes
epidermoides (Gardner), osteomas mandibulares, tumores en el SNC (Turcot)
o Diagnóstico-> estudio APC, sigmoidoscopía flexible (se inicia a a los 10 o 15 años o a los 50 si no
hay mutación en el gen), endoscopía alta (desde los 25 a 30 años cada 3 años)
▪ Sigmoidoscopía anual desde los 10 a 15 años
▪ Sigmoidoscopía cada dos años de los 25 a los 34 años
▪ Sigmoidoscopía cada tres años de los 34 a los 44 años
▪ Sigmoidoscopía cada cinco años desde los 44 años
o Tratamiento-> profilaxis con COX2, tamoxifeno (tumores desmoides), quirúrgico
▪ Proctocolectomía total con ileostomía final (de Brooke)
▪ Proctocolectomía total con ileostomía continente (de Kock)
▪ Colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal
● Poliposis adenomatosa familiar atenuada
o Autosómico dominante (variante de PAF)-> mutación en los extremos del gen APC
o Edad mas avanzada (55 años) y menos pólipos (10 a 100)-> predominio hemicolon derecho
o Diagnóstico-> estudio APC, sigmoidoscopía flexible (desde los 13 a 15 años cada 4 años hasta los
28, luego cada 3)
o Tratamiento-> quirúrgico (colectomía abdominal total + anastomosis ileorrectal), ablación
colonoscópica con asa (poliposis rectal, profilaxis con COX2
● Síndrome de Lynch
o Más común que PAF (1 a 3%)
o Autosómico dominante
o Errores en reparación desigual (vía de reparación RER)
o Carcinoma colorrectal a los 40 a 45 años
o En colon proximal-> carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico (40%)
o Cáncer de endometrio, ovario, páncreas, intestino delgado, vías biliares y urinarias
@dramackintoy
o Diagnóstico-> criterios de Amsterdam (tres familiares afectados por un tipo de cáncer relacionado
con síndrome de Lynch, uno en primer grado, dos generaciones sucesivas, un diagnóstico <50
años, excluir PAF, confirmar por patólogo), prueba tumoral PMS2 o MSH6, colonoscopía anual 20
a 25 años o 10 años antes de familiar, ETV o biopsia endometrial por aspiración
o Tratamiento-> colectomía total con anastomosis ileorrectal, histerectomía con salpingooforectomía
bilateral profiláctica
● Cáncer colorrectal familiar
o 10 a 15% de cáncer colorrectal
o Riesgo: 6% (sin AHF), 12% (un familiar de primer grado), 35% (dos familiares de primer grado)
o Cáncer colorrectal <50 años
o Diagnóstico-> colonoscópica (primera 10 años antes del diagnóstico más temprano-> cada 5 años
a partir de los 40 años)
o Tratamiento-> quirúrgico
Cuadro clínico
● Cambio en defecaciones
● Hemorragia rectal
● Dolor abdominal
● Meteorismo
● Síngos de obstrucción intestinal (principalmente en colon izquierdo)
● Tenesmo
● Anemia inexplicable
● Pérdida de peso
● Hiporexia
Diagnóstico y prevención
● Sangre oculta en heces (anual)-> baja sensibilidad y especificidad
● Sigmoidoscopía flexible (cada 5 años)
● Colonoscopía (cada 10 años)
o Método más preciso y completo
o Pólipos <1 cm, biopsia, polipectomía, control de hemorragia, dilatación de estrecheces
o Requeire preparación de intestino, sedación, costo y un endoscopista preparado
● Enema baritado con doble contraste (cada 5 años)
o Sensibilidad del 90% en pólipos >1 cm
● Colonografía medianteTAC (colonoscopía virtual)
o Pólipox >1 cm-> requiere preparación del colon
Vías de diseminación e historia natural

● Mucosa-> invasión intestinal (puede se circunferencial-> obstrucción)-> tejidos y vísceras contiguas
(puede haber obstrucción de ureteros)-> involucro de nódulos linfáticos regionales-> metástasis distal o
carcinomatosis
@dramackintoy
● Principales sitios de metástasis-> hígado (vía hematógena por sistema portal), pulmón, carcinomatosis
(metástasis peritoneales difusas)
Estratificación
TNM
● Ecografía = T y N
● Radiografía de tórax y TAC abdominal = M
● RMN = T
● PET = lesiones en TAC + intervención con riesgo
Manejo del cáncer de colon y recto

● El objetivo consiste en resecar el tumor primario + nódulos linfáticos + vasos involucrados en irrigación (la
resección depende de qué vasos irrigan al segmento afectado)
● Puede requerir resección de órganos y tejidos adyacentes (por ejemplo, epiplón)
● Incapacidad para resección completa de la lesión-> cuidados paliativos = estoma o derivación, radiación,
bypass
● Tumor sincrónico, adenomas o antecedente familiar importante-> todo el colon se encuentra en riesgo
(defecto de campo) = resección total
● Se deben resecar al menos 12 ganglios linfáticos (estratificación adecuada y mejor evolución)
● Embolización angiográfica = control de hemorragia
● Metástasis a distancia:
o Bajo volumen (aislado o potencialmente resecable) + resección de tumor primario sencilla
(colectomía segmentaria)-> proceder con resección
o Alto volumen (carcinomatosis) + tumor sintomático-> suspender cirugía + iniciar quimioterapia
Estadio Cáncer de colon

Etapa 0 Pólipos con carcinoma in situ
Tis, N0, M0 Extirpación completa del pólipo + vigilancia por colonoscopía
Colectomía segmentaria (imposible extirpar pólipo)
Etapa I Pólipo maligno (carcinoma invasor)
T1, N0, M0 Sin invasión a tallo: resección completa endoscópica (metástasis <1%)
Invasión linfovascular: colectomía segmentaria (recurrencia y metástasis)
Pólipo sésil: colectomía segmentaria
Etapa I y II Carcinoma localizado
T1-3, N0, M0 Resección total quirúrgica + quimioterapia coadyuvante
Etapa III Metástasis a ganglios linfáticos
T?, N1, M0 Resección total quirúrgica + quimioterapia coadyuvante
Etapa IV Metástasis distantes
T?, N?, M1 Resección total quirúrgica
Metastectomía (hígado = 20% resecable-> pulmón-> 1 a 2% resecable)
Quimioterapia coadyuvante
@dramackintoy
Paliación: resección de tumor (evitar obstrucción y hemorragia), quimioterapia,

férula colónica, estoma de derivación
Seguimiento y vigilancia
● Los pacientes tratados por cáncer colorectal están en riesgo de desarrollar enfermedad recurrente
(local o sistémica)
o Recurrente-> local o sistémica = en otro sitio-> ocurren en los primeros dos años
o Metacrónica-> un segundo tumor primario = prevenible con vigilancia con colonoscopía para
detectar y resecar pólipos = colonoscopía antes de los 12 meses después del diagnóstico
inicial o antes si el tumor no se examinó en su totalidad-> si el estudio es normal, repetir cada
3 a 5 años posteriormente
o Si se realizó resección local-> ecografía endorrectal
● El objetivo del seguimiento es detectar recurrencia resecable y mejorar supervivencia
o La resección de la recurrencia local y de metástasis a hígado, pulmón y otros sitios es compleja y
con alta morbilidad-> limitada supervivencia a largo plazo
Tratamiento de recurrencias
● 20 a 40% de los pacientes con tratamiento curativo recurren eventualmente-> en los dos primeros años
tras el diagnóstico inicial = quimioterapia preoperativa puede retrasar la recurrencia
o La mayoría de los pacientes presenta metástasis a distancia-> unos pocos presentan recurrencia
local aislada = cirugía de salvación
o La recurrencia se da en abdomen, hígado o pulmones-> resección de los órganos
● Recurrencia de cáncer rectal-> más complejo de manejar por proximidad a estructuras pélvicas = si el
paciente no ha recibido ni rado ni quimioterapia, se pueden usar como terapia previa a la cirugía de
salvación
o Cirugía radical = resección extensa de órganos pélvicos (incluso exenteración con o sin
sacrectomía-> resección de todos los órganos pélvicos)
● El objetivo es resecar el tumor completo con márgenes negativos
o Si no se logran márgenes negativos-> radiación transoperatoria (braquiterapia incuida) puede
ayudar al control local
o RMN pélvica permite identificar la extensión del tumor-> favorece resección exitosa
● Se deben identificar metástasis a distancia (TAC de pecho, abdomen, pelvis o PET)
● La cirugía de salvación puede prolongar la supervivencia en pacientes seleccionados
@dramackintoy
Nudos y suturas
Definición
● Sutura: maniobra quirúrgica que consiste en unir tejidos seleccionados y fijarlos hasta que se completa el
proceso de cicatrización
o Se emplean para cerrar heridas, aseguran vasos sangrantes y cierran estructuras viscerales.
o Las suturas no absorbibles permanecen prácticamente toda la vida, excepto seda, que
desaparece en dos años
Características de las suturas

Sutura ideal-> fácil de manejar, sin reacción tisular, produce nudos seguros, con adecuada fuerza tensil,
estéril, no alergénica, barata
@dramackintoy
Características de las
agujas
@dramackintoy
Clasificación
Absorbible No absorbible
Natural Catgut (monofilamento) Seda (multifilamento)
Catgut crómico (monofilamento)
Sintético Monocryl (monofilamento) Nylon (multifilamento o
Poliglactin 910 (Vicryl) (multifilamento) monofilamento)
Ácido poliglicólico (multifilamento) Poliéster (multifilamento)
Polipropileno (Prolene)
(monofilamento)
Selección de suturas
Volumen de tejido, fuerza ténsil, contaminación bacteriana (más riesgo de contaminación bacteriana en
multifilamento que monofilamento)
@dramackintoy
● Piel-> nylon 2-0, 3-0, 4-0 o 5-0, polipropileno 2-0, 3-0, 4-0 o 5-0, poligrecapone 25 2-0, 3-0, 4-0 o 5-0
● Tejido adiposo-> catgut simple 2-0 a 3-0, catgut crómico 2-0 a 3-0, poliglactin 910 2-0 a 3-0
● Fascia anterior-> polidioxanona 1 a 1-0, poliglactin 910 1 a 1-0, nylon 1 a 1-0, polipropileno 1 a 1-0
● Músculo-> poliglactin 910 2-0 a 3-0
● Fascia posterior-> polidioxanona 1 a 1-0, poliglactin 910 1 a 1-0, nylon 1 a 1-0, polipropileno 1 a 1-0
● Peritoneo-> poliglactin 910 1 a 1-0 o catgut crómico 1 a 1-0
@dramackintoy
Patología anorectal
Generalidades
● Recto: se extiende desde la tercera vértebra sacra
hasta el ano = 12 a 15 cm
o Tres pliegues de submucosa hacia el lumen
del recto = válvulas de Houston
o La fascia presacra separa el recto del plexo
venoso presacro y los nervios pélvicos
o En S4, la fascia retrosacra (fascia de
Waldeyer) se extiende hacia adelante y hacia
abajo y se adhiere a la fascia propia en la
unión anorectal
o Anteriormente, la fascia de Denovilliers
separa al recto de la próstata y la vesícula
seminal o la vagina en los hombres
o Los ligamentos laterales dan apoyo al recto
inferior
o El canal anal se extiene desde la línea
pectinea hasta el ano-> línea pectinea =
transición entre la mucosa con tejido columnar y la dermis del canal anal con tejido escamoso
▪ La línea pectinea está rodeada por pliegues de mucosa = columnas de Morgagni-> se
vacían las criptas anales = abscesos criptoglandulares
o En recto distal, el músculo liso está engrosado para formar el esfínter anal interno, el cual está
rodeado por el esfínter subcutáneo, superficial y profundo.
▪ El esfínter anal externo profundo es extensión del músculo puborrectal
▪ Los músculos iliococcigeo, puborrectal pubococcígeo forman el elevador ano en el piso
pélvico.
o Irrigación
▪ Arteria rectal superior (de la rama terminal de la arteria mesentérica inferior)-> irriga el recto
superior
▪ Arteria rectal media (de la arteria iliaca interna)
▪ Arteria renal inferior (de la arteria pudenda)
o Drenaje venoso
▪ Vena rectal superior (drena en el sistema portal vía vena mesentérica)
▪ Vena rectal media (drena en la vena iliaca interna)
▪ Vena rectal inferir (drena en la vena pudenda interna)
▪ Plexo hemorroidal-> plexo submucoso profundo a las columnas de Morgagni-> drna en las
tres venas
o Inervación->
@dramackintoy
▪ Ano y recto = simpático (L1 a L3-> plexo preaortico-> plexo hipogástrico) y parasimático
(nervio erigentes de S2 a S4)
▪ Esfínter anal interno = simpático y parasimpático
▪ Esfínter anal externo = rama rectal inferior del nervio pudendo interno
▪ Músculo elevador del ano = nervio pudendo interno y ramas de S3 a S5
▪ Sensibilidad = rama rectal inferior del nervio pudendo-> sensible de la línea pectinea hacia
inferior
● Atraviesa la región perineal posterior = limitada en la parte posterior por sacro y cóccix
● Cubierto por los músculos piramidales e isquiococcígeos
Enfermedad hemorroidal
Definición
● Hemorroides: cojinetes de submucosa que contienen vénulas, arteriolas y fibras de músculo liso, las
cuales se localizan en el canal anal.
o Tres cojinetes: lateral izquierdo, anterior derecho, posterior derecho.
o Funcionan como mecanismo de continencia y en oclusión total del canal anal en descanso
o Las hemorroides son normales en la anatomía anorectal-> el tratamiento sólo está indicado si se
presentan síntomas
● Enfermedad hemorroidal: presentación patológica de los paquetes hemorroidales cuando se vuelven
sintomáticos (prolapso, inflamación, protrusión) o existe alguna anormalidad anatómica
Epidemiología
● Cuarto diagnóstico gastroenterológico-> 3.3 millones en EEUU
● Incidencia de 4.4%
● Pico de incidencia = 45 a 65 años
● Más en caucásicos que en afroamericanos
● Alto nivel socioeconómico
Factores de riesgo
● Estreñimiento
● Irregularidad en hábitos intestinales (estreñimiento/diarrea)
● Ejercicio
● Dieta baja en fibra
● Embarazo
● Aumento en la presión intraabdominal
● Irregularidad en hábitos intestinales
● Genética
● Ausencia de válvulas en venas hemorroidales
Fisiopatología
@dramackintoy
● Degradación y cambios de la matriz extracelular-> cambios a nivel del plexo arteriovenoso submucoso
con aumento de laxitud en soporte del tejido conectivo y muscular-> protrusión de los cojines
hemorridales hacia el conducto anal
Cuadro clínico
● Sangrado rectal-> más común = acompaña a las heces, mancha el papel higiénico, goteo durante
defecación
● Prurito
● Malestar
● Ulceración
● Secreción
● Trombosis-> dolor intenso y presencia de masa en recto = aumento durante las primeras 48 a 72 horas->
disminuye intensidad
Clasificación
Por anatomía o grado de prolapso
Clasificación Externas Anatomía Características Tratamiento
anatómica
Distales a la línea Asintomaticas o no Hemorroidectomia
dentada, Dieta
cubierto por Cambios estilo de vida
epitelio
escamoso, muy
inervado
Internas Grado I Protrusión al conducto Dieta, cambios estilo de vida,
(Golligher) anal sin prolapso escleroterapia
Grado II Prolapso con Ligadura con banda elástica,
reducción espontánea escleroterapia
Grado III Prolapso con Ligadura, hemorroidectomia
reducción manual
Grado IV Prolapso que no Hemorroidectomia
reduce
Diagnóstico
● Historia clínica-> interrogatorio y exploración física
o Examen rectal
o Proctoscopía: anoscopio, proctoscopio, rectoscopio
▪ Grado 1: <0.5 del radio del anoscopio
▪ Grado 2: >0.5 del radio del anoscopio
▪ Grado 3: contacto en línea media
@dramackintoy
● Fisura anal
● Absceso perirrectal
● Fístula anal
● Estenosis anal
● Malignidad
● Enfermedad inflamatoria del colon (síndrome de intestino irritable, enfermedad de Crohn o colitis
ulcerativa)
● Condiloma anal
● Prurito anal
● Prolapso rectal
● Hipertrofia de la papila anal
● Colgajos cutáneos
Tratamiento
Tratamiento médico
● Dieta + cambios en el estilo de vida-> mantener heces blandas (grado I o grado II a IV en manejo
conjunto)
o 20 a 35 g/día de fibra-> suplementos con Psyllium metilcelulosa o policarbofilo
o Incremento en ingesta de líquidos
o Evitar aumento de presión intraabdominal
o Higiene local-> mejora prurito
● Farmacológico (pacientes sintomáticos grado I a IV)
o Anestésicos tópicos
o Corticoesteroides tópicos
o Flebotónicos (diosmina)
o Supositorios
o Terapias físicas (sediluvio, hielo local)
o AINEs orales
● Ligadura con banda elástica (grado I a III)
o Colocación de ligadura a 1 o 2 cm de la línea dentada o pectinea-> estrangulación del tejido->
necrosis en 5 a 7 días (contraindicado en pacientes anticoagulados)
o Complicaciones: dolor en caso de que se coloque distal a la línea pectínea donde se ubican los
nervios sensitivos, retención urinaria (1%), infección (raro-> necrotizante = dolor, fiebre y retención
urinaria = signos de infección-> examen bajo anestesia,-> debridación de tejido necrótico, drenaje
de absceso, antibióticos de amplio espectro) y sangrado (7 a 10 días posterior = asociado a
necrosis, autolimita-> persistente requiere examen bajo anestesia y ligadura mediante sutura)
● Escleroterapia (grado I a II; a veces III)
o Inyección de 5 mL de fenol al 5% o solución salina hipertónica en la submucosa-> recurrencia de
síntomas del 30% a 4 años
@dramackintoy
o Complicación: fibrosis
● Diatermina biopolar y fotocoagulación infrarroja (grado I a II)
o Esclerosis del pedículo vascular hemorroidal-> éxito del 88 al 100%
o Se aplica en el ápex de cada hemorroide-> se pueden tratar los tres cuadrantes en la misma
ocasión
o Hemorroides más grandes = no efectivo
● Esición de las hemorroides externas trombosadas
o Hemorroides trombosadas-> dolor intenso durante 24 y 72 horas después de la trombosis-> se
realiza una excisión elíptica en consultorio mediante anestesia local-> se drena coágulo
● Hemorroidectomía abierta (Millian Morgan) o hemorroidectomía cerrada (Ferguson) (grado III a IV y
externas)
o Sólo se pueden resecar de uno a dos cojinetes, NUNCA tres
o Hemorroidectomía cerrada = se reseca el tejido mediante incisiones con corte elíptico y se realiza
sutura con suturas absorbibles
o Hemorroidectomía abierta-> en patología mixta refractaria a tratamiento (alto dolor posquirúrgico)
= mismo procedimiento, se deja abierto para cierre por segunda intención
o Hemorroidectomía de Whiteheads-> excisión cicumferencial de los cojinetes hemorroidales
proximal a la línea dentada-> se avanza mucosa y se sutura a la línea pectinea = riesgo de
ectopion
o Complicaciones: dolor, retención iurinaria (10 a 50%), impactación fecal, sangrado, infección,
incontinencia, estenosis y ectopion
● Bisturí armónico (grado III a IV)
o Procedimiento abierto o cerrado-> reduce la formación de cicatrizaciones, disminución del dolor
posquirúrgico
● Ligasure (grado III a IV)
o Combina presión y energía térmica
● Hemorroidopexia con engrapadora (grado III)
o Pliega la mucosa redundante arriba de la línea pectinea usando una engrapadora-> afecta vénulas
que alimentan hemorroides
● Desarterización hemorroidal transanal (grado II a IV)
o Uso de dopler para localizar arteria hemorroidal-> se liga la arteria o arterias que alimentan el plexo
hemorroidal
Complicaciones de la hemorroidectomía
●
Absceso anal
Definición
● Complicación aguda de na infección de las glándulas anales-> consecuencia de una infección
criptoglandular secundaria a una obstrucción
@dramackintoy
o Los abscesos tienden a colectarse en el espacio anatómico hacia el que comunique una glándula
o hacia el trayecto de menor resistencia
Etiología
● 90%-> origen no especifico (secundario a obstrucción de las glándulas anales)
● 10%-> Crohn, trauma anal (cuerpo extraño, quirófano, episiotomía, hemorroidectomía), infección
(tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venéreo), radioterapia, enfermedad maligna
Cuadro clínico
● Dolor localizado ● Dolor rectal severo
● Edema ● Disuria
● Fiebre ● Dificultad para la micción
● Dolor glúteo ● Retención urinaria
● Sangrado rectal ● Dispareunia
● Diarrea
Clasificación
● Absceso perianal
● Absceso isquiorectal
● Absceso interesfintérico
● Absceso pélvico
● Absceso supraelevador
Diagnóstico
● Examen físico-> eritema edema zona de
fluctuación
● TAC o RMN-> abscesos complejos o
presentaciones atípicas
● Fisura anal
● Absceso perirrectal
● Fístula anal
● Estenosis anal
● Malignidad
● Enfermedad inflamatoria del colon (síndrome de intestino irritable, enfermedad de Crohn o colitis
ulcerativa)
● Condiloma anal
● Prurito anal
● Prolapso rectal
● Hipertrofia de la papila anal
@dramackintoy
● Colgajos cutáneos
Tratamiento
● Incisión y drenaje
o Lidocaína 0.5% con epinefrina 1:200,000
o Incisión en eclipse o en cruz
o Esición de los bordes para prevenir que coapten
● Absceso supraelevador-> drenaje por el recto
● Abseso iquiorrectal-> drenaje a través de la fosa isquiorrectal
● Posterior al drenaje-> dieta, laxantes de volumen, baños de asiento, analgesia
● Antibióticos-> antecedentes de prótesis valvular, cardiopatía reumática, diabetes mellitus,
inmunosupresión, celulitis extensa
Tipo de absceso Manejo

Perianal Drenaje con anestesia local en consultorio-> complicado = quirófano
Isquiorectal Puede formar una hebilla si afecta ambos lados
Se drenan con insición en la piel-> requiere contrainsiciones en ambos espacios
isquiorectales
Intraesfintérico Difíciles de diagnosticar al producir poca inflamación y pocos signos perianales
de lesión
Dolor profundo y hacia superior-> incrementa con tacto rectal
El diagnóstico se realiza por alta sospecha-> se drena por un corte limitado,
posterior y una esfinectomía interna
Supraelevador Difícil de diagnosticar-> puede simular condiciones intraabdominales
Se puede palpar mediante tacto rectal como una zona de induración por arriba
del anillo anorrectal
Se debe encontrar el origen del músculo elevador del ano previo a tratamiento
Si es secundario a una extensión de un abseso interesfintérico-> drenar por el
recto
Si se forma por una extensión de un absceso isquiorectal-> drenaje por la fosa
isquiorectal
Si se forma por extensión intraabdominal-> tratamiento transabdominal o por la
fosa isquiorectal
Fístulas anales
Generalidades
● El 50% de los abscesos no cura adecuadamente y persiste como una fístula anal
● Se origina en criptas infectadas (apertura interna) y avanza en un trayecto hasta la apertura externa, en
general el sitio de drenaje previo-> se puede predecir por la anatomía del absceso previo
● Fístulas recurrentes, complejas, que no sanan-> sospecha de trauma, enfermedad de Crohn, malignidad,
radiación, infecciones inusuales (tuberculosis, actinomicosis, clamidia)
Definición
@dramackintoy
● Trayecto o cavidad que comunica con el recto o conducto anal por medio de un orificio interno y con el
exterior por medio de un orificio externo.
Etiología
● 90%-> origen no especifico (secundario a obstrucción de las glándulas anales)
● 10%-> Crohn, trauma anal (cuerpo extraño, quirófano, episiotomía, hemorroidectomía), infección
(tuberculosis, actinomicosis, linfogranuloma venéreo), radioterapia, enfermedad maligna
Cuadro clínico
● Salida de material purulento
● Sangrado rectal-> en ocasiones
Diagnóstico
● Zonas de protrusión o induración con descarga purulenta-> orificios primarios y secundarios = número
exacto de orificios externos y localización Se puede palpar un trayecto indurado
o Tacto rectal-> estructura indurada similar a cordón + valorar tono del esfínter externo
o Anoscopía y sigmoidoscopía-> valorar ubicación del orificio interno
o Colonografía
o Fistulografía
o Canalizar trayecto fistuloso con estilete
o Uso de azul de metileno para definir el trayecto
o USG endoscópico con inyección de peróxido de hidrógeno en trayecto fistuloso-> evaluar
defectos en el esfínter externo y evaluar el esfínter interno
o Resonancia magnética
● Es sencillo encontrar el orificio externo, pero puede ser compicado identificar el orificio interno-> regla de
Godsall
o Orificio externo anterior a la línea anal transversa-> conectan con el orificio interno mediante
trayectos cortos y radiales
o Orificio externo posterior a la línea anal transversa-> conectan con el orificio interno mediante
trayecto scurvilineos
o Excepción-> orificio externo anterior-> abre más de 3 cm del margen anal, en cuyo caso el
trayecto va en general hacia la línea media posterior
● Enfermedad pilonidal
● Hidradenitis
● Enfermedad de las glándulas de Bartholin
● Infección por tuberculsis
● Actinomicosis
● Cáncer rectal
● Cáncer anal
@dramackintoy
Clasificación
● Clasificación de Parks
Fistula Características Frecuenci
a
Interesfinterica Trayecto entre ambos esfínteres, se origina a partir de absceso perianal 70%
Transesfinterica Desde el orificio interno, atraviesa ambos esfínteres y termina en la fosa 23%
isquiorrectal. (Absceso isquiorectal)
Supraesfinterica (Absceso supraelevador) Superior al puborectal y caudalmente al 5%
esfínter externo hacia la piel
Extraesfinterica Asociada a trauma rectal por cuerpo extraño, enf de Crohn o enf 2%
maligna.
Tratamiento
El objetivo es lograr erradicación de la fístula sin sacrificar continencia-> depende de la localización de la
apertura interna y externa, así como el trayecto de la
fístula.
● Interesfintérica = fistulotomía (ubicar trayecto->
introducir estilete-> realizar incisión de tejido->
resección-> marsupialización) o fistulectomía
(excisión del tejido, heridas más grandes y mayor
riesgo de lesión a esfínter, 52% de incontinencia) =
@dramackintoy
apertura del trayecto-> curetaje-> cierre por segunda intención

● Transesfintérica
o <30% del esfínter-> esfinterotomía
o >30% del esfínter-> colocación de un setón = drenaje + fibrosis
● Supraesfintérica = colocación de setón
● Extraesfintérica = se abre la porción fuera del esfínter
● Fístula compleja (múltiples trayectos)-> múltiples procedimientos para controlar sepsis y facilitar curación
= drenaje y setón
● Otros tratamientos:
o Avance de colgajo mucoso
o Pegamento de fibrina-> coagulo insoluble = produce el sellado
o Ligadura del traycto interesfinterico de la fístula-> se localiza, se divide y se ligan los dos extremos
Físuras anales
Definición
● Úlcera del epitelio escamoso distal a la línea pectinea.
Epidemiología
● Muy común
● Sin predominio de sexo.
● Edad promedio de presentación: 40 años
Etiología
● Trauma del canal anal
● Estreñimiento
● Diarrea
● Antecedente quirúrgico
Fisiopatología
Hipertonicidad del esfínter o isquemia de la
línea medial posterior-> teorías
● Trauma por paso de materia fecal
demasiado firme o bien, diarrea->
desgarro en anodermo-> espasmo del
esfínter anal interno-> dolor, aumento del desgarro, disminución de perfusión
● Ciclo dolor-> espasmo-> isquemia = herida que no cierra = fisura crónica
Clínica
Línea media posterior (90 a 99%) línea media anterior (5 a 10%) (atípicas) = Crohn, cáncer, ETS,
traumatismos, tuberculosis-> en línea media (1%)
● Dolor severo a la evacuación (90%)
@dramackintoy
● Sangrado rutilante transrectal (71%)

● Prurito
● Descarga fétida
● Fisura aguda (<6 semanas)
o Desgarre superficial del anodermo distal-> cierra
con manejo médico
● Fisura crónica (>6 semanas)
o Ulceración con fibras blancas del esfínter anal
interno visible en la base de la úlcera, asociado a
colgajo cutáneo y papilas.
Diagnóstico
● Clínico
● Tacto/anoscopía/imagen-> se emplean únicamente bajo anestesia cuando:
o La fisura no es visible
o El diagnóstico no es claro
o Hay antecedente de cáncer colorrectal
o Sospecha de una fisura secundaria
Tratamiento
● Médico (50%
o Medidas higiénico dietéticas-> disminuir la consistencia de las heces, laxantes, sediluvios.
o Lidocaína al 2% en gel o cremas analgésicas
o Crema de nitroglicerina-> mejora el flujo sanguíneo, pero causa dolor de cabeza
o Bloqueadores de canales de calcio-> se emplean para curar fisuas y tienen menos efectos
adversos que nitratos
o Arginina (donador de oxido) y betanecol (agonista muscarino)-> se han usado
o Toxina botulínica-> paraliza al músculo temporalmente = alternativa a esfinterotomía para fisuras
crónicas
● Quirúrgico-> fisuras que no mejoran con tratamiento médico
o Esfinterotomía lateral interna-> disminuir el espasmo del esfínter interno al dividir una parte del
músculo
▪ Cura en el 95% de los casos
▪ Recurrencia en 10% de los pacientes
▪ Riesgo de incontinencia del 5 al 15%
o Uso de colgajos sin esfinterotomía-> exitoso
@dramackintoy
Pie diabético
Definición
● Infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociados con
alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vasculr periférica.
Epidemiología
● Síndrome de alta morbilidad
● Afecta hasta el 25% de los pacientes con diabetes en el transcurso de su vida-> 20% requerirán una
extremidad y el 30% experimentarn una segunda amputación ipsilateral o contralateral dentro de los 12
meses posteriores y 50% en 5 años
● Prevalencia de 7.15%
● Primera causa no traumática de amputaciones-> 85% de las amputaciones no traumáticas de
miembro pélvico son pecedidas por úlceras diabéticas
Factores de riesgo
Modificables No modificables
-Descontrol metabólico -Edad
-Factores sociales -Tiempo de evolución de la DM (>10 años)
-Deformidades anatómicas -Sexo masculino
-Aumento de presión plantar -Antecedente de úlceras y/o amputaciones
-Calzado inadecuado -Antecedente de neuropatía, angiopatía, retinopatía
-Sobrepeso u obesidad y nefropatía
-Alcoholismo -Limitación de movimientos articulares
-Tabaquismo
-Ingestión de B-bloqueadores
Fisiopatología
● Neuropatía (80%)-> glucosilación de proteínas axonales y daño en vasa nervorum
o Sensitiva-> pérdida de nocicepción = evita la identificación de lesiones en forma temprana->
ulceración-> infección
o Motora = atrofia en musculatura de pie, deformidad, cambios en biomecánica-> zonas de presión
y fricción-> riesgo de ulcerarse
o Autonómica = pérdida de sudoración local-> xerosis-> desarrollo de fisuar cutáneas-> ingreso de
organismos infecciosos
● Aterosclerosis = enfermedad arterial periférica-> isquemia distal + interfereca con procesos de
cicatrización + dificultad en control de infecciones
● Alteraciones inmunológicas = facilita que los procesos infecciosos se propaguen con rapidez
Cuadro clínico
● Interrogatorio
@dramackintoy
o Presencia y severidad de neuropatía y enfermedad arteria periférica, duración de diabetes, control

glucémico, lesiones en pies, historia de tabaquismo, claudicación intermitente
o Mecanismo de lesión, tiempo de evolución, presencia de dolor
● Exploración física
o Diámetro y profundidad de lesiones, tejidos afectados
o Datos sugerentes de enfermedad arterial periférica: disminución o ausencia de los pulsos pedios y
tibiales (palpación o Doppler), disminución de temperatura de la piel, atrofia cutánea, ausencia de
vello, índice tobillo-brazo <0.8
o Presencia de infección: eritema, edema, dolor, descarga purulenta = riesgo de osteomielitis
cuando hay exposición ósea o si el hueso puede tocarse al introducir un estilete estéril
o Datos de neuropatía: disminución de sensibilidad con diapasón de 128 Hz sobre prominencia
ósea, prueba de monofilamento en diez puntos preestablecidos del pie, parestesia, hiperestesia,
hipoestesia o anestesia, hiporreflexia o arreflexia, anhidrosis, fisuras cutáneas, xerosis
o Deformidades del pie: zonas con riesgo de ulceración, callosidades, áreas maceradas,
oesteoartropatía
Clasificaciones
Por riesgo
Alto riesgo Bajo riesgo
-Úlcera previa -Sin los datos antes mencionados
-Pérdida de sensibilidad -Control metabólico = glucosa sérica, hemoglobina
-Deformidad en el pie por compromiso circulatorio glucosilada, examen general de orina, estudios de
-Falta de autocuidado del pie imagen
Clasificación de Texas
Grados
0: lesión pre o 1: herida superficial, 2: herida profunda, 3: herida profunda
posulcerativa (piel no llega a tendón ni llega a tendón o que penetra a la
cerrada) exterior de la exterior de la articulación o llega a
cápsula cápsula hueso
A Lesión pre o Herida superficial, Herida profunda, Herida profunda
Sin infección posulcerativa (piel no llega a tendón ni llega a tendón o que penetra a la
E
o isquemia cerrada), sin exterior de la exterior de la articulación o llega
s
infección o cápsula, sin cápsula, sin a hueso, sin
t
isquemia infección o infección o infección o
a
isquemia isquemia isquemia
d
B Lesión pre o Herida superficial, Herida profunda, Herida profunda
i
Infección posulcerativa (piel no llega a tendón ni llega a tendón o que penetra a la
o
cerrada), infectada exterior de la exterior de la articulación o llega
cápsula, infectada cápsula, infectada a hueso, infectada
C Lesión pre o Herida superficial, Herida profunda, Herida profunda
Isquemia posulcerativa (piel no llega a tendón ni llega a tendón o que penetra a la
cerrada), isquémica exterior de la exterior de la articulación o llega
cápsula, isquémica cápsula, isquémica a hueso, isquémica
@dramackintoy
D Lesión pre o Herida superficial, Herida profunda, Herida profunda

Infección + posulcerativa (piel no llega a tendón ni llega a tendón o que penetra a la
isquemia cerrada), infectada exterior de la exterior de la articulación o llega
e isquémica cápsula, infectada e cápsula, infecada e a hueso, infectada e
isquémica isquémica isquémica
Clasificación de Wagner
Estadio Descripción
Grado 0 Pie en riesgo, piel intacta
Grado I Úlcera superficial en piel
Grado II Úlcera hasta músculo y ligamentos
Grado III Úlcera con abscesos u osteomielitis
Grado IV Gangrena localizada, distal
Grado V Gangrena en la totalidad del pie
Complicaciones
● Úlceración
● Formación de abscesos
● Osteomielitis
● Gangrena
● Gangrena gaseosa
Diagnóstico
Imagen
● Radiografía simple de
ambos pies: deformidades
estructurales, gas en tejidos
blandos, osteomielitis (14
días en poder
evidenciarse-> no descartarse ante la existencia de una placa con hallazgos normales)
● Resonancia mgnética-> estudio de eleción para determinar osteoartropatía vs. osteopelitis
● Doppler-> índice tobillo-brazo alterado <0.8 o índice dedo-brazo alterado <0.6
● Ultrasonido doppler a color-> flujometría (turbulencia por ateroma, velocidad de flujo) y otras mediciones
(túnica media, rigidez arterial, características de ateromas)
● Oximetría-> presión paricla de O2 (<30 mmHg es alto riesgo de ulceración)
Laboratorio
● Determinación reciente de glucosa y hemoglobina glucosilada-> control glucémico
● Biometría hemática-> lecocitosis en infección severa
● Química sanguínea-> urea y creatininta = daño renal
@dramackintoy
● Examen de microalbuminuria en orina de 24 h = daño renal

● Perfil lipídico = riesgo de angiopatía
● Tinción gram y cultivos de secreción-> tejidos profundos para evitar contaminación por comensales
● Velocidad de sedimentacón globular y PCR-> apoyan diagnóstico de osteomilitis
● Biospia de hueso-> estándar de oro para diagnóstico de osteomielitis
Tratamiento general
● Adecuado control metabólico-> dieta, ejercicio, tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus
● Cuidado local
o Revisión anual de pies por personal de salud-> revisión anual de pies = valoración de neuropatía y
alteraciones vasculares
o Revisar pies diariamente
o Evitar traumas e infecciones en la zona-> de existir, tratarlos bajo supervisión y seguimiento
médico
o Lavado diario de pies con jabón y agua tibia, secado adecuado sin frotar demasiado-> seco y
limpio
o Aplicar lanolina en piel reseca de talones, nunca entre los dedos
o Corte de uñas regular, siguiendo la forma de los dedos, después del baño-> acudir con podólogo
en caso de ser gruesas
o Calzado suave, de punta ancha, que no apriete
o No estar nunca descalzo
o Revisar el calzado antes de ponerlo-> arrugas, salientes, clavos
o Hiperqueratosis o callos-> podólogo
o Deformidades-> ortopedista = uso de órtesis para corrección de alteraciones posturales
o Evitar medias apretadas, remedios para callos o hiperqueratosis, cortar callos con tijeras o
cuchillas, uso de yodo o medicamentos irritantes, uso de telas adhesivas
● Manejo quirúrgico
o Debridación de tejido necrótico e infectado hasta dejar tejido sano y viable
o Curaciones
o Larvaterapia
o Injertos o reconstrucciones-> una vez controlados los fatres que dificultan la curación de la herida
o Amputación-> necrosis o infección intensa, pacientes no susceptibles a revascularización (puede
haber amputación más alta cuando hay dolor intratable o si está en peligro la vida)
● Referencia a médico angiólogo-> valorar revascularización
● Antimicrobianos
o Toma de cultivo
o Se inicia manejo antimicrobiano en forma empírica-> cocos grampositivos y anaerobios = orales
(lesiones pequeñas y superficiales) o amplio espectro por vía intravenosa (en riesgo la extremidad)
o No se recomienda el uso de antibióticos tópicos
● Descarga de presión
@dramackintoy
o Eliminar la presión de la región ulcerada y promover curación-> yesos de contacto total o

caminadora neumática
Tratamiento específico
● Grado 0-> no úlcera, pie de riesgo
o Tratar factores de riesgo modificables
o Tratar lesiones preulcerativas = ampollas, piel macerda, callosidad, hemorrágica
● Grado I-> úlcera superficial, no infección clínica
o Analgésicos si existe dolor
o Fondo necrótico-> debridar y limpiar con solución salina + estimular al tejido de los bordes y del
fondo de la úlcera
o Uso de factores de crecimiento (con vascularización aceptable)
▪ Becaplermin-> factor de crecimiento derivado de plaquetas
▪ Ácido hialurónico
▪ Equivalente de piel vital-> cultivo de fibroblastos dérmicos neonatales (forma la epidermis)
o cultivo de colágeno tipo I bovino asociado a fibroblastos neonatales y queratositos vivos
(forma epidermis y dermis)
o Tratamiento de la neuropatía
▪ Eliminar callo cada 48 h
▪ Imponer tratamiento sintomático
▪ Utilizar factores tróficos neuronales
▪ Asociar antioxidantes como vitaminas A, E, V
o Tratamiento de pie isquémico
▪ Usar agentes hemorreológicos, antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores: ASA 75 a
300 mg/d, dipiridamol 200 a 400 mg/d, ticlopidina 250 a 500 mg/d, clopidogrel 75 mg,
heparina 5000 a 25000 UI/12 h
▪ Antioxidantes
▪ Revascularización si existe criterio (trombo-andarectomía, angioplastia trans-luminal
percutánea con o sin stents, prótesis vasculares reforzadas con stents, colocación de
bypass
▪ Oxigenación hiperbárica
● Grado IIA-> úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos
o Debridamiento más amplio-> a veces en quirófano
o Requiere hospitalización
o Profilaxis de sepsis, agentes bacteriostáticos, limpieza con soluciones antisépticas
● Grado IIB-> úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos + celulitis
o Hospitalización
o Anaglésicos/antipiréticos si existe dolor y fiebre
o Limpieza y fomentos con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, solución Dakin, betadina,
cetablón, permanganato de potasio, sulfato de cobre, ácido acético)
@dramackintoy
o Antimicrobianos de amplio espectro VO o IV hasta contar con antibiograma-> tratamiento

especifico
o Tratamietno de la neuropatía, isquemia o ambas
o Factores de crecimiento posterior a resolución de sepsis, si hay buena circulación
o Amputar si se produce osteomielitis resistente
● Grado IIIA-> absceso profundo + celulitis
o Hospitalización
o Analgésicos/antipiréticos si hay dolor y/o fiebre
o Curación dos veces por día con soluciones antisépticas
o Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta contar con antibiograma
o Tratamiento de neuropatía, isquemia o ambas
o Si se resuelve sepsis y hay buena circulación-> factores de crecimiento en cavidad
● Grado IIIB-> osteomieitis + celulitis
o Hospitalización
o Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta contar con antibiograma-> fármacos
espcificos sinérgicos con margen terapéutico de 10 a 12 semanas si la osteomielitis es pequeña
● Grado IV-> gangrena localizada
o Hospitalizar
o Amputación de elección
▪ Gangrena seca-> curas secas con alcohol yodado o habitane alcohólico durante 10 min y
después, aplicar furodone o sulfamida en polvo para limitar lesión y realizar necrectomía
▪ Lesión de más de dos deedos o lesiones osteoartrolíticas-> amputaciones
transmetatarsianas
● Grado V-> gangena extensa del pie completo
o Amputación con margen quirúrgico por encima del límite de la lesión-> cierre de colgajos en
segundo tiemo
o Gangrena gaseosa-> amputación una articulación por encima de la comprometida
● Tratamiento de osteopatía
o Reposo por 2 meses
o Modificar calzado
o Calcio (1 a 2 g) asociado a vitamina D (800 a 1200 UI/d)
o Bifosfonatos
o Corrección quirúrgica-> casos cuidadosamente seleccionados
@dramackintoy
Referencia
● Pacientes con úlceras o con úlceras con empeoramiento en las primeras 24 horas después del
diagnóstico
● Refierir pacientes fumadores y catalogados como de alto riesgo (disminución de sensibilidad,
anormalidades en el pie, historia previa de ulceraciones o complicaciones en extreidades inferiores)
● Enfermedad infecciosa que requiere manejo avanzado de antibioticoterapia
● Necesidad de abordaje quirúrgico o de cuidado de heridas
● Necesidad de un endocrinólogo para adecuado control de diabetes
● Necesidad de valoración por parte de un cirujano vascular para angioplastia o procedimientos de
reperfusión
@dramackintoy
Oclusión intestinal
Generalidades
● Impedimento para el tránsito o progresión del contenido intestinal a través de su luz en cualquiera de sus
segmentos, lo cual causa una distención del flujo de heces y canalización de gases.
● Causado por alteraciones mecánicas o motilidad intestinal.
● Puede ser parcial o completa, simple o con estrangulación y en asa cerrada (obstrucción en la parte
proximal y en la parte distal del intestino afectado)
Clasificación
Mecánicas o dinámica Funcionales o
Existe una verdadera barrera física que obstruye la luz intestinal adinámicas = Íleo
Por dismotilidad
Extrínsecas ● Adinámico o
● Adherencias (congénitas o adquiridas) paraítico
● Hernias (internas o externas)-> solían ser la causa principal pero ahora ya ● Espástico
no porque se operan en cuanto se detectan. ● Pseudoclusión
● Mala rotación
● Vólvulo
● Masas extraintestinales (carcinoma, abscesos, lesiones inflamatorias)
Intrínsecas o intramurales
● Congénitas (atresia, estenosis, ano imperforado, duplicaciones, quistes,
membranas)
● Adquiridas (neoplasias, inflamación, infección, trauma, fibrosis)->
posanastomosis, isquémicas, intususcepción, endometriosis, enteropatía por
radiación
Intraluminales
● Cálculos biliares
● Parásitos
● Cuerpos extraños
● Bezoares
● Meconio
Oclusión intestinal
Epidemiología
● 15% de las admisiones por abdomen agudo-> 30% requieren cirugía
● 75% del íleo mecánico es por aderencias postquirúrgicas-> hernias-> neoplasias
o Abdomen virgen = primera causa-> hernias
o Ascariasis = primera causa en niños
@dramackintoy
● Una obstrucción completa tiene una incidencia de 20 a 40% de estrangulación
Etiología-> occidente
● Adherencias posoperatorias-> primera causa (50 a 70%)
● Neoplasias (20%)-> generalmente metastásicas de órganos del abdomen o cáncer primario de ciego y
colon (grado IV, con metástasis generalmente hepática, al momento de causar obstrucción en hemicolon
derecho por el grosor y antes en hemicolon izquierdo)
● Hernias (10%)-> inguinales, posincisionales, umbilicales, crurales; diafragmáticas, de agujero de Winslow
● Enfermedad de Crohn
Intestino delgado Intestino grueso

Clase I = adherencias Intramurales
● Laparotomía previa (63%) ● Adenocarcinoma (50%)
● Colectomía abierta ● Inflamatoria: EII, diverticulitis (2%)
● Ginecológica ● Enfermedad granulomatosa (tuberculosis,
actinomcosis, blastomicosis)
● Parasitarias: colitis amebiana
Clase II = hernias
● Colitis isquémica
● Internas o externas (recidiva, riesgo de
● Enteritis radica
complicación)
Clase III = neoplasias Extramurales

● Extrínsecas (90%)-> compresión e invasión local ● Tumores
● Intrínsecas (10%)-> 25% carcinoide ● Vólvulos (sigmoides o cecal) (5%)
● Intususcepción
● Adherencias
Clase IV = Enfermedad de Crohn ● Hernias
● Bloqueo por alimento-> complicaciones: ● Patología urológica
microperforación, abscesos ● Enfermedad ginecológica
Clase V = estados inflamatorios Intaluminales

● Apendicitis ● Impactación fecal (fecaloma)
● Diverticulitis ● Parasitos (áscaris)
● EPI ● Bezoares
Clase VI = Bezoares
● Tricobezoares, fitobezoares
● Tratamiento = descompresión, laxantes
@dramackintoy
Fisiopatología
Desincronización de la actividad muscular-> detención de tránsito intestinal-> dilatación intestinal proximal a
la zona ocluida
● Obstrucción-> el intestino aumenta su actividad intentando expulsar el contenido-> no es posible-> la
parte proximal se dilata y acumula líquido y gas-> hay acumulación de líquido también en la pared
(mucosa y resto de las capas se edematizan a medida que aumenta la presión en intestino)-> se deteriora
el riego sanguíneo-> isquemia-> se altera toda la regulación de agua y electrolitos-> no entran a la célula
epitelial + se secretan-> se acumula aire deglutido-> distensión de las asas + el líquido no puede
continuar ni ser absorbido-> distensión de asas cercanas a obstrucción
● Puede formarse un tercer espacio-> deshidratación, hipovolemia, oliguria, elevación de hematocrito,
hiperazoemia
● Puede haber vómito de contenido gástrico y duodenal-> hipocaliemia e hipocloremia-> acidosis o
alcalosis
● Hay zonas equimóticas + falta de movilidad intestinal-> flora normal se modifique-> aumenta E. coli->
invasión a ganglios linfáticos mesentéricos
● Estasis digestiva
o Trastornos hidro-electrolíticos
▪ Aumento de permeabilidad capilar
▪ Depende de inflamación y obstáculo
o Aumento de presión intraabdominal
▪ Secuestro de líquido (aproximadamente 6 L/día que quedan en intstino)-> disfunción
orgánica
▪ Presión normal de 12 a 20 cmH2O-> >20 hipopefusión tisular e hipovolemia
o Traslocación bacteriana-> sobrecrecimiento bacteriano
▪ Por reducción de acidez gástrca
▪ Aumento de la motricidad digestiva
▪ Aumento del tiempo del tránsito intestinal
o Distensión
▪ Obstrucción-> dilatación-> incrementa presión-> disminuye flujo mesentérico-> edema con
transudación de líquidos y electrolitos en el lumen-> deshidratación-> alteración
@dramackintoy
hidroelectrolítica + compromiso de aporte sanguíneo = ulceración de mucosa-> necrosis

de pared-> perforación = traslocación bacteriana = sepsis
● Dolor abdominal tipo cólico-> inicia en cualquier momento del padecimiento, intermitente, muy intenso,
adopta posición en gatillo para mitigar intensidad, 40% central (epigastrio, umbilical, epigastrio) = agudo:
isquemia o bucle cerrado / crónico: neoplasia
o Rebote o custodia involuntaria-> perforación y peritonitis
o Mejora eventualmente porque la propia ditensión del asa inhibe movimiento
● Náusea y vómito-> puede ser jugo gástrico (proximal) hasta fecaloide (distal)
● Obstipación: constipación extrema y persistente
● Imposibilidad para defecar y canalizar gases
● Ataque a estado general del paciente
● Exploración física:
o Cicatrices o tumoraciones-> antecedente de cirugía o hernia
o Ver y palpar región crural-> hernia
o Distensión (no aparece en casos de obstrucción alta)-> aumenta con le tiempo
o Auscultación-> peristaltismo de lucha seguido por ruidos abolidos
o Palpación-> dolor, irritación peritoneal, tumoración o ascitis
o Deshidratación + hipotensión, taquicardia, fiebre
o Tacto rectal-> tumor primario, materia fecal en ámpula distal
Clasificación
● Por grado de obstrucción:
o Parcial-> paso parcial de gases y ocasional de heces, gas en ámpula rectal = tratamiento
conservador
o Completa-> luz completamente cerrada + sin paso de heces ni gases + sin gas en ámpula rectal =
EMERGENCIA QUIRÚRGICA
● Por gravedad:
o Simple-> sin peritonitis, en un solo sitio, suministro de sangre intacto
o Complicada (bucle cerrado)-> progresa a estrangulación, isquemia y/o perforación, oclusión en
dos sitios adyacentes, puede involucrar un pedículo vascular
▪ Hernias (encarceradas)
▪ Volvulus
● Por cronología
o Temprana-> primeros 30 días posquirúrgico
o Tardía-> más de 30 días posquirúrgico
● Por localización
o Alta-> antes del íleo
o Baja-> después del íleo
● Por ubicación de la obstrucción:
@dramackintoy
o Intraluminales
o Intramurales
o Extramurales
● Por etiología:
o Paralítico (reflejo)-> causa funcional (posquirúrgico princiaplmente = dolor origina dismotilidad en
posquirúrgico = requiere analgesia; puede ser de origen farmacológico: psicotrópicos,
quimioterapia, anticolinérgicos)
o Obstructivo-> causa orgánica
o Espástico-> hiperactividad descoordinada = intoxicación por metales pesados, porfiria, uremia
o Vascular-> movilidad descoordinada = isquemia
ALTA: Intestino delgado BAJA: Colon

Frecuencia 70% 30%
Aire distal (OII)
Niveles hidroareos (alturas variables) Ileo
Rx abdomen Ausencia de aire distal
(una altura)
Asas dilatadas
Adherencias (10% de los operados)
Etiología Tumor colorrectal
Hernias (no quirúrgica)
Tumores (intrinsecos y extrínsecos)
Volvulos sigmoides (75%), EII, Colitis
Otras causas intususcepción, vólvulo, EII, estenosis y
actínica, diverticulitis.
fibrosis quística.
Lugar de
perforación mas Asa atrapada Ciego (distensión mayor a 10 cm)
común
Tratamiento Conservador Quirurgico
Diagnóstico
o Citología hemática
▪ Intususcepción o necrosis masiva del intestino-> baja de hematocrito
▪ Puede haber elevación del mismo por hemoconcentración-> deshidratación
▪ Leucocitosis con neutrofilia (abdomen agudo, isquemia con más de 40,000 leucocitos)
o Electrolitos séricos-> alterados por vómito
o Química sanguínea (nitrógeno ureico, creatinina)
o Gasometría
o Radiografías-> confirma el diagnóstico = de pie y decúbito
▪ Asas de intestino delgado dilatadas (>3 cm de
diámtro), múltiples y en diferentes partes del
abdomen o solo una o dos en un sitio especifico.
@dramackintoy
▪ Placa de pie-> niveles hidroaéreos.

▪ Necrosis intestinal-> asa intestinal inmóvil a cambios de posición y contenido es gas
(negro)
▪ Cuerpos extraños
▪ Vólvulo-> radiografía simple “signo en grano de café” (sigmoide) o “en forma de riñón”
(cecal)
▪ Imagen en pila de monedas en bipedestación
▪ Dilatación de asa en decúbito supino
o Tomografía axial computarizada de abdomen (S90 a 95% E95%)
▪ Obstrucción de intestino delgado por causa extrínseca
▪ Sitios de estenosis con dilatación proximal y asas vacías distales
▪ Se puede administrar contraste (hidrosoluble por riesgo de que existan perforaciones y el
contraste se adhiera a peritoneo) por sonda nasogástrica = determinar el nivel de la
obstrucción
▪ Obstrucción simple
● Zona de transición discreta con dilatación de asa proximal
● Descompresión de asa distal
● Contraste intraluminal no pasa a la zona de transición
▪ Obstrucción complicada
● Asa intestinal dialatada en forma de U o C asoaciada a distribucón radial de vasos
mesentéricos = convergen en el punto de torsión
● Engrosamiento de pared intestinal + pneumatosis intestinal + gas venoso portal +
baja captación de contraste en la pared intestinal afectada
o Rectosigmoidoscopía (al alcance) y si no, colonscopía por enema con medio hidrosoluble->
neoplasias
o Colonoscopía
▪ Enfermedad diverticular-> más en sigmoide
● Diverticulitis repetidas: inflamación-> resolución (repetidas) = fibrosis que estrecha
la luz.
● Este estudio hace diagnóstico diferencial entre diverticulitis o neoplasia asociada.
Tratamiento
● Tratamiento médico:
o Reanimación
▪ Infusión de líquidos-> solución isotónica en espera de resultados de electrolitos
▪ Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos (reposición de potasio)
▪ Corregir desequilibrio ácido-base
▪ Sonda Foley para cuantificar orina-> evaluar volúmenes urinarios y parámetros
hemodinámicos
o Sonda nasogástrica con succión continua
▪ Descomprimir estómago
@dramackintoy
▪ Disminuir dolor provocado por distensión

▪ Evitar aspiraciones
o Antibióticos de amplio espectro-> caso necesario
▪ Datos de isquemia
▪ Previo a cirugía urgente
● Tratamiento quirúrgico: pacientes con datos tomográficos de estrangulación o isquemia, lactato y DHL
elevados (indican sufrimiento de asa), alto gasto por sonda nasogástrica (>500 ml/día), pacientes en
tratamiento conservador con deterioro clínico o de laboratorio, peristencia de oclusión por imágenes
radiográficas o datos nuevos de isquemia o estrangulación
o Inmediato: estrangulación
o Diferido de 48 a 72 h-> en oclusión parcial siempre que NO PRESENTE datos de sufrimiento
de asa (80% mejora con manejo conservador)
o No operar-> mejoría en estudios radiológicos seriados, desaparición de distensión abdominal, que
el paciente canalice gases por recto y defeque.
o Tipos:
▪ Lisar adherencias que causan obstrucción
▪ Resecció de tumor o retiro de cuerpo extraño
▪ Resección intestinal-> para saber vitalidad, dar tiempo,
bañar con solución tibia y observar si se recupera
(coloración adecuada, peristaltismo, pulsaciones arteriales marginales, Doppler)
▪ Descompresión retrógrada-> empujar contenido hacia estómago para que la sonda
absorba el líquido
o Problemas: “abdomen congelado” con adherencias-> posterior a múltiples cirugías-> tratar con
medicamentos-> si no cede, operar con muchos riesgos.
o Sonda larga Thow-> ferular todo el yeyuno-íleo-> pasar por la válvula íleo-secal-> anclarla para
evitar regreso-> se retira dos semanas después.
o Si no se puede resolver la obstrucción forma satisfactoria-> despegar la mayor parte del intestino
desde el ángulo duodenoyeyunal-> enterostomía
o En colon las causas son neoplasias (50%), vólvulos (torsión de un segmento del intestino, 10 a
15%, sigmoide es el más frecuente) y enfermedad diverticular:
▪ Destorsión en caso de vólvulo
o Tratamiento quirúrgico: resección de la parte afectada con colostomía terminal y bolsa de
Hartmann-> cirugía posterior con preparación adecuada (depende del caso)
● Manejo conservador-> obstrucción parcial = succión gástrica y soluciones parenterales = éxito en 65 a
80%
Obstrucción de intestino Obstrucción colónica Íleo

delgado
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Descomprimir colon obstruido +

tratar lesión obstructiva +
reestablecer tránsito intestinal
Parcial Parcial -Reducir ingesta oral
-Tratamietno médico en -Tratamiento conservador -Mantener volumen intravascular
adherencias y enfermedad de -Cirugía diferida -Corregir trastornos
Crohn hidroelectrolíticos (hipocalemia
-Observaciónde 48 horas (éxito de principalmente)
65 a 81%) -Sonda nasogástrica
-Datos de isquemia = cirugía -Vigilancia de 3 a 5 días
Completa Completa Prevención posquirúrgica
-Cirugía temprana (<24 h) -Paciente grave -Analgésico con AINEs
-Riesgo de complicaciones-> -Mayor riesgo de dehiscencia de -Uso de catéteres epidurales
isquemia (50%) por hernias y anastomosis prolongadas (48 a 72 horas)
adherencias = riesgo de -Protesis metálica endoscópica
adherencias del 30 al 50% en 10 -Cirugía de dilataciones con globo
años -Derecho y transverso->
-Valorar viabilidad de intestino resección + anastomosis
estrangulado y realizar resección -Izquierdo-> extirpación y
en caso necesario colostomía (Harmann)
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Íleo paralítico
Definición
● Falta de progresión del contenido intestinal en ausencia de obstrucción mecánica.
Cuadro clínico
● Náusea
● Vómito
● Distensión abdominal
● No existe dolor o, de presentarse, no es de tipo cólico
Etiología
Causa funcional que altera el peristaltismo->
● Ileo reflejo postquirúrgico
o Tras la cirugía (24 horas)-> estómago (24 a 48 horas) o colon (3 a 5 días)
● Proceso inflamatorio: apendicitis, diverticulitis, pielonefritis, pancreatitis-> dolor continuo que aumenta
con cambios de posición
● Proceso inflamatorio intraabdominal
● Desequilibrio hidroelectrolítico
● Proceso inflamatorio retroperitoneal (neumonía basal, fractura costal)
● Fármacos (narcóticos opiáceos)
● Hemorragia retroperitoneal
● Isquemia intestinal
● Trastornos torácicos (neumonías, infarto agudo de miocardio)
● Sistémicas-> hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia
● Hiperactividad del SNC
Diagnóstico
o Electrolitos séricos-> desequilibrio electrolítico
o Biometría hemática-> anemia, infección (leucocitosis)
o Radiografía simple de abdomen-> aire en todo el trayecto del intestino.
o TAC-> procesos inflamatorios intraabdominales o retroperitoneales.
o Telerradiografía de tórax-> confirma o descarta la sospecha de proceso torácico.
Tratamiento
● Posoperatorio-> ayuno absoluto (+ succión gástrica continua = aspiración gástrica por sonda)
● Hidratación o alimentación IV
● Corrección de desequilibrio hidroelectrolítico y procesos infecciosos
● Vigilancia y monitorización estrecha
@dramackintoy
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Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Definición
● Conjunto de signos o síntomas y/o lesiones histopatológicas que son consecuencia del retorno del
contenido gastroduodenal al esófago.
Consideraciones generales
● Anatomía:
o Órgano tubular muscular.
o Cuenta con una porción intratorácica y una intraabdominal (al menos de 5 cm para funcionar
adecuadamente. A menor longitud, mayores posibilidades de presentar ERGE).
o Pasa del tórax al abdomen por un hiato formado por el fascículo derecho e izquierdo del pilar
derecho del diafragma (esfínter externo)
o En relación íntima con aorta y columna vertebral.
o Inervado por el vago.
o Presenta tres estrechamientos:
▪ Cricofaríngeo
▪ Bronco-aortico
▪ Diafragmático
o Inervado por el vago: izquierdo (enfrente) + derecho (detrás)
o Esfínter esofágico superior: 17 cm de la arcada dentaria
o Aorta: 23 cm de la arcada dentaria
o Unión gastro-esofágica: 36 a 40 cm
o Esfínter esofágico inferior: presión de 14.5 mmHg
o Presenta el ángulo de His, de 45°, que si se pierde favorece al reflujo
● Histología:
o No cuenta con serosa, solo adventicia.
● Reflujo fisiológico:
o Se presentan hasta 50 episodios en 24 horas.
o Más frecuentes en la noche y durante el sueño (se relaja el esfínter)
o pH esófago <4 solamente 4% de cada 24 horas (se determina por pH-metría)
Epidemiología
● Patología más frecuente del esófago (75%)
● Prevalencia-> 10 a 20%
● Incidencia anual-> 0.38 a 0.45% = población occidental
● Puede acompañarse de esofagitis
Fisiopatología
● Principal causa de ERGE = relajaciones transitorias del EEI
● Multifactorial-> mayor longevidad, obesidad, consumo de medicamentos
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● Factores relacionados con ERGE:

o Barrera antirreflujo deficiente en la unión esófago-gástrica (esfínter esofágico inferior y
diafragma)-> incremento del jugo gástrico refluido y en la sensibilidad de la mucosa esofágica y
supraesofágica ante el reflujo
o Peristalsis ineficaz del esófago
o Retraso en el vaciamiento del estómago
o Disminución en la producción de saliva (la saliva es un factor protector)
o Resistencia epitelial del esófago alterada (condiciona esofagitis, proceso inflamatorio que solo se
logra ver por endoscopía y estudio histopatológico)
o Número excesivo de eventos de reflujo gastroesofágico
o Alteraciones en el aclaramiento esofágico (periodo en el que la mucosa esofágica continúa
acificada con pH <4)
o Relajación transitoria del EEI
o EEI hipotónico
o Distorsión anatómica del EEI (3 a 4 cm de longitud)-> hernia hiatal
🠉 presión del esfínter esofágico inferior 🠋 presión del esfínter esofágico inferior
Hormonas y Gastrina, motilina, vasopresina,Secretina, colecistocinina, glucagón,
péptidos polipéptido pancreático, colecistocicnina,péptido inhibidor vasoactivo, estrógenos,
sustancia P. somatostatina, encefalinas M y K, ON,
prostaglandinas E1 y E2
Neurotransmisores Agonistas α adrenérgicos, agonistas Anticolinérgicos, antagonistas α
colinérgicos, histamina, antagonistas β adrenérgicos, agonistas β adrenérgicos
adrenérgicos, serotonina
Medicamentos Cisaprida, metoclopramida, dimperidona, Bloqueadores de canales de calcio,
etoprida, indometacina, pentobarbital nitritos y nitratos, diazepam, morfina,
nitroprusiato, teofilinas, lidocaína
Alimentos Proteínas Chocolate, café, alcohol, menta, té,
pimiento, ajo, anís, grasas, diñces
concentrados
Otros Tabaco y drogas (marihuana, cocaína),
embarazo, ansiedad
Cuadro clínico
● Esofágicas
o Pirosis (75%): sensación quemante retroesternal.
▪ Más común después de los alimentos pues disminuye la
presión del esfínter esofágico inferior.
▪ Se relaciona con riesgo de displasia.
o Regurgitación: regreso del contenido gástrico, ácido y/o duodenal
hacia la boca.
▪ Aumenta con ingesta de alimentos, al acostarse o realizar esfuerzo.
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▪ Nocturna: retardo de vaciamiento gástrico, aumento de la producción basal de ácido,

disminución del flujo de saliva, de la depuración y de la presión basal del esfínter esofágico
inferior.
o Disfagia (30%)
▪ Secundario a quemadura-> cicatrización-> estenosis
o Náusea y vómito
o Hematemesis
o Singultos
o Eructos
o Hialitosis-> por alteración del vaciamiento gástrico.
o Sialorrea
o Globus-> sensación de cuerpo extraño que impide el paso de alimento
● Extraesofágicas
o Tos crónica
o Erosiones dentales
o Dolor precordial de origen no cardiaco (1 a 15%)
▪ Activación de quimiorreceptores esofágicos sensibles al contacto con el ácido +
estimulación de receptores relacionados con la distensión esofágica.
o Disfonía
o Dolor faríngeo, otitis, ronquera, laringitis-> síndrome de Cherry
▪ Por reflujo importante con irriación local del ácido en la faringe, vías respiratorias superiores
y oído.
o Neumonía-> uso de IBP o anti-H2 disminuyen pH =
o Asma-> inicio en edad adulto, no fumadores, no relacionado a alergia, asociado a tos, empeora
con comidas, pobre respuesta a medicamentos para asma
▪ Reflejo vagal: origen embrionario común-> se estimulan receptores sensoriales de
esófago-> acción vagal-> broncoconstricción
▪ Inflamación neurogénica: aumento de respuesta neural bronquial-> metilcolina,
hiperventilación y broncoconstricción.
▪ Daño directo: microaspiración de ácido con daño directo.
o Apnea obstructiva del sueño
o Bronquiectasias
o Fibrosis pulmonar
Diagnóstico
● Prueba terapéutica con supresión ácida
● Serie esófago-gastro-duodenal con doble contraste (aire y bario)-> definir anatomía
o Fondo de estómago en cavidad torácica
o Más de tras pliegues gástricos hacia región torácica
o Ámpula epifrénica y anillo de Schatzky
o Rectificación del ángulo de His
@dramackintoy
● Panendoscopia: evaluar las complicaciones y realizar biopsias esofágicas en esófago de Barret

o Esofagitis, erosiones, lesiones ulcerativas, estrecheces-> anillo de Schatki = anillo fibroso que se
ve por endoscopia
● Manometría: evaluar actividad motora del esófago
● pH-metría: exposición a ácido en el esófago durante 24 horas (se debe realizar preoperatorio y
postoperatorio) + se puede correlacionar con síntomas-> ausencia de evidencia de reflujo por
endoscopía = Puntuación de DeMeester-> normal = < 14.7
o Tiempo total en el que el pH es <4 (fracción total, tiempo de exposición al ácido esofágico o
índice de reflujo)-> normal = <4.45%
o Tiempo en el que el pH <4 estando de pie
o Tiempo en el que el pH es <4 estado acostado
o Episodios de reflujo en 24 horas-> normal = <46.9
o Número de episodios prolongados (>5 minutos) = normales-> <3.5 en 24 horas
o Duración del episodio más prolongado = normal-> <19.8
● Impedancia-> resistencia a flujo de corriente
o El flujo circula mejor en líquidos que en aire
o Se asocia a pHmetría para saber si el flujo es ácido o alcalino
Clasificaciones
Consenso de Montreal
● Síndromes esofágicos
o Síndromes sintomáticos: síndrome de reflujo típico, síndrome de dolor torácico
o Síndromes con lesión esofágica: esofagitis por reflujo, estenosis por reflujo, esófago de Barret,
adenocarcinoma
● Síndromes extraesofágicos
o Asociaciones establecidas: tos, laringitis, asma, erosión dental
o Asociaciones propuestas: faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática, otitis media recurrente
Hernia hiatal Hernia hiatal Clasificación de Savary Miller

I – deslizamiento (95%) I – directa o por Grado I: erosiones aisladas o múltiples en un
II – parasofágica pura (pasa deslizamiento pliegue esofágico.
fondo gástrico, unión II – paraesofágica Grado II: erosiones múltiples en varios pliegues
gastroesofágica se mantiene III – mixta esofágicos.
abdominal) Grado III: erosiones que afectan la circunferencia
III – paraesofágica mixta (pasa del esófago.
tanto el fondo gástrico como la Grado IV: úlcera, estenosis o acortamiento del
unión gastroesofágica) (95% de esófago.
las mixtas) Grado V: esófago de Barret.
IV – estómago + otro órgano
Clasificación de Ángeles
Grado A: una o más rupturas de la mucosa (erosiones) de <5 mm que no se extienden entre dos pliegues.
Grado B: una o más rupturas de la mucosa (erosiones) de >5 mm que no se extienden entre dos pliegues.
@dramackintoy
Grado C: una o más rupturas de la mucosa (erosiones) que se extienden entre dos pliegues, pero no afecta
más del 75% de la circunferencia del esófago.
Grado D: una o más rupturas de la mucosa (erosiones) que se extienden entre dos pliegues que afectan
más del 75% de la circunferencia del esófago.
Tratamiento
Controlar síntomas, detener daño esofágico, prevenir complicaciones
Cambios en el estilo de vida
o Disminuir peso mediante dieta y ejercicio
o Evitar tabaco, café, alcohol y drogas
o Evitar comidas copiosas o condimentadas
o Evitar alimentos con alto contenido en grasa, chocolate, líquidos con pH bajo y con osmolaridad
elevada
o Evitar alimentos que disminuyan la presentación del EEI
o Masticación eficiente-> 45 minutos durante la comida
o Medidas posturales (elevar cabecera de la cama)
Farmacológico (8 semanas) = supresión ácida

o Bloqueadores de receptores H2 de histamina-> mejoran síntomas en 50 a 60% al disminuir la
secreción de ácido por células parietales
o Inhibidores de la bomba de protones, antiácidos-> inhiben secreción gástrica al unirse
irreversiblemente a la bomba HK-ATPasa
▪ En paciente en quienes fallan antagonistas H2, pacientes con esofagitis erosiva o síntomas
frecuentes (dos o más episodios por semana) que afecten calidad de vida
▪ Uso durante 8 semanas se asocia con mejoría de los síntomas en 83 a 96%
● Omeprazol 20 mg/día
● Esomeprazol 40 mg/día
o Procinéticos (en caso necesario)-> estimulación de motilidad gastrointestinal (en combinación
con IBP)
▪ Metoclopramida 10 mg previo a ingesta de alimentos
o Citoprotectores
▪ Sucralfato-> amortiguador de hidrogeniones
▪ Tegaserod-> secretagogo al incrementar la secreción de bicarbonato duodenal
● Requiere pHmetría alterada o endoscopía con datos de lesión + respuesta (aunque sea parcial) a
tratamiento médico
● Indicaciones
o Falla de tratamiento médico (control inadecuado de síntomas, regurgitación severa no controlada
con supresores ácidos o presencia de efectos adversos de medicamentos)
o Preferencia del manejo quirúrgico pese al éxito del manejo médico (mejorar calidad de vida, evitar
costo de medicamentos, reducir la necesidad de tiempo prolongado de medicación)
@dramackintoy
o Tratamiento de larga evolución en paciente joven

o Hernia hiatal grande asociada
o Síntomas de regurgitación o aspiración persistentes
o Existencia de complicaciones (estenosis, sangrado por esofagitis, úlceras que no cicatricen,
estenosis, Barret, daño a cuerdas vocales)
o No cumplimiento médico
o Presencia de manifestaciones extraesofágicas (tos, asma, aspiración, dolor torácico)
● Contraindicaciones
o Ausencia total de respuesta a tratamiento médico-> probablemente la causa de la sintomatología
es distinta
● Cirugía antirreflujo abierta o laparoscópica-> restaurar longitud esofágica intraabdominal + reconstruir el
esfínter extrínseco + reforzar el esfínter intrínseco
o Indicaciones
▪ Falta de respuesta al tratamiento médico
▪ Esofagitis III o IV en Savary Miller o CD de Los Ángeles
▪ Esofagitis leves o sin lesiones erosivas y reflujo patológico que requieren tratamiento
médico prolongado
▪ Paciente joven con recaídas frecuentes
▪ Necesidad de dosis más altas para obtener la respuesta sintomática adecuada
▪ Pacientes que incumplen tratamiento médico
▪ Carencia de recursos económicos para llevar un tratamiento médico prolongado
o Procedimientos
▪ Funduplicatura Nissen (360°)
● Crear mecanismo valvular para controlar el reflujo.
● Se cierran los pilares del diafragma y se rodea el esófago en 360° con el fondo
gástrico, de forma que, al entrar el aire junto con la comida, se cierra el esófago.
▪ Toupet (270°)
● Funduplicatura parcial de 180 a 240°
▪ Gastropexia de Hill
● Reducción de la cierna, cierre de pilares y fijación del estómago al ligamento
arcuato en la fascia preaórtica.
● No se crea efecto de válvula-> no se usa en la actualidad
▪ Procedimiento de Belsey Mark IV
● En pacientes con el esófago acortado o con hernias mixtas.
● Reducción de la hernia + sistema de valvula con funduplicatura de 240° + fijación
del estómago al diafragma
o Complicaciones
▪ Intraoperatorias:
● Perforación del esófago
● Perforación gástrica
● Laceración hepática
@dramackintoy
● Lesión del bazo

● Neumotórax
● Enfisema mediastinal o subcutáneo del cuello en cirugía de mínima invasión
▪ Posoperatorias:
● Disfagia
● Síndrome de la burbuja atrapada o retención de gas
● Imposibilidad para vomitar
● Tratamiento endoscópico
o Gastroplastia endoscópica
▪ Se realizan varias plicaturas que se colocan 1 a 2 cm por debajo de la unión mucosa
esofagogástrica y se pasa la sutura a través de la mucosa y submucosa.
o Stretta o ablación por radiofrecuencia
▪ Se produce una zona de alteración que disminuye la frecuencia de relajaciones transitorias
del esfínter esofágico inferior, creando una zona de mayor presión = se evita el reflujo
o Inyección de sustancias
▪ Colágeno, politetrafluoretil o polimetilmetacrilato-> aumentan la presión del esfínter
esofágico inferior
o Sistemas plicator
▪ Plicatura endoluminal del fondo del estómago formando un mango para dar un sistema de
aumento de presión y evitar el reflujo.
Complicaciones
● Esofágicas:
o Esófago de Barret (7 a 10%)
▪ Desplazamiento de la unión escamocolumnar de forma proximal a la unión gastroesofágica
con metaplasia tipo intestinal-> sustituye el epitelio escamoso normal
▪ Principal factor de riesog para desarrollo de adenocarcinoma esofágico
o Adenocarcinoma (7 a 10%)
▪ Desarrollado a partir de la metaplasia-> displasia de bajo grado-> displasia de alto grado->
adenocarcinoma in situ-> adenocarcinoma
▪ Riesgo de displasia de 10% año + prevalencia del 15 a 25%
▪ Riesgo anual de adenocarcinoma de 0.5 a 1%
o Úlcera esofágica-> hemorragia + perforación
o Estenosis péptica (4 a 20%)-> disfagia
o Hemorragia asociada a esofagitis (<5%)
o Perforación del esófago (<1%)
● Extraesofágicas
o Otorrinolaringológicas: otitis media o Apnea del sueño
recurrente, laringitis, faringitis, sinusitis, o Erosión dental
disfonía, tos crónica o Glosodinia
o Neumonía o Disgeusia
@dramackintoy
o Neumonitis o Fibrosis pulmonar
Evolución
● 46% mejora
● 31% presenta recaídas
● 23% formas graves de la enfermedad
@dramackintoy
*Enfermedad ácido-péptica
Definición
Entidad recurrente, crónica, con alteración de la mucosa gástrica y/o duodenal por acción directa del ácido y
la pepsina; puede causar ulceración de la mucosa de acuerdo a su gravedad.
Epidemiología
● Prevalencia de 4.5 millones de casos
● Incidencia de 500 mil casos nuevos por año
● 70% de los casos se presenta entre personas de 25 y 64 años de edad-> pico máximo de
complicaciones de 65 a 74 años
Factores de riesgo
● Infección por H. Pylori ● Mastocisis
● Consumo de AINE ● Neumopatía obstructiva crónica
● Consumo de alcohol y tabaco ● Cirrosis hepática
● Grupo sanguíneo O ● Enfermedad de Crohn
● Consumo de esteroides ● Infección por citomegalovirus
● Quimioterapia ● Consumo de cocaína
● Insuficiencia renal
● Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Helicobacter pylori
● Bacilo gramnegativo
● La lesión en la cámara gástrica se vincula con dos mecanismos patogénicos:
o Teoría de Gastrin-Link: aumento de producción de ácido
o Teoría Leaking-Roof: daño a mecanismos citoprotectores.
● Causa más frecuente de gastritis
● Frecuencia-> países subdesarrollados
o 75% de la población <20 años
o 90 a 100% de la población >50 años
● Sin predilección por género
● Se relaciona directamente con:
o Úlcera péptica gastroduodenal
o Cáncer gástrico
o Linfoma (maltoma)
o Dispepsia no ulcerosa
o Gastritis linfocítica
o Enfermedad de Ménétrier
o Enteropatía perdedora de proteínas
● Campylobacter-> campylobacter pyloridis-> campylobacter pylori-> Helicobacter pylori
@dramackintoy
● Parásito obligado (se beneficia de otra especie y no se encuentra libre en la naturaleza) = ser humano->
único reservorio
o Bacilo gramnegativo, forma curva y espiral-> gran movilidad
o Cocoide en alta exposición a oxígeno
o Varios flagelos unipolares-> permiten que la bacteria atraviese la capa de moco (sensores de pH
en el ambiente acidófilo)
o Una molécula adhesiva le permite fijarse a la superficie de las células del cuello el antro
o Exportan iones de H desde el citoplasma-> microambiente alcalino alrededor (6 a 7)-> protección
del medio acidófilo (el organismo se replica con un pH >4.3)
o Sobreviven con 5 a 15% de O2
o Coloniza el antro gástrico
o Productos:
▪ Fosfolipasa A2
▪ Fosfolipasa C
▪ Ureasa: hidroliza la urea del jugo gástrico, moco y mucosa-> hidróxido de amonio + CO2->
daño histológico + protección de la bacteria del ácido (hidróxido de amonio neutraliza al
HCl) + amonio como fuente de nitrógeno para síntesis de proteínas de adhesión
▪ Lipasa y proteasa: degradan el moco gástrico
▪ VacA (exotoxina) y CagA-> toxinas
o Induce producción y liberación de citocinas-> IL1, IL6, IL8, TNF-> respuesta inflamatoria-> daño y
alteración de la secreción de somatostatina y gastrina (hipergastrinemia)-> hipoclorihidria inicial->
hiperclorhidria crónica
o Induce producción de IgA-> estimula célula T reguladora-> citocinas porinflamatoria
● Lesiones:
o Gastritis superficial: infiltrado de linfocitos y células plasmáticas en la mucosa con falsa impresión
de pérdida glandular o atrofia
o Gastritis atrófica: causada por H. pylori en la mayoría de los pacientes-> pérdida de la
estructura glandular + colapso del esqueleto de reticulina de la mucosa-> mucosa gástrica normal
con glándulas de moco y/u oxínticas separadas por escasa matriz extracelular con pocas células
mononucleares. Puede haber infiltrado, metaplasia o fibroblastos con matriz extracelular. Se
enfatiza la pérdida celular pero no tejido de sustitución.
o Respuesta inflamatoria por H. pylori:
▪ Fase aguda: acumulación de neutrófilos polimorfonucleares que dañan de manera directa
la mucosa e incrementan la permeabilidad epitelial.
▪ Fase crónica: infiltrado mononuclear y linfoplasmacitario.
● Diagnóstico:
@dramackintoy
Prueba Indicación Erradicación Sensibilida Especificid Costo

d ad
Serología Estudios No 85-90 79-90 ++/+++
epidemiológicos
Prueba inicial
Prueba de aliento Erradicación Sí (terapia con IBP 90 88-98 ++/+++
suspendida 2
semana previas a la
prueba)
Anticuerpos en saliva Dx primario (niños) 65-89 72-90 ?
Antígnos Sí 91-98 94-99
Prueba de Dx primario en Sí 93-97 100 +
urea-ureasa endoscopía
Histología (atrofia, Dx primario + Sí >95 100 +++
neutrófilos, H. metaplasia/displa
pylori) sia
Cultivo Sensibilidad a Sí 80-90 100 +
antibióticos
● Tratamiento de erradicación:
o Indicaciones:
▪ Úlcera péptica gástrica o duodenal.
▪ Gastritis atrófica con metaplasia intestinal.
▪ Linfoma gástrico tipo B de la zona marginal.
▪ Posterior a resección gástrica parcial por cáncer.
▪ Familiares con cáncer gástrico y H. pylori.
▪ Uso crónico de inhibidores de bomba de protones.
▪ Uso crónico de AINE
▪ PTI y anemia por deficiencia de hierro (causa no especificada)
▪ Solicitud expresa de la persona (relativa)
o Tratamiento farmacológico :
▪ Primera elección
● IBP a doble dosis + dos antibióticos (claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina
1g/12 h) por dos semanas o IBP + claritromicina + metronidazol
▪ Segunda elección
● IBP + subsalicilato de bismuto +
metronidazol + tetraciclina
● IBP a doble dosis, tinidazol 1 g/12
h, tetraciclina 500 mg/6 h y
bismuto 300 mg/12 h por dos
semanas
▪ Tratamiento secuencial
@dramackintoy
● IBP a doble dosis + amoxicilina 1g/12 h por 5 días-> IBP a doble dosis +
claritromicina + tinidazol por cinco días
▪ Tratamiento de tercera elección
● IBP a doble dosis + azitromicina 500 mg/24 h por 3 días-> IBP a dosis doble +
furazolidona 200 mg/8 h por 10 días
Síndrome de Zollinger-Ellison
● Segunda neoplasia endócrina funcional pancreática (90% se localiza en el triángulo de Passaro: conducto
cístico, unión de la segunda y tercera porciones del duodeno y unión de la cabeza y el cuerpo del
páncreas)-> 60% son malignos = metástasis a hígado
● Sobreproducción de gastrina por las células G
● Incidencia: 1/2.5 millones
● Edad media de diagnóstico-> 50 años
● Forma severa de la enfermedad ulcerosa péptica + úlceras de localización atípica + refractario a
tratamiento, diarrea y sangrado gastrointstinal
● Diagnóstico: determinación de gastrina séríca (200 a 1,000 pg/mL)
Fisiopatología
● Desequilibrio entre mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal (barrera mucosa, bicarbonato,
prostaglandinas) y los factores nocivos (ácido clorhídrico, pepsina, acidos biliares, enzimas pancreáticas)
Cuadro clínico
● Dolor urente en epigastrio-> 2 a 5 horas posterior a la ingesta de alimento o en estado de ayuno, el cual
disminuye con la ingesta de alimento, antiácidos y agentes antisecretores
● Náusea y vómito
● Pérdida de peso
● Anorexia
● Pirosis
Úlcera gástrica Úlcera duodenal

Localización Curvatura menor Primera porción del duodeno
Ubicación del dolor Epigastrio e hipocondrio izquierdo Epigastrio
Patrón del dolor Sin patrón característico, aumenta Ocurre dos a tres horas posterior a
con alimentos los alimentos (dolor-> comida->
alivio)
Predominio nocturno
Datos de alarma
● Anemia
@dramackintoy
● Hematemesis, melena, sangre oculta en heces (sugestivo de sangrado)

● Vómito
● Dolor súbito y difuso-> perforación
Diagnóstico
● Endoscopía-> exploración visual + toma de biopsia de esófago, estómago y duodeno = S92% y
E100%
o El sitio más frecente de ulceración péptica (exposición de submucosa subyacente a mucosa) es la
primera porción del duodeno-> tercera y cuarta porción = gastrinoma
▪ Crónicas-> base limpia y lisa
▪ Agudas-> coágulos, escaras, exudado adherido
Tratamiento
Subtítulo
Subtítulo
Complicaciones
● Sangrado: 28 a 59% de los episodios de hemorragia de tubo digestivo alto-> mortalidad de 10%
● Perforación: 2 a 10% de los pacientes, predominio en cara anterior de duodeno (60%), antro (20%) y
curvatura menor gástrica (20%), mortalidad de 20 a 50%-> perforación libre a cavidad se asocia con
peritonitis = intervención quirúrgica de urgencia
● Obstrucción: 8% de los paientes-> por inflamación crónica, espasmo, edema y fibrosis.
@dramackintoy
Enfermedad ulcerosa péptica
Definición
● Lesión que penetra la mucosa, submucosa y muscular, dejando una cicatriz tras un periodo de
recuperación.
● Serie de alteraciones del tracto digestivo superior que tienen en común la participación del binomio
ácido-pepsina en su patogénesis)
● Principio de Schwartz: sin ácido no hay úlcera.
● Se pueden presentar en cualquier parte del tubo digestivo con mucosa gástrica aberrante (esófago,
anastomosis gastroyeyunal y divertículo de Meckel), pero las más frecuentes son gástrica y duodenal.
Epidemiología
● Prevalencia: 5 a 10%
● Predomina en varón, joven
● Principalmente en duodeno
● Ha aumentado la frecuencia de úlceras gástricas pépticas por la necesidad de uso de AINEs
● 1980-> bloqueadores H2 modifican la historia natural de la enfermedad
Etiopatogenia
● Células relacionadas con la patología:
o Mucosas-> moco, pepsinógeno II
o Parietales-> HCl, factor intrínseco
▪ (+)-> gastrina, histamina, acetilcolina
▪ ( - )-> prostaglandinas, somatostatina

o Principales-> pepsinógeno I
o Células D-> somatostatina
o Células G-> gastrina
o Células cebadas-> histamina
o Células similares a enterocromafines-> histamina
● Factores etiológicos
o Genéticos
o Estrés
o Dieta
o Tabaco
o Agentes infecciosos
▪ Helicobacter pylori
● 90% en úlcera duodenal; 70 a 80% en úlcera gástrica
@dramackintoy
● Producción de amonio y ureasa (alteran mucosa), permeabilidad de movo a los

hidrogeniones, aumento de lipasa y fosfolipasa, citocinas, incremento de
producción de gastrina, disminución de bicarbonato.
▪ Herpes simple tipo I
● Patogenia:
o Aumento de secreción de ácido-pepsina
▪ 🠉 tasa de secreción basal
▪ 🠉 umbral pico de secreción
▪ 🠉 tono vagal
▪ 🗶 inhibición de secreción ácida (secretina y enterogastrina)
▪ 🠉células parietales
▪ 🠉 células principales
o Disminución de resistencia mucosa
▪ 🠋 producción de moco
▪ Moco deficiente
▪ 🠋 bicarbonato
▪ 🠋 flujo sanguíneo normal
▪ 🠋 renovación celular
▪ 🠋 prostaglandinas
▪ Reflujo duodenogástrico-> agresión

● Enfermedades crónicas asociadas
o Demostradas:
▪ EPOC
▪ Cirrosis hepática (disminución de metabolismo de gastrina)
▪ IRC: aumento de azoados
▪ Adenomatosis endócrina múltiple tipo 1
▪ Gastrinoma
▪ Mastocitosis sistémica
▪ Leucosis basófila
▪ Déficit de alfa-antitripsina
▪ Litiasis renal
o Probables:
▪ Cardiopatía isquémica
▪ Fibrosis quística
@dramackintoy
▪ Enfermedad de Crohn
▪ Carcinoma de pulmón
▪ Hiperparatiroisdismo
▪ Policitemia vera
▪ Pancreatitis crónica
Anatomía patológica
● Pérdida de la sustancia de la mucosa gastroduodenal desde 1 mm hasta 1 cm (duodeno) o hasta 1.5 a 2
cm (gástrica).
● Pueden llegar a ser placas gigantes.
● Ovalada o redonda.
● Excavadas con bordes en sacabocado.
● Fondo recubierto por fibrina de color amarillento y machas cafés con negras.
● La mayoría se encuentran en el antro pilórico (casi 60%) y en bulbo del duodeno (90%)
● Únicas (>90%) pero pueden ser dobles: “úlceras en beso”
● Crónicas-> endurecen y deforman
Cuadro clínico
● Úlcera silente: sin síntomas. La primera manifestación es sangrado de tubo digestivo (hematemesis o
melena)
● Úlcera sintomática:
o Dolor:
▪ Epigastrio (derecha).
▪ Ardoroso, sensación de vacío o hambre dolorosa.
▪ Puede ser de tipo cólico o pungitivo.
▪ Intensidad mediana (variable de acuerdo a la persona).
▪ Fija en casos no complicados.
▪ Rítmica: preprandial, posprandial inmediata, posprandial tardía y nocturna o de madrugada.
▪ Duración de 3 a 5 semanas.
▪ Periodicidad: primavera otoño (se perdió con tratamiento con bloqueadores H2 y IBP)
▪ Aumenta con ayunos prolongados e irritantes.
▪ Disminuye con alimentos no irritantes, vómito y antiácidos.
▪ Se presenta en la exploración física a la palpación activa. En úlceras no activas o
complicadas, la exploración es intrascendente.
o Hemorragia de tubo digestivo alto
o Dolor en peligro de perforación o penetración:
▪ Continuo
▪ Transfictivo
▪ Náusea y vómito más frecuentes (vómito alivia las molestias-> lo autoinducen)
o Cicatrización y fibrosis-> complicación-> obstrucción total o parcial
@dramackintoy
● Dolor de tres tiempos:
Diagnóstico
● Historia clínica completa
● SEGD
o No identifica úlceras pequeñas y deja dudas en las grandes.
o Defecto de llenado positivo por depósito de bario.
o Imagen redondeada u oval, con cráter bien definido en sacabocado (en ocasiones lineales). Se
observa halo de pliegues gástricos convergentes.
o Más complejo en úlcera duodenal por tamaño y menor profundidad.
o Es menos costosa, no es invasiva y no hay riesgos de neumonitis por aspiración ni de reacción a
anestésicos o sedantes.
● Endoscopía + biopsia
o Mayor sensibilidad, capacidad de obtener biopsias/cepillado, visualizar úlcera duodenal.
o Localización, tamaño, profundidad y estado de cicatrización de la úlcera, datos de metaplasia o
displasia.
o Hemorragia: grado de lesión vascular.
o Permite diagnóstico de H. pylori.
● Histología
Clasificaciones relacionadas
● Clasificación de Johnson (por localización y combinación con duodenales)
o I: úlcera en cuerpo gástrico o proximal.
o II: úlcera en cuerpo gástrico o proximal, asociado con úlcera duodenal o pilórica.
o III: úlcera en región prepilórica dentro de 2 a 3 cm del píloro sin relación y vínculo con úlcera
duodenal.
o IV: úlcera gástrica alta cercana al fondo gástrico.
o V: úlceras múltiples.
● Clasificación de SAKITA
o Activa (A)
▪ A1: Mucosa que rodea está edematosa e hinchada, con epitelio de regeneración no visto
endoscópicamente.
▪ A2: El edema se ha reducido, margen de la úlcera claro, ligero epitelio de regeneración al
margen. Halo rojo en zona marginal, escara blanca circular en el margen. Los pliegues de la
mucosa pueden ser seguidos hasta el margen de la úlcera.
o Cicatrización (H)
▪ H1: fina capa de regeneración del epitelio se está extendiendo en la base de la úlcera. El
gradiente entre el margen y la base se está convirtiendo en plano. El cráter de la úlcera es
aún evidente y el margen está marcado. El diámetro del defecto mucoso es de
aproximadamente la mitad a dos tercios de A1.
@dramackintoy
▪ H2: defecto más pequeño que en H1 y la regeneración del epitelio cubre la mayor parte del
piso de la úlcera. Diámetro es de aproximadamente la mitad a dos tercios de A1.
o Curación (S)
▪ S1: el epitelio cubre completamente el fondo de la úlcera. La capa blanca ha desaparecido.
La región de regeneración es marcadamente rojo, donde se observan capilares. Cicatriz
roja.
▪ S2: El enrojecimiento se reduce. Cicatriz blanca.
● Clasificación de Forrest
o Activa
▪ Ia-> hemorragia en chorro “jet”
▪ Ib-> hemorragia “en babeo”

o Reciente
▪ IIa-> vaso visible no sangrante
▪ IIb-> coágulo adherido
▪ IIc-> restos de hematina

o No sangrado
▪ III-> base de fibrina
Tratamiento
Objetivos
● Evitar dolor
● Cicatrizar la úlcera
● Curar causa
● Tratar H. pylori
● Evitar recidivas
● Evitar complicaciones
Medidas higienico-dietéticas
▪ No existe una dieta ideal
▪ Sin irritantes y secretagogos
▪ Sin tabaquismo
▪ Sin alcohol
▪ Sin ayuno prolongado
▪ Sin AINEs
Medidas farmacológicas
@dramackintoy
Medicamentos:
● Disminuir ácido
o Bloqueadores de H2
▪ Neutralizan secreción ácido-péptica
▪ Son los medicamentos contra los cuales se realiza comparación de agentes anti-ulcerosos
▪ Buenos resultados
▪ Pocos efectos adversos (cimetidina = elevación de transaminasas sin hepatotoxicidad,
elevación de creatinina, ginecomastia, galactorrea, disminución o pérdida de libido,
impotencia, síntomas neurológicos)
▪ Ranitidina: 300 mg/24 h (después de la cena)-> 150 mg/24 h (después de la cena)
▪ Nizatidina: 300 mg/24 h (después de la cena)-> 150 mg/24 h (después de la cena)
▪ Famotidina: 40 mg/24 h-> 20 mg/24 h

o Benzomidazoles substituidos
▪ Inhiben bomba de protones H/K ATPasa
▪ Produce anacidos
▪ Casos especiales
▪ Omeprazol: 40 mg/24 h-> 20 mg/24 h
▪ Pantoprazol: 40 mg/24 h-> 20 mg/24 h
▪ Rabeprazol: 20 mg/24 h-> 10 mg/24 h
▪ Lanzoprazol: 30 mg/24 h-> 15 mg/24 h

● Aumentar mecanismos de defensa
o Misoprostol
▪ Citoprotector
▪ 200 µg/6 h
▪ Diarrea como efecto adverso
o Antiácidos
▪ Neutralizan 200 mmol al día (llevan hasta 3 de pH)
▪ Administrar cada 2 a 4 horas
o Sucralfato
▪ Forma barrera protectora y ocasiona absorción de pepsina, producción de prostaglandinas
endógenas, absorción de sales biliares, secreción de moco y crecimiento epidermal
▪ 5 g/día: 1 g 30 minutos antes de cada alimento y 1 g antes de ir a dormir.
● Erradicar H. pylori
o OMA: omeprazol 40 mg/24 h, metronidazol 400 mg/después de cada alimento y amoxicilina 500
mg/8 h
o OCA: omeprazol 40 mg/24 h, claritromicina 500 mg/12 h, amoxicilina 1 g/12 h
o OMC: omeprazol 40 mg/24 h, metronidazol 400 mg/12 h, claritromicina 500 mg/12 h
@dramackintoy
● Mixtos
● Otros
Medidas quirúrgicas
● Indicaciones:
o Hemorragia sangrante (intervención endoscópica)
o Perforación
● Gastrectomía subtotal-> actualmente poco frecuente
o Bilrroth 1-> se conecta estómago a duodeno
o Bilrroth 2-> se conecta estómago a yeyuno
● Vagotomía + pilotomía (al perder tono, debe de disminuirse la presión de píloro para adecuado drenaje)->
complicaciones: litiasias vesicular (hipotonía), diarrea y recidivas (5%)
o Selectiva
o Troncal
o De célula parietal
Fallas de tratamiento-> úlceras intratables

● Etiología multifactorial
● Diagnóstico equivocado
● Dosis insuficiente
● Tratamiento corto (<2 meses)
● Idiopático
Complicaciones
● Hemorragia masiva de tubo digestivo alto-> anemia aguda, choque hipovolémico, muerte.
● Perforación
● Penetración
Pronóstico
● Desfavorable para hemorragia gastrointestinal
o >60 años
o TA sistólica <100 mmHg
o FC >100 lpm (taquiesfigmia)
o PVC <5 cm de H2O
o Diuresis <40 ml/h
o Hb <7 g/dL
o Hematocrito <30%
o Más de cuatro unidades de sangre
o Enfermedades asociadas
o Hemorragia recidivante
@dramackintoy
@dramackintoy
Pancreatitis
Pancreatitis aguda
Generalidades
● Proceso inflamatorio reversible del páncreas, con minima o nula fibrosis, que puede afectar tejidos
adyacentes y órganos a distancia.
● Existe edema, infiltrado inflamatorio y, en algunos casos, necrosis grasa.
● Puede afectar tejidos vecinos y órganos a distancia.
● Clínicamente se distinguen dos clases:
o Leve: 80%, autolimitado (intrapancreática), predomina edema, necrosis grasa, <4 semanas
mortalidad del 5 al 15%
o Grave: 20%, complicaciones locales (líquido, seudoquístes, abscesos) y sistémicas (falla orgánica,
sepsis por respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia respiratoria porque no se degrada
fosfolipasa A lo que hace que disminuya surfactante), zonas de hemorragia y necrosis, necrosis
grasa del hígado, infiltrado inflamatorio agudo, mortalidad del 30%
Epidemiología
● Enfermedad pancreática más común
● Incidencia: 6/1000 ingresos
● Prevalencia el 3%-> leve en 80% y severa en 20%
● Mortalidad de 5 a 15% en forma leve y hasta 25 a 30% en forma severa
● 3% de ingresos
● Causa 17 de muerte
Clasificación etiológica-> “I get smashed”

● Estructural: CPRE, cálculos biliares, espasmo
● Mecánica: cálculos, parásitos, divertículos
● Metabólico: etanol, metanol
● Drogas: metronidazol, tetraciclinas, furosemida, tiazidas,
estrógenos, calcio, enalapril
● Infecciones: parotiditis, coxackie, hepatitis B,
citomegalovirus, VIH
● Trauma
● Vascular: isquemia vasculitis
● Idiopática
Etiología
● Biliar
o Primera causa (mujeres)
@dramackintoy
o Teoría obstructiva: impactación de lito en colédoco proximal a ámpula de Vater/ inflamación y

edema por el paso de lito-> obstrucción de conducto pancreático + secreción pancreática +
activación intraductal de proteasas-> proceso inflamatorio
● Alcohólica
o Primera causa (hombres) o segunda (en general)
o Incrementa secreción gástrica-> aumenta secretina-> secreción ductal del páncreas + irritación
química del ámpula de Vater por alcohol con espasmo-> dificulta salida de secreción
pancreática-> activación intraductal e intraacinar de proteasas pancreáticas
o Cambios en microcirculación pancreática-> altera niveles de calcio-> se altera tránsito de
vesículas cimógenas en células acinares-> activación intraductal e intraacinar de proteasas
pancreáticas
o Formación de acetaldehído
o Acción de inhibidor de tripsinógeno
● Metabólica
o Hipertrigliceridemia: 1,000 mg/dL
o Hipercalcemia: hiperparatiroidismo. Favorecen acúmulo y activación de tripsina dentro del acino
pancreático.
● Medicamentosa-> azatioprina, trimetoprim-sulfametoxazol, furosemide, ácido valpróico
o Clase I: pancreatitis tras re-exposición (cannabis, codeína, enalapril, metronidazol, isoniacida,
amiodarona, losartán)
▪ Clase Ia: se excluyen todas las demás causas.
▪ Clase Ib: no se excluyen todas las demás causas.
o Clase II: 75% de constancia (acetaminofén, clorotiazida, eritromicina, estrógenos, tamoxifen)
o Clase III: dos o más informes sin más información (atorvastatina, captopril, indometacina,
ketorolaco, naproxen, prednisona)
o Clase IV: un solo caso clínico publicado (ampicilina, penicilina, ranitidina, rifampicina, risperidona)
● Colangiografía endoscópica retrograda
● Traumatismos
● Alteraciones anatómicas (páncreas o conductos)
● Trastornos genéticos
o Pancreatitis hereditaria
● Infecciones virales-> parotiditis
● Infecciones parasitarias
● Alteraciones vasculares
● Enfermedades sistémicas
o Tejido conjuntivo: LES, síndrome antifosfolípido, Sjogren, esclerosis sisémica, AR
o Vasculares: poliarteritis nodosam, síndrome de Churg-Strauss, síndrome de Kawasaki, arteritis
temporal, granulomatosis de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, enfermedad de Behcet
● Toxinas-> alacrán, viuda negra
Clasificación
@dramackintoy
Clasificación de Atlanta
● Pancreatitis leve (pancreatitis intersticial) de evolución limitada, que mejora en el curso de 48 y 72 h con
tratamiento conservador
o 80% de los casos
o Edema intersticial
o Autolimitado
o Sin falla orgánica ni complicaciones locales
● Pancreatitis moderada con complicaciones locales y/o falla orgánica transitoria-> la gran mayoría
progresa a una leve, pero unos pocos pueden evolucionar a pancreatitis severa
o Complicaciones locales
o Falla orgánica <48 horas
● Pancreatitis severa que se caracteriza por falla orgánica persistente (>48 h), ya sea única o múltiple. Se
caracteriza por pacientes con SIRS.
o 20% de los casos
o Necrosis
o Complicaciones
o Fallas orgánicas >48 h
o Alta mortalidad (40%)
o Pueden requerir cirugía
Tipos de pancreatitis
● Pancreatitis intersticial
● Pancreatitis necrotizante
o 10 a 20%
o Mortalidad de 14 a 25%
o Mortalidad 35 a 40% en casos de necrosis infectada
o Mortalidad <10%
o Se recomienda esperar lo más posible antes de la necrosectomía-> aumenta sobrevida
o Necrosis esteril-> manejo conservador si no hay datos de infección (intervención innecesaria->
aumenta riesgo de infección hata 60%)
▪ Intervenir si se presenta dolor, fiebre, elevación de enzimas, intolerancia a la vía oral,
ruptura del conducto pancreático, oclusión de la salida gástrica o estenosis biliar
o Necrosis infectada-> sepsis persiste pese a manejo agresivo, sin otro foco de infección
▪ Retrasar al menos 30 días de inciado cuadro
▪ Intervención temprana = mayor mortalidad, riesgo de sangrado
Fisopatología
● Normal:
o Las enzimas pancreáticas se excretan en forma de cimógenos (CCK principal regulador de la
secreción)-> se activan en luz intestinal por enterocinasas
@dramackintoy
o Se producen inhibidores como inhibidor de tripsina o SPINK1 (inhibidor de proteasas de serina

kazal tipo 1), B2 macroglobulina, alfa-antitripsina
o Existe un gradiente de presión intraductal que facilita el flujo hacia el duodeno
o Adecuada concentración de calcio intracelular
● Cualquier alteración favorece pancreatitis aguda
● Mecanismos patogénicos:
o Activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares
o Respuesta inflamaoria por quimioatracción y secuestro de neutrófilos
o Afectación de órganos distantes por liberación, desde el páncreas, de enzimas proteolíticas y
mediadores activados
● La tripsina (derivado de tripsinógeno) activa otras proenzimas (elastasa, fosfolipasa) + enzimas
proteolíticas-> destrucción celular-> edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis-> iberación
de mediadores inflamatorios (bradicinina e histamina)-> vasodilataión-> permeabilidad vascular y edema
● Etapas clínicas:
o Inicio
▪ Horas
▪ Activación prematura de tripsinógeno dentro de células acinares (por catepsina B)
o Temprana
▪ Primeras dos semanas
▪ Activación de enzimas: alteraciones de microcirculación, activación de macrófagos,
necrosis.
▪ Respuesta inflamatoria local y sistémica
● IL1, IL2, IL6, TNF-alfa-> determina gravedad del cuadro
▪ Inflamación del páncreas-> se generaliza al provocar infiltrados inflamatorios en órganos
distantes
o Tardía
▪ Tres a cuatro semanas de evolución
▪ En casos graves: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica intenso, falla orgánica y/o
necrosis pancreática extensa.
▪ Translocación bacteriana intestinal, infección, necrosis y desarrollo de infecciones (locales
o sistémicas)-> principal complicación, >1/3 como causa de mujerte
● Puede haber efectos a distancia-> síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda y falla orgánica múltiple
Cuadro clínico
● Incluye:
o Dolor abdominal:
▪ Súbito, intenso, continuo, de difícil control.
▪ En el epigastrio.
▪ Transflictivo hacia espalda.
@dramackintoy
▪ Puede irradiar a hipocondrios (más al izquierdo) o al hombro izquiedo

▪ Posición en gatillo alivia el dolor
o Náusea y vómito por íleo paralítico reflejo
● Cuadro leve:
o Dolor a la palpación
o Disminución discreta de peristaltismo o íleo paralítico
o Resuelve con rapidez
● Casos graves:
o Inquietud, poliapnea, diaforesis
o Datos de choque
o Síndrome de derrame pleural (izquierdo, predominante)
o Signo de Cullen: equimosis periumbilical
o Signo de Grey-Turner: equimosis en fosas iliacas
o Signo de Fox: equimosis en ligamento inguinal
Diagnóstico
Dos de tres características:
● Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda/elevación de amilasa o lipasa tres veces por arriba de los
niveles de referencia/evidencia de pancreatitis aguda por imagen.
o Enzimas pancreáticas-> las proteasas son las que se secretan en mayor proporción, pero se
evalúan amilasa y lipasa = tres veces el valor basal + cuadro compatible = LAS ENZIMAS NO
CORRELACIONAN CON CLÍNICA
▪ Amilasa (se produce también en glándulas salivales, pulmón y tejido graso)
● Elevación 6 a 12 h desde el inicio del padecimiento y permanece elevada por 3 a 5
días sin complicaciones
● No es especifica paa pancreatitis aguda (pancreatitis crónica, traumatismo
pancreático, enfermedad de vías biliares, oclusión intestinal, úlcera péptica,
peritonitis, insuficiencia renal, trastornos de glándulas salivales)
▪ Lipasa (se eleva por consumo de alcohol con relación lipasa:amilasa >3)
● Elevación 4 a 8 horas despúes de iniciados síntomas, pico a las 24 horas,
permanece elevada 7 a 4 días
● Puede elevar en insuficiencia renal, tumores pancreáticos, medicamentos
o Pruebas de función hepática
▪ Elevadas si es de origen biliar o por el mismo proceoso inflamatorio pancreático
● ALT-> biliar
● AST, FA, GGT y bilirrubinas-> biliar
o Estudios de imagen-> alteraciones estructurales del páncreas y estructuras adyacentes =
etiología y severidad
▪ Ultrasonido = siempre es el primer estudio-> etiología biliar
▪ TAC contrastada-> estándar de oro

@dramackintoy
● Mejor método de imagen.

● Indicaciones: confirmar diagnóstico en caso de duda diagnóstica, establecer
etiología en caso de no contar con datos por interrogatorio o USG, determinar
complicaciones (realizar o repetir 48 a 72 h posterior a iniciado el padecimiento para
ver proceso necrótico bien definido)
● Diagnóstico en pacientes no típicos (sin aumento de enzimas), evaluar
complicaciones (necrosis, infección, colecciones líquidas), casos sin mejoría
● Contraste: deteriora función renal y extensión de necrosis pancreática
▪ Resonancia magnéica nuclear
▪ CPRE-> pancreatitis biliar + colangitis, diagnóstico no identificado, ruptura de conducto
pancreático (después de necrosis
o Otros estudios-> determinar etiología y evaluar gravedad del cuadro.
▪ Pruebas de función hepática (origen biliar), alcohol.
▪ Calcio-> a menor calcio sérico, mayor necrosis (la necrosis absorbe el calcio)
● Cáncer (páncreas, ovario, pulmón, próstata)
● Trauma
● Parotiditis
● Úlcera péptica perforada o penetrada
● Isquemia mesentérica
● Obstrucción intestinal
● Tuberculosis
● Cetoacidosis diabética
● Neumonía
● Quemaduras
● Embarazo ectópico
Tratamiento
● Tratar factor desencadenante
● Hidratación
● Ayuno (si el paciente lo requiere)
● Control del dolor con analgésicos (AINEs-> narcóticos de acuerdo al dolor)
● Sonda nasogástrica (íleo prolongado, náuseas o vómito persistente)
● Monitorización de glucemia y aplicación de insulina en caso necesario
● Oxígeno
● IBP
Tratamiento
@dramackintoy
● Dieta
o Ayuno-> en todas las formas de pancreatitis = dieta cuando existe evidencia clínica de resolución
de la enfermedad (ausencia de dolor, tolerancia a vía oreal, peristaltismo adecuado = usualmente
3 días o hasta que remite el dolor abdominal
▪ Pancreatitis graves-> tercer a cuarto día instaurar nutrición enteral total o nutrición
parenteral total (más de 5 días de ayuno-> considerar alimentación enteral con sonda)
● Oxígeno sumplemetario-> puntas, mascarilla, intubación
● Sonda nasogástrica-> íleo paralítico, suboclusión intestinal vómito frecuente = no está indicada de
rutina
● Soluciones
o Restitución de volumen con cristaloides = calcular de acuerdo a frecuencia cardiaca, presión
arterial, presión venosa central, función renal, oxigenación, perfusión (urea, creatinina, pH, niveles
de lactato)
o Puede requerir hasta 6 L en 24 h-> suficientes para mantener una PA media de 65 mmHg y un
volumen urinario de 0.5 mL/kg/h
● Medicamentos
o Analgesia: escalonada = AINES-> opioides débiles-> opioides fuertes
▪ Los opioides son seguros = la mejor opción es buprenorfina, aunque ninguno genera
contracción del esfínter de Oddi
o Antibióticos-> no indicados de manera profiláctica a menos que exista necrosis intensa;
tratamiento en caso de datos de infección
o IBP, antagonistas H2
o Profilaxis de trombosis venosa profunda-> mayor tiempo hospitalizados
o Electrolitos séricos-> corregir alteraciones
o Insulina-> en caso de hiperglucemia
● Quirúrgico
o Colecistectomía en el mismo internamiento (de no hacerlo, confiere un riesgo de recurrencia de 30
a 60%)-> primeros 7 días
Tratamiento médico en pancreatitis aguda grave

● Terapia intensiva
● Enfoque multidisciplinario
● Líquidos intravenosos = existe secuestro de líquidos-> hemoconcentración = necrosis hepática
● Oxígeno suplementario-> apoyo de función muscular
● Profilaxis contra trombosis venosa profunda
● Manejo del dolor:
o El dolor contribuye a la disfunción ventilatoria
o Opiáceos-> meperidina (la morfina aumenta la presión del esfínter de Oddi)
● Prevención de complicaciones infecciosas:
o Nutrición enteral
@dramackintoy
▪ Procurar ayunos cortos

▪ Evita infecciones relacionados con líneas de alimentación parenteral
▪ Se mantiene integridad de barrera intestinal y disminuye la frecuencia de translocación
bacteriana
▪ Iniciar vía oral si no hay dolor ni complicaciones (líquidos-> blanda-> sólida baja en grasas)
o Administración profiláctica de antibióticos sistémicos
▪ No es recomendable
▪ Disminuye sepsis y mortalidad, pero no previene desarrollo de necrosis
▪ Imipenem, cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas, metronidazol
o Tratamiento quirúrgico
▪ Necrosis, colecciones infectadas o presencia de obstrucción biliar
▪ Aspiración guiada por TAC
▪ Colecistectomía-> se difiere al menos seis semans de iniciado el episodio
▪ Esfinterotomía = incapacidad de realizar colecistectomía
● Cirugía temprana-> sspecha de isquemia mesentérica y perforación de víscera hueca, síntrome
compartimental abdominal (presió intraabdominal >20 mmHg)
Pronóstico y evaluación de gravedad

● Sistema de puntuación modificado de Marshall-> falla orgánica definida con >2 puntos para no dde los
tres sitemas orgánicos
0 1 2 3 4
Respiratorio
>400 301-400 201-300 101-200 <101
PaO2/FiO2
Renal
<1.4 1.4-1.8 1.9-3.5 3.6-4.9 4.9
Creatinina sérica
<90 que <90 que no
Cardiovascular <90 + pH <90 + pH
>90 responde a responde a
Pesión arterial sistémica <7.3 <7.2
líquidos líquidos
● Escala de Ranson-> >3 = gravedad

Alcohólica Biliar
Ingreso
Edad >55 años >70 años
Leucocitosis >16,000 >18,000
Glucemia >200 mg/100 ml >220 mg/100 ml
DHL >350 UI/L >400 UI/L
AST/TGO >250 U/L >440 U/L
A las 48 horas
Disminución de hematocrito >10% >10%
Calcio <8 mg/100 ml <8 mg/100 ml
Déficit de base >4 mEq/L >5 mEq/L
Aumento de NUS >5 mg/100 ml >2 mg/100 ml
@dramackintoy
Secuestro de líquidos >6 L >4 L

PO2 arterial <60 mmHg <60 mmHg
● Clasificación de Balthazar
o 0-3-> morbilidad de 8% y mortalidad de 3%
o 7-10-> morbilidad de 92% y mortalidad de 17%
Grad
Puntos Necrosis Puntos
o
Páncreas normal A 0 Sin necrosis 0
Inflamación focal o difusa B 1 30% 2
Afección peripancreática C 2 30 a 50% 4
Una colección
D 3 >50% 6
peripancreática
Dos o más colecciones
E 4
líquidas
● Clasificación APACHE-> >8 = gravedad / APACHE + Chronic Health Evaluation >55 = alta mortalidad
o MEJOR ESCALA DE PREDICCIÓN DE MORTALIDAD = APACHE II
● Criterios de Atlanta-> gravedad por presencia de alguna de las siguientes condiciones:

@dramackintoy
o Choque (TA sistólica <90 mmHg)

o Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg)
o Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dL después de hidratación)
o Hemorragia en tubo digestivo (>500 cc/24 h)
● Datos aislados
o Derrame pleural
o Ascitis
o Taquicardia
o Hipotensión sistólica
● Necrosis = gravedad
● SOFA
Complicaciones
● Complicaciones sistémicas
o Falla orgánica-> se valora mediante puntuación de Marshall-> severidad de pancreatitis
o Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o Síndrome de distres respiratorio agudo
● Complicaciones locales-> dolor, febrícula, elevación de enzimas pancreáticas y datos de sepsis
o Agudas-> necrosis = más común
▪ Colección peripancreática aguda (25%)-> por inflamación pancreática = irregular, limites
mal definidos, única o múltiple, 80% resolución espontánea
▪ Colección aguda necrozante-> primeros 10 a 14 dias, esteril, manejo conservador =
podrían emplearse antibióticos
▪ Necrosis infectada-> colección necrótica con infección documentada por punción
aspiración guiada, tinción Gram y cultivo positivo o TAC con presencia de gas, tratamiento
con carbapenémicos e intervención quirúrgica o drenaje percutáneo = principal causa de
muerte en pancreatitis aguda severa (80%)
o Crónicas
▪ Necroma-> necrosis organizada, tejido necrótico contenido en tejido inflamatorio, 4
semanas posterior al evento agudo, halo hiperdenso
▪ Seudoquíste pancreático-> progresa de colección peripancreática aguda y no requiere
tratamiento (intervención quirúrgica o drenaje percutáneo) a menos que cause dolor
intenso, oclusión intestinal por compresión de órganos adyacentes, infección, fístula
entérica
Pancreatitis crónica
Definición
@dramackintoy
● Enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y permanente del páncreas que se caracteriza por
presencia de daño estructural y funcional del mismo.
o Daño en parénquima y sistema ductal-> fibrosis, infiltrado inflamatorio, litiasis
(intraparenquimatosa, interductal)
o Daño funcional en páncreas exocrino y endócrino
● El 80% ocurre por brotes de pancreatitis aguda (en la pancreatitis crónica, a diferencia de la pancreatitis
aguda, no existe una resolución completa del cuadro)
Epidemiología
● Principal causa de insuficiencia exocrina del páncreas en adultos
● Aumenta con el consumo de alcohol
● Prevalencia del 5%
● Edad de inicio de os síntoas alrededor de los 42 años
● Predominio en sexo masclino
Etiología
● Alcoholismo (70%)
o Ingesta >60 g/día en mujeres y 80 g/día en mujeres por al menos 5 años (seis a quince años, más
cortos en mujeres)-> no existe umbral de toxicidad, sino un espectro continuo de susceptibilidad
individual
o El riesgo aumenta cuando se asoca con alimentos altos en grasa y proteínas
o Efectos del consumo de alcohol:
▪ Aumento de viscosidad del jugo pancreático-> incrementa secreción de enzias y disminuye
la producción de agua y electrolitos
▪ Incrementa la respuesta a la estimulación por CCK
▪ Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y lisosimas-> activación
enzimática
▪ Continúa aunque el paciente no continúe ingiriendo alcohol-> deterioro más rápido si
persiste
▪ Daño directo a células acinares + capacidad de inhibición de tripsina en páncreas +
aumento de actividad proteolítica-> activación intraparenquimatosa + daño tisular +
disminuye H y concentraciones de citratos (quelantes de calcio-> evitan el depósito y
formación de tapones proteicos de los cuales se desarrollan las calcificaciones
intraductales) y bicarbonato
● Hereditario (10%)
o Gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
o Gen inhibidor pancreático de tripsina (SPINK1 o PSTI)
o Regulador de conducta transmembrana de fibrosis quística (CFTR)
● Metabólico: hipercalcemia, dislipidemia
@dramackintoy
o Hiperparatiroidismo (2%)
▪ Niveles elevados de calcio-> incremento de secreción de enzimas pancreáticas
(percipitación proteica con calcificación posterior) + favorecimiento de la función
intracelular e intraductal de las enzimas (episodios repetidos de inflamación aguda)
● Autoinmune
o Edad promedio de aparición de 60 años (45 a 75 años)
o Crecimiento o localizado de la cabeza del páncreas + estenosis irregular del conducto pancreático
principal-> local, difuso o segmentario
o Histológicamente-> infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y células plasmáticas +
abundante fibrosis
o Serológicamente-> elevación de IgG4
o Puede acompañarse de manifestaciones extrapancreáticas-> fibrosis portal en tejido hepático,
colangitis escleroscante, infiltrado linfocitario, fibroris retroperitoneal, neumonía intersticial,
diabetes mellitus, artritis reumatoide, sarcoidosis
● Obstructiva
o Quistes, seudoquistes, tumores, estenosis secundaria a ruptura del conducto por trauma, brote de
pancreatitis aguda, disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum
● Idiopática (20%)
o Descartar antecedentes de alcoholismo, traumatismo pancreático, mutaciones relacionadas y
fibrosis quística
▪ Pancreatitis temprana (<35 años) : dolor intenso durante periodos prolongados, desarrollo
de alteraciones morfológicas y funcionales más lento
▪ Pancretitis tardía (>35 años): dolor menos intenso, desarrollo de alteraciones morfológicas
y funcionales más temprano
● Malformaciones congénitas (páncreas divisum, páncreas anular)
● Traumatismos
Clasificación
● Pancreatitis crónica calcificante (95%)-> daño primaro del páncreas que lleva al desarrollo de litiasis
pancreática
● Pancretitis crónica obstructiva (5%)-> obstrucción de los conductos por tumores o lesions previas a la
aparición de la pancreatitis crónica
o Fibrososis intalobular, perilobular y pérdida del parénquima exócrino
o Sin presencia de cálculos
o El daño se detinee y mejora cuando se drena el jugo pancreático de la región afectada
Fisiopatología
● Fenómeno inicial = alteración de la función de células ductales-> producción de jugo pancreático
litogénico secundario a disminución de la secreción de agua y bicarbonato + incremento de proteínas =
aumento de viscosidad del jugo pancreático-> desarrollo de tapones intraductales-> incremento de
@dramackintoy
presión intraductal-> paso de enzimas al espacio intercelular-> impide la adecuada secreción enzimática
a la luz de los conductos
● Fenómeno inicial = células acinares alteran su secreción-> mayor producción de proteínas-> activación
enzimática en el páncreas-> episodios repetidos de inflamación y autodigestión pancreática-> dolor->
defecto en reparación y daño crónico
● Alcohol y metabolitos-> activación de células estelares pancreáticas-> fuente de matriz extracelular +
enzimas de degradación + inhiidores de dichas enzimas
Anatomía patológica
● Inicialmente-> lesiones repartidas de forma irregular en un lóbulo o grupo de lóbulos = territorio de
segundo o tercer orden en una glándula normal = pancreatitis crónica de pequeños conductos
o Pruebas funcionales + páncreas normal a la exploración quirúrgica
● Estadios avanzados-> extensión a la glándula y el conducto de Wirsung = dilatado, con áreas de
estenosis, cálculos de gran tamaño
● Hallazgos histopatológicos:
o Precipitados proteicos eosinfilicos en acinos y conductos que preceden a cálculos pancre´ticos
o Inflamación crónica (inflamatorio inflamatorio) + fibrosis perilobular y panlobular + reducción del
número de acinos pancreáticos
o Atrofia, estenosis y dlatación de los conductos
o Distribución en parche de las lesiones con algunos lóbulos normales, adyacentes a los
patológicos-> en estadios avanzados, toda la glándula afectada
o Infiltrado inflamatorio mononuclear perineuronal
o Islotes pancreáticos dañados o escasos-> depende del grado de fibrosis
Cuadro clínico
● La mayoría de los pacientes permanece asintomático-> atención médica en eatpas avanzadas
(manifestaciones clínicas o complicaciones)
o Dolor-> 12% indolora
▪ Dolor abdominal intenso en hemiabdomen superior
irradiado a región subcostal y dorsal-> forma transfictiva o
en hemicinturón izquierdo
▪ Exacerbaciones después de las comidas o después de
ingerir alcohol
▪ Duración de horas hasta días
▪ Posición antiálgica = en gatillo
▪ Náusea y vómito durante la crisis
▪ Cambio en el patrón del dolor-> complicación o enfermedad asociada
▪ El dolor tiende a disminuir después de 8 a 12 años-> inicio de disfunción exócrina y

endocrina
@dramackintoy
o Pérdida de peso-> 75% de los pacientes

▪ Multifactorial-> disminución de ingesta durante crisis dolorosas, síndrome de malabsorción
intestinal (insuficiencia exocrina) y diabetes mellitus (insuficiencia endócrina)
o Malabsorción-> etapas tardías
▪ Se presenta con una pérdida del 90% de la función exócrina del páncreas
▪ Diarrea osmótica crónica desencadenada por la alimentación
▪ Acompañada de pérdida de peso
▪ Desciende antes la lipasa que otras enzimas proteolíticas
o Diabetes Mellitus
▪ Pérdida del 80% de la fución endócrina pancreática-> diabtes mellitus clínica
o Exploración física
▪ Hallazgos inespecíficos
▪ Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo
▪ Datos carenciales de desnutrición
▪ Masa abdominal-> quistes o seudoquistes
▪ Hepatomegalia o esplenomegalia-> secundaria a daño hepático por consumo de alcohol
Evolución natural
● Pérdida progresiva del parénquima pancreático y desarrollo de insuficiencias exócrina y endócrina = 15 a
19 años después de iniciada la pancreatitis crónica
● Gran morbilidad-> repercusiones en la calidad de vida (dependencia a narcóticos para dolor, ausentismo
laboral, gastos médicos frecuentes)
Diagnóstico
● Laboratorio
o Esteatorrea-> tinción de Sudán en las heces o determinación de grasa en heces de 24 horas con
dieta de 100 g de grasa
o Alteración de glucosa
● Pruebas de función pancreátia exocrina
o Pruebas directas
▪ Prueba de estimulación directa del páncreas con hormonas o similares (secretina, CCK,
ceruleína)
▪ Pruebas intraluminales (aminoácidos esenciales, comida de Lundh)
o Pruebas indirectas = estimulación mediante una comida con un sustrato conocido-> metabolizado
por enzimas pancreáticas-> se libera y es absorbido-> pasa al torrente sanguíneo-> se elimina en
la orina-> se cuantifica
▪ Comida con prueba con sustrato (pancreolauril, bentiromida)
▪ Sin estimulación (Schilling con doble dilución, isotópica vitamina B12)
@dramackintoy
o Radiografía simple de abdomen-> calcificaciones pancreáticas en 30 a 70% de los casos

(confirma diagnóstico)
o Ultrasonido-> anormalidades en el páncreas, calcificaciones, dilataciones del conducto,
seudoquistes (S60 a 70% E80 a 90%)
o Tomografía axial computarizada (S70 a 80% E80 a 90%)🡪 demostrar calcificaciones o pequeñas
áreas quísticas, casos avanzados de pancretitis crónica y diferenciación entre pancreatitis y
cáncer u otras complicaciones
▪ Costosa
▪ Requiere medio de contraste
▪ Expone al paciente a radiación
o Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) (S90% E100%)-> Clasificaión de Cambridge
▪ Cambios ausentes o páncreas normal
▪ Cambios dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de tres ramas
secundarias
▪ Cambios leves, cuando más de tres ramas secundarias muestran irregularidades
▪ Cambios moderados, cuando se presentan irregularidades del conducto de Wirsung y de
más de tres ramas secundarias
▪ Cambios avanzados, cuando hay cambios moderados + uno de los siguientes:
● Cavidades
● Obstrucción de Wirsung
● Defectos de llenado o dilatación importante del conducto principal
o Ultrasonido endoscópico-> cambios diagnósticos + obtención de muestras para análisis
histopatológico
▪ Focos de mayor o menos ecogenicidad (parénquima heterogéneo)
▪ Patrón lobular acentuado
▪ Qusites
▪ Irregularidad, dilatación o estrechez del conducto
▪ Calcificaciones
▪ Cálculos intraliminales o visualización de ramas secundarias
o Colangiopancreatografía por resonancia magnética
▪ Detección de casos en fase temprana
▪ Estimulación con secretina-> información sobre función pancreáica + evaluar y dar
seguimiento a alteraciones anatómicas que ocurren en conductos pancreáticos
● Enfermedades pancreáticas
o Pancreatitis aguda
o Cáncer de páncreas-> dolor moderado, exacerbado por comidas, constante, sin anteceente de
afección pancreática, ictericia, distensión de vesícula biliar, pérdida de peso. Valorar elevación de
marcadores tumorales (CA 19-9) y resultados de estudios de imagen (ultrasonido, tomografía,
resonancia magnética)
@dramackintoy
● Enfermedades no pancreáticas
o Enfermedad ácido-péptica-> cuadros agudos de dolor posprandial recidivante
o Litiasis biliar-> dolor tipo cólico en hipocondrio derecho
o Lesiones abdominales que evolucionan con dolor
o Alergias alimentarias
o Intoxicación por plomo
o Porfiria
Complicaciones
● Brotes gudos de pancreatitis
● Afectación de duodeno, colédoco, vena esplénica (trombosis) o arterias adyacentes
(pseudoaneurismas)-> por fibrosis
● Quistes y seudoquistes (10 a 15%)-> lesiones crónicas y asintomáticas <5 cm no requieren tratamiento
● Cáncer de páncreas (5%)-> principalmente en casos de presentación temprana
● Colestasis subclínica (50%)-> compresión o estenosis del colédoco en su porción intrahepática
● Sangrado de tubo digestivo alto-> hipertensión portal segmentaria por afectación de vena esplénica
Tratamiento
● Tratamiento etiológico-> eliminación o control del factor causal = alcoholismo, hiperparatiroidismo,
corrección de la obstrucción, manejo de patologías autoinmunes mediante esteroides
● Dolor-> limitar secreción endócrina
o Suspender consumo de alchol
o Comidas de pequeño volumen, bajas en grasa
o Toma de enzimas pancreáticas y antisecretores de ácido
o Analgésicos no esteroideos-> analgésicos narcóticos u opioides = en caso de que las medidas
previas fallen
o Tratamientos especiales:
▪ Bloqueo o neurólisis del plexo celíaco (percutáneo guiado por USG endoscópico o
quirúrgico): anestésicos, esteroides, alcohol-> respuestas parcials y transitorias y riesgo de
complicaciones graves
▪ Tratamiento endoscópico-> esfinterotomía pancreática, remoción de cálculos, colocación
de endoprótesis = descompresión del conducto de Wirsung = reducción de la hipertensión
tisular e isquemia = mejora de dolor
▪ Litotripsia extracorpórea-> mejores resultados en pacientes con litos que obstruyen la luz
de los conductos
▪ Cirugía-> pancreatectomía total (puede haber cáncer = necesidad de establecer u
cuidadoso estudio previo a la cirugía)
o Tratamientos quirúrgicos:
@dramackintoy
▪ Descompresión y drenaje-> en casos con dilatación del conducto de Wirsung >6 mm

● Cirugía tipo Peutow = pancreatoyeyunostomía latero-lateral
● Mejora función endócrina, baja morbilidad y mortalidad
▪ Resecciones pancreáticas
● Aumentan probabilidad de insuficiencia
● Incluyen cirugía de Whipple, Berger, Frey, pancreatectomía distal o distal (diabetes
grave, gran morbilidad)-> trasplante autólogo de células insulares simultáneo o en
segundo tiempo
▪ Procedimientos de denervación-> interrupción quirúrgica de los nervios aferentes que
preceden al páncreas (ganglio celíaco y nervios esplácnicos) = resultados variables
● Insuficiencia exocrina-> manifestaciones cuando 90% de la función está perdida
o Dieta con control de grasas (inclusión de ácidos grasos de cadena media que se pueden absorber
sin lipasa ni bilis), hidratos de carbono y proteínas (en alcohólicos)
o Dieta co triglicéridos de cadena media-> aporte de calorías, pues son degradados por lipasas
gástrica y pancreática sin necesidad de bilis en forma directa sin estimular significativamente la
secreción del páncreas
o Suplementos de enzimas pancreáticas (lipasa) con los alimentos-> control de síntomas reducir
digestión deficiente, prevenir la pérdida de nutrientes
▪ Dosis mínima de 28 000 UI-> individualmente, dependiendo de reserva exocrina, alimentos
consumidos y disponibilidad enzimática de la luz intestinal
o Vigilar y tratar deficiencias de micronutrientes y vitaminas liposolubles (vitamina B12,
especialmente)
● Insuficiencia endócrina: hipoglucemiantes orales + insulina
@dramackintoy
Enfermedad diverticular
Definiciones
● Divertículo: herniación adquirida de la mucosa, que crea una protuberancia similar a una bolsa a través de
la mucosa del colon
● Diverticulosis: presencia de múltiples divertículos, sin inflamación
● Diverticulitis: síndrome clínico asociado a una inflamación del divertículo; puede vincularse con
perforación local y peicolitis
● Enfermedad diverticular: todas las manifestaciones, incluidas las anomalías en la pared muscular del
colon que suelen acompañar a la diverticulosis.
● Diverticulos falsos: casi todos; herniación de la mucosa y muscular de la mucosa a través de la pared del
colon, ocurren entre las tenias del colon, en puntos donde penetran los vasos principales de la pared.
● Diverticulos verdaderos: todas las capas de la pared del intestino; raros y de origen congénito.
Epidemiología
● La frecuencia aumenta con la edad-> poco frecuente en <40 años, 50% en >80 años
● Más frecuentes en colon-> 90% en sigmoides-> sitio mas común de afección
● Sin predominio de género
o Obesidad
o Sedentarismo
o Estreñiminto crónico
o Tabaquismo
o Uso de AINEs
o Bajo consumo de fibras
o Alto consumo de carnes y grasas
o Enfermedades del tejido conectivo
Fisiopatología
● Trastorno adquirido-> fisiopatología no bien definida
● Diverticulos en colon = por pulsión = la mucosa se hernia porque la presión intraluminal supera a la
resistencia a la tracción de la pared
● Sigmoides = 95% de los divertículos (presión intraluminal máxima y cambios relacionados con la
edad)-> colon descendente-> totalidad del colon
● Pérdida de fuerza de tensión + disminución de elasticidad-> no comprobado
● Diverticulitis = obstrucción de la luz por coprolito-> secreción de moco-> proliferación bacteriana->
distensión-> erosión-> aumento de presión intradiverticular-> compromiso vascular-> necrosis
Cuadro clínico
● Asintomático-> 70 a 80%
@dramackintoy
● Enfermedad diverticular (diverticulosis sintomática no complicada)-> dolor abdominal tpo colico en

cuadrante inferior izquiedo, defecación irregular, distensión, flatulencia, intolerancia a aliemntos, dolor
desencadenado con defecación o expulsión de gases, sin datos de irritación peritoneal, fiebre o
taquicardia, sin sangre en materia fecal, estudios de laboratorio normales
● Diverticulitis-> dolor abdominal en fosa iliaca izquierda, hipersensibilidad abdominal, alteración del hábito
intestinal, anorexia, náuseas, vómito, fiebre y leucocitosis, hemorragia o hematoquecia, diarrea, tenesmo
● Diverticulosis del lado derecho-> infrecuente (ciego y colon ascendente), pacientes mas jóvenes,
principalmente asintomático, diverticulitis ocasional
● Divertículo colónico gigante-> raro (más frecuentes en el lado antimesentérico del colon sigmoides)
o Asintomático o con dolor abdominal difuso, náusea o constipación
o Diagnóstico con enema de bario
o Riesgo de perforación, obstrucción y volvulus
o Se debe resecar el divertículo y colon involucrados
Complicaciones
● Diverticulitis (10 a 25%)-> infección e inflamación de divertículos por erosión de la pared diverticular por
aumento de la presión intraluminal o partículas de comida espesa = inflamación + necrosis focal->
perforación macro o microscópica + reacción inflamatoria de la pared del colon y tejido circundante
o No complicada (75%): perforación diverticular limitada por la grasa pericólica y mesenterio,
engrosamiento de la pared abdominal, reacción inflamatoria leve peridiverticular (flemón o absceso
pequeño) = dolor e hipersensibilidad en cuadrante inferior izquierdo + hallazgos por TAC de
alteración en el tejido blando pericólico, engrosamiento de pared del colon y/o flemón (+ fiebre y
leucocitosis) = se puede dar antibiótico oral y dieta de bajo residuo; hospitalización si existe dolor
intenso, leucocitosis y fiebre para administración de antibióticos IV y ayuno = la mayoría mejoran
en 48 a 72 horas; 50 a 70% no tendrán más episodios
o Complicada (25%): diverticulitis con absceso, obstrucción, perforación, peritonitis difusa o fístulas
entre colon y estructuras adyacentes
▪ Obstrucción: compresión de una masa inflamatoria o íleo paralítico debido a irritación
ertoneal-> edema, espasmos e inflamación, a menudo en un área de estenosis =
diferenciar de neoplasia
● 67%-> síntomas
● 10%-> obstrucción completa = responden a reanimación con fluidos, sonda
nasogástrica y enemas gentiles con agua-> falla de respuesta = laparotomía->
sigmoidectomía con anastostomosis primaria
▪ Absceso (16% de los casos agudos, 23% de los abscesos abdominales): puede erosionar
un órgano hueco vecino-> fístula
● Puede ser pericólico o a distancia
● Fiebre y leucocitosis persistente
● Masa abdominal dolorosa en la exploración abdominal
@dramackintoy
▪ Fístula (2% de los pacientes): síntomas inusuales como IVU recurrente (fístula colovesical
65%) y malabsorción (fístula coloyeyunal)
▪ Peritonitis
▪ Perforación
● Hemorragia (15% de los pacientes con diverticulosis sangrará eventualmente) = sangrado abrupto,
indoloro, gran volumen (33% masivo)-> erosión de la arteriola peridiverticular = puede resultar en
hemorragia masiva-> difícil de encontrar
o Pacientes ancianos = diverticulosis + angiodisplasia = comunes
o 80% detiene espontáneamente
o Enfoque clínico = resucitación y localizacón del sitio de sangrado
o Se puede tratar por colonoscopía eventualmente si se encuentra = epinefrina o cauterio
o Angiografía = diagnóstica y terapétutica
o Si persiste sangrado-> laparotomía + resección de segmento afectado
● Obstrucción-> suele ser parcial por desarrollo de una masa fibrosa
Clasificación
Clasificación original de Hinchey
Estadio I Absceso pericólico continuado por el mesenterio del colon

Estadio II Absceso pélvico resultante de perforación local de un absceso pericólico
Estadio III Peritonitis purulenta generalizada resultante de la rotura de un absceso
pericólico o pélvico en la cavidad abdominal
Estadio IV Peritonitis fecal resultado de la perforación libre de un divertículo en la cavidad
Clasificación modificada de Hinchey
0 Clínica leve de diverticulitis

Ia Inflamación confinada a colon/flegmón
Ib Absceso pericólico confinado
II Absceso pélvico, intraabdominal o retrocólico
III Peritonitis purulenta generalizada
IV Peritonitis fecal
Fístula Colovesical/colovaginal/coloentérica/colocutánea
Obstrucció Del intestino delgado/intestino grueso
n
@dramackintoy
Diagnóstico
● Radiografía de tórax-> aire libre subdiafragmático
● Cistoscopía-> fístulas
● TAC de abdomen-> diverticulitis, inflamación pericólica, flemón o absceso = engrosamiento de la pared
intestinal + cambios inflamatorios en grasa pericólica + fluido libre
● Ecografía-> abscesos
● Angiogafía-> sangrado activo = hemorragia de un segmento diverticular del colon
● Colonoscopía-> infección crónica, sangrado, cambio insidioso del hábito intestinal = excluir cáncer
colorrectal
● Sigmoidoscopía-> riesgo de perforación, excluir colitis inflamatoria o isquémica, permitir biopsia de
estenosis sospechosa
● Enema con bario-> deverticulosis, fístulas = relativamente contraindicado en agudo por riesgo de
perforación (4 a 6 semanas)
● Endoscopía = relativamente contraindicado en agudo por riesgo de perforación (4 a 6 semanas)
● Síndrome de intestino irritable
● Enfermedad inflamatoria intestinal
● Enfermedad inflamatoria pélvica
● Colitis isquémica
● Colitis infecciosa seudomembranosa
● Cáncer de colon o de recto
● Torsión ovárica
@dramackintoy
● Absceso ovárico
Tratamiento
Diverticulitis no complicada Reposo intestinal + antibióticos + analgesia = mejora en 48 horas-> dieta
baja en residuos + antibióticos vía oral (apirexia por 24 a 48 horas +
disminución en recuento leucocitario)
Diverticulitis complicada Abscesos
<2 cm-> antibióticos IV
>2 cm-> drenaje guiado por TAC + antibióticos IV
Abscesos pélvicos o pericólicos pequeños-> colectomía
sigmoidea con anastomosis primaria
Abscesos de mayor tamaño, suciedad peritoneal, peritonitis->
sigmoidectomía + colostomía terminal + bolsa de Harmann
Fístulas
-Definir anatomía
-Resecar trayecto afectado con diverticulitis (anastomosis
primaria) + reparación simple del órgano secundariamente
involucrado
Obstrucción
-Reanimación con líquidos
-Obstrucción que no responde a tratamiento médico->
sigmoidectomía con colostomía terminal
Hemorragia
-Colonoscopía para ubicar sangrado = inyección de epinefrina o
cauterio
-Angiografía = diagnóstico
-Hemorragia diverticular persistente = colectomía segmentaria
● Dieta rica en fibra-> reduce incidencia de diverticulosis

● Antibióticos orales de de amplio espectro por 7 a 10 días y dieta con residuo bajo-> diverticulitis sin
complicación
● Antibióticos intravenosos dirigidos contra gramnegativos y anaerobios (ciprofloxacino, ceftriaxona +
metronidazol)-> Hinchey I (abscesos pequeños <2 cm de diámetro)
● Drenaje percutáneo guiado por tomografía-> abscesos de mayor tamaño
● Abscesos pericólicos o pélvicos localizados y pequeños (Hinchey I y II)-> sigmoidectomía con
anastomosis primaria
● Abscesos pericólicos o pélvicos de gran tamaño o peritonitis-> sigmoidectomía con colostomía terminal y
bolsa de Hartmann
● Sigmoidectomía electiva con anastomosis primaria (procedimiento de elección) posterior al segundo
episodio de diverticulitis-> el riesgo de complicaciones aumenta con enfermedad recurrente (incluir
intestino engrosado o inflamado)
@dramackintoy
o Segundo episodio de diverticulitis

o Pacientes muy jóvenes
o Primer episodio de diverticulitis complicada
o Primer episodio de diverticulitis en pacientes inmunodeprimidos
o Incapacidad para excluir malignidad
● Laparotomía de urgencia: absceso inaccesible por vía percutánea, deterioro cínico o falla de mejoría, aire
libre intraabdominal, peritonitis
o Reseccionar el segmento afectado
Vólvulo sigmoides
Definición
● Torsión de un asa dilatada sobre su meso, con obstrucción total o parcial del tránsito intestinal, pudiendo
o no existir compromiso circulatorio.
Epidemiología
● 50 a 90%-> colon sigmoides
● Edad en promedio de 68 años
● Predominio en varones
● Factores de riesgo
o Metabólicos: avitaminosis B1, alcoholismo, hipotiroidismo
o Megacolon
o Tóxicos: saturnismo crónico, toxicomanías
o Neurológicos: Enfermedad de Parkinson
o Asa sigmoidea larga con pequeña base mesentérica de implantación
o Dieta alta en fibra
Fisiopatología
● Torsión vascular-> torsión de mesocolon + colapso venoso-> obstrucción en asa cerrada->
hiperperistaltismo-> aumento de presión intraluminal-> colapso venoso-> isquemia-> necrosis
Cuadro clínico
● Dolor abdominal ● Distensión abdominal asimétrica
● Distensión ● Peristalsis anormal
● Estreñimiento ● Timpanismo
● Náusea y vómito, diarrea ● Peristalsis visible
● Anorexia ● Rebote positivo
● Sangrado rectal o hematemesis ● Defensa muscular involuntaria
Diagnóstico
● Historia clínica y exploración física completa
● Radiografía: signo de grano de café
@dramackintoy
● Rectosigmoidoscopía: diagnóstica y terapéutica, signo del remolino de Finochietto

● Enema baritado: signo en pico de ave
Tratamiento
● Descompresión endoscópica-> colectomía sigmoide electiva
● Recurrencia del 40%
● Se puede realizar colostomía endoscópica percutánea-> sigmoidopexia por laparoscopía (ya no se
realiza)
● Colectomía sigmoidea con colostomía terminal-> evidencia de gangrena o perforación, presencia de
mucosa necrótica, ulceración o sangre
@dramackintoy
*Patología urológica
Litiasis renouretral
Definición
● Presencia de componentes en fase sólida (litos renales) en el aparato urinario.
o Nefrolitasis-> en riñón
o Urolitiasis-> en cualquier punto del aparato urinario desde las papilas renales hasta el meato
uretral
Epidemiología
● 12% de la población
● Predominio del sexo masculino
● Recidivas del 50%
● Afecta principalmente a pacientes en edad laboral
Litos renales
Concreciones sólidas compuestas por cristales inorgánicos y matriz inorgánica en proporción variable.
● Oxalato de calcio (60%)
● Estruvita
● Ácido úrico
● Fosfato de calcio
● Cistina
Factores de riesgo
Generales Tipo de cálculo Factores de riesgo
-Raza asiática y blanca Oxalato de calcio -Litiasis previa
-Nivel socoeconómico alto -Historia familiar de litiasis
-Sedentarismo -Hipercalciuria
-Clima con temperatura -Hiperoxaluria (síndrome de malabsorción->
media-elevada favorece oxalato libre-> aumenta absorción->
-Dieta rica en grasas saturadas, aumenta excreción)
azúcares y proteínas animales, -Hipocitraturia (acidosis tubular renal tipo I)
ingesta alta de sodio (litos -Hiperuricosuria
cálcicos) o en oxalato cálcico -Menor volumen urinario
(verduras como espinaca) -Patrón dietético
-Estasis urinaria -Baja ingesta de líquidos
-Baja ingesta de calcio y potasio
-Alta ingesta de sodio y oxalatos
Estruvita -Infecciones recurrentes de vías urinarias por
microorganismos productors de ureasa (Proteus
sp., Klebsiella sp.)
Ácido úrico -Acidosis urinaria
-Hiperuricemia
-Hiperuricosuria
@dramackintoy
-Gota
-Menor volumen urino
-Diarrea crónica
-Pérdida de pero reciente
Fosfato de calcio -Hipercalciuria
-Hiperparatiroidismo primario
-Menor volumen urinario
-Hipocitraturia
-Nefrocalcinosis
Cistina -Historia familiar de litiasis
-Cistinuria
-Prsentación en edad temprana
Fisiopatología
● La nucleación es el proceso inicial paa la formación de cristales-> retención en aparato urinario->
crecimiento mediante adición de nuevos cristales-> formación de cálculo urinario definitivo
o Aumento de solutos
o Modificación de pH urinario
o Disminución de inhibidores de cristalización
● Teorías de la formación de cálculos renales
o Teoría de la sobresaturación-> pH de la orina, fuerza iónica, la concentración del soluto y el grado
de complexación o formación de complejos con iones determinan saturación = a mayor
concentración, más probablemente precipiten = superan punto de solubilidad-> crecimiento
cristalino y nucleación
o Teoría de la nucleación-> cristales o cuerpos extraños dan origen a litos en orina sobresaturada
o Teoría de la falta de inhibidores-> ausencia o deficiencia de inhibidores de litogénesis (magnesio,
citrato, pirofosfatos, glucoproteínas ácidas, metales traza) = cálculos renales
Cuadro clínico
● Asintomático
● Cólico nefrítico
o 2 a 5% de las urgencias hospitalarias
o 50% tiene episodios recurrentes-> más frecuente en hiperparatiroidismo primario, cistinuria,
acidosis tubular renal y otros trastornos metabólicos
o Más prevalente en varones que en mujeres
o Sintomatología secundaria a a obstrucción-> aumento de presión = dolor ubicado en el trayecto
del lito (renal = fosa lumbar y ángulo costovertebral / uréter proximal = dolor lumbar bajo e irradia
en banda hacia fosa iliaca / uréter pélvico = dolor en áreas inguinales o genitales + irritación
miccional: disuria, frecuencia, dolor suprapúbico, hematuria)
o Dolor que se origina en ángulo costovertebral del lado afectado, irradia hacia adelante hacia fosa
ilíaca, surgo inguinal y genitales externos
▪ Intenso y fluctuante
▪ No mejora con ninguna postura antiálgica
@dramackintoy
▪ Se asocia a componente gastrointestinal y vegetativo-> náuseas, vómitos, distensión

abdominal, íleo paralítico, sudoración profusa e hipotensión vagal
▪ Durante la noche o primeras horas de la mañana-> durante descanso o posición sedentaria
▪ Comienzo abrupto
▪ No suele acompañarse por fiebre = si aparece, pielonefritis aguda o infección urinaria
sobreañadida
● Infección de vías urinarias-> bacteriuria persistente, cálculos coraliformes de fosfato de magnesio
(bacterias productoras de ureasa),
● Pionefrosis-> orina purulenta en una vía urinaria obstruida-> alteración funcional del riñón correspondiente
(75% primer síntoma de enfermedad litásica)
● Síndrome miccional irritativo
● Sepsis de origen urinario-> bacteremia-> sepsis (palidez, debilidad, hipotensión arterial, acidosis,
leucocitosis, trstornos de la coagulación)
Complicaciones
● Pérdida de función renal-> por hidronefrosis y lesión infecciosa a parénquima renal, nefropatía
tubulointersticial (obstrucción y/o infección), efectos adversos de tratamiento (ondas de choque,
farmacoterapia, trauma quirúrgico)
● Pielonefritis-> por estasis urinaria = puede convertirse en urosepsis
● Carcinoma epidermoide-> 50% se asocia con historia de litiasis renal
Diagnóstico
● Laboratorio
o Examen general de orina-> hematuria (macro o microscópica), pH urinario elevado, presencia de
cristales
o Química sanguínea-> función renal
o Urocultivo-> descartar infección
o Biometría hemática-> leucocitosis
● Gabinete
o Tomografía azial computarizada simple de abdomen y pelvis-> sin contraste pues impide ver
cálculos
▪ Imagen hiperdensa en sistema urinario + grados variables de dilatación ureteral +
hidronefrosis
● Dilatación sin lito = cálculos no visibles por TAC, expulsión reciente de lito o
diagnóstico alterno
o Radiografía simple de abdomen-> en pacientes ya conocidos con cálculos o en seguimiento con
tratamiento conservador (poca sensibilidad) = no detecta cálculos radiolúcidos como los de ácido
úrico, xanina, causados por medicamentos
o Pielografía intravenosa
o Ultrasonido-> dilatación del sistema colector, litos radiolúcidos, pero no observa la totalidad del
uréter = pacientes embarazadas
@dramackintoy
Irritación peritoneal (posición antiálgica, rigidez abdominal, rebote positivo) = otro diagnóstico
● Colecistitis aguda
● Apendicitis aguda
● Pielonefritis
● Quiste ovárico roto
● Diverticulitis
Tratamiento
● Analgesia
o AINES-> mejor control analésico y menor incidencia de náusea y vómito que los opiodes = no
usar en disfunción renal o en depleción de volumen
o Opiodes = segunda línea (morfina 2.5 a 5 mg/2 a 4 h)
● Descompresión inmediata-> doble J o nefrostomía
o Indicada en pacientes con obstrucción por lito + infección, obstrucción bilateral, obstrucción por
riñón único
o Descompresión + antibiótico = remoción final sólo después de resuelta la infección
● Tratamiento consevador-> tamsulosina 0.4 mg/d por 4 semanas = facilita el paso (síntomas controlados y
sin datos de infección)
o Liberación más probable con menor tamaño (<10 mm) y entre más proximal sea la obstrucción
● Tratamiento quirúrgico
o Litotripsia extracorpórea por ondas de choque-> desintegrar cálculo a través de la diferencia de
densidades de este con el tejido uretral = excreta los fragmentos
▪ Litos menores a 10 mm en uréter proximl
▪ Contraindicado en pacientes propensos a sangrado, embarazadas, obesos, cálculos de
cistina (resistentes a LEOCH) u obstrucción distal
o Nefrolitotomía percutánea y uteroscopía
▪ Se pueden combinar con litotripsia intracorpórea (neumática, láser, USG) para desintegrar
cálculo y remover fragmentos por medio de canasta
● NLP-> litos grandes (>10 mm) como coraliformes o aquellos en pelvis renal o uréter
proximal
● Ureteroscópia-> cálculos en uréter medio y distal (también proximal)
● Prevención de recurrencia-> medidas que disminuyan formación de nuevos cálculos = evaluar
composición de cálculos retirados
Tipo de Medidas preventivas Medidas generales

cálculos
@dramackintoy
Oxalato de -Mayor ingesta de líquidos

calcio -Menor oxalato en la dieta: espinacas,
nueces, almendras, zanahorias, papa,
cacahuates, naranja, aguacate
-Ingesta adecuada de calcio (sin
suplementos)
-Mayor ingesta de potasio
-Menor ingesta de sodio y de proteína
animal
-Tiazdas
-Bicarbonato o citrato de potasio
Fosfato de -Mayor ingesta de líquidos
calcio -Mayor ingesta de potasio
-Menor ingesta de sodio y de proteína
Toma de 2.5 L de
animal
agua al día
-Tiazidas
-Evitar alcalinizar orina
Ácido úrico -Mayor ingesta de líquidos
-Alcalinizar orina
-Alopurinol
Estruvita -Mayor ingesta de líquidos
-Prevención de infecciones de vías urinarias
Cistina -Mayor ingesta de líquidos
-Menor ingesta de sodio
-Alcalinizar orina
-Penicilamina
-Captopril
Hiperplasia prostática benigna

Definición
● Histológicamente: crecimiento de la glándula prostática a partir de la hiperplasia progresiva de sus
células y estroma.
● Clínicamente: síntomas del tracto urinario inferior, asociados con el crecimiento benigno de la próstata, lo
cual causa eventualmente obstrucción del tracto urinario inferior.
● Por abordaje clínico: crecimiento de la próstata detectado por el examen rectal digital o por ultrasonido.
Patogenia
● Proliferación de fibroblastos y miofibroblastos epiteliales, elementos glandulares próximos a la uretra en la
región periuretral, concretamente en la zona de transición de la glándula.
o La zona de transición periuretral de la próstata aumenta con la edad, aunque el tamaño de la
próstata no correlaciona necesariamente con
@dramackintoy
● Los andrógenos (DHT, producto de la enzima 5-alfa-reductasa tipo 2 sobre testosterona) juegan un rol
permisivo en la hiperplasia prostática benigna: tienen que estar presentes para que ocurran, pero no son
causa directa.
Epidemiología
● La prevalencia aumenta de forma lineal con la edad en todos los grupos étnicos:
o Prevalencia de 10% para hombres de 30 años, 20% para hombres de 40 años, 50 a 60% en
hombres de 60 años y 80 a 90% en hombres de 70 y 80 años.
● Afecta hombres mayores de 45 años, con síntomas en general entre los 60 y 65 años.
Factores de riesgo
● Obesidad central
● Raza negra y origen hispánico
● Dieta alta en grasas y proteínas de origen animal
● Los pacientes con hiperplasia prostática benigna NO tienen mayor riesgo de padecer cáncer de
próstata.
Prevención
● Ofrecer información a los pacientes sobre la importancia de mantener su paso cercano al ideal.
● Recomendar consumir una dieta baja en proteínas y grasas de origen animal.
● Irritativos: poliaquiuria, nicturia, urgencia miccional, incontinencia
● Obstructivos: pujo miccional, disminución del calibre del chorro, chorro miccional débil, dificultad para
iniciar micción, chorro intermitente, sensación de vaciado incompleto, goteo postmiccional, retención
urinaria
Diagnóstico
● Buscar intencionada presencia de hiperplasia prostática en pacientes >50 años con síntomas del tracto
urinario bajo.
o Interrogatorio: signos y síntomas, IPSS (afección en la calidad de vida del paciente con sospecha
inicial de HPB, para mejorar detección y catalogar según severidad).
o Exploración física: abdomen (vejiga palpable), tacto rectal (tamaño, forma, simetría, textura y
consistencia prostática).
o Exámenes de laboratorio y gabinete
▪ EGO-> descartar la presencia de infección urinaria y/o hematuria
▪ Glucemia-> descartar DM2 (poliuria)
▪ Creatinina-> evaluar función renal
▪ Determinación de APE
● Hay una relación directa entre niveles de APE y volumen de próstata
@dramackintoy
● Los valores altos de APE se relacionan fuertemente con la probabilidad de tener

cáncer de próstata.
● Pacientes con próstata >30 ml, flujo urinario débil y APE >1.4 ng/mL sugieren
progresión de HPB con riesgo mayor de presentar retención aguda de orina y
necesidad de cirugía.
o USG vesical y prostático
▪ Medición de orina residual-> determinar el tamaño prostático con medición de orina
residual = predecir beneficios de un tratamiento médico o guiar manejo quirúrgico.
▪ El USG prostático es mejor para valorar tamaño prostático y definir vía de acceso
quirúrgico, el ultrasonido es más preciso que la evaluación digita rectal.
o USG renal y vesical
▪ Descartar litiasis en caso de IVU repetidas y tumores en caso de hematuria persistente.
▪ En pacientes con elevación de creatinina, antecedente de litiasis, infecciones urinarias de
repetición, hematuria macroscópica, incontinencia urinaria por rebosamiento o más del
50%
o Flujometría
▪ Diagnóstico diferencial entre HPB y vejiga hiperactiva
▪ Se recomienda una flujometría basal en pacientes que inician tratamiento en cualquiera de
sus modalidades.
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Algoritmo diagnóstico
@dramackintoy
Clasificación y estratificación
● Levemente sintomáticos: 0-7
● Moderadamente sintomáticos: 8-19
● Gravemente sintomáticos: 20-35
Tratamiento
● No farmacológico: disminuir ingesta de líquidos libres por la tarde-noche y de irritantes como cafeína y
alcohol (disminuir sintomatología)
@dramackintoy
● Conducta expectante: hombres con síntomas leves (AUA IPSS <7) o cuando no consideran que sus
síntomas sean lo suficientemente molestos o que afecten su calidad de vida. Se deben valorar
anualmente para evaluar la progresión de la sintomatología. Se deben descartar complicaciones
secundarias a obstrucción (insuficiencia renal, retención urinaria aguda o infecciones recurrentes).
● Primera línea de tratamiento: en próstatas de >40 cc existe beneficio en combinación de los dos fármacos
sobre monoterapia respecto a progresión y alivio de síntomas. Evita morbilidad potencial asociada a
cirugía.
o Antagonistas alfa-adrenérgicos: tamsulosina, alfuzosina, doxazosina, terazosina. Mejoran
sintomatología (relajan músculo liso de próstata y cuello vesical). La eficacia se mantiene por 6 a
12 meses. No reducen tamaño prostático ni alteran progresión.
o Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (reducción de DHT, inhibición del crecimiento de la próstata,
conduce apoptosis, reduce el tamaño prostático): finasteride, dutasteride (tamaño de la próstata
de 40 ml o menor). La mejoría de los síntomas comienza 3 a 6 meses después del inicio del
tratamiento. Reduce el tamaño de la próstata, mejora síntomas, disminuye frecuencia de
RAO y de intervenciones quirúrgicas.
● Cirugía
o Resección transuretral de próstata-> hasta 75 cm3
o Prostatectomía abierta-> más de 75 cm3
Pronóstico
● Enfermedad de buen pronóstico, de progreso lento, con complicaciones graves excepcionales.
Complicaciones
● Retención urinaria aguda
● Retención urinaria crónica e insuficiencia renal
● Infecciones urinarias de repetición
● Hematuria
● Cálculo vesical
Cáncer de próstata
CÁNCER DE PRÓSTATA
Definición
Crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que, además, tiene la capacidad de invadir otros
órganos.
Epidemiología
-Predominantemente en mayores de 50 años (70% en mayores de 65 años)
-Edad promedio de 75 años.
-Primera causa de muerte por cáncer en varones
-Incidencia de 13/100,000 habitantes
-El 25% de los pacientes son asintomáticos
-Supervivencia: 100% (localizado) o 33% (metastásico)
-La principal complicación es metástasis a distancia
Factores de riesgo
@dramackintoy
-Antecedentes familiares: 3 veces el riesgo -Tabaquismo

-Edad mayor a 50 años -Raza negra: niveles altos de andrógenos
-Mutación BRCA1, BRCA2, RNASEL, Sx -Dieta alta en grasas de origen animal
Lynch, cáncer de colon no polipósico
Fisiopatología
-Proliferación clonal de célula glandular epitelial con alteraciones en el genoma por estímulo hormonal
Cuadro clínico
Asintomático hasta etapas tardías.
Obstrucción urinaria: Metástasis:
-Obstructivos: retraso en el inicio de micción, disminución -Dolor en columna vertebral, tórax o fémur.
de calibre y fuerza del chorro, micción intermitente o -Fracturas patológicas
prolongada, goteo terminal, tenesmo vesical, incontinencia Compresión medular:
por rebosamiento. -Paresia y parestesisas de piernas y pies
-Irritativos: poliaquiuria, nicturia, urgencia urinaria, -Pérdida de control de esfínteres
incontinencia por urgencia, dolor suprapúbico.
Diagnóstico
Sospecha: Confirmación: Extensión:
-Tacto rectal (TR): -Biopsia: en sospecha por TR + -TAC: paciente con diagnóstico por biopsia + niveles de
irregularidad, asimetría, APE >4 ó sin sospecha por TR 20 ng/mL (con valores menores, probabilidad baja de
nódulos, induración. + APE 4 a 10 ng/mL + <20% FL extensión)
-Antígeno prostático + duplicación APE <3 meses ó -Gamagrama óseo: evaluación de metástasis óseas
específico (APE): sin sospecha por TR + APE >10 (pacientes de alto riesgo)
>4ng/dL ng/dL ó anomalía por TR sin
alteraciones en APE
Clasificación
Grado histopatológico (Gleason): TNM:
Suma de grado de diferenciación -Tumor primario
predominante y grado secundario -Nódulos linfáticos
predominante (1 al 5) -Metástasis a distancia
-Grado 1 (2 a 3): bien diferenciado, anaplasia Estratificación de riesgo (D’amico):
leve -Bajo: APE <10 ng/mL + Gleason <6 + T1 a T2a
-Grado 2 (5 a 6): moderadamente diferenciado, -Intermedio: APE 10 a 20 ng/mL + Gleason 7 + T2b a T2c
anaplasia moderada -Alto: APE >20 ng/mL + Gleason 8 a 10 + T3 a T4
-Grado 3 (7 a 10): pobremente diferenciado,
anaplasia marcada
Complicaciones
-Metástasis óseas: vértebras-> esternón-> huesos de la pelvis-> las costillas-> fémur
-Compresión medular: paresias y parestesias en extremidad inferior, incontinencia urinaria, disfunción eréctil,
Tratamiento
Bajo riesgo: Riesgo intermedio: Alto riesgo:
-Monitoreo de APE y -Continuar vigilancia (consultar -T3: prostatectomía radical + hormonoterapia
biopsia cada 3 a 6 con el paciente) radioterapia externa + hormonoterapia
meses -Prostatectomía radical o -T4: hormonoterapia antiandrogénica
-Si progresa: braquiterapia o radioterapia
prostatectomía radical o externa
braquiterapia o
radioterapia externa
@dramackintoy
Litiasis renouretral
Subtítulo
Subtítulo
@dramackintoy
Patología vascular de miembros inferiores

Enfermedad arterial periférica
Definición
Cualquier proceso patológico causando obstrucción al flujo sanguíneo en las arterias excluyendo las arterias
coronarias y arterias cerebrales.
Epidemiología
● 12% de la población en general-> 20% en >70 años
● Es más frecuente en raza negra que caucásica-> ITB <0.9 es casi dos veces más común en los negros no
hispanos que en caucásicos
● Se presenta en 1 de ada 3 diabéticos de más de 50 años
● Aumento de mortalidad a 10 años 15 veces que en pacientes sin enfermedad arterial periférica-> coexiste
con enfermedad vascular
o Enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad coronaria
o Enfermedad arterial periférica
Factores de riesgo
● Edad >65 años
● Tabaquismo
● Diabetes Mellitus
● Hiperlipidemia
● Hipertensión
Insuficiencia arterial aguda

Definición
● Interrupción abrupta del flujo sanguíneo de un lecho
vascular a consecuencia de la oclusión de una rama
arterial, lo cual causa hipoperfusión, hipoemia y, en
casos graves, necrosis (si no se reestablece el flujo).
Etiología y fisiopatología
● Embolismo-> causa más frecuente, fuente primaria
cardiogénica (70 a 80% presenta trombos
intracavitarios)
o Sospecha en historia de infarto reciente (30%
de los infartos transmurales presentan trombo
intracavitario demostrable), insuficiencia
cardiaca y arritmias (predominio de fibrilación
auricular, 70% de todas las embolias).
@dramackintoy
o Sospecha en pacientes con dilatación de aurícula izquierda por estenosis mitral.

o Otras fuentes: endocarditis, cardiopatía reumática, trombos parietales de aneurismas periféricos,
placas ulceradas en pacientes con enfermedad aortoiliaca (macro o microembolias), mixomas o
tumores metastásicos.
o Se afecta más la extremidad inferior cinco veces más que la superior-> bifurcación de la femoral
común = sitio más frecuente de embolia (30 a 50%)
● Trombosis-> tanto n arterias nativas con placas ateroscleróticas como en injertos que presentan estenosis
o Trombosis in situ-> desestabilización de la placa aterosclerótica
o Predomina en la arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter
Cuadro clínico
La gravedad de los síntomas depende del flujo colateral y el grado de
hipoperfusión.
● Inicio súbito-> puede iniciar de forma insidiosa
● Cinco “P”
o Dolor (Pain): de distal a proximal, intenso a leve
o Palidez: fría, pálida, llenado capilar retrasado
o Ausencia de pulsos (Pulseless): conservados en extremidad
contralateral asintomática
Precoz Tardía
-Dolor -Hipoestesia o anestesia
-Palidez -Cianosis
-Frialdad -Flictenas
-Impotencia funcional -Rigidez muscular
-Ausencia de pulsos -Gangrena
o Parestesia: déficit en la piel
o Parálisis
● Daño renal-> toxicidad de mioglobina liberada por necrosis de las células musculares y la acidosis =
depósito de mioglobina en los túbulos = necrosis tubular
● Lesión nerviosa por hipoxia-> las fibras más delgadas se afectan más rápido (tacto fino)-> le siguen las
gruesas encargadas de dolor y de la temperatura (isquemia severa)
● Lesión de nervios motores = rigidez del pie-> daño irreversible
Clasificación
● Clasificación de Rutherford
Características de viabilidad Señal Doppler Compromiso
Venosa Arterial Motor Sensitivo
Categoría I Viable sin amenaza de pérdida Sí Sí No No
inmediata
Categoría II Amenaza de pérdida
IIa Salvable con tratamiento precoz Sí No No Parestesia
(dedos)
@dramackintoy
IIb Salvable con tratamietno Sí No Leve, Parestesia, dolor

inmediato moderado en reposo (pie)
Categoría III Isquemia irreversible (lesions No No Parálisis Anestesia
tisulares irreversibles) (extremidad)
Diagnóstico
Cuando se tenga el diagnóstico clínico, NUNCA debe retrasarse el tratamiento por realizar un estudio
diagnóstico
● Clínica-> cinco “P” + antecedente de cardiopatía o enfermedad arterial crónica
● Arterografía-> estándar de oro
o Muestra anatomía y lesiones de todo el árbol arterial
o Invasiva
o Emplea radiación ionizante + medio de contraste-> puede exacerbar aún más el problema renal
● Ultrasonido doppler
o Permite lcalizar la oclusión, observar la morfología del lumen arterial
o Operador dependiente
o Émbolo-> defecto de llenado, ausencia de vasos colaterales, corte abrupto de circulación
o Trombo-> zona afilada no redondeada, vasos colaterales, zonas de aterosclerosis
● Angiorresonancia magnética o angiotomografía
o Consumen tiempo
o Pueden exacerbar la lesión renal
● Trombosis ileofemoral
● Disección aórtica que incluye a la iliaca (pacientes jóvenes con crisis hipertensivas)
● Vasoespasmo por uso de aminas vasoactivas (norepinefrina)
● Intoxiación por ergotamina
Tratamiento
● Inicial
o Heparina-> bolo endovenoso de 5,000 a 10,000 unidades (80 u/kg/peso)-> se continúa en bomba
de infusión en dosis de 800 a 1,000 U/h (16 a 18 u/h/kg de peso) hasta lograr dos y media veces el
valor basal de tromboplastina activado = 3 a 5 días
o Acenocumarina hasta que el INR sea 2 a 3 veces mayor al basal
● Definitivo
o Embolectomía
o Trombólisis y colocación de stent
o Amputación
Insuficiencia arterial crónica

Definición
@dramackintoy
● Enfermedad arterial periférica-> síndrome aterotrombótico de la aorta abdominal y las arterias de las
extremidades inferiores.
o Alteraciones fisiopatológicas crónicas = engrosamiento, 🞬de elasticidad y oclusión de las paredes
arteriales.
Epidemiología
● 3 a 10% son asintomáticos = por cada paciente sintomático hay 3 a 4 asintomáticos
● Prevalencia de 14 a 29% en personas mayores de 70 años
● Claudicación intermitente = incidencia de 3% en pacientes <40 años y del 6% en >60 años = aumenta
con la edad
● Más frecuente en hombres que en mujeres
● La prueba diagnóstica realizada con mayor frecuencia para tamizaje (identificar población asintomática)
es el índice tobillo-brazo-> 23.8% tiee un ITB <0.9 y menos del 1% presentó valores <0.4
Factores de riesgo
● Edad (>60 años) ● Hipertensión
● Tabaquismo ● Dislipidemia
● Diabetes mellitus ● Hiperhomocistinemia
Etiología
● Aterosclerosis
Historia natural
@dramackintoy
Cuadro clínico
Interrogatorio
Manifestacions isquémicas que ponen en mayor peligro la extremidad = claudicación intermitente, dolor en
reposo, aparición de úlceras y tejido necrótico/gangrena.
● Claudicación-> aparición muscular en masas musculares provocado por deambulación y que cede
inmediatamente tras cesar la actividad física = molestia crónica refractaria a tratamiento analgésico->
aumenta con distancia recorrida, velocidad y pendiente
Zona de lesión Cuadro clínico
Aortoiliaca Claudicación glúteo-muslo-gemelar
Impotencia en el varón (si hay afectación bilateral) =
síndrome de Leriche
Femoropoplítea Claudicación gemelar con/sin claudicación plantar
Infrapoplítea Claudicación plantar
● Dolor muscular
● Malestar
● Pesadez
@dramackintoy
● Cansancio
● Tensión
● Calambres
Exploración física
● Sistema arterial-> valorar pulsos (2 normal, 1 disminuido, 0 ausente) femoral, poplíteo, tibial posterior y
pedio de ambas extremidades, auscultación abdominal en busca de soplos en abdomen (enfermedad
aórtica o de arterias iliacas)
● Disminución de temperatura, palidez, cianosis, eritrosis de declive (rubor dependiente)
Evolución
● De 100 pacientes:
o 25 empeoran
o 5 requieren cirugía de revascularización por isquemia crítica
o 1 es amputado-> 1 de cada 2 amputados fallece
Clasificación
Estratificación de sintomatología (Leriche-Fontaine) y pronóstico (Rutherford)
Fontaine Rutherford
Grado Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
IIa Claudicación leve = funcional I 1 Claudicación leve
IIb Claudicación moderada a severa = I 2 Claudicación moderada
crítico
I 3 Claudicación severa
III Dolor isquémico en reposo II 4 Dolor isquémico en reposo
IV Ulceración o gangrena III 5 Pérdida menor de tejidos
IV 6 Ulceración o gangreno
Diagnóstico
Métodos no invasivos
● Índice tobillo-brazo: >1.3 no valorable por enfermedad renal o diabetes / <0.9 alteración arterial
o En <50 años diabéticos y con otros factor de riesgo aterosclerótico (tabaco, dislipidemia,
hipertensión arterial, hiperhomocistinemia)
o En 50 a 69 años (fumadores o diabéticos)
o En >70 años con síntomas de claudicación
intermitente o dolor isquémico en reposo, pulsos
anormales en miembros inferiores, aterosclerosis
conocida (coronaria, carotídea, renal)
● Prueba de esfuerzo-> disminución de ITB de 15 a 20%
(PAD)
@dramackintoy
o Pletismografía = registro de las ondas de volumen de pulso

o Tensión transcutánea de oxígeno
● Ultrasonido doppler-> localiza estenosis arterial, mide severidad de restricción de flujo = la interpretación
de velocidades de la sangre en correlación con porcentaje de estenosis ayuda en la toma de decisiones
para solicitar estudios de imagen que permitan ver con claridad la anatomía de la zona
● Angiotomografía o angioresonancia
o Localizan y cuantifican estenosis arterial en pacientes considerados para revascularización
o AngioTAC relativamente contraindicada en pacientes con disminución de la función renal
o Permite valorar calcificación arterial-> no es eficiente para placas blandas
o AngioRMN-> imágenes tridimensionales de todo el abdomen, pelvis y extremidades inferiores
Métodos invasivos
● Arteriografía-> estándar de oro para diagnóstico
o Índice de sospecha alto y resultados de otras pruebas no han sido concluyentes
o Nefrotoxicidad por medio de contraste = puede usasrse CO2-> no produce daño renal y genera
estudios de muy beuna calidad
o Debe haber un proceso de planeación que permita evaluar intervenciones terapéuticas durante el
mismo procedimiento
● Trombosis venosa profunda
● Desórdenes músculo-esqueléticos
● Neuropatía periférica
● Estenosis espinal (seudoclaudicación=
Tratamiento
@dramackintoy
Mejorar la situación funcional de la extremidad + prevenir eventos secundarios a la distribución polifocal de la

enfermedad
● Abandono de tabaquismo
● Control de hipertensión (<140/90; en pacientes diabéticos o con enfermedad renal crónica <130/80) =
IECAs (disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares por propiedades de remodelación y protección
vascular)
● Control de diabetes mellitus (HbA1c <7%, glucosa basal de 80 a 120 y posprandial <180)
o Control de dislipidemia (LDL <70 mg/dL) = estatinas
● Antiagregantes plaquetarios
o ASA 75 a 100 mg/día
o Clopidogrel 75 mg
● Anticoagulantes orales-> no hay beneficio demostrado en insuficiencia arterial crónica = puede emplearse
en pacientes con claudicación intermitente + epidosidio de isquemia aguda
● Farmacos para tratar la claudicación
o Cilostazol-> 100 mg VO dos veces al día mejora síntomas de manera efectiva y mejora distancia
de caminata
● Programas de rehabilitación
o Ejercicio supervisado (30 a 45 minutos al menos tres veces por semana)
● Cuidados de la extremidad
o Proteger puntos de apoyo para evitar úlceras por presión
● Revascularización
o Dolor en reposo debido a isquemia, claudicación que interfiere con la vida del paciente, úlceras
isquémicas que no cicatrizan, infecciones, gangrena
o Endovascular = angioplastia con o sin colocación de stents
o Cirugía abierta = derivaciones largas (>10 cm en extremidades inferiores y >3 cm en arterias
iliacas-> injertos autólogos o sintéticos)
● Amputación
Pronóstico
● Mortalidad en pacientes con claudicación-> 50% a los 5 años y 70% (pacientes con isquemia crítica)
Trombosis venosa superficial

Generalidades
● Oclusón del sistema venoso superficial por un trombo con cambios inflamatorios asociado, más frecuente
en extremidades inferiores y una complicación común en pacientes con dilataciones varicosas afluentes a
la safena mayor.
● Con más frecuencia en cara medial del tercio medio y superior de la pierna y en eltercio inferior del
muslo-> trayectos varicosos más frecuentes
● Antecedente de trauma sobre trayecto varicoso, pacientes hospitalizados o embarazadas
● Repetición-> descartar neoplasia
@dramackintoy
Factores de riesgo
● Edad mayor a 60 años ● Intervenciones quirúrgicas recientes
● Obesidad ● Cardiopatía
● Várices ● Embarazo
● Enfermedad tromboembólica previa ● Reposo prolongado
● Terapia hormonal
Cuadro clínico y diagnóstico

● Exploración física: cordón indurado, hipertérmico, localizado, muy doloroso a la palpación, sigue trayecto
venoso, halo eritematoso alrededor
● Antecedente de trauma
● Diagnóstico: sin otros métodos diagnósticos, excepto si se sopecha TVP asociada (USG doppler)
Diagnóstico diferenical
● Celulitis
● Hematoma
Tratamiento
● Localizada-> ANIEs + soporte elástico con vendaje o medias de compresión
● Evitar reposo
● Anticoagulante (Fondoparinux)-> reducir extensión de trombo, evitar flebitis y complicaciones
● Cirugía:
o Dolor incoercible, ulceración, trombosis de muslo (unión safenofemoral-> alto potencial
emboligéno)
o Safenectomía + ligadura de la unión safenofemoral
o Resección de trayectos varicosos y trombosados
● Prevención con heparina convencional o fraccionada en perioperatorio
Trombosis venosa profunda

Definición
● Oclusión súbita de las venas del sistema venoso profundo por un coágulo. Puede ser superficial o
profunda.
● La enfermedad tromboembólica venosa comprende también a la trombolia pulmonar = 90% se relaciona
con trombos en las extremidades inferiores
Epidemiología
● Más frecuente en extremidades inferiores-> 1 a 4% en superores
● 1% de todas las hospitalizaciones-> 2/3 ocurre en pacientes hospitalizado
● Más prevalente en hombres y pacientes geriátricos (TVP)
● <10% es bilateral-> sugestivo de neoplasia
● Más frecuente en pierna izquierda (por disposición de arteria iliaca sobre vena iliaca izquierda)
@dramackintoy
● Sólo el 10% de las trombosis venosas superficiales se asocia con una trombosis venosa profunda
● La asociación entre TVS y TVP es de 5.6% y la asociación de TVS y embolia pulmonar es de 0.5%
Factores de riesgo
● Hospitalización reciente ● Obesidad
● Obesidad ● Traumatismos
● Edad avanzada ● Neoplasias malignas
● Enfermedad trombótica previa ● Embarazo
● Cirugía ● Anticonceptivos orales
● Estados de hipercoagulabilidad
Fisiopatología
● Triada de Virchow = estasis del flujo venoso + daño endotelial local o a distancia + hipercoagulabilidad
(sistémico o local)
o Hasta 90% de los coagulos se forma en los lechos valvulares de las venas de la pantorrilla->
progresa de forma ascendente a la vena poplítea, formal e iliaca
o Entre más proximal sea la vena afectada, mayor es la capacidad embolígena
Cuadro clínico
● Inicio súbito
● Dolor intenso
● Signo de la pedrada
● Edema unilateral-> aumento de volumen >5 cm
● Dolor a la dorsiflexión del pie (signo de Homans) o a la compresión de músculos de la cara posterior de la
pierna (signo de Ollow)
● Eritema
● Flegmasia alba dolens (trombosis venosa masiva + venas colaterales permeables)-> edema, dolor y un
aspecto blanco, precede a flegmacia cerúlea dolens
● Flegmasia cerúlea dolens (trombosis venosa masiva)-> variante grave y rara, asociada a neoplasia, edema
importante, gangrena venosa por oclusión arterial, coloración violácea de la piel
Diagnóstico
● Dímero D (S98% E40%)-> punto de corte de 500 mcg/L
o Elevados en trombosis, malignidad, trauma, adultos mayores, CID, infección, inflamación, sepsis,
posoperatorio
o Pacientes con un riesgo bajo por puntuaciónd de Wells con un dímero D <500 mcg/dL descarta
con seguridad TVP
● Flebografía-> estándar de oro para diagnóstico
o Dlimitación anatómica de todo el lecho venoso de la extremidad-> invasivo, radiación, doloroso
● USG doppler (S93 a 96%)🡪 método más utilizado
@dramackintoy
o Sistema de bajo flujo-> requiere compresión con manguitos o compresión manual (doppler
dinámico)
▪ Vena femoral común
▪ Vena poplítea
▪ Venas tibiales posteriores
Algoritmo diagnóstico
● Sospecha de TVP aguda
o Probabilidad preprueba baja-> dímero D
▪ <500 mcg/L-> No TVP
▪ >500 mcg/L-> USG-> TVP o No TVP

o Probabilidad preprueba alta-> USG
▪ TVP
▪ Venografía-> No TVP o TVP
Escalas de valor de riesgo

Puntuación de Wells = puntación <2-> poca probabilidad de TVP / puntuación >2-> probable TVP
Características Puntaje
Cáncer activo 1
Edema de pantorrilla >3 cm comparada con asintomática 1
Presencia de circulación de venosa colaeteral superficial (sin varices preexistentes) 1
Edema con fóvea unilateral 1
TVP o TEP preia documentada 1
Edema de toda la extremidad 1
Dolor localizado en trayecto del sistema venoso profundo 1
Reposo en cama >3 días o cirugía mayor en la última 4 semanas 1
Dignóstico alternativo tan probable o más que TVP -2
● Dolor muscular por ejercicio
● Edema secundario a inmovilidad
● Linfangitis
● Celulitis
● Mordeduras de insectos
● Esguinces o traumas contusos en las piernas
● Insuficiencia venosa crónica
● Quiste de Baker
● Artrosis de rodilla
● Síndrome compartimental
@dramackintoy
Tratamiento
● Objetivos:
o Prevenir extensión de trombo
o Prevenir aparición de tromboembolismo pulmonar
o Reducir el riesgo de trombosis recurrente
o Tratamiento de trombosis masivas
o Limitar el desarrollo de complicaciones
● Reposo por 14 días-> periodo en el que la embolia pulmonar es más frecuente = posteriormente se
adhieren a la pared venosa y posibiliad de embolia disminuye de fora importante
● Vendaje elástico en ambas extremidades hasta tercio superior del muslo y posición de Trendelemburg a
30°
● Heparina no fraccionada intrahospitalaria = 80 U/kg-> infusión continua de 18 U/kg/h-> ajustar hasta
lograr TPT de 46 a 85 segundos
o Puenteo con acenocumarina o warfarina-> INR de 2 a 3 = heparina se suspende
● Enoxaparina 1mg/kg cada 12 h o anticoagulantes orales de nueva generación (rivaroxaban y
dabigatrán)-> no requieren estudios de laboratorio, poca interacción, alto costo
● El tratamiento se prolonga tres meses o de manera indefinida, dependiendo del sangrado, de recurrencia
y de la preferencia del paciente
o Factores de riesgo reversibles, primer evento, trombosis distal = bajo riesgo de recurrencia->
anticoagular por tres meses
o Pacientes con cáncer o en aquellos con segundo cuadro de TVP sin factores desencadenantes->
anticoagulación indefinida
Enfermedad venosa crónica

Definición
● Conjunto de signos y síntomas que se presetan en consecuencia de la afección de los tejidos de las
extremidades inferiores, secundario a hipertensión venosa.
Fisiopatología
● Disfunción de la bomba muscular + incompetencia valvular + obstrucción venosa
● Hipertensión-> presión en pared-> distensión-> incompetencia valvular-> transmisión al siguiente
segemento valvular-> disficulta retorno de líquidos tisulares al torrente sanguíneo-> edema->
acumulaciónd e productos con CO2-> acidosis tisular-> cambios inflamatorios-> fibroblastos->
fibroblastos en tejido subcutáneo
● Eritrocitos que escapan al espacio tisular-> hemosiderina + melanina precipitada en ambiente ácido =
coloración ocre
Cuadro clínico
● Edema-> predominio vespertino, cede con el repsoso y la marcha, en parte distal de la pierna
@dramackintoy
● Dolor-> tercio distal de la pierna, tratable de inicio, resistente posteriormente, pesadez, calambres
nocturnos y parestesias (estimulación de terminaciones nervisoas por edema), neuritis del safeno
(metabolismo nervioso alterado)-> hiperestesia cutánea y dolor paroxístico e intenso
● Várices-> venas dilatadas y tortuosas = insuficiencia valvular de safena interna, externa y perforantes
● Dermatitis-> edema crónico, piel atrófico, sin folículos pilosos, descamación y prurito + dermatitis ocre
● Úlcera-> superior a maléolo interno, inicia donde se prodcen contusiones mínimas o áreas de dermatitis
Diagnóstico
● Principalmente clínico
● Radiografías simples-> repercusiones
osteomusculares de la insuficiencia venosa
= adelgazamiento de tejido subcutáneo,
gas en úlceras infectadas, artrosis venosa
por inmovilidad de la extremidad
● Flebografía-> estándar de oro
o Ascendente-> la más usada
o Descendente-> valora competencia
del cayado
o Intraósea-> invasiva, vontraste,
radiación ionizante, compliaciones
(trombosis agregada, alergia a
medio de contraste, dolor local)
● USG doppler
o Valora anatomía de vasos, mide
velocidades de flujo, grados de
reflujo en cayados safenos
o Operador dependiente
Tratamiento
Tratamiento médico
Disminuir edema, aliviar dolor y pesadez
● Elevar extremidades durante la noche y periódicamente durante el día
● Disminución de peso
● Fortaecimiento muscular de las paredes venosas con mejora de circulación de retorno (caminar de
puntas, movimientos de pedal, flexión y extensión de los dedos de los pies) + deporte (natación, ciclismo)
= contraindicación en aeróbicos de alto impacto y levantamiento de pesas
● Soporte elástico
o Suave-> insuficiencia venosa sin várices
o Moderada-> edema y várices
o Firme-> secuelas postrombóticas y linfedema
@dramackintoy
● Escleroterapia-> sustancia IV que desplace el contenido venoso del vaso, irrite el endotelio y oblitere el
vaso-> várices recurrentes posterior a tratamiento quirúrgico, incompetencia perforante, dilataciones
varicosas superficiales en pierna, cirugía contraindicada
Tratamiento quirúrgico (20%)

● Interrumpir la columna de interrupción hidrostática desde la válvula insfuciente-> ligar venas perforantes
insuficientes, safenectomía o métodos endoluminales (safenoablación láser o radiofrecuencia)
Diagnóstico Venosas Arteriales

diferencial
Localización Tercio inferior de la pierna Tercio inferior de la pierna sobre
Más frecuente en área supramaleolar prominencias óseas, dedos, maléolo
Región lateral interna en 1/3 inferior de la externo, talones
pierna
Aspecto Tendencia a granulación, superficie con Fondo atrófico, escasa tendencia a
bordes irregulares, sangrante. granulación, bordes definidos, no
Únicas, tamaño variable, tiende a sangrante.
aumentar. Generalmente pequeñas y con frecuencia
múltiples.
Etiología Insuficiencia venosa primaria o secundaria Aterosclerosis, hipertensión arterial,
tabaquismo, diabetes mellitus
Exudado Moderado/abundante Escaso/nulo
Edema Presente Ausente
Temperatura Normal Fría
Pulsos distales Conservados, normales Ausentes o débiles
Piel periulceral Enrojecimiento del área Pálida y brillante
Eczema Ausencia de vello
Dermatitis Piel atrófica, frágil y seca
Hiperpigmentación
Dolor Mínimo, excepto cuando está infectada Intenso
(alivian en decúbito) Aumento en decúbito/reposo
Disminuye conforme la patología avanza
Infección Menos frecuente Frecuente
@dramackintoy
*Ética médica
Principios básicos de bioética
● Autonomía
o Capacidad de actuar con conocimiento de causa y sin coacción.
o Toda persona autónoma es capaz de tomar sus decisiones, incluso cuando está enfermo.
o El respeto a la autonomía supone la no interferencia en sus derechos, deberes, valores y la
aceptación de la aceptación de las opciones que él escoja.
o Toda persona tiene derecho a ser informada sobre su situación, alternativas y tratamiento,
favoreciendo y respetando la toma de decisiones.
o Un adulto mayor no pierde la capacidad de tomar decisiones por sí mismo = tener dificultad para
hablar o moverse, un tiempo de respuesta más prolongado y la asimilación de la información más
lenta NO incapacita para decidir.
o El consentimiento informado es la expresión tangible del respeto a la autonomía en el ámbito de la
atención médica y de la investigación en salud.
o Condiciones necesarias para que el paciente participe en la toma de decisiones:
▪ Competencia
▪ Voluntariedad
▪ Comprensión
▪ Conocimiento de la enfermedad
o Competencia en términos legales = todos los adultos mayores a menos que así lo determine un
juez luego del respectivo peritaje.
o Cuando la familia tiene duda sobre la competencia del enfermo se debe realizar una valoración
más formal por otro profesional.
o Si un paciente rechaza un procedimiento:
▪ Verificar que haya recibido la información adecuada y haya comprendido las
consecuencias de no realizar el procedimiento.
▪ Eliminar prejuicios, creencias o malos entendidos.
▪ Eliminar o manejar adecuadamente los factores ajenos al paciente que influyen en su toma
de decisiones = económicos, sociales, familiares
● Beneficencia
o Siempre hacer el bien a las personas.
▪ “Bien” = término subjetivo-> el bien de uno no necesariamente coincide con el bien del
otro
▪ Es importante comunicarse de forma efectiva con la persona, descifrar su voluntad y
respetarla
● No maleficencia
o No se debe hacer daño intencionado o innecesario a los demás, incluso siendo éste el que nos lo
pida y obliga a tratar a las personas con igual consideración y respeto.
● Justicia
o Obliga a tratar a todas las personas con equidad, es decir, con igual consideración y respeto.
@dramackintoy
o La discriminación, marcación o segregación de los pacientes es injusta.

o El acceso a los servicios sanitarios ha de ser equitativo y estos han de prestar un nivel de
asistencia adecuado a las necesidades de la población y a los recursos disponibles.
o Usar el factor edad para discriminar al adulto mayor NO es éticamente correcto.
o Aún ahora se priva a los adultos mayor a tener acceso a tratamientos que mejoran su calidad de
vida o la prolongan
o Los adultos mayores resisten los tratamientos = tienen derecho a recibir la información y decidir
libremente.
Tipos de errores médicos

● Ignorancia-> no sabe.
● Impericia-> carece de habilidades.
● Imprudencia-> actuar temerario o precipitado.
● Negligencia-> omisión o demora.
● Inobservancia-> respetar las normas.
● Dolo-> hacer lo que se sabe que no se debe hacer.
Eutanasia
● Activa: todas las medidas encaminadas a terminar con la vida del enfermo, mediante un procedimiento
o medicamento que suprime la función cardiorespiratoria y encefálica, con la justificación de suprimir el
dolor o el sufrimiento del paciente.
● Pasiva: no ejecutar ninguna acción, con lo que no se proporciona lo que el paciente requiere para
sobrevivir, con el objetivo de terminar con la vida del enfermo.
Suicidio asistido
● En el que por voluntad del enfermo y de conformidad con sus familiares o persona responsable decide
acabar con su vida.
● El médico o un profesional de salud le proporciona los medios para lograrlo.
● Es el mismo paciente quien pone en marcha el mecanismo para infundir la solución con los
medicamentos letales.
● Legalizado en Holanda, Australia y Oregón (EUA)
Ortotanasia
● Todas las medidas encaminadas a mejorar la calidad de vida de los enfermos a quienes se pronostica la
muerte a corto plazo.
o Se evita el encarnizamiento terapéutico al retirar todas las medidas desproporcionadas que en
nada benefician al enfermo.
o Se continúan con las medidas proporcionadas que disminuyan o supriman dolor y otras molestias.
Adistanasia
@dramackintoy
● Respeto a la dignidad del enfermo con la aplicación de medidas sencillas con el menor riesgo, costo y
molestias posibles.
● Evita el encarnizamiento terapéutico.
● Permite una muerte con dignidad.
Distanasia
● Encarnizamiento terapéutico.
● Aplicación de medidas desproporcionadas, cuyo beneficio real es poco probable en pacientes graves o
terminales.
● Estas medidas se consideran fútiles, es decir, que no proporcionan un beneficio y representan molestias,
riesgo, costo económico y moral que no tiene justificación médica o ética.
Cuidados paliativos
Enfoque que mejora la calidad de vida de pacientes y familias que enfrentan a los problemas asociados con
enfermedades amenazantes para la vida, a través de la preveción y el alivio del sufrimiento por medio de la
identificación temprana y la implacable evaluación y tratamiento del dolor, así como otros problemas físicos,
psicosociales y espirituales.
● Paciente susceptible de recibir cuidados paliativos: paciente que cursa con una enfermedad o condición
crónica avanzada e incurable (infeccioso, traumático, metabólico, degenerativo, oncológico), sin importar
el pronóstico de tiempo de sobrevida-> paciente fuera de expectativa curativa
● Paciente terminal:
o Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable
o Falta de posibilidad razonable de respuesta al tratamiento específico
o Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes
o Gran impacto emocional en el paciente, familia y equipo terapéutico
o Pronóstico de vida inferior a 6 meses
● Niveles de atención
o Primer nivel: evaluar necesidades de los pacientes y responder de acuerdo a capacidades
(conocimientos, habilidades, competencias y recursos) = derivar
o Segundo nivel: atención a pacientes con necesidades más complejas, realizar pruebas
diagnósticas complementarias o tratamientos específicos ante síntomas de difícil control
● Medidas:
o Retiro de cuidados e intervenciones que generan disconfort.
o Aplicar intervenciones que generan confort
▪ Permanecer acompañado
▪ Cambios de postura y movilización
▪ Favorecer higiene y protección de piel y mucosas
▪ Adecuado control del dolor
▪ Sedación en caso necesario
o Tratamiento de síntomas agudos: hemorragia, delirium, vómitos o diarrea, dolor incontrolado,
colapso de cuidador
@dramackintoy
▪ Dolor: AINES-> opioides-> morfina o fentanilo oral transmucoso (dolor irruptivo) = EVA o
Cuestionario Breve del Dolor
▪ Hipercalcemia: bifosfonatos IV (dosis altas)
▪ Tos: tratamiento específico por causa (cáncer pulmonar = quimioterapia paliativa)
▪ Compresión medular (3 a 5% de los pacientes con cáncer y 10% de pacientes con
metástasis ósea): valoración individual, nivel y número de compresiones espinales, tipo de
tumor y extensión, pronóstico vital y funcional, grado de afectación neurológica,
preferencias del paciente, disponibilidad de tratamiento con radioterapia y cirugía
▪ Hemorragia: palangana a la cabecera, toallas de color oscuro para comprimir hemorragia,
absorber y disimular sangre, decúbito lateral y semifowler en caso de hematemesis o
hemoptisis (prevenir ahogamiento), preparar jeringa precargada con midazolam para
sedación de emergencia, advertir sobre la posibilida de sangrado masivo
▪ Síndrome de vena cava: elevación de cabecera 45 a 90° (disminuir la presión venosa),
oxigenoterapia a alto flujo, diuréticos para reducir el edema, corticoides
▪ Náusea y vómito: tratamiento individualizado según etiología, corticoides, domperidona,
metoclopramida o combinaciones en vómito irruptivo por quimioterapia o radioterapia,
metoclopramida en pacientes con naúsea y vómito no relacionados con quimioterapia ni
radioterapia
▪ Estreñimiento: laxantes (sen, lactulosa, polietilenglicol, sales de magnesio, parafina líquida)
+ dieta adecuada y ejercicio adecuado (+ laxantes por vía rectal como supostorios y
enemas en impactación fecal)
▪ Oclusión intestinal: analgésicos, antieméticos, antisecretores (+ colocación endoscópica de
prótesis metálicas autoexplandibles en ciertos pacientes)
▪ Úlceras por decúbito: movilización frecuente (cada 2 horas), lubricación adecuada,
protección de salientes óseas, uso de colcón especial, aseo diario, no elevar cabecera más
de 30 grados, adecuada limpieza
▪ Tenesmo veical: anticolinérgicos, antiespasmódicos, AINE, corticoides, anestésicos locales
▪ Sedación paliativa: dolor o síntoma intratable
● Disminución de conciencia de un paciente sin expectativa curativa con
administración de fármacos
● Requiere:
o Indicación terapéutica correcta
o Consentimiento explícito del enfermo
o Información clara y completa del proceso + historia clínica para los
profesionales implicados
o Administración de fármacos en dosis y combinaciones necesarias para
lograr nivel de sedación adecuado
o Abordaje de problemas respiratorios: disnea, estertores
o Instrucciones a la familia y atención de sus necesidades
Consentimiento informado
@dramackintoy
Aceptación libre por parte de un paciente para realizar un acto diagnóstico o terapéutico después de haberle
comunicado adecuadamente su situación clínica.
● Requerimientos básicos para validez:
o Libertad de decisión-> sin coacción ni fraude
o Competencia para decidir
o Información suficiente-> necesidad, riesgos, beneficios, alternativas disponibles
● Información requerida en un consentimiento informado:
o Datos personales del paciente (nombre comleto, sexo, edad, domicilio, teléfono)
o Nombre y apellidos del médico que informa, no necesariamente quien realiza el procedimiento que
se consiente
o Nombre y apellidos del médico que realizará el procedimiento que se consiente
o Nombre del procedimiento que se planea realizar, con explicación breve y sencilla del objetivo del
procedimiento, en qué consiste el mismo y la forma en la que se llevará a cabo
o Descripción de las consecuencias de la intervencón que deban considerarse relevantes o de
importancia
o Descripción de los riesgos típicos del procedimiento (aquellos que deban esperarse en
condiciones normales, conforme a la experiencia y al estado actual de la ciencia y aquellos que
sean infrecuentes, pero no excepcionales)
o Descripción de riesgos personalizados (relacionados con las circunstancias personales de los
pacientes, hacen referencia al estado previo de salud, edad, profesión, creencias, valores,
actitudes de los pacientes, otras situaciones de la naturaleza análoga)
o Información sobre molestias probables del procedimiento y sus consecuencias
o Declaración del paciente de haber recibido información acerca de los extremos indicados
previamente, alternativas del procedimiento con pros y contras
o Manifestación del paciente de estar satisfecho con la información recibida, haber obtenido
respuesta satisfactoria a sus dudas planteadas y la posibilidad de revocar en cualquier el
consentimiento infromado sin expresión de causa
o Fecha y firma del médico que informa y del paciente
o Consentimiento a través del representante legal en caso de incapacidad del paciente
o Apartado para revocación del consentimiento informado
o Información acerca del costo aproximado y el tiempo estimado del mismo
Directriz anticipada
● Documento escrito realizado por el paciente donde expresa sus deseos a futuro.
o Diseñado para ser utilizado en momentos en que ya no sea capaz de expresar sus deseos.
o Expresa la voluntad del paciente para mantener o no la vida en relación con procedimientos que
se ameriten en un estado terminal.
● Se ejerce mediante un documento expedido por la secretaría de salud
o Dos testigos
o Previo dictamen por unidad médica de enfermedad terminal
o Corroboración de uso pleno de facultades
@dramackintoy
o Deberá inscribirse en el Registro de Voluntades Anticipadas

o Nombramiento de representante
Derechos de los pacientes

1. Recibir atención médica adecuada.
2. Recibir trato digno y respetuoso.
3. Recibir información suficiente, clara, oportuna y veraz.
4. Decidir libremente sobre tu atención.
5. Otorgar o no tu consentimiento informado para procedimientos.
6. Ser tratado con confidencialidad.
7. Contar con facilidades para obtener una segunda opinión.
8. Recibir atención médica en caso de urgencia.
9. Contar con un expediente clínico.
10. Ser atendido cuando te inconformes por la atención médica recibida.
Derechos de los médicos

1. Ejercer la profesión en forma libre y sin presiones de cualquier naturaleza.
2. Laborar en instalaciones apropiadas y seguras, que garanticen su práctica profesional.
3. Tener a disposición los recursos que requiere su práctica profesional.
4. Abstenerse de garantizar resultados en la atención médica.
5. Recibir trato respetuoso por parte de los pacientes y sus familiares, así como del personal relacionado
con su trabajo profesional.
6. Tener acceso a educación médica continua y ser considerado en igualdad de oportunidades para su
desarrollo profesional.
7. Tener acceso a actividades de investigación y docencia en el campo de su profesión.
8. Asociarse para promover sus intereses profesionales.
9. Salvaguardar su prestigio profesional.
10. Percibir remuneración por los servicios prestados.

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Grecia Nicole Almanza Mackintoy

Manejo de heridas quirúrgicas

Tipos de heridas quirúrgicas

Por profundidad y gravedad

Por grado de contaminación

Herida limpia-contaminada (Tipo II) ● Atendidas de 6 a 12 horas de

Tipos de curación heridas

Factores que afcan la curación de las heridas

o Entre el primer y segundo día

Complicación Prevención Tratamiento

Alteraciones en los líquidos corporales

● Pérdida de volumen-> pacientes quirúrgicos

-Taquicardia e hipotensión -Aumento de presión venosa central

▪ Asintomático-> restricción de agua o sustitución de sodio en casos severos

● Hipernatremia = >145 mEq

▪ Crónico-> reducción 0.7 mEq/h

-Salivación, lagrimeo -Oliguria

Composición NaCl 3% NaCl 7.5%

Alteraciones de calcio: 8.5 a 10.5 mEq/L-> 4.2 a 4.8 mEq/L

Terapia con líquidos y electrolitos

Aporte de hidratos de carbono

Solución Osm (mOsm/L) Dextrosa (g/L) Na (mEq/L) Cl (mEq(L) HCO3 (mEq/L)

Dextrosa 10% 556 100 0 0 0

La flora en los apéndices inflamados difiere de los apéndices normales:

Cuadro clínico: signos apendiculares, signos de irritación peritoneal

o Un progreso más rápido a ruptura-> por menor epiplón mayor

Anorexia 1 4 a 6-> considerar más estudios diagnósticos

Escala de respuesta inflamatoria en apendicitis

Histológicamente pueden aparecer alteraciones microscópicas, pues a simple vista es normal el

Patología de la vesícula y vía biliar

Anatomía de la vía biliar

Formación y composición biliar

o Posterior a alimentación-> CCK-> vaciamiento mediante respuesta motora coordinada + relajación

Tomografía axial computarzada

Colangiografía percutánea transhepática

Resonancia magnética nuclear

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

● Uso de cámaras diminutas para visualizar endoscopía intraductal-> aumenta efectividad

Patología de la vesícula y vía biliar

Formación de litos vesiculares

● Litos de pigmentos-> <20% de colesterol = oscuras por la presencia de bilirrubinato de calcio

Colecistitis crónica litiásica

▪ Canulción del ámpula de Vater y colangiografía diagnóstica se logran en >90% de los

Pancreatitis de origen biliar

Colangiograma o ultrasonido transoperatorio

Exploración del colédoco

Procedimientos de drenaje del colédoco

o Patrones: autoinmune (involucra el estómago productor de ácido proximal), hipersecretorio

o 70% está bien diferenciado, 30% es indiferenciado

-Distensión abdominal -Masa abdominal-> tumor primario, metástasis

Tumor del estroma gastrointestinal

Sangrado de tubo digestivo

● De no continuar la pérdida, se puede reponer ● Diuresis disminuida (20 a 30 ml/hora)

Grado III o grave Grado IV o masivo

Factores de riesgo Factores de mal pronóstico

Factores de mal pronóstico Predictores de severidad

● Hemorragia varicosa > hemorragia no varicosa ● Hipotensión <115 mmHg (sistólica)

Trombocitopenia + tiempo de protrombina alargado

Procedimientos y estudios de gabinete Estudios de gabinete

III Fondo limpio 5% 2%

Riesgo de resangrado con base en hallazgos endoscópicos

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

Factores relacionados con malignidad

● Citología sugerente de malignidad