FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

PRÁCTICA Nª 05: Propiedades Fisiológicas del Corazón

Aislado De Sapo

INTEGRANTES:

GRUPO: 02 (2.1) SECCIoN: “C ”

DOCENTE:
WILSON EMMERSON,BECERRA LLEMPEN

12/07/2020

I.INTRODUCCIÓN:
El músculo cardiaco se encuentra formando parte de la pared del corazón como una gruesa
capa muscular llamada miocardio ,presenta propiedades podríamos enumerar las siguientes:

 Excitabilidad: Capacidad de responder a un estímulo o potencial de acción.

 Conductibilidad: Capacidad de transportar el impulso nervioso de un punto a otro.
 Contractibilidad: Capacidad del músculo de acortarse y engrosarse.
 Automatismo: Capacidad de generar su propio impulso nervio y responder de
acuerdo a este.
Básicamente, el tejido cardiaco está constituido por dos tipos de tejido especializado. El
miocardio nodal formado por fibras y haces de conducción, cuyas propiedades más saltantes
serían el automatismo y la conductibilidad mas desarrollado ; y el miocardio contráctil que
tiene por propiedades fundamentales la excitabilidad y la contractibilidad.

El músculo cardíaco generalmente funciona involuntariamente, sin tener estimulación

nerviosa.En su sinapsis intervienen neurotransmisores como la acetilcolina y la adrenalina.

La acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos puede actuar con receptores
muscarínicos en las terminales nerviosas e inhibir la liberación de su neurotransmisor, lo que
modifica indirectamente el funcionamiento del órgano, modulando los efectos de los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático.

La adrenalina o epinefrina es una catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a

partir de la noradrenalina. Es un potente estimulador de los receptores adrenérgicos.
Incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata los conductos de aire.
Participa en la respuesta lucha o huida del sistema nervioso simpático.

En el presente trabajo se explicaran las propiedades antes citadas, en un músculo cardiaco

de un poiquilotermo (sapo) ya que en estos especímenes es más fácil mantener el corazón
de estos animales al descubierto durante mucho más tiempo conservando su vitalidad que en
mamíferos, por ejemplo. Sin embargo, las propiedades que mencionamos (excitabilidad,
conductividad, elasticidad y automatismo) son idénticas. Esto se debe a que esta especie
pertenece al grupo de los poiquilotermos o heterotermos, conjuntamente con los reptiles y
peces, los cuales no son capaces de mantener su temperatura ante un cambio de la
temperatura ambiente, sino que la adaptan a la de su entorno.

II.OBJETIVOS:
 
OBJETIVO GENERAL:
  Conocer las propiedades fisiológicas un músculo cardiaco de un poiquilotermo
(sapo).
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Suministrar adrenalina y acetilcolina en el corazón del poiquilotermo y observar la
frecuencia y la amplitud por separado.
 Agregar unas cuantas gotas de cloruro de calcio y visualizar que ocurre con la
ritmicidad del corazón.
 Utilizar cloruro de potasio y distinguir que fenómenos ocurren sin dejar que el corazón
se paralice.

III.BASE TEORICA:

POTENCIAL DE ACCIÓN PROLONGADO Y LA MESETA

 Existen dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y
esquelético que son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco.

POT. DE ACC. DE POT. DE ACC. DE

MUSCULO ESQUELETICO MUSCULO CARDIACO

Proceso de está producido casi por Está producido por la apertura de dos tipos de
completo por la apertura súbita de canales:
grandes números de canales
1) los mismos canales rápidos de sodio
rápidos de sodio .
activados por el voltaje que en el músculo
esquelético.

2) otra población completamente diferente de

canales de calcio de tipo L (canales lentos de
calcio), que también se denominan canales de
calcio-sodio, estos canales difiere de los canales
rápidos de sodio en que se abren con mayor
lentitud y se mantienen abiertos durante varias
inmediatamente después de que el potencial de acción inicie, la permeabilidad de la membrana del músculo
cardíaco a los iones potasio se reduce en un aproximado de cinco veces, un efecto que no aparece en el
músculo esquelético.

Esta disminución de la permeabilidad al potasio puede deberse al exceso de flujo de entrada de calcio a
través de los canales de calcio señalados, esta disminución de la permeabilidad al potasio en consecuencia
disminuye mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de
acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.

Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran a los 0,2 a 0,3 s y el flujo de entrada de iones calcio y
sodio se ve interrumpido, la permeabilidad de la membrana a los iones potasio aumenta rápidamente; esta
rápida pérdida de potasio desde la fibra devuelve el potencial de membrana en forma inmediata a su nivel
de reposo, así es como el potencial de acción se da por concluido.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MUSCULO CARDIACO :

 Aquí se abren los canales de sodio rápidos. Al ser
estimulada la célula cardíaca se despolariza, y el
Fase 0 (despolarización) potencial de membrana se hace más positivo.
Alcanzando un potencial de membrana de +20 mV.

Los canales de sodio rápidos se cierran y la célula

Fase 1 (repolarización empieza a repolarizarse y por medio de los canales
inicial) de potasio, los iones potasio salen de la célula.

Se abren los canales de calcio y se cierran los canales

de potasio rápidos. Tiene lugar una breve
repolarización inicial y el potencial de acción alcanza
Fase 2 (meseta) una meseta como consecuencia de:

1) mayor permeabilidad a los iones calcio,

2) disminución de la permeabilidad a los iones potasio.

Fig.1

Se cierran los canales de calcio y los de potasio lentos

se abren. El cierre de los canales iónicos de calcio y el
aumento de la permeabilidad a los iones potasio, que
Fase 3 (repolarización permiten que los iones potasio salgan rápidamente de
rápida) la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial
de membrana de la célula a su nivel de reposo.

Fase 4 (potencial de Que tiene un valor medio de −90 mV

membrana de reposo) aproximadamente.
DURACION DE LA CONTRACCION CARDIACA :

El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos

milisegundos después de la llegada del potencial de
acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos
después de que finalice.

La duración de la contracción del músculo cardíaco depende

principalmente de la duración del potencial de acción,
incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo
auricular y 0,3 s en el músculo ventricular.
 Todos aquellos fenómenos cardíacos que se producen
desde el inicio de un latido cardíaco hasta el inicio del
siguiente es lo que conocemos como ciclo cardíaco.

CICLO Está formado por 2 períodos de Diástole o relajación

CARDIACO que es seguido por la Sístole o período de contracción.
Su duración total, incluidas la sístole y la diástole, es el
valor inverso de la frecuencia cardíaca.

Localiza en la pared
El nódulo sinusal superolateral de la aurícula
A causa de esta disposición
que es donde se derecha, cerca del orificio
especial del sistema de
inicia el ciclo de la vena cava superior, el
conducción desde las aurículas
cardíaco por una potencial de acción viaja
hacia los ventrículos, hay un
generación desde aquí en forma
retraso de más de 0,1 s durante
espontánea de un rápida por ambas aurículas
el paso del impulso cardíaco
potencial de acción y después a los ventrículos
( por medio del haz AV).

Es de esta manera que las aurículas son bombas

lo que permite que las aurículas se contraigan
de alimento para los ventrículos, y los ventrículos
antes de la contracción ventricular, bombeando
a su vez proporcionan la principal fuente de
sangre hacia los ventrículos antes de que
potencia para mover la sangre a través del
comience la contracción ventricular.
sistema vascular del cuerpo.

el incremento de la frecuencia cardíaca disminuye la duración del ciclo cardíaco. Al aumentar la frecuencia
cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas sus fases.

La duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un
porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole).
 las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se
denominan discos intercalados, las cuales son membranas celulares
que separan las células musculares cardíacas entre sí.
MÚSCULO CARDIACO

En cada disco intercalado las membranas celulares se fusionan entre sí

para formar uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que
permiten una rápida difusión.

desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en

el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras
musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan
fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través
de los discos intercalados.

El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio

auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio
ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales

permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de
la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del
bombeo del corazón
FACTORES DE EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA

Su exceso hace que el corazón esté dilatado y flácido, así como también
que la frecuencia cardíaca disminuya.
Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del
EFECTO DE LOS impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz
AV
IONES POTASIO
Una elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a
tres veces el valor normal) podría desencadenar una profunda debilidad del
corazón, una alteración del ritmo y la muerte.

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios

a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una
contracción espástica.
EFECTO DE LOS Este efecto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el
inicio del proceso contráctil cardíaco
IONES CALCIO Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca,
similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.

Como en el caso de la fiebre, conlleva una considerable elevación

de la frecuencia cardíaca, incluso hasta del doble del valor normal.
La disminución de la temperatura conlleva un gran descenso de la
frecuencia cardíaca, que puede llegar hasta solo algunos latidos
EFECTO DE LA por minuto cuando se está cerca de la muerte por hipotermia en el
TEMPERATURA intervalo de 16 °C a 21 °C.
SOBRE LA FUNCIÓN Estos efectos se deben al hecho de que el calor incrementa la
CARDÍACA permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones
que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de
autoexcitación. Fig.2

Estos efectos se deben al hecho de que el calor incrementa la permeabilidad de la membrana del músculo
cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación.

La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se incrementa transitoriamente cuando hay un aumento
moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada
de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad.

En consecuencia, la adecuada funcionabilidad del corazón depende del control adecuado de la

temperatura corporal.
IV.- MATERIAL
 Sapos adultos y estuche de disección

 Estimulador eléctrico

 Kimògrafo

 Solución Ringer rana

 Solución de cloruro de calcio 1.34 M

 Solución de cloruro de potasio 0.91 M

 Adrenalina (ampolla 1 mg / ml), acetilcolina

IV.PROCEDIMIENTO:
 Anestesiar a un sapo en forma traumática

 Seccionarlo con cuidado en su parte media, piel y tórax

 Fije la punta del corazón con una pinza o un hilo y realiza una ligadura para conectarlo a un
sistema de palanca inscriptor para realizar el registro de la actividad cardiaca en el Quimògrafo

 Realizar los siguientes procedimientos experimentales:

1. FRECUENCIA Y RITMICIDAD DE LAS CONTRACCIONES DEL MIOCARDIO

- Realiza un registro basal de las contracciones del corazón.
- En dicho registro, determine: el número de contracciones por minuto
(frecuencia cardiaca y el intervalo entre una contracción y la siguiente).

2. SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CORAZÓN.

- Las contracciones se originan en el seno venoso, pasan a las aurículas y
terminan en el ventrículo.
- Registre una serie de latidos aurículo-ventriculares, rotando el cilindro a
máxima velocidad, observe las sondas respectivas de cada una de las partes.

3. FACTORES DE LA EXCITABILIDAD MIOCARDIA

a) Acción de la temperatura: frio y calor.
- Utilizando un tubito de agua helada y otro con 37 º C, colóquelos
en contacto con el seno venoso y observe los cambios en la frecuencia
cardiaca.
b) Acción del Ion Potasio.
- Haga un registro basal y determine la frecuencia cardiaca.
- Deje caer gotas de cloruro de potasio sobre el corazón, observe que
fenómeno se presenta sin dejar de paralizar el corazón.
 - Deje que se recupere el corazón por varios minutos.

c) Acción de Ion de Calcio.

- En el corazón recuperado, haga un registro basal y determine su
frecuencia.
- Deje caer gotas de solución de cloruro de calcio directamente en el
corazón. Observe la respuesta y compare con el paso anterior.

4. PARTICIPACION DE LOS HACES CONDUCTORES DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

(EXPERIENCA DE STANNIUS).

a) Primera ligadura:
Levantar el ventrículo y pasar un hilo entre el seno venoso las aurículas haciendo
un nudo corredizo. Observe las características de las contracciones en cada una
de las partes del corazón.
b) Segunda ligadura.
Manteniendo la ligadura anterior, realice otra entre las aurículas y el ventrículo
mediante un nudo corredizo; observe los resultados.
c) Tercera ligadura.
Desatar la primera ligadura y mantener la segunda, observe los fenómenos que se
representan.
- En el ventrículo paralizado logrado por la tercera ligadura de Stannius.
- Aplicar estímulos de intensidad creciente hasta llegar al umbral, luego aplique
estímulos supra umbrales.
- Observe que las respuestas a los diferentes estímulos aplicados son máxima e
iguales.
V.RESULTADOS:

ESTIMULO FRECUENCI S/D SECUENCIA DE OBSERVACIÓN

A CONTRACCIÓN
CARDIACA
BASAL 50 B/R 1A/ 2V

FRIO 40 D = Disminución de frec.

Cardiaca

CALOR 60 S = Aumento de frec.

cardiaca

ADRENALINA 120 S = Aumento de frec.

cardiaca

ACETILCOLINA 40 D = Disminuye frec.

Cardiaca

CALCIO 52 S = Tendencia a paro en

sístole

POTASIO 48 D = Tendencia a paro en

diástole

LIGADURAS 1 38 1V/ 2A

2 V=35 D V-A(solos por su

A=25 cuenta )

3 A=50 S V-A(solos por su

V=35 cuenta )
VI.DISCUSICIÓN:
TEMPERATURA

 FRÍO
Según Guyton y Hall (página 121), la disminución de la temperatura produce una
disminución de la frecuencia cardiaca, esto se debe a que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la
frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación. En la práctica hecha con
el poiquilotermo, se evidenció que al colocarle agua fría, la frecuencia cardiaca
disminuye de 50 a 40 latidos por minuto.(1)
 CALIENTE
Según Guyton y Hall (página 121); cuando hay un aumento de temperatura, aumenta
la frecuencia cardiaca, hasta el doble del valor normal. Además, la fuerza contráctil del
corazón se incrementa, cuando hay un aumento moderado de temperatura.
En la práctica con el poiquilotermo, se pudo evidenciar que hubo un aumento de la
frecuencia cardiaca, de 50 a 60 latidos por minuto, al colocarle agua caliente.(1)

ADRENALINA

Según Ganong, es hormona y neurotransmisor, que aumenta la frecuencia cardiaca, contrae vasos
sanguíneos, dilata vías aéreas y participa en la reacción de huida del sistema nervioso simpático,
además estimula los receptores adrenérgicos, sobre todo los B1 cardiacos.

Por ello, en la práctica se evidencio aumento de la frecuencia cardiaca, de 50 a 120,debido a que la

adrenalina estimula los receptores B1 adrenérgicos cardiacos.(2)

ACETILCOLINA

Según Ganong, es un colinérgico, el cuál interviene en los receptores muscarínicos M2, es por ello que
disminuye la frecuencia cardiaca y también la fuerza contráctil, debido a que actúa sobre el sistema
nervioso parasimpático. En la práctica el corazón del poiquilotermo, evidencio un descenso en la
frecuencia cardiaca de 50 a 40 latidos por minuto, y también un aumento de la amplitud. (2)

CALCIO

Según Guyton y Hall (página 121); un exceso de iones de calcio, produce efectos contráctiles cardiacos
y cuando hay déficit, produce una debilidad cardiaca.

En la fase 2 del ciclo cardiaco; los canales de calcio se abren y los de potasio se cierran, lo que ayuda a
la entrada de iones de calcio a la célula cardiaca. Además, produce contracción, por ende, al
suministrarle calcio, aumenta la frecuencia cardiaca de 50 a 52 latidos por minuto y la fuerza contráctil
del corazón del poiquilotermo. Además, hubo tendencia a paro en sístole debido a que, al
suministrarle de forma rápida, habrá un efecto rebote. El calcio debe ser suministrado 1 mm por
minuto, para que no halla efecto rebote. (1)
POTASIO

Según Guyton y Hall (página 121); cuando hay un exceso de potasio, esto hará que el corazón este
dilatado y flácido, también reduce la frecuencia cardiaca, de 50 a 48 latidos por minuto, también
bloquea la conducción del impulso cardiaco de las aurículas hacia los ventrículos. Además, cuando hay
una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares, va a reducir el potencial de
membrana en reposo de las fibras del músculo cardiaco, es decir se despolariza la membrana celular,
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. (1)
VII.CONCLUSIONES:
 Se suministró adrenalina, y se observaron cambios en la frecuencia cardiaca y en la amplitud.
Además también se le colocó acetilcolina y su frecuencia cardiaca disminuyó al igual que su
amplitud.
 Se agregaron gotas de cloruro de calcio y se observó un aumento de la frecuencia
cardiaca y un aumento de la fuerza contráctil. Además hubo tendencia a paro en
sistóle.
 Se utilizó cloruro de potasio y se lograron distinguir diferentes fenómenos como el aumento
de la frecuencia cardiaca y una disminución de la amplitud. Además se evidenció paro en
diástole.
VIII.REFENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
(1)Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 13ª ed. Madrid:
Elsevier; 2016.

(2) Ganong F. Manual de Fisiología Médica. Decimocuarta edición. Editorial El Manuel

Moderno. México.2016.
IX.ANEXOS:
Fig.1

Potencial de acción (en milivoltios)

de una fibra de Purkinje del
corazón, que muestra una
meseta.

FIG.2

Producción de calor en una fibra

nerviosa en reposo y a frecuencias
de estimulación progresivamente
mayores.