Actividad eléctrica del corazón

Puche (2018) en su libro fisiologia animal afirma lo siguiente:

El corazón es un sincitio funcional. Las fibras musculares son uninucleadas cortas, que se unen

entre sí por discos intercalares, de manera que, todas las células cardíacas auriculares y

ventriculares están conectadas por uniones tipo gap, que son de baja resistencia, pero que permiten

un acoplamiento eléctrico y, por tanto, una contracción sincronizada y el paso de moléculas

pequeñas e iones. Además, tienen desmosomas, que son unas uniones intercelulares que aseguran

el acoplamiento mecánico y permiten generar fuerzas elevadas (pág. 2).

Eléctricamente las aurículas y los ventrículos no están conectados debido a que para que se

produzca la contracción debe de existir previamente una hiperpolarización o despolarización que

es unidireccional. La contracción rítmica del corazón refleja una despolarización sincrónica de las

membranas celulares de las células musculares. El marcapasos es la célula o el conjunto de células

que inician en forma espontánea el ritmo de despolarización del corazón. Las células musculares

adyacentes están acopladas de forma eléctrica, pues la despolarización de cualquier célula del

miocardio produce la despolarización directa y rápida de las células adyacentes. Una vez que se

inicia la despolarización en un punto, ésta se propaga hacia todas las células de la región. El
marcapasos se localiza en la pared de la aurícula derecha y se denomina nodo sinoauricular (SA).

Las células del marcapasos son las primeras en despolarizarse en cada latido cardiaco. El proceso

por el cual se propaga la despolarización a través del corazón se denomina conducción. El sistema

de conducción comienza en el nodo sinoauricular. Para que pueda transmitirse a los ventrículos,

existe un nódulo auriculoventricular (AV) y un eje de conducción eléctrica, constituido por el haz

de His y las fibras de Purkinje (células más grandes). El haz de His y las fibras de Purkinje,

aseguran la transmisión eléctrica a todas las células musculares, despolarizándose y contrayéndose.

Mecanismo:

1- La despolarización comienza en el nodo SA y se disemina hacia fuera a través del músculo

auricular.

2- Aunque la despolarización se disemina con rapidez por todo el músculo auricular, su pasaje

por el nodo auriculoventricular determina un retraso. La aurícula despolarizada comienza a

contraerse.
3- Una vez que el nodo auriculoventricular se despolariza, esta onda de despolarización se

disemina con gran rapidez en los ventrículos a través del sistema de conducción. El músculo

auricular empieza a repolarizarse.

4- La despolarización casi simultánea de las células de todo el miocardio ventricular produce

una contracción ventricular intensa. Esta despolarización no necesita estímulo del SN, son

independientes de la actividad de éste, debido a que el potencial marcapasos tiene una

ritmicidad intrínseca inherente. Las células de los dos nódulos son auto rítmicas.

La velocidad de despolarización de las células del nódulo sinoauricular es muy alta. Aún así, lo es

aún más la de las células que conforman el eje eléctrico. Al mismo tiempo, el nódulo

auriculoventricular junto con la porción penetrante del Haz de His que atraviesa el tejido fibroso

se encargan de ralentizar la velocidad de despolarización en la región inferior del corazón con el

objetivo de evitar arritmias cardíacas.

Dentro del corazón tenemos dos tipos de potenciales de acción diferentes:

 El de las células marcapasos. Potencial marcapasos ⇨ La membrana tiene un potencial de

reposo inestable y se va despolarizando lentamente hasta llegar al potencial umbral. Hay tres

tipos de canales implicados en la generación de este potencial de acción:

 Canales If. Canales no específicos. Permeables a cationes; permiten la entrada de Na+ y

la salida de K+. La entrada del Na+ es constante, mientras que la salida de K+ es más

lenta. Hay mayor entrada de Na+ que salida de K+, por lo que se producen

despolarizaciones que provocan la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.

 Canales de Ca+ dependientes de voltaje. Hay dos tipos de canales de calcio dependientes

de voltaje:

Tipo T. Son importantes en la iniciación de los Pas ya que llevan el potencial de membrana

al umbral permitiendo la apertura de nuevos canales de calcio.

 Tipo L. Responden a potenciales de despolarización más altos, se abren más despacio y

permanecen abiertos más tiempo. Por sus propiedades, son importantes para mantener los

PAs en los miocitos generando el impulso necesario para la transmisión de la señal

eléctrica.

 Canales de K+. Cuando los canales de calcio se cierran, los de potasio están abiertos. Eso

genera la repolarización de la membrana.

Los potenciales marcapasos determinan la frecuencia cardiaca. En ausencia de estímulo siempre

están produciendo potenciales de acción. En mamíferos pequeños la duración de los potenciales

de acción es más corta y por tanto las frecuencias son más altas que en los de mayor tamaño.

 El de las células contráctiles. Estas células si tienen un potencial de membrana en reposo (-90mV)

y presentan canales dependientes de voltaje. La despolarización depende de la apertura de canales

rápidos de Na. La apertura de estos canales genera la entrada de Na, dando lugar a una

despolarización de la célula. A su vez, los canales de K+ están abiertos, por lo que están liberando

K+.

La fase de meseta es la fase fundamental donde se produce la apertura de canales de calcio tipo

L (dependientes de voltaje) responsables de ralentizar la despolarización, de manera que, dejan a

la célula despolarizada más de 200ms. A medida que aumenta la conductancia para el K+

disminuye la conductancia de Na+, lo que produce la repolarización.

La fase de meseta impide la tetanización del corazón permitiéndole la relajación y el llenado de

sangre. No existe periodo refractario que posibilite una nueva contracción, ya que el fin de la

despolarización termina con el fin de la contracción muscular.

¿Qué ventaja puede tener que la despolarización se mantenga por entrada de calcio? El Ca2+es

la misma señal que induce la contracción, por tanto, modulando la permeabilidad a éste se puede

modular la contracción cardiaca (SNA). Depende de la entrada de Ca2+ extracelular, que a su vez

induce la salida de Ca2+ del retículo sarcoplásmico. Modulando la entrada de Ca2+ extracelular

(permeabilidad al calcio) se puede modular gradualmente la contracción del músculo cardiaco. A

diferencia de lo que sucede con las fibras musculares esqueléticas, en el músculo cardiaco, el PA

y contracción coinciden en el tiempo, impidiendo así la tetanización.

FISIOLOGÍA ANIMAL TEMA 22: EL CORAZÓN MIÓGENO Acoplamiento Excitación –

Contracción Cardiaca El músculo cardiaco está formado por túbulos T mucho más largos (debido

a que es necesaria la entrada del calcio del exterior celular) y un retículo sarcoplásmico más

pequeño. Un potencial de acción de una célula conductora (célula marcapasos) provoca la

despolarización de las células contráctiles, lo que genera la apertura de canales de calcio, de

manera que éste entra al interior celular a través de canales de calcio dependientes de voltaje tipo

L. Este calcio, además de ser responsable de la fase de meseta, también lleva a cabo la apertura

de los canales de rianodina y calcio del retículo sarcoplásmico permitiendo su salida. El calcio

liberado se une a la troponina permitiendo la contracción celular con la formación de los puentes

cruzados. En aves y mamíferos la mayoría del calcio proviene de los retículos sarcoplásmicos,

mientras que, en peces, anfibios y reptiles, la mayoría de calcio proviene del medio extracelular.

Para que se produzca la relajación de la fibra cardiaca es necesaria la retirada del calcio. Esta

eliminación del calcio es promovida por la actividad ATPasa del retículo sarcoplásmico, mediante

la bomba SERCA. Además de ésta, existen otras bombas iónicas que permiten la salida de calcio
hacia el exterior celular; calcio ATPasa, sodio-calcio ATPasa (mete 3 Na+ a costa de sacar 1

Ca2+). Este último intercambiador también puede funcionar el sentido inverso

La bomba SERCA puede modificar su actividad por la proteína phospholamban. El corazón posee

la capacidad de modificar su fuerza de contracción, que depende de la concentración de calcio en

el citoplasma; a más calcio, mayor contracción, y viceversa. El marcapasos cardiaco es

fundamental en todos los vertebrados (NSA). Entendiendo por sistema de conducción cardiaca

como la implicación de His y Purkinje, existe únicamente en aves y mamíferos. Está relacionado

con la existencia de un tabique interventricular compacto. En endotermos, la existencia de este

tabique interventricular ha hecho necesario el desarrollo de este sistema de conducción que

permite una conducción muy rápida, en el que están implicados His y Purkinje. En todos los

animales, sin excepción, existe un retraso en la conducción entre las aurículas y los ventrículos.

En el músculo esquelético, si aumentamos la frecuencia de estimulación (contracción/relajación)

podemos sumar las contracciones y se produce la tetanización. En el corazón esto no pasa porque

la duración del PA es la misma que el tiempo de contracción/relajación del músculo cardiaco. Es

imposible tetanizar el corazón. Electrocardiograma Cuando una masa de músculo cardiaco inicia

el proceso de despolarización, encontramos células despolarizadas y células que van a

despolarizarse, se observa una diferencia de potencial eléctrico entre los líquidos extracelulares

de las regiones despolarizadas del músculo y los de las regiones polarizadas.

El electrocardiograma registra la actividad eléctrica del corazón. Mide las diferencias de voltaje

en función del tiempo y se registran con electrodos externos que suelen colocarse sobre la

superficie del cuerpo. La onda P se produce por la despolarización de las dos aurículas del

miocardio (contracción auricular). Las ondas Q, R y S, que forman el complejo QRS, provienen

de la despolarización del miocardio de los dos ventrículos (contracción ventricular). La onda T

es la repolarización de los ventrículos. El intervalo PQ es el tiempo que tarda en llegar la onda de

despolarización desde la aurícula al ventrículo. El endocardio del ventrículo es el primero en

despolarizarse, seguido del epicardio, siendo el último en despolarizarse el ápice. Las fibras del

corazón presentan una disposición enrollada, de tal manera que, en la contracción, el ápice empuja

la sangre hacia arriba. Así es como ocurre la despolarización asociada a la contracción

Bibliografía

Puche, S. (2018). Fisiologia Animal. Madrid España.