1

1 AGUSTIN BUSTAMANTE.
2

Preparatoria EVA. FISIOLOGIA.

MUSCULO CARDÍACO.

¿Qué función cumple el aparato circulatorio?

Aportar a los tejidos una cantidad adecuada de sangre (volumen minuto

cardíaco), a una presión (art) suficiente para satisfacer las demandas
metabólicas cambiantes de los mismos.

ANATOMÍA CARDÍACA.

El corazón es un órgano muscular

que funciona como bomba aspirante
e impelente. Tiene una función
cebadora (aspirar sangre) dada por
las aurículas y una función eyectora
(expulsar la sangre), que está dada
por los ventrículos.

Entre cada cavidad existen válvulas

AV (auriculoventriculares)
encargadas de dar el paso de
sangre desde aurícula hacia
ventrículo. Se abren y se cierran de
forma pasiva, por el flujo
anterógrado de sangre que va
desde aurícula a ventrículo. El
cierre de las válvulas
AURICULOS VENTRICULARES
(tricúspide y mitral) produce el
PRIMER RUIDO (DUM), y el cierre de las válvulas sigmoideas o
semilunares (pulmonar y aortica) produce el segundo ruido TAC.

¿Qué vaso llega a la AURICULA DERECHA? Vena cava superior e

inferior.

¿Qué vaso llega a la AURICULA IZQUIERDA? 4 venas pulmonares.

¿Qué vaso sale de VENTRICULO DERECHO? Arteria pulmonar.

¿Qué vaso sale del Ventrículo izquierdo? Arteria aorta. Tiene una
presión normal de 120mmhg (sistólica)- 80mmhg (diastólica).

2 AGUSTIN BUSTAMANTE.
3

HISTOLOGIA DEL MÚSCULO CARDÍACO.

Es un músculo estriado involuntario, formado por células musculares unidas

por discos intercalares. Estas presentan la capacidad de transmitir una gran
velocidad de impulso de un potencial de acción (debido a la rápida difusión –
conductancia del sodio de una célula a otra).

o.

TIPOS DE CÉLULAS.

CÉLULAS P o PÁLIDAS O MARCAPASOS: Se ubican en nódulo sinusal, y

nódulo auriculoventricular). Tienen la capacidad de generar un estímulo
nervioso (automatismo).

CÉLULAS DE CONDUCCIÓN O DE PURKINJE. Se ubican en el Haz de

his y red de purkinje. Tienen la capacidad de conducir un impulso nervioso.

CÉLULAS DE TRANSICIÓN. Unen musculatura aurícular con el nódulo

sinusal.

CÉLULAS MUSCULARES O MIOCARDIOCITOS.

Las células del corazón están conectadas a través de discos intercalares
(uniones formadas por desmosomas y nexus comunicantes, también
conocidas como en hendidura o gap juctions).
Gracias a la rápida difusión de iones de una célula a otra

3 AGUSTIN BUSTAMANTE.
4

SINCITIO (SINCICIO) CARDIACO.

En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan

entre sí para formar uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que
permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista funcional los
iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje
longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de
acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a
través de los discos intercalados. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio
de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan
interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el potencial de acción
se propaga rápidamente a todas las células
El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que
forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las
paredes de los dos ventrículos.

PROPIEDADES DE ESTÁS CÉLULAS CARDIACAS.

La célula muscular cardiaca tiene diversas propiedades que le van a permitir

llenarse de sangre, pasar la sangre de aurícula a ventrículo y que este
último, se contraiga para poder expulsar la sangre (volumen sistólico:
70-80ml).

4 AGUSTIN BUSTAMANTE.
5

Estas capacidades son:

Automatismo (excitabilidad): Capacidad de generar un estímulo

propagado.

Dromotropismo (conductividad): Capacidad de conducir el estímulo

que se generó de célula a célula. Siguiendo la ley de todo o nada.

Inotropismo (contractilidad): Capacidad de acortar el sarcómero para

que la fibra muscular se contraiga. Relacionado con la cantidad de calcio en
el LEC.

Lusitropismo: Capacidad de relajarse del corazón. Está relacionada con la

cantidad de Calcio en la fibra muscular.

Sincronismo: El impulso debe darse de forma ordenada de aurícula a

ventrículo y como un sincitio. En caso de que se pierda este sincronismo, se
producen las arritmias. Algunas células se relajan y otras se contraen

Batmotropismo: Capacidad que tiene la fibra muscular de responder ante

una despolarización (gracias al traslado de NA).

Cronotropismo: Capacidad del nódulo sinusal de comandar una frecuencia

cardiaca normal de 60-100 latidos por minuto. Si este valor esta aumentado
+100 (Ej: descarga simpática) se trata de una taquicardia. Si este valor está
disminuido -60: se trata de una bradicardia.

5 AGUSTIN BUSTAMANTE.
6

Potencial de acción en el músculo cardiaco.

El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en
promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85
mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente
+20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una
meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La
presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la
contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en
el músculo esquelético.

¿Qué significa la meseta?

Significa que la despolarización y contracción del músculo ventricular

se mantiene por un poco más de tiempo para permitirle a las aurículas
llenar a los ventrículos (de no ser así no habría tiempo de que los ventrículos
se llenen de sangre).

¿Por qué el músculo cardíaco posee meseta y el músculo

esquelético no?

Porque el músculo ESQUELÉTICO, se contrae por un potencial de acción

dado por CANALES RÁPIDOS DE SODIO, que, así como se abren rápido,
se cierran rápido, y como consecuencia, la célula se repolariza, regresando a
su potencial de membrana.

En el músculo cardiaco la despolarización está producida por pasos.

APERTURA DE CANALES RÁPIDOS DE SODIO (NA): produce una

espiga inicial.

APERTURA DE CANALES LENTOS DE CALCIO-SODIO dando a mayor

paso de iones de Calcio y sodio, que van a mantener el potencial de acción
en un estado de meseta (tardan mas en cerrarse los canales).

Además, este calcio que ingresa va a producir la contracción muscular (a

diferencia del M. esquelético, que la producía el calcio del retículo).

ENLETECIMIENTO DE LA SALIDA DE IONES POTASIO:

Disminuyendo la velocidad de repolarización de la célula.

6 AGUSTIN BUSTAMANTE.
7

¿Por qué el potencial de acción del músculo cardíaco es tan prolongado y

tiene una meseta, mientras que el del músculo esquelético no la tiene?

Primero, el potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por
completo por la
apertura súbita de grandes números de canales rápidos de sodio que permiten
que grandes cantidades de
iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido
extracelular. A estos canales se les
denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos solo algunas
milésimas de segundo y después

7 AGUSTIN BUSTAMANTE.
8

se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el

potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo
aproximadamente.
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura
de dos tipos de canales:
1) los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el
músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales de calcio
de tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de
calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos
de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más
importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante
este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través
de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad
mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta
del potencial de acción.

PASOS DEL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN- CONTRACCIÓN DE

MÚSCULO CARDIACO.

1: Llegada del PA y propagación hacia el interior de la fibra muscular.

2: Despolarización de túbulo T que abre los canales de calcio dependiente

de voltaje “DIHIDROPIRIDINA”

3: El Calcio de afuera activa los canales de RIANODINA del REL, para

liberar más calcio hacia el citoplasma.

4: Calcio cataliza la reacción química para desplazar los filamentos finos y

gruesos

5: Contracción muscular.

6: RELAJACIÓN.: Calcio se elimina hacia el LEC por un intercambiador de

CA/NA (sale calcio e ingresa sodio). Luego el sodio que ingresa es sacado
por la bomba NA/K. También hay una proteína secuestradora de calcio que
hace que ingrese de nuevo al retículo sarcoplásmico.

RECORDAR QUE EL MÚSCULO CARDÍACO SE DESPOLARIZA POR EL

CALCIO Y SODIO EXTRACELULAR, Y QUE ESTE MISMO, GRACIAS A LOS
CANALES LENTOS DE CALCIO-SODIO, PUEDEN PRODUCIR LA MESETA.

8 AGUSTIN BUSTAMANTE.
9

ETAPAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MIOCARDIO.

ETAPAS DEL PA DEL MIOCARDIO.

Fase 0: Apertura de canales rápido de Sodio.

Fase 1: Cierre de los canales rápido de sodio

Fase 2: Apertura de los canales lentos de CA/NA y se enletecen los K.

Los canalaes de calcio son de tipo T: permanecen abierto más tiempo para
producir la meseta

Fase 3: Cierre de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio

para volver el potencial de membrana.

Fase 4: Se mantiene el potencial de membrana gracias a la bomba NA/K.

9 AGUSTIN BUSTAMANTE.
10

Velocidad de conducción de las señales en el músculo cardíaco.

La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo

largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de
apromixadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/10 de la velocidad
en las fibras musculares esqueléticas. La velocidad de conducción en el
sistema especializado de conducción de Purkinje, es de hasta 4 m/seg en la
mayoria de las partes del sistema, lo que permite una conducción
razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del
corazón.

10 AGUSTIN BUSTAMANTE.
11

PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO.

El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la
reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el período refractario
del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El
período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es
aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta
prolongado.
El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los
ventrículos (aproximadamente 0,15 s para las aurículas, en comparación con
0,25 a 0,30 s para los ventrículos).

DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN.
El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de
la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos
milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción
del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de
acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular
y 0,3 s en el músculo ventricular.

FUNCIONES VALVULARES NORMALES.

AV (mitral y tricúspide). Impiden el flujo retrógrado de ventrículo hacia

aurícula.

Sigmoideas (aórtica y pulmonar). Impiden el flujo retrógrado desde las

arterias hacia los ventrículos.

Estas válvulas se abren y se cierran de forma PASIVA. Es decir, se abre

cuando el flujo anterógrado genera una presión y se cierran por la presión que
genera el flujo retrógrado. Permiten el flujo unidireccional de la sangre.

11 AGUSTIN BUSTAMANTE.
12

RUIDOS NORMALES.

Estos ruidos se producen por la presión que generan los líquidos sobre la
valva cuando se CIERRAN LAS VÁLVULAS.

R1: DUM. Cierre de válvulas AV (tricúspide y mitral)

R2: TAC. Cierre de válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica).

FRECUENCIA CARDIACA.

Es el número de ciclos cardiacos por unidad de tiempo. El valor normal es de

60-100 latidos por minuto. Si este valor está aumentado por encima
de 100: taquicardia. Si está disminuido por debajo de 60:
bradicardia.

Situaciones que generan taquicardia.

Ejercicio, reacción de lucha o huida.
Sobreactivación del sistema nervioso simpático.
Fiebre, hipertiroidismo, tirotoxicosis, infecciones.
Embarazo.
Digestión: Periodo posprandial.
Retención salina, aumento de la volemia.
Aumento del calcio extracelular.

EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA.

Al aumentar la frecuencia cardiaca, el corazón late más rápido y disminuye

el tiempo del ciclo cardiaco.
Disminuye el tiempo de llenado de las cavidades, por ende se llena menos
de sangre en cada ciclo.

Caso contrario, si disminuye la frecuencia cardiaca, el ciclo dura más y por

ende, las cavidades ventriculares se llenarán con más sangre, pudiendo
llegar a un volumen telediastólico de hasta 150-180ml en corazones sanos

12 AGUSTIN BUSTAMANTE.
13

REGULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

SIMPÁTICO. Utiliza como neurotransmisor a la noradrenalina que se une a los

receptores B1 del corazón, asociados a proteína Gs. Aumenta el
AMPCICLICO.

Efecto: Aumentar la permeabilidad para el CA/NA.

Resultado: Cronotropismo positivo, inotropismo positivo, dromotropismo

positivo.

PARASIMPÁTICO. Utiliza como neurotransmisor a la acetilcolina que se une a

los receptores M2 acoplados a GI. Disminuyen el AMP cíclico.

Efecto: Aumentar la permeabilidad al K. Al salir este se produce polarización

celular, disminuye el potencial de descarga. Resultado: CRONOTROPISMO
negativo. Casi no tiene efecto a nivel del inotropismo porque el ventrículo del
corazón no presenta muchas fibras del parasimpático.

13 AGUSTIN BUSTAMANTE.
14

Función de los músculos papilares

La figura de abajo también muestra los músculos papilares que se unen a
los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos
papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero, al
contrario de lo que se podría esperar, no contribuyen al cierre de las
válvulas.
Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los
ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas
durante la contracción ventricular.
.

14 AGUSTIN BUSTAMANTE.
15

Sistema de excitación especializado y de conducción

del corazón
La figura muestra el nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular
o SA), en el que se genera el impulso rítmico normal; las vías internodulares
que conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo
auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el cual los impulsos originados en las
aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos; el haz AV, que
conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos, y las ramas
izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos
cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.

15 AGUSTIN BUSTAMANTE.