STREPTOCOCCUS

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Son cocos 1. Faringitis  Microscopia: i. Sensible
esféricos  Evasión de la 2. Escarlatina  Cultivo a la
(1-2 m) opsonización y la 3. Pioderma(impéti  Identificación por penicilina
 forman fagocitosis go) carbohidrato ,
cadenas (cápsula y 4. Erisipela específico del grupo amoxicili
cortas en proteínas M, 5. Celulitis  Presencia de la na.
las peptidasa de C5a). 6. Fascitis enzima Lpirrilidonil- ii. Profilaxis
muestras  Adhesión a las necrosante. arilaminasa(PYR) antibiótic
clínicas y células del 7. Síndrome del a
cadenas hospedador (ac. shock tóxico prolonga
más largas Hialurónico, estreptocócico. da
en proteínas M y F). Enfermedades no iii. Profilaxis
cultivos.  Invasión de las supurativas antibiótic
células epiteliales 1. 1) Fiebre a antes
(proteínas M y F). reumática de
 Producción de 2. Glomerulon procedim
toxinas y enzimas efritis aguda ientos
3. quirúrgic
os
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PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Cocos 1. Enfermedad  Cultivo: 1. Sensibles a la
gram  El factor de neonatal del  Subcultivo en agar penicilina (fármaco
positivos virulencia más comienzo precoz sangre de elección).
que importante es la 2. Enfermedad  Identificación 2. Tratamiento de
forman cápsula de neonatal del amplio espectro
cadenas polisacáridos. comienzo tardío para enfermedad
cortas en Interfiere con la neonatal.
muestras fagocitosis hasta la 3. Cefalosporina o
y cadenas producción de vancomicina en
largas en Acsespecíficos. pacientes alérgicos.
cultivos.  Riesgo en recién 4. Prevención en
 Crecen en nacidos por la falta mujeres
agar de desarrollo del embarazadas:
sangre sistema inmune, o 5. Determinación de
formando aquellos de parto colonización por el
colonias prematuro m.o. entre las
grandes y (valores de semanas 35 y 37.
tienen complemento 6. Aplicación de
una zona bajos). ampicilina o
estrecha  El ácido siálico penicilina G, 4hrs
de puede inhibir la antes del parto
hemólisis. activación de la (cefazolina,
ruta alternativa clindamicina o
del complemento. vancomicina en caso
de alergia).Factores
riesgo durante el
parto: Temperatura
mayor de 38°C,
rotura prematura
 del membrana,
cultivo previo
positivo.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Coco gram  Destrucción 1. Neumoní  Tinción de Gram:  Tratamiento con
positivo Tisular. a Aparecen como diplococos antibióticos. Penicilina,
encapsula  Activan tanto la 2. Sinusitis y gram positivos rodeados eritromicina.
do ruta clásica del Otitis de una cápsula que no se  En caso de resistencia
 Se complemento media tiñe. Adicionalmente se (50%) se usa una
disponen (neumolisina) 3. Meningiti hace la reacción de combinación de
en parejas como la vía s quellung, mezclando vancomicina con
o en alternativa (ácido 4. Bacterie anticuerpos ceftriaxona, con posterior
cadenas teicoico y mia anticapsularespolivalentes monoterapia con una
cortas peptidoglucano. con las bacterias y después cefalosporina o
 Las  Migran células examinar al microscopio. fluoroquinolona.
colonias inflamatorias a la La presencia de mayor  Vacuna
de las zona con fiebre y refringencia alrededor de polisacáridaantineumocó
cepas no daño tisular. las bacterias representa cica de 23 serotipos:
capsuladas  Introducción a las una reacción positiva. Confiere protección
son células  Detección de antígenos: El contras las cepas con sus
pequeñas endoteliales, polisacárido C del diferentes polisacáridos
y leucocitos, neumococo se excreta en capsulares. Mayores de 2
aplanadas. plaquetas y tejido la orina y se puede años y adultos.
 Las cepas pulmonar y detectar por medio de un  Vacuna
 virulentas meninges inmunoanálisis. Cultivo: polisacáridaantineumocó
se mediante Medios enriquecidos cica de 13 serotipos:
encuentra fosforilcolinade la complementados con Menores de 2 años
n pared. La bacteria sangre. Las colonias
recubierta están así presentan alfa hemolisis y
s de una protegidas de la son sensibles a la
capa de opsonización, optoquinalo que permite
polisacárid fagocitosis, diferenciarlo de los S.
os facilitando su viridans.
compleja diseminación en
 sangre y SNC.
STHAPHYLOCOCCUS AUREOUS
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y EVASION CONTROL
INMUNE
 La cápsula  Evasión de la  Síndrome de  Microscopia.  Los estafilococos han
más fagocitosis. la piel  Se aprecian cocos desarrollado un amplia
externa de  Producción de escaldada gram positivos que resistencia a los
su pared por antibióticos como la
proteínas de forma racimos
celular está
superficie que estafilococo cuando crecen en un penicilina (sensibilidad
recubierta
de una median en la s (SPEE) medio de agar. menor al 10%
cápsula de adherencia a los (Enfermeda  En muestra directa  Infecciones localizadas de
polisacárido tejidos del d de Ritter) se presentan como piel y partes blandas. Se
. hospedador.  Impétigo células únicas o tratan mediante incisión
 Función de  Destrucción tisular ampolloso pequeñas y drenaje de los abscesos.
la cápsula: por medio de la  icación agrupaciones.  En caso de sospechas de
inhibe la elaboración de alimentaria  Muestras cepas SARM el
fagocitosis toxinas específicas y por  Cultivo tratamiento indicado es
por los
enzimas hidrolíticas estafilococo  Pruebas bioquímicas: oral con
leucocitos
PMN.
 La cápsula protege a s Reacción de trimetropinasulfametoxa
 La mayoría las bacterias  Enterocolitis coagulasa. zol, tetraciclinas. Para
 producen cubriendo las  Síndrome Fermentación de tratamiento IV el fármaco
una opsoninas y así del shock manitol. Proteína A. de elección es la
biopelícula protegerlas tóxico Nucleasatermoestabl vancomicina
hidrosolubl inhibiendo la  Púrpura e.  Prevención: Para
e laxa o
fagocitosis. La capa fulminante  prevención de
capa de
limo de limo interfiere con  Ántrax infecciones de la piel, se
(monosacár la fagocitosis. La  Bacteriemia debe cuidar la integridad
idos, proteína A tiene la y de la piel y en caso de
proteínas, capacidad de ligarse endocarditis daño se deberá limpiar
péptidos a Igsy con esto evita . adecuadamente la herida
pequeños). la eliminación  Neumonía y aplicar un desinfectante
 mediada por  Osteomieliti adecuado (jabón
anticuerpos. s y artritis germicida, todo,
séptica hexaclorofeno).

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADE DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y EVASION S CONTROL
INMUNE
 Es un  La infección por  TOS  La Bordetellaes sensibles  El tratamiento es
cocobacilo Bordetellapertussis y FERINA a la sequedad y a fundamentalmente
gram el desarrollo de la tos sustancias y metabolitos sintomático.
negativo ferina exige: tóxicos de la mayoría de  Los antibióticos son
aerobio Exposición al los medios de cultivo. útiles si se aplican en
estricto. microorganismo.  Se requieren medios las fases iniciales de la
 De tamaño Acoplamiento a las enriquecidos con carbón enfermedad ya que
pequeño. células ciliadas vegetal, almidón, sangre, disminuyen la
Ocho epiteliales del sistema albúmina para absorber evolución clínica y
especies, respiratorio. estas sustancias tóxicas. reducen la infectividad.
cuatro de Proliferación.  Los análisis de ácidos  Los macrólidos
ellas de Producción de lesión nucleicos presentan (eritromicina,
relevancia tisular localizada con mejor rendimiento para azitromicina,
médica para toxicidad sistémica. su detección. clarotromicina)
el ser  Afectación tisular esta  También se aplican erradican con eficacia
humano: mediada: Toxina pruebas de al microorganismo.
Bordetellap dermonecrótica- enzimoinmunoanálisis  Están aprobadas dos
ertussis (tos Isquemia. Citotoxina de absorción (ELISA) vacunas acelulares para
ferina). traqueal Inhibe el Detectan anticuerpos niños y adultos.
Bordetellap movimiento de los para la toxina  Contienen: Toxina
arapertussis cilios, provocando la pertusoide, pertusoideinactivada
(variante tos paroxística. Toxina hemaglutinina Hemaglutinina
más leve de pertusoide-Toxicidad filamentosa, pertactinay filamentosa Pertactina
tos ferina). sistémica, la cual fimbrias.
Bordetellabr incrementa el AMPc,
onchiseptica dando lugar a las
(neumonías secreciones
ocasionales) respiratorias y moco.
.
 Brodetellah
olmessi
(rara vez
produce
enfermedad
).
BORDETELLA
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDAD DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y ES CONTROL
EVASION INMUNE
 Son  La toxina diftérica es 1. DIFTER  Microscopia. Los  Para el tratamiento es
aerobias o un factor de IA resultados del examen relevante la administración
anaerobias virulencia RESPIR microscopio del material de antitoxina diftérica para
facultativas. importante en C. ATORI clínico son poco fiables. neutralizar la exotoxina.
 Inmóviles. diphtheriae. A  Cultivo. Las muestras  Tratamiento antibiótico:
Catalasa  El gen toxque 2. DIFTER deben recolectase de la Penicilina o eritromicina.
positivas. codifica la exotoxina IA nasofaringe y de la  Cuidados: Aislamiento
 Fermentan se introduce en las CUTÁ garganta. para prevenir la
hidratos de cepas mediante un NEA  Agar sangre enriquecido propagación secundaria y
carbono bacteriófago no selectivo. mantener permeables las
produciend lisogénico (beta  Medio selectivo: Agar vías respiratoria. Después
o ácido fago). sangre con cisteina- de la recuperación el
láctico  Presenta 3 regiones telurita(CTBA) Medio de paciente deberá
 Es un bacilo funcionales: Región Tinsdale. Agar colistina- recibirinmunización con
pleomórfico catalítica nalidíxico(CNA) toxoide.
que se tiñe (subunidad A).  El teluritoinhibe el  La prevención mas
irregularme  Región de unión al crecimiento de la eficiente es la
nte. receptor (subunidad mayoría de las bacterias y inmunización activa con
 Incubación B). de los bacilos gram toxoide diftérico.
de 24hrs  Región de negativos de las vías  Vacuna TDT: 2, 4, 6, 15 a
con la translocación. respiratorias altas. 18 meses y a los 4-6 años.
presencia Receptores de la  Puede basarse en la Refuerzos cada 10 años.
de colonias toxina: Es el factor presencia de cisteinasa y  Personas con contacto con
grande (1-3 de crecimiento ausencia de pacientes con difteria
mm) en epidérmico de pirazinamidas. Prueba de están riesgo y deberán
medio agar unión a la heparina Elek. Es un análisis de recibir profilaxis
sangre. Superficie de células inmunodifusión in vitro antimicrobiana con
  Para eucarióticas en para la detección de la eritromicina o penicilina.
muestras particular de tipo toxina diftérica. PCRpara Igualmente se sugiere en
faríngeas es nervioso y cardíaco. la detección del gen de la caso de no tener
necesario exotoxina (gen tox). En inmunización en más de 5
usar medios cepas clínicas y muestras años recibir una dosis de
diferenciale clínicas (membrana toxoide.
s. diftérica o biopsia).
NEISSERIA
ESTRUCTURA MECANISMOS ENFERMEDAD DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
DE ES CONTROL
PATOGENICID
AD Y EVASION
INMUNE
 Son bacterias 1. Se adhieren a. Gonorr  Microscopia. La tinción de  Las especies patógenas se
gram a las células ea Gram es muy sensible identifican por el aislamiento
negativas mucosas, b. Menin (90%) y específica (98%) de diplococos Gram negativos,
aerobias, de penetran en gitis para detectar infecciones oxidasa positivos que crecen en
forma ellas y se gonocócicas en hombres agar chocolate o en medios
cocoide multiplican. con uretritis purulenta. selectivos (Thayer-Martin)
 Característica 2. Pasan al  Microscopia. N.  Los antibióticos como
s distintivas: espacio meningitidisse observa penicilina, tetraciclinas y
Oxidasa subepitelial con facilidad en el LCR de ciprofloxacino se han vuelto
positivas. donde los pacientes aquejados inútiles para el tratamiento de
Catalasa producen la por meningitis. gonorrea
positivas. infección.  Pruebas de ácidos  CDC recomienda para el
Generan 3. Los nucleicos tratamiento de la gonorrea una
ácido por meningococ  Cultivo de terapia dual con ceftriaxona
oxidación de os son Neisseriagonorrhoeae combinada con
CH. internalizad  Exudados del endocérvix azitromicina/doxiciclina.
 Morfología os en y cultivos rectales en  El principal medio de
característica vacuolas mujeres son la única prevención es la educación,
 en tinción de fagocíticas manera de determinar detección precoz y control y
gram donde son infecciones asintomáticas seguimiento de contactos
 Diferenciació capaces de en sujetos portadores. sexuales.
n entre evitar la  Cultivo  La prevención de la
especies muerte enfermedad por N.
patógenas y intracelular meningitidisse ha centrado en
no patógenas (cápsula), reforzar la inmunidad por
a través de su replicarse y medio de vacunas contra los
crecimiento migrar a serotipos más frecuentes.
en cultivos espacios  Existen dos vacunas
subepiteliale tetravalentes contra los grupos
s A, C, Y yW135.

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION

PATOGENICIDAD Y EVASION Y CONTROL
INMUNE
 Requiere de  Se adhieren a las  Gonorrea:  Pruebas de ácidos  Los antibióticos como
medios con células mucosas, Epididimitis, nucleicos. penicilina, tetraciclinas
cistina y una penetran en ellas y se prostatitis, detección directa y ciprofloxacino se han
fuente de multiplican. salpingitis, de la bacteria en vuelto inútiles para el
energía para  Pasan al espacio abscesos las muestras tratamiento de
crecer. subepitelial donde tuboováricos y clínicas. gonorrea.
 Agar producen la infección. enfermedad  Cultivo de  CDC recomienda para
chocolate es  Modificación de los inflamatoria Neisseriagonorrh el tratamiento de la
uno de los pili. Estos se modifican pélvica oeae. gonorrea una terapia
medios de para incrementar la  Gonococcemia  Exudados del dual con ceftriaxona
elección. capacidad de las  Síndrome de endocérvix y combinada con
 Thayer- bacterias para Fitz-Hugh-Curtis cultivos rectales azitromicina/doxiciclin
Martin. penetrar las células y (perihepatitis). en mujeres son la a
 N. liberarse en vías B única manera de  El principal medio de
gonorrhoea respiratorias  Conjutivitispuru determinar prevención es la
 eno  Los meningococos son lenta en recién infecciones educación, detección
presenta internalizados en nacidos por vía asintomáticas en precoz y control y
una vacuolas fagocíticas vaginal sujetos seguimiento de
verdadera donde son capaces de  Gonorrea portadores. contactos sexuales
cápsula evitar la muerte anorrectal.
 intracelular (cápsula),  Faringitis
replicarse y migrar a
espacios
subepiteliales.
NEISSERIA GONORRHOEAE
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION
PATOGENICIDAD Y EVASION Y CONTROL
INMUNE
 presenta  Se adhieren a las 1. Meningitis  Microscopia. N.  La prevención de la
crece en células mucosas, 2. Meningococce meningitidis se enfermedad por N.
agar sangre, penetran en ellas y se mia observa con meningitidis se ha
pero un multiplican. facilidad en el LCR centrado en reforzar la
crecimiento  Pasan al espacio de los pacientes inmunidad por medio
variable en subepitelial donde aquejados por de vacunas contra los
agar producen la infección. meningitis. serotipos más
nutriente.  Modificación de los  Cultivo. N. frecuentes.
 cápsula de pili. Estos se meningitidis  Existen dos vacunas
polisacárido. modifican para abunda en el LCR, tetravalentes contra
Permite su incrementar la sangre y esputo, los grupos A, C, Y
clasificación capacidad de las igual se inhibe por yW135. Una vacuna de
en serotipos bacterias para factores tóxicos polisacárido. Vacuna
y si la cepa penetrar las células y de los medios, conjugada de
será o no liberarse en vías pero menos que polisacárido proteína.
patogénica. respiratorias en N.
Los  Los meningococos son gonorrhoeae
serogrupos internalizados en 
virulentos vacuolas fagocíticas
son A,B,C, X, donde son capaces de
Y yW135. evitar la muerte
intracelular (cápsula),
replicarse y migrar a
espacios
subepiteliales.
NEISSERIA MENINGITIDIS
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y EVASION PREVENCION Y CONTROL
INMUNE
 Son bacilos  H. parainfluenzaey H. 1. Meningitis  Recogida y  Afecciones
Gram influenzaeno 2. Epiglotis transporte de la sistémicas, se
negativos, encapsulado colonizan 3. Celulitis muestra. requiere un
pleomórficos las vías respiratorias 4. Artritis  En individuos tratamiento
que se superiores en el ser 5. Otitis, vacunados las antibiótico precoz, de
encuentran humano a partir de los sinusitis e infecciones se no tratarse la
en las primeros meses de vida infecciones originan en mortalidad por
mucosas de  Diseminación local con de vías bucofaringe y se meningitis o
las personas producción de respiratoria limitan a las vías epiglotitis es del
 Dadas sus enfermedad s bajas respiratorias altas y 100%. Cefalosporinas
necesidades  Desarrollo de la 6. Conjuntiviti bajas. de amplio espectro.
nutricionales, infección. s  Aspiración directa  Sinusitis y otitis
Haemophylus  Los componentes de la 7. Chancroide con aguja para Dxde Amoxicilina,
influenzae pared celular alteran la sinusitis y otitis. cefalosporina
necesita función ciliar y ocasionan  Muestra de sangre y  Chacroblando por H.
medios daños en el epitelio LCRen pacientes ducrecyEritromicina
complementa respiratorio. con meningitis.  La prevención de
dos con: c.Translocacióna través  También se debe enfermedades por H.
Hemina de las células epiteliales realizar influenzaetipo b es
(factor X) y endoteliales para hemocultivopara el por medio de la
Nucleótido ingresar en el torrente Dxde epiglotitis, inmunización activa
de circulatorio. Bacteriemia celulitis y artritis. por PRP capsular
nicotinamida( y meningitis (ausencia de  H. ducreyise debe purificado.
NAD) (factor Acscapsulares obtener de una  Se recomienda que
V). torunda los niños reciban dos
 La estructura humedecida de la o tres vacunas
de la pared base o margen de la
celular posee úlcera.
un LPS con
actividad de
endotoxina
 HAEMOPHILUS
Enfermedad Componentes Patología e Fisiología y Diagnóstico de Tratamiento
inmunidad estructura laboratorio
Tuberculosis 1: Está formado Impide la fusión 1. Su capacidad de 1:Diagnóstico clínico: 1:Se requiere de tomar
por bacilos del fagosoma con ácido-alcohol Indicios radiológicos múltiples antibióticos
gram negativos, los lisosomas resistente. de enfermedad durante un periodo
Aerobios, (EEA-1 o Ag pulmonar. prolongado
inmóviles y no endosómico 2. La presencia de
esporulados. temprano 1). ácidos micólicos. 2:Resultados positivos 2: terapia antibiótica:
en la prueba de Dos meses con isoniazida,
2: Son ácido El fagosoma se 3. Un elevado reactividad etambutol, pirazinamida y
alcohol fusiona con otras contenido (61- Cutánea. rifampicina.
resistentes vesículas 71%) de G+C en su 4 a 6 meses de INH y
(resisten a la intracelulares ADN. 3: Detección al rifampicina
decoloración dando acceso a la microscopio o cultivo
por soluciones bacteria a 3: vacuna
ácido débiles nutrientes. Propiedades
a fuertes). características:
Secreta Poseen una pared
sustancias que celular compleja y
logran neutralizar rica en lípidos.
las especies AR, crecimiento
reactivas de lento, resistencia a
nitrógeno. antibióticos y
detergentes.

MYCOBACTERIUM
 MYCOBACTERIUM LEPRAE
Enfermedad Patología e inmunidad Fisiología y Diagnóstico de Tratamiento
estructura laboratorio
Agente de la lepra o  Se disemina por presenta un Se diagnostica por la Se basa en la
enfermedad medio de aerosoles tropismo reactividad en pruebas administración de
de Hansen infecciosos, contacto específico hacia cutáneas al Ag dapsona, rifampicina
directo cutáneo con los nervios bacteriano y clofazimina.
secreciones periféricos, la piel (lepromina)
respiratorios y y las membranas
exudados de las mucosas de las
heridas. vías aéreas
 La enfermedad tiene superiores
un desarrollo lento,
con síntomas hasta
20 años después de
la infección.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y EVASION PREVENCION Y CONTROL
INMUNE
 Bacilos  Produce dos toxinas 1. enfermedades  Aislamiento del 1. Para mejorar la
gram una enterotoxina gastrointestinales microrganismo en enfermedad leve
positivos (toxina A) y una asociadas a coprocultivo. basta con retirar los
 Anaerobio Citotoxina (toxina B). antibióticos. (Diarrea  Se confirma por la antibióticos
 Forman  Toxina A Ejerce un autolimitada. Colitis demostración de implicados. En el
endoespo efecto citopático que pseudomembranosa la presencia de caso de diarreas
ras incrementa la grave) las toxinas en una graves o colitis ser
 Produce permeabilidad de la 2. Las cepas más muestra fecal. requiere
una pared intestinal y virulentas poseen  Síntomas clínicos Metronizadol o
variedad desarrollo de diarrea una mutación en el compatibles o vancomicina.
de ácidos  Citotoxina Provoca la gen que regula la detección de 2. Se requiere una
grasos despolimerización de producción de la genes de la toxina segunda tanda de
volátiles. la activa con enterotoxina y la por amplificación tratamiento con el
posterior destrucción Citotoxina. de ácidos mismo antibiótico
del citoesqueleto Incremento de la nucleicos para eliminar las
celular producción de bacterias que
toxinas. surjan de las
esporas
3. rePOOPulate
(trasplante fecal).
Es la infusión de
contenido fecal
desde un donante
sano en el intestino
de un paciente
enfermo.
4. Control. Es una
 bacteria difícil de
eliminar ya que
puede sobrevivir
por meses.

CLOSTRIDIUM PERFRINGES
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y EVASION PREVENCION Y CONTROL
INMUNE
 Bacilo 1. celulitis  Crece  En el caso de
gram  Enterotoxina. 2. miositis purulenta rápidamente miositis supurativa
positivo Sintetizada por las 3. mionecrosis o (horas) en medios y mionecrosisse
rectangula cepas A. gangrena gaseosa de cultivo. tratan con
r  Se produce durante 4. Intoxicación  Se tienen desbridamiento
 rara vez la fase de transición alimentaria por inmunoanálisis quirúrgico y altas
forma desde células clostridios. para la detección dosis de penicilina.
esporas vegetativas a 5. Enteritis necrosante de la Mortalidad 40-
 Presenta esporas. enterotoxina de 100%.
rápido  Se libera en el muestras fecales  La intoxicación
crecimient entorno alcalino del  Factor Camp- alimentaria se trata
o y beta intestino delgado. reverso con rehidratación
hemolisis  Afecta la membrana oral, o electrolitos
en los del borde en cepillo por vía intravenosa
medios de íleon y yeyuno,
con produciendo pérdida
sangre de líquidos e iones.
 La síntesis
de sus
toxinas
 permite
dividir a
las cepas
en cinco
tipos

CLOSTRIDIUM TETANI
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PATOGENICIDAD Y EVASION PREVENCION Y CONTROL
INMUNE
 Bacilo  Tétanos generalizado  Se da  atamiento requiere
esporulad  Produce dos toxinas  Tétanos localizado principalmente de desbridamiento
o móvil de importantes:  Tétanos cefálico y por la de la herida
gran 1: Tetanolisina (se neonatal presentación primaria y
tamaño desconoce su clínica administración de
 Produce significación clínica). característica. penicilina o
esporas 2: Tetanospamina Morfología del Metronizadol.
terminales  La Tetanospamina se bacilo como  Vacunación con
redondea produce durante la palillo de tambor toxoide tetánico. Es
das que le fase estacionaria de la mejor forma de
dan crecimiento, cuando prevención
aspecto la célula lisa y es la
de palillo responsable de las
de tambor manifestaciones
  En cultivo clínicas del tétanos
produce  Inactiva las proteínas
una que regulan la
película liberación de
sobre la neurotransmisores
superficie (GABA).
del agaren  En las células
lugar de motoras provoca una
colonias parálisis espástica.
separadas  Su unión es
. irreversible, la
recuperación
depende de la
formación de nuevas
terminales axonales
CLOSTRIDIUM BOTULINUM.
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y EVASION PREVENCION Y CONTROL
INMUNE
 Bacilos  Botulismo por  Se diagnóstica  Soporte
anaerobio  La toxina de C. alimentos por demostración ventilatorio.
s botulinum produce  Botulismo del de la actividad de  Eliminación de la
 formadore parálisis flácida lactante. la toxina en los bacteria del
s de  La endopeptidasa de  Botulismo de las alimentos aparato digestivo
esporas la toxina inactiva las heridas implicados, suero, mediante lavados
de proteínas que regulan heces, jugos gástricos y
tamaño la liberación de gástricos o las tratamiento con
grande acetilcolina, heridas. metronidazol o
inhibiendo la  Se requiere penicilina.
neurotransmisión en calentar durante  Administración de
las sinapsis 10 minutos las la antitoxina
colinérgicas muestras a 80°C botulínica trivalente
periféricas. para eliminar a (contra las toxinas
todas las A, B y E).
bacterias no  La prevención
formadoras de requiere del
esporas. cocimiento
 Se usan medios adecuado de
de cultivo alimentos, su
anaerobios preservación al
enriquecidos menos a 4°C o
destruyendo la
toxina preformadas
por calentamiento
entre 60-100°C
durante 10 minutos

ESCHERICHIA COLI
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y CONTROL
 EVASION INMUNE
 bacilo  Presenta varios  Gastroenteritis.  Cultivo  El tratamiento de las
gram factores de Las cepas que  Los cultivos se
negativo infecciones por E.
virulencia que se provocan realizan en
 anaerobio pueden clasificar gastroenteritis muestras de coli debe iniciarse en
facultativo en dos categorías: se subdividen sangre, heces y forma empírica según el
 Se asocia a Adhesinas. en cinco otros materiales
clínicos. sitio y la gravedad de la
enfermedade Exotoxinas. grupos:
s como  Si se sospecha la infección
 La mayoría de las Enterotoxigénic
presencia de una
gastroenteri  Muchas cepas son
E. coli que causan a. cepa
tis, ITU, enfermedad es Enteropatógen resistentes a ampicilina
enterohemorrágic
meningitis y debido a la a. a, debe y tetraciclinas, por lo
sepsis. adquisición de Enteroagregativ notificarse al que deben usarse otros
 Presenta factores de a. Productora laboratorio, ya
varias cepas que se requieren fármacos; entre ellos,
virulencia de toxina Shiga.
y serotipos codificados en Enteroinvasiva. medios de ticarcilina, piperacilina,
virulentos cultivos
plásmidos o en cefalosporinas,
 E. coliO157 especiales.
ADN de carbapenémicos
Colitis bacteriófagos.
hemorrágica  Puede ser necesaria la
 Bacilos gram
y síndrome cirugía para controlar el
negativos
hemolítico mayormente origen
urémico aislados en  la infección GI por E.
sepsis. coli
enterohemorrágica (ECE
H) no se trata con
antibióticos.

SALMONELLA
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y
PATOGENICIDAD Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Se dividen  Se unen a la  Gastroenteritis.  La diarrea, la  la terapia antibiótica no
en mucosa del  Septicemia. fiebre y los es apropiada en los casos
serotipos intestino delgado  Fiebre Entérica calambres no complicados de
como: e invaden las  Colonización estomacales gastroenteritis.
Salmonella células M asintomática severos son  Cuando la enfermedad se
Typhi,
(micropliegues) de  síntomas complica y se torna
Choleraesui
s, las placas de Peyer comunes, en el sistémica se recomienda
Enteritidis, y enterocitos caso de el uso de antibióticos que
etc.  Se replican dentro salmonelosis se concentren en el
 bacilos Gram de vacuolas  estos síntomas se sistema linfático, como el
negativos, endocíticas. presentan entre 6 cloranfenicol y la
 anaerobios  Produce proteínas a 72 horas ampicilina.
facultativos invasivas después de  Para el tratamiento de
 Poseen un secretadas (Ssps) y haberse ingerido portadores crónicos se
metabolismo un sistema de algún alimento emplean antibióticos que
oxidativo y secreción tipo III. contaminado con se concentran y eliminan
fermentativo  Salmonella Typhiy la bacteria. por la bilis como la
. Paratyphiexclusiva  La enfermedad ampicilina o amoxicilina
 Producen s del ser humano. dura de 5 a 7 días  para prevenir la mayoría
ácido y a Estas pueden y la mayoría de las de casos de infección por
menudo gas sobrevivir en la personas Salmonella se
durante la vesícula biliar y afectadas no recomienda: cocer los
fermentación establecer un necesitan alimentos muy bien
de la glucosa estado de tratamiento, sólo antes de ingerirlos,
u otros portador crónico con el tiempo se Lavarse bien las manos
hidratos de mejoran después de usar el baño
Carbono o de manipular mascotas.

SHIGELLA
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Las 4 especies de  Causa  La shigelosis se  Mediante 1. El uso de
Shigellase ha enfermedad al caracteriza por coprocultivo antibióticos se
determinado por invadir y espasmos (cultivo de heces), reserva para la
estudios de ADN replicarse en las abdominales, que ofrece disentería por
que en realidad células del colon diarrea, fiebre y mejores Shigella moderada
son biogruposde  Mecanismos heces a grave.
resultados en los
E. coli patogénicos: Se sanguinolentas 2. La elección del
primeros días de
unen a las células antibiótico para
la enfermedad
M de las placas de usar como
 la posterior
Peyer. primera línea
identificación
 Se unen a células debe regirse por
bioquímica y
epiteliales y patrones de
antigénica del
macrófagos. cepas de
microorganismo. Shigella, de
 Lisan la vacuola
fagocítica y se sensibilidad a
replican en el los antibióticos
citoplasma. 3. Entre los
 Paso de una célula antibióticos
a otra. recomendados :
 Inducen la ciprofloxacina
apoptosis celular. (quinolona) o uno
de tres de
segunda línea -
pivmecilinam,
azitromicina y
ceftriaxona.
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y
EVASION INMUNE CONTROL
 Los patógenos más  Capacidad de  Yersenia  Tinción, 1. Estreptomicin
importantes del género: resistir la enterocolitica cultivos y ao
Yersinia pestis(peste). destrucción por  Yerseniapestisagen pruebas gentamicina.
 Yersinia fagocitosis. te de peste serológicas y Como
enterocolitica(enfermed  Desfosforilanproteín bubónica y peste por PCR. alternativas,
ad entérica). as necesarias para neumónica. doxiciclina,
 Yersinia fagocitosis.  ciprofloxacina
pseudotuberculosis  Apoptosis en , levofloxacina
(enfermedad entérica). macrófagos. o
 Disminuyen la cloranfenicol.
respuesta 2.
inflamatoria
 Genes Plasmídicos.
 Cápsula proteica
antifagocítica.
 Proteasa que
degrada los
componentes C3b y
C3a del
complemento.
 Evitan la
opsonización y la
migración
fagocítica.
 Degradación de los
coágulos de fibrina
facilitando la
diseminación
YERSINIA
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Poseen una  Agente causal de 1. K.  sus condiciones  El tratamiento
cápsula que infecciones del pneumoniae y óptimas de cultivo antibiótico para
confiere el aspecto tracto urinario, oxytoca son en agar Enterobacterias
mucoide a las neumonías, causan nutritivo. requiere de pruebas
colonias aisladas y sepsis, Neumonía  En los casos de de sensibilidad.
mayor virulencia. infecciones de lobular neumonía, es Producción de
 Especies tejidos blandos, e 2. Klebsiella especialmente útil enzimas que
relevantes: infecciones de granulomatis el estudio inactivan penicilinas,
Klebsiellapneumon herida quirúrgica. es el agente radiográfico. cefalosporinas,
iae.  Son etiológico del  El diagnóstico carbapenémicos y
Klebsiellaoxytoca. especialmente granuloma definitivo lo fluoroquinolonas (S.
Klebsiellagranulom susceptibles los inguinal. obtenemos a Typhi).
atis. pacientes partir del cultivo  Se recomienda el
 Poseen una ingresados en de muestras tratamiento
cápsula que unidades de obtenidas de las sintomático sin
confiere el aspecto cuidados mucosas del tracto antibióticos para
mucoide a las intensivos, respiratorio evitar prolongar el
colonias aisladas y neonatos, superior. estado de portador
mayor virulencia. pacientes con fecal o aumentar el
EPOC, diabetes riesgo de
mellitus o complicaciones.
alcohólicos.  Solo se recomienda
tratamiento
antibiótico para las
infecciones por
Salmonella Typhio en
 caso de infecciones
sistémicas.
KLEBSIELLA

BRUCELLA

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Poseen una  Los miembros del  Infección del  Muestras: sangre,  La doxiciclina es
envoltura celular género Brucella recubrimiento médula ósea y el fármaco de
característica: la son patógenos interno del tejidos elección (en
membrana intracelulares corazón infectados. general las
externa (ME), la facultativos que (endocarditis).  Crece lentamente tetracicilinas son
membrana infectan una gran  Esta es una de las en agar sangre activas).
interna y el variedad de complicaciones enriquecida y  Se recomienda el
periplasma entre mamíferos. más graves de hemocultivos. uso combinado
ambas.  La bacteria se la brucelosis;  Identificación: Se de doxiciclina con
 En el periplasma trasmite por Artritis; basa las colonias rifampicina.
hay proteínas y ingestión o Inflamación e de las cepas  En mujeres
un gel contacto con infección de los (difícil en embarazadas y
glucopeptídico materiales testículos muestras niños menores de
denominado contaminados (orquiepididimitis clínicas). 8 años se
peptidoglucano provenientes de ); Inflamación e  Pruebas de sustituye por
(PG) responsable animales infección del bazo anticuerpos y trimetropina
 de la forma e enfermos. y el hígado; positividad a las sulfametoxazol.
integridad Infecciones del reacciones de  Evitando el
osmótica de la sistema nervioso oxidasa y ureasa. consumo de
bacteria central. lácteos no
 El citoplasma es pasteurizados.
rico en ADN, ARN,
y proteínas.

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
   
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION
PATOGENICIDAD Y Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Son espiroquetas  La treponema 1. Treponema.  Microscopia 1. La penicilina es el
finas enroscadas pallidum se Pallidum de campo fármaco de elección
con extremos introduce al pallidum, oscuro para tratar las
rectos organismo a causante de la  Prueba de infecciones por T
puntiagudos. través de la más sífilis; anticuerpos pallidum.
 depende de las mínima solución 2. Treponema fluorescentes 2. Fase inicial: una dosis
células de continuidad pallidum directos. única de penicilina G
hospedadoras del tegumento ( pertenue, benzatina.
para la obtención  También puede causante de la 3. Sífilis congénita y
de bases hacerlo a través frambesia tardía: Tres dosis a
nucleicas y la de las mucosas (también llamada intervalos semanales.
mayoría de los indemnes ya que buba o pian); 4. Pacientes alérgicos:
aminoácidos. posee un sistema 3. Treponema Doxiciclina o
 Son enzimático que se pallidum azitromicina.
microaérofilas o lo permite. endemicum, 5. Neurosífilis o mujeres
anaerobias  disemina luego causante del bejel gestantes: La
por el torrente (sífilis endémica o penicilina es el único
sanguíneo y el dichuchwa). tratamiento, en caso
sistema linfático. 4. Treponema de alergia se requiere
  Produce una carateum (o desensibilización.
enfermedad Treponema 6. Control: Hábitos
generalizada pallidum sexuales seguros.
desde el carateum), Contacto y
comienzo. causante de la tratamiento de las
pinta (mal de parejas sexuales de
pinto o mal del los pacientes.
pinto
TREPONEMA

CHLAMYDIA

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION

PATOGENICIDAD Y Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Presentan un C. trachomatis 1. Tracoma.  Hallazgos  LGV: Doxiciclina
núcleo denso tiene pocos 2. Conjuntivitis de citológicos, durante 21 días.
central que se hospedadores y las inclusión en los serológicos o  Menores de 9 años,
rodea de una infecciones solo se adultos cultivo. embarazadas y
membrana producen en el ser 3. Conjuntivitis  Detección directa alérgicas a la
citoplásmica y de humano. neonatal. del Ag en las doxiciclina:
una membrana 4. Neumonía del muestras clínicas. eritromicina.
externa de doble lactante.  Uso de pruebas de  Lesiones oculares y
capa. 5. Linfogranuloma ácidos nucleicos. genitales en adultos:1
 Presenta un LPS venéreo ocular.  La muestra se dosis de azitromicina.
que presenta una 6. infecciones obtiene del lugar de  Doxiciclina durante 7
actividad débil urogenitales afectación. días.
como endotoxina. (Mujeres:  Uretra, cérvix, recto,  Conjuntivitis y
 Las variaciones de bartolinitis, la bucofaringe, neumonía del recién
 esta proteína dan cervicitis, conjuntiva, etc nacido:Eritromicina
lugar a las endometritis, durante 10 a 14 días.
serovariedades perihepatitis,  El tracoma necesita
salpingitis y ser tratado desde el
uretritis inicio de la
7. Linfagranuloma enfermedad y
venéreo (LGV). prevenir
reexposiciones.
 La conjuntivitis y las
infecciones genitales
se previenen con
prácticas sexuales
seguras y con el
tratamiento precoz de
pacientes
sintomáticos y de sus
parejas.
VIBRIO CHOLERAE

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO, PREVENCION Y

PATOGENICIDAD Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Es un bacilo  La virulencia de  colera  Coprocultivo  Rehidratación oral
gramnegativo V. cholerae se serotipificación Gastroclisis
curvo debe a una  Rehidratación
 posee un potente toxina intravenosa
 flagelo polar que produce Doxiciclina, azitromicina,
único que le una diarrea furazolidona,
confiere el secretoria trimetoprim/sulfametoxa
movimiento masiva con zol (TMP/SMX) o
irregular y pérdidas de ciprofloxacina, según los
varios pili para hasta un litro resultados del
la virulencia. de agua y antibiograma
 Todas las cepas electrolitos en
cuentan con un una hora.
lipopolisacárido  Poco después
formado por de la infección
lípido A se producen
(endotoxina), altos niveles de
polisacárido anticuerpos
central y una séricos y
cadena lateral secretores
de polisacárido (IgA).
O
HELICOBACTERPYLORI

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

 PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y
EVASION INMUNE CONTROL
 es una bacteria  Inducción de una  úlcera péptica  Métodos no Antibióticos:
espiral, respuesta gastroduodenal invasivos, que no metronidazol,
microaerofílica gran inflamatoria  cáncer requieren de claritromicina,
negativa, que se mucosal  linfoma endoscopia. fluoroquinolonas,
observa con persistente (maltoma) tetraciclinas y amoxicilina
terminales gástricos  Métodos
redondeados en invasivos, que
 la dispepsia no
biopsias gástricas requieren de
ulcerosa
 es cultivada en realizar una
 la gastritis
medio sólido tiene endoscopia con
linfocítica
forma de varilla y las toma de biopsia
 la enfermedad de
formas espirales gástrica
 Ménétrier
 la enteropatía
perdedora de
proteínas
ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,
PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y CONTROL
EVASION INMUNE
 Es un bacilo  muestra una débil  Listeriosis humana  cultivos de sangre tratamiento con
grampositivo b-hemólisis al  cultivo de líquido ampicilina, asociada o no
pequeño (0,4 a crecer en placas cefalorraquídeo a gentamicina o
0,5 × 0,5 a 2 mm) de agar sangre de cotrimoxazol.
no ramificado y carnero.
anaerobio  son útiles para la
facultativo capaz identificación
de proliferar en preliminar de
temperaturas (1 Listeria
°C a 45 °C) y una
elevada
concentración de
sal.
 aparecen de
forma aislada, en
parejas o en
 cadenas cortas

LISTERIA MONOCYTOGENES

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y
EVASION INMUNE CONTROL
 bacilo recto  cuenta con  infecciones de vías  toma de  aminoglicosidos
ligeramente factores de aéreas superiores: muestras como
curvado virulencia, otitis sanguíneas y gentamicina,
 gram negativo incluyen  infecciones de otros liquidos amikacina,
adhesina, toxinas válvulas cardiacas corporales trombamicina
y enzimas  infección de heridas  quinolonas como
quirugicas ciprofloxacino,
 infección de vías levofloxacino
urinarias  cefalosporinas
 infecciones
pulmonares
PSEUDOMONAS AERUGINOSAS
BACILUS CEREUS

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y
EVASION INMUNE CONTROL
 Bacteria del  Bacilos  Intoxicación  Análisis de  Fármacos
grupo de bacilos grampositivos alimentaria la McCoy del Prevención
en forma de barra móviles, enfermedad que cultivo de células  Higiene en los
con extremos formadores de cursa con vómitos de tejido en alimentos
cuadradas esporas (forma emética) busca de  Limpieza del
 Pueden estar de  Entero toxina la enfermedad diarreica cereulida. hogar
forma individual termoestable y (forma diarreica).  ELISA para
o formando termolábil con el  Infecciones enterotoxinas.
cadenas cortas calo oculares
 presentan
flagelos
distribuidos
 uniformemente
por todo su
superficie

CAMPYLOBACTER JEJUNI

ESTRUCTURA MECANISMOS DE ENFERMEDADES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO,

PATOGENICIDAD Y PREVENCION Y
EVASION INMUNE CONTROL
 Bacilos gram  la membrana  Enfermedades  Examen de  La gastroenteritis
negativos externa del gastrointestinales prococultivo se previene con
pequeños Campylobacter Enteritis aguda la preparación
 Con forma de contiene un  Síndrome de correcta de la
coma, que son lipopolisacárido Guillain Barre comida
móviles por la (LPS) con la típica  Artritis reactiva  consumo de
presencia de un actividad  colitis leche
flagelo polar. endotóxica; pasteurizada
 la cápsula es
importante para
la virulencia, la
adhesión a las
células epiteliales
y la invasión.