BANY PAOLA MORALES CORNELIO

“CIRROSIS”

PROPEDÉUTICA MÉDICA Y FISIOPATOLOGÍA

5TO SEMESTRE GRUPO B
DRA. ANA ZENYAZETH AVILÉS HERNÁNDEZ

03 DE ABRIL DE 2024
 CIRROSIS

METABOLISMO DEL HÍGADO GRASO

ALCOHOL
Acumulación de grasa en los
Se da principalmente por dos vías:
hepatocitos (esteatosis)
Vía del alcohol deshidrogenasa (ADH)
y el sistema microsomal de oxidación provocado por el aumento de
de metanol (SMOE) y en menor alcohol, alto contenido de grasas
medida por la vía de la catalasa.
VIA DE LA CATALASA en la dieta, estado hormonal.
La catalasa tiene un papel
accesorio en el metabolismo
del etanol al usar H2O2 para
oxidar el etanol a
VIA DE LA ADH VIA DEL SMOE acetaldehido
FISIOPATOLOGÍA
1. Enzima ADH cataliza Enzimas (citocromo P450)
la conversión de El aumento del acetaldehído impide
degradan el alcohol y se
alcohol, se produce produce acetaldehído y la actividad de las mitocondrias
acetaldehído e H+ radicales libres Hidrogeniones se desvían hacia la
2. El H se une a NAD y Por esta vía también se síntesis de lípidos y cetogénesis
se convierte en NADH metabolizan fármacos,
El acetaldehído promueve la síntesis
3. El acetaldehído pierde toxinas y vitaminas.
de colágeno y fibrogénesis
H y se metaboliza en
acetato

Disminución de la oxidación de los acidos grasos (β-

oxidación) está provocado por:
1. La producción de NADH que inhibe el proceso
2. El acetaldehído ihibe expresión de genes que
regulan el transporte y la oxidación de ácidos
grasos
3. La oxidación crónica del etanol causa daño
mitocondrial

HEPATOPATÍA
ALCOHOLICA
Tipo de lesión hepática inflamatoria más grave
caracterizada por hepatocitos inflamados y
moribundos (es decir, degeneración en globo),
infiltración neutrofílica y desarrollo de
agregados enmarañados de proteínas
La cirrosis se debe a la reparación inútil;
insolubles llamadas cuerpos de Mallory-Denk
dentro de los hepatocitos.
CIRROSIS
HEPATOPATÍA NO
ALCOHOLICA
Es causada por una disfunción
metabólica. Esta alteración puede ir
CIRROSIS desde una esteatosis hasta la
esteatohepatitis no alcohólica con
o sea, la acumulación progresiva de inflamación y necrosis hepatocelular.
células de cicatrización de lesiones,
matriz fibrosa y vasculatura anormal
(cicatrización)
La fibrosis y cicatrices obstruyen los

FISIOPATOLOGÍA
canales biliares y los hepatocitos pierden

FISIOPATOLOGÍA su capacidad de regeneración,

resultando en:
Aumento en la lipólisis periférica y en la
Pérdida de la estructura normal
Presencia de necrosis
síntesis de triglicéridos
1. La lesión comienza con el daño y la muerte de los hepatocitos
inducidos por el alcohol. Formación de nódulos de Mayor captación hepática de ácidos grasos
2. Se genera cuerpos apoptóticos que estimulan células de Kupffer regeneración Acumulación de triglicéridos en los
para secretar factores inflamatorios, como el factor de necrosis LA ENFERMEDAD ES IRREVERSIBLE hepatocitos
tumoral alfa (TNFα), interferón gamma (IFN-γ), Liberación de citoquinas y quemoquinas lo
3. Infiltración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos
que induce resistencia a la insulina local y
4. Los hepatocitos lesionados contiene cuerpos de Mallory (indican
fibrosis) sistémica.
5. TGF-B activa a las células estrelladas y las transforma en
miofibroblastos que producen exceso de colágeno
6. Fibrosis
1. Ácidos grasos y 3. Se activan las respuestas
diacilgliceroles en exceso de cicatrización dirigidas a
provocan lipotoxicidad en reemplazar (regenerar) los
los hepatocitos. hepatocitos perdidos.
2. La lipotocixidad estimula 4. Miofibroblastos y células
a citocinas inflamatorias y progenitoras producen
mediadores hormonales colágeno, remodelan la
3. Muerte de hepatocitos vasculatura y producen
fibrosis.
 BIBLIOGRAFÍA
McCance, K. L., & Huether, S. E. (2020a). Fisiopatología: bases biológicas de la enfermedad en
adultos y niños.
Norris, T. L. (2019a). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. LWW.
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2019a).
Medicina Interna de Harrison - 2 volumes - 20.ed. McGraw Hill Brasil.
Prieto-Ortiz, Jhon Edison, Sánchez-Luque, Carlos Bernardo, & Ortega-Quiroz, Rolando. (2022).
Hígado graso (parte 1): aspectos generales, epidemiología, fisiopatología e historia natural. Revista
colombiana de Gastroenterología, 37(4), 420-432. Epub July 07,
2023.https://doi.org/10.22516/25007440.952
Castro, S., & Silva, P. G. (2015). HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO. Revista Médica Clínica las
Condes, 26(5), 600-612. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.09.006