TABLA INFORMACIÓN BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

NOMBRE: Luisa Fernanda Hernández Perdomo. GRUPO: 102 NOTA:

Bacteria Características /Biología Factores de Virulencia Enfermedad Epidemiología Diagnóstico Tratamiento-prevención y
control
Neisseria gonorrhoeae Diplococo Gram (-), Fimbrias (pilina)-adhesión Gonorrea, oftalmia Humano es hospedador Muestras: en varones Tto: ceftriaxona,
aerobias, oxidasa y Proteasa IgA-Evadir IgA en neonatal, natural. Distribución exudado uretral o azitromicina.
catalasa positivas; mucosas. artritis séptica mundial raspado uretral. En
Penicinilasas: contra anillo Transmisión por contacto mujeres frotis cervicales. En recién nacidos
betalactámico (penicilinas) sexual. Incidencia mayor El frotis directo de Gram: quimioprofilaxis con nitrato
en jóvenes (entre 15 y 24 95% sensible y específico de plata al 1%; pomadas
años) en varones sintomáticos. oculares con 1% de
Los portadores pueden 50 a 70% sensible en tetraciclina o 0,5% de
ser asintomáticos, en mujeres. eritromicina.
especial Cultivo en medio
las mujeres. selectivo enriquecido
Uso de preservativo.
Thayer-Martin
Serología
Neisseria meningitidis Bacteria gramnegativa, -cápsula de polisacáridos: Meningitis meningococo No hay reservorios -exploración física Tratamiento:
oxidasa positiva y protege la bacteria de la animales, sólo infecta al -punción lumbar que -internación al centro de
aeróbica respuesta inflamatoria del ser humano muestra líquido salud, no es necesario aislar
hospedero. La capsula está cefalorraquídeo al paciente.
hecha de ácido siálico que purulento -antibiótico: penicilina,
ayuda debido a que simula -cultivo de sangre o ampicilina, cloranfenicol y
moléculas del hospedero líquido cefalorraquídeo ceftriaxona.
así no desarrolla
anticuerpos protectores
contra ella
-pili tipo IV: promueve la
adhesión a las células
endoteliales y epiteliales
- Proteínas de clase 5
(Opa) y las proteínas Opc:
media la interacción entre
los meningococos no
encapsulados y las células
eucarióticas, Estas
proteínas facilitan la
interacción con las células
epiteliales, los
polimorfonucleares y las
células endoteliales.
-porinas: causan un cambio
en el potencial de
membrana e interfiriendo
con la señalización celular
y promueve la
 internalización de la célula
-Proteasa de IgA1:
colonización de la mucosa
- Componentes de la
pared celular, LPS, ácido
teicoico y fragmentos de
peptidoglucano:
E. coli Bacteria gramnegativa Enterotoxigénica ECET:
bacilo, oxidasa negativa, Enterotoxinas
catalasa positiva. Es termoestables y
mesófilo, fimbriado y termolábiles mediadas por
móvil por flagelos plásmidos que estimulan la
periféricos de la familia hipersecreción de líquidos
Enterobacteriaceae y electrolitos
Enteropatogénica ECEP:
pili, formadores de haces,
de unión de evasión. se
unen a los enterocitos del
intestino delgado
utilizando pilosidades
formadoras de haces para
dar origen a micro colonias
agrupadas en la superficie
del enterocito.
Enteroagregativa ECEA:
Adherencia agregativa de
los bacilos mediada por
plásmidos con
acortamiento de las
microvellosidades
infiltraciones mononuclear
y hemorragia; disminución
de la absorción de líquidos.
Fimbrias de adherencia. Se
estimula la secreción de
moco, formación
biopelícula gruesa
Enterohemorrágica ECEH:
Evoluciona a partir del
ECEP; lesiones
condestrucción de la
microvellosidad intestinal,
disminución de la
absorción mediada por
Shiga, interrumpe la
síntesis de proteínas
Enterotoxigénica ECET:
Diarrea del viajero, diarrea
acuosa, vómitos, espasmos
abdominales, náuseas,
fiebre
Enteropatogénica ECEP:
diarrea acuosa y vómitos,
heces no sanguinolentas. Se
transmite de persona
apersona
Enteroagregativa ECEA:
diarrea acuosa persistente
con vómitos, deshidratación
y febrícula
Enterohemorrágica ECEH:
diarrea acuosa seguida por
diarrea sanguinolenta con
espasmos abdominales. Sin
fiebre. Puede progresar
síndrome hemolítico
urémico
Enteroinvasiva ECEI: fiebre,
diarrea acuosa que puede
progresar a disentería,
colitis hemorrágica
Enterotoxigénica ECET: la bacteria se puede Se recomienda el reposo y
diarrea infantil en países aislar e identificar tomar líquidos para evitar la
en vías de desarrollo, tradicionalmente con deshidratación. Evitar los
diarrea en turistas base en sus medicamentos antidiarreicos
características porque desaceleran el
Enteropatogénica ECEP: bioquímicas o sistema digestivo y con esto
niños en países en vías de serológicas la eliminación de toxinas. El
desarrollo. La Cultivo mediante uso de fármacos es:
enfermedad parece haber muestras de sangre ticarcilina, piperacilina,
desaparecido en países cefalosporinas,
industrializados, aunque carbapenémicos,
puede haber sido fosfomicina, nitrofurantoína,
subestimada por la aminoglucósidos,
dificultad para establecer trimetoprim/sulfametoxazol
el diagnóstico. En países (TMP/SMX) y
en vías de desarrollo en fluoroquinolonas.
todo el mundo,
Enterotoxigénica ECET:
Enteroagregativa ECEA: ciprofloxacino que acorta la
diarrea infantil duración del cuadro y tiene
un mayor nivel de resistencia
Enterohemorrágica ECEH:
alimentos y aguas Enteropatogénica ECEP
contaminadas
Enteroinvasiva ECEI: Enteroagregativa ECEA:
diarrea infantil en países fluoroquinolonas
en vía de desarrollo
Enterohemorrágica ECEH:
antibioterapia está
contraindicada
Enteroinvasiva ECEI: los
antibióticos reducen la
duración de la enfermedad y
hacen una disminución de la
infecciosidad
 Enteroinvasiva ECEI:
invasión y destrucción de
células epiteliales del colón
Salmonella entérica Bacilos gramnegativos Sistema de secreción III,
anaerobios facultativos invasión de células
epiteliales, supervivencia
en macrófagos
Shigella sonnei Serogrupo B, seis El desarrollo de SHU por
serotipos. Bacilos shigelosis es asociado casi
Gramnegativos, exclusivamente al serotipo
SD1, provocando un
desorden de coagulación
intravascular diseminada
(CID) formando coágulos
preferentemente a nivel de
glomérulos, explicando la
insuficiencia renal. La
trombocitopenia se deriva
del agotamiento de
plaquetas en los coágulos y
la anemia hemolítica
resulta de la lesión
mecánica de los glóbulos
rojos al atravesar vasos
sanguíneos parcialmente
trombosados. Otro factor
que puede inducir SHU es
su lipopolisacárido
o endotoxina, el cual
potencialmente puede
mediar lesión vascular, CID
y sepsis
Afecta el aparato intestinal
y causa: naúsea, fiebre,
dolor abdominal, escalofrío
diarrea, fiebre entérica
Shigelosis:
Diarrea (a veces con sangre)
Fiebre
Dolor de estómago
Sentir la necesidad de
defecar aun cuando no haya
heces en los intestinos.
Alimentos contaminados
Pacientes
inmunodeprimidos con
mayor riesgo de
bacteriemia
La shigelosis es endémica
en los países en
desarrollo donde el
saneamiento es
deficiente. Por lo general,
entre el 10 y el 20 por
ciento de las
enfermedades entéricas y
el 50% de la diarrea
sanguinolenta o
disentería de los niños
pequeños se pueden
caracterizar como
shigelosis, y la
prevalencia de estas
infecciones disminuye
significativamente
después de cinco años de
vida. En los países
desarrollados, los brotes
de origen único,
transmitidos por
alimentos o agua ocurren
esporádicamente, y se
pueden encontrar focos
de shigelosis endémica en
instituciones y en áreas
Muestra de heces, pus o Tratamiento: Debe
sangre o una muestra prevenirse la deshidratación
directa del recto, se hace y la pérdida de electrólitos, si
el análisis es grave, es necesario
correspondiente y si es administrar esta vía
positivo, se hace un intravenosa. Se recomienda
cultivo usar antidiarreicos, como
loperamida y usar
antibióticos
Prevención: Evitar comer
huevos crudos o alimentos
poco cocidos que contengan
huevos crudos. No consumir
carnes insuficientemente
cocinadas, especialmente las
de aves.
Pruebas de laboratorio Tratamiento: reponer
en heces líquidos y electrólitos
perdidos en la diarrea. Los
antibióticos pueden ayudar a
acortar la duración de la
enfermedad
La prevención de la
transmisión fecal-oral es la
estrategia de control más
eficaz. La disentería grave se
trata con ampicilina

Shigella flexneri Serogrupo D, un serotipo. Shigella sobrevive al ácido
Bacilos Gramnegativos gástrico y en etapas
tempranas, provoca una
diarrea secretora a nivel de
yeyuno para
facilitar el tránsito hasta
colon, donde causa su
invasión. Una vez en colon,
la bacteria invade las
células epiteliales,
donde se multiplica,
provocando la liberación
de citoquinas
proinflamatorias. Esto
desata el reclutamiento de
polimorfos nucleares,
destruyendo las células
que recubren la mucosa
intestinal, causando
finalmente la diarrea
sanguinolenta
Klebsiela pneumoniae Bacilos gramnegativos -endotoxina: dependiente
con una capsula del lípido A del
prominente de aspecto lipopolisacárido. Al
mucoide. Es oxidasa liberarse genera
negativo y catalasa manifestaciones sistémicas
postivo como la activación del
complemento, la liberación
de citosinas, la fiebre, la
leucocitosis, el shock y la
muerte.
-capsula: protección de la
fagocitosis
- antígeno O somatico,
antígeno capsular K y
antígenos flagelares H
-resistencia antimicrobiana
remotas con instalaciones
sanitarias deficientes.
Diarrea con sangre endémica en los países en muestra de las heces Tratamiento:
Dolor o calambres desarrollo donde el para analizarla en un antimicrobianos,
estomacales saneamiento es laboratorio y detectar la rehidratación oral, uso del
Fiebre deficiente. Por lo general, presencia de la bacteria zinc
Nauseas entre el 10 y el 20 por shigela o sus toxinas
ciento de las La prevención de la
enfermedades entéricas y transmisión fecal-oral es la
el 50% de la diarrea estrategia de control más
sanguinolenta o eficaz. La disentería grave se
disentería de los niños trata con ampicilina,
pequeños se pueden
caracterizar como
shigelosis, y la
prevalencia de estas
infecciones disminuye
significativamente
después de cinco años de
vida. En los países
desarrollados, los brotes
de origen único,
transmitidos por
alimentos o agua ocurren
esporádicamente, y se
pueden encontrar focos
de shigelosis endémica en
instituciones y en áreas
remotas con instalaciones
sanitarias deficientes.
Infección del tracto urinario patógeno de importancia una muestra de esputo, Tratamiento: se lleva a cabo
Neumonía en el ámbito hospitalario, secreciones pulmonares con cefalosporinas de tercera
Infecciones en heridas frecuente- mente (obtenidas mediante un generación, cefepima,
quirúrgicas relacionado con broncoscopio), sangre, carbapenémicos,
Granuloma inguinal infecciones nosocomiales orina o tejidos fluoroquinolonas,
en unidades de cuidado infectados. La muestra se piperacilina/tazobactam o
intensivo y salas de tiñe con tinción de Gram, aminoglucósidos
pediatría se cultiva y se examina al Prevención: higiene
-Neumonías hospitalarias microscopio. constante, limpieza de
o de la comunidad heridas adecuada y
-Flora habitual intestinal frecuentemente, cambiando
de la cavidad oral vendajes, lavado de manos
después de contacto de
- Son susceptibles de superficies posiblemente
adquirir la infección infectadas
paciente en UCI,
neonatos, pacientes con
enfermedad de base
como diabetes mellitus,

Proteus mirabilis Bacilo gramnegativo, la presencia de fimbrias,
anaerobico flagelos, proteínas de
membrana externa
específicas,
lipopolisacárido, enzimas
proteolíticas, incluyendo
gelatinasas y proteasas,
hemolisinas y sobre todo a
la producción de ureasa
- La presencia de
exopolisacáridos en la
orina y la posibilidad de
crecimiento en biopelículas
(biofilms) facilita los
procesos de nucleación de
los cálculos.
- La ureasa es capaz de
desdoblar eficazmente la
urea presente en la orina y
producir la alcalinización
de la misma por
producción de hidróxido
amónico.
Serratia Marcescens bacilo Gram negativo, Se pueden mencionar:
anerobio facultativo, hemolisina, fimbrias,
oxidasa negativa proteasas, lipasas,
nucleasas, antígenos de
pared celular, entre otros.
La acción coordinada de
estos factores resulta en
adherencia, invasión a
células hospedadoras,
citotoxicidad y lisis celular
secreta una nucleasa con
capacidad de degradar
ARN y ADN tanto
simple como doble hebra
(60). Las bacterias pueden
degradar ácidos nucleicos y
Infecciones urinarias:
cistitis, uretitis, prostatitis,
pielonefritis
conjuntivitis, queratitis e
infecciones en heridas,
riñones y vías urinarias, así
como infecciones
respiratorias, meningitis y
endocarditis.
EPOC, alcohólicos
Se calcula que entre el 50 Su diagnóstico es clínico, Tratamiento:
y el 60% de las mujeres confirmable por tira -afecciones urinarias: en
adultas tendrá al menos reactiva o urocultivo leves con trimetoprim,
un episodio de ITU en su sulfametoxazol, también se
vida. Cerca del 10% de usa la gentamicina
mujeres En graves, se recomienda la
posmenopáusicas administración por vía
contactadas por teléfono intravenosa de varios
afirmó haber tenido un antibióticos como
episodio de ITU en el año gentamicina,
previo. El pico de fluoroquinolona,
incidencia de ITU no gentamicina / ampicilina
complicada en mujeres se hasta que cese la fiebre y se
observa en las edades de pueda cambiar al
máxima actividad sexual, tratamiento oral.
generalmente entre los -neumonía comunitaria:
18 y los 39 años evitar fumar, consumo de
mucho líquido, paracetamol.
El factor de riesgo más En antibióticos, se usa
importante para padecer ceftriazona
una ITU no complicada es -endoftalmitis: linezolid cada
haber tenido relaciones 12 horas por vía oral, hasta
sexuales recientes. Otros inyecciones intraoculares de
factores de riesgo son el vancomicina + ceftazidima.
uso de espermicidas o de
diafragmas vaginales;
también influyen factores
genéticos asociados a la
expresión de grupos
sanguíneos no secretores
ABH
Los neonatos prematuros Muestra de esputo, Tratamiento: puede
son más vulnerables sangre, orina o tejidos realizarse con
debido a que antes de las infectados, secreciones fluoroquinolonas
32 semanas de gestación pulmonares, se tiñe con (ciprofloxacino,
el estrato córneo tinción de Gram, se levofloxacino),
de la piel está cultiva y se examina en el carbapenemicos (ertapenem,
pobremente microscopio imipenem, meropenem), o
desarrollado; siendo con más frecuentemente
facilidad cefalosporinas de tercera y
traumatizable y muy cuarta generación
permeable. Además de (cefotaxima, cefepime),
que no reciben generalmente asociado a un
adecuados niveles aminoglucósido.
protectores de
anticuerpos de su madre
presentando alteraciones
inmunológicas en la
 usar ribosa o desoxirribosa
como fuente de energía y
nucleótidos para la síntesis
de ADN y ARN
secreta una nucleasa con
capacidad de degradar
ARN y ADN tanto simple
como doble hebra. Las
bacterias pueden degradar
ácidos nucleicos y usar
ribosa o desoxirribosa
como fuente de energía y
nucleótidos para la síntesis
de ADN y ARN
Haemophilus cocobacilo Gram- Es el más virulento, su
influenzae negativo capsula contiene PRP
(fosfato de polirribitol)
Produce proteasas de
inmunoglobinas que
facilitan la colonización de
superficies mucosas para
interferir con la inmunidad
humoral
Pasteurella multócida Cocobacilo fermentador el polisacarido capsular, el
anaerobio facultativo lipopolisacarido, la
proteína externa de
membrana ligadora de
hierro, la proteasa, la
neuraminidasa y la porina
Las hemaglutininas son
cruciales en colonización
de la nasofaringe y traquea
en cerdos, jugando la
fimbria y la toxina
dermonecrótica un papel
significativo (Boyce &
Adler, 2000). La toxina
Meningitis
Epiglotis
Neumonía
Otitis
Epliglotitis
Celulitis
Bacterimia
Infecciones de piel y tejidos
blandos, de ahí se
desarrolla una celulitis con
o sin formación de abscesos
y drenaje purulento o
serosanguinolento por la
herida. Por inoculación
directa o por extensión,
pueden afectarse huesos y
articulaciones
originando osteomielitis y
artritis séptica
opsonización, vía alterna
del complemento, déficit
de granulocitos y
deficiencia en la
quimiotaxis de monocitos
y neutrófilos, entre
otros, que aumentan la
susceptibilidad a los
procesos infecciosos
Predominante en la boca, Microscopia en el líquido Tratamiento: Las infecciones
se suelen encontrar en el cefalorraquídeo, líquido graves se tratan con
aparato respiratorio sinovial y muestras del cefalosporinas de amplio
superior tracto inferior espectro.
Pruebas antigénicas Las infecciones menos
se suelen encontrar en el graves, como las sinusitis y
aparato respiratorio las otitis, se pueden tratar
superior; sin embargo, las con amoxicilina,
cepas encapsuladas se azitromicina, doxiciclina,
detectan sólo en eritromicina.
pequeñas cantidades y
cuando se emplean Prevención: Inmunización
medios de cultivo con vacunas, consiste en la
altamente selectivos. inmunización activa con el
antígeno PRP capsular
El tipo B generalmente purificado.
causa enfermedad
sistémica
coloniza el tracto Características de Tratamiento; según la
gastrointestinal y crecimiento y por sensibilidad se puede usar la
respiratorio de una gran pruebas bioquímicas, penicilina, tetraciclinas,
variedad de mamíferos y tinción de Gram, cefalosporinas de segunda y
aves, que constituyen su reacciones positivas de tercera generación,
principal reservorio. Los oxidasa catalasa quinolonas y cotrimoxazol.
animales más En la infección por
frecuentemente Muestras de exudados mordedoras se considera de
colonizados son los gatos de las heridas producidas elección el tratamiento con
(50-90%) y los perros (50- por la mordedura del amoxicilina-clavulánico. En
65%). Las tasas de animal pacientes
colonización en humanos alérgicos, el tratamiento
son muy bajas; en puede realizarse con
Hidrólisis de la urea
estudios epidemiológicos quinolonas o cotrimoxazol
se ha aislado P. asociados a la
multocida de la faringe y Descarboxilación de clindamicina.
 termolábil (PTM),
igualmente involucrada
con procesos respiratorios
severos, es una proteína
citoplasmática con un peso
molecular entre 149 y 160
KD, se le ha demostrado
principalmente en cepas
del tipo capsular D y
algunas toxigénicas del
tipo A
Brucella abortus cocobacilares, Gram determinada por su
negativas, aerobias, no habilidad para
motiles, no esporuladas y internalizarse, sobrevivir
no encapsuladas
emplea distintas
estrategias para invadir a
sus células hospederas. En
macrófagos, la cadena O
del lipopolisacárido (LPS)
liso de las bacterias no
opsonizadas interactúa con
moléculas receptoras
ubicadas en la membrana
de la célula hospedera,
como ManR, entre otros.
Luego es ingerida por
medio de las balsas
lipídicas. Generalmente
ingresa a la célula
hospedera mediante un
mecanismo de fagocitosis
tipo "zipper", el cual se
caracteriza por la inducción
de rearreglos moderados
en la membrana y el
citoesqueleto de la célula
hospedera, aunque no se
da un reclutamiento
extensivo de actina
Brucella se une a
receptores desconocidos
en la membrana y penetra
de las secreciones ornitina
respiratorias en el 2-3%
de las personas que Acidificación de la
tienen contacto con maltosa y sacarosa
animales. La colonización
es más frecuente en las
personas que
presentan patología
respiratoria crónica,
sobre todo enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y
bronquiectasias, en
ancianos y en pacientes
con algún tipo de
inmunodepresión
Brucelosis: Se puede presentar Se aísla el El tratamiento óptimo suele
 Fiebre mayormente en personas microorganismo a partir requerir 2 antibióticos:
 Escalofríos con ocupaciones como: de cultivos de sangre, doxiciclina o
 Pérdida de apetito veterinarios, productores médula ósea u otros trimetoprima/sulfametoxazol
 Sudores lecheros, ganaderos, tejidos o indirecta a (TMP/SMX) más
 Debilidad trabajadores en través de métodos gentamicina, estreptomicina
 Fatiga mataderos, cazadores y serológicos que detectan o rifampicina.
 Dolor articular, microbiólogos. anticuerpos.
muscular y de Prevención: evitar el
espalda En algunos países de consumo de productos
 Dolor de cabeza América Latina, como lácteos crudos o sin
México, Perú y Argentina, pasteurizar, al relacionarse
la brucelosis con animales de ganado
humana registra la siempre estar cubierto
incidencia más alta del (guantes, gafas, tapabocas,
Continente. En otros traje completo antifluidos)
países, como Estados que evite el contacto con
Unidos y Canadá, la sangre o fluidos como semen
prevalencia de la de un animal posiblemente
brucelosis es muy baja infectado. Vacunar a los
animales domésticos
 por fagocitosis con
reclutamiento moderado
de actina y activación de
GTPasas pequeñas como
Cdc42, Rac y Rho.
Francicela tularensis Cocos gramnegativos Cápsula anti fagocítica
Aerobios estrictos; no Patógeno intracelular
fermentadores capaz de resistir el efecto
bactericida del suero y la
muerte por fagocitos
Boredetela Pertusis Cocobacilos pleomórficos Se encuentran en la
gramnegativo, aerobio endotoxina o
estricto, no productor de lipopolisacárido
esporas responsable de la
piroginicidad y activación
del sistema inmune y las
siguientes exotoxinas:
-toxina pertussis: adhesión
y anclaje a los cilios
respiratorios, origina
leucocitosis, linfocitosis,
hiperinsulinemia y
Tularemia
Ulceroglandular: (úlcera
cutánea, ganglios linfáticos
hipertrofiados)
Oculoglandular: (afectación
ocular y ganglios linfáticos
cervicales hipertrofiados)
Tifoidea: (signos sistémicos
de septicemia)
Neumónica (síntomas
pulmonares)
Bucofaríngea
gastrointestinal
Tos ferina/Pertussis
infección respiratoria
mediada por toxinas que
afecta principalmente a
niños, que tiene tres fases:
-fase catarral: fiebre baja,
rinitis aguda, estornudos,
tos ocasional
-fase paroxística: presencia
de accesos de tos violentos
y repetidos, seguidos de un
silbido o “gallo” inspiratorio
Los reservorios son Cultivos en medios Tratamiento: gentamicina,
mamíferos salvajes, suplementados con ciprofloxacino, doxiciclina
animales domésticos, cisteína
aves, peces y artrópodos Pruebas serológicas Prevención: evitar
hematófagos; los conejos, reservorios y vectores de
los gatos, las garrapatas infección, hay vacunas
de caparazón duro y las
moscas mordedoras
constituyen los
hospedadores más
frecuentes; el ser humano
es un hospedador
accidental
Las infecciones de tipo A
se asocian con más
frecuencia a la exposición
a Lagomorfos (liebres,
conejos) y gatos, mientras
que las infecciones de
tipo B se asocian a
roedores y gatos, pero no
a lagomorfos. Las
infecciones ocasionadas
por
artrópodos picadores
 (p. ej., pulgas con
caparazón, moscas del
reno) son más frecuentes
en las cepas de tipo A que
en las de tipo B. 
La transmisibilidad es Se identifica mediante Tratamiento: es sensible a
muy alta en la fase cultivos para confirmar el macrólidos, antimicrobianos
catarral y luego va diagnóstico. La de elección; además es
disminuyendo identificación presuntiva sensible a cotrimoxazol.
progresivamente. En esta se basa en la morfología
enfermedad la tasa de de la colonia, la tinción Prevención: desinfectar
ataque secundario es de Gram a partir del constantemente, buenas
muy alta (90-100%) y cultivo y el uso de prácticas de higiene, en el
habitualmente pruebas bioquímicas trabajo usar los EPP
enfermarán todos los como catalasa, ureasa y vacunarse con la vacuna
contactos susceptibles en oxidasa. Su confirmación tétano-difteria-tos ferina
el hogar y muchos en el diagnóstica se realiza por
 sensibilización a la
histamina, e interfiere en
la respuesta inmunológica
e inflamatoria.
-adenilato ciclasa: Inhibe la
fagocitosis y puede
estimular la producción de
secreciones mucosas
Garndnerella vaginalis Bacterias principalmente produccion de vaginolisina,
anaeróbicas una toxina citolisina
dependiente de colesterol
que promueve la
formación de un poro
membranal a través de la
unión a la proteína CD59
reguladora del sistema
de complemento humano.
Esta citolisina promueve la
unión de G. vaginalis al
tejido epitelial del
hospedero. Una vez
lograda la adherencia de la
bacteria al hospedero, la
formación de biopelícula
es indispensable para su
supervivencia.
Pseudomonas Bacilos gramnegativos -adhesinas (flagelos, pili,
aeruginosa aerobios obligados, lipopolisacárido, cápsula
oxidador de glucosa de alginato)
-toxinas secretadas y las
enzimas (exotoxina A.,
piocianina, pioverdina,
elastasas, proteasas,
fosfolipasa C, exoenzimas S
y T)
-resistencia antimicrobiana
(tos paroxística o quintosa)
y acompañados de vómitos
y expulsión de mucosidad
bronquial gruesa y clara.
- Fase de convalecencia: los
síntomas remiten
paulatinamente, aunque
puede volver a aparecer la
tos debido a infecciones
respiratorias
Vaginosis bacteriana:
Olor fétido, como a pescado
Flujo amarillento o grisáceo
comezón o sensación de
quemazón
Dolor durante el contacto
intimo
Infecciones pulmonares:
desde una colonización
asintomática o una
inflamación benigna de los
bronquios hasta una
bronconeumonía
necrosante grave
Infecciones cutáneas: como
la foliculitis, osteocondritis
Infecciones del aparato
urinario
caso de instituciones
cerradas (guarderías,
residencias...).En viajeros
el riesgo es en general
bajo, ya que en la
mayoría de los países
desarrollados las
coberturas vacunales en
la infancia son adecuadas,
pero si existe un mayor
riesgo de enfermar si no
existe una protección
vacunal correcta,
lógicamente, porque
aumenta la posibilidad de
contacto con la
enfermedad.
ocurre hasta en un 30%
de la población. Es la
causa más común de
afección vaginal que
existe. Aproximadamente
entre un 4-15% de las
adolescentes con vida
sexual activa pueden
cursar con esta
enfermedad; en mujeres
embarazadas. se ha
detectado una cifra del
25% y en mujeres con
enfermedades de
transmisión sexual (ETS)
entre un 30 y 37%
Ubicuo en la naturaleza y
en ambientes húmedos
en hospitales como
flores, lavabos, cuartos de
baño, respiradores)
Resistencia estacional de
la enfermedad
Pueden colonizar de
forma transitoria el tracto
respiratorio y digestivo de
los pacientes
hospitalizados,
inmunofluorescencia con
anticuerpos policlonales
o monoclonales o
aglutinación con
antisueros específicos
desde la cepa
Detección directa de
antígenos
Examen microscópico: Tratamiento: se recomienda
- pH superior a 4,5. el metronidazol, la
clindamicina, ampicilina
- Descarga fina, blanca
adherente y homogénea. Prevención: NO hacer duchas
vaginales debido a que
alteran el equilibro vaginal
- test de amina positiva
Usar preservativo de látex
en presencia de KHO a
Limitar el número de parejas
10%.
sexuales
- presencia en 10 % a 20
% de células indicadoras,
guía o clue cells
muestra de sangre o de Tratamiento: combinación de
otros líquidos corporales antibióticos como los
para su envío a un aminoglucósidos y B-
laboratorio a fin de lactámicos
obtener un cultivo e
identificar las bacterias. Prevención de
Reacción positiva de la contaminación de equipos
oxidasa médicos estériles y la
transmisión nosocomial

Legionella Bacilo gramnegativo El ciclo en las células que
pneumophila Aerobia estricta, invade presenta varias
capnófila, poco etapas: adhesión,
sacarolítica. Es catalasa, endocitosis y penetración,
oxidasa y gelatinasa vacuolización y escaque del
positiva. ataque bactericida,
formación de vacuola
replicativa, multiplicación
intracelular y liberación de
bacterias que provoca la
muerte de la célula.
la adhesión del
microorganismo a los
receptores de las
superficies de las células.
La proteína de membrana
externa, la proteína
del shock térmico (Hsp60)
la proteína
potencializadora mayor de
infectividad, el
lipopolisacárido de la
pared, el flagelo y pili tipo
IV están involucrados en la
adherencia y entrada de
Legionella en macrófagos
alveolares y protozoos.
Esta responde con la
producción de diferentes
catalasas que inhiben el
estrés oxidativo, provoca la
reducción de la
acidificación del fagosoma,
bloquea su maduración y el
cambio en el tráfico de
orgánulos de la célula
invadida.
Moraxella catarrhalis diplococo -Lipopolisacáridos: no
gramnegativooxidasa- expresa el extremo
positivo aerobio estricto antigénico O de las
cadenas, característico de
Infecciones del oído: como fundamentalmente de
la otitis externa, otitis aquellos que se tratan
externa maligna, otitis con antibióticos de
media crónica amplio espectro, con
equipos de tratamiento
Infecciones oculares respiratorio o que tienen
hospitalizaciones
prolongadas
Bacteriemia y endocarditis
Legionelosis: amplia capacidad de -Cultivo Tratamiento: se debe hacer
Fiebre no neumónica sobrevivir en un amplio -Inmunofluorescencia con antibióticos como
Enfermedad del legendario rango de condiciones, directa levofloxacino o
multiplicándose -Detección del antígeno moxifloxacino apenas se
fácilmente entre 20 y 40 º en orina tenga sospecha de la
C y destruyéndose a 70 º -diagnóstico serológico enfermedad, fluidoterapia,
C. El género Legionella -amplificación de ácidos oxígeno
integra la especie nucleicos
L.pneumophila, de la que Prevención:
se han descrito al menos -Evitar estancamientos de
14 serogrupos. El agua
serogrupo que causa más -Eliminar o reducir la
frecuentemente infección suciedad, siguiendo un
en humanos, y que es programa de
también la más presente mantenimiento.
en el medio ambiente, es -Impedir la proliferación y
el serogrupo 1. supervivencia de la bacteria
Se presenta en la instalación, mediante
fundamentalmente dos una desinfección continua
formas clínicas -filtros en grifos y limpieza
diferenciables: la anual de estos
enfermedad pulmonar o
“Enfermedad del
Legionario” y la forma no
neumónica, conocida
como “Fiebre de Pontiac”,
que se manifiesta como
un síndrome febril agudo
y autolimitado.
Bronquitis • 50% de niños -muestras clínicas a Tratamiento: cefalosporinas,
Bronconeumonía • 7% de adultos partir de su aspecto por eritromicina, tetraciclina,
Sinusitis • Esputo: 10% bronquitos tinción de gran trimetoprima-sulfametoxazol
Otitis y 25% de bronquiectasias -PCR y la combinación de las
 las enterobacterias; así
pues, está formado por un
lípido A, unido a una
estructura interna formada
por oligosacáridos.
-Peptidoglucano:
responsable de la
activación de varias
funciones de los
macrófagos, por lo que
estaría implicado en un
tipo de actividad suicida
-cápsula: ayuda a prevenir
la fagocitosis
Campylobacter jejuni Bacilo gramnegativo, se -presencia de flagelos
mueve por uno o dos -cápsula
flagelos polares -lipopolisacarido: participa
en la resistencia, la
adherencia a las
células epiteliales y la
invasión
-producción de proteínas
citotóxicas
-toxinas extracelulares
-toxina distentora citoletal
-plásmido pVir
-Gen hipO
Helicobacter pyori Bacilos gramnegativos capacidad de movimiento
curvos, producción de activo pueden atravesar el
ureasa elevada. Son moco gástrico y adherirse a
catalasa y oxidasa las células epiteliales
positivo, no fermentan ni gástricas gracias a
oxidan carbohidratos múltiples proteínas de
adhesión a la superficie.
Las proteínas de superficie
se pueden unir también a
proteínas del hospedador y
esto ayuda a las bacterias a
evitar la detección
inmunitaria
el gen asociado a la
citotoxina (cagA ), Estos
genes codifican una
estructura (sistema de
secreción de tipo IV), que
Fiebre
Dolor abdominal
Heces disentéricas (con
sangre y pus)
Síndrome Guillain barré
Gastroenteritis
Gastritis, úlceras pépticas,
adenoma carcinoma
gástrico
linfomas de células B del
tejido linfoide asociado a la
mucosa
náuseas, vómitos e
hipoclorhidria
•Incidencia máxima:
invierno- primavera
la causa principal de
infecciones
gastrointestinales en el
mundo desarrollado. En
EUA, se presentan más de
dos millones de casos por
año, tasa que
aproximadamente duplica
la del segundo patógeno
entérico más común,
Salmonella. Esta alta tasa
de infección se facilita por
la baja dosis infectante de
C. jejuni, sólo unos
cuantos cientos de célula
Los humanos son el
principal reservorio
La transmisión de una
persona a otra es
importante (típicamente
fecal-oral)
Ubicuos y de distribución
universal, no hay una
incidencia estacional de la
enfermedad
penicilinas con un inhibidor
de la
b-lactamasa (p. ej., ácido
clavulánico)
Coprocultivo y Tratamiento: Sólo se tratan
examinación mediante casos graves y prolongados,
coloración de Gram y es suceptible a macrólidos y
examen en fresco fluoroquinolas. Se usa
Hemocultivo principalmente eritromicina,
de preferencia al inicio de la
infección.
Prevención: Lavado de
manos a conciencia antes de
preparar comida y después
de tocar carne cruda, sobre
todo, la que sea de ave.
Matar las bacterias que
contengan las carnes y los
huevos cocinándolos bien.
Microscopia: el examen Tratamiento: un inhibidor de
histológico de las la bomba de protones como
muestras de biopsia es el omeprazol, un macrólido
sensible y especifico como la claritromicina y un
-la prueba de actividad B-lactamico como la
de ureasa amoxicilina
-prueba de antígeno se
efectúa con muestras No hay vacunas humanas
fecales. El cultivo
requiere incubación en
condiciones
microaerófilas; el
crecimiento es lento;
relativamente insensible,
salvo que se cultiven
múltiples biopsias
-La serología

Vibrio cholerae Bacilos gramnegativos
curvados, anaerobios
facultativos que
necesitan sal para crecer
El serogrupo O1 de
V. cholerae
se subdivide, a su vez,en
serotipos (Inaba, Ogawa,
Hikojima) y
biotipos(Clásico, El Tor)La
enfermedad mediada por
la toxina colérica (toxina
del complejo A-B) y el
pilus
corregulado por la toxina
La infección puede variar
desde una colonización
asintomática o una
diarrea leve hasta una
diarrea grave y
rápidamente mortal
Bartonella bacilliformis Bacteria gramnegativa
con afinidad por
eritrocitos y células
actúa como una
jeringapara inyectar la
proteína CagA en las
células epiteliales del
hospedador, donde
interfiere con la estructura
del citoesqueleto normal
de las células epiteliales.
Los genes
cag
fosforribosilantranlinato
isomerasa (PAI) también
inducen la producción de
interleucina 8 (IL-8), que
atrae a los neutrófilos. Se
piensa que la liberación de
proteasas y moléculas
reactivas del oxígeno por
los neutrófilos contribuye a
la gastritis y las úlceras
gástrica
por medio de la acción de
la toxina de la zónula
oclusiva
y la enterotoxina accesoria
del cólera.
la toxina de la zónula
oclusiva relaja las uniones
estrechas
(zonula occludens) de la
mucosa del intestino
delgado, lo que incrementa
la permeabilidad intestinal,
mientras que la
enterotoxina produce
aumento de la secreción
de líquido
la capacidad de las cepas
O139 para adherirse a la
mucosa intestinal y
sintetizar la toxina del
cólera es responsable de la
producción de una diarrea
acuosa semejante a la del
cólera.
-flagelo polar que le
confiere movilidad para
adherirse a los eritrocitos
-Cólera: El microorganismo se
se manifiesta con diarrea puede multiplicar
acuosa y vómitos de libremente en el agua. Las
comienzo agudo y puede concentraciones
evolucionar a bacterianas aumentan en
deshidratación grave, las aguas contaminadas
acidosis metabólica e durante los meses
hipopotasemia, y shock cálidos.
hipovolémico
-Gastroenteritis: Se propagan por el
pueden darse formas más consumo de agua y
leves de enfermedad alimentos contaminados.
diarreica como
consecuencia de la
La transmisión directa de
infección por cepas
una persona a otra es
carentes de toxina de
rara porque la dosis
V. cholerae O1y serotipos
infecciosa es alta; la dosis
distintos de éste
infecciosa es alta porque
la mayor parte de los
microorganismos mueren
por la acción de los ácidos
del estómago
Bartonelosis La enfermedad de Carrión
-Fiebre de la oroya ha sido descrita en las
-verruga peruana zonas de la costa y sierra
-pruebas basadas en
ácidos nucleicos
Examen microscópico en Tratamiento: La reposición
heces. de líquidos y electrólitos es
El cultivo se debe hacer fundamental
al inicio de la
enfermedad con Los antibióticos como la
muestras fecales azitromicina reducen la carga
guardadas en un pH bacteriana y la producción de
neutro o alcalino exotoxinas, así como la
duración de la diarrea La
mejora de la higiene es
crucial para el control
La combinación de vacunas
de células totales inactivadas
y de la subunidad B de la
toxina colérica proporciona
una protección limitada e
inmunidad de grupo
-serología: : la Tratamiento: estreptomicina,
inmunoperoxidasa, el enrofloxacina, doxiciclina,
ELISA y la IFI eritromicina, amoxicilina y
 endoteliales, catalasa -empieza a replicarse
positiva, oxidasa, ureasa estimulando la
y nitrato reductasa proliferación de células
negativas endoteliales e induce la
producción de
angiopoyetina
-proteína extracelular de
67kDa
Bacteroides fragilis bacilos Gram-negativos, Produce enzimas
anaerobios, sacarolíticos neuraminidasa,
hialuronidasa, gelatinasa,
fibrinolisina, superóxido
dismutasa, catalasa,
ADNasa y heparinasa. La
mayoría de estas enzimas
colaboran para la invasión
de los tejidos.
El superóxido dismutasa y
la catalasa le sirven para
eliminar radicales libres
tóxicos
cápsula, fimbrias, proteínas
de membrana externa,
lipopolisacáridos, enzimas
y algunos metabolitos
por la acción de una
enterotoxina
metaloproteasa, actúa
para acelerar el paso del
microorganismo al
torrente sanguíneo por
activación de la cascada de
bradiquinina, por lo cual se
sugiere que la enterotoxina
puede jugar un papel
patogénico importante en
la septicemia causada por
este microorganismo.
También se ha aislado de
abscesos perirectales e
es agente etiológico de
abscesos intraabdominales,
retroperitoneales. se
encuentra en casos de
infecciones intestinales,
enfermedad inflamatoria
pélvica y en la peritonitis
que se presenta después de
una lesión en la mucosa
intestinal, ya sea por
cirugía, un apéndice roto o
un cáncer perforante de
colon.
de Ecuador, sierra de
Colombia (departamento
de Nariño) y en el Perú
entre los 500 a 3400
msnm.
El vector implicado en la
transmisión de Bartonella
bacilliformis es la hembra
del mosquito del género
Lutzomyia spp., siendo el
principal vector en el Perú
la Lutzomyia verrucarum,
encontrado entre la 5° y
13° 13’ de latitud sur
Infecciosa como parte de
la flora normal que
invade tejidos después de
un trauma quirúrgico
accidental, edema, anoxia
y destrucción de tejidos
(por infección con otros
organismos). No se
transmite de persona a
persona.
-cultivo
-reacción de la cadena
polimerasa (PCR)
-diagnostico directo con
biopsias de ganglios, piel,
válvulas
Para visualizarlas, se usa
la tinción de
impregnación argéntica
de Warthin-Starry
También la tinción con
hematoxicilina o eosina
Se puede tomar ya sea
pus o líquido tomado de
la lesión
tetraciclina
Prevención: alentar al
control y exterminación de
pulgas y garrapatas en las
mascotas
Tratamiento: requiere el
drenaje quirúrgico y el uso
de antibióticos adecuados.
las drogas de elección son
clindamicina y metronidazol,
aunque se han reportado
algunas cepas resistentes.
Los medicamentos
alternativos son: cefoxitina,
cefotétano, mezlocilina,
piperacilina y moxalactam.
Prevención: Antes de una
cirugía colorrectal electiva,
los pacientes deben realizar
una preparación intestinal
con Catárticos, Enemas y
Antibióticos
 intraabdominales, de
heridas quirúrgicas y en
uno (0,83 %), de ocho
casos estudiados en la
vagina de mujeres sanas
embarazadas.

Incluir en esta tabla, las especies de bacterias gram negativas resaltadas en la siguiente lista.

LISTA DE BACTERIAS GRAMNEGATIVAS DE IMPORTANCIA CLINICA

Neisseria N. gonorrhoeae, N. meningitidis
ENTEROBACTERIAS : bacilos gram negativos
Escherichia E. coli Enterotoxigénica ECET
Enteropatogénica ECEP
Enteroagregativa ECEA
Enterohemorrágica ECEH
Enteroinvasiva ECEI
Salmonella entérica
Shigella S.sonnei, S. flexneri
Yersinia Y.pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis M
Klebsiella K.pneumoniae, K. oxytoca
Proteus P. mirabilis
Serratia S. marcescens
Enterobacter E. aerogenes, E. cloacae

Morganella M. morganii
Citrobacter C. freundii, C.koseri
OTROS BACILOS GRAM NEGATIVOS
Haemophilus H. influenzae, H.ducreyi, H.aegyptus
Pasteurella P. multócida, P. canis
Brucella B. abortus, B. melitensis, B.suis, B. canis
Francicela F. tularensis
Boredetella B.pertusis, B
Garndnerella G. vaginalis
BACILOS GRAN NEGATIVOS se localizan en el medio ambiente pero pueden colonizar e infectar humanos
Pseudomonas P. aeruginosa
Legionella L. pneumophila
Burkhlolderia B. cepacia, B. mallei, B. pseudomallei
Acinetobaccter A. baumannii, A. iwoffii
Moraxella M. catarrhalis
Stenotrophomonas S. maltophilia
Campylobacter C. jejuni, C.coli, C.fetus, C.upsaliensis
Helicobacter H. pylori, H. cinaedi, H. fennelliae
Vibrio V. cholerae, V. parahaemolytcus, V. vulnificus
Aeromonas A. caviae, A. aeróphila, A. veronii.

Bartonella B. bacilliformis, B. henselae, B. quintana

Bacteroides B. fragilis

MICROBIOLOGIA MEDICA . MURRAY, ROSENTHAL Y PFALLER 7ª edición. Editorial:

Elsevier