1.

Perfil renal

BUN – NITRÓGENO UREICO

DEFINICIÓN

El BUN mide la cantidad de nitrógeno ureico en la sangre. La urea se forma en el

hígado como producto final del metabolismo o degradación de las proteínas.
Durante la digestión, la proteína se descompone en aminoácidos, los cuales
contienen nitrógeno que se separa en NH4+ (ión amonio) y el resto de la molécula
se utiliza para producir energía.

El amoniaco se combina con otras moléculas pequeñas para producir urea, la que
luego, se secreta en la sangre y se excreta en la orina por medio de los riñones.

Por lo tanto, el BUN guarda relación directa con la función metabólica hepática y
la función excretora del riñón, sirviendo como índice de funcionamiento de estos
dos órganos, por lo que se recomienda analizar conjuntamente.

La mayoría de las enfermedades renales afectan la excreción de urea; de tal

manera que los niveles de BUN sérico aumentan; así mismo, ocurre cuando
existen grandes cantidades de proteínas que deben ser catabolizadas por el
hígado como en hemorragia gastrointestinal o en dietas hiperproteicas.

Los niveles de BUN también pueden variar en función del estado de hidratación:
aumentan en deshidratación y disminuyen en hiperhidratación.

Los pacientes en enfermedad primaria grave del hígado presentaran cifras bajas
de BUN, ejemplo en el síndrome hepatorrenal, en cuyo caso hay escasa
producción de urea y escasa excreción renal.

Un gran número de medicamentos afectan también el BUN, ya que compiten con

él para ser eliminados a través de los riñones.

Las concentraciones de nitrógeno ureico aumentan con la edad y el contenido de

proteínas de la dieta. (12-14)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacidos: 3 – 12 mg/dl

Lactantes: 5 – 18 mg/dl
Niños: 5 – 18 mg/dl
Adultos: 10 – 20 mg/dl
Ancianos: ligeramente más elevados. (12)

FACTORES QUE INTERFIEREN

Alimentación: La elevada o escasa ingesta de proteínas en la dieta, el estado de

hidratación y la edad interfieren con el nivel del nitrógeno ureico.

Embarazo: El BUN puede aumentarse al final del embarazo.

Medicamentos: Algunos fármacos pueden aumentar los niveles del nitrógeno

ureico, entre ellos se encuentran: cefalosporinas, allopurinol, aminoglucósidos,
furosemida, indometacina, metotrexate, metildopa, propanolol, rifampicina,
espirinolactona, tetracicilinas, diuréticos tiacidicos, aspirina, anfotericina B,
carbamacepina, gentamicina, vancomicina, neomicina, polimixina B.

Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles se incluyen el cloranfenicol y
la estreptomicina. (12-14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS

Alteración de la función renal por Insuficiencia hepática.

disminución de la perfusión renal: ICC,
hipovolemia, deshidratación, IAM, Hiperhidratación.
quemaduras, shock.
Balance de nitrógeno negativo, por
Enfermedad renal: insuficiencia renal, ejemplo en desnutrición.
glomerulonefritis, pielonefritis y
necrosis tubular aguda. Embarazo.

Obstrucción de las vías urinarias por Alteración de la absorción: enfermedad

tumores, cálculos, hipertrofia celiaca. (12, 14)
prostática, entre otros.

Elevada ingesta de proteínas.

Fármacos nefrotóxicos.

Ayuno prolongado.

Catabolismo proteínico excesivo. (12, 14)

CREATININA

DEFINICIÓN

La creatinina es una molécula de desecho que se genera a partir del metabolismo

muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molécula importante para la
producción de energía muscular y, por lo tanto, el nivel sérico de creatinina,
depende de la masa muscular.

Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se convierte en creatinina cada

día. La creatinina se transporta desde los músculos, por medio de la sangre, hacia
el riñón.
La creatinina solo se elimina por el riñón, por lo cual, ambas representan el estado
de la función excretora renal.

El nivel de creatinina poco se afecta por el estado de hidratación del individuo, la

desnutrición o la disfunción hepática, siendo más específica para diagnosticar
disfunción renal, pero los niveles de creatinina tardan más tiempo en aumentar en
comparación con el nitrógeno ureico, por lo tanto, un aumento sérico de creatinina
indica cronicidad en la disminución del filtrado glomerular. (12, 14)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacidos: 0,3 – 1,2 mg/dl

Lactantes: 0,2 – 0,4 mg/dl
Niños: 0,3 – 0,7 mg/dl
Adolescentes: 0,5 – 1,0 mg/dl
Adultos: Mujeres: 0,5 – 1,1 mg/dl y Hombres: 0,6 – 1,2 mg/dl
Ancianos: la disminución de la masa muscular puede producir niveles bajos.

FACTORES QUE INTERFIEREN

Medicamentos: Entre los fármacos que pueden aumentar los niveles de creatinina
se incluyen los aminoglucosidos, cefalosporinas, metales pesados, cimetidina y
otros fármacos nefrotóxicos.

La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones de la creatinina. (12, 14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS

Indica disminución de la función renal Disminución de la masa muscular, por

de cualquier origen: déficit de ejemplo, en miastenia grave, distrofia
perfusión, enfermedades renales muscular.
intrínsecas y por obstrucción del flujo Embarazo. (12, 14)
de orina.
Glomerulonefritis.
Pielonefritis.
Necrosis tubular aguda.
Obstrucción del tracto urinario.
Disminución del flujo sanguíneo renal
por ejemplo en shock, hipovolemia,
ICC, ateroesclerosis.
Nefropatía diabética.
Nefritis.
Rabdomiolisis.
Acromegalia.
Gigantismo. (12, 14)

ACIDO ÚRICO

DEFINICIÓN
El ácido úrico es el resultado final del metabolismo de las purinas que son
compuestos de nitrógeno fundamentales en la síntesis del ADN. La cantidad total
de ácido úrico plasmático circulante depende: de la síntesis y catabolismo
endógeno de las purinas, de la ingesta de purinas exógenas y de la aclaración
renal de los uratos.

Una dieta rica en ácidos nucleicos aumenta la cantidad de purinas y, en

consecuencia, la producción de ácido úrico. Los alimentos que contribuyen con
esto son aquellos con alta cantidad de nucleoproteínas, tales como carnes,
vísceras, tejidos glandulares, extractos de carne, legumbres, hongos y espinaca.
Ciertos compuestos químicos del café (cafeína), cacao (teobromina), té (teofilina)
y algunas bebidas carbonatadas, que contienen gran cantidad de xantinas
metiladas, purinas que favorecen la formación de ácido úrico.

En el adulto normal se producen unos 500 mg por día de ácido úrico, 80% del
cual, se excreta por vía renal, el resto, se degrada a CO2 y NH3 o urea.

La hiperuricemia puede deberse a una excesiva producción de ácido úrico o a

excreción disminuida. (12, 14)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacidos: 2,0 – 6,2 mg/dl

Niños: 2,5 – 5,5 mg/dl
Adultos: Hombres 4,0 – 8,5 mg/dl y Mujeres 2,7 – 7,3 mg/dl
Ancianos: los valores puedes estar ligeramente aumentados. (12)

FACTORES QUE INTERFIEREN

Medicamentos: Entre los productos y medicamentos que pueden aumentar el

ácido úrico se encuentran: cafeína, alcohol, teofilina, ácido ascórbico, aspirina,
adrenalina, etambutol, levodopa, metildopa, acido nicotínico,diuréticos y
fenotiacinas.

Algunos medicamentos pueden disminuir los valores de ácido úrico, como: la

aspirina a dosis altas, corticoesteroides, estrógenos, manitol, warfarina,
infusiones de glucosa, entre otros. La utilización reciente de medios de contraste
radiológicos también, suele disminuir sus niveles.
La producción de ácido úrico puede aumentar en pacientes con deficiencia de
enzimas catabólicas, que estimulen el metabolismo de las purinas y el ADN. (12-
14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS

Hiperuricemia: Hipouricemia:
Gota. Dietas baja en purinas (proteínas).
Artritis. Enfermedad de Wilson.
Acidosis. Síndrome de Fanconi.
Alcoholismo. Atrofia amarilla del hígado.
Diabetes mellitus. Enfermedad de Hodgkin.
Dieta rica en purinas (carnes rojas, Carcinoma broncogenico.
vísceras de animales, embutidos, Xantinuria. (12, 14)
mariscos, frutos secos).
Leucemia.
Cáncer metastásico.
Mieloma múltiple.
Hiperlipoproteinemia.
Insuficiencia renal.
Estrés.
Intoxicación por plomo.
Deshidratación por diuréticos.
Eclampsia en el embarazo.
Exceso de ejercicio.
Falla renal.
Hipoparatiroidismo.
Lesiones graves en los tejidos
(quemaduras, traumatismos).
Leucemia.
Litiasis renal.
Policitemia severa.
Quimioterapia del cáncer.
Intoxicación por plomo.
Hiperlipoproteinemia. (12, 14)
 2. Ionograma

SODIO (Na+)

DEFINICIÓN

Se encuentra en el espacio extracelular, donde juega un papel fundamental en el

metabolismo y la nutrición celular, la conservación del volumen y la osmolaridad,
participa en la transmisión del impulso nervioso (bomba sodio-potasio), la
contracción muscular y el equilibrio ácido-base.

El nivel sérico de sodio es el resultado del equilibrio entre la ingesta y la excreción

renal. La ingesta requerida para el adulto es aproximadamente de 90 a 250 mEq/
día. En condiciones normales, las pérdidas de sodio no renales son mínimas, por
ejemplo, a través del sudor.

La homeostasis del sodio está regulada por múltiples factores, por ejemplo, la
aldosterona facilita la conservación de sodio al disminuir las perdidas renales. La
hormona natriurética incrementa las perdidas renales. La hormona antidiurética
controla la reabsorción de agua en los túbulos distales del riñón.

El agua y el sodio están interrelacionados fisiológicamente, así, cuando aumenta

el agua libre se diluye el sodio sérico, disminuyéndose su concentración. Los
riñones compensan esta situación conservando sodio y excretando agua. Cuando
disminuye el agua libre corporal, se eleva la concentración de sodio, a lo que
responde el riñón conservando agua libre. (12, 13)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacidos: 134 – 144 mEq/l

Lactantes: 134 – 150 mEq/l
Niños: 135 – 145 mEq/l
Adultos y ancianos: 135 – 145 mEq/l

FACTORES QUE INTERFIEREN

Traumatismo: El trauma reciente, cirugía y shock, pueden aumentar los niveles
de sodio

Medicamentos: Entre los medicamentos que aumentan los niveles de sodio se

encuentran: esteroides anabolizantes, antibióticos, clonidina, corticoides,
antitusígenos, laxantes, metildopa, AINES, anticonceptivos orales, diuréticos,
antiácidos e inhibidores de serotonina como: fluoxetina (Prozac, Adofen,
Reneuron, Foxetin, Fluoxac, Ansilan, Neupax, Zepax, Flutin), Paroxetina (Paxil,
Aropax, Motivan).

Entre los medicamentos relacionados con la disminución de sodio están:

carbamazepina, sulfonilureas, hidroclorotiazida, fluidos intravenosos sin sodio y
vasopresina. (12, 14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS

HIPERNATREMIA: Exceso de sodio. HIPONATREMIA: déficit de sodio.

Manifestaciones: Se considera un trastorno

Depresión del SNC (letargia – coma).
Debilidad, rigidez y temblores
musculares. Debido al incremento del
líquido extracelular, puede
presentarse edema pulmonar, disnea,
tos, cianosis, incremento de la
frecuencia respiratoria. Hipotensión
postural, edema, sequedad de
mucosas, rubor cutáneo, elevación de
la temperatura.
fisiológicamente significativo, cuando
indica un estado de hipoosmolaridad y
una tendencia del agua a pasar desde
el espacio intersticial al intracelular. La
hiponatremia es el trastorno
electrolítico más común en el ser
humano; se presenta con mayor
frecuencia en las mujeres, los
ancianos y en pacientes que están
hospitalizados.

Causas:
La causa más común de la
hipernatremia no es un exceso de
sodio, sino un déficit de agua libre en
el cuerpo. Por esta razón, la
hipernatremia es, a menudo,
equivalente a deshidratación,
coherente con transpiración excesiva,
pérdidas insensibles de fluidos
Manifestaciones:
Cefalea, vértigo, ansiedad, debilidad
muscular, calambres, lasitud, apatía,
confusión e hiperreflexia, anorexia,
nauseas, vomito, hiperpnea,
hipotensión ortostatica, taquicardia,
oliguria o anuria, piel caliente, seca,
rubor, fiebre, pérdida de turgencia
cutánea.
corporales, heces y orina; o a un
disbalance entre la ingesta y la
eliminación de líquidos.
Reducción de la ingesta de agua.
Vómito o diarrea importante.
Ingesta excesiva de cloruro sódico.
Administración intravenosa excesiva
de cloruro de sodio.
Insuficiencia renal.
Disfunción neurohipofisiaria.
Diabetes Mellitus.
Perfusión renal inadecuada: ICC,
cirrosis hepática.
Utilización de medicamentos que
aumentan los niveles de sodio (Ver
factores que interfieren).
Traumatismo reciente, intervención
quirúrgica y shock. (12-14)
POTASIO (K+)
DEFINICIÓN
Causas:
Síndrome de secreción inadecuada de
ADH.
Excesivo consumo de agua o infusión
de líquidos hipotónicos.
Malnutrición grave.
Vómito.
Diarrea.
Perdida de secreciones por
aspiración o fístula.
Diaforesis importante.
Traumatismo como intervenciones
quirúrgicas.
Obstrucción del intestino delgado y
peritonitis.
Nefropatía.
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia suprarrenal.
Hipotiroidismo.
Consumo de éxtasis y otras drogas.
Administración de diuréticos
eliminadores de sodio. (12-14)
El potasio es el principal catión del medio intracelular. Interviene en la
conservación del equilibrio osmótico, el equilibrio ácido-básico, y regula la
actividad neuromuscular, participando en la trasmisión del estímulo nervioso
mediante el potencial de acción celular. También interviene en la síntesis proteica
y síntesis de glúcidos así como en la excitabilidad neuromuscular. Pequeñas
variaciones en su nivel sérico son significativas en el potencial eléctrico de la
membrana. En conjunto, el Na+ y el K+, regulan el balance entre fluidos y
electrolitos en el organismo.

La concentración sérica de potasio se regula a través de la aldosterona que tiende

a aumentar las pérdidas renales de potasio; de la reabsorción de sodio, debido a
que, conforme se reabsorbe sodio, se elimina potasio; también, del equilibrio
acido básico, ya que, la alcalosis tiende a disminuir los niveles séricos de potasio
al producir su paso al interior de la célula, mientras la acidosis, eleva el potasio
sérico al producir movimiento hacia el exterior de la célula, (12, 13)

VALOR DE REFERENCIA

Adultos y ancianos: 3.5 – 5 mEq/l

Niños: 3,4 – 4,7 mEq/l
Lactantes: 4,1 – 5,3 mEq/l
Recién nacido: 3,9 – 5,9 mEq/l

FACTORES QUE INTERFIEREN

Medicamentos: entre los fármacos que pueden aumentar los niveles de potasio
se encuentran: agentes antineoplásicos, captopril, epinefrina, heparina,
isoniazida, litio, manitol, histamina, diuréticos ahorradores de potasio, litio,
suplementos de potasio, succinilcolina. Por el contrario, la anfotericina B,
diuréticos eliminadores de potasio, carbonato de litio, ácido acetil salicílico,
infusiones de glucosa, insulina, laxantes, penicilina G sódica a dosis altas,
fenotiacinas, son fármacos que pueden disminuir el nivel de potasio.

El movimiento, las punciones traumáticas y la hemolisis aumentan los niveles de

potasio. (12,14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS
HIPERKALEMIA – HIPERCALEMIA
Manifestaciones:
Debilidad, parálisis flácida, mialgias,
calambres, hiperreflexia, parestesia
que suele afectar cara, lengua, manos
y pies. Apatía y confusión, diarrea,
cólico y nauseas, parálisis respiratoria
y afectación de los músculos de la
fonación.
Bradicardia, arritmias letales y paro
cardiaco; cambios en el EKG que
incluyen T picudas (con intervalo QT
normal o ligeramente reducido),
prolongación del intervalo PR con
depresión de ST, desaparición
progresiva de la onda P, bloqueo
cardíaco, arritmias ventriculares que
pueden evolucionar a paro cardíaco.
Las ondas T picudas constituyen el
dato en el ECG más constante en la
hiperkalemia.
Causas:
Administración excesiva de cloruro de
potasio.
Ingesta excesiva de potasio.
Reducción de la excreción de potasio
por: insuficiencia renal o hipovolemia.
Enfermedad de Addison.
Traumatismos tisulares como:
quemaduras y aplastamientos.
HIPOKALEMIA – HIPOCALEMIA
Manifestaciones:
Debilidad muscular a parálisis flácida
según el nivel de hipocalemia,
parestesias, mialgias, calambres
musculares, cansancio mental,
hiporreflexia, mareo, apatía,
irritabilidad, tetania y coma.
Anorexia, nauseas, vomito, distensión
abdominal, constipación e íleo
paralítico; debilidad de los músculos
respiratorios, parálisis del diafragma,
respiración superficial, apnea y
muerte.
Frecuencia cardiaca de ritmo
irregular, insuficiencia circulatoria,
hipotensión, paro cardiaco; aumento
de la sensibilidad del miocardio a la
digoxina (disritmias); cambios en el
EKG: aumento del PR (>0,2 seg),
onda U prolongada, depresión ST y
ondas T invertidas (puede simular un
Síndrome coronario agudo sin
supradesnivel).
Causas:
Incremento de las pérdidas renales:
diuréticos, fase de diuresis tras
quemaduras, acidosis diabética,
nefritis.
Trastornos renales y endocrinos:
Hiperaldosteronismo, Síndrome de
Cushing, acidosis tubular renal.
Hipoaldosteronismo.
Rabdomiólisis.
Síndrome de lisis tumoral.
Acidosis respiratoria o metabólica.
Transfusión sanguínea.
Irregularidades electrolíticas:
Hipomagnesemia, Ingesta insuficiente
de potasio. Desequilibrio acido básico:
alcalosis.
Pérdida por emésis, diarrea, uso
excesivo de laxantes, aspiración
gástrica o fístulas gastrointestinales.

Diuréticos inhibidores de la Secundario a régimen terapéutico por

aldosterona: espirinolactona.
Pseudo hiperpotasemia: aumento de
la concentración plasmática de K+
debido a la salida de este ion desde las
células después de la toma la muestra
de sangre, se observa, especialmente,
cuando este procedimiento se realiza
de manera inadecuada por exceso de
presión ejercida por el torniquete, o
verter la sangre con la aguja puesta, lo
que produce hemólisis de los glóbulos
rojos.
Infección. (12, 14)
administración de calcio, inhibidores
de la anhidrasa carbónica y diuréticos
de asa.
Por redistribución: principalmente,
debido a la estimulación de la bomba
Na/K ATP, lo cual aumenta el
intercambio del sodio y del potasio
(aumentando el sodio y disminuyendo
potasio en el espacio extracelular)
causado por fármacos como la
insulina, B-adrenérgicos, sustancias
alcalinas, por alcalosis metabólica, y
presencia de tumores como insulinoma
o un feocromocitoma. (12, 14)

CALCIO (Ca2+)

DEFINICIÓN

El calcio (Ca2+) es otro de los electrolitos principales del cuerpo humano, participa
en la construcción y mantenimiento de huesos y dientes, actúa como estabilizador
de la membrana celular, e influye en la liberación de neurotransmisores. Se
requiere calcio en la contracción muscular, la trasmisión nerviosa y en la
regulación de los latidos cardíacos. Además, es imprescindible para la
coagulación sanguínea.

La absorción intestinal y la eliminación renal son los procesos fundamentales que

intervienen en el balance de calcio, siendo el hueso el principal efector en este
balance. El calcio filtrado es principalmente, reabsorbido pasivamente en el túbulo
contorneado proximal y en el asa ascendente de Henle, gracias al gradiente
electroquímico creado por la reabsorción de sodio y cloruro.

La reabsorción activa y regulada del calcio se produce en el túbulo contorneado

distal, estimulada básicamente por la hormona paratiroidea.

Las hormonas directamente responsables de la regulación del metabolismo del

calcio son la paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D. Los glucocorticoides, la
hormona estimulante de la tiroides, las hormonas tiroideas y las hormonas
sexuales, pueden modificar la calcemia y el metabolismo óseo.

La hormona paratiroidea es una hormona hipercalcemiante regulada por

retroalimentación negativa del calcio. Sus efectos más destacados son la
estimulación de la reabsorción ósea, que aumenta la reabsorción renal (túbulo
contorneado distal) de Ca2+ y disminuye la del fósforo, fomenta la conversión renal
de vitamina D a su forma activa (calcitriol).

La vitamina D es un hipercalcemiante, estimulada por la hormona paratiroidea y

con retroalimentación negativa por fósforo. Se ingiere con la dieta y se sintetiza
en diferentes etapas que involucran la piel, el hígado y el riñón. Sus efectos
principales son la estimulación de la reabsorción intestinal de calcio y fosforo.
Además, favorece la formación y reabsorción ósea.

La calcitonina es una hormona hipocalcemiante, antagonista fisiológico de la

hormona paratiroidea. Sus acciones fisiológicas principales son la disminución de
la liberación de calcio, fósforo e hidroxiprolina óseos (a nivel de los osteoclastos)
e inhibe la reabsorción renal de calcio.

El calcio es el mineral más abundante del cuerpo humano, cuya mayor reserva se
encuentra en el sistema óseo y circulante en sangre.

Calcio óseo: En el proceso de formación y remodelación ósea donde participan

las células osteclásticas (células de resorción ósea) y los osteoblastos (células
formadoras), controladas a su vez, por diversas hormonas sistémicas
(parathormona y calcitonina), el estado nutricional de vitamina D y factores
reguladores de crecimiento.

Calcio sérico: Este calcio consta de tres fracciones distintas: calcio libre o
ionizado, calcio aniónico que se une a fosfatos y calcio unido a proteínas,
principalmente albúmina o globulina. El calcio ionizado es el que realiza la
mayoría de funciones metabólicas. (12, 14)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacido: Calcio total: 7,6 – 10,4 mg/dl y Calcio ionizado: 4,20 – 5,58 mg/dl
Lactante: Calcio total: 9 – 10,6 mg/dl y Calcio ionizado: 4,8 – 5,52 mg/dl
Niños: Calcio total: 8,8 – 10,8 mg/dl y Calcio ionizado: 4,8 – 5,52 mg/dl
Adultos: Calcio total: 9 – 10,5 mg/dl y Calcio ionizado: 4,5 – 5,6 mg/dl (12)

FACTORES QUE INTERFIEREN

La ingesta de cafeína y teofilina, se relacionan con la excreción de calcio.

Las pérdidas cutáneas ocurren en la forma de sudor y exfoliación de la piel.
La inmovilidad del cuerpo, por reposo en cama durante un tiempo prolongado,
también aumenta las pérdidas de calcio en respuesta a la falta de tensión sobre
los huesos.
La intoxicación por vitamina D puede causar aumento de los niveles séricos del
calcio.
La ingesta excesiva de leche puede aumentar los niveles de calcio.
La disminución del pH produce un aumento de los niveles de calcio.
La prolongación de tiempo de uso de torniquete disminuye el pH y por tanto causa
un falso aumento de la concentración sérica de calcio.
Entre los medicamentos que pueden aumentar los niveles del calcio se
encuentran: las sales de calcio, hidralacina, litio, diuréticos tiacídicos, vitamina D,
hormona paratiroidea y tiroidea.
Los fármacos que pueden disminuir los niveles de calcio son: anticonvulsivantes,
corticoesteroides, aspirina, heparina, laxantes, diuréticos de asa, sales de
magnesio calcitonina y anticonceptivos orales. (12, 14)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS
HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA
Se produce hipercalcemia verdadera La hipocalcemia surge por aumento de
cuando el ingreso de calcio a la la pérdida de Ca2+ desde la circulación,
circulación por absorción intestinal o ya sea por depósito en los tejidos,
resorción ósea, excede a su eliminación incluyendo el hueso, pérdidas urinarias
del torrente sanguíneo (excreción por o aumento de la unión del calcio; o por
parte del riñón y depósito en el hueso).disminución de la entrada de Ca2+ a la
circulación, por alteraciones en la
absorción intestinal o disminución de la
Se considera como hipercalcemia resorción ósea.
grave, concentraciones de 15 mg/dl o
superiores, constituyendo una urgencia Causas:
médica, ya que existe riesgo de coma y Insuficiencia paratiroidea.
paro cardiaco. Hipoparatiroidismo.
Infiltración paratiroidea: amiloidosis,
Causas: cáncer, hemocromatosis, Enfermedad
Hipervitaminosis D. de Wilson, sarcoidosis, etc.
Hiperparatiroidismo. Grandes quemados.
Neoplasias. Sepsis.
Administración de calcio. Pacientes críticamente enfermos.
Inmovilización prolongada. Pancreatitis.
Procesos malignos asociados con Drogas (amino glucósidos, cimetidina).
reabsorción ósea. Síndrome del hueso hambriento
Metástasis óseas de tumores sólidos. (Hungry bone).
Hipercalcemia para neoplásica. Postiroidectomia.
Linfomas malignos con producción de Deficiencia nutricional y falta de
vitamina D. exposición solar.
Adenoma. Insuficiencia renal.
Hipertiroidismo. Insuficiencia hepática.
Feocromocitoma. Síndrome nefrótico.
Insuficiencia suprarrenal. Enfermedad inflamatoria intestinal.
Acromegalia. Insuficiencia pancreática exocrina.
Procesos granulomatosos. Administración de fosfato.
Sarcoidosis. Rabdomiolisis.
Histoplasmosis. Síndrome de lisis tumoral.
Diuréticos tiazidicos. Aumento de actividad osteoblastica
Administración de litio. (metastasis osteoblasticas: carcinoma
Recuperación de la insuficiencia renal. de mama, próstata).
Postransplante renal. Administración de albumina.
Alcalosis metabólica.
Los valores de calcemia mayores a 13
mg/dl son sospecha de malignidad
subyacente.
Heparina, teofilina, protamina, citrato,
glucagon, colchicina, calcitonina,
diureticos del asa, EDTA,
glucocorticoides
Norepinefrina.

Manifestaciones
Niveles de calcemia de 12 a 14 mg/dl
pueden ser bien tolerados en forma
crónica, mientras que, si su instalación Manifestaciones:
es aguda, pueden producir: anorexia, La severidad del cuadro depende no
nauseas, vomito, confusión, letargo, solo del nivel sérico de calcio, sino de la
poliuria, constipación. IRA, azoemia velocidad en la cual se produjo el
prerrenal, en casos crónicos: descenso.
nefrolitiasis, nefrocalcinosis.
Lo característico es el aumento de la
Hipotensión, potenciación del efecto excitabilidad expresado por tetania,
digitalico y cambios en el ECG, que también puede presentarse:
incluyen trastornos en la conducción, la movimientos extrapiramidales,
sístole mecánica y el periodo espasmo muscular, parestesias,
refractario, predisponiendo a arritmias. convulsiones, fatiga, debilidad,
Se puede encontrar PR acortado, irritabilidad, ansiedad, depresión,
trastornos de conduccion psicosis, demencia.
intraventricular (retardo AV, bloqueo
AV), acortamiento del QT a expensas A nivel respiratorio: espasmo laríngeo,
del ST, bradicardia y arritmias severas, broncoespasmo, apnea. Dolor
en caso de pacientes con compromiso abdominal, eczema, cataratas,
miocárdico o tratamiento digitalico. osteomalacia.

Depresión, deterioro mental, debilidad Cardiovascular: hipotensión,

muscular proximal, estupor, coma. insuficiencia cardiaca, arritmias,
(12, 14)
pseudogota y osteoporosis. fracaso de la digitalización. Cambios en
el EKG: acortamiento del PR, QRS
normal o levemente acortado,
prolongación del QT, a expensas del
ST, ondas T picudas pero de voltaje
disminuido que, ocasionalmente,
(12, 14)
pueden ser negativas.
 MAGNESIO (Mg2+)

DEFINICIÓN

El magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo, ya que participa

en múltiples sistemas enzimáticos, especialmente, en las reacciones donde
interviene el ATP (adenosintrafosfato), para estabilizar las cargas altamente
negativas de los trifosfatos.

La mayor parte de magnesio en el humano se localiza en los huesos (50% a 60%)

y en menor proporción en los músculos. Solo el 1% al 2% se halla en el líquido
extracelular y, el restante, se localiza en el interior de las células, donde es el
segundo catión más abundante, luego del potasio.

Aproximadamente el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las

proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras sustancias
para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada.

La dieta es el principal aporte de magnesio para el organismo, su regulación se

efectúa principalmente en el riñón, cada día se filtran aproximadamente 1.800 mg
del catión por el glomérulo, siendo la concentración sérica proporcional a la
cantidad filtrada y a la velocidad de filtración glomerular. El magnesio se
reabsorbe activamente a lo largo de toda la nefrona, pero, sobre todo, en el túbulo
proximal.

El proceso renal del magnesio se halla directamente relacionado con el sodio, de

allí que los agentes que causan natriuresis, también producen magnesiuria.
Los elementos intracelulares: potasio, magnesio y calcio están ligados entre sí,
para mantener una carga eléctrica intracelular neutra. Por esta razón, cualquier
variación en estos iones produce desbalance en los otros electrolitos. (12-14)

VALOR DE REFERENCIA

Recién nacido: 1,4 – 2 mEq/l

Niños: 1,4 - 1,7 mEq/l
Adultos: 1,3 – 2,1 mEq/l 12

FACTORES QUE INTERFIEREN

La acidemia induce liberación de magnesio de las células, siendo posible que las
determinaciones no sean totalmente confiables en los pacientes acidóticos.

La hiperbilirrubinemia y la hemólisis también interfieren con las determinaciones

del magnesio.

Medicamentos: Algunos de los fármacos que pueden aumentar los niveles de

magnesio son los antiácidos, laxantes, litio, diuréticos de asa, aminoglucosidos,
medicamentos que contienen calcio y la medicación tiroidea. Entre los
medicamentos asociados a la disminución de niveles séricos del magnesio se
encuentran la insulina, los diuréticos y algunos antibióticos. (12)

HALLAZGOS
VALORES AUMENTADOS VALORES DISMINUIDOS

HIPERMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA

Causas: Causas:
Déficit en la eliminación: IRA aguda y - Disminución de la ingesta: Es una
crónica. etiología rara, ya que, la mayoría de
Aumento de aportes: abuso de alimentos contiene cantidades
antiácidos y laxantes, tratamiento en significativas de este elemento, y el
preeclampsia – eclampsia. riñón es capaz de adaptarse y
Redistribución: rabdomiólisis, lisis conservar magnesio de manera
tumoral y grandes quemados. eficiente. Sin embargo, la
hipomagnesemia puede ocurrir en
Manifestaciones: tres grupos de pacientes:
La hipermagnesemia afecta, desnutridos, alcohólicos y pacientes
fundamentalmente, los sistemas en los que se administra nutrición
nervioso y cardiovascular. Los parenteral total por tiempos
síntomas resultan de la depresión de la prolongados.
transmisión neuromuscular y aparecen
con niveles superiores a 4 mEq/l. - Redistribución: La traslocación de
magnesio del extracelular al
intracelular es una causa frecuente de
hipomagnesemia. Esto puede ocurrir
El cuadro clínico depende de la en el llamado síndrome del hueso
gravedad de la hipermagnesemia, así: hambriento, en el cual, el magnesio
se deposita en el hueso.
Entre 3 y 6 mEq/l se presenta
vasodilatación periférica que puede dar La hipomagnesemia puede ocurrir
lugar a hipotensión y ocasionalmente también debido a hiperinsulinemia
náuseas y vómito. durante el tratamiento de la
Cuando el nivel sérico de magnesio cetoacidosis diabética, en el
alcanza los 6 mEq/l, los reflejos síndrome de realimentación o durante
tendinosos profundos suelen la administración intravenosa de
desaparecer, pudiéndose presentar dextrosa.
somnolencia, confusión y letargia.
En la medida que los niveles séricos se - Pérdida gastrointestinal.
aproximan a los 10 mEq/l se hacen Alteraciones de la absorción del
evidentes la parálisis muscular, la magnesio en el intestino pueden ocurrir
depresión respiratoria y la narcosis. como consecuencia de diarrea de
cualquier causa o resección quirúrgica
Los cambios en el EKG incluyen del intestino (por ejemplo, Ileostomía).
aumento del intervalo PR,
alargamiento del intervalo QT, QRS - Pérdida renal.
ancho y bloqueo cardíaco. Varios desórdenes tubulares
hereditarios son responsables de la
Si la concentración del catión alcanza pérdida urinaria de magnesio, como el
14 mEq/l se puede producir paro síndrome de Gitelman.
cardíaco o asistolia. (12, 14)

Manifestaciones clínicas.
Debilidad muscular, parestesias,
letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-
convulsiones.
Taquicardia, arritmias, extrasístoles
ventriculares, cambios en el EKG:
prolongación del intervalo QT,
disminución del voltaje QRS con un
acortamiento fijo del intervalo PR.
Íleo paralítico, náuseas y vómito. (12, 14)