Microbiología para la

Enfermería

BACTERIAS FASTIDIOSAS DE
IMPORTANCIA CLÍNICA
T.M.ROBERTO FUENTEALBA

rfuentealba@ucm.cl
 RESULTADOS DE APRENDIZAJE.

•  Definir el concepto “bacterias fastidiosas” y

aplicarlo en el contexto de la microbiología clínica.
•  Describir la forma de contagio de algunas
bacterias fastidiosas.
 1- MYCOPLASMA Y UREAPLASMA.
Microorganis Enfermedad en el ser
Localización
mos humano
•  El orden
Mycoplasmatales se traqueobronquitis,
faringitis, neumonía,
subdivide en cuatro Mycoplasma Aparato
complicaciones
secundarias
géneros: pneumoniae respiratorio (neurológicas,
pericarditis, anemia
Eperythrozoon, hemolítica, artritis,
Haemobartonella, lesiones mucocutáneas)

Mycoplasma (125 Mycoplasma Aparato

Uretritis no gonocócica,
especies) y genitalium genitourinario
enfermedad inflamatoria
pélvica
Ureaplasma (7
especies). Mycoplasma
Aparato
respiratorio,
Pielonefritis, fiebre
puerperal, infecciones
•  La especie más hominis aparato
genitourinario
sistémicas en
inmunodeprimidos
importante es
Mycoplasma Ureaplasma
Aparato
respiratorio,
Uretritis no gonocócica,
pielonefritis, aborto
pneumoniae (agente urealyticum aparato espontáneo, parto
genitourinario prematuro
de Eaton).
 1.1- FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.

•  Son las bacterias más pequeñas

de vida libre. Son peculiares
debido a la ausencia de pared
celular a base de peptidoglucano
y a la presencia de esteroles en su
membrana celular.
•  Adoptan formas pleomorfas, que
van desde cocos de 0,2-0,3 μm
hasta bacilos de 0,1-0,2 μm de
ancho y 1-2 μm de longitud.
•  Inicialmente que eran virus.
•  M. pneumoniae es un aerobio
estricto y crecen lentamente.
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no52-6/RFM052000604.pdf
 1.2- PATOGENIA E INMUNIDAD.
•  M. pneumoniae es un patógeno extracelular que
se adhiere al epitelio respiratorio mediante un
complejo de proteínas para adherencia, en la
que destaca la adhesina P1 como la más
importante.
•  M. pneumoniae funciona como un superantígeno
y estimula la migración y la liberación de
citocinas (TNFα) por los leucocitos. Este proceso
participa tanto en la eliminación de las bacterias
como en la enfermedad.
•  Varias especies de Mycoplasma son capaces de
cambiar rápidamente la expresión de las
lipoproteínas de superficie.

researchgate.net/profile/Avanish-
Varshney/publication/
6671563_Adhesion_proteins_of_Mycoplasm
a_pneumoniae/links/
09e41507ed33942fb4000000/Adhesion-
proteins-of-Mycoplasma-pneumoniae.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
medica-clinica-las-condes-202-pdf-
S0716864017300184
 1.3- EPIDEMIOLOGÍA.
•  M. pneumoniae es un patógeno
humano estricto. La enfermedad
respiratoria no muestra aumento
de la actividad de carácter
estacional.
•  La enfermedad es más frecuente
en los niños en edad escolar y en
los adultos jóvenes (de 5 a 15
años), aunque todos los grupos
de edad son susceptibles.
•  M. pneumoniae coloniza la nariz,
la garganta, la tráquea y las vías
aéreas inferiores de los sujetos
infectados y se disemina a través
de las gotículas respiratorias más
grandes durante los episodios de
tos.
•  Aunque el estado de portador de
estos micoplasmas no suele ser
persistente, una pequeña Acta Pediatr Mex. 2017 nov;38(6):412-426
población de niños prepúberes
está colonizada.
 1.4- ENFERMEDADES CLÍNICAS.
An Pediatr Contin. 2013;11(1):23-9
•  Produce típicamente un estado de
portador asintomático.
•  La presentación clínica más
frecuente de la infección por M.
pneumoniae es la traqueobronquitis.
•  También se puede producir una
neumonía atípica primaria
(neumonía ambulatoria).
•  Las complicaciones secundarias
incluyen alteraciones neurológicas
(p. ej., meningoencefalitis, parálisis y
mielitis), pericarditis, anemia
hemolítica, artritis y lesiones
mucocutáneas.
 1.5- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
https://jorgepazminoc.blogspot.com/2019/05/blog-post.html

Prueba Valoración

La prueba no es útil porque

Microscopia los microorganismos no tienen pared celular y no
se tiñen con los reactivos convencionales

La prueba es lenta (2-6 semanas para dar

Cultivo resultado positivo) y no es sensible; la mayoría de
los laboratorios no disponen de ella

Las pruebas de amplificación basadas

en la PCR disponen de una excelente sensibilidad;
Diagnóstico
no se ha definido bien la especificidad; se espera
molecular
que se conviertan en las pruebas diagnósticas de
elección a medida que se extienda su utilización

Serología

Los títulos de anticuerpos frente a antígenos

Fijación del glucolípidos alcanzan un valor máximo tras 4
complemento semanas y se mantienen durante 6-12 meses;
sensibilidad y especificidad bajas

Se dispone de un gran número de pruebas

dotadas de unas sensibilidades
Enzimoinmunoanális
y especificidades variables; las pruebas frente a la
is
proteína adhesina P1 podrían ser las más
específicas

La sensibilidad y la especificidad son bajas,

y se producen reacciones cruzadas
con otros patógenos respiratorios (p. ej., virus de
Aglutininas frías
Epstein-Barr, citomegalovirus, adenovirus);
aunque se trata de una prueba frecuentemente
utilizada, no se recomienda su aplicación
http://inmunoanalisis.blogspot.com/2016/03/radioinmunoanalisis.html
 1.6- TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL.
•  La eritromicina, las tetraciclinas
(especialmente la doxiciclina) y las
fluoroquinolonas más modernas son
igual de eficaces para tratar las
infecciones por M. pneumoniae.
•  La prevención de la enfermedad por
Mycoplasma es problemática. Las
infecciones por M. pneumoniae se
propagan por contacto estrecho; por
tanto, el aislamiento de las personas
infectadas teóricamente reduciría el
riesgo de infección.
•  Tanto las vacunas inactivadas como
las vivas atenuadas han presentado
malos resultados. La inmunidad
protectora que confiere esta
infección es baja.
 2- BORDETELLA.
•  Cocobacilos G-, intracelulares,
aerobios estrictos, no fermentadores.
•  Su desarrollo in vitro requiere un
prolongado periodo de incubación
en medios complementados con
carbón, almidón, sangre o
albúmina.
•  Muchos factores de virulencia
responsables de la adherencia y la
destrucción tisular localizada.
•  La tos ferina se caracteriza por tres
estadios: catarral, paroxístico y de
convalecencia.
•  La enfermedad es más grave en
individuos no vacunados.
 2.1- BORDETELLA PERTUSSIS:
PATOGENIA E INMUNIDAD
•  Tos ferina: tos muy violenta e intensa que produce
sensación de asfixia. Coqueluche.
•  Adhesinas
•  Hemaglutinina filamentosa
•  Pertactina
•  Toxina pertussis
•  Fimbrias
•  Toxinas
•  Toxina pertussis
•  Adenil ciclasa/ hemolisina
•  Toxina dermonecrótica
•  Citotoxina traqueal
•  Lipopolisacárido
 2.1- BORDETELLA PERTUSSIS:
EPIDEMIOLOGÍA
•  Reservorios humanos.
•  Distribución universal.
•  Las personas no vacunadas
tienen mayor riesgo de
padecer la enfermedad.
•  La enfermedad se propaga
de una persona a otra por
partículas aerosolizadas
infectadas.
 2.1- BORDETELLA PERTUSSIS:
ENFERMEDADES CLÍNICAS
•  La infección parte por aerosoles
infecciosos inhalados y con
bacterias adheridas a las células
epiteliales ciliadas. 7 a 10 días de
incubación.
•  Fase catarral: se parece a un
catarro común.
•  Fase paroxística: paroxismos de la
tos ferina (una serie de toses
repetidas seguidas de un estridor
inspiratorio), generalmente con
vómitos y un estado de
agotamiento.
•  Fase de convalecencia:
paroxismos disminuyen en número
y gravedad. Estos pacientes
pueden tener antecedentes de
tos crónica persistente sin estridor
o vómitos.
 2.1- BORDETELLA PERTUSSIS:
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
•  El tratamiento con macrólidos
es eficaz en la erradicación y
en la reducción de la fase
infecciosa.
•  La azitromicina se usa en la
profilaxis.
•  La vacuna pediátrica (toxina
de tos ferina inactivada) se
administra en cinco dosis (2, 4,
6, 15 o 18 meses y entre los 4-6
años).
•  Algunos países repiten la
vacunación durante la
adultez.
 2.2- OTRAS ESPECIES DE BORDETELLA

•  Bordetella parapertussis: causa una variante más

leve de tos ferina.

•  Bordetella bronchiseptica: origina

fundamentalmente una enfermedad respiratoria
en animales, aunque puede producir
bronconeumonía en el ser humano.

•  Bordetella holmesii: causa poco frecuente de

sepsis.
 3- BRUCELLA
•  Patógeno zoonótico que pueden
causar enfermedades significativas
en el ser humano.
•  CG-, aerobios estrictos, no
fermentadores.
•  Necesitan medios especializados y
una incubación prolongada para
crecer en cultivo.
•  Patógeno intracelular capaz de
resistir el efecto bactericida del suero
y la muerte por fagocitosis (cápsula).
•  Los síntomas clínicos y el pronóstico
dependen de la vía de infección
 3- BRUCELLA: EPIDEMIOLOGÍA
•  Los reservorios animales son:
•  B. melitensis: caprinos y ovinos
•  B. abortus: bovinos
•  B. suis: porcinos
•  B. canis: caninos.

•  Habitualmente infecta tejidos como la

mama, el útero, la placenta, el
epidídimo.
•  Su distribución es universal y la
vacunación del ganado ha dado
buenos resultados.
•  Los sujetos con mayor riesgo de padecer
la enfermedad son aquellos que
consumen productos lácteos no
pasteurizados o se encuentran en
contacto directo con animales
infectados y el personal de laboratorio.
 3- BRUCELLA:
ENFERMEDADES CLÍNICAS
•  B. abortus y B. canis: cuadro leve en el
que son infrecuentes las
complicaciones supurativas.
•  B. suis: formación de lesiones
destructivas de evolución prolongada.
•  B. melitensis: cuadro grave, ya que
sobrevive en las células fagociíticas.

•  Pacientes no tratados presentan

malestar general y fiebre intermitente
(fiebre ondulante).
•  En la enfermedad avanzada se
observa:
•  70% malestares digestivos
•  20-60% lesiones osteolíticas o derrames
articulares
•  25% síntomas respiratorios
•  Menor frecuencia: manifestaciones
cutáneas, neurológicas o cardiovasculares.
 3- BRUCELLA:
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
•  Doxiciclina con rifampicina
durante, al menos, 6 semanas en
adultos (salvo en mujeres
gestantes); trimetoprima-
sulfametoxazol en embarazadas
y niños menores de 8 años.
•  La enfermedad humana se
controla mediante
la erradicación de la
enfermedad en el reservorio
animal; pasteurización de
productos lácteos, y utilización
de técnicas adecuadas de
seguridad en los laboratorios
clínicos que manipulan este
microorganismo
 4- LEGIONELLA
•  En el verano de 1976, hubo un
gran número de muertes entre los
miembros de la American Legion
que asistieron a una reunión en
Filadelfia.
•  Se aisló un BG- previamente
desconocido, el que fue llamado
Legionella pneumophila
•  Aerobias obligadas y presentan
unas necesidades nutricionales
exigentes.
•  Es un saprófito acuático ubicuo.
•  Legionellaceae se compone de
cuatro géneros. El más importante
es Legionella que incluye 53
especies y 3 subespecies.
 4- LEGIONELLA:
PATOGENIA E INMUNIDAD
•  Enfermedad del tracto
respiratorio en sujetos que
inhalan partículas infecciosas.
•  Las legionelas son bacterias
intracelulares. Se multiplican
en macrófagos alveolares,
monocitos y células epiteliales
alveolares.
•  Los microorganismos proliferan
en una vacuola intracelular y
producen enzimas
proteolíticas (fosfatasas,
lipasas y nucleasas) que
matan la célula hospedadora.
 4- LEGIONELLA: EPIDEMIOLOGÍA
•  Produce infecciones esporádicas,
epidémicas y nosocomiales.
•  Se encuentra con frecuencia en las
reservas naturales y redes de agua,
(incluidas las hospitalarias).
•  Las infecciones humanas se suelen
asociar a la exposición a aerosoles
contaminados (aire
acondicionado).
•  Los pacientes con alto riesgo de
padecer la enfermedad
sintomática son aquellos con
afectación de la función pulmonar
o con una disminución de la
inmunidad celular (especialmente,
los receptores de un trasplante).
 4- LEGIONELLA:
ENFERMEDADES CLÍNICAS
•  Las infecciones asintomáticas por
Legionella son relativamente
frecuentes.
•  Las infecciones sintomáticas afectan
principalmente a los pulmones.
•  Fiebre de Pontiac: enfermedad
semejante a la gripe, de resolución
espontánea
•  Enfermedad de los legionarios: una
forma grave de neumonía. Mata al 15%
de los individuos sanos y hasta el 75% de
los pacientes inmunodeprimidos. Es
frecuente la enfermedad multiorgánica
con afectación del tubo digestivo, el
sistema nervioso central, el hígado y los
riñones.
 4- LEGIONELLA: COMPARACIÓN DE LAS
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
Enfermedad Fiebre
de los legionarios de Pontiac
Presentación Epidémica, esporádica Epidémica
Tasa de ataque (%) <5 >90

Transmisión de
No No
persona a persona
Enfermedad
Sí No
pulmonar de base
Enfermedad epidémica a finales del verano o en otoño;
Momento de inicio Todo el año
enfermedad endémica durante todo el año

Periodo de
2-10 1-2
incubación (días)

Neumonía Sí No
Resolución
Evolución Necesita tratamiento antibiótico
espontánea

Mortalidad (%) 15-20; más elevada cuando existe retraso diagnóstico <1
 4- LEGIONELLA:
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
•  Los macrólidos o las
fluoroquinolonas constituyen
el tratamiento de elección.
•  La disminución de la
exposición ambiental
comporta una reducción del
riesgo de infección.
•  El tratamiento de los focos
ambientales asociados
a la enfermedad debe
consistir en hipercloración,
supercalentamiento o
ionización con cobre-plata.
 5- BACTERIAS DEL ORDEN
SPIROCHAETALES
Spirochaetales Enfermedad humana Agente biológico

Familia Spirochaetaceae

Fiebre recurrente epidémica B. recurrentis

Género Borrelia Fiebre recurrente endémica Muchas especies de Borrelia

Borreliosis de Lyme
Sífilis venérea
Sífilis endémica (bejel)
Género Treponema
Frambesía
Pinta
B. burgdorferi,
B. garinii, B. afzelii
T. pallidum
subesp. pallidum
T. pallidum
subesp. endemicum
T. pallidum
subesp. pertenue
T. carateum

Familia Leptospiraceae
Especies
Género Leptospira Leptospirosis
de Leptospira
 5- LEPTOSPIRA

•  La taxonomía del género Leptospira es fuente de

gran confusión.
•  Con el fin de evitar confusiones, generalmente las
leptospiras se dividen en patógenas (para el ser
humano) o no patógenas.
 5- LEPTOSPIRA:
PATOGENIA E INMUNIDAD
•  Espiroquetas finas, espiraliformes que
crecen lentamente en cultivo
enriquecido.
•  Pueden invadir de forma directa los
tejidos y replicarse en ellos.
•  Los complejos inmunitarios
ocasionan una nefropatía
(glomerulonefritis).
•  La mayor parte de los cuadros son
síndromes leves de tipo seudoviral.
•  Penetran a través de las membranas
mucosas intactas o la piel a través
de pequeños cortes o abrasiones.
•  Los microorganismos se pueden
encontrar en la sangre o en el LCR al
inicio de la enfermedad, y en la
orina en los últimos estadios.
 5- LEPTOSPIRA: EPIDEMIOLOGÍA
•  Reservorios: roedores, perros,
animales de granja y salvajes. El
ser humano es hospedador
accidental.
•  Los microorganismos pueden
penetrar en la piel a través de
pequeñas roturas de la epidermis
•  Los individuos se infectan con
agua contaminada con orina de
un animal infectado o mediante la
manipulación de los tejidos de un
animal infectado
•  Las personas de riesgo son las que
se exponen a las aguas
contaminadas, los granjeros, los
manipuladores de carne y los
veterinarios
•  La infección tiene una distribución
universal
 5- LEPTOSPIRA:
ENFERMEDADES CLÍNICAS
•  La mayor parte de las infecciones son
asintomáticas y se detectan mediante
la demostración de la presencia de
anticuerpos específicos.
•  Las infecciones sintomáticas tienen
lugar en dos fases:
•  Fase inicial es semejante a un síndrome
seudogripal
•  Fase secundaria, con inicio súbito de
cefalea, mialgias, dolor abdominal y
sufusión conjuntiva, evolucionando a
colapso circulatorio, trombocitopenia,
hemorragia y disfunción hepática y renal.
•  La leptospirosis del SNC se puede
confundir con una meningitis vírica.
•  Enfermedad ictérica o enfermedad de
Weil
 5- LEPTOSPIRA:
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
•  El tratamiento con
penicilina o doxiciclina es
efectivo.
•  La doxiciclina, pero no la
penicilina, se usa en la
profilaxis.
•  El ganado y los animales
domésticos se deben
vacunar.
•  Las ratas se deben
controlar.
 FUENTES DE ESTUDIO

•  Microbiología Medica de Murray 7ma Edición

•  32 Bordetella 304
•  33 Francisella y Brucella 310
•  34 Legionella 317
•  39 Treponema, Borrelia y Leptospira 350
•  40 Mycoplasma y Ureaplasma 364
 NOS VEMOS LA SIGUIENTE
CLASE
•  Estudien¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡