NEUROLOGÍA ADULTOS

Neurología Adultos (TOC509) 2023

Equipo de Neurología
 RESULTADO DE APRENDIZAJE
ASOCIADO

1. Identifica diagnósticos neurológicos en el adulto.

1. Comprender origen de las diversas condiciones de salud
de origen neurológico, tanto central como
periférico(Objetivo asociado a la clase 4.5).
ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Enfermedad desmielinizante crónica más

frecuente y major caracterizada en cuanto a
aspectos clínicos y fisiopatologícos.
Probable etiología autoimmune (AI).
Enfermedad inflamatoria caracerizada por
episodios neurológicos focales
autolimitados (brotes) en diversas
localizaciones del SNC (nervio óptico,
cerebro, ME) que recurre en un período de
años (diseminación espacial y temporal de
las lesiones).
ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Edad de presentación clásica entre los

20 y 40 años.
Predominancia en mujeres (relación
hombre – mujer 1:3)
Distribución geográfica de mayor
prevalencia en el hemisferio norte a
mayor latitude, en especial en población
caucásica (Hemisferio sur = 35,5/100mil
hab.; Hemisferio norte = 68,8/100mil
hab.)
Se ha postulado la existencia de
epidemias en las Islas Feroe.
En Chile la tasa de incidencia es entre
12-15 por 100.00 habitants.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
ETIOPATOGENIA
Se plantean 3 hipótesis:
1. Existencia de infección viral
persistente.
2. Presencia de procesos AI con
pérdida de tolerancia hacia AG
mielina.
3. Presencia de fenómeno de
mimetismo molecular entre AG
virales y proteína de la mielina.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Variable, dependiendo del curso de la enfermedad y de
la localización de las lesiones

1.Remitente-Recurrente(RR):
Brotes autolimitados que pueden ir dejando o no secuela
clínica
2.Secundaria progresiva: Tras un curso RR inicial se van
instalando nuevos síntomas en forma progresiva.

3. Primaria progresiva: Síntomas progresivos desde un

inicio.
• Bajo los 40 años el 90% de los pacientes presentan curso
inicial RR con manifestaciones clínicas en forma de brotes.
• Brote: evento clínico neurológico deficitario de
instalación en horas o días reportados por el paciente de
comprobación clínica objetiva. Debe durar más de 24 hrs y
cursar en ausencia de fiebre.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA

A partir de los 40 años el curso puede ser primario progresivo, con presentación de síntomas
principalmente medulares.
Existe sintomatología independiente de los brotes como es la fatiga.

Dentro de las manifestaciones características en brote en EM se encuentran:

a.Neuritis óptica: bulbar o retrobulbar (en el 25% de los casos como forma de primera manifestación).

b.Mielitis transversa aguda

c.Ataxia cerebelosa

d.Sindromes de Tronco: vértigo, diplopia, disartria, otros

ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA
a. Neuritis óptica (NO):
Representa la forma más común de compromiso de la vía
visual.
En el inicio se manifiesta como síndrome agudo o
subagudo unilateral caracterizado por dolor en el ojo que
se acentúa con los movimientos, el cual es seguido por
una pérdida de la agudeza visual (escotoma), que afecta a
toda la visión central.
El síndrome evoluciona en horas o días , con pérdida
parcial o total de la visión.
Examen de fondo de ojo puede ser normal al principio.
Posteriormente el disco óptico palidece como
consecuencia de la pérdida axonal y la gliosis.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes alcanza una
recuperación total de la visión. Por lo general la mejoría
comienza dos semanas tras el inicio de los síntomas
Más de la mitad de los pacientes que desarrollan NO en
algunos casos desarrollarán oras formas de EM.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA

b.Mielitis transversa aguda:

Se caracteriza por una rápida
aparición (horas o días) de
paraparesia, nivel sensitivo en el
tronco, compromiso esfinteriano y
signos piramidales bilaterales.
Puede presentarse como un
trastorno monofásico o bien como
proceso crónico durante la
evolución de la EM.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA

c.Ataxia Cerebelosa:
Con menor frecuencia la enfermedad
puede iniciar con cuadro de
inestabilidad de la marcha asociado a
nistagmo.
Estos cuadros de inicio con ataxia,
nistagmo y espasticidad reflejan un
compromiso simultaneo a nivel
corticoespinal y cerebeloso.
A veces la ataxia cerebelosa puede
combinarse con ataxia sensitiva por
compromiso de cordones posteriores
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA

d.Sindromes de Tronco (vértigo, diplopia, disartria,

otros):
La presencia de diplopia (visión doble) a menudo
representa otra forma de inicio de la enfermedad.
En EM compromiso bilateral
Combinación con cuadro de oftalmoplejia internuclear
con paresia en mirada horizontal contralateral
constituye lo que se llama el “sindrome del uno y
medio”.
Con menor frecuencia se pueden observar otros
síntomas y signos que sugieren compromiso del TE
como anestesia facial, neuralgia del trigémino, vértigo o
trastornos auditivos.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA

A menudo es posible reconocer

trastornos relacionados con la
conducta.
Depresión, labilidad emocional,
irritabilidad.
Alteraciones cognitivas.
Presencia de fatiga produce
importante limitación en el
desempeño de las AVD.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: PRESENTACIÓN CLÍNICA
Manifestación Clínica
> 2 Brotes: evidencia clínica objetiva de > 2
lesiones o evidencia clínica objetiva de 1 lesión con
razonable evidencia histórica de un brote previo.
>2 Brotes: evidencia clínica objetiva de 1 lesión
1 Brote; evidencia clínica objetiva de > 2 lesiones
Progresión clínica insidiosa sugerente de una
forma primaria progresiva
Datos adicionales para el diagnóstico de esclerosis
múltiple
Ninguno
Diseminación en espacio demostrada por: < lesión
T2 en al menos de 2 de 4 regiones típicos de EM;
esperar brote futuro que comprometa otra región
del SNC
Diseminación en tiempo demostrada por: Presencia
simultánea de lesiones asintomáticas captantes y
no captantes de gadolinio; o una nueva lesión en
T2 captante o no captan de gadolio en el
seguimiento o esperar un segundo brote
1 año de progesión de le nferemndad + 2 de 3 de
los siguientes criterios:
1) Evidencia de > 1 lesiones características en T2
en RM cerebral.
2) Evidencia de > 2 lesiones en T2 en la médula
espinal.
3) Presencia de BOC o índice de lgG/albumina
elevado en LCE
ESCLEROSIS MÚLTIPLE: TRATAMIENTO
1.Tratamiento del brote:
Metilprednisolona 500mg o 1g IV de 3 a
5 días. Acelera la recuperación clínica
pero no modifica la progresión de la
enfermedad.
2.Tratamiento modificador del curso
de la enfermedad: Inmunomodulación
con interferón beta 1a y 1b y acetato
de glatiramer son tratamientos de
primera línea.
•Rituximab utilizado ante la progresión https://www.youtube.com/watch?v=y-m3-
de la enfermedad, al igual que 70mpWw

Mitoxantrona, Natalizumab y
Fingolimod.
 PROCESO DE T.O EN
PERSONAS CON ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
PROCESO DE REHABILITACIÓN TO ● Equipo multidisciplinar
Acompañamiento a la persona y su familia
a lo largo de todo el curso de la ○ Medicina general
enfermedad ○ Neurología

Información y educación continua ○ Urología

Mejorar y/o mantener capacidades físicas, ○ Enfermería

sensoriales, mentales y sociales de la ○ Nutricionista
personas
○ Kinesiología
Mantener la calidad de vida
○ Fonoaudiología
Asesoría sobre accesibilidad y manejo
○ Terapia Ocupacional
ambiental, ayudas técnicas
○ Psicología
PROCESO DE REHABILITACIÓN TO
Modelos y Marcos de referencia Modelo
Ocupaci
ón

Cognitiv
o- Rehabilit
perceptu ador
al

y la
fermedad
la en
eta pa de
n la ersona
ble segú p
Varia
Comunit
Control
ario/red
Motor
es
PROCESO DE REHABILITACIÓN TO
• Entrevista: Historia de vida Variable según las características personales, tipo y
ocupacional, Roles, Intereses, etapa de la EM.
Aspectos emocionales…. Evaluación ambiental (Riesgo caídas)
• Funciones ejecutivas/Habilidades Necesidad de ayudas técnicas a objetos y entorno.
cognitivas
• Habilidades motoras: marcha,
equilibrio, tono, coordinación,
fatiga, función manual.
• Sensibilidad superficial y profunda.
Dolor
• Funcionalidad manual (prensiones y
pinzas).
• Ev. Funcionales: Independencia en
AVD Básicas e instrumentales
• Otras AO
Escala de
Incapacidad
Ampliada de
Kurtzke (EDSS)
Se basa en la medición de 8 áreas del SNC,
denominadas sistemas funcionales.
Puntuación final de 0 a 10
A pesar de su amplia utilización, su evaluación
como escala es aún limitada, particularmente
para los pacientes más afectados por la
enfermedad.
No considera aspectos que afectan la calidad
de vida como: dolor, depresión, falta energía,
fatiga, otros.
Proceso de T.O
Proceso de T.O: Intervención
● Mantener habilidades motoras:
○Mantener longitud muscular
○Disminuir el temblor
○Mantener equilibrio y coordinación
○Mantener destrezas manipulativas
○Mantener respuestas sensoriales
○Normalizar tono muscular
○Prevención Postural y evitar contracturas (órtesis)
○Ayudas técnicas movilidad y AVD
○Estimulación habilidades cognitivas y comunicación
○Técnicas manejo de estrés y técnicas de relajación
○Mantener autonomía e independencia en AVD
○Técnicas de conservación de energía
○Modificaciones ambientales/objetos
INCORPORAR TÉCNICAS CONSERVACIÓN ENERGÍA

Conjunto de técnicas de ○ Incluir periodos de descanso en el día de al menos una hora de

duración.
ahorro de energía que
○ Organizar las tareas por orden de importancia.
mejoran el desempeño
y evitan un desgaste ○ Simplificar las actividades evitando movimientos y viajes
innecesarios.
exagerado en la
realización de las ○ Cambiar la ubicación de elementos del entorno.

actividades de la vida ○ Realizar descansos en medio de actividades largas.

diaria. ○ Adoptar posturas adecuadas durante la realización de actividades
(Ergonomía).

○ Utilizar equipo adaptado, utensilios o dispositivos que ayudan a

conservan la energía.
Alimentación Vestuario Arreglo Personal

Higiene
Tareas del Hogar Accesibilidad Accesibilidad
SINDROME
DE GUILLAIN
BARRÉ
SÍNDROME GUILLIAIN
BARRE

Se define como una polirradículo-

neuropatía aguda monofásica
sensitivo motora adquirida, post
infecciosa, mediada
inmunológicamente, por lo general de
naturaleza desmielinizante.
– Constituye la principal causa de
parálisis flácida aguda en los países
desarrollados, en los cuales la
poliomielitis ha sido erradicada.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia que oscila entre 0.5 a 1.5 casos
por 100.000 individuos en la población de
0-17 años.
Es la causa más frecuente de parálisis
flácida aguda
En algunos paises se ha erradicado gracias a
la vacuna de la poliomelitis.
Se asocia frecuentemente con una historia
reciente de infección. (gastroenteritis,
Campylobacter jejuni , citomegalovirus;
Epstein- Barr, herpes zoster,Mycoplasma
pneumoniae y Haemophilus influenzae)
SÍNDROME GUILLIAIN
BARRE: CAUSAS
Se desconoce cuál es la causa exacta que
desencadena el síndrome de Guillain Barré.

Con frecuencia aparece tras una enfermedad

infecciosa, de 1 a 3 semanas después de
infecciones de las vías respiratorias superiores,
vacunaciones, infecciones gastrointestinales, y
virales.

Se puede presentar en procesos tales como:

• Herpes simple
• Mononucleosis
• Sida
• Lupus eritematoso
• Enfermedad de Hodgkin. (linfoma)
CLÍNICA GUILLAIN BARRE

La mayoría de los Dolor moderado a

pacientes alcanza el severo es muy
déficit máximo antes frecuente y puede
ocurrir hasta en un
de las 3 semanas. 80%.

Compromiso
Compromiso de los respiratorio hasta un
nervios craneanos
20% de los casos.
ocurre de un 50%.

La perdida de
autonomía ocurre en
65% de los casos.
 Habitualmente entre los 8-10 días posteriores a la afección
causal, se instaura de forma progresiva un cuadro
neurológico que alcanzará su nivel más elevado en torno a
los siguientes 10 días.

CLÍNICA El trastorno debuta con parestesias en las extremidades que

avanzan hacia la raíz de los miembros.
Seguidamente aparece debilidad muscular simétrica,
GUILLIEM hipotonía e hiporreflexia (con afectación total o parcial de los
reflejos tendinosos profundos).

BARRE
Parálisis distal en un principio, avanzando en sentido
proximal y alcanzando primero a miembros inferiores y
después a superiores.
El daño puede ser global o predominar en las raíces o en los
extremos de los miembros afectados.
Cuando el trastorno alcanza los nervios craneales cursa con
parestesias trigeminales y parálisis facial bilateral.
VARIANTES
(CLASIFICACIÓN)
AGUDOS

•Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

(AIDP).
•Neuropatia Axonal motora aguda (AMAN)
•Neuropatia Sensitivo motora axonal aguda (AMSAN)
•Sdme Miller Fisher (SMF).
•Sdme Guillain Barré x2 (SGBx2).

CRÓNICOS

•Polineuropatia desmielinizante inflamatoria crónica

(CIDP).
•Neuropatia Motora Multifocal (MMM).
•Neuropatia desmienilizante sensitivo motora multifocal
(MMSD).
•Neuropatia Multifoca Adquirida desmielinizante sensitivo
motora (MADSAM)
Neuropatía sensivomotora axonal aguda
(AMSAN)
Fue descrita por Feasby y cols.
Es una variedad asociada a mal pronóstico.
A veces es indistinguible de la variedad clásica
y solo es un hallazgo en la autopsia. Trastorno
más grave que causa degeneración axonal
motora y sensitiva con nula o mínima
desmielinización.
Afecta tanto a la parte motora como a la
sensitiva de los axones y causa debilidad en
las extremidades y los músculos respiratorios.
Es de peor pronóstico que las demás formas y
cursa con una recuperación lenta, en la
mayoría de los casos incompleta, se presenta
principalmente en adultos y es poco común.
Síndrome de Miller-fisher
El Síndrome Miller Fisher se caracteriza
básicamente por tres aspecto:
• Padece doble visión a causa del músculo débil
del ojo (oftalmoplejia)
• Dificultad para la marcha debido a una
tetraparesia y la pérdida de la coordinación
(ataxia)
• Pérdida parcial o total de los reflejos.
(arreflexia)
Representa el 5% de los casos
Estudios electrofisiológicas sofisticados
demuestran una conducción anormal de las
fibras espinocerebelosas
En general es de buen pronóstico.
 MANIFESTACIONES REQUERIDAS:
Debilidad motriz progresiva de más de un miembro.

MANIFESTACIONES QUE SOPORTAN EL DIAGNÓSTICO:

Arreflexia.
CRITERIOS Progresión hasta la cuarta semana.
Simetría relativa.
PARA EL Disfunción autonómica.
DIAGNÓSTICO Ligeras alteraciones sensitivosensoriales.
Retardo de la velocidad de conducción.

MANIFESTACIONES QUE HACEN DUDAR DEL

DIAGNÓSTICO:
Persistente y marcada debilidad asimétrica.
Debilidad rápida y progresiva (2-8 días).

Debilidad Simétrica.

Afecta primeramente a las extremidades

inferiores, seguidos de las superiores y la
SIGNOS Y
musculatura respiratoria.
SÍNTOMAS
Parestesias y entumecimiento de las
extremidades.

Dolor de piernas, brazos y manos.

 Disminución o pérdida sensitiva.

Dificultad para respirar y también deglutir.

SIGNOS Y Afección de los pares craneales especialmente

nervio facial.
SÍNTOMAS
Reflejos tendinosos disminuidos o pueden estar
o no presentes al inicio de la enfermedad.

Falta coordinación, movimientos torpes y Visión

borrosa.
 • Su duración se ha establecido entre
FASE 1-3 semanas en el 60% de los casos
y hasta en 4 semanas en casos
LATENCIA relacionados con eventos
quirúrgicos.

EVOLUCIÓN
• Aparecen los primeros síntomas en forma
de parestesias distales que avanzan hacia
FASE la raíz de los miembros, algias diversas
(dolor crónico) y finalmente parálisis.
EXTENSIÓN • La progresión puede no ser regular con
agravación de pocas horas. Puede durar
desde 2 días hasta varias semanas, siendo
la media de unos 12 días.
 •Ya no progresan las lesiones, En el territorio
afectado quedan abolidos los ROT. Las
FASE parestesias predominan en los miembros.
•La magnitud de la afectación motriz es muy
ESTABILIZACIÓN variable, pero siempre bilateral y simétrica. En
los casos más severos suelen aparecer
afectados los pares craneales.

EVOLUCIÓN
•Movilización de todas las articulaciones, primero
con ejercicios pasivos, activo asistidos, luego
activa y finalmente activa con resistencia.
•Trabajar el cambio de posición de sentado a de
FASE pie, luego carga de peso corporal y reeducación
progresiva para la marcha.
RECUPERACIÓN •Por último reeducación funcional: Reeducación
propioceptiva, recuperación de la prensión y
afinamiento de gestos y reincorporación a las
actividades de la vida diaria.
 • Continuar con los cuidados de la
primera etapa.
• Movilización de todas las
articulaciones, primero con
ejercicios pasivos, activo asistidos,
luego activa y finalmente activa
con resistencia.
• Trabajar el cambio de posición de
EVOLUCIÓN FASE
RECUPERACIÓN
sentado a de pie, luego carga de
peso corporal y reeducación
progresiva para la marcha.
• Por último reeducación funcional:
Reeducación propioceptiva,
recuperación de la prensión y
afinamiento de gestos y
reincorporación a las actividades
de la vida diaria.
 El posicionamiento adecuado
Un 5-10% queda con secuelas del cuerpo y el uso de una
El grado de discapacidad se sonda de alimentación se
sensitivas y/o motoras La mortalidad es de 1-5 % , utilizan para prevenir el
menores, generalmente califica de acuerdo a la escala
distales en extremidades internacional de discapacidad pero en disminución . ahogamiento durante las
para el SGB comidas, en caso de que los
inferiores. músculos de la deglución
estén débiles.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
No existe una cura específica para este síndrome. Se utilizan tratamientos para
disminuir la gravedad de los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar el
proceso de recuperación.
El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación
se utilizan para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que
los músculos de la deglución estén débiles.

Es probable que si el paciente presenta dificultad respiratoria, deba utilizar un

respirador o un ventilador mecánico. Además de terapia respiratoria.
vLa parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del
paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso.

TRATAMIENTO
ESCLEROSIS
LATERAL
AMIOTRÓFICA
 ESCLEROSIS
ESCLEROSIS • Cambia las neuronas por una cicatriz dura.
LATERAL
AMIOTRÓFICA LATERAL
(ELA):
ENFERMEDAD • La mayoría de ellas están en el cordón
lateral de la médula espinal, pero también
NEURODEGENERAT afecta a neuronas motoras del cerebro.
IVA PROGRESIVA.
AMIOTRÓFICA
• Porque los músculos se atrofian si no se
usan.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

La esclerosis lateral amiotrófica

(ELA) es una enfermedad del
sistema nervioso central,
caracterizada por una
degeneración progresiva de las
neuronas motoras en la corteza
cerebral (neuronas motoras
superiores), tronco del encéfalo y
médula espinal (neuronas motoras
inferiores).
ETIOLOGÍA

– La causa se desconoce en la mayoría de los casos. Pero se citan varios factores de riesgo:
– Traumatismos previos.
– Exposición a tóxicos.
– Intervenciones quirúrgicas previas

En algunos casos de ELA esporádica se ha encontrado infección viral persistente,

detectándose un enterovirus en la médula espinal, pero esta observación no ha sido
confirmada.
La autoinmunidad puede tener un papel en la etiología. Se han encontrado anticuerpos
contra los canales de voltaje de calcio que interfieren con la regulación intracelular de
calcio, llevando a la degeneración de las neuronas motoras, sin embargo, la inmunoterapia
no ha sido efectiva en pacientes con ELA.
FISIOPATOLOGÍA
Hipótesis mas reciente:
•
Muerte celular causada por sustancias endógenos que se
comportan como endo toxinas.
• Acumulación Glutamato en el medio extracelular de la medula y
otras regiones cerebrales, producto de una alteración en el
transporte del glutamato, facilitando la hiperactivación de los
receptores de glutamato.
Se afectan las neuronas motoras:
• Degeneración en neuronas de núcleos motores de los pares: III ,
V, VII , X y XII y en axones que descienden en la vía Cortico
espinal y cortico bulbar.
• La pérdida de neuronas motoras corticales provoca un
adelgazamiento de los vías cortico espinales que descienden
por la capsula interna y tronco encefálico hasta los cordones
laterales de la sustancia blanca de la medula espinal
• Progresiva y existe apoptosis neuronal lo que provoca
denervación culminando en una atrofia muscular (porque no hay
quién Inerva al musculo).
 ENFERMEDAD
SINTOMAS PRINCIPALES A MEDIDA QUE AVANZA AVANZADA
• Debilidad asimétrica en • Disminuye fuerza y • Dificultad deglución,
manos masa muscular reflujo nasal liquido, voz
• caída de objetos, • Se observa atrofia en gangosa, sialorrea,
dificultad para realizar eminencia tenar e atrofia lengua,
mov. o tareas motoras hipotenar. problemas alimenticios
fina en 1 o 2 manos. • Atrofia asimetrica que que lleva a desnutrición
se extiende al antebrazo • AFECTA
y, a veces, al brazo. MUSCULATURA
• Fasciulaciones → RESPIRATORIA y hay
contracciones fatiga del diafragma,
involuntarias de Recurrentes infecciones
unidades motoras pulmonares neumonía y
individuales. atelectasias. Fallas
• Calambres musculares respiratorias.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
→ al realizar mov.
voluntarios sobre todo
por la mañana
MANIFESTACIONES
EXTRAPIRAMIDALES

Espasticidad en extremidad inferior principalmente

Hiperreflexia profunda
Signo de Hoffman → Indica afectación de la vía
piramidal que se ve sobre todo en miembro superior.
– Clonus
– Babinsky

Golpe de la uña del 2, 3 y 4 dedo de la mano. Respuesta es

flexión del estimulación e incluso del pulgar.
 – Es una enfermedad difícil de tratar ya que se desconocen
muchos aspectos de la misma.

– El único fármaco aceptado es el riluzol, con efecto

antiglutaminergico, alargando la supervivencia de la
persona.

– No hay tratamiento curativo, es el tratamiento sintomático

TRATAMIENTO en el que se enfoca.

– Equipo multidisciplinario, para el manejo de síntomas

respiratorios, problemas para la alimentación, apoyo
psicológico y social, mediante un neurólogo, neumólogo,
nutricionista, rehabilitador, fisioterapeuta, logopeda,
terapeuta ocupacional, profesional de enfermería gestor,
trabajador social, psicólogo.
INTERVENCIÓN TERAPIA
OCUPACIONAL EN ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS

En los síntomas iniciales realizar actividad que

requiera de movimientos motores finos en una o
en ambas manos, a medida que evoluciona la
enfermedad.

Enfocarse en mantener la fuerza y masa muscular

lo mas posible a través de actividades que
impliquen peso.

Adaptaciones mediante ayudas técnicas.

https://youtu.be/SbU-xSN6MAc
NEUROLOGÍA ADULTOS
Neurología Adultos (TOC509) 2023
Equipo de Neurología