NEOPLASIAS

Introducción

Las neoplasias, o tumores, son alteraciones celulares que dan origen a un crecimiento anormal de
tejido. Este fenómeno, caracterizado por el crecimiento descontrolada de células, es central en el
estudio de la oncología, la rama de la medicina dedicada a comprender y tratar el cáncer. En el
complejo mundo de la patología, las neoplasias son un gran desafío debido a que estas
anormalidades en el crecimiento celular no solo afectan la estructura y función de los tejidos, sino
que también presentan un espectro diverso de comportamientos, desde neoplasias benignas hasta
malignas, que desencadenan el desarrollo de cáncer, diagnóstico y pronóstico para nuestros
pacientes.

Desarrollo

NEOPLASIAS
Epiteliales Linfomas Sarcomas Melano Tumores SNC Germinales
ma
1. Cérvix 1. Ganglios 1. Hueso: 1. Piel 1. Parénqui 1. Ovarios
2. Mucosa oral linfáticos Sarcoma ma 2. Testículos
3. Glándula (Linfoma de Ewing cerebral
Sitio afectado mamaria Hodgkin) 2. Hueso: (Gliomas)
4. Colón 2. Regiones Osteosarc 2. Parénqui
5. Próstata extralinfáti oma ma
6. Piel cas (Linfoma
7. Tiroides (Linfoma primario)
8. Pulmón no
Hodgkin,
Médula
ósea)
1. Cérvix: infección 1. Ganglios 1.Sarcom Por 1. Parénqui 1. Ovario
por VPH linfáticos: * a de exposici ma (Teratoma
2. Boca: Infección Ewing: La ón solar cerebral ):
Factores tabaquismo, por el virus edad, ya (Gliomas) Embarazo
predisponente alcoholismo de Epstein- etnia alteracio : 2. Testículo
s 3. Glándula Barr, caucásica nes Predispos (Teratoma
mamaria: *Edad, y genética ición ):
Historia familiar, “Adolescen Transloca s genética isocromos
menarca tes (20 ción predispo (Mutacio oma p12,

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 temprana o años), y cromosó nentes; nes del criptorqui
menopausia Adultos mica, cambios promotor dia y
tardía, mayores donde el en genes telomera disgenesia
nuliparidad, (>60 años). gen CDKN2A sa gonadal
carcinoma in *Sexo, más EWSR1 en o CDK4 [Glioblast
situ, hiperplasia común en el (genes omas y
atípica varones. cromoso supresor astrocític
4. Colón: Ingesta *Antecede ma 22 se es de os],
de abundante ntes fisiona tumores codelecio
grasa y baja familiares, con el gen ) nes de 1p
fibra si algún FLI1 en el y 19q
5. Próstata: familiar cromoso [Oligoden
Genético cercano ma 11 drogliom
(Alteración padece de as],
cromosoma 1), esta 2. *Mutacio
ingesta alta de neoplasia, Osteosarc nes en
grasas de origen es más oma: histona
animal, mayor probable, a mutacion H3
edad, padecerla. es en el (Gliomas
andrógenos. 2. Regiones gen de línea
6. Piel: Exposición extralinfáti supresor media),
ambiental (Sol o cas: “LLA” de *Mutacio
rayos UV), *Edad, tumores nes o
exposición principalme RB, transloca
terapéutica nte en patología ciones
(Radioterapias), varones s como que
exposición adolescent Paget afectan al
laboral (Mala es y niños gen que
protección ante menores codifica a
rayos UV, de 15 años. la
quemaduras, *Tez, más serina/tr
arsénico, frecuente eonina
radiación en niños de cinasa
ionizante) piel blanca BRAF
7. Tiroides: que de piel (Astrocito
Radiaciones oscura. ma
ionizantes, *Aspectos Pilocítico)
tiroiditis genéticos, 2. Parénqui
autoinmunes, Ganancia ma
factores de (Linfoma
genéticos (MEN- expresión primario)
2) y déficit de NOTCH1 y : En px
yodo pérdida de inmunos
8. Pulmón: expresión uprimido
Tabaquismo, de PAX5 s por el
Asbesto, “Linfo VEB
Deficiencia de ma
vitamina A, C, E Burkitt”,

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 y selenio, *Asociado
antecedente a
familiar, translocaci
Tuberculosis ón del gen
c-myc
(Cromosom
a 8),
*Infección
por VEB,
VIH
“Linfoma
Difuso”
predominio
en sexo
masculino,
y en
personas
>60 años,
adempas
de un
reordenami
ento del
locus bcl 6
en
cromosom
a 3
“LLC/LLP”,
frecuente
en
pacientes
>60 años,
alteracione
s
cromosómi
cas
(Trisomía
12,
deleción
13q12-14 y
11q)
1. Cérvix: Lesión 1. Ganglios 1. Prolifera 1. Parénqui 1. Ovario
escamosa linfáticos: Sarcoma ción ma (Teratoma
intraepitelial No de Ewing: epidérmi cerebral ): en la
2. Boca: Displasia presenta no hay ca de (Gliomas) malignizac
3. Glándula 2. Regiones lesión queratin : No ión del
Mamaria: Lesión extralinfáti premalign ocitos presenta teratoma
proliferativa cas: LLA no a alterado n puede
intraductal presenta, 2. s lesiones haber
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 (Hiperplasia Linfoma de Osteosarc Se premalig transform
usual, Burkitt, no oma: no sospech nas ación a
Lesión hiperplasia presenta hay lesión a 2. Parénqui células
premaligna atípica) premalign melano ma escamosas
4. Colón: a ma (Linfoma 2. Testículo
Adenoma cuando primario) (Teratoma
5. Próstata: se : No se ): No
Neoplasia empieza presenta presenta
intraepitelial con n lesiones
prostática lesiones premalign
6. Piel: Queratosis pigment as
actínica (Solar), adas con
Queratosis asimetrí
tarsal (Warts), a,
Queratosis bordes
arsénica, irregular
queratoacanto es,
ma, enfermedad coloraci
de Bowen ón
(Carcinoma heterog
epidermoide in énea,
situ) y Lentigo diámetr
maligno o mayor
7. Tiroides: a 6 mm
Adenoma y
folicular y evolució
adenoma n rápida
oncocítico (Cel.
de Hürthle)
8. Pulmón:
Hamartoma

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 1. Cérvix: Local 1. Ganglios 1. Melano 1. Parénqui 1. Teratoma
2. Boca: linfática linfáticos: Sarcoma ma: ma (ovario): ⅓
3. Glándula Se de Ewing: Presenta cerebral puede
mamaria: Local, diseminan se c (Gliomas) tener
Tipo de vasos a los disemina crecimie : Local, diseminaci
diseminación sanguíneos y ganglios hacía nto no ón extra
linfáticos (Toda cervicales y otros radial o presenta ovárica,
la glándula supraclavic huesos, vertical disemina como
mamaria) ulares, que pulmones con ción a implantes
4. Colón: por cerebro y disemin otras peritoneal
Infiltración consecuenc huesos ación estructur es
(Órganos ia, al del linfática as. (gliomatos
adyacentes), inflamarse, craneo y 2. Parénqui is
venosa impiden 2. hematóg ma peritoneal
(Metástasis que se lleve Osteosarc ena (Linfoma )
hepáticas), a cabo una oma: primario) 2. Teratoma
circulación correcta metástasi : (testículos
sistémica respiración s Disemina ):
(Pulmón, pero o una difícil intraósea ción por Diseminaci
en especial deglución y a sistema ón por vía
recto), linfática de los pulmones linfatico linfática
(Muscular de la alimentos. por (afecta (ganglios
mucosa) 2. Regiones diseminac LCR o retroperit
5. Próstata: extralinfáti ión meninges oneales, o
Extensión cas: *LLA hematóge ) poco
directa (Hígado se disemina na frecuente
y pulmones), vía por vía en hígado
linfática a hematógen y cerebro)
ganglios a y vía
regionales, vía linfática
hematógena a (Ocasiona
tejido óseo, Linfadenop
metástasis en atía
columna generalizad
lumbosacra a,
6. Piel: Local o por esplenome
linfáticos galia,
(Afectación de hepatomeg
senos faciales) alia, y
7. Tiroides: Por crecimient
ganglios o testicular;
linfáticos además de
8. Pulmón: Por alteracione
diseminación s en el SNC,
lipídica (Septos por
alveolares), diseminaci
ganglios ón
regionales, y meníngea).

pág. 5
neuroendocrino *Linfoma
(Afecta Burkitt se
estructuras disemina a
mediastínicas, Médula
derrame Ósea,
pericárdico, sangre y
infección SNC
recurrente, (Ocasiona
tumor de afectacione
Pancoast) s en
Mandíbula,
vísceras
abdominale
s [Riñón,
ovario,
suprarrenal
]
*Linfoma
Folicular,
afectación
de ganglios
linfáticos,
con patrón
de
crecimient
o nodular,
que se
transforma
a “Linfoma
difuso de
células
grandes
tipo B” y
este es
incurable
“Linfoma
difuso”,
Afecta una
sola región
ganglionar
o
extragangli
onar (Tubo
digestivo,
piel, hueso,
cerebro,
tejido
linfoide

pág. 6
 orofaringeo
[Amígdala
o
adenoides]
“Mielanom
a múltiple”
Afectación
politópica
del
esqueleto
en forma
de lesiones
osteolíticas
(Frecuente
en
Columna
vertebral,
costillas,
cráneo,
pelvis,
fémur,
clavícula y
escápula
Sistema de 1. Cérvix: FIGO 1. Ganglios 1. Clasifica 1. Parénqui 1. Teratoma
clasificación 2. Boca: TNM linfáticos: Sarcoma ción de ma (ovarios):
clínica 3. Glándula REAL y de Ewing: Clarck cerebral FIGO con
mamaria: Bi- estadificaci Sociedad con (Gliomas) estadios
Rads ón de Ann de estadios : Grados I del I-IV,
4. Colón: Astler- Arbor Tumores de I-V a IV TNM
Coller o Dukes 2. Regiones evalúa el Clasifica definidos evalúa el
modificado. extralinfáti tamaño, ción de por la tamaño, el
5. Próstata: cas: REAL, el Brezlow OMS número de
Puntuación de estadificaci número tipo I-5 2. Parénqui ganglios
Gleason ón de Ann de ma afectados
6. Piel: TNM Arbor, ganglios (Linfoma y la
7. Tiroides: TNM OMS, afectados primario) metástasis
8. Pulmón: TNM, Rappaport. y la : , y GOG
FIGO metástasi Estadifica 2. Teratoma
s (AJCC), ción de (testiculo):
OMS con Ann FIGO con
clasificaci Arbor estadios
ón de 1-4 del I-IV,
TNM
2. evalúa el
Osteosarc tamaño, el
oma: número de
Sociedad ganglios
de afectados
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 Tumores y la
evalúa el metástasis
tamaño, , y GOG
el
número
de
ganglios
afectados
y la
metástasi
s (AJCC),
OMS con
clasificaci
ón de 1-4
1. Cérvix: Bx 1. Ganglios 1. Melano 1. Parénqui 1. Teratoma
Estándar de 2. Boca: bx linfáticos: Sarcoma ma: se ma (ovario):
oro para 3. Glándula Bx de Ewing: debe cerebral ecografía
diagnóstico mamaria: Bx excisional Abordaje realizar (Gliomas) endovagin
escisional del ganglio radiológic bx : al con
4. Colón: Rx 2. Regiones o y Bx escision Resonanc doppler y
5. Próstata: extralinfáti incisional al y con ia Bx
Exámen digital cas: con límite magnétic 2. Teratoma
rectal, Aspiración posterior quirúrgic a o TAC (testicular)
ultrasonido de médula decalcific o 2. Parénqui :
transrectal ósea y ación profund ma Marcador
6. Piel: Bx biopsia de o, así (Linfoma es serios
7. Tiroides: Bx médula 2. como primario) (beta-
8. Pulmón: Clínica, ósea, Osteosarc detecció : gonadotro
Rx, y punción oma: n de Inmunohi fina
expectoración lumbar, Abordaje ganglio stoquímic coriónica
exploración radiológic centinel a para (HCG) y la
por TC o o y Bx a. marcador alfa-
con TEP incisional es de fetoproteí
con linfocitos na (AFP)
posterior B suelen ser
decalcific negativos
ación en casos
de
teratoma
maduro)

Conclusión

pág. 8
Las neoplasias malignas son el resultado de la acumulación de alteraciones genéticas y
epigenéticas que afectan a la regulación del ciclo celular, la apoptosis, la angiogénesis, la invasión y
la metástasis. Estas alteraciones pueden ser heredadas o adquiridas a lo largo de la vida por la
acción de agentes mutagénicos, como la radiación, los virus, las sustancias químicas o los errores
de la replicación del ADN. Las neoplasias malignas presentan una gran heterogeneidad y
complejidad, tanto entre los diferentes tipos de cáncer como dentro de un mismo tumor, lo que
dificulta su diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El estudio de los mecanismos moleculares
implicados en la carcinogénesis y la identificación de biomarcadores y dianas terapéuticas son
esenciales para el desarrollo de estrategias de medicina personalizada y de precisión.

Bibliografía

- Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. (1987) Patología Estructural y Funcional. 3a ed.
México: Interamericana.
- Hasan B., Palafox E., Mohar A. (2021) El registro nacional de cáncer en México, una
realidad. México: Gaceta Mexicana de Oncologia.

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